Trykk- og hypertensjonsmedisiner

Alle vet at trykkmedikamenter er foreskrevet til hypertensive pasienter for normalisering av prosesser i kardiovaskulærsystemet. Og hvilke effektive stoffer og behandlinger foreskrevet av leger?

Hovedmålet i behandlingen av hypertensjon er å redusere blodtrykket til et visst nivå (mindre enn 140/90 mm Hg. Art.). Dette er bare mulig hvis pasienten tolereres godt av de foreskrevne legemidlene.

Medisiner for hypertensjon og høyt blodtrykk (BP) må velges av legen individuelt for hver pasient.

Du kan ikke ta medisiner som reduserer blodtrykket, hvis du bare hørte om verktøyet på TV eller rådgir venner.

Behovet for medisinering er bestemt ut fra den mulige graden av komplikasjoner i kardiovaskulærsystemet. Med liten risiko foreskriver legen bare medisinering etter en lang observasjon av pasientens tilstand. Observasjonsperioden i dette tilfellet varierer fra 3 måneder til 1 år.

Hvis risikoen for komplikasjoner er høy, foreskrives medisinering for å redusere trykket umiddelbart. Legen din kan bestemme bruken av ekstra medisiner. Oftere hvis pasienten har tilknyttet kroniske sykdommer.

Reseptbelagte legemidler for trykk

Prescribing en trykkreduserende medisinering er kardiologens direkte ansvar! Hypertensjon er ikke tilfelle når du kan eksperimentere med helsen din.

Legemidler er foreskrevet på grunnlag av indikatorer på nivået av blodtrykk hos en pasient og tilhørende sykdommer. Antihypertensiva legemidler som reduserer trykket fordelt på forskjellige grupper, avhengig av sammensetning og direkte virkning.

Så, i tilfelle hypertensjon på 1 grad uten komplikasjoner, er det nok å ta ikke mer enn 1 medisinering. Med høyere blodtrykk og skade på målorganet består terapien av kombinert bruk av 2 eller flere legemidler.

Uansett graden av hypertensjon, bør reduksjonen i blodtrykket imidlertid være gradvis. Det er viktig å stabilisere det uten plutselige hopp. Spesiell oppmerksomhet bør gis til eldre pasienter, så vel som pasienter som har hatt hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Nå for behandling av hypertensjon, er to strategier for medisinering mest brukt:

Monoterapi er søket etter et stoff som er optimal i sin handling for pasienten. I fravær av et positivt resultat fra den anvendte behandlingsmetode, bytter de seg til en kombinert behandlingsmetode.

For stabil kontroll av blodtrykk hos en pasient er det tilrådelig å bruke langtidsvirkende legemidler.

Slike rusmidler, selv med en enkelt dose, gir kontroll over blodtrykk i 24 timer. En ekstra fordel er også en større forpliktelse av pasienter til den foreskrevne behandlingen.

Hvordan velge medisin for hypertensjon

Det er verdt å merke seg at den terapeutiske effekten av medisiner ikke alltid fører til en kraftig reduksjon av blodtrykket. Pasienter som lider av aterosklerose i hjernebruskene opplever ofte forverring av blodtilførselen til hjernevevet på grunn av en kraftig reduksjon av blodtrykket (med mer enn 25% av opprinnelsesnivået). Dette påvirker menneskets generelle trivsel. Det er viktig å konstant overvåke blodtrykket, spesielt hvis pasienten allerede har hatt hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Når en lege foreskriver en ny medisin for trykk, prøver han å anbefale lavest mulig dose av legemidlet.

Dette er gjort slik at stoffet ikke forårsaker bivirkninger. Hvis normalisering av blodtrykk oppstår på en positiv måte, øker legen dosen av det antihypertensive stoffet.

Når du velger et middel for hypertensjon, tas mange faktorer i betraktning:

1. tidligere observert pasientrespons på bruk av en bestemt medisinering;
2. forutsi interaksjoner med medikamenter tatt for å behandle andre sykdommer
3. målorgan skade;
4. pasientens følsomhet for komplikasjoner;
5. Tilstedeværelsen av kroniske sykdommer (sykdommer i urinveiene, diabetes, metabolsk syndrom);
6. Identifikasjon av sykdommer som forekommer hos pasienten for øyeblikket (for å utelukke muligheten for utnevnelse av inkompatible legemidler);
7. kostnaden av stoffet.

Medisinsk klassifisering

I vår medisin brukes moderne medisiner av den nye generasjonen til å behandle arteriell hypertensjon, som kan deles inn i 5 klasser:

• Kalsiumantagonister (AK).
• Diuretika.
• p-blokkere (β-ab).
• AT1-reseptorblokkere (ARB).
• Angiotensin-konverterende enzym (ACE-hemmer).

Valget av hvert stoff for å bekjempe høyt blodtrykk bør baseres på hvilke bivirkninger det kan provosere. Det er også viktig å vurdere sin innvirkning på det generelle kliniske bildet av sykdommen. Prisen på medisinen anses som sist.

Et effektivt middel kan bare foreskrives av den behandlende legen, og har ved hånden resultatene av diagnosen.

Du kan ikke foreskrive denne eller den aktuelle medisinen uten legens tillatelse.

Effektive stoffer for hypertensjon

Å søke etter de beste pillene alene er hodeløs - en mindre lovende jobb. Tross alt virker hvert stoff på visse kilder til sykdommen.

Den positive effekten av behandling av høyt blodtrykk oppnås imidlertid bare ved hjelp av visse medisiner.

Tabell: Effektive trykkmedisiner

Legemidler til behandling av hypertensjon

De grunnleggende prinsippene for behandling av hypertensjon:

1. Behandlingen starter med minimumsdosen av et av de antihypertensiva legemidlene (monoterapi).
2. Behandlingen overvåkes etter 8 til 12 uker, og etter å ha oppnådd stabile blodtrykkstall, hver 3. måned.
3. Monoterapi er å foretrekke for kombinasjonsterapi (flere stoffer), da det har færre bivirkninger forårsaket av en kombinasjon av legemidler.
4. Med ineffektiviteten til terapi produserer en gradvis økning i doseringen av legemidlet.
5. Med ineffektiviteten av høye doser monoterapi produserer en erstatning for legemidlet fra en annen klasse.
6. Med ineffektiviteten til monoterapi, gå til en kombinationsbehandling.

Grupper av rusmidler som brukes til å behandle hypertensjon

1. Inhibitorer angiotensinkonverterende enzym (ACE-hemmer).

Disse inkluderer Enalapril, Enap, Prestarium, Lisinopril, Zocardis, Berlipril og andre. Virkningsmekanismen er å blokkere enzymet som konverterer angiotensin I til angiotensin II, og forhindrer dermed en økning i blodtrykket. Legemidler i denne gruppen har det minste antallet bivirkninger og påvirker ikke pasientens metabolisme negativt. De kan brukes ved arteriell hypertensjon på bakgrunn av diabetes mellitus, metabolsk syndrom, nedsatt nyrefunksjon og protein i urinen.

