Hva er hypoksemi

Den normale funksjonen av kroppen er bare mulig med riktig blodsirkulasjon, tilstrekkelig mettet med oksygen. Når oksygenmangel begynner å utvikle hypoksemi, som virker som følge av alvorlig sykdom og kroppssvikt.

Tidlige terapeutiske tiltak vil bidra til å forhindre flere komplikasjoner, og forebygging vil ikke tillate manifestasjon av patologi.

Beskrivelse av sykdommen

Hypoksemi er en tilstand som manifesteres av utilstrekkelig innhold av oksygen i humant blod. Som et resultat av en reduksjon i denne indikatoren, reduseres alle metabolske prosesser både i celler og i vev.

Oksygenivået er vist i to mengder:

Redusering av den andre indikatoren bidrar til ujevn funksjon av ulike deler av lungene, som kan observeres med alderen. Som et resultat begynner oksygen å strømme dårlig til cellene, noe som fører til utvikling av helseproblemer.

En slik prosess som spenningsreduksjon og oksygenmetning fører til utvikling av arteriell hypoksemi.

Typer, klassifisering og karakteristiske symptomer

Alle symptomer på hypoksemi er delt inn tidlig og sent.

Den første gruppen inkluderer:

• rask puste;
• døsighet;
• dilatasjon av blodkar;
• generell svakhet;
• lavt blodtrykk;
• blek hud;
• svimmelhet;
• hjertebanken.

Den andre gruppen av tegn på patologi er preget av:

• symptomer på hjerte- og respiratorisk svikt, for eksempel beinbukning, takykardi;
• forstyrrelser i hjernen, som svimmelhet, søvnløshet, hukommelsessvikt, angst og andre.

Kan være kronisk hypoksemi og akutt.

Det skal også bemerkes at symptomene på sykdommen i stor grad vil avhenge av utviklingsmekanismen. Patologi som følge av lungesykdom kan være ledsaget av hoste, feber, forgiftning. Hvis oksygenmangel oppstår på bakgrunn av anemi, så er det mangel på appetitt, tørr hud og andre.

Hovedårsaker

I medisinsk praksis er det fem hovedgrunner som kan provosere denne sykdommen. De kan påvirke både individuelt og i kombinasjon med hverandre:

1. Atypisk shunting av blod. I tilfelle med medfødt eller ervervet hjertesykdom, kommer venøst ​​blod inn i aorta. På grunn av dette blir hemoglobin ikke i stand til å feste oksygen, som et resultat av hvilket nivået av sistnevnte reduseres.
2. Hypoventilering av lungevevvet. Med dette organets patologier, blir frekvensen av utånding og innånding sakte. Dette reduserer mengden oksygeninngang i forhold til konsumert.
3. Anemi. Som et resultat av en reduksjon i hemoglobin, reduserer oksygenindeksen, som fordeles gjennom vevet.
4. Lav oksygenkonsentrasjon i luften.
5. Diffuse forstyrrelser. Økt fysisk aktivitet bidrar til at blodet begynner å sirkulere raskere. Som et resultat reduseres tiden som er nødvendig for kontakt med hemoglobin med oksygen.

I tillegg er det flere faktorer som kan forårsake hypoksemi:

• overdreven røyking;
• hjertesykdom;
• patologier av bronkiene og lungene;
• endringer i atmosfærisk trykk;
• Overvekt, noe som fører til fedme;
• anestesi.

Hypoksemi kan ofte forekomme hos nyfødte. Dette skjer som følge av mangel på oksygen i mors kropp under svangerskapet.

Hvordan utføres behandlingen

Terapeutisk terapi er primært rettet mot å eliminere grunnårsaken som provoserte en slik tilstand.

Med patologisk manifestasjon, med moderat eller alvorlig grad, utføres behandlingen stasjonær. Nødvendig sengestil og kvalitets søvn.

Medisiner er også foreskrevet avhengig av faktorene som bidro til utviklingen av patologien. Medikamentsterapi kan inkludere følgende medisiner og metoder:

• Antikoagulantia - Heparin, Warfarin. Tilordne for å hindre dannelsen av tromboembolisme av lungene i lungene.
• Antigipoksanti - Actovegin, Cytochrome C. Deres tiltak er rettet mot restaurering av oksidative prosesser. Preparater av denne gruppen er foreskrevet for noen form for hypoksemi.
• Papaverine og No-Shpa bidrar til å redusere trykk, forhindre lungeødem.
• Vitaminkomplekset brukes som et stramningsmiddel, og sliter med oksygen sult.
• Infusjonsbehandling forbedrer blodstrømmen og forhindrer sjokk.

Oksygenbehandling utføres for å øke oksygenivået i blodet. Denne metoden anbefales å kombinere med å ta antihypoksanter.

Hva kan konsekvensene være

Patologier av mild og moderat alvorlighetsgrad er ganske lett å behandle. Hvis du ikke starter behandlingen i tide, vil utviklingen av slike komplikasjoner som:

• encefalopati;
• hypotensjon;
• slag;
• lungeødem;
• arytmi;
• kramper.

Hvis hypoksemi oppstår i fosteret, så er det:

• intrauterin vekstretardasjon;
• En babys død i livmoren, på tidspunktet for arbeidet eller umiddelbart etter fødselen;
• utbruddet av arbeidskraft er for tidlig eller med alvorlige komplikasjoner;
• lag i mental og fysisk utvikling i fremtiden.

Hypoksemi av den akutte fulminantformen kan provosere de mest ugunstige komplikasjonene, siden den bidrar til den hypoksemiske koma av organismen.

Forebyggende tiltak

For å forhindre utvikling av slik patologi som hypoksemi, er det nødvendig å følge enkle anbefalinger som er som følger:

• daglig går i frisk luft;
• moderat fysisk aktivitet
• utfører pusteøvelser
• tar vitamin mineralsk kompleks, spesielt om høsten og vinteren;
• spise grønnsaker og frukt;
• rettidig diagnose av patologier i kardiovaskulære og respiratoriske systemer.

Hypoksi kan forebygges. Det viktigste er å følge reglene for forebygging av oksygenmangel, og når tegn på sykdom er funnet, søk øyeblikkelig medisinsk hjelp. Hvis tiden ikke begynner å behandle patologien, er det mulig utvikling av irreversible effekter som kan oppstå i lungene, hjernen og kroppen som en helhet.

Tegn og symptomer på åndedrettssvikt (hypercapnia)

Full gassutveksling ligger til grunn for hele menneskekroppen. Gassutveksling forstås som anrikning av blod med oksygen og fjerning av karbondioksid i kapillærene i lungealveoliene. Hvis disse prosessene forstyrres, forekommer hyperkapnia - for mye mengde karbondioksid i blodet og hypoksemi - dårlig metning av arterielt blod med oksygen.

Hovedårsaken til endringer i blodgassammensetningen er åndedrettssvikt. Dette er mer av et syndrom enn en bestemt sykdom. Respiratorisk dysfunksjon kan forekomme i mange sykdommer, er en av de kliniske manifestasjonene av en bestemt patologi.

Typer respiratorisk svikt

Mannens lunger består av et stort antall blinde endes sacs (alveoli), der innåndingen går inn i atmosfærisk luft. Det er gjennom veggen av disse alveolene at oksygen og karbondioksid byttes mellom kropp og miljø.

