Betablokkere: legemiddelliste

En viktig rolle i reguleringen av kroppsfunksjoner er katecholaminer: adrenalin og norepinefrin. De slippes ut i blodet og opptrer på spesielle følsomme nerveender - adrenoreceptorer. Sistnevnte er delt inn i to store grupper: alfa- og beta-adrenoreceptorer. Beta-adrenoreceptorer er plassert i mange organer og vev og er delt inn i to undergrupper.

Når β1-adrenoreceptorer aktiveres, øker frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, koronararteriene utvides, konduktiviteten og automatikken i hjertet forbedres, nedbrytningen av glykogen i leveren og dannelsen av energiøkning.

Når β2-adrenoreceptorer er begeistret, slapper blodkarets vegger, bruskens muskler, livmortonen avtar under graviditet, insulinsekretjon og fettbrudd er forbedret. Stimuleringen av beta-adrenerge reseptorer ved hjelp av katekolaminer fører således til mobilisering av alle kroppens krefter for aktivt liv.

Betablockere (BAB) - en gruppe medikamenter som binder beta-adrenerge reseptorer og forhindrer at katecholaminer virker på dem. Disse stoffene er mye brukt i kardiologi.

Handlingsmekanisme

BAB reduserer frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, reduserer blodtrykket. Som et resultat reduseres oksygenforbruket av hjertemuskelen.

Diastol er forlenget - en hvileperiode, avslapping av hjertemusklen, der koronarbeinene er fylt med blod. Reduksjon av intrakardialt diastolisk trykk bidrar også til forbedring av koronarperfusjonen (myokardiell blodtilførsel).

Det er en omfordeling av blodstrømmen fra normalt sirkulerende til de iskemiske områdene, og dermed øker toleransen for fysisk aktivitet.

BAB har antiarytmiske effekter. De hemmer katecholamines kardiotoksiske og arytmogene virkninger, samt forhindrer akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, forverring av energiomsetningen i myokardiet.

klassifisering

BAB - en omfattende gruppe medikamenter. De kan klassifiseres på mange måter.
Kardioselektivitet er stoffets evne til å blokkere bare β1-adrenoreceptorer uten å påvirke β2-adrenoreceptorene, som befinner seg i bronkiets vegg, kar, livmor. Jo høyere selektiviteten til BAB, desto sikrere er det å bruke i tilfelle samtidige sykdommer i luftveiene og perifere kar, samt i diabetes mellitus. Selektivitet er imidlertid et relativt konsept. Ved utnevnelse av stoffet i høye doser, reduseres graden av selektivitet.

Noen BAB har egen sympatomimetisk aktivitet: Evnen til å stimulere beta-adrenerge reseptorer til en viss grad. Sammenlignet med konvensjonelle BABs, reduserer slike legemidler hjertefrekvensen og styrken av dens sammentrekninger, fører mindre til utviklingen av tilbaketrekningssyndrom, mindre negativ påvirkning av lipidmetabolismen.

Noen BAB er i stand til å utvide fartøyene ytterligere, det vil si at de har vasodilerende egenskaper. Denne mekanismen implementeres ved bruk av uttalt intern sympatomimetisk aktivitet, blokkering av alfa-adrenoreceptorer eller direkte virkning på de vaskulære vegger.

Virkningens lengde avhenger av egenskapene til BABs kjemiske struktur. Lipofile midler (propranolol) varer i flere timer og elimineres raskt fra kroppen. Hydrofile stoffer (atenolol) er effektive i lengre tid, kan foreskrives sjeldnere. For tiden er også langvarige lipofile stoffer (metoprolol retard) utviklet. I tillegg er det BAB med svært kort varighet av virkning - opptil 30 minutter (esmolol).

liste

1. Ikke-bioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogeksalt, tensol);
• timolol (blokkade);
• nipradilol;
• flestrolol.

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• oksprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• carteolol;
• labetalol.

2. Kardioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, metokardum, metokor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaxolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (bruddvann);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, dekk);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerende, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• acebutalol (acecor, sekret);
• talinolol (kordanum);
• mål for prolol;
• epanolol (vazakor).

3. BAB med vasodilaterende egenskaper:

• amozulalol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetalol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. BAB langvirkende:

5. BAB ultrashort-handling, cardio selektiv:

Bruk i sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Angina stress

I mange tilfeller er BABer blant de ledende agenter for å behandle angina pectoris og forebygge angrep. I motsetning til nitrater, forårsaker disse stoffene ikke toleranse (stoffresistens) med langvarig bruk. BAB er i stand til å akkumulere (akkumulere) i kroppen, noe som med tiden tillater å redusere doseringen av legemidlet. I tillegg beskytter disse verktøyene hjertemuskelen selv, forbedrer prognosen ved å redusere risikoen for gjentatt myokardinfarkt.

Antianginal aktivitet av alle BAB er omtrent det samme. Deres valg er basert på effektens varighet, alvorlighetsgraden av bivirkninger, kostnader og andre faktorer.

Begynn behandlingen med en liten dose, gradvis øke den til effektiv. Dosen er valgt slik at hjertefrekvensen i hvilen ikke er lavere enn 50 per minutt, og det systoliske blodtrykketivået er minst 100 mm Hg. Art. Etter utbruddet av den terapeutiske effekten (stopp av slag, forbedring av treningstoleranse), reduseres dosen gradvis til det minste effektive.

Langvarig bruk av høye doser BAB er ikke tilrådelig, siden dette øker risikoen for bivirkninger betydelig. Med utilstrekkelig effektivitet av disse midlene er det bedre å kombinere dem med andre grupper av narkotika.

BAB kan ikke abrupt avbrutt, da dette kan føre til uttakssyndrom.

BAB er spesielt indikert hvis angina pectoris kombineres med sinus takykardi, arteriell hypertensjon, glaukom, forstoppelse og gastroøsofageal reflux.

Myokardinfarkt

Tidlig bruk av BAB i hjerteinfarkt bidrar til begrensningen av hjerte muskel nekrose sone. Samtidig faller dødeligheten, risikoen for gjentatt myokardinfarkt og hjerteinfarkt minker.

Denne effekten har en BAB uten intern sympatomimetisk aktivitet, det er å foretrekke å bruke kardio-selektive midler. De er spesielt nyttige for å kombinere myokardinfarkt med arteriell hypertensjon, sinus takykardi, postinfarct angina og tachysystolisk form for atrieflimmer.

BAB kan foreskrives umiddelbart etter pasientens opptak til sykehuset for alle pasienter i fravær av kontraindikasjoner. I fravær av bivirkninger fortsetter behandlingen med dem i minst et år etter at de har hatt hjerteinfarkt.

