Pernicious anemi

Når skadelig anemi forstyrrer prosessen med den røde kimen av bloddannelse. I kroppen er det uopprettelige fenomen assosiert med mangel på vitamin B12. I dette tilfellet er det avvik fra kroppens ulike systemer.

Inkludert systemene som gjennomgår den patologiske prosessen inkluderer fordøyelsessykdom. Det vil si nederlaget i fordøyelsessystemet. Forstyrret funksjon av mage og lever. På den delen av nervesystemet observeres også patologiske fenomener.

Noen kilder beskriver denne sykdommen som en ondartet patologi. Samtidig betyr navnet på denne anemien. Moderne hematologi har utviklet visse terapeutiske tiltak rettet mot å kurere sykdommen.

Hva er det

Pernicious anemi er en alvorlig patologi forbundet med utviklingen av anemi. Som nevnt ovenfor, er det i noen tilfeller regnet som den mest forferdelige sykdommen. Det er kjent at B12-mangel er påfyllt som følge av bruken av produkter som inneholder disse vitaminene.

Av stor betydning i prosessene for assimilering av vitamin spiller en persons livsstil. Personer som fører en livsstil forbundet med sult er mest utsatt for pernisiøs anemi. Derfor er nødvendig behandling nødvendig.

Mye avhenger av comorbiditeter. I noen tilfeller oppstår sykdommen som følge av patologiske prosesser. Det er kjent at forstyrrelser i fordøyelsessystemet ofte kan føre til andre sykdommer. Tross alt oppstår direkte absorpsjon av vitaminer i menneskekroppen på grunn av at de indre organene fungerer som de skal.

årsaker

Hva er hovedårsakene til skadelig anemi. Den viktigste etiologien til sykdommen er knyttet til innflytelsen av interne faktorer. Det er også et kostholdsinntak av vitamin B 12 i menneskekroppen. Derfor er årsakene til sykdommen forbundet med tilstedeværelsen av uønskede faktorer.

Hvilke eksakte sykdommer fører til skadelig anemi? Oftest er etiologien til pernistisk anemi forbundet med følgende patologiske faktorer:

• atrofisk gastritt;
• Virkning av medisinske inngrep (gastrektomi);
• Slottets interne faktor.

Av stor betydning i sykdommens etiologi er enteritt, kronisk pankreatitt, Crohns sykdom. Spill også rollen som svulstdannelse i tarmene. Ofte årsakene til skadelig anemi er ormer.

Parasitter som foder på blod kan forårsake anemi. Spesielt hvis de er lange i menneskekroppen. Hvis det ikke finnes noen spesifikke terapeutiske tiltak for eliminering av ormer.

Årsakene til skadelig anemi er alkoholforgiftning. Eller virkningen av narkotika. Hvilke stoffer forårsaker skadelig anemi:

symptomer

Pernicious anemi er overveiende manifestert av tilstedeværelsen av symptomer som er karakteristiske for anemi. Det er kjent at anemi er preget av svakhet, redusert ytelse og svimmelhet. Skal også skille mellom følgende symptomer:

• hjertebanken;
• kortpustethet (med fysisk aktivitet);
• hjertelige lyder.

Også preget av ytre symptomer på sykdommen. Hvilken hud er det, ansiktets puffiness. Hyppige og komplikasjoner av disse forholdene. Myokarditt oppstår.

I noen tilfeller kan hjertesvikt utvikles. På fordøyelsessystemet er det en nedgang i appetitten. I de fleste tilfeller kan dyspepsi forekomme. Det er uttrykt i fenomenene løse avføring.

Pernicious anemi er karakteristisk for en forstørret lever. Dette er det kraftigste argumentet for utvikling av anemi forbundet med vitamin B-mangel. 12. Tungen har en bringebærfarge i denne sykdommen.

Ofte lider av munnslimhinner. Samtidig er stomatitt, glossitt og andre patologier notert. Pasienten føler en brennende følelse i tungen. Derfor er appetitt redusert kraftig.

Kan oppdages gastrit med lav surhet. Som du vet, er gastrit med høy surhet mest gunstig for magesår. Det er den mest alvorlige patologiske tilstanden.

På nervesystemet er det mulig med nevronskader. Det nettverket av nerveceller i kroppen. Følgende symptomer er nevnt:

• nummenhet og stivhet i lemmerne;
• muskel svakhet;
• gangforstyrrelser.

Pasienten kan oppleve inkontinens. Og inkontinens av urin og avføring. Følsomhet er svekket. Pasienten spesielt i eldre notater:

Les mer på nettsiden: bolit.info

Denne informasjonen er informativ!

diagnostikk

Av stor betydning i diagnosen pernistisk anemi er samlingen av anamnese. Anamnese innebærer innhenting av nødvendig informasjon. Denne informasjonen refererer til mulige årsaker til sykdommen. Sett det kliniske bildet.

Diagnose er en objektiv undersøkelse av pasienten. I dette tilfellet er det klager fra pasienten. Også forekomsten av tegn på anemi. Også brukt biokjemisk forskning.

Det innebærer deteksjon av Ab til cellene i magen. Inkludert er det en faktor Slott. Overveiende metode for generell blodanalyse. Det følger følgende trend:

Av stor betydning i diagnosen av sykdommen har en avføring analyse. Samtidig spiller kopimaskinen rollen. Direkte for studiet av patologier i mage-tarmkanalen. I nærvær av ormer brukes mye avføring på eggmassen.

Hvis årsaken er en patologi i fordøyelsessystemet, kan Schilling-testen brukes i diagnosen av sykdommen. Denne testen lar deg bestemme brudd på absorpsjon direkte fra vitamin B 12. Hvis tumordannelse er involvert i den patologiske prosessen, så utfør ytterligere undersøkelser.

Ytterligere metoder for diagnostisering av pernic anemi inkluderer beinmarg biopsi. Dette lar deg bestemme økningen i antall megaloblaster. FGD-metoden er mye brukt. I noen tilfeller utfør en radiografi av magen.

Diagnosen er også rettet mot å identifisere hjertepatologier. Derfor brukes elektrokardiografi og ultralyd i mageorganene. MR i hjernen kan være nødvendig.

forebygging

Forebyggende tiltak er rettet mot å etterfylle vitamin B-mangel. Derfor er det foretrukket å bruke riktig ernæring. Måltider bør ikke bare være balansert, men inneholder også vitaminer som er nødvendige for kroppen.

Hva slags produkter bør foretrekkes. Produkter som inneholder vitamin B 12 inkluderer:

En forutsetning for å forebygge sykdommen er behandlingen av den underliggende sykdommen. Overveiende sykdommer i mage-tarmkanalen. Det er også nødvendig å unngå eksponering for uønskede faktorer. For eksempel bør alkoholforgiftning utelukkes.

Det er dårlige vaner som kan forårsake skadelig anemi. Inkludert bruk av narkotika. Det er nødvendig å begrense narkotikaforgiftning.

Dersom kirurgiske manipulasjoner ble utført, anbefales det å utføre restorativ behandling. I dette tilfellet vil behandlingen være rettet mot å gjenopprette menneskekroppen. Vitaminer hjelper ikke bare med å styrke immunforsvaret, men også assimilere de nødvendige stoffene.