Narkotika i denne gruppen skal ikke brukes av gravide kvinner, med hyperkalemi (økt mengde kalium i blodet) og stenose (innsnevring) av nyrearterien. De brukes med hell i kombinasjonsregimer.

2. Betablokkere (Atenolol, Concor, Metoprolol, Nebivolol, Obsidan og andre).

Tidligere ble disse legemidlene mye brukt for hypertensjon. Nå, gitt deres bivirkninger og tilgjengeligheten av mer effektive stoffer, brukes denne gruppen mindre og mindre. Ved bruk av beta-adrenerge blokkere kan pasienten oppleve bradyarytmi (reduksjon i hjertefrekvens), bronkospasme, hyperglykemi (økning i mengden sukker i blodet), depresjon, stemningsvariabilitet, søvnløshet, tap av minne. Følgelig kan de ikke brukes av personer med bronkial obstruksjon (bronkial astma, obstruktiv bronkitt), diabetes mellitus og depresjon. En betydelig fordel med disse stoffene er en varig effekt. Konsistens av blodtrykk oppnås etter 2-3 uker med opptak.

Når du forskriver medisiner i denne gruppen, er det nødvendig å kontrollere sukker, hjertefrekvens ved hjelp av EKG (månedlig) og pasientens følelsesmessige tilstand.

3. Angiotensin II-reseptorhemmere (Losartan, Telmisartan, Eprosartan og andre) er nye antihypertensive stoffer som ofte brukes i hypertensjon.

Virkemekanismen for denne gruppen av legemidler er basert på den indirekte reduksjon av vaskulær spasme på grunn av effekten på renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Det er dette systemet som spiller en avgjørende rolle i reguleringen av trykkfigurer. Kombinasjonen av disse stoffene med tiaziddiuretika har en terapeutisk effekt. Det er moderne kombinert medikamenter som inkluderer disse gruppene. Disse inkluderer Gizaar (losartan i kombinasjon med hydroklortiazid), Mikardis Plus (telmisartan og hydroklortiazid) og andre. I tillegg til å opprettholde normale trykkfigurer ble virkningene av disse legemidlene på reduksjon av hjertestørrelsen observert i løpet av studiene.

4. Kalsiumkanalblokkere (Nifedipin, Amlodipin, Diltiazem, Cinnarizine).

Legemidlet i denne gruppen har evnen til å blokkere overføringen av kalsium til cellen, noe som reduserer energiforsyningen av celler. Dette har i sin tur en effekt på myokardial kontraktilitet, reduserer den og på koronarbeinene, utvider dem. Herfra kan det også være en bivirkning i form av takykardi (økning av puls). Tabletter for raskere effekt er bedre å oppløse.

5. Tiazid diuretika (diuretika). Disse er hydroklortiazid, indapamid og andre.

Til tross for mangfoldet av moderne stoffer, kommer den beste effekten av terapi med kombinasjonen av legemidler av forskjellige grupper med diuretika. Men disse stoffene har en rekke bivirkninger, så deres bruk bør være under oppsyn av en lege. De kan føre til en nedgang i mengden kalium i blodet, en økning i nivået av fett og sukker i blodet.

Hvis en pasient har hypertensjon på 2 grader og høyere, blir behandlingen vanligvis kombinert, da monoterapi kan være ineffektiv.

Medisiner for hypertensjon og deres virkningsmekanisme

I moderne farmakologi er det flere grupper av stoffer for hypertensjon - det er alle forskjellige handlinger, men deres aksiale formål er å regulere blodtrykket. De viktigste stoffene for hypertensjon inkluderer antispasmodika, diuretika, antihypertensive, kardiotoniske og antiarytmiske legemidler, samt betablokkere og ACE-hemmere.

En gruppe kardiotoniske legemidler for hypertensjon

Generelle egenskaper til gruppen. Sentralnervesystemet, som det er forbundet gjennom de parasympatiske og sympatiske nerver, har en konstant regulerende effekt på hjertets aktivitet; den første har en konstant retarding effekt, den andre akselerere. Narkotikabehandling er av stor betydning for sykdommer i kardiovaskulærsystemet med tegn på nedsatt blodsirkulasjon. Ved behandling av nedsatt blodsirkulasjon er det først nødvendig å løse hovedspørsmålet om hva som forårsaket denne lidelsen: om det ikke er nok blodstrøm til hjerte- eller hjerteskader (myokarditt, perikarditt, inflammatoriske prosesser, etc.).

Sammen med legemidler som stimulerer myokardiell sammentrekning (hjerteglykosider), brukes medisiner for hypertensjon, noe som reduserer belastningen og letter arbeidet i hjertet ved å redusere energikostnadene.

Disse inkluderer: perifere vasodilatorer og diuretika. Hormoner, vitaminer, Riboxin er også legemidler av kardiotonisk virkning på grunn av den positive effekten på metabolske prosesser i kroppen.

Kardiotoniske stoffer - de mest typiske representanter for denne gruppen: digoksin, Korglikon, strophanthin.

Antiarrhythmic drugs og deres virkningsmekanisme

Generelle egenskaper til gruppen. Antiarrhythmic drugs har en overveiende (relativt selektiv) effekt på impulsdannelsen. Virkningsmekanismen for antiarytmiske stoffer påvirker også hjertemuskulaturens spenning og ledningsevnen til impulser i hjertet. For behandling av hjertearytmier brukes stoffer av ulike kjemiske grupper, kininderivater (kinidin), novokain (novokainamid), kaliumsalter, i tillegg - betablokkere, koronar dilatasjonsmidler.

I noen former for arytmi brukes hjerte glykosider. Kokarboksylase har en gunstig effekt på metabolske prosesser i hjertemuskelen, og effekten av beta-blokkere skyldes delvis svekkelsen av effekten på hjertet av sympatiske impulser.

Antiarrhythmic drugs - de mest typiske representanter for denne gruppen: novokinamid, cordaron.

Når hypertensjon tar vasodilatatorer som forbedrer blodstrømmen

Generelle egenskaper til gruppen. Årsaken til slike vanlige hjertesykdommer som koronararteriesykdom, angina, hjerteinfarkt, er et brudd på metabolske prosesser i myokardiet og et brudd på blodtilførselen til hjertemuskelen. Slike agenter kalles antianginal.

