Hva er diagnosen av dyslipidemi og hvordan å behandle denne sykdommen

Hvordan dyslipidemi manifesterer seg, hva hver pasient som lider av diabetes bør vite. Under dette begrepet forstår laboratorieindikatoren, som detekteres med lipidogram (kode for ICD-10 - E78). Dyslipidemi er et unormalt blodlipidforhold.

Eksperter identifiserer 3 typer årsaker til brudd på forholdet mellom organiske stoffer:

1. 1. Den primære typen er arvet.
2. 2. Sekundær type - provosert av hypothyroidisme, diabetes mellitus, obstruktiv leversykdom.
3. 3. Alimentary type - utvikler seg som følge av overdreven forbruk av animalsk fett.

Faktorer som bidrar til brudd på forholdet mellom lipider i blodet:

1. 1. Modifiserbar: stress, røyking, alkoholisme, usunt kosthold.
2. 2. Ikke-modifiserbar: alder, tidlig aterosklerose i nære slektninger.

Følgende symptomer er karakteristiske for dyslipidemi:

1. 1. Tette knuter med kolesterol - som xanthomer vises på håndflatene, tilbake, såler av føttene.
2. 2. Flate knuter - lignende forekomster observeres under øyelokkene. Slike xanthelasma kan være gul eller kjøttfarget.
3. 3. Felger - vises ved kanten av hornhinnen. Hvis det oppdages et lignende symptom hos en pasient yngre enn 50 år, betyr dette at dyslipidemi er arvelig.
4. 4. Tegn på skade på ulike organer. Manifest mot bakgrunnen av aterosklerose, utviklet som et resultat av brudd på lipidforholdet.

Før du behandler dyslipidemi, bestemmer legen sin form:

• ren eller isolert;
• blandet eller kombinert.

Klassifiseringen av dyslipidemi ifølge Fredrikson (tar hensyn til typen økt organisk forbindelse i blodet) er som følger:

1. 1. 1 type er arvelig. Legen avslører et høyt innhold av chylomikroner i blodet.
2. 2. Dyslipidemia type 2a utvikler seg mot bakgrunnen for arvelighet og påvirkning av det ytre miljø. Det er en høy LDL.
3. 3. 2b type - den kombinerte formen hvor legen oppdager en økning i LDL, VLDL og triglyserider.
4. 4. 3 type forhøyede lipoproteiner med lav densitet (LDL) ble detektert i blodet.
5. 5. 4 type - økt konsentrasjon av lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL).
6. 6. 5 type - i blodet avslørte et forhøyet innhold av chylomikroner og VLDL.

Ofte diagnostiserer legen atherogen dyslipidemi. Denne termen forstås som en triad av følgende metabolske sykdommer:

Denne form for dyslipidemi er karakteristisk for type 2 diabetes, fedme og metabolsk syndrom. Det bidrar til utviklingen av hjerteinfarkt.

Hvis dyslipidemi symptomer vises, er det nødvendig å konsultere en terapeut. Han vil fortelle deg hvilken lege som behandler et unormalt blodlipidforhold. Pasienten må konsultere en kardiolog, en endokrinolog og en genetiker. Bestemmelse av lipidmetabolisme utføres ved hjelp av forskjellige diagnostiske metoder.

Legen analyserer først historien om pasientens klager og sykdommer. Så viser det seg sykdommer som pasienten og hans nære slektninger hadde hatt. Den neste fasen i diagnosen dyslipidemi er en fysisk undersøkelse av pasienten, ved hjelp av hvilke eksternt tegn på nedsatt lipidmetabolisme (ulike fettoppsamlinger) oppdages. I dette tilfellet kan legen diagnostisere økt blodtrykk.

For å identifisere den inflammatoriske prosessen og andre relaterte sykdommer, foreskrives pasienten en urin og blodprøve. Nivået på sukker, totalt blodprotein og urinsyre bestemmes ved hjelp av LHC Lipidogram er den viktigste metoden for å diagnostisere lipid metabolisme lidelser.

Hovedindikatorene for lipidprofil spesialister inkluderer følgende:

1. 1. Kjemiske forbindelser presentert i form av triglyserider. De provoserer utviklingen av aterosklerose. Deres forhøyede nivå indikerer diabetes.
2. 2. VLDL - sammensatt av kolesterol og triglyserider.
3. 3. LDL - sammensatt av fosfolipider, triglyserider og kolesterol.
4. 4. HDL - sammensatt av kolesterol, protein, fosfolipider.

VLDL og LDL bidrar til dannelsen av aterosklerotisk plakk. HDL bidrar til å fjerne kolesterol fra celler og transportere det til leveren. Basert på dataene som er oppnådd, bestemmer spesialisten den atherogene koeffisienten: (VLDL + LDL) / HDL. Hvis verdien av dette forholdet er større enn 3, så er det høy risiko for aterosklerose.

Dessuten foreskrives pasienten en immunologisk blodprøve (for å bestemme konsentrasjonen av forskjellige antistoffer). Genetisk forskning utføres i tilfelle mistanke om arvelig lipid ubalanse.

Behandling av sekundære lipidmetabolismeforstyrrelser er rettet mot å eliminere symptomene på den viktigste sykdommen. I dette tilfellet må pasienten følge følgende anbefalinger fra behandlende lege:

1. 1. Normaliser kroppsvekten.
2. 2. For å utføre fysiske aktiviteter, sikre en tilstrekkelig strøm av oksygen.
3. 3. Spis rett ved å begrense inntaket av animalsk fett. Mat bør være beriket med vitaminer og fiber. Kjøttet er erstattet av fisk.
4. 4. Begrens alkoholforbruket, da det bidrar til økningen i nivået av kjemiske forbindelser.
5. 5. Slutte å røyke, da tobakk bidrar til utviklingen av hjerte- og vaskulære patologier.

Dyslipidemi medisinbehandling inkluderer å ta statiner, lipidabsorpsjonshemmere og fibrater. Ved hjelp av statiner blir lipidsyntese redusert, ødeleggelsen av organiske forbindelser økes. Statiner skader ikke blodårene. Dette reduserer frekvensen av aterosklerose. Siden statiner bidrar til muskel- og leverskade, må legen derfor overvåke blodtellingen når de tas. Opptak er kontraindisert i aktiv leversykdom, hos barn, under amming og graviditet.

Ved behandling av dyslipidemi inkluderer å ta inhibitorer av lipidabsorpsjon i tarmen. Legemidler i denne gruppen har en begrenset effekt. De kan ikke tas av barn. Gruppen av ionbytterharpikser inkluderer stoffer som binder gallsyrer med kolesterol, fjerner dem fra kroppen. Slike medisiner kan føre til oppblåsthet eller forstoppelse, så de er kontraindisert hos barn, forventningsfulle mødre og ammende kvinner.

Fibrater reduserer triglyserider, øker HDL nivåer. Ofte blir de tatt med statiner. Anbefales ikke for barn, gravide og ammende kvinner. For å redusere risikoen for hjertearytmier, er det antatt å ta medisiner laget av fiskemuskler (omega-3).

Ytterligere metoder for behandling av dyslipidemi-eksperter inkluderer følgende:

1. 1. Ekstrakorporeal behandling - endrer sammensetningen og egenskapene til pasientens blod ved hjelp av en spesiell enhet. Denne teknikken er vist i alvorlige former for nedsatt lipidmetabolisme. Du kan tildele barn (vekt over 20 kg) og gravid.
2. 2. Geneteknikk - forandrer stamceller fra celler for å få ønsket kvalitet. Denne behandlingen brukes til arvelig dyslipidemi.

