Patologi av ventilen i lungearterien

Den består av en fibrøs ring og en septum, til hvilken 3 klaff er festet. På grunn av sin beliggenhet kalles det en lungeventil.

Når høyre hjertekammer komprimeres, stiger blodtrykket, og lumen av lungearterien åpnes. Ved avslapningsfasen lukkes arterien automatisk, og derfor kan blod ikke strømme tilbake i lungekroppen.

Takket være KLA, sikres enveis blodstrøm til hjertet. De vanligste patologiene i KLAH er mangel og stenose. Slike tilstander er lik hjertefeil.

Valve stenose

Stenose i lungeventilen (CLA) er indikert når ventilene er påvirket, og selve ringen forblir intakt. Lungeventilen har 3 blader. Mellom dem kan det bli dannet adhesjoner som begrenser dets mobilitet.

Normalt må CLA åpne i retning av blodstrømmen med hvert hjerteslag. Det blokkerer lungearterien for å hindre at blodet strømmer inn i høyre ventrikel.

Hvis stenose dannes, blir en av ventilene for tette eller svært smale, og det kan være for mye avstand mellom dem. Alt dette fører til at ventilen er ødelagt, og følgelig blir blodstrømmen forstyrret.

I medisinsk praksis betyr begrepet "stenose" "innsnevring" eller "kompresjon". Denne patologien er preget av en fortykning av ventilen og oppkjøpet av en kuppelformet form.

Ofte fører denne tilstanden til hypertrofi i høyre ventrikel, som et resultat av hvilken subvalvulær obstruksjon oppstår.

Alvorlig patologi er ledsaget av hypoplasi i lungekroppen, ventilringen og lungearteriene.

Stenose av KLA kan være medfødt og oppkjøpt. Det første alternativet er mye mer vanlig, og årsaken til utviklingen er medfødt patologi.

En slik innsnevring av ventilen er forårsaket av mangler i bindevev.

Under prenatal vekst i et barn, er det fortsatt underutviklet, og ventilen er unaturlig innsnevret som et resultat.

Eksperter bemerker at det er en genetisk disposisjon for denne patologien. En slik feil kan oppstå i isolasjon og ledsaget av andre abnormiteter i hjertet.

Hos eldre mennesker er denne tilstanden et resultat av samtidige sykdommer. Det er en rekke faktorer som bidrar til utviklingen av denne patologien. Disse inkluderer:

1. Noonan syndrom. Dette er en sykdom preget av kort statur og ytre feil, særlig deformitet av leddene i albuene og føttene, markert skoliose i livmorhalsområdet.
2. Karcinoid syndrom. Det er et resultat av utviklingen av karcinom-type svulster som befinner seg i fordøyelseskanalen.
3. Revmatisk feber. Oppstår etter å ha lidd en alvorlig streptokokkinfeksjon. Bakteriene som forårsaker denne sykdommen, påvirker også hjerteventilene.

Symptomer på KL stenose

Alvorlig medfødt stenose i lungeventilen kan oppstå umiddelbart etter fødselen. I dette tilfellet kan de kliniske symptomene ligne akutt hjertesvikt med uttalt cyanose.

Hvis patologien er moderat, fortsetter den med utviklingen av mild cyanose, som forsvinner etter at det ovale vinduet er helt lukket. Dette antyder 1 grad av stenose. Oftere denne feilen fortsetter uten manifestasjon av noen symptomer og blir funnet når du lytter til hjertet gjennom lyder.

De generelle symptomene på stenose inkluderer følgende:

• lytter til hjertet av den unormale fløyte;
• brystsmerter;
• kortpustethet;
• kronisk tretthet;
• hyppig besvimelse
• trene intoleranse.

Hos spedbarn kan denne patologien identifiseres ved forskjellige tegn: Blå hud oppstår, det er en langsom vekstøkning og dårlig appetitt, noe som til og med fører til vekttap. Hos barn med en slik forstyrrelse svulmer ankler og mage, det er en forsinkelse i vekst og utvikling.

AC-feil

Lungeventilinsuffisiens er en hjertesykdom kjennetegnet ved omvendt bevegelse av blodstrøm fra lungearterien til høyre ventrikel.

Denne uregelmessigheten i hjertet kalles lungesvikt og betyr at ventilens klaffer ikke er helt lukket.

Som et resultat av dette bruddet øker belastningen på hjerteets høyre hjerte. Romfartøyets utilstrekkelighet kan oppstå i kombinasjon med andre hjertefeil og isolasjon.

Hovedårsaken til dannelsen av medfødte misdannelser er vedvarende ekspansjon av lumen av lungekroppen eller avvikene fra ventilbladstrukturen. I hjertepraksis er det underutvikling eller komplett fravær av denne ventilen eller bladet. Medfødt skjema er ledsaget av følgende patologier:

• defekt av inngrepsseptum;
• åpen arteriell kanal;
• atrial septal defekt;
• Marfan syndrom;
• Fallot er tetrad.

Erfarne misdannelser assosiert med mangel på romfartøy, som skyldes septisk endokarditt, syfilis eller aterosklerose. Hvis en pasient gjennomgått ballongballonvalvuloplasti av en eller annen grunn, er det fare for å utvikle en ventilinsuffisiens i flyet.

Eksperter identifiserer og relativ mangel på romfartøy. Det er funnet i pulmonal arterie tromboembolism, lunghypertensjon, mitral stenose, samt i kroniske lungesykdommer. Aorta-aneurisme kan også forårsake lungeventilinsuffisiens som følge av trykk på lungearterien.

Medfødt insuffisiens manifesterer seg nesten umiddelbart etter fødselen i form av høyre ventrikulær insuffisiens og ulike respiratoriske lidelser.

I fravær av andre tilknyttede patologier kan det være asymptomatisk i lang tid. Symptomer begynner å manifestere når tricuspid ventil dysfunksjon oppstår. I dette tilfellet vises følgende symptomer:

• døsighet;
• hjertebanken;
• svakhet;
• kortpustethet;
• hud cyanose;
• hjertesmerter;
• arytmi;
• hevelse i nakkeårene;
• endre formen på fingrene i fingrene.

Gradvis forårsaker sykdommen utseendet av perifert ødem og vedvarende takykardi. Denne hjertesykdommen forårsaker ascites, hydrothorax og hjertecirrhose. De alvorligste komplikasjonene er lungeaneurisme og lungeemboli.

KLA Patologi Terapi

Behandling av lungeventilen utføres ved hjelp av medisiner. De bør bidra til å eliminere hjertesvikt symptomer.

For dette formål er diuretika og venøse dilatatorer foreskrevet. Denne hjertesykdommen krever antibakteriell behandling av endokarditt, siden det er en av årsakene til utviklingen av denne patologien.

Mens du opprettholder hemodynamikk innenfor det normale området, er det ikke behov for hjertekirurgi for KLA-mangel.

Palliative inngrep kan kreves for alle barn diagnostisert med medfødt mangel på romfartøyet. I dette tilfellet er lungerommet nedsatt eller anastomosen påført.

I alvorlige tilfeller utføres en radikal operasjon med ventilproteser med mekaniske eller biologiske implantater. Hvis det var samtidig hjertefeil, blir de også eliminert under denne operasjonen.

Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer

Hjerte kirurg online

Lungeventil insuffisiens

Det viktigste symptomet på mangel på ventilen i lungearterien er en tidlig diastolisk avtagende støy, som begynner med lungekomponenten i tone II. Støyen er vanligvis lavfrekvent, noe som skiller den fra støy av aortainsuffisiens og skyldes et lavere diastolisk trykk i lungearterien sammenlignet med aorta. Støy er høyfrekvent i pulmonal hypertensjon, for eksempel hos nyfødte eller i obstruktiv lesjon i lungekarrene.

Lungeventilinsuffisiens tolereres vanligvis godt på grunn av lavt diastolisk trykk i lungearterien og formen på høyre ventrikel. Derfor lider den generelle tilstanden til barn med denne feilen ikke, og trenings toleransen forblir nesten normal. I fravær av lungehypertensjon og høyre ventrikulær patologi forekommer sjeldne hjertesvikt sjelden.

Når volumet i høyre ventrikel er fordoblet, er det en stille systolisk murmur av blodstrøm gjennom ventilen i lungearterien, ledsaget av en bred, men ikke fast spalting av II-tonen. På grunn av den økte systoliske blodstrømmen i lungestammen og lungearteriene øker pulstrykket i dem og begynner å pulsere; Dette kan ses med ekkokardiografi og angiografi. I brystradiografi er pulmonale stammen og lungearteriene utvidet. Volumet på venstre ventrikel øker, noe som fører til utvidelse av hjerteskyggen på brystradiografen og utseendet av rSr 'komplekser i høyre thoracale ledninger på EKG.

