Blodplateaggregering eller binding - hva det er og hvorfor blodplater stikker sammen

Blodplateaggregering er en spesifikk to-trinns prosess for liming av celler. For det første holder platene sammen, danner en klump - en blodpropp, etter at den er festet til fartøyets vegger, blokkerer blodstrømmen. Blodplater er små blodceller, for det meste nødvendig for å beskytte kroppen mot blodtap.

Den stimulerte prosessen er nødvendig for å oppnå en reaksjon som gjør at du kan identifisere brudd på hjertet og beslektede organer. Klinisk analyse foreskrives ved tegn på endringer i blodpropp.

Symptomer på denne tilstanden er åpenbare: blåmerker med mindre skader, langvarig helbredelse av sår, hevelse. Spesielt farlig tilstand under graviditet, som fulle av farlige konsekvenser for fosteret og moren.

Blodproppingsprosess - hvordan påvirker blodplateaggregeringen

Blodet er kjent for å være et mobil bindevev som går gjennom hele kroppen. Består av plasma og dannede elementer (leukocytter, erytrocytter og blodplater).

Blodkoagulasjon (hemostase) er utrolig viktig, fordi ved lavere verdier kan en person bli skadet og utgå til døden. Koagulabilitet bestemmer perioden for sårlukking - vevet ser ut til å gå tilbake til kroppen, og såret er lukket med et "lokk" av koagulerte celler.

Limplater for en sunn kropp utfører en beskyttende funksjon. Prosessen er adaptiv - celler forene bare på stedet der blodstrømmen er forstyrret.

Det er imidlertid stater der det ikke er verdt å syntetisere resultatet. Dannelsen av blodpropper vil føre til underernæring av viktige organer.

Unntak når aggregering ikke utføres, inkluderer hjertesykdom. Aktiviteten til cellene vil føre til en komplikasjon av sykdommen, det vil kreve medisinsk behandling for liming av blodplater.

Noen ganger er en syntetisert prosedyre nødvendig av praktiske årsaker. Det gir deg mulighet til å bestemme den kvantitative avviken fra gode og dårlige aggregering. Den definerende analysen utføres på grunnlag av normen, med tanke på mulige avvik.

Fysiske egenskaper og funksjoner av blodplater

Muligheten for prosedyren bestemmer kroppens fysiologiske egenskaper. Hver blodplate er tilbøyelig til adhesjon (tilslutning til vevvegger), aggregering (gruppering) og adsorpsjon (deponering) på overflaten av blodkar.

Faktisk lar dette deg "lukke" de interne bruddene, uten å ty til kirurgisk inngrep.

Disse egenskapene gir hemostase av små blodkar. Limer sammen, blodplater stopper blodet. De stimulerer følgende hormoner: trombin, adrenalin, serotonin, kollagen.

Basert på fysiologiske egenskaper er det tilstrekkelig å bare bestemme cellens hovedfunksjoner:

1. De er direkte involvert i blodpropp og omvendt prosess - fibrinolyse, når blodproppene oppløses.
2. Beskytt kroppen ved å undertrykke patogener.
3. De produserer enzymer for å stoppe blødning.
4. Påvirke permeabiliteten til veggene i kapillærene.

Trombocytose - økt produksjon av blodplater, forårsaker utvikling av trombocytemi. Dette er omvendt tilstand (redusert produksjon) av trombocytopeni.

Slike prosesser observeres i forskjellige sykdommer. Det er karakteristisk at mangelen på blodplater i blodet er langt mer farlig enn overskytelsen av tallet.

Årsaker til trombocytose og trombocytopeni

Faktorer av trombocytopeni er forårsaket av patologiske forhold, mens de deles inn i fire grupper. Klassifiseringen er basert på årsaken til mangel på celledannelse.

Årsaker til trombocytadhesjon:

1. Dannelsen av blodplater i beinmarg observeres i sykdommer: alle typer anemi, tumormetastase, leukemi, virusinfeksjonssykdommer, alkoholforgiftning. Tilstanden kan utvikle seg som følge av kjemoterapi og stråling av kreftpasienter, så vel som mens du tar visse medisiner.
2. Mangelen skyldes massiv blødning.
3. Det er et brudd på den ensartede fordeling av blodplater i kroppen, i stedet samler de seg i milten.
4. Økt forbruk fører til ødeleggelse i patologier: DIC (intravaskulær koagulasjon), trombose, trombocytopenisk purpura. Det er også RDS (åndedrettssyndrom, når respiratoriske funksjoner er svekket, karakteristisk for nyfødte). Andre årsaker: ondartede svulster, autoimmune sykdommer og bruk av vaskulære proteser, forårsaker plakkskader.

Det er stor risiko for omfattende blødning, både internt og eksternt, hvis vevets integritet er skadet.

Trombocytemi skyldes overdreven produksjon og akkumulering av blodplater. Medfølgende kroniske prosesser:

• revmatoid artritt;
• tuberkulose;
• polycytemi;
• myeloid leukemi;
• sarkoidose;
• kolitt;
• enteritt;
• onkologiske sykdommer;
• blødning (anemi, hemolyse).

Hvorfor holder blodplater sammen? Dette skjer når de akkumuleres i et bestemt organ eller en del av kroppen på grunn av uttalt skade.

Kroppen mangler og øker celle syntese. Det er ingen trussel om blødning, men tilstanden er farlig fordi den er et tegn på alvorlig sykdom.

Pris og avvik

Kliniske studier bidrar til å avgjøre hvilken type tilstand kroppen opplever. De stole på eksisterende normer og undersøker eventuelle avvik fra dem.

Men husk at antallet blodplater i blodet er i stadig endring - selv tatt på samme dag med korte pause tester vil vise et annet tall.

Mengden måles i tusenvis av celler multiplisert med en mikroliter blod. Normalt innhold er innenfor 200 * 109 / l. Videre 200 tusen - minimumsfiguren, som er opplyst til 400 tusen.

Karakteristisk er dette mer av en manns norm, mens en kvinnes rente varierer mellom 180 og 320 tusen. Aggregasjon reduseres betydelig under fødsel og under menstruasjon.

Barnens normrate avhenger av alder:

• nyfødt - 100-420 tusen U / μl;
• fra måned til år - 150-390 000 enheter / mkl;
• opptil 5 år - 180-380 tusen U / μl;
• opptil 7 år - 180-450 tusen U / μl.

I fremtiden kommer tallet til voksenfrekvensen. Dermed vil en økt mengde signalere trombocytose, og en reduksjon vil indikere trombocytopeni. Analysen utføres en gang i året.

Endringer i graviditetstallene

Graviditet - En klar årsak til avviket fra aggregering fra normen. Dette er en av faktorene som en kvinne har ødem, blåmerker er lett dannet - selv med en enkel trykk på huden.

