Hvor er ødeleggelsen av røde blodlegemer

Mikrospherocytter, ovalocytter har lav mekanisk og osmotisk motstand. Tykke hovne erytrocytter agglutinerer og knapt passerer venøs sinusoidene i milten, hvor de hviler og gjennomgår lysis og fagocytose.

Intravaskulær hemolyse er den fysiologiske nedbrytningen av røde blodlegemer direkte i blodet. Den står for ca 10% av alle hemolyserende celler. Dette antall ødelagte erytrocytter tilsvarer 1 til 4 mg fri hemoglobin (ferrohemoglobin, hvor Fe 2+) i 100 ml blodplasma. Hemoglobin frigjort i blodkar som følge av hemolyse er bundet i blod til plasmaprotein, haptoglobin (hapto, I "bind" på gresk), som refererer til α₂-globulins. Det resulterende hemoglobin-haptoglobin-komplekset har en Mm på 140 til 320 kDa, mens det glomerulære filteret i nyren passerer Mm molekyler mindre enn 70 kDa. Komplekset absorberes av RES og ødelegges av cellene.

Haptoglobins evne til å binde hemoglobin forhindrer eksternal eliminering. Den hemoglobinbindende kapasiteten til haptoglobin er 100 mg i 100 ml blod (100 mg%). Overskuddet av hemoglobinbindende kapasitet av haptoglobin (ved en hemoglobinkonsentrasjon på 120-125 g / l) eller en reduksjon i blodnivået er ledsaget av frigjøring av hemoglobin gjennom nyrene med urin. Dette er tilfelle med massiv intravaskulær hemolyse.

Når man går inn i nyrene, blir hemoglobin adsorbert av cellene i nyrepitelet. Hemoglobin reabsorbert ved renal tubulært epitel er ødelagt in situ for å danne ferritin og hemosiderin. Det er hemosiderose av nyrene. Epitelceller i nyretubuli, fylt med hemosiderin, eksfolieres og utskilles i urinen. Med hemoglobinemi over 125-135 mg i 100 ml blod, er tubulær reabsorpsjon utilstrekkelig, og fritt hemoglobin vises i urinen.

Det er ingen klar sammenheng mellom nivået av hemoglobinemi og utseendet av hemoglobinuri. Ved vedvarende hemoglobinemi kan hemoglobinuri oppstå med lavere antall hemoglobinfritt plasma. Å redusere konsentrasjonen av haptoglobin i blodet, som er mulig med langvarig hemolyse som følge av konsumet, kan forårsake hemoglobinuri og hemosiderinuri ved lavere konsentrasjoner av fritt hemoglobin i blodet. Ved høy hemoglobinemi blir en del av hemoglobin oksidert til metemoglobin (ferryhemoglobin). Mulig oppløsning av hemoglobin i plasma til emnet og globin. I dette tilfellet er heme bundet av albumin eller et bestemt plasmaprotein, hemopexin. Kompleksene, så som hemoglobin-haptoglobin, gjennomgår fagocytose. Erythrocyte stroma absorberes og ødelegges av maklens makrofager eller beholdes i endokapillærene til periferfartøyene.

Laboratorium tegn på intravaskulær hemolyse:

Unormal intravaskulær hemolyse kan forekomme med giftig, mekanisk, stråling, smittsom, immun og autoimmun skade på erytrocytmembranen, vitaminmangel, blodsparasitter. Forbedret intravaskulær hemolyse observeres med paroksysmal natthemoglobinuri, erytrocytens enzymopati, parasittose, spesielt malaria, kjøpt autoimmun hemolytisk anemi, posttransfusjonskomplikasjoner, inkompatibilitet parenkymal leverskade, graviditet og andre sykdommer.

Alt du trenger å vite om hemolyse av røde blodlegemer

Hemolyse av røde blodlegemer, eller ødeleggelse, i kroppen skjer kontinuerlig, og fullfører livssyklusen, som varer 4 måneder. Prosessen som dette skjer i henhold til planen, går ubemerket av en person. Men hvis ødeleggelsen av oksygenbærere utføres under påvirkning av eksterne eller interne faktorer, blir hemolyse helsefarlig. For å hindre det, er det viktig å observere forebyggende tiltak og for vellykket behandling for raskt å gjenkjenne de karakteristiske symptomene og finne ut årsakene til at patologien utvikler seg.

Hva er denne tilstanden?

Prosessen skjer under virkningen av et stoff - hemolysin, i form av et antistoff eller bakterielt toksin. Røde blodlegemer opplever ødeleggelse som følger:

1. Under påvirkning av stimulus vokser erytrocyten i størrelse.
2. Cellehullet er ikke i stand til å strekke, siden denne muligheten ikke er merkelig for den.
3. Brudd på erytrocytmembranen, hvor innholdet faller inn i blodplasmaet.

Videoen viser prosessen tydelig.

Funksjoner og skjemaer

Hemolyse av erytrocytter forekommer mot bakgrunn av nedsatt hemoglobinproduksjon, et overskudd av erytromycinblodceller, fysiologisk gulsott, genetisk mangel på erytrocytter der de er utsatt for ødeleggelse, samt autoimmune forstyrrelser når antistoffer viser aggresjon i egne blodceller. Det forekommer i akutt leukemi, myelom og systemisk lupus erythematosus.

Basert på stedet for nedbrytning av røde blodlegemer er hemolyse:

1. Intravaskulær, hvor ødeleggelse oppstår under blodsirkulasjonen, og observeres i autoimmun og hemolytisk. anemi, etter forgiftning med hemolytiske giftstoffer og i enkelte sykdommer.
2. Intracellulært. Finner i makrofagbladene i hematopoietisk organ (milt, lever, beinmarv), og virker også som en konsekvens av thalassemi, arvelig makroferocytose, en autoimmun type anemi. Lever og milt er forstørret.

Hemolyse kan induseres kunstig i laboratorieforsøk, så vel som under påvirkning av syrer, infeksjoner, giftstoffer, stoffer som inneholder tunge kjemiske elementer eller feil blodtransfusjoner.

mekanisme

Hemolysemekanismen i kroppen skjer som følger:

Anna Ponyaeva. Hun ble uteksaminert fra Nizjnij Novgorod Medical Academy (2007-2014) og bosted i klinisk laboratorium diagnostikk (2014-2016).Zadat spørsmålet >>

1. Natural. Den normale prosessen skjer kontinuerlig i kroppen, og er resultatet av livssyklusen for røde blodlegemer.
2. Osmotisk. Den utvikler seg i et hypotonisk miljø, og er mulig i nærvær av stoffer som ødelegger ødelegget erytrocytmembranen.
3. Termisk. Det vises etter eksponering for negativ temperatur på blodet, og røde blodlegemer oppløses med iskrystaller.
4. Biologi. Oppstår når kroppen er utsatt for mikrober, insekter, andre biologiske toksiner, eller etter blanding av inkompatibelt blod.
5. Mekanisk. Observeres etter en signifikant mekanisk effekt på blodet når cellemuren av erytrocyten er skadet.

Årsaker og symptomer

Det er flere grunner til at hemolyse utvikler seg, men følgende er de vanligste:

1. Utgivelsen av tungmetallforbindelser i blodet.
2. Arsen- eller eddiksyreforgiftning.
3. Gamle smittsomme sykdommer.
4. Akutt sepsis.
5. DIC syndrom.
6. Kjemisk eller termisk forbrenning.
7. Blir blod som ikke passer for Rh-faktoren.