Gruppen medisiner som forbedrer blodtilførselen inkluderer: nitrater, kalsiumionantagonister, betablokkere og antispasmodiske stoffer.

Nitritter og nitrater er vasodilatorer anbefalt for hypertensjon, da de direkte påvirker glatte muskler i vaskulærvegen (arterioles), har en overveiende myotropisk effekt.

Disse stoffene for behandling av hypertensjon er de kraftigste vasodilatatorer som brukes. De slapper av glatte muskler, spesielt de minste blodkarene (arterioles). Under påvirkning av nitrites, koronarbeholdere, skinn av ansiktets hud, øyeboll, hjerne, ekspandere, men utvidelsen av koronarbeinene er spesielt viktig. Blodtrykket reduseres vanligvis med nitritter (mer systolisk enn diastolisk). Stoffer av denne gruppen medikamenter for hypertensjon forårsaker også avslapping av musklene i bronkiene, galleblæren, gallekanalene og Oddi-sfinkteren. Nitrittene lindrer smertefull angina pectoris angrep, men påvirker ikke det ved hjerteinfarkt, men i disse tilfellene kan de brukes (hvis det ikke finnes tegn på hypotensjon) som et middel til å forbedre sikkerhetssirkulasjonen.

Den mest typiske representanten for denne gruppen av narkotika for hypertensjon er: nitroglyserin. Du kan også nevne her amylnitritt, ernit.

Blodtrykk regulatorer

Generelle egenskaper til gruppen. De hypotensive legemidlene som regulerer blodtrykk inkluderer stoffer som reduserer systemisk blodtrykk og brukes primært til å behandle ulike former for hypertensjon, lindre hypertensive kriser og i andre patologiske forhold som involverer spasmer i perifere blodkar. Virkningsmekanismen av ulike grupper av antihypertensive stoffer bestemmes av deres effekt på de forskjellige bindene i reguleringen av vaskulær tone. Hovedgruppene av antihypertensive stoffer: neurotrope legemidler som reduserer stimulerende effekt på blodkarene av sympatiske (vasokonstriktive) impulser; myotrope midler som direkte påvirker vaskulær glatt muskel; agenter som påvirker den humorale reguleringen av vaskulær tone.

Blant de nevrotropiske antihypertensive stoffene inngår stoffer som inneholder stoffer som påvirker ulike nivåer av nervøs regulering av vaskulær tone, inkludert:

• midler som påvirker vasomotoriske (vasomotoriske) sentraler i hjernen (klonidin, metyldopha, guanfacin);
• agenter som blokkerer nervespritasjon på nivået av vegetative ganglier (bensogeksonii, pentamin og andre ganglioblokiruyuschie-legemidler);
• sympatolytiske legemidler som blokkerer presynaptiske adrenerge neuronendringer (reserpin);
• middel for å hemme adrenoreceptorer.

Narkotika for hypertensjon: antihypertensive stoffer

Antall myotrope antihypertensive stoffer inkluderer en rekke antispasmodiske stoffer, inkludert papaverin, men spytt, etc. Imidlertid har de en moderat antihypertensiv effekt og brukes vanligvis i kombinasjon med andre legemidler.

Et spesielt sted blant myotrope antihypertensive stoffer er opptatt av perifere vasodilatatorer - kalsiumkanalantagonister, hvorav nifedipin og noen av dets analoger har den mest utprøvde antihypertensive effekten.

Det er også en gruppe antihypertensive stoffer som er agonister av membrankaliumkanaler. Forberedelser av denne gruppen forårsaker frigjøring av kaliumioner fra celler, glatte muskler, blodkar og glattmuskelorganer.

Antihypertensive stoffer: en gruppe nye stoffer

En relativt ny gruppe er angiotensinkonverterende enzymblokkere (kaptopril og dets derivater).

I dag brukes enkelte stoffer av prostaglandin-gruppen som antihypertensive stoffer. De antihypertensiva midlene, hvis virkning er assosiert med effekten på de humorale leddene i reguleringen av blodsirkulasjonen, inkluderer også aldosteronantagonister.

Ved hypertensjon, brukes diuretika (saluretika), hvor de antihypertensive effektene skyldes en reduksjon i volumet av blodplasma i blodet, samt en svekkelse av reaksjonen av vaskulærvegen til vasokonstrictoriske sympatiske impulser. Den overflod av antihypertensiva medikamenter gjør det mulig å individualisere terapien av ulike former for arteriell hypertensjon, men krever at man tar hensyn til egenskapene til virkningsmekanismen for stoffer fra forskjellige grupper, nøye utvalg av optimale midler, med tanke på muligheten for bivirkninger, etc.

De mest typiske representanter for denne gruppen:

• beta-blokkere: atenolol, propranolol;
• legemidler som påvirker renin-angiotensinsystemet, kaptopril, enalapril, enap, enam;
• kalsiumionantagonister: nifedipin, cordaflex;
• sentral alfa-adrenostimulatorisk: klonidin;
• alfa-blokkere: phentolamin;
• ganglioblockere: benzohexonium, pentamin;
• sympatholytics: dibazol, magnesiumsulfat.

Preparater for hypertensjon: En gruppe antispasmodiske stoffer

Generelle egenskaper til gruppen. Det finnes en rekke stoffer med myotropisk antispasmodisk virkning. De reduserer tonen, reduserer kontraktiliteten til glatte muskler og har i forbindelse med denne vasodilatoren og spasmolytisk effekt. I store doser, reduser spenningen i hjertemuskelen og langsom intrakardiell ledning. Effekten på sentralnervesystemet er dårlig uttrykt, bare i store doser, de har noen beroligende effekt. Spasmolytiske midler er mye brukt til spasmer av glatte muskler i bukorganene (for pylorospasme, cholecystitis, spasmer i urinveiene), bronkier (vanligvis i kombinasjon med andre bronkodilatatorer), samt for spasmer av perifere kar og hjerneskader.

Antispasmodiske legemidler er de mest typiske representanter for denne gruppen: papaverinhydroklorid, halidor, no-spa.

Legemidler til behandling av hypertensjon

Det er flere farmakologiske grupper som avviger i deres virkningsmekanisme: dilatasjonsbeholdere, diuretika, reduserende hjerteutgang, som virker på nervesystemet, samt stoffer med komplisert effekt.

For behandling av hypertensjon brukes for tiden stoffer av følgende grupper:

• diuretika (diuretika);
• angiotensin converting enzyme (ACE) hemmere;
• beta blokkere;
• kalsiumkanalblokkere.

Medisiner til behandling av hypertensjon: vanndrivende legemidler

De viktigste representanter for gruppen er: hydroklortiazid, polytiazid, cyklometiazid (tiazidgrupper); indapamid (arifon), klopamid, metosalong (tiazidlignende gruppe); furosemid (lasix), bumetanid, torasemid (en gruppe løkke diuretika); spironolakton, triamteren, amilorid (kaliumsparende diuretika).