Av stor betydning er konsultasjon av spesialister. Disse spesialistene inkluderer en gastroenterolog og endokrinolog. Ofte er pasienter registrert hos disse spesialistene.

Forebygging vil også være rettet mot å eliminere parasitter i kroppen. Derfor er det viktig å eliminere ormer fra menneskekroppen. Det er parasittene som forårsaker patologiske forhold.

behandling

Ved behandling av skadelig anemi er det gitt stor betydning for eliminering av vitamin B-mangel 12. Og dette betyr at den umiddelbart etterfylles for pasientens kropp. Denne terapien kan imidlertid utføres for livet.

Det er også nødvendig å sjekke magen. Denne hendelsen er knyttet til bruk av gastroskopi. Dette lar deg identifisere en svulst i magen. Hva er en hyppig komplikasjon av denne sykdommen. Eller den viktigste årsaken til utviklingen.

Innføringen av vitamin b 12 er tilrådelig å produsere intramuskulært. Tilstanden til pasienten er også rettet opp. I dette tilfellet er følgende hendelser relevante:

• eliminering av ormer;
• tar enzymer
• kirurgisk inngrep.

Eliminerende parasitter kan ikke bare redusere uønskede symptomer, men øker også vitamin B 12-innholdet. Spesielt i kombinasjon med andre legemidler. Enzymer er nødvendige for at kroppen kan forbedre absorpsjonsprosessen og metabolisme.

Kirurgisk inngrep er tilrådelig å utføre med sikte på direkte fjerning av ondartede svulster. Inkludert svulster i mage og tarm. Ernæringskorreksjon inkluderer diett med animalsk protein.

Hvis pasientens tilstand foregår av en anemisk koma. Hva er også en hyppig komplikasjon, du bør ty til blodtransfusjon. Det er, bruk metoder for blodtransfusjon.

Hos voksne

Pernicious anemi hos voksne kan forekomme i noen tilfeller. Dette er primært forbundet med ulike patologier. Dette er spesielt relevant i alderen. Anemi etter sytti år er den farligste.

Pernicious anemi utvikler seg i kategorier på førti år og over. Naturligvis, jo eldre pasienten, jo mer alvorlig sykdomsforløpet. I tillegg utvikler ikke anemi umiddelbart. Vanligvis etter en viss tidsperiode.

Denne perioden kan være ganske lang. Å lage en tidsperiode på fire år. Forløpet av sykdommen hos eldre er ganske vanskelig. Først av alt skyldes dette følgende faktorer:

• Tilstedeværelsen av nevrologiske lidelser i lang tid;
• livslang bruk av narkotika;
• forekomsten av komplikasjoner.

Voksne er tvunget til å leve med rusmidler. Dessuten bør disse legemidlene gjerne gjenopprette mangelen på vitamin B 12. Hvis årsaken til vitaminmangel er en svulst, er en voksen mest utsatt for komplikasjoner.

Symptomene på skadelig anemi hos voksne er som følger:

• reduksjon i arbeidskapasitet;
• apati;
• svimmelhet;
• søvnløshet.

Et signifikant symptom på sykdommen hos voksne er søvnløshet. Samtidig er en person begeistret, hyppig søvnmangel påvirker hans evne til å jobbe. Tross alt er forekomsten av skadelig anemi hos mennesker i middelalder ikke uvanlig.

Merkelig nok, påvirker sykdommen kvinner. Menn lider av ondsinnet anemi sjeldnere. Derfor er det nødvendig å klart fastslå de mulige årsakene til denne patologien. Årsakene til sykdom hos voksne inkluderer:

• patologier av indre organer;
• ondartede neoplasmer;
• medisinske stoffer;
• forgiftning av kroppen.

Hos barn

Pernicious anemi hos barn manifesteres av tilstedeværelsen av alvorlige symptomer. Barn med anemi er stunted. De er mest utsatt for ulike sykdommer. Ofte er anemi hos barn forårsaket av følgende faktorer:

• alvorlig graviditet;
• mor infeksjon;
• prematuritet

Det er genetiske sykdommer. Sykdommer forbundet med sirkulasjonssystemet bidrar vanligvis til utvikling av anemi. For eksempel hemofili. Det er et direkte brudd på blodproppene.

Risikogruppen inneholder barn med allergiske sykdommer. Infeksiøse patologier forekommer også. Inkludert parasittiske sykdommer. Helminths forstyrrer absorpsjonen av vitamin i barnets kropp.

Hva er de viktigste symptomene på sykdommen hos et barn? De viktigste kliniske funksjonene inkluderer:

• sprø negler;
• blek hud;
• svakhet;
• svimmelhet.

I alvorlige tilfeller utvikler barn stomatitt. Barn med skadelig anemi er i fare for åndedrettspatologi. Oftere syk med bronkitt og lungebetennelse. Hos små barn er det en tårefullhet, utmattelse.

Barn utvikler ofte takykardi. Blodtrykket kan falle. Opp til utviklingen av sammenbrudd. Barnet kan svette. For spedbarn har pernistisk anemi følgende symptomer:

• regurgitasjon hyppig;
• oppkast etter fôring;
• flatulens;
• redusert appetitt.

outlook

Ved skadelig anemi er prognosen i stor grad avhengig av tilstedeværelsen av komplikasjoner. Prognosen er best hvis rettidig behandling utføres. Hvis behandlingen er forsinket, er prognosen den verste.

Mye avhenger av tilstedeværelsen av den underliggende sykdommen. I malign sykdom er prognosen dårlig. I nærvær av kardiale abnormiteter er også den verste prognosen.

Sykdommen er ganske lang. Prognosen vil direkte avhenge av pasientens tilstand. Også fra løpet av den underliggende sykdommen. Og selvfølgelig, fra tilgjengeligheten av adekvat terapi.

utfallet

Dødsfall med skadelig anemi er mulig hvis det er en ondartet svulst. Selv i nærvær av langvarig behandlingsbehandling, vil utfallet avhenge av videre tiltak. Resultatet er gunstig dersom pasienten overholder noen anbefalinger.

Først av alt vil utfallet avhenge av korreksjon av livsstil og ernæring. Spesielt i nærvær av forgiftningsfaktor og ernæringsmessig etiologi. I folk etter sytti år er resultatet ofte uheldig.

Gjenoppretting er mulig. Men medisinsk terapi er ganske lang. Kan variere fra noen år. Og resultatet i dette tilfellet kan være forbundet med et livslang inntak av dette vitaminet.

levealder

Ved behandling av skadelig anemi er konsultasjon og observasjon av spesialister av stor betydning. I noen tilfeller avhenger av sykdommens videre forlengelse. Og også levetiden.

Hvis sykdommen ble eliminert i tide, øker levetiden til livet. Hvis diagnosen er forsinket, noe som kan være ofte, avslutter sykdommen med en nedgang i livskvaliteten. Pasienten kan lide av hjertesvikt.

