Kronisk hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt (CHF) er en patologisk tilstand av kroppen, isolert i en egen sykdom, ledsaget av mangel på blodtilførsel til vev og organer i kroppen. De viktigste manifestasjonene av sykdommen er kortpustethet og en nedgang i fysisk aktivitet. Med patologi i kroppen oppstår kronisk væskeretensjon.

I CHF, mister hjertemusklen muligheten til å tilstrekkelig kontrakt og tømme hjertekamrene helt. Sammen med dette kan myokardiet ikke sikre fullstendig fylling av atria og ventrikler med blod. Som et resultat er det en ubalanse mellom ulike systemer, som for andre gang forstyrrer riktig funksjon av kardiovaskulærsystemet.

Symptomer på kronisk hjertesvikt

Det er flere hovedklassiske manifestasjoner av CHF som oppstår uansett graden av skade på andre organer i kroppen. Alvorlighetsgraden av disse symptomene er helt avhengig av form for hjertesvikt og alvorlighetsgraden.

Hovedklager hos pasienter som lider av CHF:

1. Takykardi (økt hjertefrekvens over 80 - 90 slag per minutt).
2. Kortpustethet, ledsaget av økt grunne puste.
3. Økt tretthet og en merkbar reduksjon i treningstoleranse.
4. Fremveksten av tørr hoste, som da blir til hoste med sputumutladning. Noen ganger bestemmer det røde blods striper.
5. Hevelse i kroppen. Først ser de ut på føttene, så stiger de til bena og hofter. Etter det svulmer nedre rygg og mage. Væske kan akkumulere i lungene.
6. Utseendet til ortopedi - økt kortpustethet i kroppens horisontale stilling. I dette tilfellet har pasienten også hoste når han ligger ned.

Kronisk hjertesvikt

Klassifisering av CHF og dets manifestasjoner

Det er flere klassifikasjoner av kronisk hjertesvikt, avhengig av sykdomsstadiet, treningstoleranse og nedsatt funksjon av hjertet.

Stadier av CHF:

Fase 1 Innledende endringer oppstår og venstre ventrikulær funksjon reduseres. På grunn av det faktum at sirkulasjonsforstyrrelser ennå ikke har skjedd, er det ingen kliniske manifestasjoner.

2A scene. I dette tilfellet er det et brudd på blodbevegelsen i en av to sirkler med blodsirkulasjon. Som et resultat oppstår stagnasjon av væske enten i lungene eller i de nedre delene av kroppen, hovedsakelig på beina.

2B scenen. Hemodynamiske forstyrrelser forekommer i begge sirkler av blodsirkulasjon og uttalt endringer i karene og hjertet opptrer. I større grad, hevelse i beina, sammen med hvesning i lungene.

Fase 3 Det er uttalt ødem ikke bare på beina, men også på nedre rygg, hofter. Det er ascites (opphopning av væske i bukhulen) og anasarca (hevelse i hele kroppen). I dette stadiet oppstår irreversible forandringer i organer som nyrer, hjerne, hjerte og lunger.

Fordelingen av CHF i funksjonelle klasser (FC) avhengig av treningstoleranse:

Jeg FC - daglig trening er asymptomatisk og enkel. Økt fysisk aktivitet kan forårsake kortpustethet. Rekreasjon etter at den senker litt. Disse manifestasjonene av hjertesvikt kan være helt fraværende.

II FC - pasienter er litt begrenset i aktivitet. Det er ingen symptomer i ro. Ved normal daglig fysisk anstrengning, vises hjertebank, pustevansker og tretthet.

III FC - fysisk aktivitet er markert begrenset. I ro er tilstanden tilfredsstillende. Når fysisk aktivitet er mindre enn vanlig grad, oppstår symptomene ovenfor.

IV FC - All fysisk aktivitet forårsaker ubehag. Symptomer på hjertesvikt er forstyrret i ro og blir sterkt forverret selv med den minste bevegelsen.

Klassifisering avhengig av hjertefallet:

1. Venstre ventrikkel - blodstasis i lungene - i lungesirkulasjonen.
2. Høyre ventrikulær stagnasjon i stor sirkel: i alle organer og vev unntatt lunger.
3. Dyuventricular (biventrikulær) - kongestion i begge sirkler.

Årsaker til utvikling

Absolutt noen patologi som påvirker myokardiet og strukturen i kardiovaskulærsystemet kan føre til hjertesvikt.

1. Sykdommer som påvirker myokardiet direkte:
   • kronisk iskemisk hjertesykdom (med lesjoner av hjertekarrene på grunn av aterosklerose);
   • iskemisk hjertesykdom etter hjerteinfarkt (med død av et bestemt område i hjertemuskelen).
2. Patologi av det endokrine systemet:
   • diabetes mellitus (et brudd på karbohydratmetabolisme i kroppen, noe som fører til en konstant økning i blodsukkernivået);
   • binyrene sykdommer med hormon sekresjon lidelser;
   • redusere eller øke skjoldbruskfunksjonen (hypothyroidisme, hypertyreose).
3. Underernæring og dens konsekvenser:
   • uttømming av kroppen;
   • overflødig kroppsvekt på grunn av fettvev;
   • mangel på diett sporstoffer og vitaminer.
4. Noen sykdommer ledsaget av avsetning av uvanlige strukturer i vevet:
   • sarcoidose (nærvær av stramme knuter som komprimerer normalt vev, forstyrrer strukturen);
   • amyloidose (deponering i vev av et spesielt protein-karbohydratkompleks (amyloid), som forstyrrer orgelet).
5. Andre sykdommer:
   • kronisk nyresvikt i terminaltrinnet (med irreversible forandringer i organet);
   • HIV-infeksjon.
6. Funksjonsforstyrrelser i hjertet:
   • hjerterytmeforstyrrelser;
   • blokkering (brudd på nerveimpulser på hjertets strukturer);
   • kjøpt og medfødt hjertefeil.
7. Inflammatoriske sykdommer i hjertet (myokarditt, endokarditt og perikarditt).
8. Kronisk økt blodtrykk (hypertensjon).

Det finnes en rekke predisponerende faktorer og sykdommer som øker risikoen for å utvikle kronisk hjertesvikt betydelig. Noen av dem kan selvstendig forårsake patologi. Disse inkluderer:

• røyking,
• fedme;
• alkoholisme;
• arytmi;
• nyresykdom;
• økt trykk;
• forstyrrelse av fettmetabolismen i kroppen (økt kolesterol, etc.);
• diabetes mellitus.

Diagnose av hjertesvikt

Når man undersøker historien, er det viktig å bestemme tiden da dyspné, ødem og tretthet begynte å plage seg. Det er nødvendig å være oppmerksom på et slikt symptom som hoste, dens natur og resept. Det er nødvendig å finne ut om pasienten har hjertefeil eller annen patologi i kardiovaskulærsystemet. Har tidligere tatt giftige stoffer, om det var et brudd på immunsystemene i kroppen og tilstedeværelsen av farlige smittsomme sykdommer med komplikasjoner.

Undersøkelse av pasienten kan bestemme hudens blekhet og hevelse i beina. Når du hører på hjertet, er det lyder og tegn på stagnasjon av væske i lungene.

Generelle blod- og urintester kan indikere noen kombinasjoner eller utvikle komplikasjoner, spesielt av en inflammatorisk natur.

I studiet av biokjemisk analyse av blod er kolesterol bestemt. Dette er nødvendig for å vurdere risikoen for å utvikle komplikasjoner og å tildele riktig kompleks vedlikeholdsbehandling. Vi studerer kvantitativt innhold av kreatinin, urea og urinsyre. Dette indikerer sammenbrudd av muskelvev, protein og cellekjernestoffer. Kaliumnivået bestemmes, noe som kan "spørre" om den sannsynlige samtidig skade på organer.

En immunologisk blodprøve kan vise nivået av C-reaktivt protein, som øker under inflammatoriske prosesser. Tilstedeværelsen av antistoffer mot mikroorganismer som infiserer hjertevev, bestemmes også.

Detaljert indikator for koagulogram vil tillate å studere mulige komplikasjoner eller tilstedeværelse av hjertesvikt. Ved hjelp av analysen bestemmes den økte koagulabiliteten eller utseendet i blodet av stoffer som indikerer oppløsning av blodpropper. De siste indikatorene i normal skal ikke bestemmes.

Bestemmelse av natrium-uretisk hormon kan vise tilstedeværelsen, omfanget og effektiviteten av behandlingen av kronisk hjertesvikt.

Diagnose hjertesvikt og avgjøre funksjonsklassen på følgende måte. I 10 minutter hviler pasienten, og begynner deretter å bevege seg i et normalt tempo. Vandring varer i 6 minutter. Hvis du opplever alvorlig kortpustethet, alvorlig takykardi eller svakhet, avbrytes testen og avstanden er målt. Tolkning av forskningsresultater:

• 550 meter eller mer - hjertesvikt er fraværende;
• fra 425 til 550 meter - FC I;
• fra 300 til 425 meter - FC II;
• fra 150 til 300 meter - FC III;
• 150 meter eller mindre - FC IV.

Elektrokardiografi (EKG) kan bestemme endringer i hjerterytme eller overbelastning av noen av avdelingene, noe som indikerer CHF. Noen ganger blir synlig cicatricial endret etter hjerteinfarkt og en økning (hypertrofi) av et bestemt hjertekammer.

En brystrøntgen bestemmer tilstedeværelsen av væske i pleurhulen, noe som indikerer at det er stagnasjon i lungesirkulasjonen. Du kan også estimere størrelsen på hjertet, spesielt dets økning.

Ultralyd (ultralyd, ekkokardiografi) lar deg evaluere mange faktorer. Dermed er det mulig å finne ut ulike data på størrelsen på hjertekamrene og tykkelsen på veggene deres, ventilapparatets tilstand og effektiviteten av hjertekontraksjoner. Denne studien bestemmer også bevegelsen av blod gjennom karene.

I nærvær av en permanent form for atrieflimmer (atriell fibrillasjon) utføres en transesophageal ultralyd. Det er nødvendig å bestemme tilstedeværelsen av mulige blodpropper i høyre atrium og deres størrelse.

Stressekokardiografi For å studere hjertemuskulaturen produserer noen ganger stressekardiografi. Essensen av metoden ligger i ultralydstudien før trening og etter den. Denne studien identifiserer også levedyktige myokardsted.

Beregnet spiral tomografi. Denne studien bruker justering av røntgenstråler med forskjellig dybde i kombinasjon med MR (magnetisk resonansbilder). Resultatet er det mest nøyaktige bildet av hjertet.

Ved hjelp av koronar angiografi bestemmes av graden av vaskulært hjerte. For å gjøre dette innføres en kontrastmiddel i blodet, som kan ses med røntgenstråler. Ved hjelp av bilder blir inntaket av dette stoffet i hjertets egne blodårer studert.

I tilfelle når det er umulig å fastslå årsaken til sykdommen på en pålitelig måte, brukes en endomyokardbiopsi. Essensen av studien er å ta hjertets indre innside for å studere det.

Kronisk hjertesvikt Behandling

Terapi av hjertesvikt, så vel som mange andre sykdommer, begynner med en riktig livsstil og sunn mat. Grunnlaget for dietten er å begrense forbruket av salt til ca 2,5 - 3 gram per dag. Mengden væske du drikker bør være omtrent 1 - 1,3 liter.

Mat bør være lett fordøyelig og høyt kalori med nok vitaminer. Det er viktig å regelmessig veie, fordi Vektøkning på til og med noen få kilo per dag kan indikere en forsinkelse i kroppsvæsken. Følgelig forverrer denne tilstanden kurset av CHF.

For pasienter med hjertesvikt er det ekstremt viktig å ha en jevn, konstant fysisk anstrengelse avhengig av funksjonell klasse av sykdommen. Reduksjon av motoraktivitet er nødvendig i nærvær av noen inflammatorisk prosess i hjertemuskelen.

Hovedgruppene av medisiner som brukes ved kronisk hjertesvikt:

1. I-ACE (hemmere av angiotensin-konverterende enzym). Disse stoffene reduserer utviklingen og utviklingen av CHF. Ha en beskyttende funksjon for nyrer, hjerte og blodårer, reduser høyt blodtrykk.
2. Preparater av en gruppe angiotensinreceptorantagonister. Disse stoffene, i motsetning til ACE-hemmere, er mer sannsynlig å blokkere enzymet. Slike legemidler er foreskrevet for allergier mot i-ACE eller når bivirkninger vises i form av tørr hoste. Noen ganger er begge disse stoffene kombinert med hverandre.
3. Betablokkere - legemidler som reduserer trykket og frekvensen av sammentrekninger i hjertet. Disse stoffene har en ekstra antiarytmisk egenskap. Utnevnt sammen med ACE-hemmere.
4. Aldosteronreseptorantagonistmidler er stoffer med svak vanndrivende effekt. De beholder kalium i kroppen og brukes av pasienter etter hjerteinfarkt eller med alvorlig CHF.
5. Diuretika (diuretika). Brukes til å fjerne fra kroppen av overflødig væske og salt.
6. Hjerteglykosider er medisinske stoffer som øker kraften i hjerteutgang. Disse stoffene av vegetabilsk opprinnelse brukes hovedsakelig for kombinasjonen av hjertesvikt og atrieflimmer.

I tillegg brukte stoffer i behandlingen av hjertesvikt:

1. Statiner. Disse stoffene brukes til å redusere fettinnholdet i blodet. Dette er nødvendig for å minimere deres avsetning i kroppens kar-vegge. Preference for slike legemidler er gitt ved kronisk hjertesvikt forårsaket av hjertesykdom.
2. Indirekte antikoagulantia. Slike rusmidler forhindrer syntesen i leveren av spesielle stoffer som bidrar til økt trombose.

Hjelpemidler som brukes i komplisert hjertesvikt:

1. Nitrater er stoffer hvis kjemiske formler er basert på salpetersyre salter. Slike rusmidler utvider blodårene og bidrar til å forbedre blodsirkulasjonen. De brukes hovedsakelig til angina og iskemi i hjertet.
2. Kalsiumantagonister. Brukes med angina pectoris, vedvarende økning i blodtrykk, lungehypertensjon eller ventelfull insuffisiens.
3. Antiarrhythmic drugs.
4. Platehemmere. Sammen med antikoagulanter reduserer blodproppene. Brukes som forebygging av trombose: hjerteinfarkt og iskemisk berøring.
5. Inotrope ikke-glykosidstimulerende midler. Øk kraften av sammentrekning av hjertet og blodtrykket.

Elektrofysiologisk behandling av CHF

1. Installere en permanent pacemaker (IVR - kunstig pacemaker), som setter hjertet til riktig rytme.
2. Implantasjon av en cardioverter defibrillator. En slik anordning, i tillegg til å skape en konstant rytme, er i stand til å produsere elektrisk utladning når livstruende arytmier forekommer.

Kirurgiske behandlinger

1. Koronar og mammakoronær bypass. Kjernen i prosedyren er å skape flere fartøy fra aorta eller den indre brystkarterien til hjertemuskelen. Dette kirurgiske inngrep utføres i tilfelle en uttalt skade på hjertets egne arterier.
2. Med signifikant stenose eller ventilinsuffisiens utføres kirurgisk korreksjon.
3. Hvis det er umulig eller ineffektivt å bruke de ovenfor beskrevne terapimetoder, er fullstendig hjertetransplantasjon indikert.
4. Bruken av spesielle kunstige hjelpesirkulasjonsapparater. De representerer noe som hjertets ventrikler, som er implantert inne i kroppen og koblet til spesielle batterier plassert på pasientens belte.
5. Med en betydelig økning i hulromene til hjertekamrene, spesielt med utvidet kardiomyopati, blir hjertet "innpakket" med et elastisk skjelett, som i kombinasjon med riktig medisinsk terapi forsinker utviklingen av CHF.

Hjertesviktskomplikasjoner

De viktigste konsekvensene som oppstår i hjerte, patologi kan påvirke både selve hjertet og andre indre organer. Store komplikasjoner:

1. Leverfeil på grunn av blodstasis.
2. Hjerteforstørrelse.
3. Krenkelse av hjertets ledning og rytmen.
4. Forekomsten av trombose i noe organ eller vev i kroppen.
5. Utmattelse av hjerteaktivitet.
6. Plutselig koronar (hjerte) død.

Forebygging av CHF

Forebygging av kronisk hjertesvikt kan deles inn i primær og sekundær.

Den primære forebyggingen er basert på intervensjoner som forhindrer forekomsten av CHF hos mennesker med høy følsomhet for sykdommen. Den inkluderer normalisering av ernæring og mosjon, reduserer risikofaktorer (forebygger fedme og slutter å røyke).

Sekundær forebygging er rettidig behandling av kronisk hjertesykdom. Det utføres for å forhindre forverring av patologi. De viktigste tiltakene er behandling av arteriell hypertensjon, koronar hjertesykdom, arytmier, lipidmetabolismeforstyrrelser og kirurgisk behandling av hjertefeil.

Ifølge verdensstatistikken er pasientoverlevelse helt avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen og funksjonsklassen. I gjennomsnitt eksisterer omtrent 50-60% av pasientene i 3-4 år. Sykdommen i disse dager har en tendens til å bli vanligere.

Kronisk hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt (CHF) er en tilstand hvor blodvolumet som avgis av hjertet, reduseres for hvert hjerteslag, det vil si pumpens funksjon i hjertefallet, noe som resulterer i at organer og vev mangler oksygen. Omtrent 15 millioner russere lider av denne sykdommen.

Avhengig av hvor raskt hjertesvikt utvikler seg, er det delt inn i akutt og kronisk. Akutt hjertesvikt kan være forbundet med skader, toksiner, hjertesykdom, og uten behandling kan det raskt bli dødelig.

Kronisk hjertesvikt utvikler seg over en lang periode og manifesterer et kompleks av karakteristiske symptomer (kortpustethet, tretthet og nedsatt fysisk aktivitet, ødem, etc.) som er forbundet med utilstrekkelig organ- og vevsp perfusjon i hvile eller under stress og ofte med væskeretensjon i kroppen.

Vi vil snakke om årsakene til denne livstruende tilstanden, symptomene og behandlingsmetoder, inkludert folkemidlene, i denne artikkelen.

klassifisering

Ifølge klassifiseringen ifølge V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko og G. F. Lang er det tre stadier i utviklingen av kronisk hjertesvikt:

• Jeg st. (HI) initial eller latent insuffisiens, som manifesterer seg i form av kortpustethet og hjertebanken bare med betydelig fysisk anstrengelse, som ikke tidligere hadde forårsaket det. Ved hvile er hemodynamikk og orgelfunksjoner ikke svekket, arbeidskapasiteten er noe senket.
• Trinn II - alvorlig, langvarig sirkulasjonsfeil, nedsatt hemodynamikk (stagnasjon i lungesirkulasjonen) med liten anstrengelse, noen ganger i ro. I dette stadiet er det 2 perioder: periode A og periode B.
• H IIA stadium - kortpustethet og hjertebanken med moderat anstrengelse. Uskarpe cyanose. Sykdommerfall er som regel hovedsakelig i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon: periodisk tørr hoste, noen ganger hemoptyse, manifestasjoner av overbelastning i lungene (crepitus og ikke-lyd fuktig raler i nedre seksjoner), hjerteslag, forstyrrelser i hjertet. På dette stadiet observeres de første manifestasjoner av stagnasjon og i systemisk sirkulasjon (svak hevelse i føttene og nedre ben, en liten økning i leveren). Om morgenen blir disse fenomenene redusert. Skarpt redusert arbeidskapasitet.
• H IIB stadium - kortpustethet i ro. Alle objektive symptomer på hjertesvikt øker dramatisk: uttalt cyanose, kongestiv endringer i lungene, langvarig smerte i smerter, forstyrrelser i hjerteområdet, hjertebanken; tegn på sirkulasjonssvikt langs en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon, vedvarende ødem i nedre lemmer og trunk, forstørret tett lever (levercirrhose), hydrothorax, ascites, alvorlig oliguri. Pasienter er deaktivert.
• Steg III (H III) - den endelige, dystrofiske feilstadiet I tillegg til hemodynamiske forstyrrelser utvikler seg morfologisk irreversible forandringer i organer (diffus pneumosklerose, levercirrhose, kongestiv nyre, etc.). Metabolismen er ødelagt, utmattelsen av pasientene utvikler seg. Behandlingen er ineffektiv.

Avhengig av fasen av brudd på hjerteaktivitet er det:

1. Systolisk hjertesvikt (assosiert med brudd på systole - reduksjon av hjertets ventrikler);
2. Diastolisk hjertesvikt (forbundet med et brudd på diastol - en periode med avslapping av hjertets ventrikler);
3. Blandt hjertesvikt (knyttet til brudd på både systole og diastole).

Avhengig av sone med primær stagnasjon av blod, er følgende skilt:

1. Høyre ventrikulær hjertesvikt (med blodstasis i lungesirkulasjonen, det vil si i lungene);
2. Venstre ventrikulær hjertesvikt (med blodstasis i lungesirkulasjonen, det vil si i fartøyene i alle organer unntatt lungene);
3. Biventrikulær (to-ventrikulær) hjertesvikt (med blodstasis i begge sirkler av blodsirkulasjon).

Avhengig av resultatene av fysisk forskning bestemmes klassene i henhold til Killip-skalaen:

• Jeg (ingen tegn på CH);
• II (mild CH, liten hvesenhet);
• III (mer alvorlig CH, mer wheezing);
• IV (kardiogent sjokk, systolisk blodtrykk under 90 mm Hg. St).

Dødelighet hos personer med kronisk hjertesvikt er 4-8 ganger høyere enn hos jevnaldrende. Uten riktig og rettidig behandling i dekompensasjonsstadiet er overlevelsesraten gjennom hele året 50%, noe som kan sammenlignes med enkelte onkologiske sykdommer.

Årsaker til kronisk hjertesvikt

Hvorfor utvikler CHF, og hva er det? Årsaken til kronisk hjertesvikt er vanligvis skade på hjertet eller nedsatt evne til å pumpe riktig mengde blod gjennom karene.

Hovedårsakene til sykdommen er:

Det er andre provoserende faktorer for utviklingen av sykdommen:

• diabetes;
• kardiomyopati - myokardie sykdom;
• arytmi - hjerterytmeforstyrrelse;
• myokarditt - betennelse i hjertemuskelen (myokard);
• kardiosklerose er en lesjon av hjertet, som er preget av veksten av bindevev;
• røyking og alkoholmisbruk.

Ifølge statistikk, hos menn, er årsaken til sykdommen oftest koronar hjertesykdom. Hos kvinner er denne sykdommen hovedsakelig forårsaket av arteriell hypertensjon.

Mekanismen for utvikling av CHF

1. Kraftens gjennomstrømning (pumping) kapasitet reduseres - de første symptomene på sykdommen oppstår: fysisk intoleranse, kortpustethet.
   Kompenserende mekanismer er rettet mot å bevare hjertets normale funksjon: styrke hjerte muskelen, øke adrenalinnivået, øke blodvolumet på grunn av væskeretensjon.
2. Underernæring av hjertet: muskelceller ble mye større, og antall blodårer økte noe.
3. Kompenserende mekanismer er oppbrukt. Hjertets arbeid er mye verre - med hvert trykk skyver det ikke nok blod.

Tegn på

De viktigste symptomene på sykdommen kan identifiseres slike symptomer:

1. Hyppig kortpustethet - en tilstand der det er et inntrykk av mangel på luft, så det blir raskt og ikke veldig dypt;
2. Økt tretthet, som er preget av det raske tapet av styrke i prosessen med en prosess;
3. Økningen i antall hjerteslag per minutt;
4. Perifert ødem, som indikerer en dårlig utgang av væske fra kroppen, begynner å komme fra hælene, og deretter gå høyere og høyere til nedre rygg, hvor de stopper;
5. Hoste - fra begynnelsen av klær er det tørt med denne sykdommen, og deretter begynner sputum å skille seg ut.

Kronisk hjertesvikt utvikler seg ofte sakte, mange anser det som en manifestasjon av aldring av kroppen. I slike tilfeller trekker pasienter ofte til siste øyeblikk med en appell til en kardiolog. Selvfølgelig kompliserer og forlenger behandlingsprosessen.

Symptomer på kronisk hjertesvikt

De første stadiene av kronisk hjertesvikt kan utvikles i venstre og høyre ventrikulær, venstre og høyre atrialtyper. Med en lang sykdomssykdom er det dysfunksjoner av alle deler av hjertet. I det kliniske bildet kan de viktigste symptomene på kronisk hjertesvikt utmerke seg:

• tretthet,
• kortpustethet, hjerteastma;
• perifer ødem;
• hjertebank.

Klager av utmattelse gjør flertallet av pasientene. Tilstedeværelsen av dette symptomet skyldes følgende faktorer:

• lav hjerteutgang;
• utilstrekkelig perifer blodstrøm;
• tilstanden av vev hypoksi;
• utviklingen av muskel svakhet.

Dyspnø i hjertesvikt øker gradvis - først oppstår under fysisk anstrengelse, vises senere med mindre bevegelser og selv i ro. Ved dekompensering av hjerteaktivitet utvikler såkalt hjerteastma - kvelningsfeil som oppstår om natten.

Paroksysmal (spontan, paroksysmal) nattdyspné kan manifestere seg som:

• korte angrep av paroksysmal nattdyspné, selvfremkalt;
• typiske hjerteinfarkt;
• akutt lungeødem.

Kardial astma og lungeødem er i hovedsak akutt hjertesvikt som har utviklet seg mot bakgrunnen av kronisk hjertesvikt. Kardial astma oppstår vanligvis i andre halvdel av natten, men i noen tilfeller blir det provosert av fysisk anstrengelse eller følelsesmessig oppmuntring i løpet av dagen.

1. I milde tilfeller varer angrepet et par minutter og er preget av en følelse av mangel på luft. Pasienten setter seg ned, det høres hard pust i lungene. Noen ganger er denne tilstanden ledsaget av hoste med en liten mengde sputum. Angrep kan være sjeldne - om noen dager eller uker, men de kan gjentas flere ganger om natten.
2. I mer alvorlige tilfeller utvikles et alvorlig langsiktig angrep av hjerteastma. Pasienten våkner, setter seg ned, bøyer bagasjerommet forover, hviler hendene på hofter eller kanten av sengen. Puste blir rask, dyp, vanligvis med problemer med å puste inn og ut. Rattling i lungene kan være fraværende. I noen tilfeller kan bronkospasme bli tilsatt, noe som øker ventilasjonsproblemer og respiratorisk funksjon.

Episoder kan være så ubehagelig at pasienten kan være redd for å gå til sengs, selv etter at symptomene forsvinner.

Diagnose av CHF

I diagnosen skal begynne med analysen av klager, identifisere symptomer. Pasienter klager over kortpustethet, tretthet, hjertebank.

Legen spesifiserer pasienten:

1. Hvordan han sover
2. Har antall puter endret i den siste uken?
3. Har en person sovet mens du sitter, ikke ligger?

Den andre fasen av diagnosen er en fysisk undersøkelse, inkludert:

1. Undersøkelse av huden;
2. Vurdering av alvorlighetsgrad av fett og muskelmasse;
3. Kontrollerer ødem;
4. Palpasjon av puls;
5. Palpasjon av leveren;
6. Auskultasjon av lungene;
7. Hjertesuksultasjon (I-tone, systolisk murmur ved det første auskultasjonspunktet, analyse av II-tonen, "rytmerytme");
8. Veiing (vekttap på 1% i 30 dager indikerer begynnelsen på cachexia).

1. Tidlig påvisning av tilstedeværelse av hjertesvikt.
2. Forfining av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen.
3. Bestemmelse av etiologien av hjertesvikt.
4. Vurdering av risikoen for komplikasjoner og en skarp progresjon av patologi.
5. Vurdering av prognosen.
6. Vurdering av sannsynligheten for komplikasjoner av sykdommen.
7. Kontroll i løpet av sykdommen og rettidig respons på endringer i pasientens tilstand.

1. Målbevisst tilstedeværelse eller fravær av patologiske forandringer i myokardiet.
2. Påvisning av tegn på hjertesvikt: dyspné, tretthet, rask hjerterytme, perifert ødem, fuktighet i lungene.
3. Påvisning av patologi som fører til utvikling av kronisk hjertesvikt.
4. Bestemmelse av stadium og funksjonsklasse av hjertesvikt av NYHA (New York Heart Association).
5. Identifiser den primære mekanismen for utvikling av hjertesvikt.
6. Identifisering av provokerende årsaker og faktorer som forverrer sykdomsforløpet.
7. Påvisning av comorbiditeter, vurdering av deres forbindelse med hjertesvikt og behandling.
8. Samle nok objektive data til å foreskrive den nødvendige behandlingen.
9. Påvisning av tilstedeværelse eller fravær av indikasjoner for bruk av kirurgiske behandlingsmetoder.

Diagnose av hjertesvikt bør utføres ved hjelp av ytterligere undersøkelsesmetoder:

1. På et EKG er tegn på hypertrofi og myokardisk iskemi vanligvis tilstede. Ofte gir denne studien deg mulighet til å identifisere en samtidig arytmi eller ledningsforstyrrelse.
2. En test med fysisk aktivitet utføres for å bestemme toleransen for den, samt endringer som er karakteristiske for koronar hjertesykdom (avvik av ST-segmentet på EKG fra isolinet).
3. Daglig Holter-overvåking lar deg spesifisere tilstanden til hjertemusklene under typisk pasientadferd, så vel som under søvn.
4. Et karakteristisk trekk ved CHF er en reduksjon i ejektionsfraksjonen, som lett kan ses med ultralyd. Hvis du i tillegg gjør dopplerografi, vil hjertefeil bli tydelig, og med riktig ferdighet kan du til og med avsløre sin grad.
5. Koronarangiografi og ventrikulografi utføres for å klargjøre tilstanden til koronarbunnen, så vel som når det gjelder preoperativ forberedelse med åpne hjerteintervensjoner.

Ved diagnostisering spør legen pasienten om klager og prøver å identifisere tegn som er typiske for CHF. Blant bevisene på diagnosen er det viktig å påvise hjertesykdom hos en person med hjertesykdom. På dette stadiet er det best å bruke et EKG eller å bestemme det natriuretiske peptidet. Hvis ingen unormalitet er funnet, har personen ikke CHF. Når manifestasjoner av myokardskader oppdages, skal pasienten henvises til ekkokardiografi for å klargjøre arten av hjertesvikt, diastoliske lidelser, etc.

På de påfølgende stadier av diagnose identifiserer legene årsakene til kronisk hjertesvikt, klargjør alvorlighetsgraden, reversibiliteten av endringer for å bestemme riktig behandling. Kanskje utnevnelsen av ytterligere forskning.

komplikasjoner

Pasienter med kronisk hjertesvikt kan utvikle farlige forhold som

• hyppig og langvarig lungebetennelse
• patologisk myokard hypertrofi;
• multippel tromboemboli på grunn av trombose;
• total uttømming av kroppen;
• brudd på hjertefrekvens og ledelse av hjertet;
• nedsatt lever- og nyrefunksjon;
• plutselig død fra hjertestans;
• tromboemboliske komplikasjoner (hjerteinfarkt, hjerneslag, pulmonal tromboembolisme).

Forebygging av utvikling av komplikasjoner er bruk av foreskrevne legemidler, rettidig bestemmelse av indikasjoner på kirurgisk behandling, utnevnelse av antikoagulantia i henhold til indikasjonene, antibiotikabehandling i tilfelle et bronkopulmonært system.

Kronisk hjertesvikt Behandling

Først av alt anbefales pasienter å følge en passende diett og begrense fysisk anstrengelse. Det er nødvendig å fullstendig forlate de raske karbohydrater, hydrogenerte fett, spesielt av animalsk opprinnelse, samt nøye overvåke saltinntaket. Du må også slutte å røyke og drikke alkohol umiddelbart.

Alle metoder for terapeutisk behandling av kronisk hjertesvikt består av et sett med tiltak som tar sikte på å skape de nødvendige forholdene i hverdagen, og bidrar til rask reduksjon av belastningen på SCS, samt bruk av narkotika som er utviklet for å hjelpe myokardiet og påvirke svekket vannprosesser. salt utveksling. Hensikten med volumet av terapeutiske tiltak er knyttet til selve utviklingsstadiet av sykdommen.

Behandling av kronisk hjertesvikt er en lang. Den inkluderer:

1. Narkotikaproblemer rettet mot bekjempelse av symptomene på den underliggende sykdommen og eliminering av årsakene som bidrar til utviklingen.
2. Rasjonal modus, som inkluderer begrensende sysselsetting i henhold til sykdomsformene. Dette betyr ikke at pasienten skal være konstant i sengen. Han kan bevege seg rundt i rommet, anbefalte fysioterapi øvelser.
3. Kostholdsterapi. Det er nødvendig å overvåke kaloriinnholdet i maten. Det må overholde pasientens foreskrevne modus. Fett folk kaloriinnhold av mat er redusert med 30%. En pasient med utmattelse, derimot, er tildelt en forbedret diett. Hold om nødvendig faste dager.
4. Kardiotonisk terapi.
5. Behandling med diuretika, med sikte på å gjenopprette vann-salt og syre-base balanse.

Pasienter med første fase er fullt i stand til å jobbe, i andre trinn er det en begrensning i arbeidskapasitet eller det er helt tapt. Men i tredje fase trenger pasienter med kronisk hjertesvikt permanent omsorg.

Narkotikabehandling

Narkotikabehandling av kronisk hjertesvikt er rettet mot å forbedre funksjonene til å redusere og rive kroppen av overflødig væske. Avhengig av stadiet og alvorlighetsgraden av symptomer i hjertesvikt, foreskrives følgende grupper av legemidler:

1. Vasodilatorer og ACE-hemmere - angiotensin-omdannende enzym (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - senke vaskulær tone, utvide vener og arterier, og derved redusere blodkarets motstand under hjertesammentringene og fremme en økning i hjerteutgang
2. Hjerteglykosider (digoksin, strophanthin, etc.) - øker myokardial kontraktilitet, øker pumpepunktet og diuresen, fremmer tilfredsstillende treningstoleranse;
3. Nitrater (nitroglyserin, nitrong, sustak, etc.) - forbedre blodtilførselen til ventriklene, øke hjerteutgangen, utvide koronararteriene;
4. Diuretika (furosemid, spironolakton) - redusere oppbevaring av overflødig væske i kroppen;
5. B-adrenerge blokkere (karvedilol) - redusere hjertefrekvensen, forbedre blodfylling av hjertet, øke hjerteutgangen;
6. Legemidler som forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, askorbinsyre, Riboxin, kaliumpreparater);
7. Antikoagulanter (aspirin, warfarin) - forhindrer blodpropp i karene.

Monoterapi ved behandling av CHF brukes sjelden, og da dette kun kan brukes sammen med en ACE-hemmere i begynnelsen av CHF.

Trippelbehandling (ACEI + diuretika + glykosid) var standarden ved behandling av CHF på 80-tallet, og er fortsatt et effektivt skjema for behandling av CHF, men for pasienter med sinusrytme anbefales det å bytte ut glykosid med betablokkere. Gullstandarden fra begynnelsen av 90-tallet til i dag er en kombinasjon av fire stoffer - en ACE-hemmere + vanndrivende + glykosid + beta-blokkere.

Forebygging og prognose

For å forhindre hjertesvikt trenger du riktig ernæring, tilstrekkelig fysisk aktivitet, og unngår dårlige vaner. Alle sykdommer i kardiovaskulærsystemet skal umiddelbart identifiseres og behandles.

Prognosen i fravær av CHF-behandling er ugunstig, da de fleste hjertesykdommer fører til forverring og utvikling av alvorlige komplikasjoner. Når det utføres medisinsk og / eller hjertekirurgi, er prognosen gunstig, fordi det er en avmatning i utviklingen av insuffisiens eller en radikal kur for den underliggende sykdommen.

Hjertesvikt. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Hjertesvikt er en tilstand der kardiovaskulærsystemet ikke er i stand til å gi tilstrekkelig blodsirkulasjon. Forstyrrelser utvikles på grunn av at hjertet ikke sammentrykker sterkt nok og skyver mindre blod inn i arteriene enn det er nødvendig for å møte kroppens behov.

Tegn på hjertesvikt: økt tretthet, intoleranse mot fysisk anstrengelse, kortpustethet, hevelse. Med denne sykdommen bor folk i flere tiår, men uten riktig behandling kan hjertesvikt føre til livstruende konsekvenser: lungeødem og kardiogent sjokk.

Årsakene til hjertesvikt er forbundet med langvarig hjerteoverbelastning og hjerte-og karsykdommer: hjerte-og karsykdommer, hypertensjon og hjertefeil.

Utbredelsen. Hjertefeil er en av de vanligste patologiene. I denne forbindelse konkurrerer den med de vanligste smittsomme sykdommene. Av hele befolkningen lider 2-3% av kronisk hjertesvikt, og blant personer over 65 år, når denne tallet 6-10%. Kostnaden for å behandle hjertesvikt er dobbelt så mye som midler til behandling av alle former for kreft.

Hjerteanatomi

Hjertet er et hult firekammerorg som består av 2 atria og 2 ventrikler. Atria (øvre deler av hjertet) skilles fra ventrikkene med septa med ventiler (tobladet og trebladet), noe som gjør at blodet kan strømme inn i ventrikkene og lukke for å hindre returstrømmen.

Høyre halvdel er tett fraskilt fra venstre, så ikke vev og arterielt blod blandes.

Hjertefunksjon:

• Kontraktilitet. Hjertemusklene kontraherer, hulrom reduseres i volum, skyver blod inn i arteriene. Hjertet pumper blod gjennom kroppen, fungerer som en pumpe.
• Automatisme. Hjertet kan selvstendig produsere elektriske impulser som forårsaker sammentrekning. Denne funksjonen gir sinus node.
• Ledningsevne. På spesielle måter blir impulser fra sinusnoden ført til det kontraktile myokardiet.
• Spenningen er hjertemuskelenes evne til å bli begeistret av impulser.

Sirkler av blodsirkulasjon.

Hjertet pumper blod gjennom to sirkler av blodsirkulasjon: stor og liten.

• Stor sirkulasjon - blod fra venstre ventrikel kommer inn i aorta og fra det gjennom arteriene til alle vev og organer. Her gir det oksygen og næringsstoffer, hvoretter det vender tilbake gjennom venene til høyre halvdel av hjertet - til høyre atrium.
• Lungesirkulasjonen - blod fra høyre ventrikel kommer inn i lungene. Her i de små kapillærene som forstyrrer lungealveoliene, mister blodet karbondioksid og er igjen mettet med oksygen. Etter det kommer hun tilbake gjennom lungene til hjertet, til venstre atrium.

Strukturen i hjertet.

Hjertet består av tre hylstre og en hjertepose.

• Perikardium perikardium. Det ytre fibrøse laget av hjertet av hjertet, omgir hjertet fritt. Det er festet til membranen og brystet og fikserer hjertet i brystet.
• Ytre skallet er et epikardium. Dette er en tynn gjennomsiktig film av bindevev, som er tett festet til det muskulære laget. Sammen med perikardialposen gjør det hjertet mulig å glide uhindret under ekspansjon.
• Det muskulære laget er myokardiet. En kraftig hjerte muskel opptar det meste av hjertevegget. I atria er det 2 lag dyp og overfladisk. I muskelmembranen er 3 lag: dyp, middels og ytre. Tynning eller vekst og fortykning av myokardiet forårsaker hjertesvikt.
• Det indre skallet er endokardiet. Den består av kollagen og elastiske fibre som gir glattheten i hulrommene i hjertet. Dette er nødvendig for at blodet skal glide inn i kamrene, ellers kan parietal trombi dannes.

Mekanismen for utvikling av hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt utvikler sakte over flere uker eller måneder. I utviklingen av kronisk hjertesvikt er det flere faser:

1. Myokardskader utvikles som følge av hjertesykdom eller langvarig overbelastning.
   
2. Brudd på kontraktilfunksjonen til venstre ventrikel. Den kontrakterer svakt og sender utilstrekkelig blod til arteriene.
   
3. Stig av kompensasjon. Kompensasjonsmekanismer aktiveres for å sikre hjertets normale funksjon under de rådende forholdene. Muskellaget i venstre ventrikkel er hypertrofiert, på grunn av en økning i størrelsen på levedyktige kardiomyocytter. Økt adrenalinsekresjon, noe som får hjertet til å trekke seg sammen oftere. Hypofysen avtar antidiuretisk hormon, under påvirkning som blodinnholdet stiger i blodet. Dermed øker volumet av det pumpede blodet.
   
4. Utmattelse av reserver. Hjertet utmasser sin evne til å forsyne kardiomyocytter med oksygen og næringsstoffer. De er mangelfull i oksygen og energi.
   
5. Fase av dekompensasjon - sirkulasjonsforstyrrelser kan ikke lenger kompenseres. Det muskulære laget av hjertet er ikke i stand til å fungere normalt. Sammentrekninger og avslappninger blir svake og sakte.
   
6. Hjertefeil utvikler seg. Hjertet samler seg svakere og langsommere. Alle organer og vev mottar utilstrekkelig oksygen og næringsstoffer.

Akutt hjertesvikt utvikler seg innen få minutter og går ikke gjennom stadiene som er karakteristiske for CHF. Et hjerteinfarkt, akutt myokarditt eller alvorlige arytmier forårsaker hjertesammensetninger til å bli sløv. Samtidig faller volumet av blod inn i arteriesystemet kraftig.

Typer hjertefeil

Kronisk hjertesvikt - en konsekvens av kardiovaskulære sykdommer. Den utvikler seg gradvis og sakte utvikler seg. Hjertets vegg tykkes på grunn av veksten i muskellaget. Dannelsen av kapillærene som gir næring av hjertet, ligger bak økningen i muskelmasse. Ernæringen av hjertemuskelen er forstyrret og den blir stiv og mindre elastisk. Hjertet klarte ikke å pumpe blod.

Alvorlighetsgraden av sykdommen. Dødelighet hos personer med kronisk hjertesvikt er 4-8 ganger høyere enn hos jevnaldrende. Uten riktig og rettidig behandling i dekompensasjonsstadiet er overlevelsesraten gjennom hele året 50%, noe som kan sammenlignes med enkelte onkologiske sykdommer.

Mekanisme for CHF utvikling:

• Kraftens gjennomstrømning (pumping) kapasitet reduseres - de første symptomene på sykdommen oppstår: fysisk intoleranse, kortpustethet.
• Kompenserende mekanismer er rettet mot å bevare hjertets normale funksjon: styrke hjerte muskelen, øke adrenalinnivået, øke blodvolumet på grunn av væskeretensjon.
• Underernæring av hjertet: muskelceller ble mye større, og antall blodårer økte noe.
• Kompenserende mekanismer er oppbrukt. Hjertets arbeid er mye verre - med hvert trykk skyver det ikke nok blod.

Typer av kronisk hjertesvikt

Avhengig av fasen av hjerteslag hvor sykdommen oppstår:

• Systolisk hjertesvikt (systole - sammentrekning av hjertet). Hjertets kamre kontrakt litt.
• Diastolisk hjertesvikt (diastol - hjertelaksfasen), hjertemuskelen er ikke elastisk, det slapper ikke av og strekker seg godt. Derfor, under diastolen, er ventriklene ikke tilstrekkelig fylt med blod.

Avhengig av årsaken til sykdommen:

• Hjertesykdom hjertesykdom - hjertesykdom svekker det muskulære laget av hjertet: myokarditt, hjertefeil, koronar hjertesykdom.
• Overbelastet hjertesvikt - myokardium svekket som følge av overbelastning: økt blodviskositet, mekaniske hindringer for utstrømning av blod fra hjertet, hypertensjon.

Akutt hjertesvikt (AHF) er en livstruende tilstand forbundet med rask og progressiv forringelse av hjertepumpens funksjon.

Mekanisme for utvikling av DOS

• Myokardium er ikke kontraherende sterkt nok.
• Mengden blod som kastes ut i arteriene, reduseres kraftig.
• Langsom passering av blod gjennom kroppsvev.
• Økt blodtrykk i lungens kapillærer.
• Stagnasjon av blod og utvikling av ødem i vevet.

Alvorlighetsgraden av sykdommen. Enhver manifestasjon av akutt hjertesvikt er livstruende og kan raskt være dødelig.

Det er to typer SNS:

Høyre ventrikulær feil.

Den utvikler seg med skade på høyre ventrikel som følge av blokkering av terminale grener av pulmonal arterien (pulmonal tromboembolisme) og infarkt av høyre halvdel av hjertet. Dette reduserer volumet av blod pumpet av høyre ventrikel fra de hule venene som bærer blod fra organene til lungene.
Venstre ventrikulær svikt er forårsaket av nedsatt blodgass i koronarbeinene i venstre ventrikel.

Utviklingsmekanismen: høyre ventrikel fortsetter å pumpe blod inn i lungens fartøy, hvor utløpet er ødelagt. Lungekarrene er fulle. Samtidig er det venstre atrium ikke i stand til å akseptere det økte blodvolumet og utvikler stagnasjon i lungesirkulasjonen.
Alternativer for akutt hjertesvikt:

• Kardiogent sjokk - en signifikant reduksjon i hjerteutgang, systolisk trykk mindre enn 90 mm. Hg. st, kald hud, sløvhet, sløvhet.
• Lungeødem - fylling av alveolene med væske som har suget gjennom kapillærveggene, ledsages av alvorlig respiratorisk svikt.
• Hypertensiv krise - høyre ventrikelfunksjon er bevart mot bakgrunnen av høyt trykk.
• Hjertesvikt med høy hjerteutgang - huden er varm, takykardi, stagnasjon av blod i lungene, noen ganger høyt trykk (med sepsis).
• Akutt dekompensering av kronisk hjertesvikt - symptomer på OSN er moderat uttrykt.

Årsaker til hjertesvikt

Årsaker til kronisk hjertesvikt

• Sykdommer i hjerteventilene - fører til strømning av overskytende blod i ventriklene og deres hemodynamiske overbelastning.
• Arteriell hypertensjon (hypertensiv sykdom) - utstrømningen av blod fra hjertet er forstyrret, volumet av blod i det øker. Arbeid i forbedret modus fører til overarbeid av hjertet og strekk av sine kamre.
• Stenose av aortaens munn - en innsnevring av aortas lumen fører til at blodet akkumuleres i venstre ventrikkel. Trykket i det stiger, ventrikkelen utvides, dets myokard svekkes.
• Fortyndet kardiomyopati er en hjertesykdom som er preget av strekking av hjertevegen uten å fortykke den. Samtidig blir utløsningen av blod fra hjertet til arteriene halvert.
• Myokarditt - betennelse i hjertemuskelen. De er ledsaget av et brudd på konduktivitet og kontraktilitet i hjertet, samt strekker sine vegger.
• Koronar hjertesykdom, myokardinfarkt - disse sykdommene fører til forstyrrelse av blodtilførselen til myokardiet.
• Takyarytmier - fylling av hjertet med blod under diastolen er forstyrret.
• Hypertrofisk kardiomyopati - en fortykning av veggene i ventriklene oppstår, deres indre volum minker.
• Perikarditt - Betennelse i perikardiet skaper mekaniske hindringer for fylling av atria og ventrikler.
• Bazedovoy sykdom - i blodet inneholder et stort antall skjoldbruskhormoner, som har en giftig effekt på hjertet.

Disse sykdommene svekker hjertet og fører til at kompensasjonsmekanismer aktiveres, som er rettet mot å gjenopprette normal blodsirkulasjon. På den tiden øker blodsirkulasjonen, men snart går reservekapasiteten ut og symptomene på hjertesvikt manifesterer seg med en ny kraft.

Årsaker til akutt hjertesvikt

Hjertesykdommer

• Komplikasjon av kronisk hjertesvikt med sterk psyko-emosjonell og fysisk anstrengelse.
• Lungemboli (dens små grener). Økt trykk i lungene fører til overdreven stress på høyre ventrikel.
• Hypertensiv krise. En kraftig økning i trykket fører til en spasme av små arterier som gir hjertet - iskemi utvikler seg. Samtidig øker antallet hjerteslag dramatisk, og overbelastning av hjertet oppstår.
• Akutt hjertearytmi - et akselerert hjerteslag forårsaker overbelastning av hjertet.
• Akutt forstyrrelse av blodbevegelsen inne i hjertet kan skyldes ventilskader, akkordbrudd, beholderventilblad, perforering av ventilbladene, ventrikulær septalinfarkt, separasjon av papillarmuskulaturen som er ansvarlig for ventilen.
• Akutt alvorlig myokarditt - myokardiell betennelse fører til at pumpefunksjonen reduseres kraftig, hjerterytmen og ledningen forstyrres.
• Hjerte tamponade - opphopning av væske mellom hjertet og perikardialposen. I dette tilfellet er hjertets hulrom komprimert, og det kan ikke fullstendig reduseres.
• Akutt arytmi (takykardi og bradykardi). Alvorlige arytmier krenker myokardial kontraktilitet.
• Myokardinfarkt er et akutt brudd på blodsirkulasjonen i hjertet, noe som fører til hjertesykdommens død.
• Aorta disseksjon - krenker utstrømningen av blod fra venstre ventrikel og hjertets aktivitet som helhet.