Handlingsmekanismen. Reduser reabsorpsjonen av natriumioner i nyrene fra urin. Utskillelsen av natrium med urin og væske med det øker.

Hovedvirkningen. Volumet av væske i vev og i karene minker. Volumet av sirkulerende blod minker, på grunn av hvilket blodtrykk også reduseres.

I små doser gir diuretika for hypertensjon ikke uttalt bivirkninger, men opprettholder en god hypotensiv effekt.

I tillegg forbedrer tiazid- og tiazidlignende diuretiske medisiner for hypertensjon i lave doser prognosen hos pasienter med essensiell hypertensjon, reduserer sannsynligheten for slag, hjerteinfarkt og hjertesvikt.

De såkalte loopdiuretika har en ganske sterk og rask vanndrivende effekt, selv om blodtrykket reduseres litt mindre enn tiazider. Imidlertid er de ikke egnet for langvarig bruk, noe som kreves for hypertensjon. De brukes i hypertensive kriser (lasix intravenøst), de finner også bruk hos hypertensive pasienter med nyresvikt. Vist ved behandling av akutt ventrikelsvikt, ødem, fedme.

Kaliumsparende diuretika med en vanndrivende effekt forårsaker ikke utvasking av kalium i urinen og foreskrives for hypokalemi. En av representanter for denne gruppen, spironolakton, sammen med beta-blokkere, brukes til ondartet hypertensjon mot bakgrunnen av aldosteronisme.

I lang tid ble diuretika ansett som den viktigste gruppen medikamenter for behandling av hypertensjon.

Da, på grunn av identifisering av en rekke bivirkninger, samt fremveksten av nye klasser av antihypertensive stoffer, var deres bruk begrenset.

De hyppigste bivirkningene ved å ta disse stoffene i behandlingen av hypertensjon:

• Negativ effekt på lipidmetabolismen (øke "dårlig" kolesterol, forårsaker aterosklerose, senk det "gode" - anti-atherogene kolesterolet).
• Negativ effekt på karbohydratmetabolismen (øk blodsukkernivået, noe som er ugunstig for pasienter med diabetes).
• Negativ effekt på urinsyremetabolismen (forsinket eliminering, økte nivåer av urinsyre i blodet, muligheten for gikt).
• Kaliumtap med urin - Hypokalemi utvikler, det vil si en reduksjon i kaliumkonsentrasjonen i blodet. Kaliumsparende diuretika, tvert imot, kan forårsake hyperkalemi.
• Negativ effekt på: kardiovaskulærsystemet og økt risiko for å utvikle koronar hjertesykdom eller venstre ventrikulær hypertrofi.

Imidlertid oppstår alle disse bivirkningene hovedsakelig når høye doser diuretika brukes.

ACE-hemmere for hypertensjon

De viktigste representanter for gruppen: captopril (capoten), enalapril (renitec, enam, ednitol), ramipril, perindopril (prestarium), lisinopril (privinil), monopril, cilazapril, quinapril.

Handlingsmekanismen. ACE-blokkering fører til nedsatt dannelse av angiotensin II fra angiotensin I; Angiotensin II forårsaker alvorlig vasokonstriksjon og økt blodtrykk.

Hovedvirkningen. Redusere blodtrykk, redusere ventrikulær hypertrofi og blodårer, økt cerebral blodstrøm, forbedret nyrefunksjon.

De hyppigste bivirkningene. Allergiske reaksjoner: utslett, kløe, hevelse i ansiktet, leppene, tungen, svulmhinden, strupehode (angio-neurotisk ødem), bronkospasme. Dyspeptiske sykdommer: oppkast, avføringssvikt (forstoppelse, diaré), tørr munn, nedsatt luktesans. Tørr hoste, ondt i halsen. Hypotensjon ved innføring av den første dosen av legemidlet, hypotensjon hos pasienter med innsnevring av nyrene, nedsatt nyrefunksjon, økte nivåer av kalium i blodet (hyperkalemi).

Fordeler. Sammen med den hypotensive effekten har ACE-hemmere i hypertensjon en positiv effekt på hjertet, hjerneskapene, nyrene, ikke forårsaker metabolske forstyrrelser av karbohydrater, lipider, urinsyre, og kan derfor brukes til pasienter med lignende metabolske forstyrrelser.

Kontra. Ikke bruk under graviditet.

Til tross for den store populariteten, forårsaker stoffene i denne gruppen en langsom og mindre reduksjon av blodtrykket enn stoffer av en rekke andre grupper, slik at de er mer effektive i tidligere stadier, med milde former for hypertensjon.

For mer alvorlige former er det ofte nødvendig å kombinere dem med andre midler.

Preparater av beta-blokkere gruppe

De viktigste representanter for gruppen: atenolol (tenormin, tenoblock), alprenolol, betaxolol, labetalol, metoprolol korgard, oksprenolol (trasicor), propranolol (inderal, obzidan, inderal), talinolol (kordanum), timolol.

Handlingsmekanismen. Blokker beta adrenoretseptor.

Det finnes to typer beta-reseptorer: Reseptorer av den første typen finnes i hjertet, nyrene, i fettvev, og reseptorer av den andre typen finnes i glatte muskler i bronkiene, gravid livmor, skjelettmuskler, lever og bukspyttkjertelen.

Betablokkere som blokkerer begge typer reseptorer er ikke-selektive. Legemidler som blokkerer bare type 1-reseptorer, er kardioselektive, men i store doser virker de på alle reseptorer.

Hovedvirkningen. Redusert hjerteutgang, markert reduksjon i hjertefrekvens, redusert energi for hjertet, avslapning av vaskulær glattmuskel, dilatasjon av blodkar, ikke-selektive legemidler - redusere insulinsekresjon, forårsake bronkospasmer.

Bruken av disse stoffene for hypertensjon er også effektiv når pasienten har takykardi, hyperaktivitet i sympatisk nervesystemet, angina pectoris, myokardinfarkt, hypokalemi.

De hyppigste bivirkningene. Hjerte rytmeforstyrrelser, vaskulær spasme i lemmer med sirkulasjonsforstyrrelser i dem (intermittent claudication, forverring av Raynauds sykdom). Tretthet, hodepine, søvnforstyrrelser, depresjon, kramper, tremor, impotens. Uttakssyndrom - en plutselig økning i blodtrykket observeres med en plutselig kansellering (legemidlet bør seponeres gradvis). Ulike dyspeptiske lidelser, mindre allergiske reaksjoner. Forstyrrelse av lipidmetabolismen (tendens til atherosklerose), svekket karbohydratmetabolisme (komplikasjoner hos pasienter med diabetes mellitus.