Den vanligste årsaken til lungeventilinsuffisiens er den kirurgiske behandlingen av sin stenose, både isolert og i kombinasjon med en ventrikulær septaldefekt (oftest med Fallot's tetrad). Mangelen på ventilen i lungearterien etter valvulotomi eller ballongvalvuloplasti om sin stenose er vanligvis minimal. Imidlertid, når infundibuloplastike (høyre ventrikulotomiya eksisjon fibrøst og muskelvev fra den høyre ventrikkel utløps kortet, og sømmer lappen med skjærkantene) som omfatter lungearterien ventil, og etter den rette ventrikulotomii ved åpen korrigering av andre hjertefeil kan utvikle hjertesvikt, tretthet, kardiomegali, og En fullstendig blokkering av den høyre grenen av hans bunt vises på EKG. I dette tilfellet skyldes dekompensering sannsynligvis en kombinasjon av ventilinsuffisiens og høyre ventrikulær dysfunksjon. En lungeventilinsuffisiens i seg selv ville ikke føre til hjertesvikt, men en skadet høyre ventrikel klarte ikke å overbelaste volumet, noe som resulterte i en høyre ventrikulær svikt.

Medfødt lungeventil insuffisiens er sjelden; det er isolert eller kombinert med en interventrikulær septal defekt. I det første tilfellet oppstår hjertesvikt umiddelbart etter fødselen, fordi trykket i lungearterien hos nyfødte øker. På grunn av dette øker volumet av oppstyr dramatisk og utvikler svært alvorlig, noen ganger dødelig hjertesvikt.

Med en kombinasjon av lungeventilinsuffisiens med ventrikulær septaldefekt (for eksempel med Fallot's tetrad uten ventil i lungearterien) vises tegn på hjertesvikt senere og er vanligvis ikke særlig merkbar mot bakgrunnen av merkede respiratoriske lidelser som følge av kompresjon av bronkiene ved de utvidede pulserende pulmonale arterier. På grunn av lungehypertensjon er diastolisk murmur med medfødt mangel på ventilen i lungearterien høyfrekvent.

behandling

I de fleste tilfeller er det nok observasjon når det er en ventilmangel i lungearterien etter ballongvalvuloplasti, valvulotomi og infundibuloplasti som involverer en lungeventil. Når symptomer eller tegn på dysfunksjon i høyre ventrikel vises under ekkokardiografi, utføres ventilutskifting.
Hos spedbarn med en interventrikulær septalfeil og fravær av en lungeventil er defekten kirurgisk lukket, og lungekroppen og lungearteriene er innsnevret.

Nyfødte uten ventil i lungearterien uten ventrikulær septalfeil, får mekanisk ventilasjon med nitrogenoksid - dette øker lungearteriolene og reduserer pulmonal vaskulær motstand. Etter at trykket i lungearterien er redusert til normale verdier forsvinner symptomene.

"Barnekardiologi" ed. J. Hoffman, Moskva 2006

Lungeventil insuffisiens

Lungeventilinsuffisiens (NCLA) er mangel på lungeventilen for å lukke lungeråpningen helt på tidspunktet for høyre ventrikulær diastol.

Lungeventil insuffisiens

I primær (organisk) NCLA utvikler defekten som følge av skade på ventilbladene, i sekundær (relativ) NCL, på grunn av dilatasjon av lungrot og ventilring.

Epidemiologi. Primær (organisk) NCLA er ekstremt sjelden. Sekundær (relativ) NCLA forekommer mye oftere - i nesten alle pasienter med alvorlig lungehypertensjon.

Etiologi. Årsakene til primær NCLA inkluderer:

- infektiv endokarditt (vanligvis observert ved injeksjon av narkomaner)

- revmatisme (som regel er det en lesjon av andre ventiler);

- genetisk faktor (sjeldne).

Sekundær NKLA utvikler seg vanligvis hos pasienter med alvorlig pulmonal hypertensjon. Mer sjeldne årsaker til sekundær NCL er Marfan syndrom og idiopatisk dilatasjon av lungearterien.

Patofysiologi. Under NKLA under diastolen kommer en del av blodvolumet tilbake fra lungearterien til høyre ventrikel, noe som medfører overbelastning av volumet (økt forspenning), hypertrofi, dilatasjon og senere mangel. Siden normalt trykk i lungearterien er lavt (MAP "20 mmHg, DBP = 9 mmHg), deretter med isolert primær NCLA, er høyre ventrikel i stand til å opprettholde kompensasjon i lang tid. Hvis NCLA utvikler seg mot bakgrunnen av pulmonal hypertensjon, blir høyre ventrikel overbelastet, ikke bare med volum, men også med trykk (etterbelastning øker), noe som øker hypertrofi, dilatasjon og mangel.

I akutt NCLA, er høyre ventrikel ikke i stand til å raskt tilpasse seg den plutselige økningen i forspenning (volumoverbelastning), noe som kan forårsake akutt dysfunksjon.

Patologisk anatomi. Når primær NKLA-obduksjon finner patologiske forandringer av ventilens cusps (rynke, fibrose, kalsifisering) med revmatisme, karcinoid syndrom, syfilis; eller ødeleggelse, perforering, tårer - med smittsom endokarditt. Når sekundær NKLA avslører dilatasjon av roten av lungearterien og ventilringen. I alle tilfeller av hemodynamisk signifikant NCLA, er hypertrofi og dilatasjon av høyre hjerte notert.

Klassifisering. I tillegg til primær og sekundær, skiller kronisk og akutt NKLA. I henhold til størrelsen på regurgitasjonsfraksjonen (bestemt som prosentandel ved ekkokardiografi), kan NCLA være lys (hvis regurgitasjonsfraksjonen er 40-60%). Tung NKLA er i sin tur delt inn i kompensert og dekompensert.

Det bør understrekes at det ikke er noen allment akseptert klassifisering av denne feilen.

Clinic. Det viktigste kliniske tegn på NCLA er diastolisk (mer presist protodiastolisk) støy (Graham-Steele-støy), forårsaket av blodstrømmen som regurgiterer fra lungearterien til høyre ventrikel. Støyen blåser og faller i naturen, dens varighet avhenger av frekvensen av diastolisk trykkutjevning i lungearterien og høyre ventrikel. Episenteret av støy er det 2-4 interkostale rommet på venstre kant av brystbenet. I primær NKLA er den andre tonen over lungearterien svekket (eller fraværende), og i sekundær NKLA forårsaket av lungehypertensjon, blir den andre tonen vanligvis forbedret. NCLAs kroniske kurs er alltid ledsaget av hypertrofi av høyre del av hjertet - det er en markert høyre ventrikulær skudd, et skifte til høyre for høyre kant av hjertet. Dekompensert mangel manifesteres av bildet av høyre ventrikulær svikt, og dets alvorlighetsgrad avhenger direkte av størrelsen på lungehypertensjonen.

Akutt utviklet NCLA (vanligvis dette er arv av injeksjonsbrukere med smittsom endokarditt) fører alltid til akutt retrikulær svikt. I slike tilfeller, som allerede nevnt, har myokardiet i høyre ventrikel (sannsynligvis endokardiet) ikke tid til å raskt tilpasse seg den plutselige volumoverbelastningen (en kraftig økning i forspenning).

Ytterligere forskningsmetoder.

Laboratorie data. Som med andre hjertefeil, er de ikke-spesifikke og brukes til å identifisere årsaken til ventilskade.

EKG. Tegn på høyre ventrikulær hypertrofi (og atrium) er de mest karakteristiske EKG-manifestasjonene til NCL. Et spesielt uttalt bilde av hypertrofi av høyre hjerte oppstår hos pasienter med sekundær NKLA som oppstår på bakgrunn av alvorlig lungehypertensjon.

Radiografi. Bøyning av den proksimale lungearterien, forstørret høyre hjerte, økt lungemønster er de hyppigste røntgensymptomene av NKLA, og som regel blir de oppdaget hos pasienter med alvorlig lungehypertensjon.

Ekkokardiografi. De klassiske tegnene til NCLA er:

- dilatasjon av lungrotten

- dilatasjon av høyre ventrikel

- utbulning av intervensjonsseptum (symptom på volumoverbelastning av høyre ventrikel);

- Bytte ventilbladets struktur.

Doppler bestemte tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av valvular regurgitation. Denne metoden lar deg måle trykk i lungearterien. Et tydeligere bilde av endringer i ventilen i lungearterien bestemmes av transesofageal ekkokardiografi.

Andre metoder. Kateterisering av hjertehulene i NCLA brukes hovedsakelig for å klargjøre tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av lungehypertensjonen.

Diagnosen. Tilstedeværelsen av Graham-Steel-støy, høyre ventrikulær hypertrofi, symptomer på pulmonal hypertensjon, høyre ventrikulær insuffisiens og typiske EchoCG-symptomer er i de fleste tilfeller tilstrekkelige til å underbygge diagnosen NCL.

Differensiell diagnose. Diastolisk støy av NCLA er noen ganger feilaktig for støy på grunn av aortainsuffisiens eller stenose av en atrioventrikulær ventil.

Behandling. Terapeutiske tiltak for primær NCLA er primært rettet mot å bekjempe den etiologiske faktoren av sykdommen (infektiv endokarditt, revmatisme, karcinoid syndrom). Reduksjonen av trykk i lungearterien er hovedoppgaven ved behandling av pasienter med sekundær NKLA på grunn av lungehypertensjon. I alvorlig, dekompensert NCLA, diuretika og perifere vasodilatatorer brukes med forsiktighet.