Ordningen med gassutveksling i lungene og vevet

Fra fysiologiens synsvinkel er pusteprosessen ikke bare i de mekaniske prosessene for innånding og utånding. Den har 3 hovedkomponenter:

1. Oksygen transporterer gjennom alveolene i lungene inn i blodet etter innånding.
2. Flytter oksygen fra blodet til vev og organer.
3. Eliminering av karbondioksid fra blodet inn i alveolene og deretter inn i miljøet.

Overtredelse av en av prosessene ovenfor forårsaker respiratorisk svikt, hvor manifestasjonene kan være hyperkapnia eller hypoksemi.

Det er 2 typer respiratorisk svikt:

1. Hypoksisk. Det er preget av en reduksjon i oksygenspenningen i arterielt blod (arteriell hypoksemi) med normalt eller lavt (hypokapnia) karbondioksidinnhold. Dette er den hyppigste typen, innebærer nesten hele pulmonal patologi assosiert med sammenbruddet (sammenbrudd) av alveolene og akkumulering av væske i lungene.
2. Hypercapnic: Det er økt innhold av karbondioksid på grunn av utilstrekkelig eliminering (eliminering). Arteriell hypoksemi kan også være assosiert. Åndedrettsstøt og hyperkapnia er ofte forbundet med overdosering av narkotika, nevromuskulære sykdommer (f.eks. Amyotrofisk lateral sklerose), alvorlig astma og andre obstruktive patologier.

Årsaker til åndedrettsproblemer

Mange sykdommer forårsaker tegn på åndedrettssvikt.

Hovedårsakene til luftveissvikt

Grunnlaget for den patologiske prosessen ved respiratorisk svikt av den første typen er brudd på transport av oksygen gjennom alveolens vegger i blodet. Dette skyldes inflammatorisk ødem, væskeakkumulering eller alveolinsammenfall (sammenbrudd). En utvalgsliste over sykdommer som hypoxemi er vanligere (type 1 svikt):

1. Lungebetennelse - dette er en vanlig, forsømt inflammatorisk prosess, når en stor mengde lungvev er involvert i sykdommen.
2. Lungødem - opphopning av væske i lumen av alveolene. Kan oppstå på grunn av hjertesvikt, giftige stoffer, overflødig væske i kroppen.
3. Pneumothorax - gjennomtrengning av luft inn i mellomrommet mellom lungene i lungene (lungenes lining). Forårsaker kompresjon og kollaps av lungen. Årsaker - skade, brudd på ribber, brudd på lungevæv.
4. Lungemboli - en blokkering av blodpropper i blodproppene, som forstyrrer blodstrømmen for oksygenberigelse.
5. Lungfibrose er en gruppe arvelige og oppkjøpte sykdommer, hvor alveolens vegger tykner og blir arret med bindevev. Dette forhindrer at oksygen normalt kommer inn i blodet fra luften, og hypoksemi utvikles.

Åndedrettssvikt av den andre typen, hvor den viktigste patologiske forbindelsen er hyperkapnia, kan skyldes følgende sykdommer:

1. Alvorlig bronkial astma: det er en sterk spasme i bronkiene, utåndingsprosessen forstyrres. Dette følges av utilstrekkelig eliminering av karbondioksid fra kroppen. Resultatet er hyperkapnia.
2. Kronisk obstruktiv lungesykdom - forekommer hos røykere med erfaring. Luftveisforstyrrelsen er irreversibel, noe som også forstyrrer normal utånding.
3. En overdose narkotiske stoffer hemmer sterkt respiratorisk senter i hjernen. I alvorlige tilfeller fører til åndedrettsstans og død.
4. Nevromuskulære sykdommer, myastheni, polio, hjerneskade og ryggmargen. Grunnlaget for den patologiske prosessen er et brudd på overføringen av motorimpulsen fra nervesystemet til musklene. Med involvering av respiratoriske muskler (membran, intercostal muskler) er det problemer med pusten.

Dette er ikke en komplett liste over sykdommer som forårsaker hypoksemi og hyperkapnia. Mange patologiske prosesser i avansert stadium kan forårsake pusteproblemer.

Eksterne manifestasjoner

Separat, for å markere symptomene på hyperkapnia eller oksygen sult er nesten umulig. Tross alt går disse prosessene ikke i isolasjon. Åndedrettssvikt er en alvorlig patologi som kan utvikle seg veldig raskt eller omvendt, noe som gradvis fører til vedvarende helsesykdommer.

Gassstrømningsmønster i hyperkapnia

Klinikk for respiratorisk svikt:

1. Økt puste - kortpustethet eller reduksjon (med nevromuskulær patologi), følelse av mangel på luft, angst, frykt for død.
2. Cyanose - blåaktig farge på huden og slimhinner indikerer oksygen sult, hypoxemi oppstår.
3. Hyperkapnia stimulerer mange reseptorer i kroppen og forårsaker opphisselse, hyppig pusteinnsats.
4. En tvunget semi-sittende stilling i sengen taler også om pusteproblemer.

Symptomer suppleres med manifestasjoner av den underliggende sykdommen. Dette kan være feber ved lungebetennelse, hvesning under bronkial astma. Hvis tiden ikke hjelper, forårsaker oksygen sult og hyperkapnia metabolske forstyrrelser, acidose, bevissthetstap. Hjernens celler (nevroner) er i stand til å fungere uten oksygen i 6-10 minutter, og deres irreversible død oppstår. Det vil si at virkningen av luftveissvikt kan være svært alvorlig og uopprettelig.

Medisinske hendelser

Behandling bør være rettet mot å bekjempe den underliggende sykdommen. Parallelt er det truffet tiltak for å stoppe slike manifestasjoner av respirasjonsfeil som hypoksi og hyperkapnia. Behandling er alltid ambulant, alvorlige tilfeller er underlagt behandling i intensiv omsorg og gjenopplivning.

Det eneste terapeutiske alternativet for alvorlige åndedrettsproblemer er protesen til åndedrettsfunksjonene ved hjelp av et kunstig lungeventilasjonsapparat. Hvis noen fra din familie eller slektninger blir utsatt for denne terapeutiske manipulasjonen, bør du ikke fortvile. Ofte er dette et midlertidig tiltak for å hjelpe en person med pust for å stabilisere den underliggende sykdommen. For eksempel, til lungebetennelse er cured eller lungeødem passerer.

Moderne ventilatorer har mange moduser, inkludert intelligente. Den gjenopplivende legen har alltid muligheten til å velge optimal modus slik at symptomene blir eliminert.

Åndedrettsproblemer er dessverre ikke uvanlige nå. En sunn livsstil, stopper røyking, konstant overvåkning og behandling av eksisterende sykdommer, hjelper til med å unngå denne forferdelige komplikasjonen.

Hyperkapnia og hypoksemi: tegn, forekomst, diagnose, hvordan å behandle

Mange ganger har vi hørt hvor skadelig det er å være i et rom med forhøyet nivå av karbondioksid og hvor viktig det normale oksygeninnholdet i luften vi puster. Imidlertid vet vi alle at oksygen i kroppen må strømme uavbrutt og i tilstrekkelig mengde, ellers fører reduksjon av oksygen i blodet (hypoksemi) og akkumulering av karbondioksid (hyperkapnia) til utvikling av en tilstand som kalles hypoksi. Og siden hypoksi forekommer, er det allerede klart at hyperkapnia og hypoksemi også ikke gikk av, derfor anses de for å være universelle symptomer på respiratorisk svikt (DN).