I hjertesvikt er sykdomsforløpet forverret. Og tilstedeværelsen av anemisk koma påvirker livskvaliteten, reduserer varigheten. Hasteforanstaltninger bør tas.

Pernicious anemi

Pernicious anemi kalles også Addison-Birmer sykdom. Dette er en blodforstyrrelse. Med en slik patologi blir bloddannelsen forstyrret, blodcellene slutter å danne seg. Denne prosessen oppstår når kroppen er mangelfull i vitamin B12. Faktum er at med sin mangel i beinmarg begynner megaloblaster å bli syntetisert. De erstatter de cellene hvorfra røde blodlegemer senere dannes. Megaloblastene selv er store. Derfor kan blodceller (erytrocytter) ikke dannes fra dem.

Oversatt fra latin, pernicious betyr dødelig. Derfor har denne patologien fått et annet navn, som tidligere ble brukt, men nå er det relevant - ondartet anemi. Folk etter 40 år er rammet av denne sykdommen, mens kvinner med denne form for anemi er sykere oftere enn menn.

Årsaker til pernistisk anemi

Forskere har lenge etablert det faktum at en person trenger en viss mengde vitaminer hver dag. På mange måter, avhenger av normal drift. Vitamin B12 er blant de nødvendige næringsstoffene. Dagsverdien for en person er 1-5 μg. Kroppen kan få denne mengden stoff sammen med mat. Vitamin B12 finnes i tilstrekkelige mengder i kjøtt og meieriprodukter.

Pernicious anemi oppstår på grunn av mangel på dette stoffet. Dette kan skje av følgende grunner:

• Forringet absorpsjon av et slikt vitamin ved mage-tarmkanalen. Denne situasjonen kan oppstå hvis patologi utvikler seg i magen eller i tarmene.
• Ubalansert ernæring. Vitamin B12-mangel oppstår ofte når kroppen har sluttet å få den fra mat. Dette skjer når en person forlater bruken av kjøtt, melkeprodukter og meieriprodukter, og til og med forbruket av egg. Følgelig forekommer pernistisk anemi oftest under kosthold, faste og i vegetarianere.
• Utseendet i kroppen av en bestemt type båndorm, som kalles en bred båndmorm. Denne typen parasitt avgjøres i tynntarmen. Slike ormer trer inn i kroppen sammen med fisken, som var dårlig kuttet og behandlet. Båndmaskene absorberer alt vitamin B12 som kommer fra mat, og bidrar dermed til utviklingen av sykdommen pernicisk anemi. Forekomsten av slik patologi påvirkes også av andre organismer som kommer inn i tarmen.

I leveren er det alltid en tilførsel av vitamin B12. Mengden, som finnes i denne legemet, kan betegnes som 2-5 mg. Når stoffet slutter å strømme med mat i tilstrekkelige mengder eller begynner å bli dårlig absorbert, begynner kroppen å fjerne den fra leveren.

Derfor forårsaker ondsinnet anemi bare 4-6 år etter forekomsten. På dette tidspunktet oppstår symptomer på patologi.

Symptomer på pernistisk anemi

Pernicious anemi har følgende symptomer:

• Det er en generell svakhet som ikke forsvinner selv etter en full gjenopprettelse;
• svimmelhet oppstår periodisk;
• personen blir raskt sliten, selv lette fysiske aktiviteter blir gitt til ham med store vanskeligheter;
• hjertebanken oppstår;
• kvalme og oppkast;
• forstoppelse,
• redusert appetitt, noe som resulterer i raskt vekttap;
• irritabilitet, dårlig humør;
• synet forverres
• menn har problemer med styrke;
• det er kortpustetid selv etter en lett fysisk anstrengelse og en kort spasertur.

Slike symptomer opptrer i begynnelsen av utviklingen av patologi. Da er situasjonen forverret. Når du kjører denne typen anemi, oppstår følgende symptomer:

• Den epidermis endrer fargen til gul. Denne skyggen er ofte feil for et symptom på hepatitt. Men hvis du ser nøye ut, kan du forstå at denne fargen er mye lettere enn fargen for hepatitt.
• En betennelse oppstår i tungen, som kan forstås av den lyse rødfarge, og det oppstår smerte i munnhulen. I tillegg kan denne patologen fremkalle forekomsten av stomatitt med lokalisering i hjørnene av leppene.
• I venstre hypokondrium smerte vises kjedelig karakter. En annen følelse av tyngde. Dette skyldes en økning i miltens størrelse. Det har vært tilfeller (sjelden) at leveren har forandret sin størrelse. I dette tilfellet oppsto smerten i høyre side.

Pernicious anemi forekommer ikke i en pore. Det er perioder når det oppstår forverring, og det er perioder når sykdommen ser ut til å gå seg ned, noe som bare forverrer situasjonen. Faktum er at i løpet av den neste eksacerbasjonen, multipliserer alle symptomene på sykdommen gjentatte ganger. Smerten blir uutholdelig. Derfor, når de første manifestasjonene av sykdommen bør konsultere en lege.

Hvordan behandle

Behandling av pernistisk anemi bør begynne med eliminering av årsaken som førte til utviklingen av patologien. Hvis det oppstår på grunn av feil diett, blir pasienten tildelt et spesielt diett. Det bør inneholde kjøtt (helst kanin og biff), kyllingegg, melk og produkter fra det, sjømat. Etter at årsaken til skadelig anemi er eliminert, kan patologien behandles direkte.

Terapi består av injeksjon av vitamin B12. Behandlingsforløpet er 1-1,5 måneder. Under hele denne tiden injiseres pasienten med vitamin B12 1 gang per dag i mengden 200-500 mgk. Deretter er det et annet kurs som varer 3 måneder. Her blir vitamininjeksjoner laget en gang i uken. Den endelige behandlingsfasen varer 6 måneder. I dette tilfellet administreres vitaminet 2 ganger i måneden. Etter dette kommer full gjenoppretting.

Pernicious anemi er en alvorlig blodforstyrrelse. Hvis tiden ikke begynner behandling, kan det føre til forferdelige konsekvenser. For å unngå at dette skjer, når de første symptomene oppstår, må du se en lege.

Pernicious anemi

Pernicious anemi (megaloblastisk anemi, B12-mangelarm anemi eller Addison-Birmer sykdom) er en sykdom som oppstår som følge av nedsatt bloddannelse i nærvær av mangel på vitamin B12 i kroppen.

innhold

Med mangel på vitamin B12 i beinmargen, erstattes normale røde blodcelleforløpere med megaloblaster - unormalt store celler som ikke kan transformere til røde blodlegemer. Hvis ubehandlet utvikler pasienten anemi og nervedegenerasjon.

Generell informasjon

For første gang ble pernistisk anemi beskrevet av Addison i 1855, som beskriver sykdommen som "idiopatisk anemi" (anemi av ukjent opprinnelse).

Den detaljerte kliniske og anatomiske egenskapen til sykdommen tilhører Birmer (1868). Det var Briemer som ga sykdommen navnet "pernicemia", dvs. ondartet anemi.
I lang tid ble sykdommen ansett å være uhelbredelig, men i 1926 gjorde Minot og Murphy en oppdagelse - pernistisk anemi kan herdes ved hjelp av en rå leveren (leverterapi). Denne oppdagelsen og påfølgende arbeid av den amerikanske hematologen og fysiologen U. B. Castle dannet grunnlaget for moderne ideer om patogenesen av denne sykdommen.