En erfaren spesialist er forpliktet til å vite ikke bare årsakene til at erytrocythemolyse utvikler seg, men også de karakteristiske tegnene, siden patologien er tidlig symptomer og bare manifesterer seg i det akutte stadiet, som utvikler seg raskt. Klinisk manifesteres dette i følgende:

1. Kvalme, oppkast.
2. Magesmerter.
3. Endring i hudfarge.

Ved alvorlig hemolyse utvikler en person kramper, bevisstheten er deprimert, og anemi er alltid tilstede, eksternt manifestert i form av indisposisjon, hudens hud og kortpustethet. Objektiv funksjon lytter til systolisk murmur i hjertet. Begge former for hemolyse er preget av en forstørret milt og lever. Intravaskulær erytrocyt destruksjon endrer urinfargen.

Ved subkompensasjon blir symptomene mindre, anemi er fraværende eller ikke tilstrekkelig uttalt.

Akutt hemolyse

En akutt tilstand som oppstår under uttalt hemolyse kalles akutt hemolyse. Det utvikler seg med hemolytisk anemi, patologi eller transfusjoner av inkompatibelt blod, under påvirkning av giftstoffer eller visse medisinske preparater. Det preges av raskt økende anemi, en økning i konsentrasjonen av fri bilirubin, nøytrofil leukocytose, retikulocytose, etc. Som et resultat desintegrerer et stort antall erytrocytter med frigjøring av hemoglobin.

Krisen begynner med utseende av svakhet, feber, kvalme med gagging, smerter i form av sammentrekninger i nedre rygg og underliv, forverret dyspné, takykardi og en økning i temperaturen. Alvorlig patologi er preget av en kraftig reduksjon av blodtrykket, utviklingen av sammenbrudd og anuria.

Milten øker nesten alltid, leveren er mer sjelden.

Hemolytisk anemi

Svært ofte er hemolyse assosiert med hemolytisk anemi. I denne tilstanden oppstår nedbrytning av røde blodlegemer i raskere grad, hvoretter en indirekte del av bilirubin frigjøres. Med anemi reduseres livet til røde blodlegemer, og tiden for ødeleggelsen reduseres. Denne typen anemi er delt inn i to typer:

1. Medfødt, hvor prosessen starter med en abnormitet av erytrocytmembraner, et brudd på den kjemiske formelen av hemoglobin og en mangel på enzymer.
2. Ervervet, noe som forårsaker giftstoffer, toksiner og antistoffer.

Enhver hemolytisk anemi i kroppen er ledsaget av hepatosplenomegali, gulsott og anemi syndrom. Hennes overførte arter har følgende symptomer:

1. Høy temperatur
2. Magesmerter.
3. Svimmelhet.
4. Gul hud.
5. Felles smerte
6. Svakhet.
7. Hjertebank.

Giftig anemi er ofte preget av skade på det indre organet (nyre, lever). Med autoimmun anemi opplever pasienter høy følsomhet overfor lav temperatur.

nyfødte

Hemolyse hos nyfødte barn vises i de første timene etter fødselen. Den viktigste grunnen til at patologi utvikler seg, er inkompatibiliteten til sin Rh-faktor og dens mor. Denne tilstanden er preget av anemi, gulsott og alvorlig ødem. I slike tilfeller oppdager legene ofte gulsott, noe som kan være dødelig. Det forårsaker frigjøring av bilirubin i blodplasmaet.

Etter det føles barnet mye verre, noe som manifesteres i mangel på appetitt, svakhet, kramper i lemmer. I alvorlig gulsott forekommer signifikant hud og subkutant ødem, anemi, en økning i størrelsen på milten og leveren. Lysformen er preget av en ganske enkel flyt uten spesielle avvik.

diagnostikk

En lege med mistanke om patologisk hemolyse behandles hvis en person har følgende symptomer:

1. Redusert urintall.
2. Pallor i huden, svakhet og andre symptomer på anemi, spesielt med deres styrke.
3. Fargen på urinen er brun eller rød (tefarget).

Legen begynner undersøkelsen etter følgende spørsmål:

1. Når og hvilke symptomer på hemolyse ble observert?
2. Om pasienten tidligere hadde hemolytisk anemi eller en G6PD-mangel.
3. Har personen noen slektninger med en historie om hemoglobinabnormaliteter?

Screening for påvisning av sykdommen vil kreve:

1. Generell og kjemisk analyse av blod.
2. Coombs-test (bestemmer ufullstendige erytrocytantistoffer mot Rh-faktoren for testen av Rh-inkompatibilitet av blodet til moren og fosteret).
3. CT-skanning eller ultralyd av magen eller nyrene.

Hovedmetoden for å diagnostisere patologi er laboratorium. Et forhøyet nivå av bilirubin, urobilin, stercobilin vil indikere på cellemolekyse i resultatene av blodprøven. På intravaskulær hemoglobin i urinprøver, hemoglobinemi, hemosiderinuri.

behandling

Behandling for hemolyse er å eliminere årsaken til sykdommen og de tilhørende ubehagelige symptomene. Det er mulig å bruke immunosuppressive legemidler som undertrykker immunsystemet, glukokortikosteroider (med en autoimmun variasjon), samt erstatningsterapi (transfusjon av røde blodlegemer og blodkomponenter). Med hemoglobin som faller til kritiske grenser, er den mest effektive terapien transfusjon av røde blodlegemer. Med ineffektiv konservativ behandling fjernes milt.

forebygging

Vitaminbehandling og fysioterapi gir ekstra beskyttelse, spesielt hvis arbeid eller leve er forbundet med skadelige forhold. Med de minste karakteristiske symptomene og en ukjent grunn til at hemolyse oppstod, er det viktig å bringe kroppen tilbake til normal så raskt som mulig.

Tilstanden for patologisk hemolyse er farlig for menneskers helse, og krever akuttmedisinsk behandling med pasientovervåkning i hele behandlingsperioden. Dens særegenhet er at i begynnelsen har sykdommen nesten ingen symptomer, og i det siste går det for fort. For å forhindre en slik tilstand anbefales det å observere forebyggende tiltak, og for familier når du planlegger graviditet, er det nødvendig å konsultere en spesialist om dannelsen av Rh-faktor i et barn og dets kompatibilitet med mors blod.

Hvor i menneskekroppen er ødeleggelsen av røde blodlegemer
1) i leveren
2) i nyrene
3) i bukspyttkjertelen
4) i lungene

Spar tid og ikke se annonser med Knowledge Plus

Spar tid og ikke se annonser med Knowledge Plus

Svaret

Verifisert av en ekspert

Svaret er gitt

wasjafeldman

Normalt forekommer ødeleggelsen av røde blodlegemer, den såkalte hemolyse, 1) i leveren, så vel som i milten og benmarg. Det frigjorte hemoglobin absorberes av cellene i orgelet der splittelsen oppstår.

Koble Knowledge Plus for å få tilgang til alle svarene. Raskt, uten annonser og pauser!

Ikke gå glipp av det viktige - koble Knowledge Plus til å se svaret akkurat nå.

Se videoen for å få tilgang til svaret

Å nei!
Response Views er over

Koble Knowledge Plus for å få tilgang til alle svarene. Raskt, uten annonser og pauser!

Ikke gå glipp av det viktige - koble Knowledge Plus til å se svaret akkurat nå.

Hvor er erytrocyter ødelagt?