Det er to former for akutt respiratorisk svikt: hyperkapnisk, på grunn av økte nivåer av karbondioksid og hypoksemi ONE, når problemer oppstår på grunn av lav oksygenering av arterielt blod. For akutt respiratorisk svikt, begge er typiske: En økt konsentrasjon av karbondioksid, lavt oksygeninnhold, det vil si hyperkapnia og hypoksemi, men likevel må de skilles fra hverandre og fremheves ved valg av behandlingsmetoder som i prinsippet og lignende, men kan ha sine egne egenskaper.

Et hellig sted er aldri tomt

Hyperkapnia - økte karbondioksidnivåer (CO₂) i blodet, hypoksemi - en reduksjon i oksygeninnholdet (O₂) ibid. Hvordan og hvorfor skjer dette?

Det er kjent at transport av oksygen fra lungene med arterielt blod utføres av røde blodlegemer (erytrocytter), der oksygen er i en bundet (men ikke veldig holdbar) tilstand med kromoproteinet (hemoglobin). Hemoglobin (Hb), som bærer oksygen til vevet (oksyhemoglobin), ved ankomst til destinasjonen gir O₂ og blir gjenopprettet hemoglobin (deoksyhemoglobin), som i seg selv kan feste det samme oksygen, karbondioksid, vann. Men siden i vevet er det allerede ventet på karbondioksid, som må leveres til lungene med venøst ​​blod for fjerning fra kroppen, tar hemoglobin det og blir til karbohemoglobin (HbCO₂) - også en skjøre forbindelse. Karbogenemoglobin i lungene bryter ned i Hb, som kan kombinere med oksygenet som har kommet inn under innånding, og karbondioksid, som er ment å bli fjernet fra kroppen under utånding.

Disse reaksjonene kan skjematisk representeres som kjemiske reaksjoner, som leseren kanskje husker fra skolelektene:

• Hb (i røde blodlegemer) + O₂ (kommer når du puster inn med luft) → HbО₂ - reaksjonen foregår i lungene, den resulterende forbindelsen blir sendt til vevet;
• HbO₂ → Hb (deoksyhemoglobin) + O₂ - i vev som mottar oksygen for å puste
• Hb + CO₂ (avfall fra vev) → HbCO₂ (karbohemoglobin) - i vevet blir det dannede karbohemoglobin sendt til den lille sirkelen for gassutveksling og anrikning med oksygen;
• HbSO₂ (fra vev) → til lungene: Hb (fri for oksygenproduksjon) + CO₂↑ (fjernet med utånding);
• Hb + O₂ (fra innåndet luft) - en ny syklus.

Det skal imidlertid bemerkes at alt viser seg så godt når det er nok oksygen, det er ingen overflødig karbondioksid, alt er fint med lungene. Kroppen puster rent luft, vev får alt de trenger, oksygen sult ikke opplevd, CO dannet under gassutveksling₂ forlater tryggt kroppen. Fra diagrammet er det klart at det gjenopprettede hemoglobin (Hb), uten sterke forbindelser, alltid er klar til å feste noen av komponentene (den kommer over, den festes). Hvis det er mindre oksygen i lungene på den tiden enn hemoglobin (hypoksemi) kan ta, og karbondioksid er mer enn nok (hypercapnia), da vil det ta det (CO₂) og vil bære til vevet med arterielt blod (arteriell hypoksemi) i stedet for det forventede oksygen. Reduksjon av oksygenreduksjon er en direkte vei til utviklingen av hypoksi, det vil si oksygen sult av vev.

Åpenbart er det vanskelig å skille mellom symptomer som hypoksi, hyperkapnia og hypoksemi - de er grunnlaget for utviklingen av akutt respiratorisk svikt og bestemmer det kliniske bildet av ARF.

Nære bånd

Ulike årsaksforhold kan føre til oksygen sult, men gitt den uoppløselige forbindelsen til hypoksi, hyperkapnia og hypoksemi, disse kategoriene bør vurderes uten å ta dem fra hverandre, da leseren vil forstå hva som kommer ut av det.

Så, hypoksi av opprinnelsen er delt inn i to grupper:

Eksogen hypoksi - oksygen sult på grunn av nedsatt partialtrykk O₂ i luften som vi puster og følgelig til utilstrekkelig metning av arterielt blod med oksygen (mindre enn 96% er hypoksemi). Denne form for hypoksi er velkjent for elskere av å fly på høye høyder, erobre høye fjell, samt til personer hvis yrke er knyttet til forskjellige systemer som gir puste i uvanlige forhold (dykking, trykkkammer) eller personer som tilfeldigvis befinner seg i en sone med sterk luftforurensning som er skadelig for mennesker. gassformige stoffer.

Alvorlig hypoksi kan lett skiller seg ut ved tegn som cyanose, rask hjerterytme, senking av blodtrykk, krampe og bevissthetstap, som er fulle av den raske utviklingen av kardiovaskulær svikt, som, hvis ikke umiddelbart eliminert årsaken, også raskt kan føre til at pasienten dør.

Overdreven opphopning gjør denne gassen skadelig for kroppen.

Grunnlaget for utviklingen av hyperkapnia er et brudd på forholdet mellom alveolarventilasjon og CO-akkumulering.₂ i vev og i blod (HbCO₂) (en indikator for denne akkumuleringen - PaSO₂, som normalt ikke skal overstige 45 mm. Hg. v.).

Følgende omstendigheter fører til hyperkapnia:

• Ventilasjonsforstyrrelser forårsaket av den patologiske tilstanden til luftveiene (obstruksjon) eller forstyrrelser dannet av pasienten når man prøver å redusere tidevannets volum på grunn av pustdypet, fordi innånding forårsaker ytterligere smerte (brystkreft, bukoperasjon osv.);
• Inhibering av luftveiene og dysregulering som følge av dette (traumer, svulst, hjerneødem, destruktive forandringer i vevet til GM, forgiftning med visse legemidler);
• Forsvingene av muskeltonen i brystet som følge av patologiske forandringer.

Årsakene til hyperkapnia er således:

1. COPD;
2. acidose;
3. Infeksjoner av bronko-lungesystemet;
4. aterosklerose;
5. Profesjonelle aktiviteter (bakere, ståltakere, dykkere);
6. Luftforurensning, lang opphold i uventilerte områder, røyking, inkludert passiv.

bilde: karbondioksidnivå i rommet og menneskelig påvirkning

Tegn på økning i blodnivåer av karbondioksid:

1. Hjertefrekvensen øker;
2. Problemet er å sove om natten, men døsighet i løpet av dagen;
3. Svimmel og hodepine;
4. Oppkast, noen ganger kommer til oppkast;
5. Økt intrakranielt trykk kan utvikle ødem GM;
6. Blodtrykket stiger;
7. Det er vanskelig å puste (kortpustethet);
8. Brystsmerter.

Med den raske økningen i karbondioksidinnholdet i blodet, er det fare for å utvikle hyperkapnisk koma, som igjen truer med å slutte å puste og kardial aktivitet.

Faktorer som hemmer oksygenering

Grunnlaget for hypoksemi er arteriell oksygenmetningsforstyrrelse i lungene. Det er mulig å finne ut at i lungene er blodet ikke oksygenert av en slik indikator som partiell spenning av oksygen (PaO₂), hvis verdier normalt ikke skal falle under 80 mm. Hg. Art.

Årsakene til reduksjonen i blodsyresyre er:

• Alveolar hypoventilasjon som skyldes påvirkning av ulike faktorer, primært mangel på oksygen i luften vi puster, noe som fører til reduksjon av alveolene og fører til utvikling av eksogen hypoksi.
• Forstyrrelsen i ventilasjons-perfusjonsforholdene som oppstår ved kroniske lungesykdommer er den hyppigste årsaksfaktoren i utviklingen av hypoksemi og respiratorisk hypoksi;
• Shunting fra høyre til venstre i strid med blodsirkulasjon og venøst ​​blod umiddelbart inn i venstre hjerte uten å besøke lungene (hjertefeil) med utvikling av sirkulasjonshypoksi;
• Brudd på diffuse evner i den alveolære kapillærmembranen.