William B. Castle oppdaget at en person vanligvis produserer ikke bare saltsyre og pepsin, men også den tredje (interne) faktoren - en kompleks forbindelse som består av peptider og mucoider, som utskilles av mucocytter (celler i mageslimhinnen). Denne forbindelsen danner med en ekstern faktor (vitamin B12) et labilt kompleks, som etter å ha kommet inn i blodplasmaet danner et protein-B12-vitaminkompleks som akkumuleres i leveren. Dette komplekset deltar i bloddannelse. U. B. Castle avslørte fraværet hos pasientene av pernisiøs anemi av utskillelse i magen til den interne faktoren, men oppdaget ikke den eksterne faktorens kjemiske natur.

Stoff (vitamin B12), som spiller rollen som en ekstern faktor, ble etablert i 1948 av Rix og Smith.

Sykdommen oppstår ganske ofte - fordelingsfrekvensen er 110 -180 pasienter per 100 000 individer. Innbyggerne i Storbritannia og den skandinaviske halvøy er mest utsatt for sykdommen.

I de fleste tilfeller påvirker pernicious anemi mennesker som tilhører den eldre aldersgruppen (observert hos 1% av personer over 60 år). Hvis det er en familiær følsomhet for sykdommen, oppdages sykdommen i en yngre alder.

Hos kvinner observeres sykdommen oftere (10: 7 i forhold til menn).

form

Pernicious anemi, avhengig av mengden hemoglobin i blodet av pasienter, er delt inn i:

• mild grad av sykdommen, som er diagnostisert med hemoglobin fra 90 til 110 g / l;
• moderat anemi, detektert i hemoglobin fra 90 til 70 g / l;
• alvorlig anemi, hvor blodet inneholder mindre enn 70 g / l hemoglobin.

Avhengig av årsaken til utviklingen av B12-mangelanemi er det:

• Ernæringsmessig eller ernæringsmessig anemi (utvikler hos små barn). Observeres med mangel på vitamin B12 i kosten (vegetarianere, premature babyer og barn matet med melkpulver eller geitmelk).
• Klassisk B12-mangelfull anemi assosiert med atrofi av mageslimhinnen og mangelen på "intern" faktor.
• Juvenil B12-mangelaktig anemi, som utvikler seg på grunn av funksjonell mangelfullhet av glandulære mukoproteinproduksjonskirtler. Mageslimhinnen og sekresjonen av saltsyre lagret. Denne sykdommen er reversibel.

Separat isoleres familiens B12-mangelmangel (Olga Imerslunds sykdom), som skyldes et brudd på transport og absorpsjon av vitamin B12 i tarmen. Pasienter med denne sykdommen oppdaget protein i urinen (proteinuri).

Årsaker til utvikling

Pernicious anemi utvikler seg i kroppen:

• Som følge av absorpsjon av vitamin B12, som oppstår under atrofisk fundal gastritt, delvis reseksjon (fjerning) av mage og total gastrektomi, eksokrinsk pankreatisk insuffisiens, liten tarmdysbiose, Zolinger-Ellison syndrom, sykdommer i terminal ileum (Crohns sykdom og andre sykdommer).
• Ved brudd på inntaket av vitamin B12, som skyldes fravær i kostholdet av kjøtt, egg og meieriprodukter (vegetarisme, sult).
• Med en konkurransedyktig absorpsjon av vitamin B12, som oppstår når invasjonen av en bred båndorm (diphyllobothriasis) - en type båndorm, parasitiserer i tynntarmen. Infeksjon oppstår når du spiser ubehandlet fisk. Utviklingen av skadelig anemi som følge av diphyllobotriose observeres hovedsakelig i nordlige land (for eksempel 3% av det totale antallet av denne sykdommen oppdaget i Finland). Konkurransedyktig absorpsjon observeres også når mikroorganismer koloniserer tynntarmen (tynntarmen er normalt steril, siden mikroorganismer fanget med mat eller når tilbakeløp gjennom ileo-cecalventilen er i transitt). Konstant bakterieflora i tynntarmen dannes i nærvær av anatomiske anomalier (fistler, divertikula, etc.).
• Som et resultat av brudd på transporten av vitamin B12. Det forekommer i fravær av medfødte vitamin B12-bindende komponenter (medfødt, forbigående og delvis mangel på transkopobalamin II transportprotein) og i Imerslund-Gresbek syndrom (forårsaket av et brudd på transporten av vitamin B12 til tarmepitelceller).

Årsakene til sykdommen inkluderer autoimmun faktor - i 90% av pasientene viste tilstedeværelsen av sirkulerende autoantistoffer mot magesekkene, som utskiller saltsyre og intern faktor Kastla (til stede hos 5-10% av friske mennesker), og hos 60% av pasientene - antistoffer mot indre faktor Castle.

patogenesen

Normalt blir 6-9 mcg vitamin B12 per dag (2-5 mcg eliminert og ca 4 mcg holdes i kroppen) inn i kroppen med mat. Siden reserver av vitamin B12 i kroppen er signifikante, utvikler ondartet anemi først etter en lang periode (ca. 4 år) etter at kvitteringen er avsluttet eller brudd på absorpsjonen.

Mangelen på cyanokobalamin (vitamin B12) fører til mangel på koenzymformer - metylkobalamin og 5-deoksyadenosylkobalamin. Methylcobalamin er nødvendig for det normale løpet av dannelsen av erytrocytter, og 5-deoksyadenosylkobalamin gir metabolske prosesser i sentralnervesystemet og det perifere nervesystemet.

Med et underskudd av metylcobalamin blir syntesen av nukleinsyrer og essensielle aminosyrer forstyrret, og den megaloblastiske typen bloddannelse utvikles. Røde blodlegemer i ferd med dannelse og modning har form av megaloblaster og megalocytter, som raskt forverres og ikke kan utføre oksygentransportfunksjon. Som et resultat er antallet erytrocytter i det perifere blod betydelig redusert og det anemiske syndrom utvikles.