Den viktigste konsekvensen av dyslipidemi er kronisk fortykning av arterieveggene, innsnevring av lumen, nedsatt blodtilførsel til ulike indre organer. Med tanke på plasseringen av fartøy med aterosklerotiske plakk, identifiserer eksperter følgende typer aterosklerose:

• aorta - provoserer høyt blodtrykk og hjertesykdom;
• Hjerteskader - fører til hjerteinfarkt;
• cerebral fartøy - forstyrrer mental aktivitet, fører til iskemisk berøring;
• nyrearterier - ledsaget av arteriell hypertensjon
• intestinale arterier - fører til død av et bestemt område av kroppen;
• fartøy av nedre ekstremitet - provoserer lameness og sår.

Aterosklerose er preget av 2 komplikasjoner:

1. 1. Kronisk - på grunn av innsnevring av lumen utvikler kronisk iskemi i blodtilførselen til karet.
2. 2. Akutte blodpropper dannes, karene komprimeres. Akutt iskemi kan føre til hjerteinfarkt av ulike organer. Fartøyet kan briste.

Prognosen for nedsatt lipidmetabolisme er avhengig av følgende faktorer:

• nivået av stoffer som forårsaker og forhindrer utvikling av aterosklerose;
• graden av utvikling av symptomer på aterosklerose;
• lokalisering av kolesterolklynger.

Hvis vi i tide eliminerer modifiserbare faktorer, starter en fullverdig behandling, så pasientens liv kan bli betydelig forlenget.

Spesialister skiller mellom primær og sekundær forebygging av dyslipidemi. I det første tilfellet vil følgende tiltak være påkrevd:

• se på vekten din;
• følg en diett
• slutte å røyke og alkohol
• begrense emosjonell overbelastning;
• overvåke blodtrykket
• rettidig behandle skjoldbrusk sykdom.

Pasienter med eksisterende dyslipidemi anbefales å minimere risikofaktorer, for å behandle medikament.

Hva er dyslipidemi

Dyslipidemi - en tilstand der lipid metabolisme er forstyrret, noe som fører til utseende av aterosklerose.

I denne sykdommen blir de vaskulære veggene komprimert, lumen mellom dem smalker, noe som fører til brudd på blodets bevegelse i alle organer i kroppen. Dette er fulle av utviklingen av koronar hjertesykdom eller hjernesykdom, hjerneslag, hjerteinfarkt, hypertensjon.

Generell informasjon om sykdommen

Hvis nivået av lipider er for høyt, kalles patologien hyperlipidemi. Utviklingen av sykdommen er påvirket av livsstil, kosthold, tar visse stoffer, mangel på aktivitet og dårlige vaner.

Dyslipidemi indikerer et brudd på balansen av fettstoffer. Disse lavmolekylære forbindelser syntetiseres i leveren og transporteres deretter til alle cellulære og vevstrukturer av lipoproteiner - komplekse lipid-proteinkomplekser. Tre typer av dem kan klassifiseres, hvor lav, høy eller svært lav tetthet.

LDL og VLDL er store strukturer som har en utpreget evne til å deponere i kolesterol sedimentet. De forårsaker sykdommer i karet og hjertet, og dette kolesterolet er "dårlig". LDL provoserer dannelsen av plakk på endotelet, noe som reduserer fartøyets lumen.

HDL refererer til molekyler som oppløses i vann og bidrar til eliminering av kolesterol, og forhindrer dets avsetning i karene. I leveren kan de omdannes til gallsyrer som forlater kroppen gjennom tarmen.

Atherogen verdi (koeffisient) er forholdet mellom summen av LDL og VLDL til komponenter med høy tetthet. Hypercholesterolemi er overskytelsen av antall slike elementer i en persons blod.

På bakgrunn av disse problemene, så vel som dyslipidemi, kan aterosklerose fremkomme, noe som forårsaker vevshypoksi. For å identifisere en slik tilstand er det nok å analysere blodprøver og evaluere lipidmetabolisme.

De sier om ubalanse når:

• Kolesterolnivået (totalt) overstiger 6,3 mmol / l.
• KA overstiger 3.
• TG mer enn 2,5 mmol / l.
• LDL overstiger 3 mmol / l.
• HDL mindre enn 1 mmol / l for menn og under 1,2 mmol / l for kvinner.

Patologifaktorer

Årsakene til dannelsen av sykdommen kan deles inn i flere grupper:

• Arvelig predisposisjon Primær dyslipidemi overføres hovedsakelig fra foreldre som har et unormalt element i deres DNA som er ansvarlig for kolesterol syntese.
• Faktorer som forårsaker sekundær dyslipidemi, forekommer:
  1. Ved hypothyroidisme, når funksjonaliteten til skjoldbruskkjertelen er redusert.
  2. Hos diabetespasienter når glukosebehandling er svekket.
  3. Hvis det er leversykdom i en tilstand av obstruksjon, når strømmen av galle er forstyrret.
  4. Med bruk av visse medisiner.

• Feil i ernæring. Her er det to former: forbigående og permanent. Den første er preget av utseende av hypercholesterolemi umiddelbart eller annenhver dag etter et betydelig inntak av fettstoffer. Vedvarende ernæringspatologi observeres hos personer som regelmessig forbruker mat med store mengder animalsk fett.

Risikogruppe

Det bør tas i betraktning at faktorer som forårsaker progression av aterosklerose er involvert i dannelsen av dyslipidemi. De kan deles inn i modifiserbare og ikke-modifiserbare. Det er en risikogruppe av mennesker som er mest utsatt for utviklingen av sykdommen.

• Underernæring, dominert av fettkolesterol mat.
• Sedentary livsstil.
• Tilstedeværelsen av stress.
• Dårlige vaner: alkohol, røyking.
• Fedme.
• Høyt blodtrykk.
• Dekompensasjon av diabetes.

Disse faktorene er underlagt korreksjon hvis ønskelig av pasienten.

Uendrede grunner kan ikke endres. De er typiske for menn som er over 45 år gamle. Personer med familiehistorie, som hadde tilfeller av tidlig utbrudd av atherosklerose, dyslipidemi, hjerteinfarkt, hjerneslag, plutselig død, er også utsatt for sykdom.

Tegn på sykdom

Eksterne symptomer kan oppstå som:

• Xanthoma. Disse er knuter, tette til berøring, som inneholder partikler av kolesterol. De befinner seg over sene lagene. Ofte kan de bli funnet på hendene, mindre ofte vises de på palmer og såler, rygg eller andre hudområder.
• Xanthelasma. Manifisert i akkumulering av kolesterol under øyelokkene. I utseende ligner de noduler med en gulaktig nyanse eller normal hudfarge.
• Lipoidbue av hornhinnen. I utseende er det en bezel som legges på kanten av hornhinnen i øyet. Det er hvitt eller grått. Hvis det oppstår problemer hos pasienter som ikke er 50 år gammel, antyder dette at årsaken til sykdommen er i arvelig dyslipidemi.

Sykdommen har en særegenhet som ikke manifesterer seg i lang tid, når kroppen allerede er alvorlig skadet. I det tidlige stadiet av patologien er det mulig å identifisere problemet ved testing for lipidanalyse.

Grunnlaget for sykdommene er metabolsk syndrom, generelt er det et kompleks av feil mellom stoffskiftet og normaliseringen av blodtrykket. Karakteristiske manifestasjoner kan være en endring i mengden lipider i blodprøven, hypertensjon, hyperglykemi, hemostasefeil.

Sykdomsklassifisering

Basert på mengden lipider, er disse typer patologier skilt ut:

• Isolert hyperkolesterolemi, når forhøyet kolesterol, som er en del av lipoproteiner.
• Blandet hyperlipidemi når høyt kolesterol og triglyserider oppdages i analysen.

Dyslipidemi på forekomstmekanismen kan være primær (dette inkluderer arvelige sykdommer) eller sekundær, som dukket opp under påvirkning av uønskede faktorer.

