Patologi av ventilen i lungearterien

Den består av en fibrøs ring og en septum, til hvilken 3 klaff er festet. På grunn av sin beliggenhet kalles det en lungeventil.

Når høyre hjertekammer komprimeres, stiger blodtrykket, og lumen av lungearterien åpnes. Ved avslapningsfasen lukkes arterien automatisk, og derfor kan blod ikke strømme tilbake i lungekroppen.

Takket være KLA, sikres enveis blodstrøm til hjertet. De vanligste patologiene i KLAH er mangel og stenose. Slike tilstander er lik hjertefeil.

Valve stenose

Stenose i lungeventilen (CLA) er indikert når ventilene er påvirket, og selve ringen forblir intakt. Lungeventilen har 3 blader. Mellom dem kan det bli dannet adhesjoner som begrenser dets mobilitet.

Normalt må CLA åpne i retning av blodstrømmen med hvert hjerteslag. Det blokkerer lungearterien for å hindre at blodet strømmer inn i høyre ventrikel.

Hvis stenose dannes, blir en av ventilene for tette eller svært smale, og det kan være for mye avstand mellom dem. Alt dette fører til at ventilen er ødelagt, og følgelig blir blodstrømmen forstyrret.

I medisinsk praksis betyr begrepet "stenose" "innsnevring" eller "kompresjon". Denne patologien er preget av en fortykning av ventilen og oppkjøpet av en kuppelformet form.

Ofte fører denne tilstanden til hypertrofi i høyre ventrikel, som et resultat av hvilken subvalvulær obstruksjon oppstår.

Alvorlig patologi er ledsaget av hypoplasi i lungekroppen, ventilringen og lungearteriene.

Stenose av KLA kan være medfødt og oppkjøpt. Det første alternativet er mye mer vanlig, og årsaken til utviklingen er medfødt patologi.

En slik innsnevring av ventilen er forårsaket av mangler i bindevev.

Under prenatal vekst i et barn, er det fortsatt underutviklet, og ventilen er unaturlig innsnevret som et resultat.

Eksperter bemerker at det er en genetisk disposisjon for denne patologien. En slik feil kan oppstå i isolasjon og ledsaget av andre abnormiteter i hjertet.

Hos eldre mennesker er denne tilstanden et resultat av samtidige sykdommer. Det er en rekke faktorer som bidrar til utviklingen av denne patologien. Disse inkluderer:

1. Noonan syndrom. Dette er en sykdom preget av kort statur og ytre feil, særlig deformitet av leddene i albuene og føttene, markert skoliose i livmorhalsområdet.
2. Karcinoid syndrom. Det er et resultat av utviklingen av karcinom-type svulster som befinner seg i fordøyelseskanalen.
3. Revmatisk feber. Oppstår etter å ha lidd en alvorlig streptokokkinfeksjon. Bakteriene som forårsaker denne sykdommen, påvirker også hjerteventilene.

Symptomer på KL stenose

Alvorlig medfødt stenose i lungeventilen kan oppstå umiddelbart etter fødselen. I dette tilfellet kan de kliniske symptomene ligne akutt hjertesvikt med uttalt cyanose.

Hvis patologien er moderat, fortsetter den med utviklingen av mild cyanose, som forsvinner etter at det ovale vinduet er helt lukket. Dette antyder 1 grad av stenose. Oftere denne feilen fortsetter uten manifestasjon av noen symptomer og blir funnet når du lytter til hjertet gjennom lyder.

De generelle symptomene på stenose inkluderer følgende:

• lytter til hjertet av den unormale fløyte;
• brystsmerter;
• kortpustethet;
• kronisk tretthet;
• hyppig besvimelse
• trene intoleranse.

Hos spedbarn kan denne patologien identifiseres ved forskjellige tegn: Blå hud oppstår, det er en langsom vekstøkning og dårlig appetitt, noe som til og med fører til vekttap. Hos barn med en slik forstyrrelse svulmer ankler og mage, det er en forsinkelse i vekst og utvikling.

AC-feil

Lungeventilinsuffisiens er en hjertesykdom kjennetegnet ved omvendt bevegelse av blodstrøm fra lungearterien til høyre ventrikel.

Denne uregelmessigheten i hjertet kalles lungesvikt og betyr at ventilens klaffer ikke er helt lukket.

Som et resultat av dette bruddet øker belastningen på hjerteets høyre hjerte. Romfartøyets utilstrekkelighet kan oppstå i kombinasjon med andre hjertefeil og isolasjon.

Hovedårsaken til dannelsen av medfødte misdannelser er vedvarende ekspansjon av lumen av lungekroppen eller avvikene fra ventilbladstrukturen. I hjertepraksis er det underutvikling eller komplett fravær av denne ventilen eller bladet. Medfødt skjema er ledsaget av følgende patologier:

• defekt av inngrepsseptum;
• åpen arteriell kanal;
• atrial septal defekt;
• Marfan syndrom;
• Fallot er tetrad.

Erfarne misdannelser assosiert med mangel på romfartøy, som skyldes septisk endokarditt, syfilis eller aterosklerose. Hvis en pasient gjennomgått ballongballonvalvuloplasti av en eller annen grunn, er det fare for å utvikle en ventilinsuffisiens i flyet.

Eksperter identifiserer og relativ mangel på romfartøy. Det er funnet i pulmonal arterie tromboembolism, lunghypertensjon, mitral stenose, samt i kroniske lungesykdommer. Aorta-aneurisme kan også forårsake lungeventilinsuffisiens som følge av trykk på lungearterien.

Medfødt insuffisiens manifesterer seg nesten umiddelbart etter fødselen i form av høyre ventrikulær insuffisiens og ulike respiratoriske lidelser.

I fravær av andre tilknyttede patologier kan det være asymptomatisk i lang tid. Symptomer begynner å manifestere når tricuspid ventil dysfunksjon oppstår. I dette tilfellet vises følgende symptomer:

• døsighet;
• hjertebanken;
• svakhet;
• kortpustethet;
• hud cyanose;
• hjertesmerter;
• arytmi;
• hevelse i nakkeårene;
• endre formen på fingrene i fingrene.

Gradvis forårsaker sykdommen utseendet av perifert ødem og vedvarende takykardi. Denne hjertesykdommen forårsaker ascites, hydrothorax og hjertecirrhose. De alvorligste komplikasjonene er lungeaneurisme og lungeemboli.

KLA Patologi Terapi

Behandling av lungeventilen utføres ved hjelp av medisiner. De bør bidra til å eliminere hjertesvikt symptomer.

For dette formål er diuretika og venøse dilatatorer foreskrevet. Denne hjertesykdommen krever antibakteriell behandling av endokarditt, siden det er en av årsakene til utviklingen av denne patologien.

Mens du opprettholder hemodynamikk innenfor det normale området, er det ikke behov for hjertekirurgi for KLA-mangel.

Palliative inngrep kan kreves for alle barn diagnostisert med medfødt mangel på romfartøyet. I dette tilfellet er lungerommet nedsatt eller anastomosen påført.

I alvorlige tilfeller utføres en radikal operasjon med ventilproteser med mekaniske eller biologiske implantater. Hvis det var samtidig hjertefeil, blir de også eliminert under denne operasjonen.

Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer

Hjerte kirurg online

Lungeventil insuffisiens

Det viktigste symptomet på mangel på ventilen i lungearterien er en tidlig diastolisk avtagende støy, som begynner med lungekomponenten i tone II. Støyen er vanligvis lavfrekvent, noe som skiller den fra støy av aortainsuffisiens og skyldes et lavere diastolisk trykk i lungearterien sammenlignet med aorta. Støy er høyfrekvent i pulmonal hypertensjon, for eksempel hos nyfødte eller i obstruktiv lesjon i lungekarrene.

Lungeventilinsuffisiens tolereres vanligvis godt på grunn av lavt diastolisk trykk i lungearterien og formen på høyre ventrikel. Derfor lider den generelle tilstanden til barn med denne feilen ikke, og trenings toleransen forblir nesten normal. I fravær av lungehypertensjon og høyre ventrikulær patologi forekommer sjeldne hjertesvikt sjelden.