En utilstrekkelig mengde 5-deoksyadenosylkobalamin forårsaker en metabolsk forstyrrelse av fettsyrer som fremkaller opphopningen i kroppen av giftige metylmalonsyre og propionsyrer. Disse syrene har en skadelig effekt på hjernens og ryggmargens nevroner, bidrar til forstyrrelsen av myelinsyntese og myelin degenerasjon, slik at skadelig anemi er ledsaget av skade på nervesystemet.

symptomer

Pernicious anemi manifesterer seg:

• Anemisk syndrom, som er ledsaget av generell svakhet, redusert ytelse, lavfrekvent feber, svimmelhet, besvimelse. Syndromet er også manifestert av kortpustethet, som oppstår selv med mindre anstrengelse, tinnitus og flimrende "fluer" foran øynene dine. Huden blir blek med en litt gulaktig tinge, og ansiktet blir puffet. Ved auscultasjon av hjertet kan systoliske murmurer detekteres, og med langvarig anemi utvikler myokardiodystrofi og hjertesvikt.
• Gastroenterologisk syndrom, som er ledsaget av kvalme og oppkast, tap av matlyst og kroppsvekt, forstoppelse. Det er også en Gunter-glossitt (strukturen i tungen endres på grunn av mangel på vitamin B12), hvor tungen kjøper en skarp eller lys rød nyanse, og overflaten blir jevn, "lakkert". Pasienten opplever en brennende følelse i tungen. Kanskje utviklingen av vinkel (lokalisert i hjørnene i munnen) stomatitt. Magesekresjon er signifikant redusert, med gastroskopi avdekket atrofiske forandringer i mageslimhinnen.
• Neurologisk syndrom. Med mangel på vitamin B12, observeres muskel svakhet, gangen blir ustabil, bena er begrenset, pasienten opplever følelsesløp i ekstremiteter. Langvarig mangel på vitamin B12 fører til lesjoner i ryggmargen og hjernen (vibrasjon, smerte og taktil følsomhet forsvinner, kramper oppstår). Undersøkelse av en nevrolog avslører en økning i tendonreflekser, tilstedeværelsen av Rombergs symptom (tap av balanse med lukkede øyne) og Babinski-refleksen (forlengelse av førstetåen under strupeirritasjon av huden på ytre kanten av sålen), tegn på funulær myelose.

Megaloblastisk anemi kan være ledsaget av irritabilitet, lavt humør og urinasjonsforstyrrelser. Noen ganger utvikler impotens og synsforstyrrelser.
Ved hjerneskade kan det være et brudd på oppfatningen av gule og blå farger, i sjeldne tilfeller blir hallusinasjoner og andre psykiske lidelser observert.

diagnostikk

Pernicious anemi er diagnostisert med:

• Analyse av pasientens klager og sykdommens historie, hvor legen spesifiserer sykdommens varighet, tilstedeværelse av arvelige og samtidige sykdommer, etc.
• Fysiske undersøkelsesdata. Under undersøkelsen trekker legen oppmerksomhet på hudens skygge, puls og blodtrykk (med B12-mangelarm anemi, puls er ofte rask og blodtrykket er lavt). Pass på å se på språket.
• Data fra laboratorietester.

Laboratorietester inkluderer:

• En blodprøve som viser en nedgang i antall røde blodlegemer, en økning i størrelse, en reduksjon av stamceller fra røde blodlegemer (retikulocytter), redusert nivå av hemoglobin, redusert blodplaterivå og økning i størrelse. Det viser også en endring i fargeindeksen (forholdet mellom de første tre sifrene i antall erytrocytter og hemoglobinnivået økte 3 ganger) oppover - i en hastighet på 0,86 til 1,05 for pernistisk anemi, overstiger dette forholdet 1,05.
• Urinalyse, som gjør det mulig å identifisere tilknyttede sykdommer (pyelonefrit, etc.), samt foreslå en arvelig form av sykdommen.
• Biokjemisk analyse av blod, som gjør det mulig å oppdage en reduksjon i blodnivået av vitamin B12, bestemmer nivået av kolesterol, urinsyre, glukose, oppdager kreatinin (et produkt av proteinbrudd). Megaloblastisk anemi er ofte ledsaget av en økning i nivået av bilirubin, som dannes under nedbrytning av røde blodlegemer, jernnivået som følge av en reduksjon i bruken av dannelsen av nye røde blodlegemer og nivået av enzymet laktatdehydrogenase som akselererer kjemiske reaksjoner.

For å undersøke beinmargen under generell anestesi i området av fremre og bakbenet av ilium, blir det gjennomført en punktering (for å utelukke forvrengninger av dataene, utføres studien før administrering av vitamin B12). Myelogramanalyse gjør det mulig å oppdage megaloblastisk blodformasjon og forbedret dannelse av røde blodlegemer.

I tillegg oppfører:

• EKG, som gjør det mulig å oppdage økt hjertefrekvens og i noen tilfeller hjerterytmeforstyrrelser.
• Gastroskopi, som gjør det mulig å avdekke fraværet av saltsyre i magesaften (achlorhydria) og atrofisk gastritt, som påvirker de seksjonene hvor utskillelsen av saltsyre og pepsin oppstår. Siden cellene i magesepitelet ser ut som atypiske under cytologi, utfører de differensialdiagnostikk med gastrisk kreft.
• Røntgen i magen, ultralyd i mageorganene.
• MR i hjernen og undersøkelse av en nevrolog.

Estimering av absorpsjon av vitamin B12 utføres ved bruk av Schilling-testen. Pasienten tar inne i det radioaktive vitamin B12, og etter noen timer blir dosen "sjokk" av umerket vitamin administrert parenteralt. Deretter måles innholdet av radioaktivt vitamin i daglig urin. Med en intakt nyrefunksjon indikerer en reduksjon i frigivelsen en reduksjon av absorpsjonen av vitamin B12 i tarmen.

behandling

Behandling av megaloblastisk anemi er rettet mot å eliminere årsaken til sykdommen og normalisere bloddannelsen. Terapi inkluderer:

• Behandling av sykdommer i mage-tarmkanalen (med autoimmune lesjoner i magen er foreskrevet glukokortikosteroider), et balansert kosthold som inkluderer meieriprodukter, biff, sjømat, egg og kaninkjøtt.
• Bruk av praziquantel eller fenasal med diphyllobotriasis.
• Vitamin B12 mangel påfylling.

Pernicious anemi behandles ved å administrere cyanokobalamin (vitamin B12) i 4-6 uker subkutant 1 gang per dag, 200-500 mg / s. Deretter blir vitaminet gitt en gang i uken (løpet av 3 måneder), og overføres deretter til injeksjoner 2 ganger i måneden i seks måneder (dosen endres ikke).

Normalisering av bloddannelse skjer ca 2 måneder etter starten av behandlingen (eksakte datoer avhenger av alvorlighetsgraden av anemi).

Rød blodcelletransfusjon utføres bare ved anemisk koma eller alvorlig anemi.

forebygging

Sykdomsforebygging kommer ned til:

• god ernæring;
• rettidig behandling av sykdommer som forårsaker vitamin B12-mangel;
• får en vedlikeholdsdose av cyanokobalamin etter fjerning av en del av magen eller tarmen.

Pernicious anemi

Pernicious anemi - et brudd på den røde spire av blod, på grunn av mangel på cyanokobalamin (vitamin B12). Når B12-mangelfull anemi utvikler sirkulasjonshypoksisk (pallor, takykardi, kortpustethet), gastroenterologisk (glossitt, stomatitt, hepatomegali, gastroenterokulitt) og nevrologiske syndromer (nedsatt følsomhet, polyneuritt, ataksi). Bekreftelse av skadelig anemi er laget i henhold til resultatene fra laboratorieundersøkelser (klinisk og biokjemisk analyse av blod, beinmargepunkt). Behandling av skadelig anemi inkluderer et balansert diett, intramuskulær administrasjon av cyanokobalamin.