Enhver slik manifestasjon er et signal om blodplatefeil. Tilstanden vil være farlig under fødsel, da det vil føre til massiv blødning.

Økningen i den kvantitative frekvensen faller på 1 og noen ganger 2 trimester av graviditeten. Morgens kvalme (giftose) og svekket avføring forårsaker dehydrering, mens blodkonsentrasjonen forblir den samme.

Analysen er foreskrevet for følgende faktorer:

• ufruktbarhet;
• aborter;
• før du tar prevensjonsmidler
• før planlagt graviditet.

En avvik på 30% anses å være normen i denne tilstanden.

Forbereder aggregeringsanalysen

Du bør slutte å ta medisiner 7 dager før din planlagte eksamen. Hvis dette ikke er mulig, skal laboratorieteknologen bli advart når du tar blod.

Analysen er gitt på tom mage, for å konsumere eller drikke noen produkter kan ikke være omtrent 12 timer før gjerdet. Spesielt vil resultatet bli påvirket av fettstoffer med mye krydder. Du bør også fjerne kaffe, alkohol, hvitløk og sigaretter minst en dag.

En blodprøve for aggregering avbrytes dersom det oppdages en smittsom patologi eller en inflammatorisk prosess. Det er viktig å forstå at kun legen kan lese sluttresultatet, hvoretter han vil foreskrive behandling hvis nødvendig.

Årsaker til lave blodplater i personens blod og hva er konsekvensene av trombocytopeni?

Blodplater er ansvarlige for flere prosesser i kroppen vår, men deres hovedoppgave er organisering av stabil blodkoagulasjon. Ved skader på blodårene holder blodplater sammen for å danne en blodpropp og erstatter det skadede området, gjenoppretter vevet.

Et av problemene som kan oppstå med dem er lave blodplater.

I tilfelle av fall i nivået av koagulerbarhet av blodceller, er det en nedgang i den kvantitative indikatoren for blodplater i blodet, og dermed øke muligheten for blødning og langsom helbredelse av sår.

Hvilke prosesser gjør blodplater i kroppen?

Disse blodplatene er hovedsakelig dannet i beinmargene, sirkulære eller ovale i form og inneholder aldri kjerner. I diameter når blodplater fra 2 til 4 mikron.

Glykoproteinkomplekser ligger direkte på membranen, som reseptorer, og hjelper blodplater å aktivere, for å etablere den sfæriske formen og danne pseudopodier (utvoksninger av enkeltcellede organismer, brukt av celler for bevegelse).

Pasta av blodplater, og deres festing på de skadede stedene av fartøyer - alt dette er oppgaver av slike komplekser. De er løst på fibrin, hvoretter de frigjør trombostenin (et enzym), som et resultat av hvilke vevene blir komprimert.

Hovedfunksjonen til blodplate-koagulasjon.

Stimulering av disse blodcellene gir også direkte frukt. Komponenter involvert i blodpropp, samtidig frigjøres andre nyttige og aktive stoffer.

Blodplater fordeles på alle fartøyers avstand og er involvert i slike tiltak:

• Dannelsen av blodpropper, den første blodproppen, som vil stoppe blødningen, lukke det skadede området;
• De mater fartøyene, og smaler dem også om nødvendig.
• Prosesser relatert til immunforsvaret;
• De tar også del i oppløsningen av en trombose, denne prosessen kalles fibrinolyse;

Tiden for blodplater fra 8 til 10 dager, nærmere eksistensens slutt, reduseres i størrelse og mister noen form.

Vær oppmerksom på! Mer enn 75% av blod fra nesen, langvarig menstruasjon, subkutane blødninger og blodstrøm til tannkjøttet, refereres til som patologiene i blodplateformeringssystemet.

Blodfrekvens

Indikatorer for nivået av normen for menneskekroppen er verdien av 180-400 * / l.

Lavt blodplate er diagnostisert ved et merk under 140 * / l.

Trombocytopeni er mulig både som et symptom på en annen alvorlig sykdom og som en uavhengig patologi.

Symptomer på lavt blodplate

Plassen der metningen av blodplater i blodet er liten kalles trombocytopeni.

Hvis blodplater er lave, oppstår følgende symptomer:

• Blødning fra nesehulen
• Lange perioder, og i større mengder;
• Blødende tannkjøtt;
• Utdannelse på huden av røde flekker;
• Accelerert blåmerker og hematom, selv med et lite trykk på vevet.
• Rikelig og langsomt blødning med skade på bløtvev;
• Mindre vanlig er en forstørret milt.

Langsom stopp av ekstern blødning, med en slik patologi, oppstår fordi blodkonsentrasjonen i blodet er lav, og prosessen med liming og erstatning av det skadede området tar mye lengre tid.

Langvarig trombocytopeni bidrar til alvorlige patologier, og hvis de ikke tar hensyn, kan de være dødelige.

De er:

• Stort vevskader med alvorlig blødning. Ved lav blodpropp er alvorlig blødning forårsaket av storskala nesten ikke mulig å stoppe, noe som kan føre til stort blodtap.
• Blødninger kan også forekomme i bløtvev, noe som bidrar til hjerneslag, noe som kan forårsake betydelige komplikasjoner eller slutte i disrepair.

Eksisterende typer trombocytopeni

Denne patologien kan være både medfødt og utvikle over tid. Det overvektige antall saker - oppkjøpt over tid. Umiddelbart i et større antall ervervede, lave blodplatefaktorer er immunreaksjoner.

De er delt av mekanismer i 4 grupper:

• Autoimmune. Ved å merke seg blodplateprotein i blodet, frigir kroppen antistoffer mot det, vurderer det skadelig, en sykdom som kalles autoimmun trombocytopeni. Kreft, rubella, HIV, samt autoimmune sykdommer og bruk av visse stoffer bidrar til deres utvikling;
• Alloimmun. Synes som følge av blodplatekollaps, i tilfelle av inkompatibel blodtype, eller i utvikling av antistoffer;
• Transimmunnye. Antistoffer i denne varianten av hendelser trenger direkte fra den infiserte autoimmune blodplate sykdommen hos moren til babyen, overført gjennom moderkaken;
• Geteroimmunnye. Kroppen produserer antistoffer, i forbindelse med dannelsen av et nytt antigen i kroppen, eller infeksjon av proteinet av røde plater av virussykdommer.

Hva er uavhengig trombocytopeni?

Redusert blodpropp bør være med hepatitt, kroniske lesjoner av bindevev, leukemi av lymfeknuter og andre patologier.