Kronisk hjertesvikt

Bruken av BAB i hjertesvikt blir studert. Det antas at de kan brukes med en kombinasjon av hjertesvikt (spesielt diastolisk) og anstrengende angina. Rytmeforstyrrelser, arteriell hypertensjon, takykysolisk form for atrieflimmer i kombinasjon med kronisk hjertesvikt er også grunnlag for utnevnelsen av denne gruppen av legemidler.

hyperton sykdom

BAB er indikert ved behandling av hypertensjon, komplisert ved venstre ventrikulær hypertrofi. De er også mye brukt hos unge pasienter som leder en aktiv livsstil. Denne gruppen medikamenter er foreskrevet for kombinasjonen av arteriell hypertensjon med angina pectoris eller hjerterytmeforstyrrelser, så vel som etter hjerteinfarkt.

Hjerte rytmeforstyrrelser

BAB-er brukes til slike hjerterytmeforstyrrelser som atrieflimmer og atrieflimmer, supraventrikulære arytmier, dårlig tolerert sinus takykardi. De kan også foreskrives for ventrikulære arytmier, men deres effektivitet i dette tilfellet er vanligvis mindre uttalt. BAB i kombinasjon med kaliumpreparater brukes til å behandle arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

Kardiovaskulær system

BAB hemmer sinusknudepunktets evne til å produsere impulser som forårsaker sammentrekninger i hjertet, og forårsaker sinus bradykardi - senker pulsen til verdier mindre enn 50 per minutt. Denne bivirkningen er signifikant mindre uttalt i BAB med egen sympatomimetisk aktivitet.

Forberedelser av denne gruppen kan forårsake atrioventrikulær blokade av varierende grad. De reduserer kraften i hjertesammensetninger. Den siste bivirkningen er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper. BAB reduserer blodtrykket.

Narkotika i denne gruppen forårsaker spasmer av perifere kar. Kald ekstremitet kan oppstå, Raynaud syndrom forverres. Disse bivirkningene er nesten blottet for rusmidler med vasodilaterende egenskaper.

BAB reduserer nyreblodstrømmen (unntatt nadolol). På grunn av forverring av perifer blodsirkulasjon i behandlingen av disse midlene er det noen ganger en utbredt generell svakhet.

Åndedrettsorganer

BAB forårsaker bronkospasmer på grunn av samtidig blokkering av β2-adrenoreceptorer. Denne bivirkningen er mindre uttalt i kardioselektive stoffer. Men deres doser, effektive mot angina eller hypertensjon, er ofte ganske høye, mens kardioselektiviteten er betydelig redusert.
Bruk av høye doser BAB kan provosere apné, eller midlertidig opphør av puste.

BAB forverrer løpet av allergiske reaksjoner på insektbitt, medisinske og matallergene.

Nervesystemet

Propranolol, metoprolol og andre lipofile BABs trer gjennom blodet inn i hjernecellene gjennom blod-hjernebarrieren. Derfor kan de forårsake hodepine, søvnforstyrrelser, svimmelhet, nedsatt hukommelse og depresjon. I alvorlige tilfeller er det hallusinasjoner, kramper, koma. Disse bivirkningene er signifikant mindre uttalt i hydrofile BAB, spesielt atenolol.

Behandling av BAB kan være ledsaget av et brudd på nevromuskulær ledning. Dette fører til muskel svakhet, redusert utholdenhet og tretthet.

metabolisme

Ikke-selektive BAB-hemmer hemmer insulinproduksjon i bukspyttkjertelen. På den annen side hemmer disse stoffene mobiliseringen av glukose fra leveren, noe som bidrar til utviklingen av langvarig hypoglykemi hos pasienter med diabetes. Hypoglykemi fremmer frigjøring av adrenalin i blodet, som virker på alfa-adrenoreceptorer. Dette fører til en betydelig økning i blodtrykket.

Hvis det er nødvendig å foreskrive BAB for pasienter med samtidig diabetes, bør man derfor foretrekke kardio-selektive legemidler eller erstatte dem med kalsiumantagonister eller andre grupper.

Mange BAB, spesielt ikke-selektive, reduserer blodnivået av "godt" kolesterol (høyt tetthet-alfa-lipoproteiner) og øker nivået av "dårlige" (triglyserider og svært lavdensitets lipoproteiner). Denne mangelen er berøvet med narkotika med β1-indre sympatomimetisk og a-blokkerende aktivitet (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Andre bivirkninger

Behandling av BAB i noen tilfeller er ledsaget av seksuell dysfunksjon: erektil dysfunksjon og tap av seksuell lyst. Mekanismen for denne effekten er uklar.

BAB kan forårsake hudendringer: utslett, kløe, erytem, ​​symptomer på psoriasis. I sjeldne tilfeller registreres hårtap og stomatitt.

En av de alvorlige bivirkningene er undertrykkelsen av bloddannelse med utviklingen av agranulocytose og trombocytopenisk purpura.

Avbestillingssyndrom

Hvis BAB brukes i lang tid i høy dosering, kan en plutselig opphør av behandling utløse et såkalt uttakssyndrom. Det manifesteres av en økning i angina angrep, forekomsten av ventrikulære arytmier, utviklingen av hjerteinfarkt. I mildere tilfeller er tilbaketrekningssyndrom ledsaget av takykardi og økt blodtrykk. Uttakssyndrom oppstår vanligvis flere dager etter å ha stoppet en BAB.

For å unngå utvikling av tilbaketrekningssyndrom må du følge følgende regler:

• avbryte BAB sakte i to uker, gradvis redusere doseringen på en gang;
• under og etter seponering av BAB, er det nødvendig å begrense fysiske aktiviteter, og om nødvendig øke doseringen av nitrater og andre antianginale legemidler, samt legemidler som senker blodtrykket.

Kontra

BAB er absolutt kontraindisert i følgende situasjoner:

• lungeødem og kardiogent sjokk;
• alvorlig hjertesvikt
• bronkial astma;
• syk sinus syndrom;
• atrioventrikulær blokk II - III grad;
• systolisk blodtrykksnivå på 100 mm Hg. Art. og under;
• hjertefrekvens mindre enn 50 per minutt;
• dårlig kontrollert insulinavhengig diabetes mellitus.

Relativ kontraindikasjon til utnevnelse av BAB - Raynauds syndrom og perifer arteriell aterosklerose med utvikling av intermitterende claudikasjon.

HVORDAN SKAL DU BYTE BETA BLOCKS?

SKAP EN NY MELDING.

Men du er en uautorisert bruker.

Hvis du har registrert deg tidligere, så logg inn (innloggingsskjema øverst til høyre på siden). Hvis du er her for første gang, registrer deg.

Hvis du registrerer deg, kan du fortsette å spore svarene på innleggene dine, fortsette dialogen i interessante emner med andre brukere og konsulenter. I tillegg vil registrering gi deg mulighet til å foreta privat korrespondanse med konsulenter og andre brukere av nettstedet.