Pernicious anemi

Pernicious anemi er en type megaloblastisk mangelanemi som utvikler seg med utilstrekkelig endogent inntak eller absorpsjon av vitamin B12 i kroppen. "Pernicious" på latin betyr "farlig, katastrofal"; I den innenlandske tradisjonen ble en slik anemi tidligere kalt "ondartet anemi". I moderne hematologi er B12-mangelaktig anemi og Addison-Birmer-sykdom også synonymt med pernisiøs anemi. Sykdommen oppstår ofte hos personer eldre enn 40-50 år, oftere hos kvinner. Utbredelsen av pernistisk anemi er 1%; Samtidig lider om lag 10% av de eldre over 70 år av vitamin B12-mangel.

Årsaker til pernistisk anemi

Det daglige menneskelige behovet for vitamin B12 er 1-5 μg. Hun er fornøyd på bekostning av vitamininntaket med mat (kjøtt, meieriprodukter). I magen, under virkningen av enzymer, er vitamin B12 skilt fra diettprotein, men for å bli absorbert og absorbert i blodet, må det kombineres med et glykoprotein (slottfaktor) eller andre bindingsfaktorer. Cyanokobalamin absorberes i blodet i midten og nedre ileum. Den etterfølgende transport av vitamin B12 til vev og hematopoietiske celler utføres av blodplasma proteiner transcobalamin 1, 2, 3.

Utviklingen av B12-mangelfull anemi kan være forbundet med to grupper av faktorer: fordøyelsessystemet og endogen. Alimentary årsaker skyldes utilstrekkelig inntak av vitamin B12 fra mat. Dette kan oppstå under fasting, vegetarisme og dietter med unntak av animalsk protein.

Under endogene årsaker innebærer et brudd på absorpsjonen av cyanokobalamin på grunn av mangelen på en indre faktor Slott, med tilstrekkelig strøm fra utsiden. En slik mekanisme for utvikling av skadelig anemi forekommer i atrofisk gastritt, en tilstand etter gastrektomi, dannelsen av antistoffer mot den indre faktoren av slimhinnens slim eller karsusceller, medfødt fravær av faktoren.

Forringet absorpsjon av cyanokobalamin i tarmen kan forekomme med enteritt, kronisk pankreatitt, cøliaki, Crohns sykdom, divertikkel i tynntarm, jejunum-tumorer (karsinom, lymfom). Økt forbruk av cyanokobalamin kan være assosiert med helmintiaser, spesielt diphyllobotriasis. Det er genetiske former for skadelig anemi.

Vitamin B12 absorpsjon er svekket hos pasienter som har gjennomgått reseksjon av tynntarmen med påføring av en gastrointestinal anastomose. Pernicious anemi kan være assosiert med kronisk alkoholisme, bruk av visse stoffer (kolchicin, neomycin, p-piller, etc.). Siden leveren inneholder en tilstrekkelig reserve av cyanokobalamin (2,0-5,0 mg), utvikler pernistisk anemi som regel bare 4-6 år etter brudd på inntak eller absorpsjon av vitamin B12.

Under betingelsene for vitamin B12-mangel er det mangel på koenzymformer - metylkobalamin (deltar i det normale løpet av erytropoiesis) og 5-deoksyadenosylokobalamin (deltar i metabolske prosesser som forekommer i CNS og perifert nervesystem). Mangel på metylkobalamin forstyrrer syntesen av essensielle aminosyrer og nukleinsyrer, noe som fører til en lidelse i dannelsen og modningen av erytrocytter (megaloblastisk blodformasjon). De tar formen av megaloblaster og megalocytter som ikke utfører oksygentransportfunksjonen og blir raskt ødelagt. I denne forbindelse er antallet røde blodlegemer i perifert blod betydelig redusert, noe som fører til utvikling av anemisk syndrom.

På den annen side, med mangel på koenzym-5-deoksyadenosylkobalamin, forstyrres fettsyremetabolismen, noe som resulterer i akkumulering av giftige metylmalonsyre og propionsyrer som har en direkte skadelig effekt på hjernens og ryggmargens nevroner. I tillegg er myelinsyntese forstyrret, som er ledsaget av degenerasjon av myelinlaget av nervefibre - dette skyldes skade på nervesystemet i skadelig anemi.

Symptomer på pernistisk anemi

Alvorligheten av skadelig anemi bestemmes av alvorlighetsgraden av sirkulatorisk-hypoksisk (anemisk), gastroenterologisk, nevrologisk og hematologisk syndrom. Symptomer på anemisk syndrom er ikke-spesifikke og er en refleksjon av nedsatt oksygentransportfunksjon av røde blodlegemer. De er representert av svakhet, nedsatt utholdenhet, takykardi og hjertebank, svimmelhet og kortpustethet når de beveger seg, lavfrekvent feber. Under auscultation av hjertet, kan en "topp" eller systolisk (anemisk) støy høres. Eksternt merket blekhet av hud med subicteric tinge, puffiness av ansiktet. Langvarig "opplevelse" av pernistisk anemi kan føre til utvikling av myokarddystrofi og hjertesvikt.

Gastroenterologiske manifestasjoner av B12-mangelfull anemi er redusert appetitt, ustabilitet av avføring, hepatomegali (fettdegenerasjon av leveren). Det klassiske symptomet som oppdages i skadelig anemi er "lakkert" crimson tunga. Fenomenet av vinkelstomatitt og glossitt, brennende og smerte i tungen er karakteristiske. Under gastroskopi detekteres atrofiske forandringer i mageslimhinnen, som bekreftes av en endoskopisk biopsi. Magesekresjon reduseres kraftig.

Neurologiske manifestasjoner av skadelig anemi skyldes lesjoner av nevroner og veier. Pasienter indikerer nummenhet og stivhet i lemmer, muskel svakhet, gangforstyrrelser. Mulig inkontinens av urin og avføring, forekomsten av vedvarende paraparesis i underekstremiteter. Undersøkelse av nevrolog avslører et brudd på følsomhet (smerte, taktilitet, vibrasjon), økt tendonreflekser, symptomer på Romberg og Babinski, tegn på perifer polyneuropati og myrekose. Når B12-mangelfull anemi kan utvikle psykiske lidelser - søvnløshet, depresjon, psykose, hallusinasjoner, demens.

Diagnose av skadelig anemi

I tillegg til hematologen bør en gastroenterolog og en nevrolog være involvert i diagnosen pernistisk anemi. Vitamin B12-mangel (mindre enn 100 pg / ml med en hastighet på 160-950 pg / ml) bestemmes under biokjemiske blodprøver; mulig påvisning av at til parietalceller i magen og til den interne faktor av slottet. Pankytopeni (leukopeni, anemi, trombocytopeni) er typisk for en generell blodprøve. Mikroskopi av perifer blodspredning avslører megalocytter, Jolly og Cabot-kropper. Krakkprøve (coprogram, analyse for ormegg) kan avsløre steatorrhea, fragmenter eller egg av en bred båndorm i diphyllobothriasis.