Organisk skade på ventilen i lungearterien assosiert med infektiv endokarditt, ildfast mot antibiotikabehandling, er hovedangivelsen for kirurgisk behandling. Siden mekaniske ventiler er svært trombogene, om nødvendig, erstattes en lungeventil, foretrekkes biologiske proteser.

Nåværende og prognose. Med primær isolert NCLA er kurs og prognose generelt gunstige. Alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon og funksjonell tilstand i høyre ventrikel bestemmer kurs og prognose for sekundær NCL.

Undersøkelse av funksjonshemning. Mild og moderat NCLA (spesielt i fravær av lungehypertensjon) reduserer ikke pasientens arbeidsevne. Ved alvorlig kompensert NCLA må personer med fysisk arbeid være ansatt. Alvorlig dekompensert NCLA fører til funksjonshemming.

Forebygging. Tilstedeværelsen av en primær NCLA hos en pasient krever tiltak for å forhindre infektiv endokarditt. De er valgfrie for sekundær NKLA.

Valvulær arterieventilfeil (stenose, mangel), behandling, årsaker, symptomer, tegn

Den særegne lungeventil sykdom (LA) er den sjeldne forekomsten i klinisk praksis.

Således påvirkes en LA-ventil med revmatisme og IE mye sjeldnere enn andre ventiler. Et annet trekk ved lungeventil sykdom er den ubetydelige effekten på hemodynamikk hos pasienter uten samtidig lungebetennelse. Paradoks, men uttalt perforering av ventilen LA med IE fører ikke til alvorlig sirkulasjonsfeil.

Isolert pulmonal regurgitasjon er ekstremt sjelden og kombineres vanligvis med pulmonal arterie dilatasjon forårsaket av pulmonal hypertensjon. Det kan komplisere mitralstenose med tidlig diastolisk murmur med en gradvis nedslående lyd på venstre kors av brystbenet, noe som er vanskelig å skille fra aorta-mangel (Graham-Still's støy). Pulmonal hypertensjon kan være sekundær til en mitral- eller aorta-ventilsykdom, en primær lesjon av lungekarrene, eller Eisenmenger-syndromet. Doppler ekkokardiografi avslører ofte mindre lungesvikt.

Årsaker til lungeventil stenose

Medfødt, revmatisk feber, karcinoid syndrom.

Den vanligste årsaken til LA stenosis (CKLA) er medfødt patologi. Ifølge pasientregisteret med lungeventilstenose, observeres medfødt patologi hos 95% av pasientene, og reumatisk etiologi i 1%. Reumatisme påvirker svært sjelden luftens ventil generelt, siden flappene gjennomgår en liten belastning under hemodynamisk belastning. Sannsynligheten for skade på ventilen er minimal.

Relativt oftere enn reumatisme er årsaken til CLCA karcinogen. Ved analyse av registeret av pasienter som lider av karcinoid, manifestert av en hvilken som helst kardiologisk patologi, ble støyen av lungeventil stenose diagnostisert i 32%, og fortykning av ventiler med en skarp begrensning av deres mobilitet - hos 49% av pasientene. Kombinasjonen av stenose og ventilinsuffisiens hos LA er hos 53% av pasientene. I hver annen pasient med en svært sjelden patologi - karcinoid - blir ventilventilens patologi i form av stenose isolert eller kombinert med mangel påvist.

Et klinisk bilde som er identisk med stenosen av ventilen til flyet, observeres noen ganger med intakte ventilblad. Komprimering av lungearteriens grener ved mediastinens lymfeknuter fører således til et klinisk bilde som er identisk med stenosen til ventilen i lungearterien, som er typisk for pasienter med lymfogranulomatose.

Patofysiologi av lungeventil stenose

Innsnevring i den høyre ventrikulære utløpskanalen forårsaker vanskeligheter med å utstøte blod fra høyre ventrikel og fører til en økning i myokardialspenningen med høyre ventrikel i systolen. Den økte spenningen i myokardiet utløser hypertrofiprosessen, hvorav alvorlighetsgraden avhenger av varigheten av lungeventilens stenos og dens grad. Hos barn med medfødt stenose i lungeventilen, begynner høyre ventrikulær hypertrofi ved fødselen og bestemmes som regel av legen i barndommen. Hvis stenosen i lungeventilen oppstår i en eldre alder, er frekvensen av høyre ventrikulær hypertrofi mye lavere enn ved medfødt stenose. Hos voksne pasienter er det ikke mulig å spore forholdet mellom graden av høyre ventrikulær hypertrofi og størrelsen på trykkgradienten på ventilen av flyet. Så, med en trykkgradient på 7-37 mm Hg. ingen av pasientene viste høyre ventrikulær hypertrofi. Selv med en trykkgradient over dette nivået flere ganger, er høyre ventrikulær hypertrofi moderat uttalt. Tilsynelatende kan denne frekvensen av høyre ventrikulær hypertrofi forklares av overvekt av høyre ventrikulær dilatasjon over den raskt utviklende fibrøse ringdilatasjon og tillegg av tricuspidusinsuffisiens.

Normalt, i høyre side av hjertet, er det ikke gjort store anstrengelser for å opprettholde hemodynamikk. Selv med ventilstenose, bidrar den økte kompensasjonsrollen til interventricular septum og den mekaniske effekten av det nye blodvolumet inn i høyre atrium på grunn av respiratoriske muskler å opprettholde hemodynamikk i relativt lang tid. Som regel begynner dekompensering av blodsirkulasjonen i det fjerde tiåret av livet. I løpet av denne perioden blir tegn på høyre ventrikulær svikt synlig - et økt volum av høyre atrium, trengsel i de hule venene.

Dermed vises pasienten stagnerende i den systemiske sirkulasjonen uten tegn på pulmonal hypertensjon. Samtidig utvikler hypertrofi og dilatasjon av høyre ventrikkel over tid til forskjell fra stenos av tricuspidventilen.

Årsaker til lungeventilinsuffisiens

Alle sykdommer i valvulærapparatet på venstre side av hjertet og alle sykdommer som fører til lungehypertensjon forårsaker opphissning på ventilen i lungearterien. IE på grunn av den lille, hemodynamisk forårsaket, oppstår spenningen av ventiler av ventilen LA sjelden på ventilen til lungearterien, som fører til opphissning. En svært sjelden årsak er medfødt dilatasjon av lungearterien, noe som fører til ikke-lukning av ventiler i lungearterien og oppkast. Dermed er isolert lungeventilinsuffisiens en klinisk sjeldenhet.

Patofysiologi av lungeventilinsuffisiens

Den ledende mekanismen for lungeventilinsuffisiens er blodregurgitasjon fra lungearterien inn i hulrommet i høyre ventrikel. Regurgitering av blod fører til overbelastning av høyre ventrikel med et volum blod som stimulerer høyre ventrikulær hypertrofi, med økt spenning i veggen i høyre ventrikel. En slik restrukturering av myokardiet, inkludert utvikling av økt spenning og hypertrofi, tillater deg å klare perfusjonen av blodvolum. Imidlertid korresponderer ikke antall aktive funksjonære kapillærer over tid med den hypertrofierte myokardmassen, noe som fører til iskemi og dilatasjon av høyre ventrikel. Graden av oppblåsing avhenger av åpningsområdet dannet av de lukkede dørene, og på trykkgradienten mellom lungearterien og høyre ventrikel. Hos pasienter med alvorlig pulmonal hypertensjon er oppstyret signifikant, hos pasienter med hjerteinfarkt og insuffisiens er ventilen i lungearterien uten opphøyelse av lungehypertensjon tvert imot minimal. Mangel på ventilen i pulmonal arterien uten pulmonal hypertensjon tolereres av pasienter uten en betydelig forringelse i livskvaliteten. Med pulmonal hypertensjon oppstår oppkastet først, hypertrofi og dilatasjon av høyre ventrikel opptrer raskt, trykk i diastolen i høyre ventrikel blir lik trykk i lungearterien, noe som raskt fører til utvikling av høyre ventrikulær insuffisiens (ødem, hepatomegali, ascites, anasarca).

Symptomer og tegn på lungeventil sykdom

Dårlig symptomer - i alvorlige tilfeller, kortpustethet.

Kliniske tegn: fremspring i bukspyttkjertelen, pulsering av jugularvenet ± tricuspid regurgitasjon, dempet P₂.

EKG: pankreas hypertrofi, modifisert P-bølge (P-pulmonale). Akutte situasjoner

Sjelden - kraftig utviklet takykardi kan føre til dekompensering av høyre ventrikulær hjertesvikt.