I tillegg er det en klassifisering i henhold til Fredrickson, hvor sykdommens art er avhengig av hvilken type lipid som er forhøyet. I de fleste tilfeller kan sykdommen føre til aterosklerose. Følgende former utmerker seg:

• Arvelig hyperchilomycronemi. Det adskiller seg ved at i blodprøven bare er chylomikronene forhøyet. Dette er den eneste underarten der risikoen for å utvikle aterosklerose er minimal.
• Type 2a er arvelig hypercholesterolemi eller forårsaket av negative eksterne faktorer. Samtidig økte LDL-indikatorer.
• 2b-type, dette inkluderer kombinert hyperlipidemi, når lipoproteiner med svært lav og lav tetthet, samt triglyserider øker.
• Arvelig-lipoproteinemier er rangert som den tredje arten når LDL er forhøyet.
• Type 4 kalles endogen hyperlipidemi, med forhøyede nivåer av lipoproteiner med svært lav tetthet.
• De siste 5 typene inkluderer arvelig hypertriglyseridemi, der chylomikroner og lipoproteiner med svært lav tetthet forstørres.

diagnostikk

I de fleste tilfeller kan dyslipidemi identifiseres ved å gjennomføre en rekke spesielle undersøkelser. Den endelige diagnosen er satt etter:

• Undergår en primær inspeksjon med innsamling av klager og anamnese. Legen prøver å identifisere karakteristiske tegn på sykdom hos en pasient, og studerer også informasjon om arvelig og overført patologi.
• Identifiser tilstedeværelsen av xanthelasm, xanthom, lipoidbue av hornhinnen.
• Doner blod og urin til analyse.
• Er lipidogram. Det bidrar til å bestemme koeffisienten av atherogenicitet.
• Klasse M og G immunoglobuliner bestemmes i blodet.

Sykdomsbehandling

For normalisering av fettmetabolismen, kan legene foreskrive spesielle legemidler, diett, aktiv livsstil, metoder for tradisjonell medisin.

Narkotikabehandlingsmetode er å motta:

• Statiner - narkotika som bidrar til å redusere biosyntese av kolesterol i leveren celler. Disse midlene har antiinflammatorisk effekt. De vanligste er Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin.
• Fibrer administrert ved forhøyede triglyserider. Behandling bidrar til å øke HDL, som forhindrer utseende av aterosklerose. Den mest effektive er kombinasjonen av statiner og fibrater, men alvorlige ubehagelige konsekvenser, som for eksempel myopati, kan forekomme. Fra denne gruppen gjelder Clofibrate, Fenofibrat.
• Nikotinsyre i sammensetningen av Niacin, Enduracin. Disse stoffene har hypolipidemiske egenskaper.
• Flerumettede fettsyrer, omega-3. De finnes i fiskeolje. Denne behandlingen bidrar til å redusere kolesterol, lipider, LDL og VLDL i blodet. Slike rusmidler er anti-atherogene, kan forbedre blodets reologiske funksjoner og hemme dannelsen av blodpropper.
• Kolesterolabsorberingshemmere som bidrar til å stoppe absorpsjon i tynntarmen. Det mest kjente stoffet er Ezetimibe.
• Harpikser for gallsyreforbindelser: Colestipol, Cholestyramin. Disse midlene trengs som monoterapi for hyperlipidemi eller som en del av en kompleks behandling med andre hypokolesterolemiske stoffer.

Hjemmet metoder

Folk rettsmidler bidrar til å redusere kolesterol og forbedre tilstanden til blodkar. De kan brukes som ekstra hjelp.

De vanligste metodene er:

• Mottak av potet juice. Den må være full daglig på en tom mage. For å gjøre dette renses rå poteter, vaskes og gnides, klemmer innholdet. Den resulterende drikken er full, frisk.
• En blanding av sitron, honning, vegetabilsk olje. Drikk denne medisinen er nødvendig i lang tid, minst 2-3 måneder.
• Melissa te. Det lindrer og toner godt, forbedrer blodkarene i hjernen og hjertet.
• Nettle bad. For dette plasseres et friskt kuttanlegg i et varmt bad. Infiserer i en halv time, ta til ønsket temperatur og senk føttene i dette vannet. Det bidrar til å stoppe aterosklerose i nedre ekstremiteter.

Prinsipper for ernæring i tilfelle sykdom

Kosthold for denne patologien er nødvendig for å senke kolesterolet. Et balansert kosthold bidrar til å redusere overflødig vekt og normalisere blodsukkernivået.

Når dyslipidemisk syndrom observeres, bør pasienten avstå fra en stor mengde animalsk fett konsumert.

Fra kostholdet bør utelukkes lard, rømme, eggeplommer, smør, fett meats, pølser, pølser, biprodukter, reker, calamari, kaviar, ost mer enn 40% fett.

For å sikre at næringen er fullført, kan animalsk fett erstattes med vegetabilsk fett. Det vil være nyttig for pasienter å ta mais, solsikke, bomullsfrø, linfrø, soyabønneolje.

I tillegg er det nødvendig å introdusere andre matvarer av vegetabilsk opprinnelse, nemlig:

• Frukt, bær, grønnsaker, belgfrukter. Alle disse stoffene inneholder kostfiber, som krever minst 30 g per dag.
• Rapeseed olje og soyaolje, hvor stanoler er inneholdt. Deres daglige beløp skal være 3 g.
• Friske plommer, aprikoser, fersken, solbær, rødbeter, gulrøtter. Disse produktene er rike på pektiner. I løpet av dagen må du spise omtrent 15 gram av slik mat.

De viktigste anbefalingene til diett for dyslipidemi er å følge en rekke regler:

• Vanlig inntak av frukt, grønnsaker, bær.
• Bruk av flerumettede fettstoffer, mono- og mettet bør forekomme i forholdet 1: 1: 1.
• Begrensning av høye fett meieriprodukter.
• Redusere forbruket av egg til 3 stk på 7 dager.

Alkoholmisbruk er kontraindisert, men tørr rødvin er bra for de syke, tatt i små mengder før måltider.

Komplikasjoner av patologi

Alle de negative effektene av sykdommen kan deles inn i akutt og kronisk. Den første er et slag, hjerteinfarkt. Patologi utvikler seg raskt og endes ofte i døden.

Kroniske komplikasjoner inkluderer trombus, arytmi, hypertensjon, aortastensose, nyresvikt, angina pectoris, trofasår og intermitterende claudikasjon.

Med tanke på hvor vaskulær skade er observert på grunn av akkumulering av aterosklerotiske plakk, er aterosklerose isolert:

• Aorta. Det forårsaker hypertensjon, i noen tilfeller kan det provosere hjertefeil, aortaklempe, stenose.
• Hjerteskjermer. Kan føre til hjerteinfarkt, hjerterytmefeil, hjertesykdom eller svikt.
• Serebral fartøy. Dette forringer kroppens aktivitet. Vaskulær overlapping kan forekomme, forårsaker iskemi og slag.
• Nyrene arterier. Det manifesterer seg i hypertensjon.
• Intestinale arterier. Ofte fører til tarminfarkt.
• Fartøy av underekstremiteter. Kan forårsake intermitterende claudicering eller sårdannelse.

Slik forebygger du sykdom

Forebygging av dyslipidemi er:

• Normalisering av vekt.
• Oppretthold en aktiv livsstil.
• Unntak stressende situasjoner.
• Undergår forebyggende undersøkelser.
• Riktig ernæring.
• Oppnåelse av kompensasjon for kroniske patologier som diabetes. De må behandles raskt, og unngå komplikasjoner.