I det øyeblikket det ikke er noen primære symptomer under sykdommen, eller når de ikke kan etableres, diagnostiseres de med trombocytopenisk purpura, også kalt uavhengig trombocytopeni. I alderdom forekommer disse patologiene i kronisk form, og i 5-7% av tilfellene slutter sykdommene i døden, med åpen blødning eller blødning i hjernen.

FACT! Uavhengig trombocytopeni hos barn forekommer i de fleste tilfeller i en akutt form, men i 80% av tilfellene er resultatet utvinning. Hvis symptomene oppdages, ikke nøl med og kontakt en kvalifisert lege.

Årsaker til lave blodplate nivåer

Finne hvorfor blodplater faller, lave blodplater i resultatene av analysen, denne tilstanden kan indikere følgende:

• Dannelsen av blodplater i små mengder, utilstrekkelig for kroppen;
• Tap av dem med kronisk blødning;
• Blodplateakkumulering i milten;

Det er også en rekke sykdommer og faktorer som påvirker reduksjonen av blodproppene:

• Alkoholavhengighet;
• Kaldesykdommer;
• mononukleose;
• Hepatitt av ulike slag;
• HIV og AIDS;
• Ødeleggelse av leverceller (skrumplever);
• Bruk av medisiner og urter for å tynne blodet;
• Overdreven forbruk av matvarer som fremmer fortynning;
• Når du bærer et foster
• sepsis;
• leukemi;
• Tumorer og metastaser i benmargen;
• Herpetic infeksjon;
• og andre.

Egenskaper av lavt blodplate under graviditet

Under graviditeten er det observert lave blodplater hos forventende mødre, spesielt etter den sekste graviditetsmåneden.

Faktorene som påvirker deres blodreduksjon kan være følgende:

• Utilstrekkelig inntak av vitamin B12;
• Mangel på folsyre;
• infeksjon;
• Hvis hormonbalansen er forandret, kan dette føre til en nedgang i platens levetid.
• Konsentrasjonen av blodceller faller på grunn av økning i mengden blodsirkulasjon;
• Autoimmune sykdommer.

Under graviditeten er blodsukkertapet ubetydelig og innenfor normale grenser. Men hvis symptomer på et mer alvorlig fall blir lagt merke til, bør du umiddelbart konsultere en lege. Også en sterk dråpe er fulle av et stort blodtap under fødsel, noe som kan ende i døden for moren.

Hvilke produkter som skal utelukkes for å øke koagulering?

Visse matvarer kan påvirke tynningen eller fortykkingen av blodet. Med lavt koagulasjonsnivå bør det fjernes eller føre til minimal bruk av mat, noe som er umulig med trombocytopeni.

De er som følger:

• Grønn te;
• blåbær;
• Friske tomater;
• pepper;
• hvitløk;
• ingefær;
• Sac selleri, bringebær juice;
• Havfisk;
• Yoghurt og kefir;
• Ikke fettete kjøtt (kalkun og kylling);
• nøtter;
• Solsikkefrø
• Olivenolje;
• og andre.

Følgende urter forårsaker også lave blodplater:

• Frisk nettle;
• ryllik;
• burdock;
• nåler;
• Burnet;
• og andre.

En bestemt liste over medisiner påvirker også større fortynning av blod, så du bør suspendere bruken av følgende stoffer:

• aspirin;
• fenilin;
• klokkespill;
• TromboAss;
• cardiomagnil;
• Ginko Biloba;
• Aspekard.

Hvordan diagnostisere lave blodplater?

Det er nødvendig å konsultere en lege, han vil kunne gjennomføre en undersøkelse, foreskrive en studie, og den riktige behandlingen vil avsløre en mulig mer alvorlig sykdom som provoserte trombocytopeni, og vil hjelpe deg med å velge riktig mat for å normalisere fortykkingen.

Hvordan behandle langsom koagulering?

Spesifikke medisiner rettet mot en kvantitativ økning i blodplater, eksisterer ikke. Behandling i dette tilfellet avhenger mer av patologien som forårsaket en slik blodplastilstand. Med mindre avvik fra normen, er spesialisert behandling ikke nødvendig, bør du bare ta dietten tilbake til normal.

For å bringe koagulasjonsindikatorer til normal, bør man ikke bare eliminere tynningsprodukter, men også legge til produkter til dietten som bidrar til blodtykkelse.

produkter

Følgende liste over produkter vil bidra til å øke koagulasjonsprosessene:

• Oster og ostemasse, som inneholder store mengder kalsium;
• Legumes (mandler, jordnøtter, hasselnøtter) som inneholder fettsyrer;
• Jernrike matvarer som kjøtt, epler, bokhvete, etc.;
• nype;
• gulrøtter;
• Fiskeolje (omega-3);
• Spinat, persille;
• poteter,
• erter;
• korn;
• Biff leveren;
• og andre.

preparater

Også foreskrevet midler for å stimulere immunforsvaret:

Folkemidlene

Det er også metoder for å redusere folkemidlene for å øke blodtettheten, disse inkluderer:

• Currant blader;
• Rose hofter;
• Timmelen går;
• Mor og stemor;

Alle urter brygges i form av te og tas muntlig. Også, leger anbefaler å inkludere sesamolje i dietten (10 g per dag), sammen med disse betyr at du må spise mer løk og hvitløk.

Vær oppmerksom på! Du kan tykkere blodet med avkjøling av tørkede bladleblad. Det er veldig viktig at bladene er tørre, da friske blader bidrar til blodfortynning.

Hvis pasientens tilstand er svært alvorlig, blir det i klinisk setting utført blodplater og plasmatransfusjoner.

Det er viktig! Når antistoffer mot blodplater oppdages, skal blodplatetransfusjoner kastes, da det er fare for økt blødning.

Hvis lave blodplater utløses av en sykdom, blir et smalt spekter av sykdommen bestemt, og sykdommen er direkte referert til tilleggsstudier (onkologi, hepatitt, etc.). Og etter det er preparatene koordinert med en kvalifisert lege i dette området.

Video. Trombocytopenisk purpura

konklusjon

Eventuelle avvik fra blodplater fra denne normen er fulle av alvorlige konsekvenser. Lavt blodplate fremkaller blødning og blødning i hjernen, noe som er veldig farlig for helsen.

Hvis trombocytopeniafaktorer oppdages, gå straks til en kvalifisert lege, send en analyse av blodtetthetstesten og gå inn i diettmatene som påvirker blodpropper.

Coagulability under graviditet krever spesiell oppmerksomhet, da det kan bli en fare for både den forventende moren og det ufødte barnet.

For ikke å føle alvorlige sykdommer og konsekvenser, er det bedre å ikke selvmedisinere!