Generelt brukes beta-adrenerge blokkere til å behandle stadium I hypertensjon, selv om de også er effektive for stadium I og stadium II hypertensjon.

Preparater for hypertensjon: kalsiumkanalblokkere

Representanter: nifedipin (corinfar, cordafen, cordipin, fenigidin, adalat), amlodipin, nimodipin (nimotop), nitrendipin, verapamil (isoptin, fenoptin), animpil, falimapil, diltiazem (kardil), klentiazem.

Handlingsmekanismen. Kalsiumkanalblokkere blokkerer passasjen av kalsiumioner gjennom kalsiumkanaler inn i cellene som danner glatte muskler i blodkarene. Som et resultat av dette reduseres fartøyens evne til å smale (spasme). I tillegg reduserer kalsiumantagonister følsomheten til fartøyene mot angiotensin II.

Hovedvirkningen. Redusere blodtrykk, redusere og korrigere hjertefrekvens, redusere myokardial kontraktilitet, redusere blodplateaggregering.

De vanligste bivirkningene. Reduksjon av hjertefrekvens (hjertefrekvens), hjertesvikt, lavt blodtrykk (hypotensjon), svimmelhet, hodepine, hevelse i lemmer, ansiktsspyling og feber - en følelse av tidevann, forstoppelse.

Legemidler som øker blodtrykket

Generelle egenskaper til gruppen. Avhengig av årsaken til hypotensjon, kan ulike legemidler brukes til å øke blodtrykket, inkludert kardiotoniske, sympatomimetiske (norepinefrin, etc.), dopaminerge, samt analeptiske (cordiamin, etc.) legemidler.

Legemidler som øker blodtrykket - de mest typiske representanter for denne gruppen: strophanthin, mezaton, dopamin.

Legemidler som brukes til å behandle hypertensjon

Om artikkelen

For henvisning: Illarionova TS, Sturov N.V., Cheltsov V.V. Legemidler som brukes til å behandle høyt blodtrykk // BC. 2007. №28. S. 2124

Arteriell hypertensjon (AH) er den vanligste kardiovaskulære sykdommen. Arteriell hypertensjon betraktes som en av de viktigste risikofaktorene for utvikling av cerebrovaskulær sykdom, hjertesykdom (CHD) og kronisk hjertesvikt (CHF). Risikoen for komplikasjoner øker med venstre ventrikulær hypertrofi, nyreskader og andre målorganer, røyking, alkoholmisbruk, abdominal fedme og samtidige sykdommer (hyperlipidemi, diabetes, høyt C-reaktivt protein i blodet).

Systemisk arteriell trykk (BP) avhenger av hjerteutgang og perifer vaskulær motstand. Verdien av systolisk blodtrykk er hovedsakelig påvirket av slagvolumet til venstre ventrikel, maksimal hastighet for utvisning av blod fra den og aortaets elastisitet. Diastolisk blodtrykk skyldes total perifer vaskulær motstand og hjertefrekvens. Pulstrykket, beregnet som forskjellen mellom systolisk og diastolisk blodtrykk, reflekterer elastisiteten til hovedartariene. Det øker med aterosklerotiske lesjoner i arteriene. Klassifiseringen av blodtrykksnivåer er presentert i tabell 1.

I gruppen hypertensive pasienter med lav og middels risiko for kardiovaskulære sykdommer, begynner behandlingen med livsstilsendringer:
- nekte å røyke
- nektelse av alkoholmisbruk
- lavt salt diett;
- vanlig trening i frisk luft;
- for fedme - vekttap på minst 5 kg.

Observasjonsperioder med lav risiko er 1-6 måneder, med en gjennomsnittlig risiko på 3-6 måneder. I gruppen av pasienter med høy og svært høy risiko, begynner medikamentbehandling umiddelbart.
Hos unger bør blodtrykket reduseres til 130/85 mm Hg, hos eldre - til 140/90 mm Hg. Noen pasientkategorier krever en enda mer markert reduksjon i blodtrykket. For eksempel, i diabetes, bør den reduseres til 130/80 mm Hg, for nyresykdommer med proteinuri, til 125/75 mm Hg.

Medikamentterapi anses som optimal hvis den hypotensive effekten varer i en dag, og den fysiologiske sirkadiske rytmen av blodtrykk opprettholdes. Et viktig kriterium for effektivitet betraktes som normalisering av morgenblodtrykket, som om morgenen er det oftere et hjerneslag og hjerteinfarkt. Klokka 8.00 bør den hypotensive effekten av legemidlet tatt om kvelden være minst 50% av maksimal effekt. En enda mer informativ indikator på risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner er økt pulstrykk.
Det er nødvendig å redusere både diastolisk og systolisk blodtrykk. Økt systolisk blodtrykk i 2-4 ganger mer enn diastolisk, øker risikoen for hjerneslag, hjertesykdom og hjertesvikt.

For behandling av hypertensjon er for tiden diuretika, b-adrenoblokker, angiotensinomdannende enzymhemmere (ACE-hemmere), angiotensin II-reseptorblokkere (ARA), kalsiumantagonister, a1-adrenoblokker, imidazolinreceptoragonister, for behandling av hypertensjon.

Grunnleggende prinsipper for antihypertensiv terapi

Antihypertensive stoffer foreskrevet i små doser, deretter i uker dosen titreres til effektiv. Slike taktikker gir en mulighet til å nærme seg behandlingen av hypertensjon individuelt i hvert tilfelle, idet man tar hensyn til egenskapene ved patogenese og comorbiditeter.

- Med mangel på effektivitet av monoterapi, anbefales det å bruke optimale kombinasjoner av legemidler med forskjellige virkemekanismer.
- Etter normalisering av blodtrykks antihypertensive stoffer tatt i vedlikeholdsdoser.

klassifisering

Midler reduserer den stimulerende effekten av adrenerge innervering på kardiovaskulærsystemet:
1. Imidazolin II-reseptoragonister
2. Sentral a2 - adrenomimetikk
3. Receptor blokkere:
A-adrenoblokere;
• b-adrenoblokere;
• a, b - adrenerge blokkere.

vasodilators:
1. Kalsiumkanalblokkere
2. Aktivatorer av kaliumkanaler
3. Arteriolære vasodilatorer
4. Arteriolære og venøse vasodilatorer.

Diuretika (diuretika).

Agenter som påvirker angiotensin II-funksjonen:
1. Angiotensin-konverterende enzym-hemmere (ACE-hemmere)
2. Angiotensin II AT1-reseptor blokkere
3. Vazopeptidaseinhibitorer.