Schilling-testen lar deg bestemme bruken av cyanokobalaminabsorpsjon (utskillelse med urin merket med en radioaktiv isotop av vitamin B12, tatt oralt). Beinmargepunktur og myelogramresultater reflekterer en økning i antall megaloblaster som er karakteristisk for pernistisk anemi.

For å fastslå årsakene til nedsatt absorpsjon av vitamin B12 i mage-tarmkanalen, fibrogastroduodenoskopi, gastrisk radiografi og irrigologi utføres. Ved diagnostisering av relaterte forstyrrelser informative EKG, ultralyd av bukorganene, elektroencefalografi, hjernen MR, etc. B12-mangelaktig anemi må skilles fra folsyre mangel, hemolytisk og jernmangel anemi.

Behandling av skadelig anemi

Etablering av en diagnose av skadelig anemi betyr at pasienten vil trenge en livslang patogenetisk behandling med vitamin B12. I tillegg er det vist regelmessig (hvert 5. år) gastroskopi for å utelukke utviklingen av gastrisk kreft.

For å kompensere for cyanokobalaminmangel, er intramuskulære injeksjoner av vitamin B12 foreskrevet. Korrigering av forhold som fører til B12-mangelaktig anemi er nødvendig (deworming, tar enzympreparater, kirurgisk behandling) og med fordøyelsessystemet av sykdommen - en diett med økt innhold av animalsk protein. Ved brudd på produksjonen av den interne faktoren, tildeles Casla glukokortikoider. Hemotransfusjoner brukes bare til alvorlig anemi eller tegn på anemisk koma.

Under behandling med skadelig anemi normaliserer blodtellingen vanligvis i 1,5-2 måneder. De lengste (opptil 6 måneder) nevrologiske manifestasjoner vedvarer, og med sen behandling blir de irreversible.

Forebygging av skadelig anemi

Det første trinnet i forebygging av skadelig anemi bør være god ernæring, og sørge for tilstrekkelig inntak av vitamin B12 (spise kjøtt, egg, lever, fisk, meieriprodukter, soya). Tidlig behandling av gastrointestinale sykdommer som forstyrrer absorpsjonen av vitaminet er nødvendig. Etter kirurgiske inngrep (reseksjon av mage eller tarm), er det nødvendig å utføre støttende kurs av vitaminterapi.

Pasienter med B12-mangelfull anemi er i fare for å utvikle diffus giftig goiter og myxedema, samt magekreft, og må derfor overvåkes av en endokrinolog og en gastroenterolog.

Hva er pernistisk anemi?

Pernistisk anemi (B12 mangel, megaloblastisk eller Addison-Birmer's sykdom) er en sykdom i blodsystemet karakterisert ved en reduksjon av hemoglobin og røde blodlegemer, som skyldes mangel på vitamin B12 (cyanokobalamin) og påvirker fordøyelsessystemet, det nervøse og hematopoietiske systemet.

Hva skjer med skadelig anemi?

Vanligvis absorberes vitamin B12 i magen når den skilles fra proteiner fra mat (med kjøtt, meieriprodukter). Enzymer av magesaften og den spesifikke interne faktor av slottet, som samtidig tjener som bærerprotein for vitamin B12, er nødvendige for denne spaltningen. Bare i nærvær av denne faktoren er vitaminet absorbert i blodet, i fravær, kommer cyanokobalamin inn i tykktarmen og utskilles fra kroppen sammen med avføring.

Vitaminmangel er ikke umiddelbart manifestert klinisk, da det syntetiseres i leveren og for en tid (ca. 2 til 4 år) hypovitaminose kompenseres. Kasla-faktoren er produsert av bestemte parietale celler i mageslimhinnen, med skade eller ødeleggelse øker risikoen for skadelig anemi.

Mulige årsaker til skadelig anemi

• Familiens disposisjon, medfødt mangel på en intern faktor av slottet.

Hvordan manifesterer pernistisk anemi?

Pernicious anemi er en polysyndromisk sykdom, det vil si manifestert i mange symptomer. Vitamin B12 er involvert i dannelsen av blodceller i metabolske prosesser i nervesystemet. Derfor er mangelen på dette vitaminet hovedsakelig manifestert av symptomer fra blodsystemet, organene i mage-tarmkanalen og nervesystemet.

1. Anemisk syndrom. Med mangel på cyanokobalamin er dannelsen av normale erytrocytter nedsatt, de slutter å bære oksygen til vev og organer. På grunn av dette er det svakhet, blek hud, rask tretthet, takykardi (hjertebank), kortpustethet og svimmelhet. Noen ganger kan subfebril tilstand oppstå - en økning i kroppstemperatur til lave figurer (ikke høyere enn 38 grader).
2. Gastrointestinalt syndrom - manifestasjoner av organene i fordøyelsessystemet. Det er nedsatt appetitt, nedsatt avføring (forstoppelse eller diaré), en økning i leverens størrelse (hepatomegali). Karakterisert av språkendringer. De manifesterer seg i form av inflammatoriske reaksjoner av tannhinnen i tannhinnen (glossitt) eller hjørnene av leppene (angulitt), som en brennende følelse og smerte i tungen. Også et spesifikt symptom vil være "lakkert tungen" - det er en glatt tunge med crimson farge. Atrofi av slimhinnen og utviklingen av atrofisk gastritt med nedsatt sekretoriske funksjoner vil oppstå i magen.
3. Neurologisk syndrom er en manifestasjon av nervesystemet. Oppstår som følge av metabolsk fett og dannelsen av giftige syrer som påvirker nervecellene. Det er også et brudd på syntesen av myelin, som er nødvendig for dannelsen av den beskyttende skjeden av nerver. Manifiserer et syndrom i form av følelsesløp i lemmer, gangforstyrrelser og fine motoriske ferdigheter, stivhet i musklene. Også som følge av sphincteravsla kan enuresis oppstå (urininkontinens) og encopresis (fekal inkontinens). Psykiske symptomer kan oppstå - søvnløshet, depresjon, psykose eller hallusinasjoner.
4. Hematologisk syndrom - symptomer på blod. Manifisert i resultatene av blodprøver i form av progressiv anemi (reduksjon i hemoglobin og røde blodlegemer), leukopeni (reduksjon i antall hvite blodlegemer), utseende av atypiske røde blodlegemer - megaloblastiske former.

Fungerer pernicisk anemi

En sykdom som er preget av lavt blodhemoglobin kalles anemi. Avhengig av alvorlighetsgraden klassifiseres flere typer anemi. En av de mest alvorlige patologiene er anerkjent som skadelig anemi, som utvikler seg som følge av mangel på vitamin B12 i kroppen.

Denne patologien er kjent i medisin under forskjellige navn: ondartet anemi, Addisons sykdom - Birmen eller B12-mangelanemi. Kanskje utviklingen av sykdommen i 4-5 måneder fra starten av de første symptomene.

symptomatologi

Ondartet anemi inkluderer tre syndromer forenet av en utvikling.

På den delen av blodsystemet - anemisk:

• svakhet;
• smerte i hodet;
• svimmelhet;
• besvimelse;
• tinnitus;
• synshemming;
• kortpustethet med den minste anstrengelse;
• smerte i thoracic regionen.