Forstyrrelser av lipidmetabolisme kan oppstå i alle aldre, hvis du ikke overvåker kroppen din. Ikke å vite hva det er - dyslipidemi, det er veldig viktig å spise riktig og gi opp dårlige vaner.

Den farligste komplikasjonen som en pasient kan støte på er utvikling av aterosklerose, hjerteinfarkt, hjerneslag, hjertesvikt.

Behandlingen består hovedsakelig i korreksjon av fettmetabolismen, forskrivende statiner, fibrater, nikotinsyre, kolesterolabsorbsjonshemmere, harpikser for bindende gallsyrer, flerumettede fettsyrer.

Dyslipidemi klassifisering

I dagens stadium brukes følgende terminologi til å karakterisere lipidspektrumforstyrrelser: dyslipidemi, hyperlipoproteinemi og hyperlipidemi.

Begrepet dyslipidemi er den bredeste det omfatter forbedring av lipid og lipoprotein over den optimale verdi og / eller en mulig reduksjon i ytelse lipiddelen, nemlig HDL eller alfalipoproteinov.

Begrepet hyperlipoproteinemi betyr enhver økning i nivået av lipider og lipoproteiner i blodplasmaet over det optimale nivå.

Begrepet hyperlipidemi er det enkleste, siden det er nok for å bestemme økningen i blodlipider (kolesterol og TG) over det optimale nivået.

For å karakterisere hyperlipoproteinemi er den mest brukte WHO-klassifiseringen (tabell 2.1).

Jeg fenotype er preget av en isolert økning i nivået av HM. Kolesterol og TG kan økes moderat. Denne hyperlipoproteinemi fenotypen er sjelden notert og forbinder vanligvis ikke med utviklingen av aterosklerose. Imidlertid kan rester dannet under hydrolyseprosessen av HM være aterogen.

For IIa-fenotypen er en økning i konsentrasjonen av LDL-kolesterol og kolesterol typisk; Denne fenotypen er ganske vanlig i befolkningen og er nært knyttet til utvikling av aterosklerose i koronarbeinene. Ved arvelige forstyrrelser av lipidmetabolismen IIa diagnostiseres fenotypen hos pasienter med familiær og polygen hyperkolesterolemi.

I IIb-fenotypen er konsentrasjonen av LDL-kolesterol og kolesterol VLDL forhøyet. Hos personer med fenotype IIb er kombinert hyperlipoproteinemi observert, da konsentrasjonen av kolesterol og TH er forhøyet. Dette er en vanlig og atherogen type. I tilfeller av primær hyperlipoproteinemi IIb, er fenotypen hyppigere observert hos pasienter med familiær kombinert hyperlipoproteinemi. Ofte kombinert hyperlipoproteinemi er en manifestasjon av sekundære lidelser i lipidmetabolismen.

III-fenotypen manifesteres av en økning i nivået av Lpp og som et resultat kolesterol og TH. Dette er en ganske sjelden type lipidmetabolisme, ofte forbundet med E2 / 2 fenotypen E, E, hvor leveren reseptorene er verre enn de andre apo-E fenotyper, binder LLP. III-fenotypen oppdages vanligvis i metabolske sykdommer, særlig hos pasienter med metabolsk syndrom og diabetes. Ved mistanke om III-fenotypen spilles en viktig rolle i diagnosen av serumelektroforese i en agarosegel. Et karakteristisk bredt beta-bånd vises på elektroforegrammet, som reflekterer de høye blodnivåene i LFP. I bærere av den tredje fenotype med de ovennevnte forstyrrelser er risikoen for aterosklerose høy.

For iv-fenotype er en økt konsentrasjon av VLDL og hypertriglyseridemi karakteristisk. Dette er en vanlig type dyslipidemi, det oppdages hos 40% av pasientene med lipidmetabolismeforstyrrelser. IV-fenotypen kan være en manifestasjon av familiær hypertriglyseridemi, samt en hyppig manifestasjon av sekundære lidelser i lipidmetabolismen. I kombinasjon med lav konsentrasjon av HDL-kolesterol karakteriseres denne fenotypen av høy atherogenicitet.

V fenotype er sjelden observert. Karakterisert av en samtidig økning i konsentrasjonen av CM og VLDL, samt hypertriglyceridemi og en moderat økning i kolesterolinnholdet. Vanligvis er det ingen klar sammenheng mellom V-fenotypen og utviklingen av aterosklerose. Imidlertid er alvorlig hypertriglyseridemi karakteristisk for denne fenotypen farlig for utvikling av akutt pankreatitt.

WHO-klassifiseringen tar ikke hensyn til fenotypen, som er preget av en selektiv reduksjon av HDL-kolesterol (hypoalpha-lipoproteinemia). Denne fenotypen er hyppigere observert hos menn, ledsaget av lesjoner av koronar og cerebrale kar. Det er viktig å merke seg at ovennevnte klassifisering ikke tillater å diagnostisere sykdommen som forårsaket dyslipidemi, men det gjør det mulig å fastslå graden av atherogenicitet.

På samme tid i medisinsk litteratur for å vurdere nivået av lipoproteiner som vanligvis brukes klassifisering av blod lipidkomponenter er foreslått i den tredje rapport om behandling av dyslipidemi i voksne (Adult Treatment Panel - ATP-III) (. Tabell 2.2) av National Cholesterol Education Program of the United States.

I 2003 prof. MI Lutai Ukrainian Society of Cardiology forslag til ny klinisk klassifisering av dyslipidemiene, opprettet på grunnlag av anbefalinger fra Singapore kardiologi-cal Society - Clinical Practice Guidelines «lipider» (2001) og supplert med en sjette utførelse av primær dyslipidemi - en isolert reduksjon i HDL-kolesterol (hypoalfalipoproteinemi), som er sjelden diagnostisert.

Klinisk klassifisering av primær dyslipidemi fra det ukrainske vitenskapelige samfunnet av kardiologi (Lutay M. I, 2003)

I den kliniske klassifiseringen av dyslipidemi fra det ukrainske vitenskapelige samfunnet av kardiologi (2003), gitt i tabell. 2,3 ble blodlipidnivåer anbefalt å betraktes som patologisk hvis total kolesterolindeks ≥6,2 mmol / l (240 mg / dl), LDL-kolesterol ≥4,1 mmol / l (160 mg / dl) og TG ≥2,3 mmol / l (200 mg / dl).

Diagnosen av dyslipidemi, hyperlipoproteinemi og hyperlipidemi er ikke uavhengig, men må inkluderes i den viktigste kliniske diagnosen av kardiovaskulær sykdom. For utbredt bruk i klinisk diagnose i 2007. foreslått å anvende en forenklet versjon av klassifiseringen av dyslipidemi.

Klinisk klassifisering av dyslipidemi fra det ukrainske vitenskapelige samfunnet av kardiologi (2007)

1. Hypercholesterolemi (tilsvarer type IIa av D. Fredrickson).

2. Kombinert dyslipidemi (tilsvarer type IIb og type III i henhold til D. Fred Rick son).

3. Hypertriglyceridemi (tilsvarer type IV ved D. Fredrickson).

Det skal bemerkes at de normative verdiene av hovedkarakteristikaene til lipidprofilen nylig har endret seg. I samsvar med den tredje revisjonen av anbefalingene fra European Society of Cardiology for forebygging av kardiovaskulære sykdommer (CVD) (2007), anses følgende lipid- og lipoproteinegenskaper optimal (Tabell 2.4).