Det vasomotoriske senter av medulla oblongata regulerer blodtrykk med deltagelse av presynaptiske reseptorer - imidazolin I1-reseptorer og a2-adrenoreceptorer. Disse reseptorene, som stabiliserer presynaptisk membran, forhindrer frigjøring av norepinefrin til trykkorneuronene, som er ledsaget av en reduksjon i sentral sympatisk tone og en økning i tonen i vagusnerven. I1-reseptorene lokalisert i de ventrolaterale kjernene i medulla oblongata er av største betydning for å opprettholde normalt blodtrykk; a2 - reseptorer av ensomkjernekernen spiller en mindre rolle. Den sannsynlige endogene imidazolinreceptorligand er en dekarboksylert metabolittarginin agagin.

Imidazolin II-reseptoragonister

Narkotika som tilhører denne gruppen - moxonidin, rilmenidin stimulerer imidazolinreseptorene, noe som fører til inhibering av aktiviteten til det vasomotoriske senteret og sympatho-adrenalsystemet. Den perifere vaskulære motstanden, hjerteutgangen og som et resultat reduserer blodtrykket.

Det skal huskes at imidazolinreseptoragonister kan forbedre bradykardi og inhibering av atrio-ventrikulær ledningsevne når de brukes sammen med b-adrenerge blokkere.

Til tross for at imidazolinreseptoragonister effektivt kontrollerer blodtrykket, krever det terapeutiske potensialet i denne gruppen av legemidler (effekten på prognosen hos pasienter med AH, rasjonell kombinasjon med andre legemidler) videre studier.

a1-blokkere

Mekanismen for den antihypertensive effekten av a1-adrenerge blokkere (prazosin, doxazosin) er en konkurransedyktig blokkering av a1-adrenoreceptorer av vaskulære glatte muskelceller, som forhindrer overdreven stimulering av disse reseptorene med katekolaminer. Det er en reduksjon i perifer vaskulær motstand og et fall i blodtrykk.

En viktig egenskap hos a1-adrenerge blokkere er deres gunstige effekt på lipidprofilen (en økning i innholdet av høyt tetthet anti-atherogene lipoproteiner, en reduksjon av atherogene lipoproteiner med lav densitet og triglyserider).
Ved bruk av a1 - adrenerge blokkere er det stor risiko for å utvikle hypotensjon av den første dosen, kompenserende takykardi, og økt urinering (a1 - adrenoreceptorer av undertype A befinner seg i den prostatiske delen av urinrøret).

b - adrenoblokere (BB)

BB-nivå påvirker sympatho-adrenalsystemet på hjertet, noe som fører til en reduksjon i hjertefrekvens og kontraktilitet, og parametrene for hjerteaktivitet opprettholdes på et nivå som er tilstrekkelig til å sikre full hemodynamikk (under antatt riktig valg av dose).

I tillegg reduserer BB aktiviteten til RAAS ved å blokkere hyperaktiviteten til det juxtaglomerulære apparatet av nyrene utstyrt med b1-adrenoreceptorer. Som et resultat er syntesen av renin, som er den første koblingen til RAAS, redusert. Dermed bidrar BBs til reduksjonen i total mengde angiotensin II, den kraftigste vasopressoren.
Abrupt avskaffelse av BB kan føre til en kompensatorisk økning i reninsyntese, som er grunnlaget for utviklingen av tilbaketrekningssyndrom, derfor er det nødvendig å oppnå streng bruk av disse legemidlene av pasienter ved BB-behandling.

Det antas at under påvirkning av BB gjenopprettes den normale funksjon av baroreceptorapparatet i sinotarotidssonen, noe som bidrar til den antihypertensive effekten.
Kardioselektive b1-adrenerge blokkere (bisoprolol, metoprolol, atenolol, etc.) reduserer ikke perifer blodstrøm, siden de nesten ikke påvirker b2-reseptorer, noe som er viktig for behandling av pasienter med arterielle obliterans. Foreløpig er de i de fleste tilfeller foretrukket på grunn av den dårlige toleransen til ikke-selektiv BB (høy risiko for bronkospasme, redusert muskelblodstrøm). Kardioselektiv BB har liten effekt på karbohydrat og lipid metabolisme, noe som gjør at de kan brukes i diabetes mellitus og utbredt aterosklerose.

Tilstedeværelsen av den såkalte interne sympatomimetiske aktiviteten (acetobutol, hydroksyprenolol, pindolol, etc.) indikerer en mindre innvirkning på hjertefrekvensen i ro og evnen til disse legemidlene til å utvide lumen av perifere arterioler, noe som bidrar til en økning i vaskulasjonsvolumet og en reduksjon av blodtrykket.

Adrenerge blokkere med ekstra vasodilaterende egenskaper har blitt mye brukt. Så blokkerer carvedilol ikke bare b1- og b2-reseptorer, men også a1-reseptorer i perifer vaskulær seng, noe som bidrar til den hypotensive effekten. Den vasodilaterende effekten av nebivolol skyldes dette stoffets evne til å øke mengden nitrogenoksid (NO), en kraftig lokal vasodilator. Disse legemidlene brukes til pasienter med perifer aterosklerose.

BB i behandlingen av hypertensjon kan foretrekkes med samtidig sinus takykardi, koronararteriesykdom, CHF, supraventrikulær takyarytmier. Det er rasjonelt å bruke egenskapene til BB i nærvær av en pasient med hypertyreose (stoppende takykardi), glaukom (reduserer produksjonen av intraokulær væske), migrene (forebyggende angrep), hypertrofisk kardiomyopati.
I strid med leverfunksjon er det rasjonelt å foreskrive hydrofile b-adrenoblokere (atenolol, acebutolol, bisoprolol), som utskilles av nyrene. Hvis pasienten er en røyker, bør dosene av fettløselige BB øke, siden aktiviteten til leverenzymsystemene i denne kategorien av pasienter øker. Hos pasienter med samtidig kronisk nyreinsuffisiens anbefales det å bruke lipofil BB (pindolol, labetolol, timolol, metoprolol, betaxolol, talinolol, etc.).

Kalsiumantagonister (blokkere av langsomme kalsiumkanaler)

I henhold til klassifiseringen i henhold til B. Nauler, er alle kalsiumantagonister (AK) delt inn i 3 grupper: derivater av dihydropyridiner (nifedipin, isradipin, amlodipin, etc.), benzotiazepiner (diltiazem), fenylalkylaminer (verapamil).
AK begrenser innføringen av Ca2 + -ioner i cellen, og reduserer muskelfibrens evne til å utvikle sammentrekning. På grunn av begrensningen av innføringen av Ca2 + -ioner i cellen, utvikler 3 hovedvirkninger i varierende grad karakteristisk for alle AK: en reduksjon i myokardial kontraktilitet (negativ inotrop effekt), en reduksjon i arteriell glatt muskeltonus (vasodilaterende effekt), en endring i eksitasjonstærskelen til kardiomyocyttene i ledningssystemet -Ved AK-verapamil og diltiazem). Det er kjent at dihydropyridin AK kan øke hjertefrekvensen, spesielt i begynnelsen av behandlingen.