Når volumet i høyre ventrikel er fordoblet, er det en stille systolisk murmur av blodstrøm gjennom ventilen i lungearterien, ledsaget av en bred, men ikke fast spalting av II-tonen. På grunn av den økte systoliske blodstrømmen i lungestammen og lungearteriene øker pulstrykket i dem og begynner å pulsere; Dette kan ses med ekkokardiografi og angiografi. I brystradiografi er pulmonale stammen og lungearteriene utvidet. Volumet på venstre ventrikel øker, noe som fører til utvidelse av hjerteskyggen på brystradiografen og utseendet av rSr 'komplekser i høyre thoracale ledninger på EKG.

Den vanligste årsaken til lungeventilinsuffisiens er den kirurgiske behandlingen av sin stenose, både isolert og i kombinasjon med en ventrikulær septaldefekt (oftest med Fallot's tetrad). Mangelen på ventilen i lungearterien etter valvulotomi eller ballongvalvuloplasti om sin stenose er vanligvis minimal. Imidlertid, når infundibuloplastike (høyre ventrikulotomiya eksisjon fibrøst og muskelvev fra den høyre ventrikkel utløps kortet, og sømmer lappen med skjærkantene) som omfatter lungearterien ventil, og etter den rette ventrikulotomii ved åpen korrigering av andre hjertefeil kan utvikle hjertesvikt, tretthet, kardiomegali, og En fullstendig blokkering av den høyre grenen av hans bunt vises på EKG. I dette tilfellet skyldes dekompensering sannsynligvis en kombinasjon av ventilinsuffisiens og høyre ventrikulær dysfunksjon. En lungeventilinsuffisiens i seg selv ville ikke føre til hjertesvikt, men en skadet høyre ventrikel klarte ikke å overbelaste volumet, noe som resulterte i en høyre ventrikulær svikt.

Medfødt lungeventil insuffisiens er sjelden; det er isolert eller kombinert med en interventrikulær septal defekt. I det første tilfellet oppstår hjertesvikt umiddelbart etter fødselen, fordi trykket i lungearterien hos nyfødte øker. På grunn av dette øker volumet av oppstyr dramatisk og utvikler svært alvorlig, noen ganger dødelig hjertesvikt.

Med en kombinasjon av lungeventilinsuffisiens med ventrikulær septaldefekt (for eksempel med Fallot's tetrad uten ventil i lungearterien) vises tegn på hjertesvikt senere og er vanligvis ikke særlig merkbar mot bakgrunnen av merkede respiratoriske lidelser som følge av kompresjon av bronkiene ved de utvidede pulserende pulmonale arterier. På grunn av lungehypertensjon er diastolisk murmur med medfødt mangel på ventilen i lungearterien høyfrekvent.

behandling

I de fleste tilfeller er det nok observasjon når det er en ventilmangel i lungearterien etter ballongvalvuloplasti, valvulotomi og infundibuloplasti som involverer en lungeventil. Når symptomer eller tegn på dysfunksjon i høyre ventrikel vises under ekkokardiografi, utføres ventilutskifting.
Hos spedbarn med en interventrikulær septalfeil og fravær av en lungeventil er defekten kirurgisk lukket, og lungekroppen og lungearteriene er innsnevret.

Nyfødte uten ventil i lungearterien uten ventrikulær septalfeil, får mekanisk ventilasjon med nitrogenoksid - dette øker lungearteriolene og reduserer pulmonal vaskulær motstand. Etter at trykket i lungearterien er redusert til normale verdier forsvinner symptomene.

"Barnekardiologi" ed. J. Hoffman, Moskva 2006

Lungeventil insuffisiens - årsaker og tegn til lungeventilinsuffisiens

Klassifisering av patologi

Lunghypertensjon er en primær, uavhengig sykdom bare i 6 tilfeller per 1 million av befolkningen, dette skjemaet inneholder urimelig og arvelig form av sykdommen.

I andre tilfeller er endringer i lungens vaskulære seng forbundet med hvilken som helst primærpatologi i et organ eller organsystem.

På denne bakgrunn er det opprettet en klinisk klassifisering av trykkøkning i pulmonal arteriesystemet:

• vaskulær kollagenavsetning (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi);
• medfødt hjertesykdom;
• hepatisk hypertensjon;
• HIV-infeksjon;
• medisinsk eller giftig skade;
• skjoldbrusk sykdom;
• Gosher sykdom (deponering av glukocerebroside i vevet);
• Randyu sykdom - Osler;
• glykogen lagringssykdom;
• patologier av strukturen av hemoglobinmolekylet (hemoglobinopati);
• fjerning av milten
• sykdommer ledsaget av økt aktivitet av det røde benmarg (myeloproliferative).

• pulmonal veno-okklusiv sykdom (dannelse av blodpropper i lunges venesystem),
• pulmonal kapillær hemangiomatose (spredning av vev av små kar med dannelse av godartede svulster - hemangiomer).

• tumormasser
• parasitter;
• fremmedlegemer.

• økte intrathoraciske lymfeknuter (lymfadenopati);
• mediastinal betennelse (mediastinitt).

Økt trykk i lungens sirkulasjonssystem på grunn av brudd på hjertets struktur er kjent for mangler forbundet med utslipp av arterielt blod inn i venesystemet: defekter i partisjonene mellom atria og ventriklene, åpen arteriell kanal.

Årsaker og risikofaktorer for utvikling

Følgende årsaker kan påvirke trykkøkningen i lungearteriene:

Tegn på lungeventilinsuffisiens

På et EKG, er symptomer på høyre ventrikulær hypertrofi grunnet lungehypertensjon, som fører til svikt i lungearterien, vanligvis notert. Ved ekkokardiografi kan tegn på diastolisk regurgitasjon fra stammen av lungearterien inn i høyre ventrikel detekteres ved bruk av Doppler-metoden.

På radiografien oppdages symptomer på utbuling av lungearterien og tegn på lungehypertensjon.

Symptomer på primær lungeventilinsuffisiens er sjeldne.

Årsaker til sekundær skade på ventilen i lungearterien kan være infektiv endokarditt, Marfan syndrom, syfilis, reumatisme, idiopatisk dilatasjon av lungearterien.

Legg ofte merke til den relative mangelen på ventilen i pulmonal arterien ved alvorlig lungehypertensjon, noe som komplikerer hjertefeil, kroniske lungesykdommer, lungeemboli.

Hemodynamikk av lungeventilinsuffisiens

Regurgitering av blod fra lungearterien under diastol i høyre ventrikel fører til tegn på volumoverbelastning, hypertrofi og dilatasjon, etterfulgt av utvikling av høyre ventrikulær svikt og deretter tricuspideventilinsuffisiens.

Behandling av lungeventilinsuffisiens hos voksne

Med symptomer på lungeventil sykdom, behandles den underliggende sykdommen. I tilfelle av mangel på ventilen i lungearterien som et resultat av pulmonal hypertensjon, er det vist tiltak for å redusere pulmonal hypertensjon.

Symptomer på lungeventilinsuffisiens

Det kliniske bildet skyldes utviklingen av abnormiteter i det patoanatomiske bildet og hemodynamikken.

Symptomer som er karakteristiske for denne feilen:

• dilatasjon av høyre ventrikel;
• akselerert hjerterytme;
• generell svakhet;
• ytelsen minker;
• kortpustet vises;
• utvikler cyanose (cyanose) av huden;
• hevelse i underdelene;
• neseblødning;
• vedvarende og tørr hoste;
• hoste opp blod;
• døsighet;
• fingrene har ofte likheter med trommestikker;
• abdominal utvidelse;
• følelse av tyngde, spesielt i overlivet;
• forstørret lever.

Hvis ubehandlet utvikler lungeemboli og pulmonal arterieaneurisme.

diagnostikk

Diagnose er vanskelig på grunn av likheten i det kliniske bildet med andre defekter i hjertemuskelen. Legen skal tydelig skille mellom symptomene på lungeventilinsuffisiens fra aortainsuffisiens, åpen arteriell kanal og mitralstenose.

I tilfelle av denne feilen må du avtale med en kardiolog. I løpet av diagnosen er det nødvendig med en helsekirurgisk konsultasjon.

For å gjøre en korrekt diagnose vil legen utføre følgende typer undersøkelser:

• fysisk undersøkelse;
• urin og blodprøve (generell og biokjemisk), immunologisk blodprøve;
• EKG;
• phonocardiogram;
• ekkokardiografi;
• doppler ekkokardiografi;
• radiografi av brystet;
• spiral computertomografi;
• koronar angiografi;
• ventrikulografi.

Utbredelse av lungeventilinsuffisiens: ukjent.

Viktigste symptomer på lungeventilinsuffisiens

Isolert ventilmangel i lungearterien har vanligvis ingen kliniske symptomer i lang tid. Ved alvorlig svikt er hoved auskultatorisk symptom høyfrekvent diastolisk murmur langs sternumets venstre kant (Graham Strshy's støy), som ligner diastolisk murmur med aortaklaffinsuffisiens.

Hovedforskjellen mellom symptomene er fraværet av andre tegn på aortaklappssykdom (både visuell og auskultatorisk). I tilfelle av pulmonal hypertensjon, høres tegn på forsterkning (aksent) II tone i II intercostal plass til venstre for brystbenet.

Behandlingsmetoder

Eliminering av denne hjertesvikt utføres kun ved kirurgi (transplantasjon og proteser). Medisinsk konservativ behandling utføres kun med det formål å redusere hjertesvikt. Det innebærer utnevnelse av følgende stoffer:

• angiotensin-omdannende enzym-inhibitorer;
• angiotensin 2-reseptorantagonister;
• nitrater og diuretika.

forebygging

• forebygge utvikling av sykdommer som fører til brudd;
• rettidig behandling av infeksjoner.

Enhver behandling av pulmonal hypertensjon gir bare en midlertidig effekt. Det er umulig å fullføre pasienten av sykdommen, uavhengig av årsaken til trykkøkningen i lungene.

Med en god respons på behandlingen forbedrer pasientens generelle tilstand, evnen til å utføre fysiske aktiviteter og mer enn dobler levetiden.

Hvis du ikke behandler patologien, forekommer døden innen 2 år etter påvisning av sykdommen.

Generelle anbefalinger for pasienter med høyt trykknivå i lungene, noe som gjør det mulig å redusere risikoen for forverring av den generelle tilstanden og sykdomsforløpet betydelig:

• unngå fysisk anstrengelse etter å ha spist mat og under ugunstige temperaturforhold (veldig varmt eller kaldt);
• utfør daglig dosert fysisk trening, noe som ikke forårsaker symptomutseende og opprettholder god vaskulær tone;
• bruk oksygenbehandling for flyturer;
• Unngå og forhindre inflammatoriske sykdommer i bronkiene og lungene;
• ikke bruk hormon erstatningsterapi i overgangsalderen;
• om mulig, avstå fra graviditet og fødsel;
• ikke bruk hormonelle metoder for prevensjon;
• Ikke å redusere nivået av hemoglobin (anemi).

medisin

Medikamentterapi er den viktigste måten å korrigere pulmonal hypertensjon. I behandlingen med flere grupper av stoffer, oftest i kombinasjon med hverandre.

Lungeventil dysfunksjon

Relaterte og anbefalte spørsmål

7 svar

Søkeside

Hva om jeg har et lignende, men annet spørsmål?

Hvis du ikke fant den nødvendige informasjonen blant svarene på dette spørsmålet, eller hvis problemet ditt er litt annerledes enn det som presenteres, prøv å spørre legen et ytterligere spørsmål på denne siden hvis det er hovedspørsmålet. Du kan også stille et nytt spørsmål, og etter en stund vil våre leger svare på det. Det er gratis. Du kan også søke etter nødvendig informasjon i lignende spørsmål på denne siden eller gjennom sidesøkingssiden. Vi vil være veldig takknemlige hvis du anbefaler oss til vennene dine på sosiale nettverk.

Medportal 03online.com utfører medisinsk konsultasjon i modus for korrespondanse med leger på nettstedet. Her får du svar fra ekte utøvere på ditt felt. Foreløpig kan området få konsultasjon på 45 områder: allergolog, veneriske, gastroenterologi, hematologi og genetikk, gynekolog, homeopat, hudlege barne gynekolog, barn nevrolog pediatrisk kirurgi, barne endokrinologen, ernæringsfysiolog, immunologi, infeksjonssykdommer, kardiologi, kosmetikk, talespesialist, Laura, mammolog, medisinsk advokat, narkolog, nevropatolog, nevrokirurg, nephrologist, onkolog, onkolog, ortopedkirurg, øyelege, barnelege, plastikkirurg, prokolog, Psykiater, psykolog, pulmonolog, reumatolog, sexolog og androlog, tannlege, urolog, apotek, phytotherapeut, phlebologist, kirurg, endokrinolog.

Vi svarer på 95,24% av spørsmålene.

Lungeventil insuffisiens

Lungeventilinsuffisiens - skade på lungeventilen, som uttrykkes i ventilens manglende evne til å fullføre lukking, som er ledsaget av omvendt bevegelse av blod fra lungekroppen under høyre ventrikulær diastol. Når ventilinsuffisiens i lungearterien oppstår svakhet, hjertebank, kortpustethet, cyanose. Diagnostisk ordningen for lungeventilinsuffisiens inkluderer EKG, ekkoCG, jugularflebografi, røntgenstråle, hjertekateterisering og angiopulmonografi. Behandlingsalgoritmen består av behandling med høyre ventrikulær svikt, forebygging av infeksiv endokarditt og proteserestilling av en lungeventil.

Lungeventil insuffisiens

Lungeventilinsuffisiens - en løs forbindelse mellom lungeventilventilene, som fører til patologisk oppblåsthet av blod fra lungearterien i høyre ventrikel og utvikling av volumoverbelastning av sistnevnte. Lungeventil insuffisiens kan være medfødt eller kjøpt hjertesykdom. Utbredelsen av medfødt lungeventilinsuffisiens er 0,2%; det finnes både isolert og i kombinasjon med andre medfødte hjertefeil.

Årsaker til lungeventilinsuffisiens

Medfødte misdannelser dannes på grunn av dilatasjon av lungekroppen eller nedsatt utvikling av ventilbladene. Hypoplasi og det totale fraværet av en lungeventil er funnet i pediatrisk kardiologi (agenesia, medfødt ventral lungearteri). Noen ganger mangler en ventil i lungeventilen, og de to andre kan være normale eller rudimentære. Medfødt ventilsvikt i lungearterien oppstår vanligvis med Fallot's tetrad, kombinert med en åpen arteriell kanal, atriell septal-defekt, ventrikulær septal-defekt, dobbelt utladning av hovedkarene fra høyre ventrikel, Marfan syndrom.

Den vanligste årsaken til oppkjøpt lungeventilinsuffisiens er septisk endokarditt. Utvidelse av valvulære kommisjoner kan skyldes skade på lungearterien i syfilis og aterosklerose.

Lungeventilinsuffisiens kan oppstå etter ballongvalvuloplasti og valvulotomi. Relativ ventilinsuffisiens i lungearterien forekommer i pulmonal hypertensjon, kroniske lungesykdommer og mitralstenose, lungeemboli. Noen ganger utvikles ventilinsuffisient på grunn av trykk fra aorta-aneurisme på lungearterien.

Egenskaper av hemodynamikk med lungeventilinsuffisiens

Mangel på lungeventilen forårsaker en omvendt blodstrøm fra lungekroppen til høyre hjertekammer, som også mottar blod fra høyre atrium. Dette medfører volumoverbelastning og dilatasjon av høyre ventrikel.

I mangel av lungehøyt blodtrykk og tricuspidus insuffisiens, takler den hypertrophied høyre ventrikkelen den økte belastningen. Under dekompensasjonsbetingelser stiger diastolisk trykk i høyre ventrikel, som er ledsaget av utvikling av høyre ventrikulær insuffisiens og tricuspid atrioventrikulær ventilinsuffisiens.

Med en mild grad av lungeventilinsuffisiens, kan ikke hemodynamikk lide, men komplett fravær av en ventil fører raskt til hjertesvikt.