Når stenose i lungeventilen har en veldig lang levetid, gjør pasienten ingen klager. Unntaket er mekanisk kompresjon av LA-grener i mediastinum, for eksempel lymfeknuter hos pasienter med lymfogranulomatose. Men i dette tilfellet er klager ikke spesifikke. Pasienter rapporterer ubehag i brystet, i første omgang - klager forårsaket av den underliggende sykdommen. Hvis stenosen i lungearterieventilen er forårsaket av medfødte abnormiteter, er utseendet på klager som er karakteristiske for høyre ventrikelsvikt siden det fjerde tiåret av livet typisk.

Med en lungeventilinsuffisiens vil pasientens klager hovedsakelig bli forårsaket av den underliggende sykdommen som førte til pulmonal hypertensjon.

Typiske klager på kortpustethet, svakhet, hevelse, tyngde i riktig hypokondrium. Det er ingen typiske klager i dannelsen av en lungeventilinsuffisitet forårsaket av karpinoid og IE. Klager om blits, følelse av varme, diaré, choking (karcinoide symptomer) eller feber (IE-symptomer) er i første omgang. Med isolert lungeventilinsuffisiens er antall pasienter som opplever klager som er typiske for hjertesykdom minimal.

Anamnese og målrettet undersøkelse av pasienten er diagnostisk viktig.

Det ledende auskultative tegn på lungeventilstenose er systolisk murmur, hørt i intervallet II - III på sternumets venstre kant. Støyens intensitet avhenger av graden av stenose og kontraktilitet i myokardiet. Med en reduksjon i myokardial kontraktilitet, reduseres intensiteten av støyen. Ved inngangen øker støyen på grunn av effekten av inspirasjon på volumet av venøs retur og trykkgradient på ventilen. Hvis sashen beholder sin mobilitet, så kan man sjelden høre lyden av eksil.

Det ledende auskultative tegn på lungeventilinsuffisiens er den diastoliske murmoren som høres i intervallet II-III langs sternumets venstre kant. Støyens intensitet avhenger av trykkgradienten i lungearterien / høyre ventrikkel. Når dilatasjon av høyre ventrikel uttrykkes, og trykket i diastolen er lik trykket i lungearterien, reduseres intensiteten av støyen. Analyse av sonoriteten av tone II på lungearterien gir legen viktig informasjon. I en typisk situasjon avhenger alvorlighetsgraden av tone II av graden av pulmonal hypertensjon. Imidlertid svekkes lyden av II-tonen med uttalt fibrose av ventilene.

Instrumentelle metoder for diagnose av lungeventil sykdom

På elektrokardiogrammet til en KLA detekteres rotasjonen av hjerteets elektriske akse til høyre og tegn på høyre ventrikulær hypertrofi. Utseendet til gR-komplekset i V,, er typisk når graden av stenose øker - rSR-komplekset i V,. Hypertrofi og dilatasjon av høyre atrium vil manifestere en P-bølge (spiss, forstørret, utvidet) i II, III og aVF-ledninger. Ved unexpressed stenose kan EKG endringer være fraværende.

Med isolert mangel på NCLA på et EKG uten pulmonal hypertensjon, er det som regel ingen karakteristiske endringer. Med alvorlig oppblåsthet og dilatasjon av høyre ventrikel, vises rSR 'komplekset i V1.

På brystradiografen med signifikant stenose i lungeventilen, ser man signifikante endringer bare i tilfelle av alvorlig ventilstenose etter mange år. Høyre ventrikel forstørres, som er tydelig i skrå fremspring, og over tid er en økning i I og II-buene av den rette kontur bestemt. Oppmerksomhet er trukket på en forstørret høyre ventrikel uten tegn på pulmonal hypertensjon.

I tilfelle lungeventil er utilstrekkelig, på brystets røntgenrute, i tillegg til alle tegn på lungehypertensjon, blir endringer i hulrommene på venstre side av hjertet forårsaket av mitral- eller aortaklaffdefekter eller endringer i infeksjonsendringer i LV bestemt. Et nytt symptom er en rask (år) (på en serie av røntgenbilder) en økning i høyre ventrikel og deretter det høyre atriumet. En kraftig økning i I- og II-buer i hjerteets høyre kontur ledsages av en nedgang i stagnasjon i lungesirkulasjonen.

Ekkokardiografi er den viktigste metoden for å diagnostisere lungeventil sykdom. Når stenose av ventilen i lungearterien avslører endringer i ventilbladene, bestemmer de deres mobilitet, tykkelse og areal av flyets munn. Ved bruk av Doppler-EchoCG måles trykkgradienten på ventilen. Som tilleggsinformasjon mottar legen data om høyre ventrikulær myokardial hypertrofi, høyre ventrikulær dilatasjon, størrelsen på åpningen av tricuspidventilen og venstre atrium. Denne informasjonen er nyttig for å bestemme prognosen for sykdommen.

Ved oppblåsthet på lungearterieventilen er grunnlaget for diagnosen måling av diameteren av lungearterien, dens munnområde og størrelsen på regurgitasjonsstrålen målt ved Doppler-EchoCG (amplituden av strålen er vanligvis 1-2 cm) og dens varighet (vanligvis opptil 75%). varigheten av diastol) og trykk i lungearterien.

Dimensjonene til høyre ventrikel, åpningene av tricuspidventilen og venstreatriumet tillater oss å bestemme stadium av sykdommen og dens prognose.

Behandling av lungeventil sykdom

• Ballongvalvuloplastikk er vanligvis den første behandlingsfasen. Effektivt kan utføres gjentatte ganger. Hovedbivirkningen er pulmonal regurgitasjon.
• Åpen valvulotomi gir en veldig god langsiktig effekt.
• Prostetikk (sjelden nødvendig). I noen tilfeller er perkutan ventilimplantasjon mulig.

Behandlingstaktikk og prognose avhenger av sykdommens etiologi.

Med stenose i lungeventilen. Kirurgisk behandling er ikke den eneste metoden for radikal behandling. Hvis operasjonen utføres senest i ungdomsårene, påvirker sykdommen ikke negativ livslanghet. Operasjonen utført hos en voksen er mindre effektiv, da hypertrofi og dilatasjon av høyre ventrikel har tid til å utvikle seg. Vanligvis føler pasientene seg godt og trenger ikke behandling til 40 år. I eldre alder begynner høyre ventrikulær svikt å dominere.

Ved oppblåsthet oppstår symptomer på sirkulasjonsfeil vanligvis på lungeventilen. Hvis den underliggende sykdommen som fører til lungesypertensjon, krever kirurgisk behandling, må du alltid diskutere problemet med prostetisk lungeventil med alvorlig oppblåsthet. Med alvorlig lungehypertensjon og signifikant regurgitasjon er prognosen alvorlig.

Lungeventil insuffisiens

Lungeventilinsuffisiens - skade på lungeventilen, som uttrykkes i ventilens manglende evne til å fullføre lukking, som er ledsaget av omvendt bevegelse av blod fra lungekroppen under høyre ventrikulær diastol. Når ventilinsuffisiens i lungearterien oppstår svakhet, hjertebank, kortpustethet, cyanose. Diagnostisk ordningen for lungeventilinsuffisiens inkluderer EKG, ekkoCG, jugularflebografi, røntgenstråle, hjertekateterisering og angiopulmonografi. Behandlingsalgoritmen består av behandling med høyre ventrikulær svikt, forebygging av infeksiv endokarditt og proteserestilling av en lungeventil.

Lungeventil insuffisiens

Lungeventilinsuffisiens - en løs forbindelse mellom lungeventilventilene, som fører til patologisk oppblåsthet av blod fra lungearterien i høyre ventrikel og utvikling av volumoverbelastning av sistnevnte. Lungeventil insuffisiens kan være medfødt eller kjøpt hjertesykdom. Utbredelsen av medfødt lungeventilinsuffisiens er 0,2%; det finnes både isolert og i kombinasjon med andre medfødte hjertefeil.

Årsaker til lungeventilinsuffisiens

Medfødte misdannelser dannes på grunn av dilatasjon av lungekroppen eller nedsatt utvikling av ventilbladene. Hypoplasi og det totale fraværet av en lungeventil er funnet i pediatrisk kardiologi (agenesia, medfødt ventral lungearteri). Noen ganger mangler en ventil i lungeventilen, og de to andre kan være normale eller rudimentære. Medfødt ventilsvikt i lungearterien oppstår vanligvis med Fallot's tetrad, kombinert med en åpen arteriell kanal, atriell septal-defekt, ventrikulær septal-defekt, dobbelt utladning av hovedkarene fra høyre ventrikel, Marfan syndrom.

Den vanligste årsaken til oppkjøpt lungeventilinsuffisiens er septisk endokarditt. Utvidelse av valvulære kommisjoner kan skyldes skade på lungearterien i syfilis og aterosklerose.

Lungeventilinsuffisiens kan oppstå etter ballongvalvuloplasti og valvulotomi. Relativ ventilinsuffisiens i lungearterien forekommer i pulmonal hypertensjon, kroniske lungesykdommer og mitralstenose, lungeemboli. Noen ganger utvikles ventilinsuffisient på grunn av trykk fra aorta-aneurisme på lungearterien.