AK reduserer arteriole tone, noe som hovedsakelig skyldes deres antihypertensive effekt. På grunn av dette øker nyres blodstrøm parallelt, noe som gir en liten natriuretisk effekt, komplementert av en reduksjon i dannelsen av aldosteron under påvirkning av AK. Blokkeringen av Ca2 + -ioner på blodplatenivået fører til en reduksjon i deres aggregeringsberedskap.

Å være svært aktive stoffer har AKs en rekke fordeler, som ofte kalles "metabolsk nøytralitet": gruppemedisiner påvirker ikke lipid, karbohydrat, mineral og purin metabolisme.
Siden AKs forbedrer koronar og cerebral blodstrøm, er deres bruk berettiget i hypertensjon med samtidig IHD eller cerebrovaskulær insuffisiens.

diuretika

Mekanismen for antihypertensive virkninger av diuretika er forbundet med stoffets evne til å redusere volumet av sirkulerende væske, hovedsakelig på grunn av en reduksjon i reabsorpsjonen av natriumioner i nyrene. Som følge av en nedgang i væskelast, reduseres den totale perifer vaskulære motstanden og blodtrykket. Den hypotensive effekten av diuretika suppleres av disse legemidlets evne til å redusere vaskulære følsomhet for naturlige vasopressorer (inkludert adrenalin), ved vedlikehold av hvilke natriumioner som er involvert.

Tiazid og tiazid-lignende diuretika: hydroklortiazid, klortalidon, indapamid, etc. er de mest brukte som antihypertensive stoffer.
Loop diuretics brukes kun til lindring av hypertensive kriser.
Langvarig bruk av noen diuretika er farlig ved utvikling av elektrolyttbalanse, derfor anbefales det å overvåke elektrolytter i blodplasma når de foreskrives. Ved bruk av tiazid og tiazid-lignende diuretika daglig i små doser, reduseres risikoen for komplikasjoner av terapi uten betydelig tap av nødvendig hypotensiv virkning.

Tiazid og tiazidlignende diuretika kan foretrekkes ved isolert systolisk hypertensjon hos eldre mennesker, med samtidig CHF, hos kvinner med hypertensjon i perimenopausalperioden. Det er praktisk å supplere diuretika med foreskrevne behandlingsregimer for å oppnå målnivået for blodtrykk.

Legemidler som påvirker renin-angiotensinsystemet

Renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) spiller en viktig rolle i regulering av blodtrykk, hjertesirkulasjon og vann-elektrolyttbalanse. Dens aktivitet øker med arteriell hypertensjon, kronisk hjertesvikt og diabetisk nephropati. Ved akutt hjerteinfarkt øker aktiviteten til RAAS allerede på den første dagen, med et komplisert myokardinfarkt, fortsetter overdreven aktivering av RAAS lenge etter at pasienten er tømt fra sykehuset. Høy reninaktivitet og forhøyede nivåer av angiotensin II i blodet er indikatorer for dårlig prognose hos pasienter med kardiovaskulære sykdommer.

For farmasøytisk blokkering av RAAS brukes en ACE-hemmere og angiotensin II-ikke-peptidantagonister.

Angiotensin Konverterende Enzyme Inhibitorer

ACE-hemmere er en gruppe medikamenter som påvirker mange patologiske linker som fører til funksjonelle og strukturelle endringer som ligger til grund for ulike sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Mekanismen for ACEI-tiltak er binding av sinkioner i det aktive stedet for det angiotensin-omdannende enzymet, det viktigste enzymet i RAAS, og blokkering av overgangen av angiotensin I til angiotensin II, noe som reduserer aktiviteten til RAAS i systemisk sirkulasjon og vev (nyre, myokard, hjerne). Parallelt, på grunn av inhiberingen av ACE, hemmeres nedbrytningen av bradykinin, noe som også bidrar til vasodilasjon. Som et resultat oppstår systemisk arterio- og venodilatasjon, før og etter belastning på hjertet reduseres, i nærvær av venstre ventrikulær myokard hypertrofi, begynner prosessen med omvendt utvikling (kardioproteksjon). En lignende prosess observeres i muskellaget av arterielle kar (angioproteksjon). ACE-hemmere hemmer spredning av mesangialceller i nyrene, som brukes i nephrologi (nephroprotection). Redusert aldosteronproduksjon fører til en reduksjon i reabsorpsjonen av natrium og vann i nephrons proksimale og distale tubuli.

ACE-hemmere foretrekkes dersom pasienten har hypertensjon med samtidig CHF, post-infarkt cardiosklerose, diabetes mellitus og dens komplikasjoner (inkludert nephropati). Evnen til en ACE-hemmere til å gjenopprette endotelfunksjonen brukes når en pasient har dyslipidemi og diffuse aterosklerotiske lesjoner.
Når en ACE-hemmere forskrives, bør dosen av andre antihypertensive stoffer (spesielt tiaziddiuretika) justeres dersom pasienten tar dem. Reduksjon av blodtrykk på bakgrunn av ACE-hemmere forekommer i de fleste tilfeller jevnt over flere uker.
Til tross for at ACE-hemmere i de fleste tilfeller overføres godt nok, bør du alltid huske om muligheten for utvikling av følgende bivirkninger spesifikke for denne gruppen av legemidler: tørr hoste, hyperkalemi, og nedsatt nyrefunksjon, angioødem (på ethvert stadium av behandlingen).

ACE-hemmere er kontraindisert i graviditet på grunn av risikoen for teratogen, enkelt- eller bilateral stenose av nyrene, stenose av aorta-munnen, mitralstenose, obstruktiv form for hypertrofisk kardiomyopati.

Angiotensin II Receptor Blockers (ARB)

På slutten av 1980-tallet. Det ble funnet at i hjertet, nyrer og lunger bare 15-25% av angiotensin II dannes under påvirkning av ACE. Produkter større mengde av et vasoaktivt peptid kata andre enzymer - serin protease vev-plasminogen-aktivator, et enzym himazopodobny merden (chymostatin-følsom angiotensin I-genererende enzym), cathepsin G og elastase. I hjertet fungerer chymase som en serinprotease.
Tilstedeværelsen av den alternative reaksjonsveien til angiotensin II via vev chymase endopeptidaser og andre enzymer som kan aktiveres ved hjelp av ACE-hemmere, forklarer hvorfor anvendelsen av disse stoffene ikke kan fullstendig blokkerer dannelsen av angiotensin II, og til at noen pasienter med arteriell hypertensjon og hjertesvikt, ACE-inhibitorer viser utilstrekkelig terapeutisk effektivitet. Videre, ved bruk av ACE og mulig aktivering av alternative former for dannelse av angiotensin II. Dette var grunnlaget for å skape en gruppe forbindelser som blokkerer type 1 angiotensinreseptorer, hvorved de negative effektene av angiotensin II oppnås - vasokonstriksjon, økt sekresjon av aldosteron, vasopressin og adrenalin.