For at leseren skal kunne forestille rollen av ventilasjons-perfusjonsforholdet og betydningen av diffuse evner i den alveolære kapillærmembranen, bør essensen av disse konseptene avklares.

Hva skjer i lungene?

I en persons lunger er gassutveksling tilveiebrakt ved ventilasjon og blodstrømning gjennom en liten sirkel, men ventilasjon og perfusjon forekommer ikke like. For eksempel er separate soner ventilert, men ikke forsynt med blod, det vil si at de ikke deltar i gassutveksling eller tvert imot, bevares blodstrømmen i noen områder, men de er ikke ventilert og utelukkes også fra gassutvekslingsprosessen (alveolene i lungene). Utvidelse av soner som ikke er involvert i gassutveksling (mangel på perfusjon) fører til hypoksemi, som senere vil medføre hyperkapnia.

Forstyrrelse av pulmonal blodstrøm skyldes ulike patologiske forhold av vitale organer og først og fremst sirkulasjonssystemet, som blir årsakene til hypoksemi:

Eksempel på utvikling av hypoksemi i lungeemboli

Pulmonal hypertensjon;

Diffus evne til alveolar-kapillærmembranen, avhengig av mange parametre, kan endre verdiene (øke og redusere) avhengig av omstendighetene (kompensasjons-adaptive mekanismer under belastning, endringer i kroppsstilling, etc.). I voksne, unge mennesker (over 20 år), det avtar naturlig, som regnes som en fysiologisk prosess. En overdreven reduksjon av denne indikatoren blir observert i respiratoriske sykdommer (lungebetennelse, ødem, KOL, emfysem), noe som reduserer AKM-diffusjonskapasiteten betydelig (gasser kan ikke overvinne de lange banene som dannes som følge av patologiske forandringer, og blodstrømmen forstyrres på grunn av en reduksjon av antall kapillærer). På grunn av slike brudd begynner de viktigste tegn på hypoksi, hypoksemi og hyperkapnia å vise, noe som indikerer utviklingen av luftveissvikt.

Tegn på tilbakegang Oh₂ i blodet

Tegn på redusert oksygen kan manifestere seg raskt (oksygenkonsentrasjonsdråper, men kroppen prøver å kompensere for tapet alene) eller forsinkelse (mot bakgrunnen av kronisk patologi i de viktigste livsstøttesystemene, hvis kompensasjonsevne allerede er avsluttet).

• Cyanose i huden (cyanose). Hudfarge bestemmer alvorlighetsgraden av tilstanden, derfor, med lav grad av hypoksemi, oppnår cyanose vanligvis ikke, men det oppstår likevel plager;
• Hjertepalipitasjoner (takykardi) - hjertet prøver å kompensere for mangel på oksygen;
• Redusert blodtrykk (hypotensjon);
• Besvimelse om rao₂ faller til svært lave verdier (mindre enn 30 mm kvikksølv)

En reduksjon av oksygenkonsentrasjonen i blodet fører selvsagt til lidelse i hjernen med nedsatt hukommelse, svekkelse av konsentrasjon, søvnforstyrrelser (søvnapnø og konsekvenser) og utvikling av kronisk utmattelsessyndrom.

Liten forskjell i behandling

Hyperkapnia og hypoksemi er så nært knyttet til hverandre at kun en spesialist som kan utføre behandling under kontroll av laboratorieparametere for blodgassammensetningen, kan forstå behandlingen. Vanlige i behandlingen av disse tilstandene er:

1. Innånding av oksygen (oksygenbehandling), ofte en gassblanding beriket med oksygen (doser og metoder velges av legen med hensyn til årsak, type hypoksi, tilstands alvorlighetsgrad);
2. Mekanisk ventilasjon (kunstig lungeventilasjon) - i alvorlige tilfeller uten bevissthet hos en pasient (koma);
3. Ifølge indikasjoner - antibiotika, narkotika som utvider bronkiene, expectorant medisiner, diuretika.
4. Avhengig av tilstanden til pasienten - treningsterapi, brystmassasje.

Ved behandling av hypoksi forårsaket av en reduksjon av oksygenkoncentrasjonen eller en økning i karbondioksidinnholdet, bør man ikke glemme årsakene til disse forholdene. Hvis det er mulig, prøv å eliminere dem eller i det minste minimere påvirkning av negative faktorer.

Hypoksemi behandling

Hypoksi er preget av redusert oksygeninnhold, enten i hele organismen eller i enkelte organer og vev. Hypoksi er forbundet med to andre sykdommer: hypoksemi og hyperkapnia. Ofte er de forløperne for hypoksi.

Hypoksemi oppstår med mangel på oksygen og hyperkapnia - med et overskudd av karbondioksid. Faktisk er hypoksemi og hyperkapnia knyttet til hverandre, men de er vanligvis delt i forhold til behandlingsmetoder.

Sykdomsprosess

Mekanismen for hypoksi og hypoksemi er som følger:

• luft kommer inn i kroppen gjennom lungene;
• blir absorbert i blodet, det kombinerer med røde blodlegemer og transporteres av dem til alle vev og systemer i kroppen;
• i organer og vev slukkes oksygen fra de røde blodcellene;
• erytrocytter tar karbondioksid fra organene, returnerer det til lungene, der det tas ut under utgangen;
• når gassutveksling er forstyrret, mottar røde blodlegemer oksygen ikke i alt volumet som er tilgjengelig for transport, organer akkumulerer karbondioksid, en ubalanse oppstår. Og siden oksygen er nødvendig for alle organer i menneskekroppen, strekker effekten av dens mangel også til hele kroppen: reaksjonen fra hjertet, hjernen, lemmer begynner.

Hypoksi er delt inn i to typer: eksogen og endogen. Den første er dannet under påvirkning av miljøfaktorer, den andre på grunn av brudd på kroppens indre funksjon. Følgelig er typer av hypoksi delt og årsakene.

For eksogen hypoksi er årsaken miljøpåvirkninger:

• forurenset atmosfære;
• mangel på oksygen på grunn av dårlig ventilasjon i rommet;
• lenge opphold i trange rom (gruver, dykking eller bruk av gassmaske).

Faktoren som påvirker alle er urbane smog. I tillegg til årsaken er et defekt anestesi- og respiratorisk apparat.

Endogen hypoksi har en bredere liste over årsaker:

• Tilstedeværelsen av sykdommer i luftveiene - lungebetennelse, pneumothorax, hemothorax, emfysem, sarcoidose;
• penetrasjon av fremmedlegemer i bronkiene;
• Asfyksi - oksygenmangel på grunn av ødem, innføring av fremmedlegemer i luftveiene;
• hjertesykdom;
• skade på luftveiene eller nervesystemet som følge av hjerneskade, svulster;
• kortpustethet forårsaket av kiste fraktur;
• anemi - anemi, en reduksjon av hemoglobinkonsentrasjonen i blodet;
• akutt blodtap.

Sykdomsklassifisering

Det finnes flere typer hypoksi, forskjellig mellom seg selv, utviklingshastigheten og kurset:

• fulminant hypoksi ikke lenger enn 2-3 minutter og fører uunngåelig til døden;
• akutt - noen få ti minutter eller noen få timer;
• subakutt - ikke lenger enn 3-5 timer;
• kronisk utvikler seg over flere uker, måneder eller år.

Symptomatologi er karakteristisk for akutte, subakutte og kroniske former:

• døsighet;
• høy tretthet;
• hodepine og svimmelhet;
• inhibert reaksjon;
• forstyrrelser og bevissthetstro
• ufrivillig utslipp av urin og avføring;
• kvalme;
• oppkast;
• kramper;
• bevegelsesforstyrrelse.

diagnostikk

Ofte brukes diagnosen for brudd på ekstern respirasjon, forårsaket for eksempel av anestesi eller kunstig ventilasjon av lungene.

I dette tilfellet brukes pulsoksymetri. Målet er å fastslå graden av metning av arterielt blod med oksygen. Vanligvis er metning 95%.

behandling

Hypoksi er en kompleks sykdom forbundet med en reduksjon i mengden oksygen i blodet og en økning i mengden karbondioksid.

Behandlingen av hypoksi bør derfor også være et kompleks av terapeutiske tiltak rettet mot å eliminere faktoren som forårsaket sykdommen, og på den annen side å opprettholde nivået av oksygenforsyning til celler.

Hyperbarisk oksygenering brukes til å forsyne celler med oksygen. Det ligger i det faktum at oksygen kunstig tilføres kroppen gjennom høyt trykk.

Oksygen oppløses i blodet uten å bindes til røde blodlegemer, noe som gjør at kroppen kan gi oksygen, selv om transportkapasiteten til røde blodlegemer reduseres. Denne metoden er universell og brukes til behandling av alle typer hypoksier.

Hvis en person har mistet mye blod, har han også hypoksi. I denne situasjonen brukes en blodtransfusjon.

hyperkapni

Hyperkapnia er nært forbundet med hypoksemi og hypoksi. Hypercapnia - et brudd på gassutveksling i kroppen. Prosessen skiftes mot å øke mengden karbondioksid.

Årsakene til hyperkapnia er:

• acidose;
• bronko-lunginfeksjon;
• aterosklerose;
• skitten luft i farlig produksjon;
• prippen rom med store folkemengder.

Diagnostikk utføres ved metoden for aerotonometri, som består i å finne ut nivået av gasspenning i blodet, samt ved å studere indikatorene for syrebasestaten.

Tegn og symptomer på hyperkapnia er:

• høy frekvens av sammentrekninger av hjertemuskelen;
• søvnløshet om natten, søvnighet i dag;
• svimmelhet og hodepine;
• kvalme og oppkast;
• økt trykk i skallen med risiko for hevelse i hjernen;
• høyt blodtrykk;
• kortpustethet;
• brystsmerter.

Førstehjelpsteknikk

Førstehjelp er å ta eller fjerne offeret fra et sted med høyt karbondioksidinnhold, i alvorlige tilfeller - å intubere.

Behandlingen består av et sett med tiltak, inkludert konstant rensing av luftveiene fra viskøse sekreter, en dråper med en fysiologisk løsning som fortynner bronkial sekresjonen og fjerner den, samt forbedrer blodstrømmen:

• fuktighet av innåndet luft;
• intravenøs administrering av alkaliske løsninger som eliminerer respiratorisk acidose;
• bruk av bronkodilatatorer, respirasjonsstimulerende midler, forbedring av alveolar ventilasjon av lungene.

Diuretika brukes også fordi de forbedrer lungens strekkbarhet.

supervenosity

Årsakene til hypoksemi er:

• redusere mengden oksygen i innåndingsluften. Årsakene til dette er varierte: en brann, en gasslekkasje, en oppstigning i fjellet, et lite tett rom;
• patologi av lungene, noe som fører til en reduksjon i ventilasjon. Slike patologier oppstår med brystkreft, bronkial obstruksjon, lungebetennelse, pneumosklerose, depresjon av respiratoriske senter (alkohol, rusmidler, røyking);
• hjertesykdom med blodspyling rett til venstre: venøst ​​blod, ikke beriket med oksygen, blandes med beriket arteriell. Som et resultat kan kroppen ikke få nok oksygen;
• brudd på diffusjon - strømmen av oksygen fra blodet inn i vevet. Oppstår hos friske mennesker utsatt for intens fysisk anstrengelse. Hvis diffusjon forstyrres, akselererer blodstrømmen, med det resultat at røde blodlegemer ikke har tid til å gi hele oksygen til kroppens organer;
• anemi - denne lidelsen reduserer antall røde blodlegemer i blodet. Hemoglobin er det eneste kjøretøyet for oksygen, og reduserer dermed mengden hemoglobin fører til mangel på oksygen.

I tillegg til risikofaktorer for hypoksemi er:

• dårlig arvelighet med tilstedeværelse av sykdommer som fører til hypoksemi;
• røyking,
• hjertesykdom av noe slag;
• systemisk lupus erythematosus;
• blodsykdommer (hemorragisk vaskulitt og lymfom);
• temperatur og trykkfall.

diagnostikk

Ved diagnostisering brukes instrumentelle metoder og metoder for objektiv vurdering av pasientens tilstand (eksterne symptomer er de samme). Fra instrumentelle metoder anvendt:

• pulsoksymetri;
• bestemmelse av elektrolytsammensetningen i blodet, nivået på buffersystemer - for kronisk hypoksemi er preget av akkumulering av sure produkter;
• hypoksisk test for nivået av partialtrykk av oksygen etter oksygeninnånding;
• klinisk blodprøve - angir nivået av hemoglobin, bidrar til å eliminere anemi
• Røntgenundersøkelse for å bekrefte eller utelukke pulmonal patologi;
• elektrokardiogram for å bestemme tilstedeværelsen av hjertefeil.

Symptomer og tegn på hypoksemi er delt inn i to typer: tidlig og sent. Den første er manifestasjonen av det faktum at kroppen prøver å kompensere for mangel på oksygen. Sistnevnte inkluderer manifestasjoner av det faktum at kompensasjonskreftene til organismen har tørket opp.

Tidlige tegn inkluderer:

• rask puste;
• dilaterte fartøy;
• takykardi;
• reduksjon i blodtrykk;
• svakhet;
• døsighet;
• apati;
• blekhet;
• svimmelhet.

Ved sent tegn på leger rangert:

• blå hud;
• kortpustethet;
• økt trykk i lungene - symptomer på respiratorisk svikt;
• konstant takykardi, hovne ben - kardiovaskulær svikt;
• dårlig søvn, hukommelsestap, besvimelse, angst, tremor - funksjonsfeil i hjernen.

behandling

Som i tilfelle av hypoksi, er behandlingen av hypoksemi rettet mot en toveis gjenoppretting: opprettholde det nødvendige oksygennivået og eliminere årsaken som forårsaker dens mangel.

Separat, moderat og alvorlig hypoksi behandles - det er nødvendig at pasienten er på sykehuset. Han er foreskrevet en lang hvile, sengestil og søvn. Hvis det oppstår komplikasjoner under sykdommen, utfører de tracheal intubasjon og forbinder pasienten med åndedrettsvern.

Nyfødt behandling

Hvis hypoxemi oppstår hos en nyfødt, vil legene omorganisere øvre luftveiene, intubere og koble til et åndedrettsvern. Etter at du må gjøre følgende manipulasjoner:

• plasser barnet i inkubatoren, der det er konstant tilførsel av vått og varmt oksygen;
• kontinuerlig overvåke nivået av røde blodlegemer og hemoglobin, gjennomføre biokjemiske analyser;
• overvåke graden av aktivitet av respirasjon og kardiovaskulær system;
• infusjonsterapi ved bruk av saltløsninger og glukoseoppløsninger.

En stor innflytelse på forekomsten av hypoksemi hos det nyfødte har morens helse. Derfor, for å redusere faren for barnets liv, bør alle kvinner undersøkes før de blir gravid: hypoksi kan være dødelig.

Symptomer i dette tilfellet faller sammen med de som observeres hos voksne, bortsett fra en ting - fosteret begynner å oppføre seg utilstrekkelig: en reduksjon i motoraktiviteten kan spores, og moren har ubehag i underlivet.

Hvis dette skjer, bør den gravid kvinne bli innlagt på sykehus, slik at legen kan bestemme ved hjelp av ultralydssøk barnets tilstand. I tillegg til ultralyd brukes dopplerometri, med sikte på å oppdage et brudd i blodtilførselen til moderkaken og navlestrengen. Dopplerometri utføres etter en periode på 18 uker.

Legemidler er mye brukt til å behandle hypoksemi:

• antihypoksiske legemidler - de gjenoppretter oksygenreduserende prosesser i vevet;
• antikoagulantia - for forebygging av pulmonal tromboembolisme;
• legemidler for å redusere trykket i lungesirkulasjonen for å lindre risikoen for lungeødem;
• infusjonsterapi, som består i det faktum at saltløsninger, glukoseoppløsninger, reopolitglucin injiseres i kroppen;
• vitaminterapi ved hjelp av askorbinsyre, B-vitaminer

Ulike folkemidlene er mye brukt til å behandle hypoksemi. Disse inkluderer hagtorn og felthestetail. De er nyttige fordi de inneholder flavonoider, karotinoider, vasodilatatorer, antispasmodiske egenskaper.

Arteriell type sykdom

Arteriell hypoksemi er en anomali av prosessen med metning av venøst ​​blod med den nødvendige mengden oksygen. Det skjer ganske ofte de siste to tiårene. Sykdommen er vanskelig å behandle og også vanskelig å forebygge.

Av deres natur forekommer arteriell hypoksemi av slike grunner:

• forekomsten av hypoventilasjon;
• et hopp i mengden oksygen på personens oppholdssted;
• pulmonal bypass kirurgi;
• utseende av hypoventilasjon i visse sektorer av lungen;
• svikt i diffusjon av ren luft fra alveolene inn i lungekapillærene i blodet.

Utseendet til noen faktor fører til utvikling av patologi. I dette tilfellet, hvis en person er i den aktive fasen (utfører fysisk aktivitet), forverres tilstanden og kroniske symptomer på sykdommen vises.

Arteriell hypoksemi påvirker svangerskap og fødsel negativt. Hvis moren har en dramatisk forandring i oksygeninnholdet i kroppen eller vevet, påvirker dette tilstanden til moderkaken og barnet. I noen tilfeller innebærer denne typen brudd barnets død.

Derfor må en gravid kvinne overvåke tilstanden til lungene. Følgende vaner må inngå i livsrytmen din:

• ta et rolig kurs i minst 30 minutter tre ganger om dagen;
• Ventilasjon av rommet regelmessig selv i kaldsesongen (mødre skal forlate rommet for ventilasjonsperioden);
• Ikke ta en varm dusj eller et dampbad.

Og det er også nødvendig å revurdere egen mat, med økt mengde grønnsaker og frukt. Sunn, lett mat vil bidra til å mette kroppen med nyttige stoffer.

forebygging

Hyperkapnia og hypoksemi kan forårsake respiratorisk svikt - en mye mer farlig og alvorlig sykdom. Åndedrettssvikt finnes i akutt og kronisk form.

Den akutte utsikten, på grunn av hastigheten av forekomsten, tillater ikke at kroppen har tid til å tilpasse seg, på grunn av hvilken sykdommen fortsetter med store vanskeligheter og muligheten for død.

Kronisk respiratorisk svikt utvikler seg over flere måneder eller år. Derfor klarer kroppen å tilpasse seg, øke antall røde blodlegemer i blodet og hjertefrekvensen.

I tillegg til sykdommen er det fare for sekundær infeksjon i luftveiene, noe som kan være dødelig.

For å forhindre forekomsten av de ovennevnte sykdommene, bør de være involvert i konstant forebygging. Leger identifiserer flere måter å hindre:

• slutte å røyke
• Det er nødvendig å håndtere anaerob trening som svømming, løping, sykling. Dette fjerner skadelige stoffer fra kroppen, og gjenoppbygger også hormoner, og fører dem til en normal tilstand. Under anaerob trening blir lungene ventilert, blodstrømmen forbedres og oksygenstrømmen øker. Faktisk er mange sykdommer forbundet med utilstrekkelig motoraktivitet;
• bør se på respiratorisk gymnastikk. Det stimulerer gassutvekslingsprosesser og fører til at hemoglobin i blodet absorberer oksygen bedre, samt til konklusjonen med utløpet av en stor mengde karbondioksid;

• det er nødvendig å legge til planter i leiligheten - de absorberer karbondioksid og avgir oksygen, noe som vil kompensere for mangel på ren luft i store byer;
• det er nødvendig å tildele tid for å gå i parken, der det er mer oksygen;
• øke i dietten antall sporstoffer som er nyttige for blodsirkulasjon (ginkgo bilob eller vanlige vitaminer);
• gjennomgå regelmessig en fullstendig medisinsk undersøkelse - det vil tillate å identifisere patologier forbundet med organene i luftveiene eller hjertet i de tidlige stadier og forhindre utvikling av hypoksemi i en forsømt tilstand;
• Det er verdt å undersøke sakshistoriene til slektninger - hvis de hadde lungesykdom, anemi eller andre sykdommer fra listen ovenfor, øker sannsynligheten for patologi.

Hypoksemi er en kompleks sykdom, men leger kan takle sine manifestasjoner hvis en person blir til hjelp i tide. Justering av vaner og livsprinsipper påvirker i betydelig grad hypoxemi.

Ikke gå glipp av symptomene på sykdommen, ved første manifestasjon er det verdt å kontakte eksperter. En full undersøkelse vil bidra til å redusere manifestasjoner av hypoksemi fra de tidlige dager.

HYPOXEMIA OG HYPERCAPNIA

AKUT ÅNDEDRETNINGSVIRKSOMHET

Akutt respiratorisk svikt (ARD) er et syndrom som er basert på symptomer på dysfunksjon av respiratorisk funksjon (åndedrettsfunksjon), som har felles anatomiske, fysiologiske og biokjemiske egenskaper og fører til utilstrekkelig oksygenforsyning og / eller karbondioksidretensjon i kroppen. Denne tilstanden er karakterisert ved arteriell hypoksemi eller hyperkapnia, eller begge deler samtidig.

Identifikasjon av dette syndromet tillater som regel ikke å identifisere årsaken til sykdommen, men det reduserer betydelig rekkevidden av mulige etiologiske varianter og bestemmer riktig tilnærming til diagnosen av den underliggende sykdommen. I motsetning til kronisk respiratorisk svikt i EN, utvikler forstyrrelser i gassutveksling raskt, ledsaget av skade på cellestrukturene i hjernen, indre organer og vev. I det overveldende flertall tilfeller, i fravær av behandling, forekommer døden med ODN.

Ved førstehjelp og behandling av en pasient med ARF i intensivavdelinger, stilles det høye krav til medisinsk personell. Tross alt, noen ganger forsinker øyeblikk livet av pasienten! Dyp kunnskap om fysiologi og klinisk bilde av respiratorisk svikt er nødvendig. Bare med denne tilnærmingen kan positive resultater oppnås.

Denne delen inneholder kapitler som inneholder hovedaspekter av klinisk opplæring: en kort oppsummering av fysiologien til ekstern respirasjon og lungefunksjoner, etiologi, patogenese, klinisk bilde og behandling av ARF. På eksemplet på individuelle nosologiske former av sykdommen, komplisert av ARF, vurderes de mest typiske kliniske varianter. Generelt går det presenterte materialet ikke utover undervisningen i kliniske fagområder. Vedlegget presenterer anatomiske landemerker, hvis kunnskap er nødvendig for umiddelbar terapi. Vi tror at den valgte presentasjonsformen vil bidra til bedre assimilering av de komplekse problemene i den opplyste disiplinen.

Kapittel 1

EKSTRA BREATH OG LUNG FUNKSJONER

RESPIRATORY LUNG FUNKSJON

OG PATOPHYSIOLOGISKE MEKANISMER

HYPOXEMIA OG HYPERCAPNIA

Hovedfunksjonen til lungene - utveksling av oksygen og karbondioksid mellom det ytre miljø og kroppen - oppnås ved en kombinasjon av ventilasjon, lungesirkulasjon og diffusjon av gasser. Akutte brudd på en, to eller alle disse mekanismene fører til akutte endringer i gassutveksling.

Pulmonal ventilasjon. Indikatorer for pulmonal ventilasjon inkluderer tidevannsmengde (Vt), respirasjonsfrekvens (f) og minuttvolum av respirasjon (V_e). Effektiviteten av lungeventilasjon bestemmes av størrelsen av alveolær ventilasjon (V_En), dvs. forskjell mellom v_e og minuttvolum av ventilasjon av dødplassen.

En reduksjon i alveolarventilasjon kan skyldes en reduksjon i V_e eller økende død plass (Vр). Den avgjørende faktoren er verdien av V_T, dets forhold til den variable verdien av det fysiologiske dødrom. Sistnevnte inkluderer anatomisk dødrom og volumet av innåndet luft, ventilerende alveoler, der blodstrømmen er fraværende eller signifikant redusert. Alveolarventilasjon bør derfor betraktes som ventilasjon av blodperfyrerte alveoler. Med tilstrekkelig alveolarventilasjon opprettholdes en viss konsentrasjon av gasser i alveolarommet, og sikrer normal gassutveksling med blodet i lungekapillærene.

Død plass øker ved bruk av et bedøvelsesapparat eller åndedrettsvern, ved bruk av lange pusteslanger og kontakter, nedsatt gass resirkulering. Når lungesirkulasjonsforstyrrelser, øker Vp også. En reduksjon i Vp eller en økning i Vp fører umiddelbart til alveolær hypoventilasjon, og en økning i f kompenserer ikke for denne tilstanden.

Alveolær hypoventilasjon er ledsaget av utilstrekkelig eliminering av CO₂ og arteriell hypoksemi.

Forholdet mellom ventilasjon / blodstrøm. Effektiviteten av lungegassutveksling er i stor grad avhengig av fordelingen av innåndet luft gjennom alveolene i samsvar med deres blodperfusjon. Alveolar ventilasjon i en hviletid er ca. 4 l / min, og lungeblodstrømmen er 5 l / min. Under ideelle forhold mottar alveoli per enhet per time 4 volumer luft og 5 volumer blod, og dermed er ventilasjons / blodstrømningsforholdet 4/5 eller 0,8.

Forstyrrelser i forholdet mellom ventilasjon og blodstrøm - overvekt av ventilasjon over blodbanen eller blodstrømmen over ventilasjon - fører til nedsatt gassutveksling. De viktigste endringene i gassutveksling skjer med absolutt dominans av ventilasjon over blodbanen (dødromseffekt) eller blodstrømning over ventilasjon (venoarteriell shunt-effekt. Under normale forhold overstiger pulmonal shunt ikke 7%. Dette forklarer at arteriell oksygenmetning er mindre enn 100% og lik til 97,1%.

Et eksempel på effekten av dødrom er lungeemboli. Shunting av blod i lungene oppstår når alvorlige lesjoner av lungeparenchyma, respiratorisk nødsyndrom, massiv lungebetennelse, atelektase og obstruksjon av luftveiene av en hvilken som helst opprinnelse. Begge effektene fører til arteriell hypoksemi og hyperkapnia. Effekten av shunt er ledsaget av alvorlig arteriell hypoksemi, som ofte er umulig å eliminere selv ved bruk av høye oksygenkonsentrasjoner.

Diffusjon av gasser. Lungens diffusjonskapasitet er den hastigheten ved hvilken gassen passerer gjennom den alveolære kapillærmembranen pr. Enhetens trykkgradient av denne gassen. Denne indikatoren er forskjellig for forskjellige gasser: for karbondioksid er den omtrent 20 ganger mer enn for oksygen. Derfor fører ikke en nedgang i diffusjonskapasiteten til lungene til akkumulering av karbondioksid i blodet, partialtrykket av karbondioksid i arterielt blod (PaCO₂) lett balansert med de i alveoli. Hovedtegnet på nedsatt pulmonal diffusjonskapasitet er arteriell hypoksemi.

Årsaker til brudd på diffusjon av gasser gjennom alveolar-kapillærmembranen:

• En reduksjon i diffusjonsflaten (overflaten på fungerende alveoli, i kontakt med fungerende kapillærer, er normalt 90 m 2);

• diffusjonsavstanden (tykkelsen på lagene gjennom hvilke gass diffunderer) kan økes som følge av endringer i vev langs diffusjonsbanen.

Forstyrrelser i diffusjonsprosesser, som tidligere ble ansett som en av hovedårsakene til hypoksemi ("alveolokapillær blokade"), betraktes for øyeblikket som faktorer som ikke har mye klinisk betydning i ARF. Restriksjoner på diffusjon av gasser er mulig med en reduksjon i diffusjonsoverflaten og endringer i lagene gjennom hvilke diffusjonen går (fortykning av veggene i alveolene og kapillærene, deres hevelse, sammenfall av alveolene, fylling av dem med væske, etc.).

Brudd på regulering av åndedrettsvern. Rytmen og dybden av pusten er regulert av respiratoriske senteret plassert i medulla, gassammensetningen av arterielt blod er av største betydning i reguleringen. RaSO økning₂ forårsaker umiddelbart økning i ventilasjon. RaO-svingninger₂ de fører også til endringer i åndedrett, men ved hjelp av impulser går til medulla fra karoten og aorta kroppen. Kjemoreceptorer av medulla oblongata, karotid og aorta legemer er følsomme for endringer i konsentrasjonen av H + cerebrospinalvæske og blod. Disse reguleringsmekanismer kan bli svekket med lesjoner i sentralnervesystemet, innføring av alkaliske løsninger, mekanisk ventilasjon i modusen for hyperventilering, og øker terskelen for spenning i respiratorisk senter.

Overtredelse av oksygentransport til vev. 100 ml arterielt blod inneholder ca. 20 ml oksygen. Hvis hjertets minuttvolum normalt hviler på 5 l / min, og oksygenforbruket er 250 ml / min, betyr dette at vev trekker ut 50 ml oksygen fra 1 l sirkulerende blod. Ved alvorlig fysisk anstrengning når oksygenforbruket 2500 ml / min, og MOC stiger til 20 l / min, men i dette tilfellet forblir oksygenreserven av blod ubrukt. Vev tar omtrent 125 ml oksygen fra 1 liter sirkulerende blod. Oksygeninnholdet i arterielt blod på 200 ml / l er tilstrekkelig til å møte vævsbehovet for oksygen.