Egenskaper av hemodynamikk med lungeventilinsuffisiens

Mangel på lungeventilen forårsaker en omvendt blodstrøm fra lungekroppen til høyre hjertekammer, som også mottar blod fra høyre atrium. Dette medfører volumoverbelastning og dilatasjon av høyre ventrikel.

I mangel av lungehøyt blodtrykk og tricuspidus insuffisiens, takler den hypertrophied høyre ventrikkelen den økte belastningen. Under dekompensasjonsbetingelser stiger diastolisk trykk i høyre ventrikel, som er ledsaget av utvikling av høyre ventrikulær insuffisiens og tricuspid atrioventrikulær ventilinsuffisiens.

Med en mild grad av lungeventilinsuffisiens, kan ikke hemodynamikk lide, men komplett fravær av en ventil fører raskt til hjertesvikt.

Symptomer på lungeventilinsuffisiens

Klinikken med medfødt lungeventil insuffisiens manifesterer seg snart etter fødselen med tegn på høyre ventrikulær insuffisiens, luftveissykdommer forårsaket av komprimering av bronkiene og luftrøret ved de utvidede grenene av lungearterien. Med isolert sekundær lungeventilinsuffisiens, kan det ikke observeres kliniske manifestasjoner i lang tid.

Klager vises med fremgang av høyre ventrikelsvikt og tricuspidusvikt. Pasienter utvikler døsighet, svakhet, hjertebank, kortpustethet, cyanose, smerte i hjertet. Hos voksne pasienter over 20-30 år kan arytmier forekomme. Ved undersøkelse blir det lagt merke til hevelse i nakkeårene, forandringen av fingrene i fingrene i form av trommelstokker. Videre forekommer perifert ødem, vedvarende takykardi, hydrothorax, ascites og hjertecirrhose. De farligste komplikasjonene av lungeventilinsuffisiens bør omfatte lungeemboli, lungemessig aneurisme.

Diagnose av lungeventilinsuffisiens

Under fysisk undersøkelse av pasienter med lungeventilinsuffisiens, palpasjon av høyre ventrikel, blir diastolisk tremor bestemt av palpasjon; forsterkning av lungekomponenten i II-tonen, minkende diastolisk murmur.

Fonokardiografi registrerer i lungearterien tidlig, gradvis nedsenkende diastolisk murmur. EKG-data indikerer hypertrofi og overbelastning av høyre hjerte. Doppler ekkokardiografi avslører tegn på diastolisk regurgitasjon fra lungearterien i høyre ventrikel. Noen ganger bestemmes vegetasjonene på ventilen, stenose, ekspansjon av den fibrøse ring i lungearterien, prolaps av interventricular septum i hulrommet til venstre ventrikel.

Radiografi av brystet er preget av bulging av lungearterien, økt vaskulært mønster av lungene, tegn på dilatasjon av høyre hjerte. Resultatene av jugularflebografi med lungeventilinsuffisiens indikerer tilstedeværelsen av tricuspid regurgitasjon som en følge av høyre ventrikulær svikt. Når probingkamrene i hjertet bestemmes av forhøyet CVP og end-diastolisk trykk i høyre ventrikel. Angiopulmonografi demonstrerer tilstedeværelsen av regurgitasjon, som det fremgår av strømmen av kontrast under diastolen fra lungearterien til høyre ventrikel. I diagnosen er det nødvendig å utelukke aortainsuffisiens, idiopatisk ekspansjon av lungearterien.

Behandling og prognose av lungeventilinsuffisiens

Narkotikabehandling for lungeventilinsuffisiens bidrar til reduksjon av hjertesvikt: Venøs dilatatorer og diuretika brukes til dette formålet. Økologisk ventil sykdom krever antibiotisk profylakse av bakteriell endokarditt.

I fravær av nedsatt hemodynamikk er ikke hjertekirurgi for lungeventilinsuffisiens ikke indikert. Hos barn med medfødt lungeventil insuffisiens kan palliative inngrep utføres (innsnevring av lungestammen, systemisk lungemastomose, etc.). Radikal kirurgi for korrigering av svikt inkluderer prostetisk reparasjon av en lungeventil med biologisk eller mekanisk protese og eliminering av samtidig medfødte hjertefeil.

Den postoperative perioden kan være komplisert ved utvikling av lungeemboli, sekundær infektiv endokarditt, degenerering av biologiske proteser, som krever reprosthetikk.

Forutsigelse og forebygging av lungeventilinsuffisiens

Prognosen for ventilmangel i lungearterien kan være forskjellig. Akutte blemsformer, som manifesterer seg fra livets første dager, krever tidlig kirurgisk inngrep og ledsages av høy dødelighet. Med isolert lungeventilinsuffisiens forblir mangelen langvarig kompensert, og pasientene lever i 40-57 år.

Ved behandling av graviditet hos kvinner med lungeventilinsuffisiens, er det nødvendig å forhindre fosterhypoksi og for tidlig fødsel. Gravide kvinner krever ultralyd overvåkning av uteroplacental sirkulasjon, observasjon av en obstetrikeren-gynekolog, kardiolog, alpine, kardiurgirurg.

Forebygging av sekundærventilinsuffisiens i lungearterien reduseres til forebygging av bakteriell endokarditt, aterosklerose, syfilis, kronisk lungesykdom, iatrogen komplikasjoner under hjerteoperasjon. Forebygging av primær lungeventilinsuffisiens er den samme som med andre CHD.

Diagnose og behandling av lungeventilinsuffisiens

Lungeventilinsuffisiens er en sykdom hvor det spesifiserte elementet ikke har muligheten til å lukke helt. Dette forårsaker en omvendt strøm av blod fra lungearterien mens hjertemuskelen er avslappet. Sykdommen er ledsaget av svakhet, en følelse av mangel på luft, takykardi, cyanose i huden og andre farlige symptomer.

For å identifisere problemene i lungeventilen tillater EKG, ultralyd i hjertet, jugularflebografi, angiopulmonografi og andre nøyaktige og svært komplekse analysemetoder.

Det er ekstremt viktig å behandle denne sykdommen, fordi den forårsaker hjertefeil i høyre ventrikulær tilstand, og kan til og med forårsake infeksiv endokarditt.

Som regel utøves ikke narkotikabehandling, men en prostetisk ventil i lungearterien brukes.

symptomer

Pasienten kan legge merke til den negative virkningen av både sykdommen selv og dens komplikasjoner, men oftest indikerer symptomene nøyaktig feilen i lungeventilen. Spesielt manifesterer sykdommen seg om det er lungehøyt blodtrykk (økt trykk i lungekarrene). Ellers kan pasienten ikke engang vite at han har en så alvorlig sykdom.

Sviktet i ventilen i lungearterien av 1 grad manifesterer seg som følger:

• generell svakhet på grunn av nedsatt blodgass;
• kortpustethet;
• takykardi;
• mild cyanose av huden.

Deretter legger hvert stadium flere og flere symptomer. Det er hevelse i beina som følge av blodstagnasjon, mengden væske i bukhulen øker, noe som fører til utseendet til en stor, tett buk, og deretter øker leveren helt.

Typer feil

Denne patologien er delt inn i flere underarter. Det avhenger av opprinnelsen til sykdommen og arten av kurset.

Tidspunktet for forekomst (eller opprinnelse) utmerker seg:

1. medfødt insuffisiens;
2. ervervet (vanligvis på grunn av virkningen av infeksjoner, svulster, skader).

Av naturen av feilen kan det være:

1. akutt (når en hjertefeil vises nesten umiddelbart etter fødselen, da flere ventiler og partisjoner påvirkes);
2. kronisk (sykdommen manifesterer seg bare etter noen år).

Det er andre klassifiseringer. Feil kan være organisk (når det er forårsaket av en patologi i ventilens struktur) eller funksjonell (når utstrømningen av blod tilbake i hjertet er forårsaket av en utvidelse av den arterielle stammen eller hulrommene i hjertet).

årsaker til

Foreldre, så vel som potensielt syk, er det viktig å kjenne årsakene til sykdommen, for da kan det enten forebygges eller forberede seg på det moralsk.

1. Medfødt insuffisiens. Sykdommen er ganske sjelden og vises bare på grunn av påvirkning av uønskede faktorer under graviditeten. Dette kan være et overskudd av stråling, røntgenstråler, alvorlige infeksjoner. Ventilinsuffisiens kan også oppstå ved en genetisk bestemt mekanisme. Som regel, i dette tilfellet manifesterer sykdommen seg som følger:

• medfødt underutvikling av ventilen (redusering av ventilens størrelse eller deres fravær);
• Marfan syndrom (bindevevssykdom), hvor lungearterien er betydelig forstørret;
• Myxomatøs degenerasjon av ventilbladene (når tykkelsen er økt, men tettheten er redusert);
• utvidelse av lungearterien av ukjente grunner.

1. Ervervet økologisk mangel. Denne sykdommen kan forekomme i alle aldre, til og med en voksen, som en komplikasjon av en rekke sykdommer: reumatisme, infeksiøs endokarditt, syfilis, karcinoid sykdom, effekten av brysttrauma og kirurgi på lungearterien.