✓ Artikkel verifisert av lege

Hemolyse - dette er hvordan prosessen med ødeleggelse av røde blodlegemer bestemmes i medisin. Dette er et permanent fenomen, som kjennetegnes ved fullføring av livscyklusen for røde blodlegemer, som varer i fire måneder. Planlagt ødeleggelse av oksygentransportører viser ingen symptomer, men hvis hemolyse forekommer under påvirkning av visse faktorer og er en tvungen prosess, kan en slik patologisk tilstand være farlig, ikke bare for helse, men også for livet generelt. For å forebygge patologi bør man følge forebyggende tiltak, og i tilfelle av forekomst, raskt finne ut symptomene og årsaken til sykdommen, og viktigst av alt, ha forståelse for nøyaktig hvor prosessen med røde blodlegemer ødeleggelse finner sted.

Hvor er erytrocyter ødelagt?

Prosesskarakteristikk

Under hemolyse blir røde blodlegemer skadet, noe som fører til frigjøring av hemoglobin i plasma. Som et resultat er det eksterne endringer i blodet - det blir mer rødt, men det er mye mer gjennomsiktig.

Destruksjon oppstår på grunn av eksponering for bakteriell toksin eller antistoffer. Prosessen med ødeleggelse av røde blodlegemer skjer som følger:

1. En viss stimulus kan påvirke den røde blodcellen, noe som resulterer i en økning i størrelsen.
2. Cellene i røde blodlegemer har ikke elastisitet, derfor er de ikke ment å strekke seg.
3. De forstørrede erytrocytbruddene, og alt innholdet går inn i plasmaet.

For å tydelig se hvordan ødeleggelsesprosessen skal vurderes videoen.

Rød blodcelle hemolyse

Egenskaper av hemolyse

Destruksjonsprosessen er aktivert av følgende grunner:

• genetisk inferioritet av celler;
• lupus;
• autoimmune defekter;
• aggressiv reaksjon av antistoffer mot cellene deres;
• akutt leukemi;
• gulsott;
• overdreven antall erytromycin-celler;
• myelom.

Typer av hemolyse

Ødeleggelsen av røde blodlegemer oppstår som følge av anemi, forgiftning av hemolytiske gasser, autoimmune lidelser. Oppstår direkte under blodsirkulasjonen.

Advarsel! Prosessen med ødeleggelse av røde blodlegemer kan skyldes kunstige midler under påvirkning av giftstoffer, en feil utført blodtransfusjonsoperasjon, som følge av påvirkning av visse syrer.

Destruktionssted for røde blodlegemer

Hvis vi vurderer den naturlige prosessen med hemolyse, som et resultat av aldring av røde blodlegemer, blir deres elastisitet tapt, og de blir ødelagt inne i karene. Denne prosessen er definert som intravaskulær hemolyse. Den intracellulære prosessen med hemolyse innebærer ødeleggelse av Kupffer leverceller inni. Således kan opptil 90% av gamle røde blodlegemer (de inneholder opptil syv gram hemoglobin) kollapse på en dag. De resterende 10% er ødelagt inne i fartøyene, noe som resulterer i at haptoglobin dannes i plasma.

Hemolyse mekanismer

Prosessen med ødeleggelse i kroppen av røde blodlegemer kan forekomme på flere måter.

Dette er en kontinuerlig naturlig prosess, som er et helt normalt fenomen, som er karakteristisk for ferdigstillelse av oksygentransportørers livssyklus.

Utviklingen av prosessen skjer i et hypotonisk miljø under påvirkning av stoffer som har en negativ effekt direkte på cellemembranen

Når forholdene oppstår med temperatureffekter på blodet, begynner erytrocytene å desintegreres

Biologiske toksiner eller feil blodtransfusjoner kan ha en negativ effekt på røde blodlegemer.

Dannelsen og ødeleggelsen av røde blodlegemer

Rødsaker og symptomer

I medisin er det flere grunner for hvilke de destruktive prosesser av røde blodlegemer kan aktiveres, hvis viktigste betyr:

• hvis tungmetallforbindelser kommer inn i blodet;
• når en person er forgiftet med arsen
• når de blir utsatt for kroppen eddiksyre;
• for kroniske lidelser;
• i akutt sepsis;
• hvis DIC utvikler seg;
• som følge av alvorlige forbrenninger;
• med uegnet rhesusfaktorer når blod blandes under transfusjon.

Hva er røde blodlegemer

De første stadiene av hemolyse er absolutt ikke preget av noe, så spesialisten må bestemme den patologiske prosessen. Manifestasjoner som er merkbare for pasienten, oppstår under akutt stadium. Under dette stadiet skjer veldig raskt, derfor er det nødvendig å reagere i tide. De kliniske egenskapene til erytrocyttødeleggelsesprosessen manifesteres som følger:

1. Det er en følelse av kvalme, som ofte slutter i oppkast.
2. Smerter i magen.
3. Bytt fargen på huden.

Rød blodcelle levetid

Hvis komplisert form er manifestert, kan pasienten oppleve kramper, alvorlig ubehag, blanchering, kortpustethet. Testresultater viser anemi. Den objektive egenskapen i denne tilstanden er preget av utseendet av støy i hjertet. I dette tilfellet er et av de mest åpenbare tegn på ødeleggelse av røde blodlegemer organer forstørret i størrelse (for eksempel milten).

Vær oppmerksom på! Hvis et intravaskulært syn på hemolyse oppstår, vil et ekstra tegn være en endring i urinfargeindeksene.

Erytrocyt destruksjon i akutt form

Akutte manifestasjoner av en patologisk tilstand er definert som akutt hemolyse. Oppstår patologisk prosess på bakgrunn av anemi, blodkompatibilitet under transfusjon, under påvirkning av giftige stoffer. Avviker raskt å utvikle anemi og en signifikant økning i konsentrasjonen av bilirubin. Som et resultat av akutt hemolyse ødelegges et stort antall røde blodlegemer med frigjøring av hemoglobin.

En krise oppstår når pasienten har følgende symptomer:

• personen er i feber;
• kvalme oppstår, som er ledsaget av gagging;
• temperaturen stiger;
• åndenød blir forverret;
• smertefullt syndrom i form av smertefulle sammentrengninger i magen og nedre ryggen;
• takykardi.

En mer alvorlig form fører til utvikling av anuria, og før det, en signifikant reduksjon i blodtrykket.

Dette er viktig! I den akutte perioden vil en betydelig økning i milten bli observert.

Hemolytisk anemi og hemolyse prosess

Intravaskulær og intracellulær hemolyse

I de fleste tilfeller er disse konseptene relatert. Dette forklares av det faktum at med hemolytisk anemi er det en øyeblikkelig nedbryting av røde blodlegemer med frigjøring av bilirubin. Når en person lider av anemi, reduserer oksygentransportørers livssyklus og akselererer prosessen med deres destruktive virkning.

Det er to typer anemi:

1. Medfødt. En person er født med en unormal erytrocytmembranstruktur eller med en uregelmessig formel av hemoglobin.
2. Anskaffet. Det oppstår som følge av eksponering for giftige stoffer.

Hvis patologien har en tilegnet karakter, utvikles følgende symptomer:

• temperaturen stiger kraftig;
• smerte i magen;
• integrasjoner blir gule;
• svimmelhet;
• smertefullt syndrom i leddene;
• føler seg svak;
• hjertebanken.

Hjelp! Med en giftig form for anemi, lider en av de indre organene - det er leveren eller en av nyrene. Den autoimmune formen er karakterisert ved overfølsomhet for for lav temperatur.