AT1-reseptorblokkere svekker de hemodynamiske effektene av angiotensin II, uavhengig av måten det ble dannet på, ikke aktivere kininsystemet og produksjonen av nitrogenoksid og prostaglandiner. Under påvirkning av deres innhold avtar aldosteron svakere enn virkningen av ACE-hemmere, er renin-aktiviteten ikke er endret, vil mengden av bradykinin, prostaglandin E2 (PGE2), prostacyklin og kaliumioner (tabell. 2). I tillegg reduserer AT1-reseptorblokkere produksjonen av tumornekrosefaktor-a, Interleukin-6, adhesjonsmolekyler ICAM-1 og VCAM-1. Penetrerer gjennom blod-hjernebarrieren, hemmer de funksjonen til det vasomotoriske senter som antagonister av presynaptiske AT1-reseptorer som regulerer frigjøring av norepinefrin.
Angiotensin II-reseptorblokkere reduserer systolisk og diastolisk blodtrykk med 50-70% i 24 timer (neste dag etter å ha tatt stoffene, er blodtrykksreduksjonen 60-75% av maksimal effekt). Den vedvarende hypotensive effekten utvikler seg i 3-4 uker. kursterapi. Disse stoffene ikke endrer den normalt blodtrykk (hypotensiv effekt av bradykinin er fraværende), redusere pulmonalt arterietrykk og hjertehastighet, forårsake regresjon av hypertrofi og venstre ventrikkel fibrose, hemmer hyperplasi og hypertrofi av vaskulær glatt muskulatur, forbedre renal blodstrøm, og utøver natriuretisk nefrobeskyttende virkning.

ARB-er brukes til de samme indikasjonene som ACE-hemmere, begge disse gruppene er utbytbare.

De generelt aksepterte indikasjonene for forskrivning av angiotensin II reseptor blokkere er:
- Vesentlig arteriell hypertensjon, renovaskulær hypertensjon og hypertensjon som følge av bruk av cyklosporin etter nyretransplantasjon;
- kronisk hjertesvikt forårsaket av systolisk dysfunksjon i venstre ventrikel (bare i tilfeller der pasientene ikke tolererer en ACE-hemmer);
- diabetisk nefropati (behandling og sekundær forebygging).
I disse sykdommene, forbedrer stoffene pasientens livskvalitet og den langsiktige prognosen, hindrer utviklingen av kardiovaskulære komplikasjoner, reduserer dødeligheten. Hos pasienter med hjertesvikt hos pasienter med normalt eller lavt blodtrykk, forårsaker angiotensin II-reseptorblokkere med færre ACE-hemmere arteriell hypotensjon. Det antas at ARB har et potensial for bruk ved akutt myokardinfarkt og for forebygging av hypertensjon hos personer med forhøyet normalt blodtrykk (tabell 1), samt hjernebark og restenose etter ballongangioplastikk.

ARB ofte brukes i tilfelle av intoleranse for ACE-hemmere i pasienter, men nå vist evne av ARB bedre prognosen (reduksjon av morbiditet og mortalitet) pasienter med hypertensjon, hjertesvikt og diabetisk nefropati, slik at disse stoffene kan brukes som første-linje midler.

Den første og mest kjente ikke-peptid-angiotensin II-reseptorblokkeren er losartan, et imidazolderivat. En av forberedelsene til losartan presentert på det russiske markedet er Vazotenz (Actavis selskap). Losartan blokkerer AT1-reseptorer ved 3-10 tusen pounds. ganger sterkere enn AT2-reseptorer, er det mer enn andre stoffer i denne gruppen som blokkerer tromboxan A2-reseptorene av blodplater og glatte muskler, og har den unike muligheten til å øke utskillelsen av urinsyre. Biotilgjengeligheten av en losartan (Vazotenza) ved inntak gjør bare 33%. I tarmslimhinnen og leveren, med deltagelse av cytokrom P - 450 3A4 og 2C9 isoenzymer, blir den omdannet til den aktive metabolitten EXP - 3174. Den selektive effekten av den aktive metabolitten på AT1-reseptorer ved 30 tusen. ganger effekten på AT2-reseptorer, er den hypotensive effekten 20 ganger sterkere enn den for losartan. Losartan er et førstelinjemedikament for hypertensjon hos pasienter med diabetes.
Kombinasjonspreparater som inneholder losartan og hydroklortiazid er også tilgjengelige.
Derivatet av losartan, irbesartan, oksyderes av cytokrom P-450 isoenzym i en inaktiv metabolitt, som utskilles av galgen som et glukuronid.
Fremstillingen av ikke-heterocyklisk struktur valsartan er 24.000 ganger sterkere bundet til AT1-reseptorer enn til AT2-reseptorer. Det vises i uendret form, noe som reduserer risikoen for uønskede interaksjoner med andre legemidler.

Angiotensin II-reseptor blokkere tolereres godt. Noen ganger under behandlingen er det hodepine, svimmelhet, generell svakhet, anemi. Tørr hoste forekommer bare hos 3% av pasientene. På grunn av den langsiktige effekten av narkotika og deres aktive metabolitter, er det ingen tilbakeslagssyndrom etter seponering av behandlingen. Kontraindikasjoner til bruk - alvorlig nyre- og leverfeil, hyperkalemi, obstruksjon av galdeveiene, nefrogen anemi, andre og tredje trimester av graviditet, amming.

Vasopeptidase inhibitorer

Omapatrilat og ACE-inhibitoren har den egenskapen Vasopeptidaseinhibitoren (nøytral endopeptidase endoteliya2). Blokkaden av vasopeptidase hemmer proteolyse av natriuretiske peptider, bradykinin og adrenomedullin. Dette gir en utprøvd hypotensiv effekt, forbedret renal blodstrøm, økt utskillelse av natriumioner og vann, og hemmer også produksjonen av kollagen av hjerte- og vaskulære fibroblaster. Den kliniske effekten av omapatrilat i angina og CHF (redusert dødelighet, økt toleranse mot fysisk aktivitet, forbedret funksjonell klasse) ble avslørt.