1. Ervervet funksjonsmangel. Denne patologien skjer mye sjeldnere, da den forekommer enten mot bakgrunnen av langvarige lungesykdommer som fører til den patologiske ekspansjonen av blodårene, eller på grunn av lungehypertensjon forårsaket av andre faktorer (for eksempel nærvær av mitralstenose).

Diagnostiske metoder

Et viktig skritt i behandlingen av denne sykdommen er diagnosen. Så, du trenger ikke bare å etablere tilstedeværelse av insuffisiens, men også for å finne ut hva det ser ut og alvorlighetsgrad. Diagnosen utføres i flere faser:

• samle en historie av sykdommen, fikse alle klager relatert til dette problemet (ødem, kortpustethet, hjertebank, etc.);
• tar en historie om livet for å bestemme årsaken til sykdommen;
• undersøkelse av pasienten (legen trekker oppmerksomheten til sykdommens utvendige tegn - cyanose, akrocyanose, forstørret mage, nakkårer, hjerteforstørrelse til høyre, ødem i benet, støy under diastolen);
• urin og blodprøver for å bekrefte betennelse;
• biokjemisk analyse av blod for kolesterol, kreatinin og andre indikatorer;
• immunologisk analyse for påvisning av antistoffer mot mulige infeksiøse midler som forårsaker hjertesykdom;
• ECG;
• fonokardiografi (analyse av hjertemormer);
• ekkokardiografi (ultralyd i hjertet) - en selektiv diagnostisk metode som gjør det mulig å nøyaktig fastslå tilstedeværelsen av en defekt. Det er også mulig å studere med en doppler sensor;
• andre metoder (bryst røntgen, spiral CT, hjerte kateterisering, etc.).

EKG for regenerering av aortaklaff

Komplekset med diagnostiske metoder er viktig ikke bare for å fastslå forekomsten av sykdommen, men for å samle mer informasjon om det. Tross alt kan behandling foregå kirurgisk, og når du forbereder en operasjon, er det viktig å ta hensyn til alle faktorer som kan påvirke suksessen.

Behandlingsmetoder

Avhengig av hvilket stadium av sykdommen (1, 2, 3, etc.), samt hva som er årsakene til forekomsten, kan behandlingen være enten medisinering eller kirurgi. Først av alt, eliminere årsakene til feil (kvitte seg med infeksjon, eliminere akkumulert væske i lungene, etc.). Deretter, om nødvendig, foreskrive medisiner:

• angiotensin-omdannende enzym-hemmere (de bringer trykket tilbake til det normale, eliminerer arytmi, normaliserer arbeidet i hjertet, dilaterer blodkarene);
• angiotensin 2-reseptorantagonister (brukt hvis den tidligere ikke virker eller er kontraindisert);
• nitrater (for eksempel nitroglyserin, som dilaterer arterier og årer, og derved reduserer trykket i dem);
• diuretika (eliminere akkumulert væske i kroppen, lindre hevelse).

Hvis du trenger å eliminere de spesielle symptomene på svikt (for eksempel arytmi, ventrikulær insuffisiens), foreskrive også stoffer for behandling.

Ved behov for kirurgisk inngrep (som regel er det nødvendig hvis det utsettes problemer med ventilen, som medfører alvorlige hemodynamiske forstyrrelser) utføre en av disse operasjonene:

• plast (reduserer tykkelsen på stammen av lungearterien);
• Ventilproteser (ved bruk av naturlige eller kunstige erstatninger);
• hjerte- og lungetransplantasjon (hvis hjertet allerede har alvorlige lidelser og lungene - vedvarende høy lungesykdom).

Også kirurgi er nødvendig hvis det er andre problemer i tillegg til defekten i ventilen i lungearterien (for eksempel atriell eller inngrepssvikt). Deretter eliminerer alle problemene samtidig.

Etter operasjonen slutter behandlingen ikke der. Det er nødvendig å overvåke pasienten. Hvis en mekanisk protese er installert, tas det indirekte antikoagulantia, hvis det er biologisk - innen 1-3 måneder. Og bare etter plastikkirurgi, er ikke medisinering nødvendig.

Mulige komplikasjoner og prognose

Hvis ikke å gjøre operasjonen, er det mulig å utvikle mange komplikasjoner. Dette og forverringen av høyre ventrikel, og utviklingen av tricuspideventil sykdom over tid, og forekomsten av lungeemboli, infektiv endokarditt, arytmi og andre problemer. Et rettidig besøk til legen vil tillate deg å unngå slike alvorlige konsekvenser, og operasjonen vil fullstendig nullere de mulige risikoene.

Men i spesielle tilfeller er komplikasjoner mulig selv etter operasjonen, og pasientene må ta hensyn til dette. Som regel følger følgende sykdommer:

• lungeemboli;
• infeksiv endokarditt;
• prostetisk trombose;
• paravalvular fistel;
• ødeleggelse eller forkalkning av protesen.

Hvilke spådommer kan en lege gi til en pasient med denne insuffisiens? Det avhenger av hvor alvorlig defekten er, hvordan kroppen reagerer på den, og også på hvilket stadium av sykdommen. Så, hvis symptomene på medfødt insuffisiens dukket opp fra de første dagene, dør barnet vanligvis, selv om du har kirurgi. Hvis defekten er isolert (det vil si uten stratifisering av andre patologier i hjertet), manifesterer det praktisk talt seg ikke, du kan leve med det lenge og uten noen spesielle problemer.

Lungeventil insuffisiens

Lungeventilinsuffisiens er en hjertesykdom der blodoverføringen fra blod fra lungearterien (beholderen som bærer blod til lungene) til høyre ventrikel oppstår mens hjertekammerene slapper av på grunn av ufullstendig lukking av ventiler. Isolert (det vil si uten andre hjertefeil) er ventilmangel i lungearterien ekstremt sjelden.

Symptomer på lungeventilinsuffisiens

• Symptomene skyldes hovedsakelig den underliggende sykdommen - årsaken til sviktet i lungeventilen.
• Symptomer er vanligvis fraværende med en lungeventilinsuffisiens uten pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungene i lungene).
• Blodstasis i alle organer utvikler seg med utseendet av pulmonal hypertensjon på grunn av overbelastning og ekspansjon av høyre ventrikel.
• Manifestasjoner av faktisk lungeventilinsuffisiens.
  • Accelerert hjerterytme oppstår som en defensiv reaksjon for å redusere intervallet mellom sammentrekninger av hjertets ventrikler og følgelig redusere tiden for omvendt blodflod fra lungearterien til høyre ventrikel.
  • Generell svakhet og redusert ytelse er forbundet med nedsatt blodfordeling i kroppen.
  • Dyspnø (rask pusting) utvikler seg på grunn av nedsatt anrikning av blod med oksygen, samt kompresjon av luftrøret og bronkiene (luftveiene) av de utvidede pulmonale arteriene.
  • Cyanose (cyanose) av huden vises på grunn av et brudd på anrikning av blod med oksygen.
  • Med en reduksjon i kontraktile kraften i høyre ventrikel, utvikler blodstagnasjon i lungesirkulasjonen (det vil si i alle organer unntatt lungene) med utseendet på:
    • hevelse i beina,
    • økning i magen på grunn av utseendet av fri væske i den,
    • tyngde i øvre del av buken til høyre på grunn av forstørret lever.

Pasientene føler seg bedre i stillingen på magen, og når de slår på ryggen, forverres tilstanden.

form

Avhengig av tidspunktet for forekomsten av sykdommen, er medfødt og oppkjøpt lungeventilinsuffisiens isolert.

• Medfødt insuffisiens av ventil-lungearterien oppstår som følge av eksponering av den gravide kvinnens kropp mot uønskede faktorer (for eksempel stråling eller røntgenstråling, infeksjon, etc.) eller arves fra en av foreldrene.
• Ervervet lungeventilinsuffisiens oppstår som følge av eksponering for uønskede faktorer (for eksempel smittsomme sykdommer, skader, svulster) på kroppen av en voksen.
• I følge medfødt lungeventil insuffisiens er følgende skilt:
  • Akutt ventilinsuffisiens i lungearterien - tegn på hjertesykdom oppstår i løpet av de første månedene og årene av livet, hovedsakelig på grunn av tilstedeværelse av samtidig skade på andre ventiler og partisjoner i hjertet;
  • kronisk ventilmangel i lungearterien - tegn på hjertesykdom fremkommer etter år fra fødselen.

Avhengig av årsaken til utviklingen av sykdommen, er organisk og funksjonell mangel på lungeventilen isolert.

• Økologisk ventilinsuffisient i lungearterien (omvendt blodstrøm fra lungearterien til høyre ventrikel er assosiert med direkte skade på selve ventilen, som ikke lukker lumen av lungearterien helt, mens hjertekammerene slapper av).
• Funksjonell eller relativ mangel på lungeventilen - omvendt blodstrøm fra lungearterien inn i høyre ventrikel oppstår under den normale ventilen i lungearterien og er forbundet med:
  • utvidelse av pulmonal arterie
  • utvidelse av høyre ventrikel.