Prosessen med nedbryting av røde blodlegemer hos nyfødte

Allerede i de første timene i livet, kan barnet oppleve en prosess med nedbrytning av røde blodlegemer. Grunnårsaken til denne patologien er negativiteten til Rh-faktoren med moderens. Denne tilstanden er ledsaget av guling av huden, anemi og hevelse. Faren for en slik patologisk tilstand er mulig død, da en overdreven mengde bilirubin slippes ut i blodplasmaet.

Barnet er bekymret for kramper, uvillighet til å ta bryst, en svak tilstand Hvis det er en komplisert form av sykdommen, vil det på huden bli merket hevelse, så vel som en økning i leveren.

Advarsel! Metoder for moderne medisin reduserer risikoen for gulsot til et minimum og forhindrer komplikasjoner i form av utviklingsforsinkelser.

Strukturen og funksjonaliteten til røde blodlegemer finnes i videoen.

Hvor er erytrocyter ødelagt? Lær av vår artikkel!

Hemolyse - dette er hvordan prosessen med ødeleggelse av røde blodlegemer bestemmes i medisin. Dette er et permanent fenomen, som kjennetegnes ved fullføring av livscyklusen for røde blodlegemer, som varer i fire måneder. Planlagt ødeleggelse av oksygentransportører viser ingen symptomer, men hvis hemolyse forekommer under påvirkning av visse faktorer og er en tvungen prosess, kan en slik patologisk tilstand være farlig, ikke bare for helse, men også for livet generelt. For å forebygge patologi bør man følge forebyggende tiltak, og i tilfelle av forekomst, raskt finne ut symptomene og årsaken til sykdommen, og viktigst av alt, ha forståelse for nøyaktig hvor prosessen med røde blodlegemer ødeleggelse finner sted.

Hvor er erytrocyter ødelagt?

Prosesskarakteristikk

Under hemolyse blir røde blodlegemer skadet, noe som fører til frigjøring av hemoglobin i plasma. Som et resultat er det eksterne endringer i blodet - det blir mer rødt, men det er mye mer gjennomsiktig.

Destruksjon oppstår på grunn av eksponering for bakteriell toksin eller antistoffer. Prosessen med ødeleggelse av røde blodlegemer skjer som følger:

1. En viss stimulus kan påvirke den røde blodcellen, noe som resulterer i en økning i størrelsen.
2. Cellene i røde blodlegemer har ikke elastisitet, derfor er de ikke ment å strekke seg.
3. De forstørrede erytrocytbruddene, og alt innholdet går inn i plasmaet.

For å tydelig se hvordan ødeleggelsesprosessen skal vurderes videoen.

Rød blodcelle hemolyse

Egenskaper av hemolyse

Destruksjonsprosessen er aktivert av følgende grunner:

• genetisk inferioritet av celler;
• lupus;
• autoimmune defekter;
• aggressiv reaksjon av antistoffer mot cellene deres;
• akutt leukemi;
• gulsott;
• overdreven antall erytromycin-celler;
• myelom.

Typer av hemolyse

Advarsel! Prosessen med ødeleggelse av røde blodlegemer kan skyldes kunstige midler under påvirkning av giftstoffer, en feil utført blodtransfusjonsoperasjon, som følge av påvirkning av visse syrer.

Destruktionssted for røde blodlegemer

Hvis vi vurderer den naturlige prosessen med hemolyse, som et resultat av aldring av røde blodlegemer, blir deres elastisitet tapt, og de blir ødelagt inne i karene. Denne prosessen er definert som intravaskulær hemolyse. Den intracellulære prosessen med hemolyse innebærer ødeleggelse av Kupffer leverceller inni. Således kan opptil 90% av gamle røde blodlegemer (de inneholder opptil syv gram hemoglobin) kollapse på en dag. De resterende 10% er ødelagt inne i fartøyene, noe som resulterer i at haptoglobin dannes i plasma.

Hemolyse mekanismer

Prosessen med ødeleggelse i kroppen av røde blodlegemer kan forekomme på flere måter.

Dannelsen og ødeleggelsen av røde blodlegemer

Rødsaker og symptomer

I medisin er det flere grunner for hvilke de destruktive prosesser av røde blodlegemer kan aktiveres, hvis viktigste betyr:

• hvis tungmetallforbindelser kommer inn i blodet;
• når en person er forgiftet med arsen
• når de blir utsatt for kroppen eddiksyre;
• for kroniske lidelser;
• i akutt sepsis;
• hvis DIC utvikler seg;
• som følge av alvorlige forbrenninger;
• med uegnet rhesusfaktorer når blod blandes under transfusjon.

Hva er røde blodlegemer

De første stadiene av hemolyse er absolutt ikke preget av noe, så spesialisten må bestemme den patologiske prosessen. Manifestasjoner som er merkbare for pasienten, oppstår under akutt stadium. Under dette stadiet skjer veldig raskt, derfor er det nødvendig å reagere i tide. De kliniske egenskapene til erytrocyttødeleggelsesprosessen manifesteres som følger:

1. Det er en følelse av kvalme, som ofte slutter i oppkast.
2. Smerter i magen.
3. Bytt fargen på huden.

Rød blodcelle levetid

Hvis komplisert form er manifestert, kan pasienten oppleve kramper, alvorlig ubehag, blanchering, kortpustethet. Testresultater viser anemi. Den objektive egenskapen i denne tilstanden er preget av utseendet av støy i hjertet. I dette tilfellet er et av de mest åpenbare tegn på ødeleggelse av røde blodlegemer organer forstørret i størrelse (for eksempel milten).

Vær oppmerksom på! Hvis et intravaskulært syn på hemolyse oppstår, vil et ekstra tegn være en endring i urinfargeindeksene.

Erytrocyt destruksjon i akutt form

Akutte manifestasjoner av en patologisk tilstand er definert som akutt hemolyse. Oppstår patologisk prosess på bakgrunn av anemi, blodkompatibilitet under transfusjon, under påvirkning av giftige stoffer. Avviker raskt å utvikle anemi og en signifikant økning i konsentrasjonen av bilirubin. Som et resultat av akutt hemolyse ødelegges et stort antall røde blodlegemer med frigjøring av hemoglobin.

En krise oppstår når pasienten har følgende symptomer:

• personen er i feber;
• kvalme oppstår, som er ledsaget av gagging;
• temperaturen stiger;
• åndenød blir forverret;
• smertefullt syndrom i form av smertefulle sammentrengninger i magen og nedre ryggen;
• takykardi.

En mer alvorlig form fører til utvikling av anuria, og før det, en signifikant reduksjon i blodtrykket.

Dette er viktig! I den akutte perioden vil en betydelig økning i milten bli observert.

Hemolytisk anemi og hemolyse prosess

Intravaskulær og intracellulær hemolyse

I de fleste tilfeller er disse konseptene relatert. Dette forklares av det faktum at med hemolytisk anemi er det en øyeblikkelig nedbryting av røde blodlegemer med frigjøring av bilirubin. Når en person lider av anemi, reduserer oksygentransportørers livssyklus og akselererer prosessen med deres destruktive virkning.

Det er to typer anemi:

1. Medfødt. En person er født med en unormal erytrocytmembranstruktur eller med en uregelmessig formel av hemoglobin.
2. Anskaffet. Det oppstår som følge av eksponering for giftige stoffer.

Hvis patologien har en tilegnet karakter, utvikles følgende symptomer:

• temperaturen stiger kraftig;
• smerte i magen;
• integrasjoner blir gule;
• svimmelhet;
• smertefullt syndrom i leddene;
• føler seg svak;
• hjertebanken.

Hjelp! Med en giftig form for anemi, lider en av de indre organene - det er leveren eller en av nyrene. Den autoimmune formen er karakterisert ved overfølsomhet for for lav temperatur.

Prosessen med nedbryting av røde blodlegemer hos nyfødte

Allerede i de første timene i livet, kan barnet oppleve en prosess med nedbrytning av røde blodlegemer. Grunnårsaken til denne patologien er negativiteten til Rh-faktoren med moderens. Denne tilstanden er ledsaget av guling av huden, anemi og hevelse. Faren for en slik patologisk tilstand er mulig død, da en overdreven mengde bilirubin slippes ut i blodplasmaet.

Barnet er bekymret for kramper, uvillighet til å ta bryst, en svak tilstand Hvis det er en komplisert form av sykdommen, vil det på huden bli merket hevelse, så vel som en økning i leveren.

Advarsel! Metoder for moderne medisin reduserer risikoen for gulsot til et minimum og forhindrer komplikasjoner i form av utviklingsforsinkelser.

Strukturen og funksjonaliteten til røde blodlegemer finnes i videoen.

Blood. Del 8. Destruksjon og dannelse av blodceller.

I denne delen snakker vi om ødeleggelse av røde blodlegemer, dannelse av røde blodlegemer, ødeleggelse og dannelse av leukocytter, den nervøse reguleringen av blod, den humorale reguleringen av blod. Diagrammet viser modning av blodceller.

Rød blodcelle ødeleggelse.

Blodceller blir stadig ødelagt i kroppen. Erytrocytter blir utsatt for en særlig rask forandring. Det er beregnet at rundt 200 milliarder røde blodlegemer blir ødelagt per dag. Deres ødeleggelse skjer i mange organer, men i et spesielt stort antall - i leveren og milten. Røde blodlegemer ødelegges ved separasjon i mindre og mindre områder - fragmentering, hemolyse og ved erytrofagocytose, hvis essens består i å fange og fordøye røde blodceller ved spesielle celler - erytrofagocytter. Når røde blodlegemer blir ødelagt, dannes bilirubin gallepigment, som etter noen transformasjoner fjernes fra kroppen med urin og avføring. Jern utløst under nedbrytning av røde blodlegemer (ca. 22 mg per dag) brukes til å bygge nye hemoglobinmolekyler.

Erytrocytdannelse.

I en voksen forekommer dannelsen av røde blodlegemer - erytropoiesis - i det røde benmarget (se diagram, klikk på musen på bildet for en større visning). Dens utifferentierte celle - hemocytoblast - omdannes til den forreste røde blodcellen, erythroblasten, hvorfra en normoblast dannes, noe som gir opphav til en retikulocytt, forløperen til en moden rød blodcelle. Allerede i retikulocytten mangler kjernen. Omdannelsen av retikulocytt til blodlegemer i blodet.

Ødeleggelsen og dannelsen av leukocytter.

Etter en viss syklus i blodet, forlater alle hvite blodlegemer det og går inn i vevet, hvorfra de ikke vender tilbake til blodet. Å være i vevet og utføre sin fagocytiske funksjon, dør de.

Granulære leukocytter (granulocytter) dannes i den inerte hjernen fra myeloblast, som er differensiert fra hemocytoblast. Myeloblast før transformasjonen til en moden hvite blodlegemer passerer gjennom stadier av promyelocyt, myelocyt, metamyelocyt og stab neutrofil (se diagram, klikk musen på bildet for en større visning).

Ikke-granulære leukocytter (agranulocytter) skilles også fra hemocytoblast.

Lymfocytter dannes i tymuskjertelen og lymfeknuter. Deres foreldrecelle er en lymfoblast, som blir til en prolymphocyt, som gir en allerede moden lymfocyt.

Monocytter dannes ikke bare fra hemocytoblaster, men også fra retikulære celler i leveren, milt, lymfeknuter. Dens primære celle - en monoblast - blir til en promonocyt, og den siste - inn i en monocyt.

Den opprinnelige cellen hvorfra blodplater dannes er benmarg megakaryoblast. Den umiddelbare forløperen til blodplaten er megakaryocytten, en stor celle med en kjernen. Blodplater er løsnet fra sin cytoplasma.

Nervøs regulering av bloddannelse.

Tilbake i det nittende århundre reiste S. Botkin, en russisk kliniker, spørsmålet om nervesystemets ledende rolle i reguleringen av bloddannelse. Botkin beskrev tilfeller av plutselig utvikling av anemi etter psykisk sjokk. Deretter fulgte utallige arbeid, som vitner om at med hvilken som helst effekt på sentralnervesystemet, ble blodbildet endret. For eksempel kan innføring av stoffer inn i hjernen podobolochnye plass, lukkede og åpne kranieskader, innføring av luft inn i hjernen ventriklene, hjernesvulster og en rekke andre lidelser i nervesystemet funksjonene er uunngåelig ledsaget av endringer i blodblandingen. Avhengigheten av blodets perifere sammensetning på aktiviteten i nervesystemet ble ganske åpenbart etter etableringen av VN Chernigovsky av eksistensen av reseptorer i alle hematopoietiske og bloddestinerende organer. De overfører informasjon til sentralnervesystemet om den funksjonelle tilstanden til disse organene. I samsvar med arten av innkommende informasjon sender sentralnervesystemet impulser til bloddannende og bloddestinerende organer, og endrer aktiviteten i samsvar med kravene til den spesifikke situasjonen i kroppen.

Antagelsen av Botkin og Zakharyin om påvirkning av den cerebrale cortex funksjonelle tilstand på aktiviteten til bloddannende og bloddestinerende organer er nå et eksperimentelt fastslått faktum. Dannelsen av betingede reflekser, produksjon av ulike typer inhibering, enhver forstyrrelse i dynamikken i kortikale prosesser, er uunngåelig ledsaget av forandringer i blodets sammensetning.

Humoral regulering av bloddannelse.

Den humorale reguleringen av dannelsen av alle blodceller utføres av hemopatiner. De er delt inn i erytropoietiner, leukopoetiner og trombopoietiner.

Erytropoietiner er protein-karbohydratstoffer som stimulerer dannelsen av røde blodlegemer. Erytropoietins virker direkte i beinmargen, stimulerer differensieringen av hemocytoblast til erythroblast. Det er blitt fastslått at økningen av jern i erythroblaster under sin påvirkning øker, antallet av deres mitoser øker. Det antas at erytropoietiner dannes i nyrene. Mangel på oksygen i miljøet er en stimulator for erytropoietindannelse.

Leukopoetiner stimulerer dannelsen av leukocytter ved rettet differensiering av hemocytoblast, forbedrer den mitotiske aktiviteten til lymfoblaster, akselererer deres modning og frigjøring i blodet.

Trombocytopoietiner er minst studert. Det er bare kjent at de stimulerer dannelsen av blodplater.

I reguleringen av bloddannelse er vitaminer avgjørende. Vitamin B har en spesifikk effekt på dannelsen av røde blodlegemer.₁₂ og folsyre. Vitamin B.₁₂ i magen danner det et kompleks med den interne faktoren av Kastla, som utskilles av hovedkjertlene i magen. Intern faktor som kreves for vitamin B-transport₁₂ gjennom cellemembranen i tynntarmens slimhinne. Etter overgangen av dette komplekset gjennom slimhinnen, bryter det ned og vitamin B₁₂, komme inn i blodet, binder seg til proteiner og overføres av dem til lever, nyrer og hjerte - organene som er depot av dette vitaminet. B-absorpsjon av vitamin B.₁₂ forekommer gjennom tynntarmen, men mest av alt - i ileum. Folsyre absorberes også i tarmstrømmen. I leveren er det påvirket av vitamin B₁₂ og askorbinsyre er omdannet forbindelse som aktiverer erytropoiesis. Vitamin B.₁₂ og folsyre stimulerer globinsyntese.

Vitamin C er nødvendig for absorpsjon i tarmene av jern. Denne prosessen forbedres av sin innflytelse 8-10 ganger. Vitamin B.₆ fremmer heme, vitamin B-syntese₂ - erytrocyt membran konstruksjon, vitamin B₁₅ nødvendig for dannelsen av leukocytter.

Av særlig betydning for bloddannelse er jern og kobolt. Jern er nødvendig for å bygge hemoglobin. Kobolt stimulerer dannelsen av erytropoietin, som det er en del av vitamin B_12. Dannelsen av blodceller stimuleres også av nukleinsyrer som dannes under nedbrytning av røde blodlegemer og leukocytter. For den vanlige funksjonen av bloddannelse er en fullstendig proteinernæring viktig. Fasting er ledsaget av en reduksjon i den mitotiske aktiviteten til beinmargceller.

Redusering av antall røde blodceller kalles anemi, antall leukocytter - leukopeni og blodplater - trombocytopeni. Studien av mekanismen for dannelse av blodceller, mekanismen for regulering av bloddannelse og blodutslettelse har gjort det mulig å skape mange forskjellige legemidler som gjenoppretter nedsatt funksjon av bloddannende organer.

Aldring og forfall av røde blodlegemer. Hvor bryter røde blodlegemer opp?

Rød blodcelle levetid

vanligvis ca 90-120 dager

Siden proteinsyntese, for det første, av enzymer i modne røde blodlegemer er umulig, reduseres metabolisk hastighet, energi (ATP-bassenget) gradvis. Det er en nedbrytning av cytosoliske og membranproteiner, ankyrin nettverk og spektrin er ødelagte, formen er forstyrret og elastisitet går tapt. Modifiserte plasmolemproteiner begynner å spille rollen som antigener, noe som bidrar til fagocytosen av aldring av røde blodlegemer. I samme retning øker aktiviteten til membranfosfolipase A₂, øker antall gratis PUFA som tjener som substrater i fri radikalreaksjoner.

Med andre ord, ved slutten av sin livssyklus data formingselementer er karakterisert ved en rekke funksjoner: en mindre størrelse, en reduksjon av elastisitet og membran formbarhet, en høyere tetthet av hemoglobinkonsentrasjon, øket cytoplasmatiske viskositet blir redusert innhold av sialsyre forholdsvis redusert mengde lipid i plasmamembranen, ekspresjon av spesiell neoantigen, Ikke karakteristisk for unge og modne celler.

I tillegg kan mikroemiljøet for røde blodlegemer også bidra til ødeleggelsen: disse er ioner av kobber, bly, bakterielle endotoksiner og andre stoffer som ligger i blodplasma. Immunologisk konflikt oppstår på overflaten av celler, forårsaker ødeleggelse. Ufullstendige gjenopprettingsprodukter om₂ - aktive oksygenradikaler - forårsaker dannelse av lipoperoksider i plasmolemmen av erytrocytter. Det er velkjent at oksydasjonen eller blokkaden av HS-grupper i strukturen av cellemembranen fører til dens for tidlig ødeleggelse. Under disse forholdene, i de røde blodlegemer, blir deres osmotiske hevelse og jevne erytrodisier (ødeleggelse) provosert.

Hvor bryter røde blodlegemer opp?

Men den viktigste massen av aldrende røde blodlegemer kommer inn i cellene av RES (ca 57% av kroppene gjennomgår desintegrasjon i beinmarg, 35% i leveren, 8% i milten). Signalet for endocytose er fjerning av sialinsyrer fra glykoproteinene i erytrocytmembranet, noe som ødelegger arkitekturen, gjør det hemoglobin permeabelt. Den sistnevnte forbindelsen binder seg til plasmaproteinet, hemopexin, med hjelpen leveres til leveren, der, når den løsnes, frigjør det jern-ioner som kan brukes igjen for å oppstå heme.

Hvor i menneskekroppen er ødeleggelsen av røde blodlegemer?

3) i bukspyttkjertelen

Utskillelsesprosesser som forekommer i kroppen er rettet mot

1) frigjøring av kroppen fra restene av ufordøyd organiske stoffer

2) fjerning av talg fra talgkjertlene på overflaten av huden

3) fjerning av stoffer som påvirker fordøyelsesprosessene negativt

4) opprettholde konstansen av det indre miljøet i kroppen

Vurder skjemaet for den inflammatoriske prosessen.

Hva er merket 1 på den?

4) blodkar

22 Hva slags sykdom forårsaker vitamin D-mangel?

4) Downs syndrom

23 Funksjonen av ernæring og beinvekst i tykkelse utfører

1) gul benmarg

2) rødt benmarg

4) Svampet stoff

Hva er det største beinet i det menneskelige skjelettet?

1) stor tibia

Hvilket organ i fordøyelseskanalen har funksjonene til å fordøye mat?

Den biologiske rollen som åndedrett i menneskekroppen er å

1) diffusjon av oksygen fra kapillærene i vævsfluidet og karbondioksid i kapillærene

2) puste inn og ut

3) energiutgivelse under oksidasjon av organiske stoffer i celler

4) Tilsetning av oksygen til hemoglobinmolekyler

Hva vil reseptorcellene i Corti-organet avbildet i figuren oppfattes?

Visuelle reseptorer er plassert i øyets forside, som kalles

Ivan har diabetes. Hvilken av følgende matvarer skal den brukes med stor forsiktighet?

3) fruktjuice

30 Under frokost mellom to leksjoner på skoleradio ble de fortalt at en student i klasse 10 straks skulle rapportere til rektorens kontor. I hvilket nervesenter opplever studenten hemming?

Ved hjelp av innholdet i teksten "Regulering i antall blodlegemer" og kunnskap om skolens kurs i biologi, svar på spørsmålene.

1) Hva betyr begrepet "blod enheter"?

2) I hvilke situasjoner i livet i en sunn person kan antallet blodceller endres dramatisk? Gi minst to slike situasjoner.

3) Hvilken kjemisk elemention er en del av hemoglobin?

FORORDNING I ORGANISMEN AV ANTALL FORMEDE ELEMENTER AV BLODEN

Antall blodceller bør være optimale og korresponderer med nivået av metabolisme, avhengig av organets og systemets natur og intensitet, tilstanden for organismenes eksistens. Således øker antallet blodceller ved forhøyede lufttemperaturer, intens muskelarbeid og lavt trykk. Under disse forhold hindres dannelsen av oksyhemoglobin, og overdreven svetting fører til en økning i blodviskositet, en reduksjon i fluiditeten; kroppen mangler oksygen.

Det vegetative systemet til en person reagerer raskest på disse endringene: blodet i det utløses fra bloddepotet; på grunn av økt aktivitet i luftveiene og sirkulasjonsorganene, kortpustethet, hjertebanken; blodtrykk øker; reduserer nivået av metabolisme.

Med et langt opphold i slike forhold aktiveres de neurohumorale reguleringsmekanismer, som aktiverer dannelsen av dannede elementer. For eksempel, hos beboere i fjellområder, øker antallet røde blodlegemer til 6 millioner per 1 mm 3, og konsentrasjonen av hemoglobin nærmer seg øvre grense. Personer som er involvert i tungt fysisk arbeid, er det en kronisk økning i antall leukocytter: de avhender aktivt fragmenter av skadede muskelceller.

Antallet dannede elementer i blodet styres av reseptorer, som ligger i alle bloddannende og bloddestinerende organer: rødt benmarg, milt, lymfeknuter. Fra dem kommer informasjon inn i nervesentrene i hjernen, hovedsakelig hypothalamus. Excitering av nervesenter inneholder refleksivt mekanismer for selvregulering, endrer aktiviteten til blodsystemet i samsvar med kravene i en bestemt situasjon. Først av alt øker hastigheten på bevegelsen og volumet av sirkulerende blod. Hvis kroppen ikke klarer raskt å gjenopprette homeostase, er endokrine kjertler, som for eksempel hypofysen, inkludert i arbeidet.

Enhver endring i naturen av nerveprosessene i hjernebarken i alle aktiviteter av organismen, reflekteres i blodets cellulære sammensetning. Samtidig inkluderes langsiktige mekanismer for blodregulering og blodødeleggelse, hvor humorale påvirkninger spiller hovedrollen.

Vitaminer har en spesifikk effekt på dannelsen av røde blodlegemer. Så, vitamin b₁₂ stimulerer syntesen av globin, vitamin B₆ - Heme syntese, vitamin B₂ akselererer dannelsen av erytrocytmembranen og vitamin A - absorpsjonen i tarmene av jern.

Dato lagt til: 2018-06-01; Visninger: 92; BESTILL ARBEID

Hemolyse: essensen, typene, fysiologisk og patologisk, akutt og kronisk

Begrepet "hemolyse" refererer til antall ofte brukt på et hvilket som helst område av medisinsk aktivitet. Mange kjenner hans hensikt, andre innser at noe irreversibelt har skjedd med blod, siden dette ordet er meningsfylt uttalt, for det tredje betyr dette konseptet ingenting i det hele tatt hvis en person er sunn og ikke er interessert i medisin i prinsippet.

Blod hemolyse oppstår hele tiden, fullfører livssyklusen av røde blodlegemer, som lever 4 måneder, blir ødelagt på en planlagt måte og "dø" - denne hendelsen for en sunn organisme går ubemerket. En annen ting er at hvis røde blodlegemer slutter å eksistere som en fullverdig oksygenbærer av andre grunner, som kan være forskjellige giftstoffer som ødelegger erytrocytmembraner, legemidler, infeksjoner, antistoffer.

Hvor forekommer hemolyse?

Røde blodlegemer kan ødelegges på forskjellige steder. Å skille denne sammenbruddet ved lokalisering kan skille mellom følgende typer hemolyse:

• Noen ganger påvirkes røde blodlegemer av deres miljø - sirkulerende blod (intravaskulær hemolyse)
• I andre tilfeller forekommer ødeleggelsen i cellene i organene som er involvert i dannelse av blod eller akkumulerer de bloddannede elementene - benmarg, milt, lever (intracellulær hemolyse).

Det er sant at oppløsningen av blodpropp og plasmafarging i rødt forekommer in vitro (in vitro). Ofte skjer hemolyse i blodprøven:

1. På grunn av brudd på teknikken til prøvetaking (f.eks. Våtrør) eller manglende overholdelse av reglene for lagring av blodprøver. Vanligvis forekommer hemolyse i slike tilfeller i serum, på tidspunktet eller etter dannelsen av en blodpropp;
2. Bevist forsettlig for laboratorieundersøkelser som krever foreløpig hemolyse av blodet, eller rettere lysen av røde blodlegemer for å oppnå en egen populasjon av andre celler.

Når vi snakker om typer hemolyse i kroppen og utenfor den, tror vi det ville være nyttig å minne leseren om forskjellen mellom plasma og serum. I plasmaet er protein oppløst i det tilstede - fibrinogen, som senere polymeriseres til fibrin, som danner grunnlaget for en blodpropp som har sunket til bunnen av røret og gjør plasma til serum. I blodets hemolyse er dette av grunnleggende betydning, siden blodet i blodbanen i den normale fysiologiske tilstanden ikke koagulerer. En alvorlig tilstand som skyldes eksponering for ekstremt ugunstige faktorer - intravaskulær hemolyse eller disseminert intravaskulær koagulasjon (ICD) refererer til akutte patologiske prosesser som krever mye arbeid for å redde en persons liv. Men selv da vil vi snakke om plasma, og ikke om serum, for serum i sin fulle form er bare observert utenfor en levende organisme, etter dannelsen av en høyverdig blodpropp, hovedsakelig bestående av fibrinfilamenter.

Biokjemiske blodprøver tatt med antikoagulant og studert i plasma, eller valgt uten bruk av antikoagulantløsninger i et tørrrør og studert i serum, kan ikke gå inn i arbeidet. Hemolyse av røde blodlegemer i prøven er en kontraindikasjon for studien, fordi resultatene vil bli forvrengt.

Hemolyse som en naturlig prosess

Som nevnt ovenfor, oppstår hemolyse i en viss grad konstant i kroppen, fordi de gamle gamle røde blodcellene dør, og deres plass er tatt av nye - unge og ufrivillige. Naturlig eller fysiologisk hemolyse, som forekommer permanent i en sunn kropp, er den naturlige død av gamle røde blodlegemer, og denne prosessen skjer i leveren, milten og det røde benmarg.

En annen ting er når røde blodlegemer fortsatt lever og lever, men noen omstendigheter fører dem til for tidlig død - dette er patologisk hemolyse.

Svært ugunstige faktorer som påvirker disococytter (som er normale røde blodlegemer), øker dem til en sfærisk form, noe som forårsaker uopprettelig skade på membranen. Cellemembranen, som ikke har noen spesiell evne til å strekke seg i naturen, bryter til slutt, og innholdet av erytrocyten (hemoglobin) går fritt inn i plasmaet.

Som et resultat av utgivelsen av rødt blodpigment i plasmaet, er det malt i en unaturlig farge. Lakkblod (skinnende rødt serum) er hovedtegnet på hemolyse, som du kan tenke på med egne øyne.

Hvordan manifesterer han seg?

Kronisk hemolyse som følger med noen sykdommer og eksisterer som en av symptomene (seglcelleanemi, leukemi) gir ikke noen spesielle manifestasjoner - det er en treg prosess der alle terapeutiske tiltak rettes mot den underliggende sykdommen.

Selvfølgelig, noen tegn på naturlig hemolyse, uansett hvor vanskelig vi prøver, vil vi ikke se. Som andre fysiologiske prosesser, er den programmert av naturen og fortsetter ubemerket.

Kollapserte uregelmessige røde blodlegemer i seglcelleanemi

Krevende og intense inngrep krever akutt hemolyse, hovedårsakene til disse er:

• Transfusjon av blod som er uforenlig med erytrocyt-systemer (AB0, rhesus), dersom kompatibilitetstester ikke ble utført eller ble utført i strid med metodologiske anbefalinger;
• Akutt hemolytisk anemi forårsaket av hemolytiske giftstoffer eller har en autoimmun natur;

ulike lidelser ledsaget av kronisk hemolyse

Isoimmun hemolytisk anemi i HDN (hemolytisk sykdom hos det nyfødte), som barnet allerede er født av, kan også tilskrives tilstanden akutt hemolyse, og hans puste forverrer bare situasjonen.

Med utviklingen av hemolyse fengsler vil pasientens klager være tilstede bare under forutsetning av at han er bevisst og kan formidle sine følelser:

1. Klemmer brystet skarpt;
2. Varme ser ut i hele kroppen;
3. Det gjør vondt i brystet, magen, men spesielt i lumbalområdet (ryggsmerter er et typisk symptom på hemolyse).

Objektive tegn inkluderer:

• Nedgang i blodtrykk;
• Utprøvd intravaskulær hemolyse (laboratorietester);
• Hyperemi i ansiktet, som snart gir måte å lomme, og deretter cyanose;
• angst;
• Ufrivillig urinering og avføring indikerer en høy grad av alvorlighetsgrad av tilstanden.

Tegn på akutt hemolyse hos pasienter som gjennomgår stråle- og hormonbehandling eller i anestesi, slettes og ikke vises så levende, slik at de kan gå glipp av.

I tillegg har hemotransfusjonskomplikasjoner denne funksjonen: Etter et par timer reduserer alvorlighetsgraden av prosessen, blodtrykket stiger, smerten er ikke spesielt bekymret (det er fortsatt vondt i nedre delen av ryggen), derfor ser det ut til at den har "passert gjennom". Dessverre er det ikke. Etter en tid går alt tilbake til normalt, men bare med en ny kraft:

1. Kroppstemperaturen stiger;
2. Øker gulsott (sclera, hud);
3. Bekymret for alvorlig hodepine;
4. Det dominerende tegnet er en forstyrrelse av nyres funksjonelle evner: En kraftig reduksjon i mengden av utskrevet urin, hvor det er mye fritt protein og hemoglobin, opphør av urin. Resultatet av behandlingssvikt (eller mangel derav) på dette stadiet er utvikling av anuria, uremi og pasientens død.

I en tilstand av akutt hemolyse under behandlingen, tas pasienten hele tiden blod- og urintester, som bærer den nødvendige informasjonen til legen om endringene, for bedre eller verre. Fra blodet observeres:

• Voksende anemi (røde blodlegemer blir ødelagt, hemoglobin går inn i plasmaet);
• trombocytopeni;
• Høy bilirubin, som et produkt av erytrocytt-forfall (hyperbilirubinemi);
• Forstyrrelser i koagulasjonssystemet som vil vise et koagulogram.

Når det gjelder urin (hvis det er en), selv etter fargen kan man allerede se tegn på hemolyse (fargen er rød og noen ganger svart), og i en biokjemisk studie er det hemoglobin, protein, kalium.

behandling

Behandling av akutt hemolyse (hemolytisk krise, sjokk) krever alltid umiddelbare tiltak, som imidlertid avhenger av årsaken til utviklingen og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand.

Pasienten er foreskrevet blodsubstitusjonsløsninger, erstattet blodtransfusjon (hos nyfødte med HDN), plasmautveksling, hormoner injiseres, hemodialyse utføres. På grunn av det faktum at pasienten selv eller hans slektninger under ingen omstendigheter kan takle denne tilstanden hjemme, har det ingen mening å beskrive alle behandlingsregimer. I tillegg utføres vedtak av visse behandlingsmetoder på stedet i løpet av utførelsen av alle aktiviteter basert på kontinuerlig laboratorieovervåking.

Årsaker og typer av patologisk hemolyse

Typer av hemolyse, avhengig av årsakene til dens utvikling, er forskjellige, og det er årsakene til seg selv:

Immun. Transfusjon av blod som er uforenlig med de grunnleggende systemene (AB0 og Rh), eller produksjonen av immunantistoffer som følge av immunologiske forstyrrelser, fører til dannelse av immunhemolyse, som observeres i autoimmune sykdommer og hemolytisk anemi av forskjellig opprinnelse og betraktes i detalj i de relevante delene av vårt nettsted (hemolytisk anemi).

Immunhemolyse - antistoffer ødelegger røde blodlegemer identifisert som "fremmed"

Ved å studere egenskapene til røde blodlegemer i diagnosen av visse sykdommer, er det nødvendig med en blodprøve som osmotisk resistens av erytrocytter (WEM), som vi vil vurdere separat, selv om den er direkte relatert til osmotisk hemolyse.

Osmotisk resistens av erytrocytter

Osmotisk resistanse av røde blodlegemer bestemmer stabiliteten til deres membraner når de plasseres i en hypotonisk løsning.

• Minimumet - de sier om det, når mindre resistente celler begynner å bryte ned i 0,46 - 0,48% natriumkloridoppløsning;
• Maksimum - alle blodceller desintegreres ved en NaCl-konsentrasjon på 0,32-0,34%.

Den erotrocytiske osmotiske resistansen er direkte avhengig av cellens form og graden av deres modenhet. Kjennetegnet ved formet av røde blodceller, som spiller en rolle i stabiliteten, er indeksen for sfæriskhet (tykkelse til diameterforhold), som vanligvis tilsvarer 0,27-0,28 (åpenbart forskjellen er liten).

Den sfæriske formen er karakteristisk for svært modne erytrocytter, som ligger på randen for å fullføre livssyklusen, og membranmotstanden til slike celler er meget lav. I hemolytisk anemi viser utseendet på sfæriske (sfæriske) former for disse blodcellenees overhengende død, denne patologien reduserer deres forventede levetid med 10 ganger, de kan ikke utføre sine funksjoner i mer enn to uker, og har derfor eksistert i blodet i 12-14 dager, de dør. Således, med utseendet av sfæriske former, øker hemolytisk anemi også sfærisitetsindeksen, som blir et tegn på for tidlig død av erytrocytter.

Den mest motstandsdyktige mot hypotensjon er endowed med ung, bare forlatt beinmarg, cellene - retikulocytter og deres forgjengere. Ved å ha en flatt skiveform, lav sferisitetsindeks, tolererer unge erytrocytter slike forhold, og derfor kan en slik indikator som erytrocytteres osmotiske resistens brukes til å karakterisere intensiteten av erytropoese og følgelig den hematopoietiske aktiviteten til rødt benmarg.

Et lite spørsmål

Til slutt vil jeg gjerne ta på et lite emne, som i mellomtiden ofte interesserer pasienter: hemolysen av røde blodlegemer i behandlingen av visse stoffer.

Enkelte legemidler forårsaker en økning i ødeleggelsen av røde blodlegemer. Hemolyse av erytrocytter i disse tilfellene anses som en bivirkning av legemidlet, som går bort når legemidlet avbrytes. Disse stoffene inkluderer:

• Noen analgetika og antipyretika (acetylsalisylsyre og aspirinholdige, amidopyrin);
• Lignende vanndrivende midler (diacarb, for eksempel) og nitrofuranpreparater (furadonin) har lignende ulemper;
• De har en tendens til å for tidlig ødelegge erytrocytmembranen og mange sulfonamider (sulfen, sulfapyridazin);
• Blodsukkerreduserende medisiner (tolbutamid, klorpropamid) kan ha en effekt på den røde blodcellemembranen;
• Årsaken hemolyse er medikamenter rettet mot behandling av tuberkulose (isoniazid, PAS) og anti-malaria (kinin, kinakrin).

Det er ingen spesiell fare for kroppen, det er ikke verdt panikken, men du bør fortsatt informere legen din om din tvil, hvem vil løse problemet.