Hjertebehandling

online katalog

Moderne betablokkere liste

Legemidler med viktige terapeutiske effekter blir mye brukt av spesialister. De er vant til å behandle hjertesykdommer, som er de vanligste blant andre patologier. Disse sykdommene fører ofte til pasientens død. Narkotika som trengs for å behandle disse sykdommene er beta-blokkere. Listen over legemidler av klassen, bestående av 4 seksjoner, og deres klassifisering er presentert nedenfor.

Klassifisering av betablokkere

Den kjemiske strukturen av legemidler er heterogen, og de kliniske effektene er ikke avhengige av det. Det er mye viktigere å identifisere spesifisitet for bestemte reseptorer og tilhørighet for dem. Jo høyere spesifisitet for beta-1-reseptorer, de færre bivirkningene av legemidler. I denne forbindelse bør en komplett liste over beta-blokkere legemidler presenteres rasjonelt.

Den første generasjonen av rusmidler:

• ikke-selektive for beta-reseptorer av 1. og 2. type: "Propranolol" og "Sotalol", "Timolol" og "Oxprenolol", "Nadolol", "Penbutamol".

• selektiv til beta-reseptorer av den første typen: "Bisoprolol" og "Metoprolol", "Acebutalol" og "Atenolol", "Esmolol".

• Selektive beta-1 blokkere med ekstra farmakologiske egenskaper: "Nebivolol" og "Betaxalol", "Talinolol" og "Tseliprolol".
• Ikke-selektive beta-1 og beta-2 blokkere med ekstra farmakologiske egenskaper: Carvedilol og Carteolol, Labetalol og Bucindolol.

Disse beta-blokkere (liste over legemidler, se ovenfor) på forskjellige tidspunkter var hovedgruppen av legemidler som har blitt brukt og blir brukt nå for vaskulære og hjertesykdommer. Mange av dem, hovedsakelig representanter for andre og tredje generasjoner, blir brukt i dag. På grunn av deres farmakologiske effekter er det mulig å kontrollere hyppigheten av hjertesammentrekninger og utførelsen av en ektopisk rytme til ventriklene, for å redusere frekvensen av angina angina angina pectoris.

Forklaring av klassifiseringen

De tidligste stoffene er representanter for første generasjon, det vil si ikke-selektive beta-blokkere. Listen over narkotika og narkotika som presenteres ovenfor. Disse legemidlene er i stand til å blokkere reseptorer av 1. og 2. type, som gir både en terapeutisk effekt og en bivirkning, som uttrykkes av bronkospasme. Fordi de er kontraindisert i KOL, bronkial astma. De viktigste stoffene i første generasjon er: "Propranolol", "Sotalol", "Timolol".

Blant representanter fra andre generasjon er en liste over beta-blokkere narkotika blitt sammensatt, hvilken virkningsmekanisme som er knyttet til preferensiell blokkering av reseptorer av den første typen. De er preget av svak affinitet for type 2-reseptorer, derfor forårsaker de sjelden bronkospasmer hos pasienter med astma og KOL. De viktigste stoffene i 2. generasjon er bisoprolol og metoprolol, atenolol.

Tredje generasjon beta blokkere

Representanter for tredje generasjon - dette er den mest moderne betablokkeren. Listen over legemidler består av "Nebivolol", "Carvedilol", "Labetalol", "Bucindolol", "Tseliprolol" og andre (se ovenfor). Det viktigste fra klinisk synspunkt er følgende: "Nebivolol" og "Carvedilol." Den første blokkerer hovedsakelig beta-1 reseptorer og stimulerer frigjøringen av NO. Dette fører til utvidelse av blodkar og reduserer risikoen for atherosklerotiske plakk.

Betablokkere antas å være en kur mot hypertensjon og hjertesykdom, mens Nebivolol er et allsidig stoff som fungerer bra for begge formål. Imidlertid er kostnaden litt høyere enn restenes pris. Lignende i egenskaper, men litt billigere, er Carvedilol. Den kombinerer egenskapene til beta-1 og alfa-blokkeren, noe som gjør det mulig å redusere frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, samt å utvide periferfartøyene.

Disse effektene tillater deg å kontrollere kronisk hjertesvikt og hypertensjon. Og i tilfelle av CHF er Carvedilol det valgte stoffet, fordi det også er en antioksidant. Fordi verktøyet forhindrer utviklingen av aterosklerotiske plakk.

Indikasjoner for bruk av legemiddelgruppe

Alle indikasjoner for bruk av beta-blokkere avhenger av de spesifikke egenskapene til en bestemt legemiddelgruppe. Ikke-selektive blokkere har smalere indikasjoner, mens selektive er sikrere og kan brukes i større grad. Generelt er indikasjoner vanlige, selv om de er begrenset av manglende evne til å bruke medisinen hos noen pasienter. For ikke-selektive legemidler er indikasjonene som følger:

• myokardinfarkt i noen perioder, anstrengende angina, hvile, ustabil stenokardi;
• atrieflimmer av normoform og takhiform;
• sinus takyarytmi med eller uten ventrikulær ledning;
• hjertesvikt (kronisk);
• hypertensjon;
• hypertyreose, tyrotoksikose med eller uten krise;
• feokromocytom med en krise eller for grunnleggende terapi av sykdommen i preoperativ perioden;
• migrene;
• aorta aneurisme lagdelt;
• alkoholisk eller narkotisk tilbaketrekningssyndrom.

På grunn av sikkerheten til mange stoffer i gruppen, spesielt andre og tredje generasjoner, vises listen over beta-blokkere ofte i protokollene for behandling av hjertesykdommer og blodårer. Når det gjelder bruksfrekvens, er de nesten identiske med ACE-hemmere, som brukes til å behandle CHF og hypertensjon med og uten metabolsk syndrom. Sammen med diuretika kan disse to stoffgruppene øke forventet levealder ved kronisk hjertesvikt.

Kontra

Betablokkere, som andre stoffer, har noen kontraindikasjoner. Dessuten, siden legemidler påvirker reseptorene, er de sikrere enn ACE-hemmere. Generelle kontraindikasjoner:

• bronkial astma, COPD;
• bradyarytmi, syk sinus syndrom;
• atrioventrikulær blokk II;
• symptomatisk hypotensjon
• graviditet, barnalder;
• dekompensering av hjertesvikt - CHF II B-III.

Også som kontraindikasjon virker en allergisk reaksjon som respons på å motta en blokkering. Hvis en allergi utvikler seg på et hvilket som helst legemiddel, løser problemet med å erstatte stoffet med en annen.

Virkningen av klinisk bruk av rusmidler

Når angina pectoris-legemidler reduserer hyppigheten av anginalangrep og deres styrke, reduserer sannsynligheten for akutte koronarhendelser. I CHF øker behandlingen med beta-blokkere med ACE-hemmere og to diuretika levetiden. Medikamenter effektivt kontrollerer takyarytmier og hemmer den hyppige holdingen av ektopiske rytmer på ventriklene. Samlet midler bidrar til å kontrollere manifestasjonene av hjertesykdommer.

Konklusjoner på betablokkere

Carvedilol og Nebivolol er de beste betablokkene. Listen over legemidler som viser overveiende beta-reseptoraktivitet, kompletterer listen over de viktigste terapeutisk viktige legemidlene. Derfor, i klinisk praksis, bør enten representanter for den tredje generasjonen, nemlig "Carvedilol" eller "Nebivolol", eller hovedsakelig beta-1-reseptorselektive legemidler: "Bisoprolol", "Metoprolol" brukes. Allerede i dag, deres bruk lar deg kontrollere hypertensjon og behandle hjertesykdom.

Betablokkere - en klasse med legemidler som brukes i sykdommer i kardiovaskulærsystemet (hypertensjon, angina, hjerteinfarkt, hjerterytmeforstyrrelser og kronisk hjertesvikt) og andre. For tiden blir betablokkere tatt av millioner av mennesker over hele verden. Utvikleren av denne gruppen farmakologiske midler har gjort en revolusjon i behandlingen av hjertesykdom. I moderne praktisk medisin har beta-blokkere blitt brukt i flere tiår.

Adrenalin og andre katecholaminer spiller en uunnværlig rolle i menneskekroppen. De slippes ut i blodet og påvirker de sensitive nerveenderne - adrenoreceptorer som ligger i vev og organer. Og de er igjen delt inn i 2 typer: beta-1 og beta-2-adrenoreceptorer.

Betablokkere blokkerer beta-1-adrenerge reseptorer, som sikrer beskyttelse av hjertemuskelen fra katecholamins påvirkning. Som følge av dette reduseres hyppigheten av sammentrekninger av hjertemuskelen, risikoen for angina angrep og hjerterytmeforstyrrelser er redusert.

Betablokkere reduserer blodtrykket ved å bruke flere virkningsmekanismer samtidig:

• beta-1-reseptor blokkering;
• depresjon av sentralnervesystemet
• redusert sympatisk tone;
• en reduksjon i nivået av renin i blodet og en reduksjon i sekresjonen;
• reduksjon i frekvensen og hastigheten av sammentrekninger av hjertet;
• reduksjon i hjerteutgang.

I aterosklerose er betablokkere i stand til å lindre smerte og forhindre videre utvikling av sykdommen, forbedre hjertefrekvensen og redusere regresjonen i venstre ventrikel.

Sammen med beta-1 er beta-2 adrenoreceptorer også blokkert, noe som fører til negative bivirkninger ved bruk av beta-blokkere. Derfor er hvert legemiddel av denne gruppen tildelt en såkalt selektivitet - evnen til å blokkere beta-1-adrenerge reseptorer uten å påvirke beta-2-adrenerge reseptorer. Jo høyere selektiviteten av legemidlet er, jo mer effektiv er den terapeutiske effekten.

til innholdet ^ Indikasjoner

Listen over indikasjoner på betablokkere inkluderer:

• hjerteinfarkt og postinfarkt;
• angina pectoris;
• hjertesvikt;
• høyt blodtrykk;
• hypertrofisk kardiomyopati;
• hjerte rytme problemer;
• essensiell tremor;
• Marfan syndrom;
• migrene, glaukom, angst og andre sykdommer som ikke er av hjertets natur.

Betablokkere er svært enkle å finne blant andre stoffer etter navn med en karakteristisk "lol" -endring. Alle rusmidler i denne gruppen har forskjeller i virkningsmekanismene på reseptorene og bivirkningene. I henhold til hovedklassifiseringen er betablokkere delt inn i 3 hovedgrupper.

tilbake til indeksen ^ I generasjon - ikke-kardio selektiv

Forberedelser av den første generasjonen - ikke-kardio selektive blokkere - er blant de tidligste medlemmene av denne gruppen medikamenter. De blokkerer reseptorer av den første og andre typen, og gir dermed både terapeutiske og bivirkninger (kan føre til bronkospasme).

til innhold ^ Med intern sympatomimetisk aktivitet

Noen beta-blokkere har evne til delvis å stimulere beta-adrenerge reseptorer. Denne egenskapen kalles intern sympatomimetisk aktivitet. Slike betablokkere reduserer hjerterytmen og styrken av sammentrekningene i mindre grad, har en mindre negativ effekt på lipidmetabolismen og fører ikke ofte til utvikling av uttakssyndrom.

Første generasjons medikamenter med intern sympatomimetisk aktivitet inkluderer:

• Alprenolol (Aptin);
• bucindolol;
• labetalol;
• Oksprenolol (trazicor);
• Penbutolol (Betapressin, Levatol);
• dilevalol;
• Pindolol (Visken);
• Bopindolol (Sandonorm);
• Carteolol.

til innhold ^ uten intern sympatomimetisk aktivitet

• Nadolol (Korgard);
• Timolol (Blokarden);
• Propranolol (Obzidan, Anaprilin);
• Sotalol (Sotahexal, Tenzol);
• Flestrolol;
• Nepradilol.

tilbake til indeksen ^ II generasjon - kardioselektiv

Forberedelser av andre generasjon, hovedsakelig blokkere reseptorer av den første typen, hvorav hoveddelen er lokalisert i hjertet. Derfor har kardioselektive betablokkere færre bivirkninger, og de er sikre i tilfelle lungesykdommer. Deres aktivitet påvirker ikke beta-2-adrenoreceptorene i lungene.

Betablokkere av II-generasjonen er som regel inkludert i listen over effektive legemidler foreskrevet for atrieflimmer og sinus takykardi.

til innhold ^ Med intern sympatomimetisk aktivitet

• Talinolol (Kordanum);
• Atsebutalol (Sektral, Atzecor);
• Epanolol (Vasacor);
• Celiprolol.

til innhold ^ uten intern sympatomimetisk aktivitet

• Atenolol (Betacard, Tenormin);
• Esmolol (Brevibrok);
• Metoprolol (Serdol, Metokol, Metocard, Egilok, Metozok, Corvitol, Betalok zok, Betalok);
• Bisoprolol (Coronal, Kordinorm, Tirez, Niperten, Corbis, Concor, Bisomor, Bisogamma, Biprol, Biol, Bidop, Aritel);
• Betaxolol (Kerlon, Lokren, Betak);
• Nebivolol (Nebilong, Nebilet, Nebilan, Nebicor, Nebivator, Binelol, Odn-neb, Nevotenz);
• Carvedilol (Talliton, Rekardium, Coriol, Carvenal, Carvedigamma, Dilatrend, Vedikardol, Bagodilol, Acridilol);
• Betaxolol (Kerlon, Lokren, Betak).