På fordøyelsessystemet - gastroenterologisk:

• kvalme;
• magesmerter;
• oppkast;
• vekttap;
• forstoppelse,
• diaré;
• tap av appetitt;
• smerte i munnen og brennende følelse i tungen. Samtidig får tungen en lys rødt fargetone med en slags lakkert overflate, dets struktur endres som følge av mangel på vitamin B12.

Fra nervesystemet - nevrologisk syndrom:

• skade på det perifere nervesystemet;
• ubehag i lemmer og deres følelsesløshet;
• endring i gang som følge av stive ben;
• svakhet i muskler.

Med den aktive utviklingen av patologi og fravær av behandling, observeres symptomer på skade på ryggmargen og hjernen:

• redusert følsomhet overfor ytre påvirkninger på beinets hud;
• Akutte muskelsammensetninger er notert.

I tillegg til disse symptomene viste pasientene økt irritabilitet og nervøsitet, nedsatt humør. Som et resultat av hjerneskade er oppfatningen av blå og gul forstyrret.

Formen av anemi

Avhengig av mengden hemoglobin i blodet, utmerker seg følgende alvorlighetsgraden av sykdommen:

• lysform. På dette stadium varierer mengden av hemoglobin fra 90 til 110 g / l;
• moderat anemi antyder hastigheter fra 90 til 70 g / l;
• med alvorlige hemoglobindråper under 70 g / l.

Det normale innholdet av hemoglobin i menns blod er 130-160 g / l. Hvis tallene ligger i området fra 110 til 130 g / l, er denne tilstanden nær anemi.

årsaker

Pernicious anemi utvikles av følgende grunner:

• utilstrekkelig inntak av vitamin B12 med mat. Fenomenet er observert i fravær i kostholdet av kjøtt, meieriprodukter og egg;
• svikt i absorpsjon av vitamin B12 i blodet;
• lavt innhold av faktor-slottet, dvs. En spesiell forbindelse som utskilles av magen i magen og som er kombinert med vitamin B12, som inntas med mat. Bare med Casla faktor, absorberes vitamin B12 i tynntarmen.

Identifiser hovedårsakene til mangelen på innholdet av faktoren Casla:

• Produksjon av antistoffer mot cellene i mageslimhinnen;
• strukturelle forstyrrelser i magen, for eksempel fjerning av sin del, gastritt, betennelse osv.
• medfødt fravær eller patologi av utviklingen av den interne faktoren Casla.

I tillegg utvikler pernisiøs anemi som et resultat av:

• strukturelle forandringer i tynntarmen forårsaket av fjerning av en del av det, virkningen av forskjellige patogener, betennelser eller skade på det indre foringet;
• dysbiose, dvs. forstyrrelse av det normale forholdet mellom gunstige og skadelige mikroorganismer;
• absorpsjon av vitamin B12 av bakterier eller ormer;
• forstyrrelser i leveren, nyrene og andre organer;
• økt forbruk av vitamin B12, som skyldes utvikling av ondartede svulster, økt produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner, reduksjon av innholdet i røde blodlegemer, etc.;
• utilstrekkelig binding av vitamin B12 med blodproteiner, noe som skyldes nyre- og leversykdommer.

Risikofaktorer

Ofte påvirker skadelig anemi:

• eldre mennesker;
• personer med sykdommer i mage-tarmkanalen.

Diagnostiske metoder

• Analyse av sykdomsforløpet og pasientklager. I dette tilfellet noterer pasienten hvor lenge de første symptomene oppstod, generell svakhet, kvalme, gangsendring, kortpustethet, etc.
• Analyse av livets historie. Pasienten indikerer forekomst av kroniske og arvelige sykdommer, tilfeller av infeksjon med ormer, merker tilstedeværelsen av dårlige vaner, langsiktig medisinering, etc.
• Fysisk undersøkelse innebærer å bestemme farge på huden, undersøke tungen, målepress og pulsfrekvens. Således, hvis en pasient har en sykdom, blir huden blek, tungen blir rød eller rød, pulsen blir raskere, og trykket avtar.
• Generell blodprøve. Med en mangel på vitamin B12, observeres et redusert innhold av erytrocytter og retikulocytter, forløpene av erytrocyter i blodet. Det er en økning i størrelsen på blodceller, en reduksjon i nivået av hemoglobin og en reduksjon av antall blodplater.
• Urinanalyse utføres for å identifisere tilknyttede sykdommer.
• Biokjemisk analyse av blod bestemmer nivået av kolesterol, kreatinin, urinsyre og elektrolytter i blodet. Pernicious anemi er preget av en økning i nivået av bilirubin i blodet, slik at pasientene har en gul hudtone, som kan lignes på hepatitt.
• Blodinnholdet av vitamin B12, henholdsvis, er mengden vitamin i blodet redusert.
• Studien av benmarg. For dette blir pasienten punktert, dvs. piercing beinet med ekstrahering av innholdet. Gjør ofte punktering av brystets sentrale bein. Samtidig påvises en økt dannelse av forandrede røde blodlegemer i benmarget, noe som forårsaker en megaloblastisk bloddannelsesform. Denne form for bloddannelse er preget av dannelsen av store underutviklede røde blodceller - megaloblaster.
• EKG bestemmer hjertefrekvensen, de eksisterende bruddene på hjertets trofiske muskel.
• Konsulterende terapeut.

Behandling av vitamin B12-mangel

1. Direkte eliminering av grunnårsaken til skadelig anemi (fjerning av svulster, eliminering av ormer, stabilisering av dietten, etc.).
2. Supplerer mangelen på vitamin B12. For dette anbefales det å injisere vitaminet intramuskulært i en dose på 200-500 mcg per dag. Når blodnivået av vitamin B12 er normalisert, bør vedlikeholdsdoser på 100 til 200 mikrogram administreres i form av intramuskulære injeksjoner en gang i måneden. Hvis det observeres hjerneskade, økes doseringen til 1000 μg per dag og administreres i tre dager, hvoretter den vanlige ordningen blir vedtatt.
3. Rask etterfylling av antall røde blodceller. For å gjøre dette, utfør transfusjonen av røde blodlegemer isolert fra blodgiveren, dersom det er en trussel mot pasientens liv.

Det er to forhold som truer pasientens liv:

• anemisk koma. Det er bevissthetstap med mangel på respons på ytre stimuli, som skyldes mangel på oksygen i hjernen som et resultat av en kraftig reduksjon i antall røde blodceller;
• alvorlig anemi.

Komplikasjoner og konsekvenser

Komplikasjoner av vitamin B12-mangelsykdom er:

• trombose myelose, dvs. skade på ryggmargen og nerver som forbinder hjernen og ryggmargen med andre organer. Manifisert i form av nummenhet og ubehagelig prikking i lemmer, muskel svakhet, inkontinens av avføring;
• pernicisk koma. Et bevissthet forårsaket av utilstrekkelig tilførsel av oksygen til hjernen er registrert;
• forverring av indre organer.

Med rettidig behandling er effekten av sykdommen fraværende, men med sen effekt er endringer i nervesystemet irreversible.