årsaker

• Medfødt lungeventil insuffisiens er sjelden. Det oppstår som følge av eksponering for den gravide kvinnens kropp med ugunstige faktorer (for eksempel stråling eller radiologisk stråling, infeksjon, etc.) eller er arvet fra en av foreldrene. Alternativer for medfødt lungeventilinsuffisiens:
  • en medfødt defekt (fravær eller reduksjon i størrelsen på en, to eller alle tre ventiler) i lungeventilen;
  • utvidelse av lungearterien i Marfan syndrom (en arvelig sykdom i bindevevet med skade på ulike organer);
  • idiopatiske (det vil si av ukjente grunner) dilatasjon (ekspansjon) av stammen (første del) av lungearterien;
  • myxomatous degenerasjon (økningen i tykkelse og reduksjonen i densitet av ventilklaffene) skjer innen bindevevet dysplasi syndrom (medfødte forstyrrelser i proteinsyntese, hvor det er forstyrrelser i dannelsen av kollagen og elastin --proteiner som danner den indre organer ramme).

• Oppkjøpt organisk (i forbindelse med endringer i ventilbladene) kan lungeventilinsuffisjon oppstå av følgende årsaker.
  • Reumatisme (systemisk (det vil si nederlag av ulike organer og kroppssystemer) er en inflammatorisk sykdom med en primær lesjon i hjertet).
  • Infektiv endokarditt (inflammatorisk sykdom i hjerteets indre fôr).
  • Syfilis (kronisk systemisk veneral (dvs. seksuelt overført) infeksjon med hud, slimhinner, indre organer, bein, nervesystem, forårsaket av en blek treponema - en spesiell bakterie). Etter 5 og flere år fra syfilisens begynnelse, vises spesielle knuter i de indre organene, som inneholder blek treponema og omkringliggende tett pakket vev. Disse knutene dukker opp i lungearterien, ødelegger veggen og ventilen.
  • Carcinoid sykdom eller karcinoid syndrom (skade på ulike organer som følge av tilstedeværelsen av karcinogen i kroppen). En karcinoid er en liten svulst, som oftest ligger i den lille eller tykke tarmen. Svulsten produserer aktive stoffer som bringes inn i høyre halvdel av hjertet ved blodet, og ødelegger endokardiet (hjertets indre fôr). Kommer ut av høyre ventrikel med blodstrømmen, kommer disse stoffene inn i blodkarene i lungene, hvor de bryter ned og ikke når de venstre delene av hjertet. I tilfelle carcinoid sykdom, kan lungeventilen permanent festes i en halv åpen stilling.
  • Lukket brysttrauma med brutte ventiler i lungearterien.
  • Kirurgisk behandling av pulmonal stenose (innsnevring) av ventilen.

• Oppkjøpt relativ eller funksjonell (det vil si, ikke relatert til endringer i ventilbladene), kan lunge arterieventilfeil oppstå av følgende grunner:
  • økning i høyre ventrikkel med ekspansjonstrunken av lungearterien og fibrøst ventilringen (tett ring innenfor veggene i hjertet, som bærer ventilklaffene) med en langtids pulmonal hypertensjon (trykket i arteriene i lungene), for eksempel, mitral stenose (innsnevring av venstre atrioventrikulær åpningen ) og andre;
  • langsiktig lungesykdom.

Kardiolog hjelper til behandling av sykdom

diagnostikk

• Analyse av sykdommens historie og klager - hvor lenge hjerteslag, generell svakhet, kortpustethet, hevelse, som pasienten forbinder sin forekomst med.
• Analyse av livets historie. Det viser seg at pasienten og hans nære slektninger var syke, hvem pasienten er i yrke (om han hadde kontakt med smittsomme agenter), om det var smittsomme sykdommer. En historie med revmatisme (systemisk (det vil si med skade på ulike organer og kroppssystemer) inflammatorisk sykdom med hjertets primære lesjon), syfilis (kronisk systemisk veneral (det vil si seksuelt overført) infeksjon med hud, slimhinner, indre organer, bein, nervesystem, forårsaket av en blek treponema - en spesiell bakterie), brystkreft, svulster.
• Fysisk undersøkelse. Ved undersøkelse kan merkes cyanose (cyanose i hele kroppen) eller acrocyanosis (cyanose fremstikkende deler av kroppen - spissen av nese, ører, munn), ben ødem, mage på grunn av utseendet av fri væske deri. Mulig hevelse i nakkene og deres pulsering (sammentrekning samtidig med hjerteslag). Palpasjon (palpasjon) bestemmes av pulsasjonen over hjerteoverflaten. Ved perkusjon (tapping) bestemmes utvidelsen av hjertet til høyre ved å øke høyre ventrikel. Under hjertets auskultasjon (lytting) oppdages det en støy i diastolen (perioden av avspenning av hjertets ventrikler) over lungearterien - det vil si i tilknytning til den andre ribben til brystbenet (sentralbenet i den fremre brystet) til venstre. Støyen øker ved innånding.
• Blod og urintest. Utført for å identifisere den inflammatoriske prosessen og tilhørende sykdommer.
• Biokjemisk analyse av blod. Kolesterolnivået (fettlignende stoff), sukker og totalt blodprotein, kreatinin (proteinbruddsprodukt), urinsyre (et nedbrytingsprodukt av puriner - stoffer fra cellekjernen) er fast bestemt på å oppdage samtidig skade på organet.
• Immunologisk blodprøve. Innholdet av antistoffer mot mikroorganismer og muskel i hjertet (spesielle proteiner produsert av kroppen som kan ødelegge fremmede stoffer eller celler i kroppen) og nivået av C-reaktivt protein (et protein hvis nivå stiger i blodet under en hvilken som helst inflammasjon) bestemmes. Også bestemmelse av innholdet av antistoffer mot blek treponema-mikrobe, det forårsakende middel av syfilis.
• Elektrokardiografisk studie (EKG) - lar deg vurdere rytmen til hjerteslag, tilstedeværelse av hjertearytmier (for eksempel for tidlige sammentrekninger i hjertet), hjertets størrelse og overbelastning. For lungeventilinsuffisiens er det mest karakteristiske trekk ved EKG en økning i høyre ventrikel med overbelastning, svekket elektrisk ledning langs høyre ben av His-bunten (del av intraventrikulære hjertebaner).
• Et fonokardiogram (kardialstøyanalysemetode) for lungeventilinsuffisiens viser tilstedeværelsen av diastolisk (det vil si under avspenning av hjertekammerets ventiler) støy i projeksjonen av pulmonal arterieventilen.
• Ekkokardiografi (EchoCG - ultralyd av hjertet) er den viktigste metoden for å bestemme statusen til en lungeventil. Måle diameteren av lungearterien som blir undersøkt dens ventilklaffer for å endre sin form (f.eks rynket fliker eller ha diskontinuitet deri), løs fastspenning i løpet av ventrikulær avslapning, nærværs vegetasjoner (ekstra konstruksjoner på vingene til ventilene). Også med EchoCG er størrelsen på hjertehulene og tykkelsen av veggene, tilstanden til de andre hjerteventilene, fortykkelsen av endokardiet (indre foring av hjertet), tilstedeværelse av væske i perikardiet (perikardialposen) evaluert. Når dopplerEhoKG (ultralyd blodstrøm gjennom blodkarene og hjertekamrene) blir detektert tilbakestrømning av blod fra lungearterien inn i det høyre kammer i løpet av ventrikulær velvære, så vel som variasjoner i trykket i lungearterien.
• Radiografi av brystet - vurderer størrelsen og plasseringen av hjertet, endrer hjertets konfigurasjon (fremspring av hjerteskyggen i projeksjonen av lungearterien og høyre ventrikel). Røntgenundersøkelse kan også fastslå lungeekspansjons røtter (komplekse strukturer som forbinder lungene til andre organer) og Ripple (reduksjon på samme tid hjerteslag) - "dans av røttene av lys" i utvikling av pulmonal hypertensjon (forhøyet trykk i arteriene i lungene).
• Spiral computertomografi (CT) - en metode basert på å holde en serie av røntgenbilder ved forskjellige dybder, og magnetisk resonansavbildning (MRI) - en metode basert på å bygge vann kjeder når de utsettes for sterke magneter menneskekroppen - kan få et nøyaktig bilde av hjertet.
• Koronarogiaografi med ventrikulografi er en metode der en kontrast (fargestoff) blir introdusert i ens egne blodårer og hjertehulrom, noe som gjør det mulig å oppnå sitt nøyaktige bilde, samt å evaluere bevegelsen av blodstrømmen.
• Hjertekateterisering er en diagnostisk metode basert på innføring av katetre i hjertehulen (medisinske instrumenter i form av et rør) og trykkmåling i ulike deler av hjertet. Ved mangel på ventilen i lungearterien bestemmes en reduksjon i trykk i lungearterien under normalt eller forhøyet trykk i høyre ventrikel i diastol (perioden av ventrikulær avslapping).
• Gjennomføring av prøver med intravenøs administrering av legemidler av aminofyllin-gruppen (ekspandering av luftveiene og lungekarrene øker styrken av hjertekontraksjoner) og prøver med innånding av en oksygenberiget gassblanding tillater å evaluere reversibiliteten av pulmonal hypertensjon.

Behandling av lungeventilinsuffisiens

• Behandling av den underliggende sykdommen - årsaker til lungeventilinsuffisiens.
• Ikke-medisinsk behandling utføres ikke.
• Konservativ behandling (det vil si uten kirurgi) utføres for å redusere skadene til høyre ventrikel. Brukte stoffer fra følgende grupper:
  • hemmere av angiotensinkonverterende enzym (ACE) - legemidler som normaliserer blodtrykket, dilaterer blodårene, forbedrer tilstanden til hjertet, blodårene og nyrene);
  • Angiotensin 2-reseptorantagonister - en gruppe medikamenter som ligner i deres virkningsmekanisme med angiotensin-konverterende enzym-hemmere, brukes i tilfelle intoleranse mot angiotensin-konverterende enzym-hemmere;
  • nitrater (salter av salpetersyre) dilatere blodkar, redusere trykket i lungearteriene;
  • diuretika (diuretika) fjern overflødig væske fra kroppen.

• Spesiell behandling er indikert for komplikasjoner av lungeventilinsuffisiens (for eksempel behandling av hjertesvikt, hjerterytmeforstyrrelser, etc.).
• Kirurgisk behandling utføres i tilfelle av alvorlig eller alvorlig svikt i ventilen i lungearterien med en signifikant forstyrrelse av den normale blodstrømmen. Typer av operasjoner.
  • Plastikkirurgi (det vil si normalisering av blodstrømmen gjennom lungearterien med bevaring av egen ventil) - suturering av lungearterienes utvidede stamme (innledende del).
  • Prostetisk reparasjon av pulmonal arterieventil utføres med brutto endringer i dens cusps eller subvalvulære strukturer, så vel som i tilfelle av ineffektiviteten til den tidligere utførte ventilplast. To typer proteser brukes:
    • biologiske proteser (laget av animalsk vev) - brukes til barn og kvinner som planlegger en graviditet;
    • Mekaniske ventiler (laget av spesielle medisinske metall legeringer) brukes i alle andre tilfeller.
  • Transplant (transplantasjon) hjerte-lunge blokk blir utført med en vesentlig brudd av strukturen i sitt eget hjerte med en uttalt minskning av dens kontraktile kapasitet og høy lungehypertensjon (økning av trykket i lungeårene) og tilgjengeligheten av donororganer.

• Samtidig fler kirurgisk korrigering av defekter, slik som ventrikulær septal defekt lukking av innsnevringen og lungearterien, er utført i forbindelse med det faktum at lungeklaffen insuffisiens forekommer hovedsakelig i kombinasjon med andre hjertefeil
• Postoperativ ledelse. Etter implantasjon (implantering) av en mekanisk protese trenger pasienter et konstant inntak av legemidler fra gruppen indirekte antikoagulantia (legemidler som reduserer blodproppene ved å blokkere syntesen av stoffer som er nødvendige for koagulering i leveren). Etter implantasjon av en biologisk protese utføres antikoagulant terapi kort (1-3 måneder). Etter ventilplastikk utføres ikke antikoagulant terapi.

Komplikasjoner og konsekvenser

• Komplikasjoner av lungeventilinsuffisiens:
  • minske kontraktilitet av høyre ventrikkel med utvikling av Trikuspidalklaff (Trikuspidalklaff mellom venstre forkammer og venstre ventrikkel) inntreffer under forlenget pulmonal ventil insuffisiens;
  • lungeemboli (trombe lukke - en blodpropp - pulmonalarterien lumen, karakterisert ved at tromben er dannet på et annet sted og brakt til blodstrømmen) - kan forekomme ved separasjon av tromben fra rammen av lungearterien ventil;
  • sekundær infeksiv endokarditt (betennelse i hjertets indre fôr med skade på dets ventiler hos en pasient med eksisterende hjertesykdom);
  • hjerterytmeforstyrrelser oppstår på grunn av endringer i normal bevegelse av elektrisk impuls i hjertet.

• Pasienter som arbeider for lungeventilinsuffisiens kan utvikle spesifikke komplikasjoner:
  • Pulmonal arterie tromboembolisme (lukning av en trombose - en blodpropp - av lungearterien, med blodpropp dannet på et annet sted og brakt av blodstrømmen). En trombose hos slike pasienter dannes i operasjonsområdet (for eksempel på ventilene til kunstventilen eller på sømmer med plastventil);
  • infeksiøs endokarditt (betennelse i hjertets indre fôr);
  • paravalvulære fistler (skjære gjennom en del av suturene som holder den kunstige hjerteventilen med utseendet av blodstrømmen bak ventilen);
  • prostetisk trombose (dannelse av blodpropp i proteseklepområdet, forstyrrende normal blodstrøm);
  • ødeleggelse av den biologiske (laget av dyrefartøy) protese med behovet for gjenbruk;
  • kalsifisering av biologisk protese (deponering av kalsiumsalter i en kunstig hjerteventil laget av animalsk vev. Dette fører til ventilkomprimering og nedsatt mobilitet).

• Prognosen for nedostatochnostiklapana lungearterie avhengig av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen som genererte den aktive hjertesykdom, så vel som alvorlighetsgraden av en ventil defekt tilstand av myokard (hjertemuskel), nærværet av andre hjertesykdommer. Generelt er prognosen bestemt av brudd på intra- og ekstrakardiell hemodynamikk (blodbevegelse).
• Med mangel på ventilen i lungearterien, manifestert fra livets første dager, er dødeligheten ekstremt høy selv med rettidig kirurgisk behandling.
• Med isolert lungeventilinsuffisiens (dvs. i fravær av andre hjertefeil) eller i kombinasjon med moderat innsnevring av lungearterien, lever pasientene i mange år uten å oppleve ubehag.

Forebygging av lungeventilinsuffisiens

• Primær forebygging av lungeventilinsuffisiens (det vil si før dannelsen av denne hjertesykdommen).
  • Forebygging av sykdommer som involverer lesjon av hjertevalvularapparatet, dvs. revmatisme (systemisk (det vil si nederlag av ulike organer og kroppssystemer) inflammatorisk sykdom med en primær lesjon i hjertet), infeksiøs endokarditt (inflammatorisk sykdom i hjertets indre fôr), etc.
  • I nærvær av sykdommer som involverer lesjon av hjertevalvapparatet, kan dannelsen av hjertesykdom forebygges ved tidlig effektiv behandling.
  • Herding av kroppen (siden barndommen).
  • Behandling av kronisk infeksjonsfokus:
    • i kronisk tonsillitt (betennelse i mandlene) - kirurgisk fjerning av mandler;
    • i tilfelle tannkarne (dannelse av tannråte under påvirkning av mikroorganismer) - fylling av hulrom), etc.

• Sekundær profylakse (det vil si hos personer med nedsatt lungeventilinsuffisiens) er rettet mot å forhindre fremgang i hjerteventilskade og nedsatt pumpefunksjon i hjertet.
  • Konservativ behandling (det vil si uten kirurgi) hos pasienter med lungeventilinsuffisiens. Følgende legemidler brukes:
    • diuretika (diuretika) - fjern overflødig væske fra kroppen;
    • angiotensinomdannende enzym (ACE) - angiotensin-konverterende enzym (ACE) hemmere - narkotika, normalisere blodtrykket, utvider blodkar, forbedre tilstanden til hjerte, blodkar, nyre);
    • nitrater (salpetersyre salter) - utvider blodårene, forbedrer blodstrømmen, reduserer trykket i lungene.
  • Forebygging av gjentakelse av revmatisme er gjort med:
    • antibiotikabehandling (bruk av legemidler fra gruppen av antibiotika - hemmer veksten av mikroorganismer),
    • herding,
    • behandling av kronisk infeksjon.

• kilder

Nasjonale kliniske retningslinjer All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskva, 2010. 592 s.
Gorbachenkov A.A., Pozdnyakov Yu.M. Valvulær hjertesykdom: mitral, aorta, hjertesvikt. M.: GEOTAR-Media, 2007.
Makolkin V.I. Kjøpte hjertefeil. 4. utgave. M.: GEOTAR-Media, 2008.
Retningslinjer for poliklinisk poliklinisk kardiologi. Under. Ed. JN Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR - Media, 2006. P.199-222.
Guide til kardiologi. Lærebok i 3 volumer. Ed. GI Storozhakova, A.A. Gorbachenkova. M.: GEOTAR-Media, 2008.
Shostak N.A., Anichkov D.A., Klimenko A.A. Kjøpte hjertefeil. I bok: Kardiologi: nasjonalt lederskap. Ed. JN Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR-Media, 20 "Children's Cardiology", red. J. Hoffman, Moskva, 2006.

Hva skal jeg gjøre med lungeventil insuffisiens?

• Velg en egnet kardiolog
• Pass tester
• Få en behandling fra legen
• Følg alle anbefalingene