^ III generasjon - med vasodilaterende egenskaper

Tredje generasjons beta-blokkere har ytterligere farmakologiske egenskaper, da de ikke bare blokkerer beta-reseptorer, men også alfa-reseptorer som er i blodkar.

tilbake til innholdet ^ ikke-kardioselektivt

Ikke-selektive beta-blokkere av en ny generasjon er legemidler som også påvirker beta-1 og beta-2-adrenerge reseptorer og bidrar til avslappning av blodkar.

• pindolol;
• nipradilol;
• Medroksalol;
• labetalol;
• dilevalol;
• bucindolol;
• Amozulalol.

til innhold ^ kardioselektive

III-generasjon kardioselektive stoffer bidrar til økt utskillelse av nitrogenoksyd, noe som fører til utvidelse av blodkar og reduserer risikoen for atherosklerotiske plakk. Den nye generasjonen av kardioselektive adrenoblokker inkluderer:

• karvedilol;
• Celiprolol;
• Nebivolol.

til innhold ^ etter varighet

I tillegg klassifiseres beta-blokkere i henhold til varigheten av de gunstige effektene på narkotika med lang og ultraløs handling. Ofte avhenger varigheten av den terapeutiske effekten av den biokjemiske sammensetningen av beta-blokkere.

til innhold ^ Langvirkende

Langvirkende stoffer er delt inn i:

• Kortvirkende lipofil - oppløses godt i fett, leveren deltar aktivt i behandlingen, de virker i flere timer. De bedre overvinne barrieren mellom sirkulasjons- og nervesystemet (Propranolol);
• Lipofil langtidsvirkende (retard, metoprolol).
• Hydrofil - løselig i vann og ikke behandlet i leveren (Atenolol).
• Amphiphilic - har evne til å oppløse i vann og fett (bisoprolol, celiprolol, acebutolol), har to måter å utskilles fra kroppen (nyreutskillelse og levermetabolisme).

Langvirkende stoffer er forskjellige virkningsmekanismer på adrenoreceptorer og er delt inn i kardioselektiv og ikke-kardioselektiv.

tilbake til innholdet ^ ikke-kardioselektivt

• sotalol;
• penbutolol;
• nadolol;
• Bopin.

til innhold ^ kardioselektive

• epanolol;
• bisoprolol;
• Betaxolol;
• Atenolol.

tilbake til indeksen ^ ultrashort-handling

Ultra kortvirkende beta-blokkere brukes bare til droppere. De gunstige stoffene i stoffet blir ødelagt av virkningen av blodenzymer og opphører 30 minutter etter avslutningen av prosedyren.

Kortvarig aktivitetsaktivitet gjør stoffet mindre farlig i tilfelle samtidige sykdommer, som hypotensjon og hjertesvikt, og kardioselektivitet ved bronkobstruktivt syndrom. En representant for denne gruppen er stoffet Esmolol.

Innhold ^ Kontraindikasjoner

Ta betablokkere er absolutt kontraindisert i:

• lungeødem;
• kardiogent sjokk;
• alvorlig hjertesvikt
• bradykardi;
• kronisk obstruktiv lungesykdom;
• bronkial astma;
• 2 grader av atrioventrikulær hjerteblokk;
• hypotensjon (senking av blodtrykk med mer enn 20% av normale verdier);
• ukontrollert insulinavhengig diabetes mellitus;
• Raynauds syndrom;
• perifer arteriell aterosklerose;
• allergi mot stoffet;
• graviditet, så vel som i barndommen.

tilbake til innholdet ^ bivirkninger

Bruk av slike legemidler bør tas veldig alvorlig og forsiktig, fordi i tillegg til den terapeutiske effekten har de følgende bivirkninger.

• Overarbeid, søvnforstyrrelser, depresjon;
• Hodepine, svimmelhet;
• Minnefeil;
• Utslett, kløe, psoriasis symptomer;
• Hårtap;
• stomatitt;
• Dårlig treningstoleranse, rask tretthet;
• Forverring av allergiske reaksjoner;
• Hjerte rytmeforstyrrelse - redusert hjertefrekvens;
• Hjerteblokkering fremkalt av nedsatt hjertekonduksjonsfunksjon
• Reduser blodsukkernivået;
• Redusere kolesterolnivået i blodet;
• Forverring av sykdommer i luftveiene og bronkospasmen;
• Forekomsten av et hjerteinfarkt;
• Risikoen for en kraftig økning i trykk etter seponering av legemidlet;
• Forekomsten av seksuell dysfunksjon

Hvis du liker vår artikkel, og du har noe å legge til, kan du dele tankene dine. Det er veldig viktig for oss å kjenne din mening!

En viktig rolle i reguleringen av kroppsfunksjoner er katecholaminer: adrenalin og norepinefrin. De slippes ut i blodet og opptrer på spesielle følsomme nerveender - adrenoreceptorer. Sistnevnte er delt inn i to store grupper: alfa- og beta-adrenoreceptorer. Beta-adrenoreceptorer er plassert i mange organer og vev og er delt inn i to undergrupper.

Når β1-adrenoreceptorer aktiveres, øker frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, koronararteriene utvides, konduktiviteten og automatikken i hjertet forbedres, nedbrytningen av glykogen i leveren og dannelsen av energiøkning.

Når β2-adrenoreceptorer er begeistret, slapper blodkarets vegger, bruskens muskler, livmortonen avtar under graviditet, insulinsekretjon og fettbrudd er forbedret. Stimuleringen av beta-adrenerge reseptorer ved hjelp av katekolaminer fører således til mobilisering av alle kroppens krefter for aktivt liv.

Betablockere (BAB) - en gruppe medikamenter som binder beta-adrenerge reseptorer og forhindrer at katecholaminer virker på dem. Disse stoffene er mye brukt i kardiologi.

Handlingsmekanisme

BAB reduserer frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, reduserer blodtrykket. Som et resultat reduseres oksygenforbruket av hjertemuskelen.

Diastol er forlenget - en hvileperiode, avslapping av hjertemusklen, der koronarbeinene er fylt med blod. Reduksjon av intrakardialt diastolisk trykk bidrar også til forbedring av koronarperfusjonen (myokardiell blodtilførsel).

Det er en omfordeling av blodstrømmen fra normalt sirkulerende til de iskemiske områdene, og dermed øker toleransen for fysisk aktivitet.

BAB har antiarytmiske effekter. De hemmer katecholamines kardiotoksiske og arytmogene virkninger, samt forhindrer akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, forverring av energiomsetningen i myokardiet.

klassifisering

BAB - en omfattende gruppe medikamenter. De kan klassifiseres på mange måter.
Kardioselektivitet er stoffets evne til å blokkere bare β1-adrenoreceptorer uten å påvirke β2-adrenoreceptorene, som befinner seg i bronkiets vegg, kar, livmor. Jo høyere selektiviteten til BAB, desto sikrere er det å bruke i tilfelle samtidige sykdommer i luftveiene og perifere kar, samt i diabetes mellitus. Selektivitet er imidlertid et relativt konsept. Ved utnevnelse av stoffet i høye doser, reduseres graden av selektivitet.

Noen BAB har egen sympatomimetisk aktivitet: Evnen til å stimulere beta-adrenerge reseptorer til en viss grad. Sammenlignet med konvensjonelle BABs, reduserer slike legemidler hjertefrekvensen og styrken av dens sammentrekninger, fører mindre til utviklingen av tilbaketrekningssyndrom, mindre negativ påvirkning av lipidmetabolismen.

Noen BAB er i stand til å utvide fartøyene ytterligere, det vil si at de har vasodilerende egenskaper. Denne mekanismen implementeres ved bruk av uttalt intern sympatomimetisk aktivitet, blokkering av alfa-adrenoreceptorer eller direkte virkning på de vaskulære vegger.

Virkningens lengde avhenger av egenskapene til BABs kjemiske struktur. Lipofile midler (propranolol) varer i flere timer og elimineres raskt fra kroppen. Hydrofile stoffer (atenolol) er effektive i lengre tid, kan foreskrives sjeldnere. For tiden er også langvarige lipofile stoffer (metoprolol retard) utviklet. I tillegg er det BAB med svært kort varighet av virkning - opptil 30 minutter (esmolol).

liste

1. Ikke-bioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogeksalt, tensol);
• timolol (blokkade);
• nipradilol;
• flestrolol.

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• oksprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• carteolol;
• labetalol.

2. Kardioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, metokardum, metokor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaxolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (bruddvann);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, dekk);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerende, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• acebutalol (acecor, sekret);
• talinolol (kordanum);
• mål for prolol;
• epanolol (vazakor).

3. BAB med vasodilaterende egenskaper:

• amozulalol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetalol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. BAB langvirkende:

5. BAB ultrashort-handling, cardio selektiv:

Bruk i sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Angina stress

I mange tilfeller er BABer blant de ledende agenter for å behandle angina pectoris og forebygge angrep. I motsetning til nitrater, forårsaker disse stoffene ikke toleranse (stoffresistens) med langvarig bruk. BAB er i stand til å akkumulere (akkumulere) i kroppen, noe som med tiden tillater å redusere doseringen av legemidlet. I tillegg beskytter disse verktøyene hjertemuskelen selv, forbedrer prognosen ved å redusere risikoen for gjentatt myokardinfarkt.

Antianginal aktivitet av alle BAB er omtrent det samme. Deres valg er basert på effektens varighet, alvorlighetsgraden av bivirkninger, kostnader og andre faktorer.

Begynn behandlingen med en liten dose, gradvis øke den til effektiv. Dosen er valgt slik at hjertefrekvensen i hvilen ikke er lavere enn 50 per minutt, og det systoliske blodtrykketivået er minst 100 mm Hg. Art. Etter utbruddet av den terapeutiske effekten (stopp av slag, forbedring av treningstoleranse), reduseres dosen gradvis til det minste effektive.

Langvarig bruk av høye doser BAB er ikke tilrådelig, siden dette øker risikoen for bivirkninger betydelig. Med utilstrekkelig effektivitet av disse midlene er det bedre å kombinere dem med andre grupper av narkotika.

BAB kan ikke abrupt avbrutt, da dette kan føre til uttakssyndrom.

BAB er spesielt indikert hvis angina pectoris kombineres med sinus takykardi, arteriell hypertensjon, glaukom, forstoppelse og gastroøsofageal reflux.

Myokardinfarkt

Tidlig bruk av BAB i hjerteinfarkt bidrar til begrensningen av hjerte muskel nekrose sone. Samtidig faller dødeligheten, risikoen for gjentatt myokardinfarkt og hjerteinfarkt minker.

Denne effekten har en BAB uten intern sympatomimetisk aktivitet, det er å foretrekke å bruke kardio-selektive midler. De er spesielt nyttige for å kombinere myokardinfarkt med arteriell hypertensjon, sinus takykardi, postinfarct angina og tachysystolisk form for atrieflimmer.

BAB kan foreskrives umiddelbart etter pasientens opptak til sykehuset for alle pasienter i fravær av kontraindikasjoner. I fravær av bivirkninger fortsetter behandlingen med dem i minst et år etter at de har hatt hjerteinfarkt.

Kronisk hjertesvikt

Bruken av BAB i hjertesvikt blir studert. Det antas at de kan brukes med en kombinasjon av hjertesvikt (spesielt diastolisk) og anstrengende angina. Rytmeforstyrrelser, arteriell hypertensjon, takykysolisk form for atrieflimmer i kombinasjon med kronisk hjertesvikt er også grunnlag for utnevnelsen av denne gruppen av legemidler.

hyperton sykdom

BAB er indikert ved behandling av hypertensjon, komplisert ved venstre ventrikulær hypertrofi. De er også mye brukt hos unge pasienter som leder en aktiv livsstil. Denne gruppen medikamenter er foreskrevet for kombinasjonen av arteriell hypertensjon med angina pectoris eller hjerterytmeforstyrrelser, så vel som etter hjerteinfarkt.

Hjerte rytmeforstyrrelser

BAB-er brukes til slike hjerterytmeforstyrrelser som atrieflimmer og atrieflimmer, supraventrikulære arytmier, dårlig tolerert sinus takykardi. De kan også foreskrives for ventrikulære arytmier, men deres effektivitet i dette tilfellet er vanligvis mindre uttalt. BAB i kombinasjon med kaliumpreparater brukes til å behandle arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

Kardiovaskulær system

BAB hemmer sinusknudepunktets evne til å produsere impulser som forårsaker sammentrekninger i hjertet, og forårsaker sinus bradykardi - senker pulsen til verdier mindre enn 50 per minutt. Denne bivirkningen er signifikant mindre uttalt i BAB med egen sympatomimetisk aktivitet.

Forberedelser av denne gruppen kan forårsake atrioventrikulær blokade av varierende grad. De reduserer kraften i hjertesammensetninger. Den siste bivirkningen er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper. BAB reduserer blodtrykket.

Narkotika i denne gruppen forårsaker spasmer av perifere kar. Kald ekstremitet kan oppstå, Raynaud syndrom forverres. Disse bivirkningene er nesten blottet for rusmidler med vasodilaterende egenskaper.