Ved implementering av tiltak for primær og sekundær forebygging av kardiovaskulære komplikasjoner i samsvar med anbefalingene fra European Society of Cardiology (2007), bør leger fokusere på følgende målnivåer av totalt kolesterol og LDL-kolesterol:

• For den generelle befolkningen bør målkolesterolnivået i plasma være

• Målnivåer for pasienter med IHD, kliniske manifestasjoner av CVD og pasienter med diabetes mellitus: for totalt kolesterol

EI Mitchenko "Dyslipidemi: diagnose, forebygging, behandling"

dyslipidemi

Dyslipidemi er et brudd på lipidmetabolismen, som består i å endre konsentrasjonen av lipider i blodet (redusere eller øke) og er en risikofaktor for utvikling av mange patologiske prosesser i kroppen.

Kolesterol er en organisk forbindelse som blant annet er en del av cellemembranen. Dette stoffet er ikke oppløselig i vann, men oppløselig i fett og organiske løsningsmidler. Ca. 80% av kolesterolet produseres av kroppen selv (leveren, tarmene, binyrene, nyrene, kjønkirtlene er involvert i produksjonen), de resterende 20% inntas med mat. Intestinal mikroflora er aktivt involvert i kolesterol metabolisme.

Ved kolesterol funksjoner inkluderer å sikre stabilitet av cellemembraner i et bredt temperaturområde, som er involvert i syntesen av vitamin D, adrenal hormoner (inkludert østrogen, progesteron, testosteron, kortisol, aldosteron), og gallesyrer.

I fravær av behandling utvikler vaskulær aterosklerose på bakgrunn av dyslipidemi.

Transportformer av lipider i kroppen, samt strukturelle elementer av cellemembraner, er lipoproteiner, som er komplekser som består av lipider (lipo) og proteiner (proteiner). Lipoproteiner er delt inn i fri (blodplasma lipoproteiner, oppløselige i vann) og strukturelle (lipoproteiner av cellemembraner, myelinskede av nervefibre, uoppløselig i vann).

De mest studerte frie lipoproteiner er plasma lipoproteiner, som er klassifisert etter deres tetthet (jo høyere lipidinnhold, jo lavere tetthet):

• svært lave tetthet lipoproteiner;
• lavdensitets lipoproteiner;
• lipoproteiner med høy tetthet;
• kylomikroner.

Kolesterol blir transportert til perifert vev av chylomikroner, veldig lave og lavdensitetslipoproteiner, og lipoproteiner med høy tetthet transporteres til leveren. Lipolytisk nedbrytning av lipoproteiner med svært lav tetthet, som oppstår under virkningen av enzymet lipoproteinlipase, produserer mellomliggende densitetslipoproteiner. Normalt er mellomliggende densitet lipoproteiner preget av en kort levetid i blodet, men de er i stand til å akkumulere med noen forstyrrelser i lipidmetabolismen.

Dyslipidemi er en av de viktigste risikofaktorene for aterosklerose, som igjen er ansvarlig for de fleste patologiene i det kardiovaskulære systemet som oppstår i alderen. Atherogene lipidmetabolismeforstyrrelser inkluderer:

• øker konsentrasjonen av totalt blod kolesterol;
• økte nivåer av triglyserider og lipoproteiner med lav tetthet;
• reduksjon i lipoproteinnivåer med høy tetthet.

årsaker

Årsakene til dyslipidemi kan være medfødt (enkle eller multiple mutasjoner som er ansvarlig for overproduksjon eller frigjørings defekter triglyserider og low-density lipoprotein eller gipoproduktsiyu eller overdreven utskillelse av lipoprotein med høy densitet) og kjøpt. Dyslipidemi skyldes oftest en kombinasjon av flere faktorer.

Narkotikabehandling av dyslipidemi hos barn utføres først etter 10 år.

De viktigste sykdommene som bidrar til utviklingen av denne patologiske prosessen inkluderer diffus leversykdom, kronisk nyresvikt, hypotyreose. Dyslipidemi forekommer ofte hos pasienter med diabetes. Årsaken er at slike pasienter har en tendens til atherogenese i kombinasjon med økt konsentrasjon i blodet av triglyserider og lavdensitetslipoproteiner og en samtidig reduksjon i nivået av høy tetthetslipoproteiner. Pasienter med diabetes mellitus av type 2 har stor risiko for å utvikle dyslipidemi, spesielt med en kombinasjon av lav diabeteskontroll og markert fedme.

Andre risikofaktorer inkluderer:

• Tilstedeværelsen av dyslipidemi i slektshistorien, dvs. arvelig predisposition;
• hypertensjon;
• dårlig ernæring (spesielt overspising, overdreven konsum av fettstoffer);
• mangel på fysisk aktivitet;
• Overvekt (spesielt abdominal fedme);
• dårlige vaner;
• psyko-emosjonell stress;
• tar visse medisiner (diuretika, immunosuppressiva, etc.);
• alder over 45 år.

Typer av dyslipidemi

Dyslipidemi er delt inn i medfødt og oppkjøpt, så vel som isolert og kombinert. Arvelig dyslipidemi er monogen, homozygot og heterozygot. Ervervet kan være primær, sekundær eller diaré.

Dyslipidemi er egentlig en laboratorieindikator som bare kan bestemmes ut fra resultatene av biokjemiske blodprøver.

Ifølge Fredericksons klassifikasjon av dyslipidemi (hyperlipidemi), som er godkjent av Verdens helseorganisasjon som en internasjonal standardnomenklatur for lipidmetabolisme, er den patologiske prosessen delt inn i fem typer:

• Type 1 dyslipidemi (arvelig hyperchylomikronemi, primær hyperlipoproteinemi) - preget av økte nivåer av chylomikroner; tilhører ikke hovedårsakene til aterosklerotiske lesjoner; hyppighet av forekomst i befolkningen generelt - 0,1%;
• type 2a dyslipidemi (polygen hyperkolesterolemi, arvelig hyperkolesterolemi) -forhøyede nivåer av lavdensitetslipoproteiner; hyppighet av forekomst - 0,4%;
• type 2b dyslipidemi (kombinert hyperlipidemi) - økte nivåer av lav, svært lav tetthet lipoproteiner og triglyserider; diagnostisert i ca 10%;
• Type 3 dyslipidemi (arvelig disbeta-lipoproteinemia) - en økning i nivået av mellomproduktdensitetslipoproteiner; høy sannsynlighet for å utvikle aterosklerotisk lesjon av blodkar; hyppighet av forekomst - 0,02%;
• Type 4 dyslipidemi (endogen hyperlipemi) - en økning i nivået av lipoproteiner med svært lav tetthet; forekommer i 1%;
• Type 5 dyslipidemi (arvelig hypertriglyseridemi) - en økning i nivået av chylomikroner og lipoproteiner med svært lav tetthet.

dyslipidemi

Dyslipidemi er en ubalanse i forholdene til forskjellige kolesterolfraksjoner, som ikke manifesteres av spesifikke kliniske symptomer, men er en provokatør av utviklingen av ulike patologiske forhold i menneskekroppen. Dermed, som en uavhengig sykdom, anses ikke dyslipidemi av leger, men denne patologiske tilstanden er provoserende i forhold til utviklingen av en slik kronisk patologi som aterosklerotisk vaskulær lesjon. Dyslipidemiske lidelser fører uunngåelig til dannelse av fettlag i indre blodvegger, noe som gjør det vanskelig å tilstrekkelig blodgass gjennom dem og provoserer hemodynamisk skade på organer og vev.

Årsaker til dyslipidemi

Forekomsten av dyslipidemi kan observeres under forskjellige forhold, for eksempel under patologiske forhold, ledsaget av aktiveringen av syntesens synteseprosess, samt deres overdrevne inntak med mat. I tillegg kan en ubalanse i forholdet mellom fettpartikler i kroppen utløses av et brudd på deres sammenbrudd og eliminering fra kroppen, noe som kan oppstå selv om de er litt injisert i kroppen med mat.