Symptomer på lungeventilinsuffisiens

Klinikken med medfødt lungeventil insuffisiens manifesterer seg snart etter fødselen med tegn på høyre ventrikulær insuffisiens, luftveissykdommer forårsaket av komprimering av bronkiene og luftrøret ved de utvidede grenene av lungearterien. Med isolert sekundær lungeventilinsuffisiens, kan det ikke observeres kliniske manifestasjoner i lang tid.

Klager vises med fremgang av høyre ventrikelsvikt og tricuspidusvikt. Pasienter utvikler døsighet, svakhet, hjertebank, kortpustethet, cyanose, smerte i hjertet. Hos voksne pasienter over 20-30 år kan arytmier forekomme. Ved undersøkelse blir det lagt merke til hevelse i nakkeårene, forandringen av fingrene i fingrene i form av trommelstokker. Videre forekommer perifert ødem, vedvarende takykardi, hydrothorax, ascites og hjertecirrhose. De farligste komplikasjonene av lungeventilinsuffisiens bør omfatte lungeemboli, lungemessig aneurisme.

Diagnose av lungeventilinsuffisiens

Under fysisk undersøkelse av pasienter med lungeventilinsuffisiens, palpasjon av høyre ventrikel, blir diastolisk tremor bestemt av palpasjon; forsterkning av lungekomponenten i II-tonen, minkende diastolisk murmur.

Fonokardiografi registrerer i lungearterien tidlig, gradvis nedsenkende diastolisk murmur. EKG-data indikerer hypertrofi og overbelastning av høyre hjerte. Doppler ekkokardiografi avslører tegn på diastolisk regurgitasjon fra lungearterien i høyre ventrikel. Noen ganger bestemmes vegetasjonene på ventilen, stenose, ekspansjon av den fibrøse ring i lungearterien, prolaps av interventricular septum i hulrommet til venstre ventrikel.

Radiografi av brystet er preget av bulging av lungearterien, økt vaskulært mønster av lungene, tegn på dilatasjon av høyre hjerte. Resultatene av jugularflebografi med lungeventilinsuffisiens indikerer tilstedeværelsen av tricuspid regurgitasjon som en følge av høyre ventrikulær svikt. Når probingkamrene i hjertet bestemmes av forhøyet CVP og end-diastolisk trykk i høyre ventrikel. Angiopulmonografi demonstrerer tilstedeværelsen av regurgitasjon, som det fremgår av strømmen av kontrast under diastolen fra lungearterien til høyre ventrikel. I diagnosen er det nødvendig å utelukke aortainsuffisiens, idiopatisk ekspansjon av lungearterien.

Behandling og prognose av lungeventilinsuffisiens

Narkotikabehandling for lungeventilinsuffisiens bidrar til reduksjon av hjertesvikt: Venøs dilatatorer og diuretika brukes til dette formålet. Økologisk ventil sykdom krever antibiotisk profylakse av bakteriell endokarditt.

I fravær av nedsatt hemodynamikk er ikke hjertekirurgi for lungeventilinsuffisiens ikke indikert. Hos barn med medfødt lungeventil insuffisiens kan palliative inngrep utføres (innsnevring av lungestammen, systemisk lungemastomose, etc.). Radikal kirurgi for korrigering av svikt inkluderer prostetisk reparasjon av en lungeventil med biologisk eller mekanisk protese og eliminering av samtidig medfødte hjertefeil.

Den postoperative perioden kan være komplisert ved utvikling av lungeemboli, sekundær infektiv endokarditt, degenerering av biologiske proteser, som krever reprosthetikk.

Forutsigelse og forebygging av lungeventilinsuffisiens

Prognosen for ventilmangel i lungearterien kan være forskjellig. Akutte blemsformer, som manifesterer seg fra livets første dager, krever tidlig kirurgisk inngrep og ledsages av høy dødelighet. Med isolert lungeventilinsuffisiens forblir mangelen langvarig kompensert, og pasientene lever i 40-57 år.

Ved behandling av graviditet hos kvinner med lungeventilinsuffisiens, er det nødvendig å forhindre fosterhypoksi og for tidlig fødsel. Gravide kvinner krever ultralyd overvåkning av uteroplacental sirkulasjon, observasjon av en obstetrikeren-gynekolog, kardiolog, alpine, kardiurgirurg.

Forebygging av sekundærventilinsuffisiens i lungearterien reduseres til forebygging av bakteriell endokarditt, aterosklerose, syfilis, kronisk lungesykdom, iatrogen komplikasjoner under hjerteoperasjon. Forebygging av primær lungeventilinsuffisiens er den samme som med andre CHD.

Lungeventil dysfunksjon hva er det

Hva er farlig pulmonal hypertensjon og hvordan å kurere det

1. Sykdomsbeskrivelse
2. Årsaker til pulmonal hypertensjon
3. Sykdomsklassifisering
4. Tegn på PH
5. Diagnose av pulmonal hypertensjon
6. LH behandling
7. Potensielle komplikasjoner
8. Pulmonal hypertensjon hos barn
9. LH Forecasts
10. Anbefalinger for forebygging av PH

I mange år sliter med suksess med hypertensjon?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere hypertensjon som tar hver dag.

Pulmonal hypertensjon (LH) er et syndrom av ulike sykdommer, forenet med et felles karakteristisk symptom - en økning i blodtrykk i lungearterien og en økning i trykk i høyre hjerteventrikel. Det indre laget av blodårer vokser og forhindrer normal blodstrømning. For å fremme blod til lungene, er ventrikken tvunget til å trekke seg hardt.

Ettersom kroppen ikke er anatomisk tilpasset denne belastning (når systemtrykket PH lungearterien stiger til 25-30 mm Hg. V.), Det provoserer dens hypertrofi (økning) etterfulgt av dekompensasjon, en skarp reduksjon i styrkereduksjoner og tidlig død.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Sykdomsbeskrivelse

I henhold til den allment aksepterte klassifikasjonen for kodende medisinske diagnoser utviklet av Verdens helseorganisasjon, er ICD-10 sykdomskoden (sist revidert) I27.0 - primær lunghypertensjon.

Sykdommen er alvorlig, med en markert reduksjon i fysiske evner, hjerte- og lungesvikt. LH er en sjelden sykdom (kun 15 tilfeller per million mennesker), men overlevelse er usannsynlig, særlig i primærformen i senere stadier, når en person dør, som om fra kreft - på bare seks måneder.

Slike sjeldne sykdommer kalles "foreldreløse": behandling er dyr, det er få medisiner (det er økonomisk urentabelt å slippe dem ut hvis forbrukerne er mindre enn 1% av befolkningen). Men denne statistikken er liten trøst, hvis problemer berører en elsket.

Diagnosen "pulmonal hypertensjon" er etablert når trykkparametrene i lungekarrene under belastning når et nivå på 35 mm Hg. Art. Normalt blodtrykk i lungene er 5 ganger lavere enn i kroppen som helhet. Dette er nødvendig slik at blodet har tid til å være mettet med oksygen, fri for karbondioksid. Med en økning i trykk i lungene, har det ikke tid til å få oksygen, og hjernen svinger bare og slår av.

LH er en kompleks, multivariant patologi. I løpet av manifestasjonen av alle sine kliniske symptomer er kardiovaskulære og lunge-systemer skadet og destabilisert. Spesielt aktive og forsømte former (idiopatisk LH, LH i autoimmune skader) fører til dysfunksjon av systemer med uunngåelig for tidlig død.

Årsaker til pulmonal hypertensjon

LH kan være en solo (primær) form av sykdommen, eller dannes etter eksponering for en annen årsak.

Årsakene til LH er ikke fullt ut undersøkt. For eksempel i 60-tallet av forrige århundre i Europa ble veksten av sykdommen observert, forårsaket av ukontrollert inntak av orale prevensjonsmidler og diettpiller.

Hvis endotelfunksjonen er svekket, kan genetisk predisponering eller eksponering for eksterne aggressive faktorer være en forutsetning. I hvert tilfelle fører dette til nedsatte metabolske prosesser av nitrogenoksid, endringer i vaskulær tone (utseende av spasmer, betennelse), veksten av indre vegger av blodkar med samtidig reduksjon i deres lumen.

Den økte konsentrasjonen av endotelin (et stoff som forstyrrer blodkarene) forklares enten av økt sekresjon i endotelet eller en nedgang i nedbrytningen i lungene. Symptomet er karakteristisk for idiopatisk PH, medfødt barndoms hjertesykdom, systemiske sykdommer.

Avbrutt produksjon eller tilgjengeligheten av nitrogenoksid, avtar sprostatsiklina syntese, forbedrede kaliumutskillelse - ethvert avvik provoserer arteriell krampe, spredning av arterieveggene, svekket lungearterien blodstrøm.

Følgende faktorer kan også øke trykket i lungearteriene:

• Hjertepatologier av forskjellig opprinnelse;
• Kronisk lungesykdom (som tuberkulose eller bronkial astma);
• vaskulitt;
• Krenkelser av metabolske prosesser;
• Lungeemboli og andre problemer i lungekarrene;
• Langt opphold i høylandet.

Hvis den nøyaktige årsaken til PH ikke er etablert, diagnostiseres sykdommen som primær (medfødt).

Sykdomsklassifisering

Av alvorlighetsgrad er det 4 stadier av PH:

1. Den første fasen er ikke ledsaget av tap av muskelaktivitet. Hypertensjon opprettholder den vanlige rytmen i livet uten følelse av svimmelhet, svimmelhet, svakhet, smerte i brystbenet, alvorlig kortpustethet.
2. I neste fase er pasientens fysiske evner begrenset. En rolig tilstand gir ikke noen klager, men med en vanlig belastning, dyspné, tap av styrke og inkoordinasjon vises.
3. I tredje fase av sykdomsutviklingen opptrer alle disse symptomene hos hypertensive pasienter, selv med liten aktivitet.
4. Det siste stadiet er preget av alvorlige symptomer på kortpustethet, smerte, svakhet, selv i rolige omgivelser.

Tegn på PH

De første kliniske symptomene på LH vises først etter dobbelt overtrykk i lungekarrene. Nøkkelsymptomen av sykdommen er kortpustethet med sine egne egenskaper, som gjør det mulig å skille det fra tegn på andre sykdommer:

• Manifisert selv i en rolig stat;
• Ved hvilken som helst belastning øker intensiteten;
• I sitteposisjon stopper anfallet ikke (hvis sammenlignet med hjerte-dyspnø).

De resterende symptomene på PH er også vanlig for de fleste pasienter:

• Tretthet og svakhet;
• Svimmelhet og hjerterytmeforstyrrelser;
• Endeløs tørr hoste;
• Hevelse av bena;
• Smerte i leveren, assosiert med veksten;
• Brystsmerter fra utvidede arterier;
• Hode notater i stemmen i forbindelse med overtredelsen av larynx nerve.

Diagnose av pulmonal hypertensjon

Hyppigst forekommer hypertensive pasienter med klager om konstant kortpustethet, noe som kompliserer deres vanlige liv. Siden primær LH ikke har noen spesifikke tegn som gjør det mulig å diagnostisere LH under den første undersøkelsen, gjennomføres undersøkelsen grundig - med deltagelse av en pulmanolog, en kardiolog og en terapeut.

Metoder for diagnose av LH:

• Primær fysisk undersøkelse med fiksjonshistorie. Pulmonal hypertensjon skyldes også arvelig predisposisjon, så det er viktig å samle all informasjon om sykdommens slektshistorie.
• Analyse av pasientens livsstil. Dårlige vaner, mangel på fysisk aktivitet, bruk av visse medisiner - alle spiller sin rolle i å bestemme årsakene til kortpustethet.
• Fysisk undersøkelse gjør det mulig å vurdere tilstanden til nakkene, hudtonen (med hypertensjon - blåaktig), leverens størrelse (i dette tilfellet - forstørret), tilstedeværelsen av hevelse og fortykning av fingrene.
• EKG utføres for å oppdage endringer i høyre halvdel av hjertet.
• Ekkokardiografi bidrar til å bestemme blodstrømningshastigheten og endringer i arteriene.
• CT-skanning ved hjelp av lagdelte bilder vil tillate deg å se utvidelsen av lungearterien og tilhørende hjerte- og lungesykdommer.
• Kateterisering brukes til å måle trykket i fartøyene nøyaktig. Et spesielt kateter gjennom en punktering i låret føres til hjertet, og deretter til lungearterien. Denne metoden er ikke bare den mest informative, den er preget av det minste antall bivirkninger.
• Testing "6 min. gange "viser pasientens respons på tilleggsbelastningen for å etablere hypertensjonsklassen.
• Blodtest (biokjemisk og generell).
• Angiopulmonografi ved å injisere kontrastmarkører i karene gjør at du kan se deres eksakte mønster i lungearterien. Teknikken krever stor forsiktighet, siden manipulasjoner kan provosere en hypertensive krise.

For å unngå feil diagnostiseres LH bare som et resultat av å studere dataene til den omfattende diagnosen blodkar. Årsaken til besøket i klinikken kan være:

• Utseendet til kortpustethet med vanlig belastning.
• Smerte i brystbenet av ukjent opprinnelse.
• Konstant følelse av permanent tretthet.
• Økt hevelse i nedre ekstremiteter.

LH behandling

I de tidlige stadiene reagerer sykdommen på den foreslåtte behandlingen. Nøkkelreferanser ved valg av behandlingsregime bør være:

• Identifikasjon og eliminering av årsakene til pasientens dårlige helse
• Redusert trykk i lungens fartøy;
• Forebygging av blodpropper i arteriene.

Anbefalingene kan inkludere rusmidler:

• Legemidler som slapper av muskler i blodkar, spesielt effektive i de tidlige stadiene av LH. Hvis behandling påbegynnes før irreversible prosesser oppstår i fartøyene, vil prognosen være gunstig.
• Blodfortynnende medisiner. Med sterk blodviskositet kan legen foreskrive blødning. Hemoglobin hos slike pasienter bør være opptil 170 g / l.
• Oksygeninnånding, lindrende symptomer, foreskrevet for alvorlig kortpustethet.
• Anbefalinger for matvarer med lavt salt og vann opptil 1,5 liter per dag.
• Fysisk aktivitetskontroll - belastninger som ikke forårsaker ubehagelige opplevelser er tillatt.
• Vanndrivende legemidler er foreskrevet for komplikasjoner av LH-patologi i høyre ventrikel.
• Når en sykdom forsømmes, brukes kardinal tiltak - et hjerte- og lungetransplantat. Metoden for en slik operasjon i pulmonal hypertensjon er bare mestret i praksis, men statistikken over transplantasjoner overbeviser om deres effektivitet.
• Det eneste stoffet for behandling av PH i Russland er Traklir, noe som reduserer trykket i lungearteriene ved å hemme aktiviteten til indotelin-1, en kraftig vasoaktiv substans som provoserer vasokonstriksjon. Oksygenmetningen i lungene gjenopprettes, trusselen om en skarp syreavstand med tap av bevissthet forsvinner.

Potensielle komplikasjoner

Av de negative konsekvensene bør nevnes:

• Hjertesvikt. Den høyre halvdelen av hjertet kompenserer ikke for den resulterende belastningen, det forverrer pasientens stilling.
• Lungemboli - trombose av lungearterien, når karene er blokkert av blodpropper. Dette er ikke bare en kritisk tilstand - det er en reell trussel mot livet.
• Hypertensiv krise og komplikasjon i form av lungeødem reduserer signifikant pasientens livskvalitet og fører ofte til døden. LH provoserer en akutt og kronisk form for hjerte- og lungesykdom, livstruende hypertonisk.

Pulmonal hypertensjon hos barn

LH kan utvikle seg både i voksen alder og hos spedbarn. Dette skyldes særegenheter av lungene til det nyfødte. Når det kommer til lys, er det et sterkt trykkfall i lungene i lungene, på grunn av lanseringen av lungene og blodstrømmen.

Denne faktoren og er en forutsetning for PH hos nyfødte. Hvis sirkulasjonssystemet ved første innånding ikke reduserer trykket i karene, oppstår dekompensering av pulmonal blodstrøm med LH-spesifikke endringer.

Diagnosen "pulmonal hypertensjon" er laget til en baby hvis trykket i karene når 37 mm Hg. Art. Klinisk er denne typen LH preget av den raske utviklingen av cyanose, alvorlig kortpustethet. For en nyfødt er dette en kritisk tilstand: døden oppstår vanligvis innen få timer.

I utviklingen av LH hos barn er det tre stadier:

1. I første fase er økt trykk i lungearteriene den eneste anomali, og barnet har ingen klare symptomer. Ved anstrengelse kan det oppstå dyspné, men selv barnelege tar ikke alltid hensyn til dette, og forklarer problemet med avrenning av den moderne barns organisme.
2. I den andre fasen reduseres hjerteutgangen, og viser omfattende kliniske symptomer: hypoksemi, dyspné, synkope. Trykket i lungene er konstant høyt.
3. Etter forekomsten av hjertefeil, går sykdommen inn i tredje trinn. Til tross for det høye trykket i arteriene faller kardial utgang, ledsaget av venøs overbelastning og perifert ødem kraftig.

Hvert stadium kan vare fra 6 måneder til 6 år - fra minimal hemodynamiske endringer i døden. Ikke desto mindre er terapeutiske tiltak for pasienter av ung alder mer effektive enn for voksne, siden prosesser med lungevaskulær remodeling hos barn kan forebygges og til og med reverseres.

LH Forecasts

Prognosen for behandling av pulmonal hypertensjon er i de fleste tilfeller ugunstig: 20% av rapporterte tilfeller av LH avsluttet i for tidlig død. En viktig faktor er typen LH.

Med en sekundær form som utvikler seg som følge av autoimmune forstyrrelser, er statistikken det verste: 15% av pasientene dør på grunn av feil i flere år etter diagnosen. Forventet levetid for denne kategorien av hypertensive pasienter påvirkes av indikasjoner på gjennomsnittlig arteriell trykk i lungene. Hvis den holdes på rundt 30 mmHg. Art. og over og svarer ikke på terapeutiske tiltak, forventes levealderen redusert til 5 år.

En viktig omstendighet vil være tidspunktet for å bli med i lungesykdom og hjertesykdom. Dårlig overlevelse avviker idiopatisk (primær) hypertensjon i lungene. Det er ekstremt vanskelig å behandle, og gjennomsnittlig forventet levetid for denne pasientkategori er 2,5 år.

Anbefalinger for forebygging av PH

Enkle tiltak vil bidra til å minimere risikoen for å utvikle en slik formidabel sykdom:

• Overholde prinsippene for en sunn livsstil med å slutte å røyke og regelmessig mosjon.
• Det er viktig å identifisere og effektivt behandle sykdommer som utløser hypertensjon. Dette er ganske mulig med regelmessige forebyggende medisinske undersøkelser.
• I nærvær av kroniske sykdommer i lungene og bronkiene må man være oppmerksom på sykdomsforløpet. Klinisk observasjon vil bidra til å forhindre komplikasjoner.
• Diagnosen "pulmonal hypertensjon" forbyr ikke fysisk aktivitet, tvert imot blir systematisk belastning vist for hypertensive pasienter. Det er bare viktig å følge tiltaket.
• Stressproduserende situasjoner bør unngås. Deltakelse i konflikter kan forverre problemet.

Hvis et barn i skolen er bevisstløs eller bestemor har uvanlig kortpustethet, ikke forsink besøket til legen. Moderne legemidler og behandlingsmetoder kan redusere kliniske manifestasjoner av sykdommen, forbedre livskvaliteten, øke varigheten. Jo før sykdommen oppdages, desto mer nøye utføres alle legenes instruksjoner, jo flere sjanser til å overvinne sykdommen.

Hvorfor utvikler mitralventil stenose?

Kardiologer må ofte håndtere slike patologier som stenose i mitralventilen. Det er en kjøpt hjertefeil. Ofte fører det til ulike komplikasjoner (hjerteastma, aneurisme, tromboembolisme) og tidlig død av pasienter.

Utvikling hos voksne og barn

Menneskets hjerte er veldig komplekst. Den består av 4 seksjoner: 2 atria og 2 ventrikler. Mellom hjemmets kamre er det partisjoner. Blodet beveger seg alltid fra atria til ventriklene. Fra venstre ventrikel begynner en stor sirkel av blodsirkulasjon, og fra høyre - liten. Den ensrettede bevegelsen av blod sikres ved bruk av ventilapparatet.

Det er 4 hovedhjerteventiler: aorta, tricuspid (mellom høyre del av hjertet), pulmonal stammeventil og bicuspid (mitral). Sistnevnte er plassert mellom venstre atrium og venstre ventrikel. I en sunn person er den dannet av bindevev og består av 2 cusps, som lukker i øyeblikket blod går inn i aorta fra ventrikkelen.

Med strukturelle endringer eller inflammatoriske sykdommer blir den venstre atrioventrikulære åpningen smalere (normalt er området 4-6 cm²). Denne hjertesykdommen er oppkjøpt. Det er ofte kombinert med mitral insuffisiens og mitral-aorta defekt. Denne sykdommen er mer utsatt for kvinner. Maksimal forekomst forekommer i alderen 40 til 60 år. Utbredelsen av bicuspid stenose i befolkningen er 0,05-0,08%. I mindre enn halvparten av tilfellene utvikles defekten isolert.

Graden av ventilklemming

Det er 4 grader og 5 stadier av utvikling av denne patologien. Graden av innsnevring av ventilen bestemmes av størrelsen på hullet mellom LV og LP. Med en liten stenose, som tilsvarer 1 grad av alvorlighetsgrad, er hulområdet mer enn 3 cm². Med 2 grader er denne figuren 2,3-2,9 cm². I tilfelle at en atrioventrikulær åpning med et område på 1,7-2,2 cm² er det en 3 graders innsnevring.

Den farligste stenosen på 4 grader. Når det er området av hullet gjennom hvilket blodet går, er det bare 1-1,6 cm². Avhengig av graden av innsnevring er hemodynamikken svekket. Dette gjenspeiles i tilstanden til de indre organene. Samtidig slites hjertet ut raskt, da det krever større innsats for å bevege blodet.

Det er 5 stadier av utvikling av denne patologien:

1. I første fase er det ingen symptomer. Blodsirkulasjonen opprettholdes på et normalt nivå på grunn av kompenserende mekanismer.
2. På fase 2 observeres moderate hemodynamiske forstyrrelser i lungesirkulasjonen. Symptomer oppstår etter trening.
3. Fase 3 er forskjellig stagnasjon i en liten sirkel. I løpet av denne perioden kan blodstrømmen i stor sirkel bli forstyrret.
4. Alvorlig stenose i 4. trinn. Når det blir stagnasjon i begge sirkler av blodsirkulasjon. Ofte utvikler slike pasienter atrieflimmer.
5. Det siste stadiet er preget av dystrofi i hjertet.

De viktigste etiologiske faktorene

Årsakene til utviklingen av denne overtagne feilen er få. Det er følgende etiologiske faktorer:

• revmatisme;
• bakteriell endokarditt;
• operative inngrep (ventilprotese);
• aterosklerotisk hjertesykdom;
• syfilis;
• traumatisk hjertesykdom;
• aortaklafffeil.

Akutt revmatisk feber er hovedårsaken til utviklingen av denne hjertesvikt. Denne patologien utvikler seg ofte i ung alder, og ventilen påvirkes etter 10-20 år. Utviklingen av revmatisme bidrar til streptokokkinfeksjon (scarlet feber, akutt og kronisk tonsillitt, erysipelas).

Hjerteventiler er forbundet med hjertets indre fôr (endokardium). Hvis det er betent, kan ventilfunksjonen være svekket. Dette er mulig mot bakgrunnen av smittsomme sykdommer forårsaket av streptokokker, stafylokokker, E. coli og sopp. Mitralventilstenose utvikler seg ofte på bakgrunn av kalsifisering (kalsiumsaltavsetninger). Andre årsaker inkluderer myxoma (primær godartet svulst i hjertet) og medfødt hjertesykdom.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Hva skjer når sykdom?

Normal blodstrøm fra LP til LV er bare mulig med et tilstrekkelig område av atrioventrikulær åpning og god ventilytelse. Innsnevringen av hullet gjør det vanskelig å utvise blod, noe som medfører overbelastning av venstre hjertekamre. I høyre atrium øker trykket til 20-25 mm Hg. med en hastighet på 5 mm Hg.