BAB reduserer nyreblodstrømmen (unntatt nadolol). På grunn av forverring av perifer blodsirkulasjon i behandlingen av disse midlene er det noen ganger en utbredt generell svakhet.

Åndedrettsorganer

BAB forårsaker bronkospasmer på grunn av samtidig blokkering av β2-adrenoreceptorer. Denne bivirkningen er mindre uttalt i kardioselektive stoffer. Men deres doser, effektive mot angina eller hypertensjon, er ofte ganske høye, mens kardioselektiviteten er betydelig redusert.
Bruk av høye doser BAB kan provosere apné, eller midlertidig opphør av puste.

BAB forverrer løpet av allergiske reaksjoner på insektbitt, medisinske og matallergene.

Nervesystemet

Propranolol, metoprolol og andre lipofile BABs trer gjennom blodet inn i hjernecellene gjennom blod-hjernebarrieren. Derfor kan de forårsake hodepine, søvnforstyrrelser, svimmelhet, nedsatt hukommelse og depresjon. I alvorlige tilfeller er det hallusinasjoner, kramper, koma. Disse bivirkningene er signifikant mindre uttalt i hydrofile BAB, spesielt atenolol.

Behandling av BAB kan være ledsaget av et brudd på nevromuskulær ledning. Dette fører til muskel svakhet, redusert utholdenhet og tretthet.

metabolisme

Ikke-selektive BAB-hemmer hemmer insulinproduksjon i bukspyttkjertelen. På den annen side hemmer disse stoffene mobiliseringen av glukose fra leveren, noe som bidrar til utviklingen av langvarig hypoglykemi hos pasienter med diabetes. Hypoglykemi fremmer frigjøring av adrenalin i blodet, som virker på alfa-adrenoreceptorer. Dette fører til en betydelig økning i blodtrykket.

Hvis det er nødvendig å foreskrive BAB for pasienter med samtidig diabetes, bør man derfor foretrekke kardio-selektive legemidler eller erstatte dem med kalsiumantagonister eller andre grupper.

Mange BAB, spesielt ikke-selektive, reduserer blodnivået av "godt" kolesterol (høyt tetthet-alfa-lipoproteiner) og øker nivået av "dårlige" (triglyserider og svært lavdensitets lipoproteiner). Denne mangelen er berøvet med narkotika med β1-indre sympatomimetisk og a-blokkerende aktivitet (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Andre bivirkninger

Behandling av BAB i noen tilfeller er ledsaget av seksuell dysfunksjon: erektil dysfunksjon og tap av seksuell lyst. Mekanismen for denne effekten er uklar.

BAB kan forårsake hudendringer: utslett, kløe, erytem, ​​symptomer på psoriasis. I sjeldne tilfeller registreres hårtap og stomatitt.

En av de alvorlige bivirkningene er undertrykkelsen av bloddannelse med utviklingen av agranulocytose og trombocytopenisk purpura.

Avbestillingssyndrom

Hvis BAB brukes i lang tid i høy dosering, kan en plutselig opphør av behandling utløse et såkalt uttakssyndrom. Det manifesteres av en økning i angina angrep, forekomsten av ventrikulære arytmier, utviklingen av hjerteinfarkt. I mildere tilfeller er tilbaketrekningssyndrom ledsaget av takykardi og økt blodtrykk. Uttakssyndrom oppstår vanligvis flere dager etter å ha stoppet en BAB.

For å unngå utvikling av tilbaketrekningssyndrom må du følge følgende regler:

• avbryte BAB sakte i to uker, gradvis redusere doseringen på en gang;
• under og etter seponering av BAB, er det nødvendig å begrense fysiske aktiviteter, og om nødvendig øke doseringen av nitrater og andre antianginale legemidler, samt legemidler som senker blodtrykket.

Kontra

BAB er absolutt kontraindisert i følgende situasjoner:

• lungeødem og kardiogent sjokk;
• alvorlig hjertesvikt
• bronkial astma;
• syk sinus syndrom;
• atrioventrikulær blokk II - III grad;
• systolisk blodtrykksnivå på 100 mm Hg. Art. og under;
• hjertefrekvens mindre enn 50 per minutt;
• dårlig kontrollert insulinavhengig diabetes mellitus.

Relativ kontraindikasjon til utnevnelse av BAB - Raynauds syndrom og perifer arteriell aterosklerose med utvikling av intermitterende claudikasjon.

• Betablokkere: Formål
• Betablokkere: variasjoner
  • Lipo og hydrofile legemidler
• Hvordan virker betablokkere?
• Moderne betablokkere: liste

Moderne beta-blokkere - legemidler som er foreskrevet for behandling av hjerte-og karsykdommer, særlig hypertensjon. Det finnes et bredt spekter av rusmidler i denne gruppen. Det er viktig at behandling utelukkes av lege. Selvbehandling er strengt forbudt!

Betablokkere er en svært viktig gruppe medikamenter som er foreskrevet for pasienter med høyt blodtrykk og hjertesykdom. Mekanismen av stoffet er å påvirke sympatisk nervesystem. Narkotika i denne gruppen er blant de viktigste rettsmidler i behandling av sykdommer som:

• hypertensjon;
• iskemisk sykdom;
• hjertesvikt;
• utvidet QT syndrom;
• arytmier av ulike etymologier.

Også hensikten med denne gruppen av legemidler er rettferdiggjort i behandlingen av pasienter med Marfan-syndrom, migrene, abstinenssyndrom, mitralventil-prolaps, aorta-aneurisme og ved autonome kriser. Prescribe medisiner bør bare lege etter en detaljert undersøkelse, pasientens diagnose og innsamling av klager. Til tross for fri tilgang til medisiner på apotek, kan du på ingen måte velge din egen medisin. Terapi med beta-blokkere er en vanskelig og alvorlig begivenhet som både kan gjøre livet lettere for pasienten, og skade henne betydelig dersom det ikke blir brukt.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Listen over rusmidler i denne gruppen er svært omfattende.

Det er akseptert å skille mellom følgende grupper av beta-adrenalinreceptorblokkere:

1. Forberedelser av 1., 2. og 3. generasjon. Ikke-selektive legemidler tilhører 1. generasjons legemidler. Representanter for denne generasjonen av stoffer er Propranolol, Anaprilin, Timolol, Nadolol, Alprenolol, etc. 2. generasjons legemidler er karioselektive, slik som Concor, Atenolol, Lokren. Ved hjelp av 3. generasjon er legemidler som har en vasodilaterende effekt, det vil si bidra til avslapping av blodkar. For eksempel hjelper stoffet Labetalol til å blokkere alfa- og beta-adrenoreceptorer, Nebivolol forbedrer syntesen av nitrogenoksid - et stoff som slapper av blodkar, og Carvedilol utfører begge disse funksjonene.
2. Kardioselektiv og ikke-selektiv. Det skal bemerkes at evnen til å redusere trykket i dem er omtrent det samme. Forskjellen er at kardio selektive stoffer forårsaker færre bivirkninger. Det er svært viktig at de ikke forårsaker bronkospasmer og er bedre egnet til pasienter som har problemer med perifer blodsirkulasjon, siden de har mindre effekt på vaskulær motstand. Kardioselektive stoffer som Lokren, Concor, Atenolol, Metoprolol er mye brukt, og blant ikke-selektive legemidler Nadolol, Timolol, Sotalol har vist seg.
3. Legemidler med intern sympatomimetisk aktivitet og ikke har slike. Sympatomimetisk aktivitet manifesteres ved samtidig blokkering og stimulering av beta-adrenerge reseptorer. For narkotika som har denne egenskapen, er andre egenskaper karakteristiske:

• mindre bremser hjertefrekvensen;
• ikke så reduserer pumpefunksjonen til hjertet;
• mindre øker perifer vaskulær resistens;
• risikoen for atherosklerose er ikke så stor, siden effekten på nivået av kolesterol i blodet er minimal.

Imidlertid er begge typer medikamenter like effektive for å redusere trykk. Det er også færre bivirkninger ved å ta disse legemidlene.

En liste over legemidler som har sympatomimetisk aktivitet: Sectral, Kordanum, Celiprolol (fra den kardio-selektive gruppen), Alprenolo, Trasicore (fra den ikke-selektive gruppen).

Følgende medisiner har ikke denne egenskapen: Cardio selektive legemidler Betaxolol (Lokren), Bisoprolol, Concor, Metoprolol (Vazokordin, Engilok), Nebivolol (Nebvet), og ikke-selektiv Nadolol (Korgard), Anaprilin (Inderal).

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Lipo og hydrofile legemidler

En annen type blokkere. Lipofile stoffer oppløses i fett. Når de tas inn, behandles disse stoffene i stor grad av leveren. Effekten av slike legemidler er ganske kortvarig, siden de raskt elimineres fra kroppen. Samtidig utmerker de seg ved den beste gjennomtrengingen gjennom blod-hjernebarrieren, gjennom hvilken næringsstoffer passerer gjennom hjernen og det nervøse avfallsmaterialet fjernes. I tillegg er det vist at en lavere prosentandel av dødelighet blant pasienter med iskemi som tok lipofile blokkere. Imidlertid har disse legemidlene bivirkninger på sentralnervesystemet, forårsaker søvnløshet, depressive tilstander.

Hydrofile oppløses godt i vann. De gjennomgår ikke en metabolsk prosess i leveren, men utskilles i større grad gjennom nyrene, det vil si med urin. I dette tilfellet er type medisinering ikke gjenstand for endring. Hydrofile stoffer har langvarig effekt, fordi de ikke blir veldig fort utskilt fra kroppen.

Noen stoffer har egenskapene til både lipo- og hydrofile, det vil si de oppløses like bra i fett og i vann. Bisoprolol har denne eiendommen. Dette er spesielt viktig i tilfeller hvor pasienten har problemer med nyrer eller lever: kroppen selv velger "systemet" som er i en mer sunn tilstand for å ta medisinen.

Vanligvis tas lipofile blokkere uavhengig av måltidet, og hydrofile blokkere tas før måltider og vaskes med stor mengde vann.

Utvelgelse av en betablokker er en ekstremt viktig og svært vanskelig oppgave, siden valget av et bestemt stoff avhenger av mange faktorer. Alle disse faktorene kan bare betraktes av en kvalifisert spesialist. Moderne farmakologi har et bredt spekter av virkelig effektive stoffer, så pasientens viktigste prioritet er å finne en god lege som vil kompetent velge riktig behandling for en bestemt pasient og avgjøre hvilke stoffer som vil være bedre for ham. Bare i dette tilfellet vil medisinering gi resultater, og i bokstavelig forstand vil ordet forlenger pasientens liv.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hvordan virker betablokkere?

Først av alt må du finne ut hva som påvirker hjertearbeidet. Spesielt er det i menneskekroppen adrenalin. Det er et hormon som stimulerer beta-1- og beta-2-adrenoreceptorer. I sin tur blokkerer narkotika beta-1-adrenoreceptorer, og derved beskytter hjertet mot de negative effektene av hormonet på den. Følgende prosesser oppstår som følge av at du mottar betablokkere:

• hjertekollisjoner forekommer sjeldnere, og styrken av sammentrekninger reduseres også;
• trykket avtar
• hjerteutgangen er redusert;
• nivået av sekresjon og plasmakonsentrasjon av renin reduseres;
• Baroreceptormekanismene til aorta-buen og sino-karotid sinus er gjenoppbygd;
• redusert sentral sympatisk tone;
• redusert perifer tone i blodkar;
• viser seg å være en kardioprotektiv effekt, det vil si beskyttelse av hjertet mot aterosklerose.

Betablokkere har også en antiarytmisk effekt: smerte i hjertet minker, angina angrep blir også mindre vanlige. Men vi må huske at disse diagnosene ved arteriell hypertensjon ikke er foreskrevet. Unntak er klager på gjentatte hjerteinfarkt og smerte i brystbenet.

Alt dette letter arbeidet i hjertet, reduserer risikoen for å utvikle angina og dødsfall fra et hjerteinfarkt. Men inntaket av denne gruppen medikamenter er ledsaget av bivirkninger. Dette skyldes at ved blokkering av beta-1-adrenoreceptorer, blokkerer stoffet også beta-2-adrenoreceptorer. Dette forårsaker slike sidereaksjoner. Samtidig er det et direkte forhold mellom stoffets selektivitet og sidereaksjoner: jo høyere er det, jo mindre negative reaksjoner forårsaker stoffet.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Moderne betablokkere: liste

Moderne medisiner har et bredt spekter av beta-blokkere. Imidlertid foretrekker mange leger å behandle pasienter med legemidler som ikke er lavere enn andre generasjon. De vanligste er:

1. Karvedikol. Analog av stoffet - Coriol.
2. Bisoprolol. Analogene er Concor, Biprol.
3. Metoprololsuccinat. Analog av stoffet - Betalok ZOK.
4. Nebivolol. Det kan erstattes av Nebilet, Binelol.

Alle stoffer som reduserer trykket, virker om det samme. Deres handling er forskjellig for å redusere utviklingen av sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Og hovedoppgaven med narkotika er forebygging av komplikasjoner av hypertensjon. Det er med denne oppgaven at blokkere håndterer på forskjellige måter.

Effektiviteten til moderne verktøy er høyere enn tidligere generasjoner av narkotika. Dette forklares av det faktum at moderne virkemidler med større effektivitet forårsaker mye færre bivirkninger, noe som gjør at de kan tildeles ulike kategorier av pasienter.