Ikke-hjerteårsaker til akutt hjertesvikt:

• Sterkt slag. Hjernen utfører neurohumoral regulering av hjertet, med et slag, er disse mekanismene forvirret.
• Alkoholmisbruk krenker konduktiviteten i myokardiet og fører til alvorlige rytmeforstyrrelser - flutter flutter.
• Et angrep av astma, nervøs spenning og akutt syrebrist fører til rytmeforstyrrelser.
• Forgiftning av bakterielle toksiner, som har en toksisk effekt på hjerteceller og hemmer sin aktivitet. De vanligste årsakene er lungebetennelse, sepsis, sepsis.
• Feil valgt behandling av hjertesykdommer eller selvmisbruk av narkotika.

Risikofaktorer for hjertesvikt:

• fedme
• røyking, alkoholmisbruk
• diabetes mellitus
• hyperton sykdom
• sykdommer i hypofysen og skjoldbruskkjertelen, ledsaget av en økning i trykk
• noen hjertesykdom
• medisinering: antitumor, trisykliske antidepressiva, glukokortikoidhormoner, kalsiumantagonister.

Symptomer på akutt hjertesvikt

Symptomer på kronisk hjertesvikt

• Dyspnø er en manifestasjon av oksygen sult i hjernen. Det ser ut under fysisk anstrengelse, og i langt avanserte tilfeller og i ro.
  
• Intoleranse mot fysisk aktivitet. Under treningen trenger kroppen aktiv blodsirkulasjon, og hjertet er ikke i stand til å gi dette. Derfor, når lasten raskt oppstår svakhet, kortpustethet, smerte i brystet.
  
• Cyanose. Huden er blek med en blåaktig tone på grunn av mangel på oksygen i blodet. Cyanose er mest uttalt ved tips av fingre, nese og øreflor.
  
• Hevelse. For det første er det hevelse i beina. De er forårsaket av overløp av blodårer og frigjøring av væske inn i det ekstracellulære rommet. Senere samler væsken i hulrommene: buk og pleural.
  
• Blodstasis i karene i indre organer forårsaker en svikt i deres arbeid:
  • Fordøyelseskanaler. Pulsering i epigastrisk region, magesmerter, kvalme, oppkast og forstoppelse.
  • Leveren. Den raske økningen og ømheten i leveren er forbundet med stagnasjon av blod i kroppen. Leveren forstørrer og strekker kapselen. En person opplever smerte i riktig hypokondrium under bevegelse og palpasjon. Gradvis utvikler bindevev i leveren.
  • Nyrer. Redusere mengden urin, øker dens tetthet. Sylindere, proteiner og blodceller finnes i urinen.
  • Sentralnervesystemet. Svimmelhet, følelsesmessig spenning, søvnforstyrrelse, irritabilitet, tretthet.

Diagnose av hjertesvikt

Inspeksjon. Ved undersøkelse avsløres cyanose (blanchering av leppene, nesespissen og områdene fjernt fra hjertet). Pulse hyppig svak fylling. Blodtrykk ved akutt insuffisiens reduseres med 20-30 mm Hg. sammenlignet med arbeideren. Imidlertid kan hjertesvikt forekomme på bakgrunn av høyt blodtrykk.

Lytte til hjertet. Ved akutt hjertesvikt er det vanskelig å lytte til hjertet på grunn av hvesende og pustende lyder. Du kan imidlertid identifisere:

• svekkelse av I-tonen (lyden av ventrikulær sammentrekning) på grunn av svekkelse av veggene og skade på hjerteventilene
• splitting (splittet) II-tone på lungearterien indikerer en senere lukning av lungeartreventilen
• Den fjerde hjertetonen oppdages når den hypertrophied høyre ventrikkelen er redusert.
• diastolisk støy - lyden av å fylle blod i avslapningsfasen - blod siver gjennom ventilen i lungearterien på grunn av utvidelsen
• hjerterytmeforstyrrelser (bremse eller akselerere)

Elektrokardiografi (EKG) er nødvendig for alle hjertesvikt. Imidlertid er disse symptomene ikke spesifikke for hjertesvikt. De kan forekomme i andre sykdommer:

• tegn på arr i hjertet
• tegn på myokardisk fortykning
• hjerterytmeforstyrrelser
• ledningsforstyrrelser

ECHO-KG med dopplerografi (ultralyd i hjertet + Doppler) er den mest informative metoden for diagnose av hjertesvikt:

• en reduksjon i mengden blod som utkastes fra ventriklene, reduseres med 50%
• fortykning av veggene i ventriklene (tykkelsen av den fremre veggen overstiger 5 mm)
• en økning i volumet av hjertekamrene (den tverrgående størrelsen på ventrikkene overstiger 30 mm)
• redusert ventrikulær kontraktilitet
• utvidet pulmonal aorta
• funksjonsfeil i hjerteventilene
• utilstrekkelig sammenbrudd av den dårligere vena cava ved innånding (mindre enn 50%) indikerer en stagnasjon av blod i blodårene i lungesirkulasjonen
• økt trykk i lungearterien

En røntgenstudie bekrefter en økning i høyre hjerte og en økning i blodtrykk i lungene:

• utbuling av stammen og utvidelse av grenene til lungearterien
• fuzzy konturer av store lungeskip
• økning i hjerte størrelse
• høy tetthet områder forbundet med puffiness
• den første hevelsen dukker opp rundt bronkiene. Formet karakteristisk "flaggermus"

Undersøkelse av nivået av natriuretiske peptider i blodplasmaet - bestemmelse av nivået av hormoner utsatt for myokardceller.

Normale nivåer:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP-25 pg / ml

Jo større avviket fra normen er, desto vanskeligere er sykdomsstadiet og jo verre prognosen. Det normale innholdet i disse hormonene indikerer fraværet av hjertesvikt.
Behandling av akutt hjertesvikt

Trenger du sykehusinnleggelse?

Stages of care for en pasient med akutt hjertesvikt

Hovedmålene for behandling av akutt hjertesvikt:

• rask gjenoppretting av blodsirkulasjon i vitale organer
• lette symptomene på sykdommen
• normal hjerterytme
• gjenoppretting av blodstrøm i hjertefôringsbeholderne

Avhengig av type akutt hjertesvikt og dets manifestasjoner, injiseres legemidler som forbedrer hjertearbeidet og normaliserer blodsirkulasjonen. Etter at det var mulig å stoppe angrepet, begynne behandlingen av den underliggende sykdommen.