Hjertemusklene begynner å jobbe mer intensivt. Dette manifesteres ved å forlenge perioden for sammentrekning av hjertet og en økning i volumet. Så utvikler hypertrofi av venstre auricle. I de tidlige stadiene bidrar disse endringene til å normalisere hemodynamikken. Etter hvert som forstyrrelsen utvikler, utvikler pulmonal hypertensjon.

Blodstrømmen i en liten sirkel er ødelagt. Konsekvensen er en overbelastning av høyre ventrikel. På denne bakgrunn opptrer hypertrofi av det rette hjertet. Over tid utvikler degenerasjonen av hjertemuskelen og kontraktiliteten til høyre ventrikel reduseres. Sistnevnte utvider seg.

Tegn på

Denne feilen kan være asymptomatisk i mange år. Kliniske manifestasjoner er mest uttalt i 3 faser, når hullets størrelse reduseres til 2 cm². Ved innsnevring av bicuspideventilen observeres følgende symptomer:

• hjertebanken;
• hjerterytmeforstyrrelse;
• kortpustethet (orthopnea);
• svakhet;
• tretthet,
• stemmeendring (dysfoni);
• akrozianoz;
• hjertesmerter;
• chilliness og lavere ekstremitetstemperatur;
• hoste.

Dyspné er den tidligste klagen til pasientene. I utgangspunktet observeres det kun under fysisk anstrengelse (lang gang, løp, fysisk arbeid, mens du klatrer trappene), men så ser det ut i ro. Ofte utvikler en tilstand som ortopedi. Med ham øker pustenhet i stillingen til en person som ligger ned. Slike pasienter tar tvunget stilling (sitter eller står).

Om natten kan det være plagsomme kvelningsangrep. Et vanlig symptom er hoste. Utseendet er knyttet til stagnasjon i lungesirkulasjonen. Det er mest uttalt under trening. Under hosting er sputum som er strippet med blod mulig.

I de tidlige stadier av mitralstenose observeres takykardi. Dette er en kompensatorisk reaksjon av kroppen, med sikte på å øke blodstrømmen. Normalt er hjertefrekvensen 60-80 slag per minutt. I underkompensasjonsstadiet vises smerte i brystet til venstre. Det stråler ut til området mellom skulderbladene. I løpet av denne perioden er hjerterytmen forstyrret. Det er ekstrasystol eller atrieflimmer.

I det første tilfellet krymper hjertet ut av tiden. Ved atrieflimmer er det en svært hyppig atriell sammentrekning (opptil 700 slag per minutt). Tilstedeværelsen av hjertesykdom kan mistenkes av pasientens utseende. Hans fingertupper, ører og kinn blir blå. Denne tilstanden kalles akrocyanose. Bluss på kinnene er også et hyppig symptom.

Øke størrelsen på venstre atrium kan forårsake skade på strupehinnen. Dette manifesteres av en stemmeendring. Hvis mitral insuffisiens utvikles parallelt, vises tegn på endokarditt. Dette skjer på grunn av infeksjonens tiltredelse. I denne situasjonen stiger temperaturen, fingrene tykner, muskelmassen minker og utslett ser ut. I stadiet av dekompensasjon utvikler ødem, ascites og hepatomegali.

komplikasjoner

Sammentrekningen av mitralventilen i fravær av behandling fører til forferdelige komplikasjoner. Denne feilen kan føre til følgende konsekvenser:

• hjerteastma
• lungeødem;
• atrieflimmer;
• alvorlig pulmonal hypertensjon
• lårarterieaneurisme;
• tromboembolisme;
• klemme av nerver og blodårer;
• hjertehypertrofi;
• akutt hjertesvikt;
• lungeblødning;
• nyre mikroinfarct;
• pasientens død.

De vanligste komplikasjonene er kardial astma og lungeødem. Kardial astma er en akutt svikt i venstre ventrikel. Det manifesteres av alvorlig kortpustethet, ansiktscyanose, hoste, høytrykk og hjertebank. Ikke mindre farlig er lungeødem. Når det i lungevævet samler en flytende del av blodet. Denne tilstanden manifesteres av svimmelhet, svakhet, hodepine, tørr hoste og rask pusting.

diagnostikk

Definisjonen av mitralinsuffisiens er mulig på grunnlag av instrumentelle, fysiske og laboratorieundersøkelser. Av stor betydning er pasientundersøkelsen. Mer enn halvparten av pasientene har en historie med revmatisk feber. Fysisk undersøkelse viste følgende endringer:

• skjelving av hjertet før sammentrekning (feline purr symptom);
• forskyvning av hjertets grenser til venstre og høyre;
• Tilstedeværelsen av en klappende 1 tone;
• tonen i åpningen av mitralventilen;
• "Quail rytme";
• hvesing i lungene;
• støy under avslapping av hjertet.

En ekstern undersøkelse viser akrocyanose, hevelse i nakkeårene, hevelse og økning i magen. Det kreves en generell og biokjemisk blodprøve, koagulogram og urinanalyse. Følgende endringer er avslørt:

• økt blodpropp
• økt totalt kolesterol og lavdensitetslipoproteiner;
• tilstedeværelsen av antistreptolysin;
• Utseendet til proteiner i den akutte fasen.

Elektrokardiografi, echoCG (ultralyd i hjertet), abdominal ultralyd, daglig overvåking, røntgenundersøkelse utføres. Om nødvendig er ekkokardiografi organisert gjennom spiserøret. Elektrokardiografi avslører en unormal hjerterytme og en økning i hjertekamrene. Den hyppigst oppdagede høyre ventrikulær og venstre atriell hypertrofi, ledningsforstyrrelser i henhold til typen blokade av den høyre gren av His-bunten, ekstrasystol og atrieflimmer.

behandling

Behandling av slike pasienter kan være medisinsk og kirurgisk. Medikamentterapi utføres i første fase av sykdommen med en åpning mellom venstre ventrikel og atrium på mer enn 3 cm². Følgende medisiner brukes:

• vanndrivende medisiner;
• antikoagulantia (heparin, warfarin);
• beta blokkere;
• antibakterielle stoffer;
• hjerte glykosider;
• kalsiumantagonister;
• statiner.

Ofte utnevnt langtidsvirkende nitrater og ACE-hemmere. Med 1, 2 og 3 grader av stenose kan kvinner bære et barn og føde. For klasse 4 kan det være nødvendig med abort.

Ved 2. og 3. trinn av sykdommen med en markert innsnevring av hullet, utføres kirurgi.

Den oftest organiserte kommissurotomi. Når det er dissekert ventil.

Denne operasjonen kan utføres åpen (ved å åpne brystet) eller på lukket måte. I alvorlige tilfeller er det nødvendig med proteser. Operasjonen er bare mulig i 2-, 3- og 4-trinnene i sirkulasjonsforstyrrelser. I 5. etasje kan den ikke utføres. I denne situasjonen utføres palliativ omsorg. Målet hans er å forlenge pasientens liv.

Primær forebygging av mitralventilstenose innebærer herding av legemet fra barndommen, rettidig behandling av smittsomme sykdommer av coccal natur (scarlet feber, tonsillitt, karies), en aktiv livsstil, et sunt kosthold, utelukkelse av kontakt med pasienter med faryngitt eller ondt i halsen. For å forebygge eksacerbasjoner, bør antibiotika tas. Etter kirurgisk behandling når overlevelsesgraden 90%.

Derfor er mitralstenose oftest forårsaket av akutt revmatisk feber og er farlig for mennesker.

Hva er tromboembolisme?

Tromboembolisme eller tromboembolisk syndrom er en patologisk tilstand som forårsaker hjerneslag, hjerteinfarkt, gangren. Tromboembolisme påvirker blodkarrene i hjertet, lungene, tarmene, lemmer, hjernen. Det ser plutselig ut. Tidlig levering av medisinsk behandling er av avgjørende betydning for å bevare pasientens liv. Hva er tromboembolisme? Tromboembolisme er en akutt blokkering av vaskulærsengen av en blodpropp som har kommet ut av dannelsesstedet på hjerte- eller blodkarets vegg og går inn i blodbanen.

Hvordan oppstår tromboembolisme

Tromboembolisme oppstår på grunn av smertefulle forandringer i kroppen, som kan deles i to faser.

Den første fasen er dannelsen av blodpropp. I hjertet av prosessen med dannelse av blodpropp er blodets naturlige evne til å koagulere og utfører en beskyttende funksjon ved blødning. Trombusdannelse krever spesielle forhold som oppstår når tre faktorer er til stede samtidig:

• indre skade på fartøyet
  (oppstår på grunn av kirurgi, svulster eller betennelser)
• blodstasis
  (med varicose lesjoner, hjertesvikt, stillesittende livsstil)
• rask blodpropp
  (på grunn av skade, kirurgi, dehydrering).

I den andre fasen kommer en ødelagt blodpropp inn i blodet som sirkulerer gjennom sirkulasjonssystemet, blir båret av blodbanen og tetter fartøyet.

symptomatologi

Uansett forholdene forårsaket av tromboembolisme, er symptomene avhengig av plasseringen av trombosen som okkluderte karet.

Hvis blodpropper sitter fast i bukets arterier, vil tilstanden manifestere seg i magesmerter, diaré og oppkast. Lokaliseringen av blodpropper i koronararteriene forårsaker smerte i hjertet, utviklingen av angina. Symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen: Svimmelhet, uklarhet og taleforstyrrelse, indikerer en trombose av hjernearteriene. Hoste og kortpustethet i kombinasjon med brystsmerter og arytmi er karakteristiske symptomer på pulmonal trombose. Hvis det er merket hevelse i beina, er smerte sprenge muskler, slike symptomer kan skyldes dannelse av blodpropp i underdelene, nemlig i de dype årene.

Tilstedeværelsen av symptomer som forårsaker tromboembolisme kan være livstruende, noe som krever umiddelbar legehjelp. Legen vil foreta en foreløpig diagnose, som bekreftes av spesielle studier og tester.

Tromboembolisme utmerker seg som arteriell og venøs.

Arteriell tromboembolisme

Med dannelsen av blodpropper i den arterielle delen av sirkulasjonssystemet utvikles tromboembolisk syndrom. Sykdommen gir tilbakefall. Årsaker til arteriell tromboembolisme er forankret i hjerte-og karsykdommer, som er ledsaget av arytmi. Onkologi og smittsomme sykdommer skaper forhold for utvikling av arteriell tromboembolisme. Spesielt høy risiko for manifestasjon etter operasjon.

Gjennom arteriene strømmer blod fra større fartøy til mindre, hvor sirkulerende trombier sitter fast. Blodpropper som har dannet seg i høyre hjerteområder, aorta ventiler, eller aorta, etter ablation, beveges av blodbanen, går inn i de trange romene i arteriene eller forgreningen. Arteriell tromboemboli forekommer. Konsekvensene av det tromboemboliske syndromet vil ikke avhenge så mye av blodproppens størrelse, men på hvor det avgjøres. Tromboembolisme av cerebral arterien forårsaket av den minste tromben fører som regel til pasientens død fra hjerneinfarkt. Med tromboembolisme i grenene av nyre- eller miltartarien er prognosen ikke så trist, og pasienten klarer å bli reddet. Kontakt med blodpropp i ulike organer kan føre til utvikling av hjerteinfarkt av nyrer, milt, hjerte eller endre gangren i ekstremiteter eller tarm.

Arteriell tromboembolisme av ekstremiteter

Tromboembolisme av lårarterien er oftest observert. Artery okklusjon forårsaker kramper. Veksten av blodpropp er stimulert, under hvilken lemmen er helt blottet for blod, noe som kan føre til gangrene.

Tegn på tromboembolis vises plutselig akutt og svært alvorlig smerte i lemmen, ledsaget av fornemmelser av kulde, nummenhet, tap av evnen til å bevege seg. Karakteristisk er mangel på puls, samt følsomhet under blokkeringstiden med fortsatt alvorlig smerte. Den berørte lemmen ser ut til å være marmor. Når de foretar en diagnose, tar de hensyn til forekomsten av en spesifikk skade, arytmi eller hjertesykdom hos en pasient.

Behandling av tromboembolisme i lemmen utføres kirurgisk ved å fjerne tromben. Umiddelbar kirurgi sparer pasienten fra amputasjon. Før du sender pasienten til vaskulær kirurgisk avdeling, er det nødvendig å injisere antikoagulanter, antispasmodika og smertestillende midler. Etter operasjonen vises antikoagulant terapi under kontroll av blodpropp.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Ekstremt farlig tromboembolisk sykdom som oppstår ved venøs trombose er lungeemboli. Den frittliggende delen av tromben, plukket opp av strømmen av venøst ​​blod, skynder seg gjennom høyre hjerteområde inn i lungene og kommer inn i lungearterien. Bevegelsen av blodpropp stopper i det øyeblikk obstruksjonen oppstår, størrelsen på blodproppen blir sammenlignbar med lumen av arterien eller dens gren. Som et resultat av den forstyrrede blodstrømmen i pasienten, observeres akutt hjertesvikt. Tromboemboliske komplikasjoner forårsaket av et stort fragment av blodpropp i lungearterien, avsluttes snart med dødelig utgang.

Små partikler av blodpropper, som blokkerer de små grenene, forstyrrer blodstrømmen til lungevevvet, noe som fører til lungeinfarkt. Pasienten opplever generell svakhet, noen ganger er det smerte i brystet og hoste med blod, kortpustethet. Blodtrykket begynner å falle kraftig og forårsaker at pasienten svimer.

Venøs tromboembolisme

Bevegelsen av venøst ​​blod er rettet fra nedre lemmer til høyre hjerteområde. Deretter flyter venet blod fra høyre ventrikel gjennom lungearterien inn i lungene, og beveger seg deretter mot periferien. Dannelsen av blodpropp i de dype venene hindrer blodstrømmen i underekstremiene. Den første fasen er asymptomatisk, i senere stadier er det smerter og hevelse på steder hvor lokalisering av blodpropper er lokalisert. Tromboemboliske komplikasjoner er uttrykt i det faktum at i et hvilket som helst stadium av venetrombose er det risiko for å utvikle en alvorlig sykdom - lungeemboli (PE). Denne tromboemboliske sykdommen, ifølge eksperter, dreper årlig hundretusener av russere fra lungesvikt.

Årsaker og akselerere prosessen er traumer, kirurgi, blødning, infeksjon, dehydrering, svulster. Ukontrollert hormonell prevensjonsbruk, fødsel og arvelig disposisjon øker risikoen for kvinner i reproduktiv alder. For menn er risikolampen høyere i eldre år. Mangelen på motoraktivitet knyttet til egenskapene til livsstil eller sengestil, dårlige vaner (røyking, overspising) fører til stagnasjon i venene og øker risikoen for venøse tromboemboliske alvorlige komplikasjoner.

Venøs tromboembolisme i henhold til standardskjemaet, som er rettet mot å stoppe veksten av blodpropper og forhindre dannelsen av nye blodpropper, behandles med en terapeutisk metode ved bruk av antikoagulantia.

Egenskaper ved behandling

Tromboembolisme av små grener er spesielt farlig for sin asymptomatiske kurs på et tidlig stadium.

Behandling av tromboembolisme av lungearterien og småårene utføres ved gjenopplivning. Behandlingsforløpet bestemmes av symptomene. Resuscitation brukes til hjertestans, oksygenbehandling utføres med mangel på oksygen, trykket økes ved hjelp av passende medisiner. Hovedbehandlingen er rettet mot resorpsjon av blodpropper som hindrer blodstrømmen, hvis dette ikke er mulig, utføre fjerning av klumpen kirurgisk.

For å minimere risikoen for postoperative komplikasjoner, reduseres pasienten til sengestøtten, antikoagulantia foreskrives, og med vekstutvidelse er underarmene bandasjert.

Risikofaktorer

En venøs blodpropp kan danne seg i hver persons kropp, men det er visse faktorer som øker risikoen for tromboemboliske komplikasjoner. En skala for vurdering av risikoen for systemisk tromboembolisme er utviklet. Anbefalt av European Society of Cardiology i 2010, er CHA2DS2VASc-skalaen et pålitelig verktøy for å forutsi risiko og foreskrive forebyggende tiltak.