Trombocytopeni. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Trombocytopeni er en patologisk tilstand preget av en reduksjon i antall blodplater som sirkulerer i det perifere blod, mindre enn 150.000 per mikroliter. Dette er ledsaget av økt blødning og forsinket stopp av blødning fra små fartøy. Trombocytopeni kan være en uavhengig blodsykdom, og kan også være et symptom i ulike patologier i andre organer og systemer.

Hyppigheten av trombocytopeni som en uavhengig sykdom varierer avhengig av den spesifikke patologien. Det er to topper i forekomst - i barnehage og etter førti år. Idiopatisk trombocytopeni er mest vanlig (60 tilfeller per 1 million befolkning). Forholdet mellom kvinner og menn i forekomstens struktur er 3: 1. Blant barn er forekomsten av denne sykdommen litt mindre (50 tilfeller per 1 million).

Interessante fakta

• På dagen dannes om lag 66.000 nye blodplater i menneskekroppen. Omtrent det samme er ødelagt.
• Blodplater spiller en viktig rolle i å stoppe blødning fra små fartøy med en diameter på opptil 100 mikrometer (primær hemostase). Blødning fra store fartøy stopper med deltagelse av plasmakoagulasjonsfaktorer (sekundær hemostase).
• En blodplate, selv om den tilhører de cellulære elementene i blodet, er egentlig ikke en komplett celle.
• Kliniske manifestasjoner av trombocytopeni utvikles kun dersom trombocyttallet faller mer enn tre ganger (mindre enn 50.000 i 1 mikroliter blod).

Rollen av blodplater i kroppen

Bloddannelse og funksjon

Blodplater er formet blodlegemer, som er flate, kjernefysiske blodplater med en størrelse på 1 til 2 mikrometer (μm), ovale eller avrundede. I den uaktiverte tilstanden har de en glatt overflate. Dannelsen skjer i det røde benmarget fra stamceller - megakaryocytter.

Megakaryocyt er en relativt stor celle, nesten fullstendig fylt med cytoplasma (indre miljø i en levende celle) og har lange prosesser (opptil 120 mikrometer). Under modningsprosessen separeres små fragmenter av cytoplasmaet i disse prosessene fra megakaryocytten og går inn i den perifere blodbanen - disse er blodplater. Fra hver megakaryocyt dannes fra 2000 til 8000 blodplater.

Vekst og utvikling av megakaryocytter styres av et spesielt proteinhormon, trombopoietin. Ved å bli dannet i lever, nyrer og skjelettmuskler, overføres trombopoietin med blod til det røde benmarg, hvor det stimulerer dannelsen av megakaryocytter og blodplater. Økningen i antall blodplater forårsaker i sin tur inhibering av dannelsen av trombopoietin - dermed blir deres antall i blodet opprettholdt på et bestemt nivå.

Hovedfunksjonene til blodplater er:

• Hemostase (stopp blødning). Når et blodkar er skadet, er det en umiddelbar aktivering av blodplater. Som et resultat frigjøres serotonin, et biologisk aktivt stoff som forårsaker vasospasme, fra dem. I tillegg er mange prosesser dannet på overflaten av aktiverte blodplater, gjennom hvilke de er forbundet med den skadede karvegveggen (adhesjon) og til hverandre (aggregering). Som et resultat av disse reaksjonene dannes en blodplateplugg som blokkerer karet lumen og stopper blødningen. Den beskrevne prosessen tar 2 - 4 minutter.
• Mat fartøy. Ødeleggelsen av aktiverte blodplater resulterer i frigjøring av vekstfaktorer som øker næringen av vaskemuren og bidrar til prosessen med gjenvinning etter skade.

Blodplate ødeleggelse

Årsaker til trombocytopeni

En lidelse på noen av de ovennevnte nivåene kan føre til en reduksjon i antall blodplater som sirkulerer i det perifere blod.

Avhengig av årsak og mekanisme for utvikling er det:

• arvelig trombocytopeni;
• produktiv trombocytopeni;
• trombocytopeni ødeleggelse;
• trombocytopeni forbruk;
• trombocytopeni-omfordeling;
• trombocytopeni fortynning.

Arvelig trombocytopeni

Denne gruppen inkluderer sykdommer, i tilfelle hvor hovedrolle tilhører genetiske mutasjoner.

Arvelig trombocytopeni inkluderer:

• Meye-Hegglin anomali;
• Whiskott-Aldrich syndrom;
• Bernards syndrom - Soulier;
• medfødt amegakaryocytisk trombocytopeni;
• TAR syndrom.

Anomaly Meya - Hegglin
En sjelden genetisk sykdom med en autosomal dominant type arv (hvis en foreldre er syk, så er sannsynligheten for å ha et sykt barn 50%).

Det er preget av et brudd på prosessen med separering av blodplater fra megakaryocytter i det røde benmarg, noe som resulterer i en reduksjon i antall dannede blodplater, som har gigantiske dimensjoner (6-7 mikrometer). I tillegg er i denne sykdommen brudd på dannelsen av leukocytter, noe som manifesteres i strid med deres struktur og leukopeni (en reduksjon i antall leukocytter i perifert blod).

Whiskott-Aldrich syndrom
Arvelig sykdom forårsaket av genetiske mutasjoner som resulterer i unormal, liten (mindre enn 1 mikrometer i diameter) blodplater i det røde benmarg. På grunn av den forstyrrede strukturen oppstår deres overdreven ødeleggelse i milten, noe som resulterer i at deres levetid reduseres til flere timer.

Dessuten er sykdommen preget av hudeksem (betennelse i de øvre lagene i huden) og en predisponering for infeksjoner (på grunn av immunforstyrrelser). Bare gutter med 4-10 saker per 1 million er syke.

Bernard syndrom - Soulier
Arvelig autosomal recessiv sykdom (vises bare hos et barn hvis han arvet et defekt gen fra begge foreldrene), som manifesterer seg i tidlig barndom. Karakterisert ved dannelsen av gigantiske (6 - 8 mikrometer), funksjonelt insolvente blodplater. De er ikke i stand til å feste seg til det skadede karets vegg og binde seg til hverandre (prosessene for adhesjon og aggregering forstyrres) og blir utsatt for økt destruksjon i milten.

Medfødt amegakaryocytisk trombocytopeni
Arvelig autosomal recessiv sykdom som manifesterer seg i barndom. Karakterisert av mutasjoner av genet som er ansvarlig for følsomheten til megakaryocytter til faktoren som regulerer vekst og utvikling (trombopoietin), som følge av at produksjonen av blodplater ved benmargen forstyrres.

TAR syndrom
En sjelden arvelig sykdom (1 tilfelle per 100 000 nyfødte) med en autosomal recessiv arvmodus, karakterisert ved medfødt trombocytopeni og fraværet av begge radiale ben.

Trombocytopeni i TAR-syndrom utvikles som følge av en genmutasjon som er ansvarlig for vekst og utvikling av megakaryocytter, noe som resulterer i en isolert reduksjon av antall blodplater i perifert blod.

Produktiv trombocytopeni

Denne gruppen inkluderer sykdommer i det hematopoietiske systemet, hvor prosessene for blodplatedannelse i det røde benmarg er forstyrret.

Produktiv trombocytopeni kan forårsake:

• aplastisk anemi
• myelodysplastisk syndrom;
• megaloblastisk anemi
• akutt leukemi;
• myelofibrose;
• kreft metastaser;
• cytostatiske medisiner;
• Overfølsomhet overfor ulike legemidler;
• stråling;
• alkoholmisbruk.

Aplastisk anemi
Denne patogen kjennetegnes ved inhibering av bloddannelse i det røde benmarget, noe som manifesteres av en reduksjon i perifert blod av alle celletyper - blodplater (trombocytopeni), leukocytter (leukopeni), røde blodlegemer (anemi) og lymfocytter (lymfopeni).

Årsaken til sykdommen kan ikke alltid etableres. Noen medisiner (kinin, kloramfenikol), toksiner (plantevernmidler, kjemiske løsemidler), stråling, humant immunbristvirus (HIV) kan være medvirkende faktorer.

Myelodysplastisk syndrom
En gruppe tumorsykdommer som er preget av nedsatt bloddannelse i det røde benmarg. Med dette syndromet er det akseptert akselerert reproduksjon av hematopoietiske celler, men prosessene i modningen brytes. Resultatet er et stort antall funksjonelt umodne blodceller (inkludert blodplater). De er ikke i stand til å utføre sine funksjoner og gjennomgå apoptose (selvdestruksjonsprosessen), som manifesteres av trombocytopeni, leukopeni og anemi.

Megaloblastisk anemi
Denne tilstanden utvikler seg med en mangel i kroppen av vitamin B12 og / eller folsyre. Med mangel på disse stoffene forstyrres prosessene for dannelse av DNA (deoksyribonukleinsyre), som gir lagring og overføring av genetisk informasjon, samt prosesser for celleutvikling og funksjon. I dette tilfellet, først og fremst, vev og organer der prosessene med celledeling er mest uttalt (blod, slimhinner) lider.

Akutt leukemi
Tumorsykdom i blodsystemet der benmargestammen muterer (normalt alle blodceller utvikles fra stamceller). Som et resultat begynner den raske, ukontrollerte delen av denne cellen med dannelsen av en rekke kloner som ikke er i stand til å utføre bestemte funksjoner. Gradvis øker antallet av tumorkloner og de forskyver hematopoietiske celler fra det røde benmarget, som manifesteres av pankytopeni (en reduksjon i perifert blod av alle celletyper - blodplater, erytrocytter, leukocytter og lymfocytter).

Denne mekanismen for trombocytopeni er karakteristisk for andre tumorer i det hematopoietiske systemet.

myelofibrose
Kronisk sykdom preget av utvikling av fibrøst vev i beinmargen. Utviklingsmekanismen ligner på tumorprosessen - stamcellemutasjon oppstår, noe som resulterer i dannelse av fibrøst vev, som gradvis erstatter hele stoffet i beinmarg.

Et karakteristisk trekk ved myelofibrose er utviklingen av bloddannelsesfokus i andre organer - i leveren og milten, og størrelsen på disse organene øker betydelig.

Kreftmetastaser
Tumorsykdommer av ulike lokaliseringer i de siste utviklingsstadiene er utsatt for metastase - tumorceller forlater primærfokuset og sprer seg gjennom hele kroppen, bosetter seg og begynner å formere seg i nesten alle organer og vev. Dette, ifølge mekanismen beskrevet ovenfor, kan føre til forskyvning av hematopoietiske celler fra det røde benmarg og utviklingen av pancytopeni.

Cytotoksiske stoffer
Denne gruppen medikamenter brukes til å behandle svulster av forskjellig opprinnelse. En av representantene er metotrexat. Dens handling er på grunn av et brudd på prosessen med DNA-syntese i tumorceller, og derved reduserer prosessen med tumorvekst.

Bivirkninger på slike medisiner kan være inhibering av bloddannelse i benmargen med en reduksjon i antall perifere blodceller.

Overfølsomhet overfor ulike medisiner
Som et resultat av individuelle egenskaper (oftest som følge av genetisk predisponering), kan enkelte mennesker oppleve overfølsomhet overfor narkotika i ulike grupper. Disse stoffene kan ha en destruktive effekt direkte på beinmarg megakaryocytter, forstyrre prosessen med modning og dannelse av blodplater.

Slike forhold utvikles relativt sjelden og er ikke nødvendige bivirkninger ved bruk av rusmidler.

Narkotika som oftest forårsaker trombocytopeni er:

• antibiotika (kloramfenikol, sulfonamider);
• diuretika (vanndrivende legemidler) (hydroklortiazid, furosemid);
• antikonvulsive stoffer (fenobarbital);
• antipsykotika (proklorperazin, meprobamat);
• antithyroid-legemidler (tiamazol);
• antidiabetika (glibenklamid, glipizid);
• antiinflammatoriske legemidler (indometacin).

stråling
Virkningen av ioniserende stråling, inkludert strålebehandling i behandling av svulster, kan ha en direkte destruktive effekt på den hematopoietiske cellen i det røde benmarget, samt forårsake mutasjoner ved forskjellige nivåer av bloddannelse og påfølgende utvikling av hemoblastose (svulstsykdommer i hematopoietisk vev).

Alkoholmisbruk
Etylalkohol, som er det aktive stoffet i de fleste typer alkoholholdige drikker, i høye konsentrasjoner kan ha en hemmerende effekt på bloddannelsesprosessene i det røde benmarg. Samtidig i blodet er det en nedgang i antall blodplater, så vel som andre typer celler (røde blodlegemer, leukocytter).

Oftest utvikler denne tilstanden under hard drikking, når høye konsentrasjoner av etylalkohol påvirker beinmargenet i lang tid. Den resulterende trombocytopenien er som regel midlertidig og elimineres noen dager etter at alkoholinntaket er stoppet, men med hyppige og langvarige binges i beinmargen kan det oppstå irreversible forandringer.

Trombocytopeni ødeleggelse

I dette tilfellet er årsaken til sykdommen økt ødeleggelse av blodplater, som hovedsakelig forekommer i milten (for enkelte sykdommer kan blodplater i mindre mengder ødelegges i leveren og lymfeknuter eller direkte i vaskulærsengen).

Økt destruksjon av blodplater kan oppstå når:

• idiopatisk trombocytopenisk purpura;
• trombocytopeni hos nyfødte;
• trombocytopeni etter transfusjonen;
• Evans-Fisher syndrom;
• tar visse medisiner (medisinsk trombocytopeni);
• Noen virussykdommer (viral trombocytopeni).

Idiopatisk trombocytopenisk purpura (ITP)
Et synonym er autoimmun trombocytopeni. Denne sykdommen kjennetegnes av en reduksjon av antall blodplater i perifert blod (sammensetningen av de andre cellulære elementene i blodet blir ikke forstyrret) som et resultat av deres forbedrede ødeleggelse. Årsakene til sykdommen er ukjente. En genetisk predisponering for utviklingen av sykdommen antas, og en forbindelse med effekten av noen predisponerende faktorer er notert.

Faktorer som utfordrer utviklingen av ITP kan være:

• virale og bakterielle infeksjoner;
• profylaktiske vaksinasjoner;
• visse medisiner (furosemid, indometacin);
• overdreven insolasjon;
• hypotermi.

På overflaten av blodplater (så vel som på overflaten av en hvilken som helst celle i kroppen) er det visse molekylære komplekser som kalles antigener. Når det inntas med et fremmed antigen, produserer immunsystemet spesifikke antistoffer. De samhandler med antigenet, som fører til ødeleggelsen av cellen som den ligger på.

Når autoimmun trombocytopeni i milten begynner å produsere antistoffer mot antigenene av egne blodplater. Antistoffer er festet til blodplatemembranen og "merket" dem, med det resultat at blodplater fanges og ødelegges i det (i mindre mengder, ødeleggelse forekommer i leveren og lymfeknuter) når de passerer gjennom milten. Dermed blir levetiden til blodplater forkortet til flere timer.

Redusering av antall blodplater fører til økt produksjon av trombopoietin i leveren, noe som øker graden av modning av megakaryocytter og dannelsen av blodplater i det røde benmarg. Men med den videre utviklingen av sykdommen er benmargens kompensasjonsegenskaper utarmet, og trombocytopeni utvikles.

Noen ganger, hvis en gravid kvinne lider av autoimmun trombocytopeni, kan antistoffer mot blodplater passere gjennom placenta barrieren og ødelegge normale fosterplater.

Nyfødt trombocytopeni
Denne tilstanden utvikler seg hvis det finnes antigener på overflaten av barnets blodplater som ikke er på moderens blodplater. I dette tilfellet kommer antistoffer (klasse G immunoglobuliner som er i stand til å passere gjennom placenta barrieren), produsert i mors kropp, inn i blodet av barnet og forårsaker ødeleggelse av blodplater.

Maternal antistoffer kan ødelegge fostre blodplater i den 20. uken av svangerskapet, noe som resulterer i at barnet kan ha tegn på alvorlig trombocytopeni ved fødselen.

Posttransfusjonstrombocytopeni
Denne tilstanden utvikler seg etter blodtransfusjon eller blodplatemasse og er preget av uttalt ødeleggelse av blodplater i milten. Utviklingsmekanismen er knyttet til transfusjonen av pasienten med fremmede blodplater, til hvilke antistoffer begynner å bli produsert. For produksjon og oppføring av antistoffer i blodet er det nødvendig med en viss tid, derfor blir det observert en reduksjon i blodplater på dag 7-8 etter blodtransfusjon.

Evans-Fisher syndrom
Dette syndromet utvikler seg i noen systemiske sykdommer (systemisk lupus erythematosus, autoimmun hepatitt, revmatoid artritt) eller uten å predisponere sykdommer mot bakgrunnen av relativ velvære (idiopatisk form). Karakterisert ved dannelse av antistoffer mot normale røde blodlegemer og blodplater i kroppen, med det resultat at celler "merket" med antistoffer blir ødelagt i milt, lever og benmarg.

Medisinsk trombocytopeni
Noen stoffer har evnen til å binde seg til antigener på overflaten av blodceller, inkludert blodplateantigener. Som et resultat kan antistoffer produseres til det resulterende komplekset, hvilket fører til ødeleggelse av blodplater i milten.

Dannelsen av antistoffer mot blodplater kan provosere:

• antiarytmiske legemidler (kinidin);
• antiparasitiske legemidler (klorokin);
• anti-angstmidler (meprobamat);
• antibiotika (ampicillin, rifampicin, gentamicin, cefalexin);
• antikoagulantia (heparin);
• antihistamin medisiner (cimetidin, ranitidin).

Ødeleggelsen av blodplater begynner noen dager etter starten av medisinen. Med avskaffelsen av legemidlet forekommer blodplate-ødeleggelse på overflaten av hvilke antistoffer som allerede er blitt fastlagt, men de nylig fremstilte blodplater blir ikke eksponert for antistoffer, deres mengde i blodet blir gradvis gjenopprettet, og manifestasjonene av sykdommen forsvinner.

Viral trombocytopeni
Virus, som kommer inn i menneskekroppen, trenger inn i forskjellige celler og formidler seg kraftig i dem.

Utviklingen av et virus i en levende celle er preget av:

• utseendet på celleoverflaten av virale antigener;
• endringer i virusets cellulære antigener.

Som et resultat begynner antistoffer å bli produsert av virale eller modifiserte selvantigener, noe som fører til ødeleggelsen av de berørte cellene i milten.

Trombocytopeni kan forårsake:

• rubella virus;
• varicella-zoster virus (vannkopper);
• meslinger virus;
• influensavirus.

I sjeldne tilfeller kan den beskrevne mekanismen forårsake utvikling av trombocytopeni under vaksinering.

Trombocytopeniforbruk

Denne sykdomsformen er karakterisert ved blodplateaktivering direkte i vaskulærsengen. Som et resultat utløses blodkoagulasjonsmekanismer, som ofte uttalt.

Som følge av økt blodplaterforbruk øker produktene sine. Hvis årsaken til blodplateaktivering ikke elimineres, er kompensasjonskapasiteten til det røde benmarg utarmet med utviklingen av trombocytopeni.

Aktivering av blodplater i vaskulærsengen kan provoseres av:

• spredt intravaskulært koaguleringssyndrom;
• trombotisk trombocytopenisk purpura;
• hemolytisk uremisk syndrom.

Disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom (DIC)
En tilstand som utvikler seg som følge av massiv skade på vev og indre organer, som aktiverer blodkoagulasjonssystemet med dens etterfølgende utmattelse.

Aktivering av blodplater med dette syndromet skjer som et resultat av rikelig sekresjon av koagulasjonsfaktorer fra skadet vev. Dette fører til dannelsen av mange blodpropper i blodet, som tetter lumene til små fartøy, forstyrrer blodtilførselen til hjernen, leveren, nyrene og andre organer.

Som et resultat av nedsatt blodtilførsel til alle indre organer, aktiveres antikoaguleringssystemet, med sikte på å ødelegge blodpropper og gjenopprette blodstrømmen. Som et resultat, mot bakgrunnen av utmattelse av blodplater og andre koagulasjonsfaktorer, mister blodet sin evne til å koagulere. Det er massiv ekstern og intern blødning, som ofte er dødelig.

DIC kan skyldes:

• massiv ødeleggelse av vev (brannskader, skader, operasjoner, inkompatibel blodtransfusjon);
• alvorlige infeksjoner;
• ødeleggelse av store svulster
• kjemoterapi i behandling av svulster;
• sjokk av noen etiologi;
• organtransplantasjon.

Trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP)
Grunnlaget for denne sykdommen er en utilstrekkelig mengde antikoagulasjonsfaktor i blodet - prostacyklin. Normalt produseres den av endotelet (den indre overflaten av blodårene) og forstyrrer prosessen med blodplateaktivering og aggregering (liming sammen og dannelse av blodpropp). I TTP fører svekket utskillelse av denne faktoren til lokal aktivering av blodplater og dannelse av mikrotrombus, vaskulær skade og utvikling av intravaskulær hemolyse (destruksjon av røde blodlegemer direkte i karet).

Hemolytisk uremisk syndrom (HUS)
Sykdommen forekommer hovedsakelig hos barn, og forårsaket hovedsakelig av tarminfeksjoner (dysenteri, kolibacillose). Det er også ikke-smittsomme årsaker til sykdommen (noen stoffer, arvelig disposisjon, systemiske sykdommer).

Når HUS er forårsaket av infeksjon, frigjøres bakterielle toksiner inn i blodet, som ødelegger det vaskulære endotelet, som er ledsaget av blodplateaktivering, festet dem til de skadede områdene, etterfulgt av dannelse av mikrothrombi og forstyrrelse av mikrocirkulasjonen av de indre organene.

Trombocytopeni-omfordeling

Under normale forhold blir ca 30% av blodplater deponert (deponert) i milten. Om nødvendig utskilles de i sirkulerende blod.

Noen sykdommer kan føre til splenomegali (en økning i milten i størrelse), noe som resulterer i at opptil 90% av alle blodplater i kroppen kan beholdes i den. Siden reguleringssystemer kontrollerer totalt antall blodplater i kroppen, i stedet for konsentrasjonen i sirkulerende blod, forårsaker forsinkelsen av blodplater i den utvidede milten ikke en kompensatorisk økning i produksjonen.

Splenomegali kan skyldes:

• levercirrhose;
• infeksjoner (hepatitt, tuberkulose, malaria);
• systemisk lupus erythematosus;
• blodsystem svulster (leukemier, lymfomer);
• alkoholisme.

Med en lang sykdomssykdom, kan blodplater som er beholdt i milten, gjennomgå massiv ødeleggelse med den etterfølgende utviklingen av kompenserende reaksjoner i benmargen.

Trombocytopeni-omfordeling kan utvikles med hemangiom - en godartet tumor som består av vaskulære celler. Det har vært vitenskapelig bevist at blodplate-sekvestrering forekommer i slike neoplasmer (forsinker og slår dem ut av sirkulasjon med mulig etterfølgende ødeleggelse). Dette faktum er bekreftet ved forsvunnet trombocytopeni etter kirurgisk fjerning av hemangioma.

Trombocytopeni fortynning

Denne tilstanden utvikler seg hos pasienter som er på sykehus (oftere etter massivt blodtap), med hvilket store volumer av væsker, plasma og plasmasubstitutter, erytrocytmasse helles, uten å kompensere for tap av blodplater. Som et resultat kan deres konsentrasjon i blodet redusere så mye at selv frigivelsen av blodplater fra depotet ikke er i stand til å opprettholde koagulasjonssystemets normale funksjon.

Symptomer på trombocytopeni

Siden blodplatefunksjonen er hemostase (stopp blødning), vil de viktigste manifestasjonene av deres mangel i kroppen blø av ulike lokaliseringer og intensitet. Klinisk er ikke trombocytopeni uttrykt på noen måte før konsentrasjonen av blodplater overstiger 50.000 per mikroliter blod, og bare med en ytterligere reduksjon i deres antall begynner symptomene på sykdommen å vises.

Det er farlig at selv med lavere blodplatekonsentrasjoner, opplever personen ikke en betydelig forverring i den generelle tilstanden og føles behagelig, til tross for faren for å utvikle livstruende forhold (alvorlig anemi, blødninger i hjernen).

Mekanismen for utvikling av alle symptomer på trombocytopeni er den samme. En reduksjon av blodplasjekonsentrasjonen fører til en funksjonsfeil i veggene til små fartøy (hovedsakelig kapillærer) og deres økt skjøthet. Som et resultat, spontant eller når de blir utsatt for en fysisk faktor med minimal intensitet, blir kapillærets integritet forstyrret og blødning utvikler seg.

Siden antall blodplater blir redusert, dannes ikke blodpluggpluggene i de skadede karene, noe som forårsaker en massiv strøm av blod fra sirkulasjonsplaten i det omkringliggende vevet.

Symptomer på trombocytopeni er:

• Blødninger i huden og slimhinner (purpura). Manifisert av små røde flekker, spesielt uttalt på steder med kompresjon og friksjon med klær, og dannet som følge av blodsuging av hud og slimhinner. Spottene er smertefrie, ikke stikker ut over overflaten av huden og forsvinner ikke når de presses. Både enkeltpunktsblødninger (petechiae) og stor størrelse (økymose - mer enn 3 mm i diameter, blødninger - flere centimeter i diameter) kan observeres. Samtidig kan blåmerker av forskjellige farger observeres - rød og blå (tidligere) eller grønn og gul (senere).
• Hyppige neseblod. Nesens slimhinne er rikelig forsynt med blod og inneholder et stort antall kapillærer. Deres økt skjøthet som følge av en reduksjon i blodkonsentrasjonen, fører til rikelig blødning fra nesen. Nysing, katarralsykdommer, mikrotrauma (når du plukker i nesen), fremmedlegemer kan fremkalle neseblødning. Det resulterende blodet er lyse rødt. Varigheten av blødning kan overstige flere minutter, noe som resulterer i at en person taper opptil flere hundre milliliter blod.
• Blødende tannkjøtt. For mange mennesker, når du børster tennene dine, kan det være en liten blødning i tannkjøttet. Med trombocytopeni er dette fenomenet spesielt uttalt, blødning utvikler seg på en stor overflate av tannkjøttet og fortsetter i lang tid.
• Gastrointestinal blødning. Oppstår som et resultat av økt skjørhet av karene i mage-tarmsystemet i slimhinnen, samt skade på den grove, tøffe maten. Som et resultat kan blodet gå ut med avføring (melena), male det rødt eller med oppkastmasse (hematemese), som er mer karakteristisk for blødning fra mageslimhinnen. Blodtap når noen ganger hundrevis av milliliter blod, noe som kan true en persons liv.
• Utseendet av blod i urinen (hematuri). Dette fenomenet kan observeres i blødninger i slimhinnene i blæren og urinveiene. I dette tilfellet kan urinen, avhengig av volumet av blodtap, oppnå en lys rød farge (brutto hematuri), eller tilstedeværelsen av blod i urinen vil kun bli bestemt ved mikroskopisk undersøkelse (mikrohematuri).
• Lang rikelig menstruasjon. Under normale forhold fortsetter menstruasjonsblødning i ca 3 til 5 dager. Det totale volumet av utslipp i denne perioden overskrider ikke 150 ml, inkludert det avviste endometriske laget. Mengden blod som går tapt, overstiger ikke 50 - 80 ml. Ved trombocytopeni er det tungt blødning (over 150 ml) under menstruasjon (hypermenoré), så vel som på andre dager i menstruasjonssyklusen.
• Langvarig blødning når tennene fjernes. Tannutvinning er forbundet med brudd på tannarterien og skade på tarmens kapillærer. Under normale forhold, innen 5-20 minutter, ble tannplassen plassert (alveolær prosess i kjeften) fylt med blodpropp, og blødningen stopper. Med en reduksjon i antall blodplater i blodet, forstyrres prosessen med dannelse av denne klumpen, blødningen fra de skadede kapillærene stopper ikke og kan fortsette i lang tid.

Svært ofte komplementeres det kliniske bildet av trombocytopeni med symptomene på sykdommene som førte til forekomsten - de må også tas med i diagnoseprosessen.

Diagnose av årsakene til trombocytopeni

I de fleste tilfeller er en reduksjon i antall blodplater et symptom på en bestemt sykdom eller patologisk tilstand. Etablering av årsak og mekanisme for trombocytopeni gjør at du kan stille en mer nøyaktig diagnose og foreskrive riktig behandling.

Ved diagnostisering av trombocytopeni og årsaker er brukt:

• Fullstendig blodtelling (KLA). Lar deg bestemme den kvantitative sammensetningen av blod, samt å studere formen og størrelsen til de enkelte cellene.
• Bestemmelse av blødningstid (i henhold til Duke). Lar deg vurdere funksjonell tilstand av blodplater og den resulterende koaguleringen av blod.
• Bestemmelse av blodproppstid. Tiden der blodpropper begynner å danne seg i blodet tatt fra venen, måles (blodet begynner å størkne). Denne metoden lar deg identifisere brudd på sekundær hemostase som kan være forbundet med trombocytopeni hos enkelte sykdommer.
• Punktere rødt benmarg. Essensen av metoden er å pierce visse bein i kroppen (brystbenet) med en spesiell steril nål og ta 10-20 ml benmargestoff. Fra det fremstilte materiale fremstilles smører og undersøkes under et mikroskop. Denne metoden gir informasjon om tilstanden til bloddannelse, så vel som kvantitative eller kvalitative endringer i hematopoietiske celler.
• Påvisning av antistoffer i blodet. Meget nøyaktig metode for å bestemme tilstedeværelsen av antistoffer mot blodplater, så vel som til andre celler i kroppen, virus eller medikamenter.
• Genetisk forskning. Utført med mistanke om arvelig trombocytopeni. Lar deg identifisere genmutasjoner hos foreldrene og nærmeste slektninger til pasienten.
• Ultralyd undersøkelse. Metoden for å studere strukturen og tettheten av indre organer ved hjelp av fenomenet refleksjon av lydbølger fra vev av forskjellig tetthet. Lar deg bestemme størrelsen på milten, leveren, mistenkte svulster i ulike organer.
• Magnetic resonance imaging (MR). En moderne høy presisjonsmetode som gjør det mulig å skaffe et lag for bilde av strukturen til indre organer og blodårer.

Diagnose av trombocytopeni

Mindre trombocytopeni kan påvises ved en tilfeldighet med en generell blodprøve. Når blodtrykkskonsentrasjoner under 50.000 per mikroliter kan utvikle kliniske manifestasjoner av sykdommen, som er grunnen til å søke legehjelp. I slike tilfeller brukes ytterligere metoder for å bekrefte diagnosen.

I laboratoriet brukes diagnosen trombocytopeni:

• fullføre blodtall
• bestemmelse av blødningstid (hertes test).

Generell blodprøve
Den enkleste og samtidig den mest informative laboratorieforskningsmetoden, slik at du nøyaktig kan bestemme blodkonsentrasjonen i blodet.

Blodprøvetaking for analyse utføres om morgenen, på tom mage. Huden på palmarens overflate av fingeren (vanligvis den navnløse) blir behandlet med bomullsull fuktet i en alkoholoppløsning, og deretter gjennomboret med en engangs lansett (tynt og skarpt dobbeltkantet blad) til en dybde på 2 til 4 millimeter. Den første bloddråpen som vises, fjernes med en bomullspinne. Deretter, med en steril pipette, trekkes blod for analyse (vanligvis 1 til 3 milliliter).

Blod er undersøkt i en spesiell enhet - en hematologisk analysator som raskt og nøyaktig beregner den kvantitative sammensetningen av alle blodceller. Dataene som er oppnådd gjør det mulig å oppdage en reduksjon i antall blodplater, og kan også indikere kvantitative endringer i andre blodceller, noe som bidrar til å diagnostisere årsaken til sykdommen.

En annen måte er å undersøke blodsprøket under et mikroskop, som lar deg beregne antall blodceller, samt visuelt vurdere størrelsen og strukturen.

Bestemmelse av blødningstid (hertestest)
Denne metoden lar deg visuelt vurdere graden av å stoppe blødning fra små kar (kapillærer), som karakteriserer hemostatisk (hemostatisk) funksjon av blodplater.

Essensen av metoden er som følger - en engasjert lansett eller en nål fra en sprøyte pierces huden på ringfingerens spiss i en dybde på 3 til 4 millimeter og inkluderer en stoppeklokke. Etterpå, hvert 10. sekund, fjernes en dråpe blod med en steril klut uten å berøre huden i injeksjonsområdet.

Vanligvis bør blødning stoppe etter 2 til 4 minutter. En økning i blødningstiden indikerer en reduksjon i antall blodplater eller deres funksjonelle insolvens og krever ytterligere undersøkelser.