Imidlertid, med apné, fullstendig luftveisobstruksjon, og puste med en anoksisk blanding, er oksygenreserven utarmet veldig raskt - i løpet av få minutter blir bevisstheten forstyrret, og etter 4-6 minutter oppstår hypoksisk hjertestans.

Hypoksisk hypoksi er preget av en reduksjon i alle indikatorer på oksygenivået på arteriell blod: partialtrykk, metning og oksygeninnhold. Hovedårsaken er reduksjon eller fullstendig opphør av oksygenforsyning (hypoventilasjon, apné). Endringer i de kjemiske egenskapene til hemoglobin (karboksyhemoglobin, metemoglobin) fører til denne typen hypoksi.

Primær sirkulasjonshypoksi oppstår på grunn av redusert hjerteutgang (CB) eller vaskulær insuffisiens, noe som fører til en reduksjon i oksygenavgivelsen til vevet. Samtidig blir oksygenparametrene for arterielt blod ikke forandret, men PvO₂ betydelig redusert.

Anemisk hypoksi, vanligvis observert med massivt blodtap, kombineres med sirkulasjonsfeil. Konsentrasjonen av hemoglobin under 100 g / l fører til forstyrrelse av oksygentransportsystemet i blodet. Hemoglobinnivåer under 50 g / l, hematokrit (Ht) under 0,20 representerer en større trussel mot pasientens liv, selv om MOC ikke er redusert. Det viktigste kjennetegn ved anemisk hypoksi er en reduksjon av oksygeninnholdet i arterielt blod under normal PaO.₂ og SaO₂.

Kombinasjonen av alle tre former for hypoksi - hypoksisk, sirkulasjons- og anemisk - er mulig dersom utviklingen av ARF forekommer mot bakgrunn av kardiovaskulær insuffisiens og akutt blodtap.

Histotoksisk hypoksi forekommer sjeldnere og preges av manglende evne til å bruke oksygen (for eksempel ved cyanidforgiftning). Alle tre former for hypoksi (med unntak av histotoksisk) forårsaker også venøs hypoksi, noe som er en pålitelig indikator på å redusere XP₂ i vevet. Det delvise trykket av oksygen i blandet venøst ​​blod er en viktig indikator for hypoksi. PvO-nivå₂, lik 30 mm Hg, definert som kritisk.

Verdien av oksyhemoglobin dissosiasjonskurven (HbO₂). Oksygen i blodet er tilstede i to former - fysisk oppløst og kjemisk bundet til hemoglobin. Avhengighet mellom RO₂ og så₂ grafisk uttrykt som dissociasjonskurven for oxyhemoglobin (KDO), som har en S-form. Denne form for BWW tilsvarer de optimale forholdene for oksygenering i blodet i lungene og frigjøring av oksygen fra blodet i vevet. Når RO₂, lik 100 mm Hg, i 100 ml vann løst kun 0,3 ml oksygen. I alveoli ro₂ er omtrent 100 mm Hg. 2,9 ml oksygen oppløses fysisk i 1 liter blod. Det meste av oksygenet transporteres i en tilstand assosiert med hemoglobin. 1 g hemoglobin, fullstendig mettet med oksygen, binder 1,34 ml oksygen. Hvis hemoglobinkonsentrasjonen i blodet er 150 g / l, er innholdet av kjemisk bundet oksygen 150 g / l x1,34 ml / g = 201 ml / l. Denne verdien kalles blodets oksygenkapasitet (KEK). Siden oksygeninnholdet i blandet venøst ​​blod (CvO₂) 150 ml / l, og deretter 1 l blod som passerer gjennom lungene, må tilsettes 50 ml oksygen for å snu den til arteriell. Følgelig etterlater 1 liter blod som går gjennom kroppsvev 50 ml oksygen i dem. Bare ca. 3 ml oksygen pr. Liter blod overføres i oppløst tilstand.

Forskyvning av BWW er den viktigste fysiologiske mekanismen som sikrer transport av oksygen i kroppen. Blodsirkulasjon fra lungene til vevet og fra vev til lungene skyldes endringer som påvirker syreaffiniteten til hemoglobin. På vevsnivå, på grunn av en reduksjon i pH, reduseres denne affiniteten (Bohr-effekten) og forbedrer dermed oksygenavgivelsen. I blodet av lungekapillærene øker affiniteten til hemoglobin for oksygen på grunn av en reduksjon i RDF.₂ og en økning i pH sammenlignet med lignende indikatorer på venøst ​​blod, noe som fører til en økning i arteriell oksygenmetning.

Under normale forhold, 50% SO₂ oppnådd med PO₂ ca 27 mm Hg Denne verdien er betegnet av P₅₀ og karakteriserer den generelle situasjonen for BWW. Øk P₅₀ (for eksempel opptil 30-32 mm Hg) tilsvarer skiftet av BWW til høyre og indikerer en reduksjon i samspillet mellom hemoglobin og oksygen. Ved å redusere P₅₀ (opptil 25-20 mm Hg) er det et skifte av BWW til venstre, noe som indikerer en økning i affiniteten mellom hemoglobin og oksygen. På grunn av den S-formede form av BWW, med en ganske signifikant reduksjon i brøkkonsentrasjonen av oksygen i innåndingsluften (CLE) til 0,15 i stedet for 0,21, blir oksygenoverføring ikke signifikant forstyrret. Ved å redusere raO₂ opptil 60 mm Hg SaO₂ faller til ca 90% av nivået, og cyanose utvikler seg ikke. Men det videre fallet av RAO₂ ledsaget av en raskere fall av sao₂ og oksygeninnhold i arterielt blod. Når det faller₂ opptil 40 mm Hg Sa0₂ redusert til 70%, som tilsvarer RO₂ og så₂ i blandet venøst ​​blod.

De beskrevne mekanismene er ikke de eneste. Intracellulært organisk fosfat - 2,3-difosfoglyserat (2,3-DFG) - går inn i hemoglobinmolekylet og endrer dets affinitet for oksygen. Øke nivået på 2,3-DFG i erytrocytter reduserer hemoglobins affinitet for oksygen, og en reduksjon i konsentrasjonen av 2,3-DFG fører til en økning i affiniteten for oksygen. Noen syndromer ledsages av markerte endringer i nivået på 2,3-DFG. For eksempel øker innholdet av 2,3-DFG i erytrocytter i kronisk hypoksi, og følgelig reduseres hemoglobins affinitet for oksygen, noe som gir en fordel ved å forsyne vevet med sistnevnte. Massive transfusjoner av hermetisert blod kan forverre utslipp av oksygen i vevet.

Faktorene som fører til en økning i hemoglobins affinitet for oksygen og skiftet av BWW til venstre inkluderer således en økning i pH, en reduksjon i RDF.₂, 2,3-DFG og uorganiske fosfatkonsentrasjoner, reduksjon i kroppstemperatur. Omvendt, en reduksjon i pH, en økning i RNO₂, konsentrasjoner av 2,3-DFG og uorganisk fosfat, øker kroppstemperaturen til en reduksjon i hemoglobins affinitet for oksygen og skiftet av BWW til høyre.

I kategorien. 1.1 viser de normale funksjonelle parametrene til lungene.

Tabell 1.1.

Dato lagt til: 2016-06-22; Visninger: 1079; ORDER SKRIVING ARBEID