Avhengig av de patogenetiske mekanismene for dyslipidemisk ubalanse, er det flere etiopathogenetiske former for dyslipidemi. Alle arvelige former for dyslipidemi er primære og er delt inn i monogen (dyslipidemi utvikles som følge av overføring av et defekt gen til ett barn fra en eller begge foreldrene som lider av denne patologien) og polygen (utvikling av dyslipidemi skyldes ikke bare overføringen av et defekt gen, men også av negative miljøpåvirkninger).

Den sekundære formen av dyslipidemi er den vanskeligste å diagnostisere, siden forekomsten skyldes enhver kronisk patologi som eksisterer i pasienten. Bakgrunnssykdommer som kan provosere utviklingen av en bestemt patogenetisk form av dyslipidemi er: hypothyroidisme, diabetes mellitus og ulike diffuse sykdommer i hepatisk parenkyma.

Diagnosen av fostervandslipidemi er laget på grunnlag av det faktum at det er for mye tilførsel av kolesterol i menneskekroppen gjennom mat. Denne varianten av dyslipidemi kan forekomme i en forbigående type, hvor økningen i kolesterol tar kort tid og skyldes et enkelt inntak av en stor mengde fettstoffer, eller i form av permanent dyslipidemi.

Sykdommen "dyslipidemi" er som regel kun etablert med en langvarig økning i indikatorer på kolesterolfraksjoner i blodet, til tross for at en betydelig del av befolkningen rundt om i verden lider av denne patologien.

Symptomer på dyslipidemi

På grunn av at dyslipidemi utelukkende er en "laboratoriediagnose", det vil si at diagnosen bare er mulig på grunnlag av laboratorieforskningsindikatorer, har kliniske symptomer ikke en ledende stilling når det gjelder diagnostiske kriterier. Imidlertid kan erfarne spesialister, selv når de visuelt inspiserer en pasient som lider av dyslipidemi i lang tid, mistenke denne sykdommen. En av disse spesifikke kliniske markørene er xanthomer, som er små seler på hudoverflaten, hvor favorittlokaliseringen er plantarflaten på føttene, baksiden av huden, leddene i hender og knær.

Overdreven akkumulering av kolesterol i form av ulike fraksjoner ledsages av dannelsen av xanthelasma, som er svulster i øyelokkene i forskjellige størrelser, gul farge, tett struktur, hvis indre innhold er kolesterol.

Den arvelige formen av dyslipidemi er preget av dannelsen av en lipoidbue av hornhinnen, som er en hvitaktig kant plassert langs den ytre konturen av hornhinnen i øyet.

Til tross for mangelen på det kliniske bildet, er diagnosen av dyslipidemi ikke vanskelig selv i polikliniske innstillinger og inkluderer et kompleks av laboratoriestudier av ulike orienteringer. Den høyeste prioriterte laboratorieanalysen, på dataene som doktoren er avhengig av diagnosen "dyslipidemi", er den såkalte "lipidprofilen til pasienten". Lipidogram betyr bestemmelse av konsentrasjonen av forskjellige kolesterolfraksjoner og bestemmelsen av den atherogene koeffisient som indikerer en økt risiko for utvikling av en aterosklerotisk sykdom hos en pasient. På grunn av det faktum at de fleste kliniske former for dyslipidemi er en arvelig patologi, er en genetisk undersøkelse av pasienter med definisjonen av defekte gener en standardundersøkelse.

Typer av dyslipidemi

Den internasjonale klassifiseringen av dyslipidemi ble utviklet på grunnlag av data om hvilke fraksjoner av fett som er forhøyet i pasientens blod. Dermed er alle dyslipidemier delt inn i isolerte, hvor det er forhøyede nivåer av lipoproteiner, som er kolesterolfraksjoner, og kombinert de, hvor ikke bare en økning i kolesterol, men også triglyserider observeres.

En mer avansert versjon av separasjonen av dyslipidemi er klassifiseringen av Fredrickson, ifølge hvilken fem typer av denne patologien skiller seg ut.

Arvelig primær hyperkilomykronemi eller type 1 dyslipidemi, følger kun med en økning i nivået av chylomikroner, som er 90% triglyserider og bare 10% inneholder kolesterol. En gunstig faktor er at denne varianten av dyslipidemi under ingen omstendigheter kan bli en bakgrunn for utviklingen av aterosklerotiske lesjoner i blodkarene og hjertet.

Med type 2a dyslipidemi er det en økning i indikatorer på utelukkende liposproteiner med lav densitet, som er kolesterolfraksjoner med høyt nivå av atherogenicitet. Denne varianten av dyslipidemi er polygenisk, det vil si for utvikling av dyslipidemisk ubalanse, er en kombinasjon av arv av det defekte genet og den negative påvirkning av miljøfaktorer nødvendig.

Forskjellen mellom type 2b og dyslipidemi er at pasienten ikke bare har forhøyede nivåer av lavdensitetslipoprotein, men også triglyserider.

Type 3 dyslipidemi er preget av utseende hos en pasient av forhøyet lipoprotein med svært lav tetthet, som er ledsaget av økt risiko for utvikling av aterosklerotiske vaskulære lesjoner.

Med type 4 dyslipidemi er det også en økning i lipoproteiner med svært lav tetthet, men utviklingen av denne tilstanden skyldes ikke arvelige faktorer, men til endogene årsaker.

For type 5 dyslipidemi er preget av en økning i innholdet av chylomikroner i blodet, kombinert med en økning i ytelsen av lipoproteiner med meget lav tetthet.

På grunn av ulike laboratorietyper av dyslipidemiske lidelser er det flere former for denne patologien i den internasjonale klassifiseringen, men dyslipidemi i mikrobiografi 10 har en enkelt kode E78.

Behandling av dyslipidemi

Terapeutiske tiltak for å eliminere manifestasjoner av dyslipidemi er svært varierte og inkluderer ikke bare medisinsk korreksjon, men også overholdelse av anbefalinger fra en ernæringsfysiolog, endring av livsstil. Overholdelse av anbefalingene fra en ikke-narkotikaprofil bør finne sted både i arvelige former for dyslipidemi (for å hindre sykdomsprogresjonen) og i den sekundære varianten. Behandlingen av sekundær dyslipidemi bør begynne med eliminering av årsakene til forekomsten, det vil si kompensasjonen for kroniske patologier.

Hovedgruppen av narkotika, hvis tiltak er rettet mot å redusere total kolesterol og ulike kolesterolfraksjoner, er statiner og gallsyre-sekvestranter. Fibrer og nikotinsyre er de valgfrie stoffene for å korrigere forhøyede triglyserider og lipoproteiner med svært lav tetthet.

Preparater av gruppen statiner er monokalin antibiotika, hvis virkning er rettet mot å spesifikt undertrykke aktiviteten til enzymet som forbedrer produksjonen av kolesterolfraksjoner ved leveren. Statiner som Lovastatin, Atorvastatin, Pravastatin kan utvikles både ved mikrobiologiske og syntetiske metoder. Behandling av dyslipidemi ved bruk av statiner ledsages av en stabil langsiktig reduksjon ikke bare i total kolesterol, men også i kolesterol med lav densitet, noe som er viktig når det gjelder forebygging av aterosklerotisk sykdom. Prioriteten ved bruk av statiner skyldes også at denne gruppen medikamenter ikke bare har en lipidsenkende effekt, men også andre pleurotrope effekter i form av å forbedre endotelfunksjonen, undertrykke inflammatoriske reaksjoner i karene.

En hypokolesterolemisk effekt observeres senest tre dager etter starten av bruk av statiner, men den maksimale terapeutiske effekten oppnås først etter 6 ukers bruk av legemidlet. Kanskje den eneste negative effekten av bruk av statiner er at etter en fullstendig avskaffelse av legemidlet, har pasienten oftest en omvendt økning i kolesterolnivået, så medisiner i denne farmakologiske gruppen må tas kontinuerlig. Statiner mangler uttalte bivirkninger, men noen pasienter med langvarig bruk noterer seg utseendet av dyspeptiske lidelser forårsaket av utviklingen av legemiddelskader på leveren.

Indikasjoner for midlertidig opphør av kolesterolsænkende behandling med statiner er akutte smittsomme lesjoner i kroppen, kirurgiske inngrep, skader, alvorlige metabolske forstyrrelser. En absolutt kontraindikasjon for bruk av legemidler i statin-gruppen er diffus eller fokal lesjon av hepatisk parenkyma og graviditet. Den første terapeutiske dosen av statiner er 20 mg, som bør tas en gang om kvelden. Maksimal dosering av disse legemidlene er ikke mer enn 80 mg. Støttende kolesterolreduserende terapi er livslang, og derfor anbefales det å overvåke transaminaseparametrene i blodet hver 3. måned.

I en situasjon når monoterapi med statiner ikke gir den ønskede effekten, anbefales en kombinasjonsbehandling ved bruk av gallsyresekvestranter, representanter for hvilke er kolestipol, kolesteramin i en dose på 4 g per dag oralt. Denne gruppen medikamenter har en indirekte effekt på syntesen av kolesterol, ved å øke utskillelsen av gallsyrer fra kroppen, hvilket fremkaller videre dannelse av gallsyrer fra kolesterolfraksjoner. En absolutt kontraindikasjon for bruk av gallsyre-sekvestranter er kronisk kolitt og signifikant hypertriglyseridemi.

Med isolert hypertriglyseridemi er fibrater de valgte stoffene (Cyprofibrate i en daglig dose på 100 mg). På grunn av det faktum at legemidler i denne farmakologiske gruppen kan provosere utviklingen av kolesterolstein i hulrommet i galleblæren, bør alle pasienter som tar fibrater i lang tid, gjennomgå en ultralydsundersøkelse regelmessig. I tillegg er dyslipidemi type 5, kombinert med pankreatitt, mye brukt nikotinsyre i en daglig dose på 2 g. Den eneste begrensende faktoren som ikke tillater utstrakt bruk av nikotinsyre ved behandling av dyslipidemi, er bivirkningene i form av uttalt rødhet i huden i øvre halvdel av kropp og hode.

I tillegg til den klassiske medisinske korreksjonen med utprøvde dyslipidemiske lidelser, er hemosorpsjon og kaskad plasmafiltrering mye brukt, som tilhører kategorien ekstrakorporeal terapi for dyslipidemi. Disse metodene tillater deg å endre blodets kvalitative sammensetning og kan brukes til pasienter i ulike aldersgrupper, så vel som gravide.

Til tross for den anerkjente teorien om arvelig opprinnelse av de fleste former for dyslipidemi, fremmer ingeniørteknologi fremdeles effektive metoder for behandling av primær dyslipidemi, derfor er disse teknikkene bare i utviklingsstadiet.

Prognosen for utvinning av pasienter som lider av dyslipidemi avhenger direkte av alvorlighetsgraden av dyslipidemiske lidelser, frekvensen av aterosklerotisk vaskulær lesjon og lokalisering av aterosklerotiske plakk.

Dyslipidemi diett

Modifikasjon av spiseoppførsel hos en pasient som lider av dyslipidemi, er rettet mot å eliminere risikoen for utvikling og progresjon av hjerte- og vaskulære patologier, forbedring av lipidprofilen, normalisering av blodsukkernivå og forhindring av trombose.

Hovedrisikogruppen for utvikling av dyslipidemi består av personer med økt ernæring, og det primære terapeutiske tiltaket bør derfor være normalisering av pasientens spiseadferd. Kosttilskudd sier at et vanlig diett av en dyslipidemisk pasient bør drastisk begrense mengden av animalsk fett. Mottak av kjøttmat er tillatt ikke mer enn en gang i uken, og for å berike kroppen med protein bør det konsumeres i tilstrekkelig mengde sjøfisk.

Hovedmenyen til pasienter med dyslipidemiske sykdommer bør være rik på vegetabilske og fruktretter som inneholder fiber og viktige næringsstoffer.

Det er en kontroversiell oppfatning at alkoholforbruket gunstig påvirker forebyggingen av aterosklerotisk vaskulær sykdom. Faktisk inneholder alkoholholdige drikker en enorm konsentrasjon av triglyserider, slik at deres bruk hos pasienter med dyslipidemi er strengt forbudt.

Forebygging av dyslipidemi kan være primær når forebyggende tiltak utføres av en person selv før metabolske forstyrrelser, og sekundære, som tiltakene har til formål å forhindre utvikling av mulige komplikasjoner som aterosklerotisk hjertesykdom.

Dyslipidemi - hvilken lege vil hjelpe? I nærvær eller mistanke om dyslipidemi, bør du umiddelbart søke råd fra slike leger som kardiolog og en gastroenterolog.

Hva er dyslipidemi og hva skal jeg gjøre hvis det oppdages en sykdom?

Dyslipidemi er en patologi av lipidmetabolisme i kroppen, noe som fører til utvikling av systemisk aterosklerose.

Arterielle membraner blir tettere, de mister elastisitet, blodstrømmen i lumen er forstyrret på grunn av innsnevring av membranene.

Det er en utvikling av patologier av indre organer, som fører til slike komplikasjoner:

• Iskemi av hjertet orgel;
• Iskemisk forbigående angrep mot hjernen;
• Hypertensiv sykdom;
• Cerebral slag;
• Myokardinfarkt.

Høyt forhøyet plasmakolesterolindeks har sitt eget navn patrologi - hyperlipidemi eller hyperlipoproteinemi.

Disse patologiene er konsekvenser av pasientens livsstil:

• Passion for røyking og alkohol;
• Mat med en overvekt av fete og stekte matvarer på menyen;
• Inaktiv livsstil.

Dårlige vaner

Lipid metabolisme lidelser - dyslipidemi

Dyslipidemi er en laboratoriemarkør som indikerer en ubalanse i stoffskiftet av fett.

Dette er en ubalanse av lipidforbindelser med lav tetthet som er syntetisert i leverceller, og er transportører av kolesterolmolekyler i hele kroppen, og komplekse i strukturen av proteinkomplekser assosiert med lipider.

Det finnes 3 typer lipoproteinmolekyler:

• Molekyler av LDL og VLDL er transportbærere av kolesterol i hele kroppen. Molekylene av disse lipoproteinene har en struktur med lav tetthet, samt meget store størrelser. Kolesterolmolekylene faller ut av et stort LDL- eller VLDL-molekyl og slår seg på choroid. De tapt kolesterolmolekyler kommer inn i endotelet i arteriell membran, danner en kolesterolflekk, som deretter begynner å overgrowse med kalsiumioner og fortykke, danner en sklerotisk plakk. En plakett dannes inne i lumenet, innsnevrer den og forstyrrer blodstrømmenes hastighet. Av denne grunn danner patologier i blodstrømssystemet (systemisk atherosklerose, trombose, hjerneblødning, koronarinsuffisiens) og hjertets organ (arytmi, angina, hjertekreft, myokardinfarkt);
• HDL-molekyler er ikke atherogene lipider. De er høyoppløselige i vann og fjerner overskytende kolesterol fra blodbanen. I leverceller blir HDL-delen av lipider omdannet til galle, og gjennom tarmen med avføring går det utover kroppen.

En ubalanse i sammensetningen av plasma blod lipidfraksjoner fører til dyslipidemi og patologi av hyperlipidemi, som ikke er en uavhengig farlig sykdom, men forårsaker utviklingen av alvorlige patologier i kroppen og har alvorlige konsekvenser av en komplisert form av patologier av blodstrømmen og hjerteorganet.

Alvorlig ubalanse er:

De sier om ubalanse når:

• Den totale kolesterolindeksen er høyere enn 6,30 mmol / liter;
• CAT er over 3,0;
• Triglyseridindeksen er høyere enn 2,50 mmol / liter;
• Indeksen for LDL-fraksjonen er høyere enn 3,0 mmol / liter;
• HDL-fraksjonen er lavere enn 1,20 mmol / liter.

til innhold ↑

Klassifisering av patologi

Dyslipidemi er en forstyrrelse i metabolismen av fett, der det er en overdreven akkumulering av fettmolekyler av kroppen. Dyslipidemi er klassifisert i henhold til Fredrickson-systemet.

Det er 6 typer hyperlipidemi, og fem av dem fører ganske raskt til utvikling av systemisk atherosklerose.

Typen av klassifisering er avhengig av indeksen for den forhøyede lipidfraksjonen:

• Chylomicron-molekyler;
• kolesterol;
• Triglyseridmolekyler;
• LDL-fraksjon;
• VLDL fraksjon.

Også dyslipidemi er delt i henhold til etiologien av forekomsten:

• Primær etiologi er en genetisk patologi som har arvelige røtter;
• Sekundær - dette er en patologi som er en konsekvens av utviklingen av sykdommer eller fra den feilaktige livsstilen til pasienten.

Matingstypen av dyslipidemi provoserer overdreven konsum av fettholdig mat.

Alimentary dyslipidemia type er delt inn i:

• Forløpende dyslipidemi er en patologi som manifesterer seg midlertidig etter en lang fest på helligdager;
• Permanent type dyslipidemi er en patologi som oppstår i kronisk stadium med konstant bruk av kolesterolholdige matvarer.

Det finnes 6 typer hyperlipidemi, og fem av dem fører ganske raskt til utvikling av systemisk ateroskleroseinnhold ↑

Fredrickson Dyslipidemia Separation

Typer av dyslipidemi:

• Genetisk hyperetylomycronemi er en økning bare i chylomicronmolekyler;
• 2A-type hyperlipidemi er en arvelig genetisk patologi, som oppsto av påvirkning av ytre skadelige faktorer;
• Typen dyslipidemi 2B er en økning i molekylene i LDL-, VLDL- og TG-fraksjonen. Arvelig genetisk type hyperkolesterolemi i kombinert form;
• Type 3 er dysbetalipoproteinemi, arvelig etiologi;
• 4 type endogen lipidemi, når VLDL-indeksen øker;
• Type 5 er hypertriglyseridemi med en forhøyet chylomikronindeks og VLDL-fraksjon.

til innhold ↑

Årsaker til dyslipidemi

Årsakene til dyslipidemi kan være uavhengig av en persons livsstil, så vel som direkte avhengig av livsstil og patologi, som er konsekvenser av denne livsstilen.

Årsaker til dyslipidemi, som ikke er avhengig av pasientens livsstil:

• Genetisk predisposisjon til akkumulering av kolesterol med lav densitet. Hvis familiemedlemmer i en familie led av aterosklerose eller hyperkolesterolemi, øker risikoen for å utvikle vaskulær patologi flere ganger;
• Alderen på pasienten. Risikoen for dyslipidemi avhenger av alderskategorien. Etter 40-årsdagen i menneskekroppen oppstår en unormalitet i lipidbalansen på grunn av samtidige patologier og livsstil. Den første sykdommen som oppstår med forhøyet kolesterol er systemisk aterosklerose;
• Kjønn - menn er mer utsatt for akkumulering av kolesterol, 4 ganger oftere enn kvinner. Kvinner før overgangsalderen er beskyttet av produksjon av kjønnshormoner, fra akkumulering av lipoproteiner i kroppen;
• Hormonelle endringer under graviditet hos kvinner.

Menn er mer sannsynlig å akkumulere kolesterol

Årsaker til dyslipidemisk syndrom:

• Nikotinavhengighet - fører til forstyrrelser av vaskulær integritet og elastisitet av membranene, som blir årsak akkumulering i områder av skadet LDL og VLDL-molekyler;
• Alkoholavhengighet bryter mot elastisiteten til membranene i blodkar med forskjellige diametre, men karene i periferien, cerebral karene og kranspulsårene har mest ut av alkoholisme. Alkoholisme forårsaker koronarinsuffisiens, så vel som hjerneinfarkt;
• Feil diett i kosten - forbruker store mengder kolesterolholdige matvarer fører til ubalanse av lipider - dyslipidemi;
• Konstante stressfulle situasjoner fører til en konstant spenning av nervefibrene, så vel som choroid, som forstyrrer normal blodstrøm i systemet og fører til utvikling av patologi atherogen lipidemi.
• Sedentary livsstil.

Patologier som forårsaker dyslipidemi:

• Hypertensiv hjertesykdom;
• fedme;
• Dyslipidemi utvikles hos pasienter med diabetes mellitus 5 ganger oftere enn hos pasienter med en normal glukoseindeks;
• Patologi hypothyroidisme;
• Sykdommen som fører til dyslipidemi er cholecystitis;
• Gouty sykdom kan også forårsake utvikling av patologi av ubalanse i lipid-dyslipidemia;
• Hormonale medisiner, samt diuretika.

Hormonal medisinering inntak содерж

Symptomer på dyslipidemi

Dyslipidemi ser ganske lang tid ikke ut, og pasienten vet ikke engang om bruken i fettmetabolismen.

Symptomer begynner å vises i perioden når kolesterol stiger med flere enheter over standardindikatorene og begynner å manifestere seg på det fysiske nivået:

• Det er flekker av gulaktig nyanse på øyelegemets øyelokk - xanthelasma;
• Den grå eller gulaktige fargen gjennom perifer hornhinnen er en lipoidbue. Ofte manifestert hos pasienter eldre enn 50 år;
• Xanthomas på kneleddene, på ankelens muskler, på albueforbindelsen, på fingrene og på senene;
• Hjertisk iskemi utvikler seg og angina er manifestert.

Bare en metode for laboratoriediagnose kan etablere diagnosen dyslipidemi.

diagnostikk

En nøyaktig diagnose av dyslipidemi kan kun utføres av en lege på grunnlag av pasientens undersøkelse og på resultatene av laboratoriediagnostikk:

• Undersøkelse av pasientens kropp, for nærvær av xanthomer eller xanthelasma, hvis slike symptomer eksisterer, da betyr dette utviklingen av dyslipidemi;
• Medisinsk historie, som inneholder informasjon om arvelige sykdommer i familien, informasjon om medfødte genetiske patologier;
• Måling av blodtrykksindeks;
• Generell klinisk analyse av blodet;
• Biokjemisk analyse av lipid-spektrum (transkript milepæler kolesterolnivåene i blodet, og fraksjoner aterogene faktor), som også omfatter kreatinin i blodet, såvel som en indeks av glukose og urinsyre;
• En blodprøve ved hjelp av immunologiske tester - indeksen for immunoglobulin M, så vel som G.

Inspeksjon ved legens innhold ↑

Hvordan behandle dyslipidemi?

Dyslipidemi - det er ikke et selvstendig patologi, og konsekvensene av brudd på lipid balanse, som kan utløse en rekke faktorer, så behandling av dyslipidemi, er det nødvendig å starte med eliminering av faktorene provokatører.

Det er flere metoder for å håndtere dyslipidemi:

• diett;
• Ikke-medisinsk terapi;
• Behandling med rusmidler.

til innhold ↑

Dyslipidemi diett

Dyslipidemia diett inkluderer tillatte og forbudte matvarer.

Listen over godkjente produkter inkluderer: