Infeksiøs endokarditt av hjerteventilene

Blant sykdommene i kardiovaskulærsystemet finnes ikke bare de som fører til oksygen sult av hjertemuskulatur, vaskulær trombose. Noen ganger observeres imidlertid bakterielle hjertesykdommer, for eksempel infeksiøs endokarditt som forekommer i alle aldersgrupper. Forekomsten av infeksiøs endokarditt er lav opptil 116 tilfeller per 1.000.000 mennesker per år, men studien av problemet er svært relevant, fordi kompleksiteten i diagnostisering og behandling av patologi med moderne kardiologi er blitt overvunnet.

Egenskaper av sykdommen

Symptomer på endokarditt kan oppstå hos voksne og barn. Under endokarditt forstår den inflammatoriske prosessen i hjertets indre bindevevsmembran, som fører til ventiler og hulrom i kroppen, og har ofte en smittsom natur. De fleste arter av endokarditt er bakterielle, av og til tilhører dets patogen til gruppen av patogene sopp. Hovedsakelig, i denne patologien, påvirkes hjerteventilene, men det kan også inkludere aortaklappen, ventilen i lungearterien, endotelet i den øvre aorta og store kar, og til og med vaskulære proteser, hjertepacemakere. Prognosen for infeksiv endokarditt er svært alvorlig: det fører ofte til døden (opptil 40-60% av tilfellene), hjertefeil, hjertesvikt, og oppstår også ofte.

I de senere år har eksperter notert en tendens til økt forekomst av infeksiøs endokarditt, mens kvinner lider 2 ganger mindre. Polere og ulcerative former av inflammatorisk prosess, som fører til rask dannelse av vegetasjoner på ventiler, subvalvulære strukturer, utfordrer ødeleggelsen og forstyrrelsen av disse områdene i det kardiovaskulære systemet. Kardiologer peker på hyppigere lesjoner av tidligere modifiserte ventiler, for eksempel hos pasienter som allerede har hjertefeil eller har hatt revmatisme. Også økningen i forekomst skyldes ofte den omfattende introduksjonen av invasive teknikker til medisinsk praksis, økning i antall personer med immunfeil og rusmisbrukere. Dødelighet hos slike pasienter, så vel som hos eldre med infektiv endokarditt, kan nå 80%.

Klassifikasjonen av endokarditt ved opprinnelse er som følger:

1. Primær endokarditt. Vises i fravær av endringer i hjerteventiler i fortiden.
2. Sekundær endokarditt. Oppstår på bakgrunn av tidligere eksisterende ventillesjoner med revmatisme, syfilis, medfødte hjertefeil, etter ventilkirurgi.

Forløpet av endokarditt er delt inn i følgende former:

1. akutt endokarditt (varer opptil 60 dager, er et resultat av skade, komplikasjoner ved kirurgi eller septisk tilstand);
2. subakut bakteriell eller soppendokarditt (opptil 4 måneder, vanligvis forbundet med utilstrekkelig behandling av akutt endokarditt);
3. kronisk eller langvarig endokarditt (manifesterer seg ved regelmessige tilbakefall).

I stadier kan infektiv endokarditt være aktiv og inaktiv (helbredet), så vel som tilbakevendende (gjentatt episode vises mindre enn 6 måneder etter det første tilfellet av sykdommen) og reinfektiv (tilbakevendende episode diagnostiseres 6 måneder eller mer etter den første sykdommen).

Blant annet kan infektiv endokarditt på grunn av forekomsten og typen utvikling være av følgende typer:

1. smittsom-septisk (dets særegenheter består i forbigående bakteriemia, nederlag av det forårsakende middelet i endokardiet og utseendet på mikrobielle vegetasjoner);
2. immun-inflammatorisk eller allergisk (kjennetegnet ved autoimmun betennelse mot bakgrunnen av en smittsom prosess, og påvirker de indre organene i bukhinnen);
3. dystrofisk (oppstår som en komplikasjon av septisk prosess under sin progresjon, uttrykt som organiske endringer i hjertet og utvikling av hjertesvikt).

I sonen av lokalisering av smittsomme fenomener er endokarditt som følger:

• venstre sidet lesjon av den native ventilen;
• Venstre sideskader av protesventilen (tidligere - opptil ett år etter operasjonen, senere - et år eller mer etter operasjonen);
• høyre sidig endokarditt;
• endokarditt med en lesjon i pacemakerens vedleggsområde, cardioverter-defibrillator.

Ifølge infeksjonsmetoden kan endokarditt være nosokomial (nosokomial) og nonosocomial (community-acquired), samt på grunn av inntak av intravenøse legemidler.

Årsaker til infeksiv endokarditt

Ifølge studier kan mer enn 120 mikrober være årsaksmessige midler til infeksiv endokarditt. Enkelt sagt, det store flertallet av bakterier kan føre til utviklingen av denne sykdommen, men oftest blir den provosert av de vanligste bakteriene - stafylokokker, streptokokker, enterokokker (mer enn 80% av tilfellene er i deres andel). Litt mindre vanlig sådd med endokarditt E. coli, pneumokokker. Hvis sykdommen er forårsaket av anaerober eller sopp, er det vanskelig å behandle og krever ofte kirurgisk inngrep. Typen patogen forårsaker prognose og dødelighet med endokarditt: For eksempel når dødeligheten når infisert med Staphylococcus aureus noen ganger når 60-80%, og for soppinfeksjoner forårsaket av Candida, Aspergilium - 90-100%

Infeksiøs endokarditt utvikler, selvfølgelig, ikke alle pasienter infisert med bakteriell infeksjon. Betingelser for sin forekomst, i tillegg til forbigående bakteriememi, er lesjoner av det vaskulære endotelet og endokardium, hemodynamiske lidelser og alvorlige forstyrrelser i immunsystemets aktivitet. Bakteriell forurensning av hjertet kan utvikle seg med skader og invasiv medisinsk manipulasjon, men oftere går bakteriene inn fra fokalet av kronisk infeksjon i nærvær av følgende provokerende sykdommer og tilstander:

• CHD eller ervervet hjertefeil, spesielt defekter av mitralventilen, aortaklaff, interventrikulær septum;
• hypertrofisk kardiomyopati;
• coarctation av aorta;
• tilstedeværelsen av en protesventil eller -kar
• etablerte kunstige pacemakers;
• revmatisme av hjerte ventiler;
• aterosklerose av koronarbeholdere.

Ulike immunodepressive tilstander - organtransplantasjon, HIV og AIDS, nyresvikt og hemodialyse, langvarig og alvorlig kjemoterapi, langvarig bruk av cytostatika og glukokortikosteroider øker risikoen for endokarditt alvorlig.

Infeksiv endokarditt blir oftere observert i alderdommen med generell svekkelse av kroppen, blant rusmisbrukere og alkoholikere. Hos eldre mennesker, er endokarditt vanligvis forårsaket av bakteriom fra kronisk infeksjonsfokus på grunn av organisk ventilsykdom og forverres av kroniske sykdommer i fordøyelsessystemet. Svampinfeksjonsendokarditt oppstår med langvarig antibiotisk bruk, antibiotikabehandling etter hjerteoperasjon og venekateter.

Patogenesen av sykdommen er som følger: Forskellige endringer i ventiler, operasjoner og proteser provoserer hemodynamiske forstyrrelser som bidrar til vevsmikrotraumas. Som et resultat oppstår ulcerative-poloføse formasjoner (trombotiske masser er lagd på sårene). Først og fremst blir en steril trombus infisert av sopp eller bakterier som sirkulerer i blodet. Tilgjengelig vegetasjon er et av de diagnostiske kriteriene for endokarditt, som oppdages under undersøkelsen. Parallelt påvirker bakterier direkte vævvev, noe som bidrar til utseendet av sår, foci av sklerose, samt provokerende deformasjon og brudd på ventiler.

Etter utviklingen av de beskrevne prosessene, er ventilens funksjoner alvorlig svekket. Pasienten utvikler progressiv hjertesvikt. Kanskje dannelsen av store vegetasjoner som bryter vekk og forårsaker tromboembolisme: nederlaget på venstre side av hjertet gir en emboli i beina, hjernen, arteriene av indre organer. Nederlaget på høyre side av hjertet kan forårsake PEH. Blant annet er utviklingen av vaskulitt mulig - immunforstyrrelser av små kar, samt betennelse i nyre- og koronarbeinene. Hos narkomane oppstår hjertefeil og generell rus ofte som følge av infeksiv endokarditt, og lungevævs ødeleggelse er også diagnostisert.

Symptomer hos barn og voksne

Siden smittsom endokarditt kan skade ulike organer, og ikke bare hjertet, kan symptomene være svært forskjellige. Noen ganger går sykdommen fram og manifesterer atypisk, maskerer seg under andre patologier, i forbindelse med hvilke det anses svært vanskelig å diagnostisere. Ofte utvikler infeksiv endokarditt svært lik nyreinfarkt, hemorragisk vaskulitt, glomerulonephritis, lungeinfarkt, angina, etc.

Det mest karakteristiske symptomet på alle former og typer av patologi er en økning i kroppstemperaturen, som alltid suppleres med varierende grad av rus. Akutt endokarditt ledsages av alvorlig feber opp til 40 grader, subakutt starter fra subfiltemperatur, hodepine, svakhet, vondt og ubehag, og økt svette. En person med endokarditt mister appetitten, kan raskt gå ned i vekt. Med en første økning i temperaturen kan andre kliniske tegn være helt fraværende, men mange har sinus takykardi.

På dette stadiet er sannsynligheten for feilaktig formulering av diagnosen høy: hos barn, akutt forverring av kronisk tonsillitt, er en virusinfeksjon ofte "bestemt", hos voksne, tuberkulose og nyreskade er ofte funnet. Bare om noen dager eller uker blir det kliniske bildet mer spesifikt, og kroppstemperaturen i denne perioden blir jevnt økt (opptil 39 grader). De viktigste symptomene, som kan variere sterkt i hvert enkelt tilfelle:

• utslipp av klebrig, fult luktende svette;
• plager, yellowness eller grayness av huden;
• kortpustethet med revitalisering av pasienten, senere i ro
• smerter av typen angina, som dekker hjertet av hjertet, men ikke uttalt;
• sjelden, akutt smerte i hjertet som ved hjerteinfarkt;
• kvalme og oppkast;
• svimmelhet;
• andre nevrologiske symptomer som ligner cerebral trombose;
• synshemming eller blindhet;
• hevelse i bena, hevelse under øynene;
• smerte i lumbalområdet;
• utseendet av blod i urinen og vannlating
• smerte i milten;
• utslett med blåmerker på huden og slimhinner, særlig ofte på øyelokkene, i munnen, på klaffene;
• smerte i leddene, rødhet og hevelse.

Når det gjelder sykdomsforløpet, er det i stor grad avhengig av type patogen, tilstanden til helse og alder av pasienten, tidspunktet for oppstart av antibiotikabehandling. Så, med høy virulens av infeksjon, er løpet av endokarditt akutt, hjertesvikt, så vel som flere organskader, bli raskt med. Med mindre virulent infeksjon er endokarditt subakutt, med mindre alvorlige symptomer. Hos barn er bakteriell endokarditt vanligvis forårsaket av eksisterende hjertefeil og utvikler seg sterkt, og uten nødbehandling gir det alvorlige konsekvenser.

Mulige komplikasjoner

De tidlige komplikasjonene som oppstår selv under behandling eller før du søker hjelp, er oftest konsekvensene av hjertet - myokarditt, abscess, hjertesvikt, arytmier, ledningsforstyrrelser, perikarditt. Følgende komplikasjoner er også svært vanlige:

• nyresvikt
• nefrotisk syndrom;
• hjerteinfarkt nyre glomerulonephritis;
• fokal nefrit;
• lunge abscess;
• pleuritt;
• pulmonal hypertensjon;
• levercirrhose eller akutt hepatitt;
• abscesser av indre organer;
• trombose;
• vaskulitt;
• tromboflebitt.

Lungeemboli, septisk sjokk, slag, alvorlig meningitt, aneurysmbrudd, åndedrettssyndrom, akutt hjertesvikt, hjerte-tromboembolisme og multippel organsvikt og fullstendig AV-blokkering fører ofte til døden. Selv etter at alle behandlingsrekommendasjoner er overholdt, kan sent komplikasjoner føre til fremtidig utvikling av kronisk hjertesvikt, reinfeksjon, ventildysfunksjon, med behov for akutt kirurgisk erstatning. Kriteriene for høy risiko for uønsket utfall er:

• tilstedeværelsen av lesjoner prostetisk ventil;
• narkotikaavhengighet;
• avansert alder;
• diabetes hos en pasient
• samtidig lunge-, nyre-, vaskulære sykdommer;
• såing Staphylococcus aureus, sopp, gram-negative mikrober.

Den høyeste risikoen er i nærvær av stafylokokker i kroppen, som dannet hjerteabsus og førte til akutt hjertesvikt: i denne situasjonen dør nesten 100% av pasientene.

vedlikehold er

Diagnosen er veldig vanskelig, så det er et spesifikt screeningsprogram som kan eliminere andre typer sykdommer og bekrefte mistanken til legen. Det er avgjørende å finne ut om pasienten er narkoman, har hatt ventilsykdom eller CHD før, eller har gjennomgått operasjon på hjerte- og koronarbeinene. De viktige parametrene er tilstedeværelsen av HIV-infeksjon, andre immundefekter, samt ulike invasive tiltak, spesielt de som kan utføres i strid med teknologi (for eksempel kriminell abort).

De viktigste metodene for undersøkelse for endokarditt og de oppdagede endringene er som følger:

1. Fysisk undersøkelse - Blanchering av huden på bakgrunn av anemi, eller guling med leverskader, vekttap, utslett med blåmerker, blødninger under neglene, retina, hjerne symptomer, pustehet, forkjølelse, forstørret lever og milt, tegn på leddgikt, hevelse i bena, etc..d.
2. Palpasjon, perkusjon, auskultasjon av hjertet - tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, hjertemormer, kliniske tegn på revmatisme eller hjertesykdom, forstyrret hjertelyd, økt og svekket pulsering av store arterier, elever, forstyrrelser av puls og trykk.
3. Fullstendig blodtelling - anemi, økt ESR opptil 70 mm / t, uttalt leukocytose.
4. Blodbiokjemi - reduksjon av albumin, vekst av C-reaktivt protein, fibrinogen, seromucoid, ofte - identifisering av positiv reumatoid faktor.
5. Sår blod for sterilitet - identifisering av patogener.
6. EKG - tegn på AV-blokkering, depresjon av S-T-segmentet, glatthet, T-bølgeinversjon, med tromboembolisme i hjertet - tegn på hjerteinfarkt.
7. Ultralyd av hjertet (optimal utførelse av transesophageal ultralyd) - vegetasjon på ventiler, som blir uskarpe, med flere ekstra ekkoer. Abscess ventiler, mangel på ventiler kan også observeres.

I henhold til nasjonal anbefaling for diagnose av infeksiøs endokarditt, finnes det en rekke små og store diagnostiske kriterier (Duke-kriterier). For å bekrefte diagnosen er det tilstrekkelig å møte 2 store kriterier, enten 1 stort og 2 små eller 5 små kriterier. Store kriterier inkluderer:

• Tilstedeværelsen av bakterier eller sopp i blodkulturen;
• ECHO-KG-tegn på mobile vegetasjoner, fibrøs ringabsess eller ny skade på en kunstig ventil;
• forekomst av hjertesviktfeil.
• Små diagnostiske kriterier:
• intravenøs avhengighet;
• Tilstedeværelsen av organisk hjertesykdom;
• langvarig feber;
• autoimmune manifestasjoner av nyrene, huden;
• økt reumatoid faktor;
• vaskulære komplikasjoner;
• forstørret milt;
• kuldegysninger, klissete svette;
• anemi.

Et eksempel på en diagnoseformulering er "primær infektiv endokarditt, subakutt kurs forårsaket av S.viridans" eller "sekundær infeksiv endokarditt av uspesifisert etiologi, forlenget kurs", etc. Et eksempel på formuleringen av et sett med komplikasjoner "akutt DIC, bakterielt og giftig sjokk, PE." Differensiere denne patogen bør være med mange sykdommer. Fra infeksiøse patologier er disse influensa, sepsis, tuberkulose, lungebetennelse, fra autoimmun - SLE, periarteritt nodosa, revmatisme. Det er også nødvendig å skille infeksiv endokarditt fra ondartede svulster og metastaser, narkotika, akutt revmatisk feber, koronararteriesykdom, hepatitt etc.

Narkotikabehandling

Kliniske anbefalinger i behandlingen av denne sykdommen omfatter først og fremst metodene for å velge riktig antibiotikabehandling. Denne typen behandling er etiotropisk, da det vil tillate eliminering av patogenet. Antibiotisk terapi bør startes så tidlig som mulig for å unngå septisk sjokk, mens stoffene administreres intravenøst ​​i store doser. Utvelgelse av stoffet er basert på analysen av patogenes følsomhet overfor antibiotika, som utføres under en generell diagnose.

Behandlingsvarigheten for streptokokkinfeksjoner er 1 måned, for stafylokokker infeksjoner - 1,5 måneder, med gram-negativ mikroflora i kroppen - 2 måneder eller mer. Før analysen begynner de oftest behandling med bredspektret antibiotika, som påvirker de vanligste patogenene i coccalgruppen. I rusmisbrukere bør behandling før spesifisering av patogenet inkludere medisiner som er aktive mot gram-negative stenger. De mest anbefalte slike antibakterielle legemidler og deres kombinasjoner:

• penicillin;
• ampicillin;
• gentamicin;
• ceftriaxone;
• cefazolin;
• netilmicin;
• vancomycin;
• Oxacillin.

Mulig ytterligere korrigering av terapier ved utførelse av gjentatte tester. En positiv effekt på utvinning er også identifisering av den minste effektive dosen av antibiotika, som ikke vil tillate svampekomplikasjoner av endokarditt. Med en ordentlig organisert terapi blir klinisk effekt observert på dag 3-10 - feber forsvinner, anemi slutter å øke, ESR reduseres, og leukocytter i blodet reduseres. Ved slutten av 4 ukers behandling, blodet teller helt tilbake til normal, størrelsen på leveren og milten begynner også å synke, fenomenene vasculitt faller kraftig.

Pasienten i behandlingen av infeksiv endokarditt kan kreve andre typer legemidler:

• glukokortikosteroider med en økning i autoimmune prosesser;
• antiplatelet midler for å forhindre trombose og forbedre blodmikrocirkulasjon;
• antikoagulantia med en sterk økning i blodproppene;
• innføringen av blodplasma med DIC;
• nikotinsyreoppløsning for å aktivere fibrinolyse;
• spesifikke immunoglobuliner og antimikrobielt plasma i fravær av resultater fra antibiotisk behandling;
• hemodez, glukose, saltvann, reopolyglukin med alvorlig forgiftning (det er tilrådelig å kombinere disse legemidlene med plasmaferese, hemosorpsjon, ultraviolett bestråling av blod).

Hvis sykdommen ikke blir kurert innen 2 måneder etter behandlingsstart, bør kirurgisk inngrep planlegges.

Operasjon i denne patologien

Indikasjoner for kirurgi er:

1. utviklingen av hjertesvikt;
2. tilbakefall av tromboembolisme
3. tilstedeværelsen av store ventilvegger;
4. abscess ventil ring, myokardium;
5. tidlig tilbakefall etter kur;
6. ventil blad pause;
7. soppendokarditt, som ikke er egnet til konservativ terapi i 90-100% tilfeller;
8. endokarditt av ventilprotesen;
9. lungeødem, kardiogent sjokk.

Valget av operasjonens øyeblikk er svært vanskelig for legen, fordi den minste forsinkelsen betyr død for pasienten, så alle indikasjonene ovenfor er langt fra uttømmende. Formålet med operasjonen er ødeleggelsen av intrakardial infeksjonsfokus, ventilrekonstruksjon, og oppnåelse av en retur til normal hemodynamikk. Vanligvis utelukkes de berørte områdene med proteser av ødelagte ventiler og andre områder av hjerte- og koronarbeinene. Etter operasjonen er risikoen for komplikasjoner, inkludert tromboemboliske, høye, så pasienten er fortsatt på sykehus i lang tid og mottar ulike typer terapi.

Ernæring, tips og folkemidlene

Infektiv endokarditt er en alvorlig dødelig sykdom, og behandling med folkemidlene er utelukket! Den eneste måten å redde livet ditt, er ikke å forsinke med konservativ terapi eller kirurgi, som du trenger for å gå til sykehuset.

Non-drug teknikker som brukes av leger i infektiv endokarditt er:

1. Strenge sengestil for hele perioden av feber til full normalisering av temperaturen.
2. Regelmessig kontroll av kroppstemperatur, C-reaktivt protein.
3. Fysioterapi for oppsigelse av akutte symptomer for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner (utføres bare under medisinsk tilsyn og svært nøye). Les også om tromboembolisk slagtilfelle.
4. Spesiell mat. Bruk først tabell nummer 10, saltet i kostholdet er sterkt begrenset. Deretter blir flere grønnsaker og frukt introdusert i menyen, og etter utvinning blir tabellen returnert til normal (bare i mangel på skade på hjerte og nyrer etter utvinning).

Hva ikke å gjøre

Forbudene for denne patologien er som følger:

• ikke røyk, ikke ta alkohol
• Ikke å redusere dosen av antibiotika i løpet av behandlingen (dette fører til tilbakefall);
• ikke lagre i behandlingsprogrammet narkotika som sterkt svekker funksjonen av nyrene;
• Ikke å kombinere i terapi noen typer legemidler som i kombinasjon har en nefrotoksisk effekt;
• Ikke glem å analysere konsentrasjonen av stoffer i blodet, så vel som audiometri, fordi mange stoffer har en skadelig effekt på apparatet i det indre øret.

Prognose og forebygging

Prognosen avhenger av en rekke faktorer - graden av ventilskade, hastigheten ved hvilken behandlingen begynner, alderen, de forverrende omstendighetene, type infeksjon. Uten behandling, i akutt endokarditt, dør en person innen 1-1,5 måneder, med subakutt - innen 5-6 måneder. Ved bruk av antibiotikabehandling, forbedrer prognosen: dødeligheten er i gjennomsnitt 30-50%, men for enkelte typer infeksjoner er den en størrelsesorden høyere. I 15% av folket er sykdommen kronisk og gir sporadiske tilbakemeldinger.

Forebygging inkluderer slike tiltak:

• personer med hjerteproteser, med tidligere overført endokarditt, med CHD, etter kirurgi, bør antibiotika tas før tannbehandling, noe som medfører brudd på tannkjøttets integritet;
• personer med alle de ovennevnte problemene får en enkelt stor dose bredspektret antibiotika før noen invasive prosedyrer;
• alle kategorier av befolkningen bør lede en sunn livsstil, kvitte seg med kronisk infeksjon, justere immunfeil og andre kroniske patologier i tide.

Innleveringer er generell informasjon og kan ikke erstatte råd fra en lege.

Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer

Hjerte kirurg online

Hva er smittsom endokarditt?

Endokarditt er en smittsom sykdom i hjertets indre fôr (endokardium).

Infeksjonen påvirker vanligvis hjerteventilene. Det kan imidlertid også involvere andre strukturer i hjertet, så vel som implanterte enheter, for eksempel kunstige hjerteventiler, pacemakere eller implanterte defibrillatorer. Ubehandlet endokarditt kan forårsake gjenværende ventilskade som medfører hjertesvikt eller hjerneslag, og spredes også til andre organer og systemer, som muskel-skjelett eller nyrene.

Viktige fakta

• Endokarditt er en smittsom lesjon av endokardiet (indre forside av hjertet). Det påvirker vanligvis hjerteventilene.

• Høyere sjanser for å få endokarditt er de som har dårlig fulgt tennene, de med endringer i hjerteventiler, medfødt hjertesykdom og et svekket immunforsvar.

• Endokarditt kan forårsake direkte skade på hjertet og skade andre organer gjennom bakteriell emboli (fragmenter av bakterier som er "fri" fra hjertet).

• Endokaditt er diagnostisert med blodprøver og ultralyd i hjertet.

• De fleste tilfeller av endokarditt kan behandles med intravenøse antibiotika, selv om enkelte alvorlige tilfeller krever åpen hjerteoperasjon.

• Den beste metoden for å forebygge endokarditt er å overvåke din helse og munnhygiene.

• Antibiotisk profylakse før tann- eller kirurgiske prosedyrer kan være indikert for personer med endringer i hjerteventiler, medfødt hjertesykdom eller endokarditt før.

• Legen din vil gi deg råd om nødvendig antibiotikaprofylakse.

Hovedbestemmelser

Endokarditt oppstår når bakterier som normalt finnes i munnen, på huden eller i tarmene gjennom mindre skade på huden eller slimhinnene, kommer inn i blodet. Disse bakteriene kan formere seg i hjertet og forårsake endokarditt. I sjeldne tilfeller kan andre mikroorganismer, som sopp, forårsake endokarditt.

Folk med et sunt hjerte får sjelden endokarditt. Snarere har mennesker med endringer i hjerteventiler eller andre hjertefeil en høyere infeksjonsrisiko. I tillegg har personer med implanterte enheter (pacemaker) en høyere risiko for sykelighet.

Risikofaktorer for infeksiv endokarditt

Endokarditt er forårsaket av bakterier som kommer inn i blodet, som deretter akkumuleres på hjerteventilene. Derfor er de som har en predisponering for infeksjon i blodet og de som har hjerteendringer som bidrar til opphopning av bakterier, mer utsatt for endokarditt.

Faktorer som øker risikoen for infeksjon i blodet

• Dårlig tannhygiene

• Intravenøs injeksjon

• Operasjoner eller invasive prosedyrer, spesielt de som er relatert til munnhulen eller mage-tarmkanalen

• Smerteforhold som kan svekke immunforsvaret (diabetes, alvorlig nyresykdom, hiv / aids, kreft)

• Avansert alder

• Langvarig bruk av intravenøse katetre (for eksempel hos sykehuspasienter, pasienter som får intravenøs behandling hjemme eller hos pasienter på hemodialyse for nyresvikt)

• Pasienter som er innlagt på sykehus

Faktorer som øker risikoen for bakterier i hjertet

• Endringer i en eller flere hjerteventiler (for eksempel deformert ventil, ventilinsuffisiens, revmatisk hjertesykdom)

• Medfødte hjertefeil

• Kunstige enheter i hjertet (for eksempel mekaniske hjerteventiler, pacemakere, defibrillatorer)

Komplikasjoner av endokarditt

Endokarditt kan forårsake to typer komplikasjoner: komplikasjoner fra hjertets side fra direkte skade av bakterier og / eller komplikasjoner fra andre organer på grunn av bakteriell emboli ved fragmenter av bakterier som sprer seg gjennom blodbanen.

Hjertekomplikasjoner

Ventilskade

Når bakterier samler seg på ventilbladene, kan de forstyrre normal åpning og lukking av ventiler. Selv etter antibiotikabehandling kan ventilskade fortsette. Hvis lesjonen er alvorlig nok, kan det kreve kirurgisk bytte av ventilen. I tillegg har den berørte ventilen en høyere risiko for endokarditt i fremtiden.

Kongestiv hjertesvikt

Massiv opphopning av bakterier kan føre til ventilsvikt, noe som kan for alvor forringe hjertets evne til å utføre sin funksjon. Denne tilstanden, kjent som kongestiv hjertesvikt, er en alvorlig komplikasjon og krever vanligvis umiddelbar kirurgisk ventilutskifting.

bradykardi

En smittsom lesjon kan spre seg til kardial ledningssystemet. I dette tilfellet kan hjertet slå veldig sakte. Hvis dette fører til svimmelhet eller svimmelhet, kan det være nødvendig å installere en pacemaker.

Komplikasjoner på grunn av bakteriell emboli

I ca 11% -25% av pasientene med endokarditt, små bakterier eller embolier, løsner seg fra deres primære plassering i hjertet og går inn i blodet. Videre kan de blokkere fartøyets lumen, noe som vil føre til skade på organet som leveres med dette blodkaret. De vanligste organene er:

• Hjerne - En bakteriell embolus kan bevege seg fra hjertet til hjernens kar og forårsake et slag.

• Nyrene - En bakteriell embolus kan bevege seg fra hjertet til nyrekarene og forårsake nyreskader eller nyresvikt.

• Muskel-skjelettsystemet - bakteriell emboli kan forårsake betennelse i muskler og ledd.

• Andre organer - emboli kan komme inn i øyets, milt, lever, lunger eller tarmen.

Tegn og symptomer på infeksiv endokarditt

Symptomer på endokarditt begynner vanligvis innen to uker etter infeksjon i blodet.
Vanlige symptomer inkluderer:

• Feber (feber)

• lav kroppstemperatur

• utmattelse

• Overdreven svette, spesielt om natten.

• Tap av appetitt

• Uforklarlig vekttap

• Ryggsmerter eller ledsmerter

• Blod i urinen

• Nytt utslett (spesielt røde smertefri flekker på føttens og føttens hud)

• Røde smertefulle knuter på fingrene og tærne

• Dyspné på anstrengelse

• Væskeoppbevaring i armene eller bena (hevelse av føttene, bena eller magen)

• Plutselig svakhet i musklene i ansiktet eller lemmer, tyder på et slag

Diagnose av infektiv endokarditt

Endokarditt diagnostiseres på grunnlag av en samtale med en lege, en medisinsk undersøkelse, noen blodprøver og en ultralyd i hjertet. Legen din vil lytte til hjertet ditt med et stetoskop for å avgjøre om det er unormale hjertelyder som tyder på hjerteskade. Blodprøver kan oppdage abnormiteter forbundet med endokarditt, som for eksempel reduksjon i antall røde blodlegemer (anemi), økning i antall hvite blodlegemer (leukocytose) eller andre tegn på betennelse. I tillegg er blodprøver gjort for å bestemme bakteriene i blodet.

Identifikasjon av visse typer bakterier i blodet er svært viktig for utnevnelsen av den beste behandling av endokarditt. Ekkokardiografi (ultralyd i hjertet) er en studie som gjør det mulig å se hjertet mens det arbeider, og å avgjøre om det er bakterielle akkumulasjoner i hjertet og, om de er, for å bestemme omfanget av lesjonen.

Behandling av infeksiv endokarditt

Endokardittbehandling krever antibiotikabehandling og i sjeldne og alvorlige tilfeller åpen hjerteoperasjon.

antibiotika

Hvis endokarditt oppdages tidlig og bakterielle akkumulasjoner (kjent som "vegetasjoner") er små (opptil 10 mm), er intravenøs antibiotikabehandling i 2 til 6 uker ofte den eneste behandlingen som trengs. Så snart antibiotikabehandling begynner, forbedrer tilstanden til de fleste pasienter raskt, tretthet reduseres, appetitt vises, feber forsvinner (kroppstemperaturen avtar før normalt) og kulderystelser.

Dette betyr imidlertid ikke at infeksjonen er borte. Det er nødvendig å fortsette behandlingen og gjennomgå en fullstendig antibiotikabehandling (2-6 uker) for å drepe alle mikroorganismer. For tidlig seponering av denne medisinen kan forårsake reaktivering av infeksjonsprosessen.

Åpent hjerteoperasjon

En mer alvorlig infeksjon, som vegetasjon større enn 20 mm eller ventilskade som fører til kongestiv hjertesvikt, kan kreve åpen hjerteoperasjon. I disse tilfellene er det nødvendig med kirurgi for å fjerne det berørte vevet, korrigere en eksisterende hjertefeil eller reparere en skadet hjerteventil.

Typiske indikasjoner på kirurgi er hjertesvikt på grunn av ventilskade, ukontrollert infeksjon i hjertet (abscessdannelse), tilbakevendende emboli og tilbakefall (reinfeksjon) etter passende medisinbehandling.

Forebygging av infeksiv endokarditt

Forebygging av endokarditt er rettet mot å eliminere risikofaktorene for denne sykdommen. For eksempel vil overholdelse av oral hygiene (børsting av tennene flere ganger daglig, regelmessig bruk av tanntråd, bruk av antiseptiske midler for skylling av munnen og regelmessig tilsyn hos tannlegen) redusere antall bakterier i munnhulen betydelig og redusere risikoen for endokarditt.

Pasienter med høy risiko for endokarditt kan bli vist å ta profylaktiske antibiotika, som foreskrives før noen prosedyre (for eksempel tøyler) eller i en hvilken som helst tilstand (for eksempel urinveisinfeksjon) som kan bidra til at mikrober kommer inn i blodet. For å finne ut hvem som viser antibiotisk profylakse, må du vurdere pasientens risikofaktorer og sannsynligheten for at en prosedyre eller tilstand vil føre til at mikrober kommer inn i blodet.

Pasientrisikofaktorer

• Kunstige hjerteventiler (proteser)

• Pasienter med en episode av endokarditt i historien

• Medfødte hjertesykdomspasienter

• Hjertetransplanterte pasienter

• Pasienter med hjerteventilskade

Invasive prosedyrer og pasientforhold som øker sannsynligheten for at mikrober kommer inn i blodet

• Dental manipulering av tannkjøttet eller perforeringene (integriteten) av munnslimhinnen (for eksempel depulpering av tann)

• Infeksjoner i mage-tarmkanalen eller urinveiene.

Generelt er antibiotikaprofylax kun indikert for pasienter med høy risiko ved invasive prosedyrer eller forhold som øker sannsynligheten for at mikrober kommer inn i blodet. Imidlertid er beslutningen om profylaktisk bruk av antibiotika best tatt hos en lege.

Utarbeidet på grunnlag av "Påminnelser for pasienter på forebygging, diagnostisering og behandling av infektiv endokarditt (American College of Cardiology - ACC / American Heart Association - AHA)."

Endokarditt (smittsom)

Endokarditt er en betennelse i bindevevet (indre) fôr av hjertet som forer sine hulrom og ventiler, ofte smittsomme. Det manifesteres av høy kroppstemperatur, svakhet, kulderystelser, kortpustethet, hoste, brystsmerter, fortykkelse av neglefalangene av typen "trommelstikker". Ofte fører til skade på hjertets ventiler (ofte aorta eller mitral), utvikling av hjertefeil og hjertesvikt. Mulige tilbakefall, dødelighet med endokarditt når 30%.

Endokarditt (smittsom)

Endokarditt er en betennelse i bindevevet (indre) fôr av hjertet som forer sine hulrom og ventiler, ofte smittsomme. Det manifesteres av høy kroppstemperatur, svakhet, kulderystelser, kortpustethet, hoste, brystsmerter, fortykkelse av neglefalangene av typen "trommelstikker". Ofte fører til skade på hjertets ventiler (ofte aorta eller mitral), utvikling av hjertefeil og hjertesvikt. Mulige tilbakefall, dødelighet med endokarditt når 30%.

Infektiv endokarditt oppstår når følgende tilstander er tilstede: forbigående bakteriememi, endokardial og vaskulær endotelskader, endringer i hemostase og hemodynamikk og immunitetsforstyrrelser. Bakterier kan utvikles med eksisterende fokus på kronisk infeksjon eller invasive medisinske prosedyrer.

Hovedrollen i utviklingen av subakut infeksiv endokarditt tilhører grønn streptokokker, i akutte tilfeller (for eksempel etter åpen hjerteoperasjon) - Staphylococcus aureus, mindre ofte enterokokker, pneumokokker, Escherichia coli. I de senere år har sammensetningen av infeksiøse patogener av endokarditt endret seg: antall akutt akutt endokarditt med en stafylokok natur har økt. I bakteremi med Staphylococcus aureus utvikler infektiv endokarditt i nesten 100% av tilfellene.

Endokarditt forårsaket av gram-negative og anaerobe mikroorganismer og soppinfeksjon, har en alvorlig kurs og er dårlig mottagelig for antibiotikabehandling. Svampendokarditt forekommer oftere med langvarig behandling med antibiotika i postoperativ periode, med langvarige venekateter.

Visse generelle og lokale faktorer bidrar til vedheft (stikker) av mikroorganismer til endokardiet. Vanlige faktorer inkluderer utprøvde immunitetsforstyrrelser observert hos pasienter med immunosuppressiv behandling, alkoholikere, rusmisbrukere og eldre. Lokale er medfødt og ervervet anatomisk skade på hjertets ventiler, hjertekardiale hemodynamiske lidelser som oppstår ved hjertefeil.

Mest subakut infeksiv endokarditt utvikler med medfødt hjertefeil eller revmatisk hjerteventil sykdom. Hemodynamiske forstyrrelser forårsaket av hjertefeil bidrar til ventilmikrotrauma (hovedsakelig mitral og aorta) og endokardium endringer. På hjerteventiler utvikler seg karakteristiske ulcerative-våte endringer, med utseende av blomkål (polyfose påvirkninger av trombotiske masser på overflaten av sår). Mikrobielle kolonier bidrar til rask ødeleggelse av ventiler, de kan hærde, deformere og briste. En skadet ventil kan ikke fungere normalt - hjertesvikt utvikler seg, som utvikler seg veldig raskt. Immunskader på endotelet av små kar i huden og slimhinnene, som fører til utvikling av vaskulitt (trombovaskulitt, hemorragisk kapillær toksisose), er notert. Et karakteristisk brudd på permeabiliteten til veggene i blodårene og utseendet på små blødninger. Ofte merket lesjoner av de større arteriene: koronar og nyre. Ofte utvikler infeksjonen på prostetisk ventil, i hvilket tilfelle kausjonsmiddelet oftest er streptokokker.

Utviklingen av infektiv endokarditt fremmes av faktorer som svekker kroppens immunologiske reaktivitet. Forekomsten av infeksiøs endokarditt øker stadig over hele verden. Risikogruppen inkluderer personer med aterosklerotisk, traumatisk og reumatisk skade på hjerteventiler. Pasienter med defekt i intervensjonsseptum, aorta-koarctasjon, har høy risiko for infeksjon med endokarditt. For tiden har antall pasienter med proteseventiler (mekaniske eller biologiske), kunstige pacemakere (pacemakere) økt. Antall tilfeller av infeksiv endokarditt øker på grunn av bruk av lange og hyppige intravenøse væsker. Ofte lider smittsomme endokarditt narkomane.

Klassifisering av infeksiøs endokarditt

Ved opprinnelse skiller primær og sekundær infektiv endokarditt. Primær forekommer vanligvis i septiske forhold av forskjellige etiologier mot bakgrunnen av uendrede hjerteventiler. Sekundær - utvikler seg mot bakgrunnen av allerede eksisterende patologi av karene eller ventiler i tilfelle med medfødte misdannelser, revmatisme, syfilis, etter en ventilutskiftningsoperasjon eller commissurotomi.

I henhold til det kliniske kurset utmerker seg følgende former for infeksiv endokarditt:

• akutt - opptil 2 måneder, utvikler seg som en komplikasjon av akutt septisk tilstand, alvorlige skader eller medisinsk manipulasjon på fartøy, hjertehulrom: nosokomial (nosokomial) angiogen (kateterisk) sepsis. Det er preget av høypatogen patogen, uttrykt septisk symptomer.
• subakutt - som varer mer enn 2 måneder, utvikles med utilstrekkelig behandling av akutt infeksiøs endokarditt eller den underliggende sykdommen.
• langvarig.

I narkomaner er de kliniske egenskapene ved infeksiv endokarditt ung alder, den raske utviklingen av høyre ventrikulær insuffisiens og generell forgiftning, og infiltrativ og destruktiv lungeskader.

Hos eldre pasienter er smittsom endokarditt forårsaket av kroniske sykdommer i fordøyelsesorganene, tilstedeværelsen av kronisk infeksjonsfokus og skade på hjerteventilene. Det er aktiv og inaktiv (helbredet) infeksiv endokarditt. I følge lesjonens omfang oppstår endokarditt med en begrenset skade på hjerteklaffene eller med en lesjon som strekker seg utover ventilen.

Følgende former for infeksiv endokarditt er preget:

• infeksiøs toksisk - karakteristisk forbigående bakteriememi, adhæsjon av patogenet til den modifiserte endokard, dannelsen av mikrobielle vegetasjoner;
• infeksiøs-allergisk eller immun-inflammatorisk - preget av kliniske tegn på skade på indre organer: myokarditt, hepatitt, nephritis, splenomegali;
• dystrophic - utvikler seg med utviklingen av septisk prosess og hjertesvikt. Utviklingen av alvorlige og irreversible lesjoner i indre organer er karakteristisk, spesielt giftig myokarddegenerasjon med mange nekrose. Myokardskader forekommer i 92% tilfeller av langvarig infeksiv endokarditt.

Symptomer på infeksiv endokarditt

Forløpet av infeksiøs endokarditt kan avhenge av alder av sykdommen, pasientens alder, type patogen, samt på tidligere utført antibiotikabehandling. I tilfelle av høypatogen patogen (Staphylococcus aureus, gram-negativ mikroflora), observeres en akutt form for infeksiv endokarditt og tidlig utvikling av multippel organsvikt, og derfor er det kliniske bildet preget av polymorfisme.

Kliniske manifestasjoner av infektiv endokarditt skyldes hovedsakelig bakteriemi og toksemi. Pasienter har klager av generell svakhet, kortpustethet, tretthet, mangel på appetitt, tap av kroppsvekt. Et karakteristisk symptom på en smittsom endokarditt er feber - en økning i temperatur fra subfebril til hektisk (forsvakende), med kuldegysninger og kraftig svette (noen ganger med svette). Anemi utvikler seg, manifestert av blek av hud og slimhinner, noen ganger får en "sallow", gulaktig-grå farge. Observert svak blødning (petekkier) på huden, munnslimhinnen, gane, konjunktiva øyet og øyelokkene folder i bunnen av negl, i området ved clavicles som oppstår på grunn av skjørheten av blodkar. Kapillær lesjon finnes i et mildt trauma til huden (klemme symptom). Fingrene tar form av trommestikker og negler - se briller.

I de fleste pasienter med infektiv endokarditt, skade på hjertemuskelen (myokarditt), oppdages funksjonell støy forbundet med anemi og ventilskade. Med nederlaget i mitrale og aorta ventiler utvikles tegn på deres mangel. Noen ganger er det angina, noen ganger er det en perikardial friksjonsstøy. Ervervede valvulære defekter og hjerteskade fører til hjertesvikt.

I den subakutiske formen av infeksiv endokarditt forekommer emboli i hjernekarene, nyrene og milten, med trombotiske overlegg som løsnes fra hjerteklappene i hjerteklaffene, ledsaget av hjerteinfarkt i de berørte organene. Hepato- og splenomegali finnes, fra siden av nyrene. Utviklingen av diffus og ekstrakapillær glomerulonephritis, sjeldnere, er fokale nefrit, artralgi og polyartrit.

Komplikasjoner av infektiv endokarditt

Komplikasjoner av infeksiøs endokarditt med dødelig utgang er septisk sjokk, emboli i hjernen, hjerte, åndedrettssyndrom, akutt hjertesvikt, multippel organsvikt.

Når infeksiøs endokarditt iakttas ofte komplikasjoner av de indre organer: nyre (nefrotisk syndrom, hjerteinfarkt, nyresvikt, diffus glomerulonefritt), i hjertet (hjerte ventiler, myokarditt, perikarditt), lunge (hjerteinfarkt, lungebetennelse, lungehypertensjon, abscess), lever ( abscess, hepatitt, cirrhosis); milt (hjerteinfarkt, abscess, splenomegali, brudd), nervesystem (slag, hemiplegi, meningoencefalitt, hjernehinnebetennelse, hjernebryst), blodkar (aneurisme, hemorragisk vaskulitt, trombose, tromboembolisme, tromboflebit).

Diagnose av infektiv endokarditt

Når de samler pasientens historie, bestemmer de tilstedeværelsen av kroniske infeksjoner og medisinske inngrep. Den endelige diagnosen infeksiv endokarditt er bekreftet av instrumentelle og laboratoriedata. I den kliniske analysen av blod avslørte en stor leukocytose og en kraftig økning i ESR. En viktig diagnostisk verdi har flere blodtall for å oppdage det smittefarlige middelet. Blodprøvetaking for bakteriologisk såing anbefales ved feberhøyde.

Data om den biokjemiske analysen av blod kan variere innenfor brede grenser med en bestemt organpatologi. Når infeksiøs endokarditt markerte forandringer i protein blod-spektrum: (voksende α-1 og α-2-globuliner og senere - y-globulin), immunstatus (økt CEC, immunoglobulin M, redusert total hemolytisk komplementaktivitet, øker nivået protivotkanevyh antistoffer).

En verdifull instrumentstudie for infektiv endokarditt er ekkokardiografi, som gjør det mulig å oppdage vegetasjoner (mer enn 5 mm i størrelse) på hjerteventilene, som er et direkte tegn på infeksiv endokarditt. En mer nøyaktig diagnose utføres ved hjelp av MR og MSCT i hjertet.

Behandling av infeksiv endokarditt

I tilfelle av infeksiøs endokarditt, er behandlingen nødvendigvis inpatient; sengestøtte og diett er foreskrevet for å forbedre pasientens generelle tilstand. Hovedrollen i behandlingen av infeksiøs endokarditt er gitt til medisinering, hovedsakelig antibakteriell, som begynner umiddelbart etter bakteriell såing. Valget av antibiotika bestemmes av følsomheten til patogenet, fortrinnsvis utnevnelsen av bredspektret antibiotika.

Ved behandling av infeksiv endokarditt har penicillin-antibiotika i kombinasjon med aminoglykosider en god effekt. Svampendokarditt er vanskelig å behandle, så amphotericin B er foreskrevet i lang tid (flere uker eller måneder). Andre midler med antimikrobielle egenskaper (dioksidin, antistafylokoklobulin, etc.) og ikke-farmakologiske behandlingsmetoder - plasmaferese, autotransfusjon med ultraviolett bestrålet blod, brukes også.

Ved samtidige sykdommer (myokarditt, polyarthritis, nefritis) blir ikke-hormonelle antiinflammatoriske stoffer lagt til behandling: diclofenac, indomethacin. I fravær av effekten av medisinbehandling, er kirurgisk inngrep angitt. Prostetiske hjerteventiler utføres med excision av skadede områder (etter alvorlighetsgraden av prosessen). Kirurgiske inngrep bør utføres av hjertekirurg utelukkende i henhold til indikasjoner og være ledsaget av antibiotika.

Prognose for infeksiv endokarditt

Infeksiv endokarditt er en av de alvorligste kardiovaskulære sykdommene. Prognosen for infeksiv endokarditt avhenger av mange faktorer: eksisterende ventilskader, aktualitet og tilstrekkelig behandling, etc. Den akutte form for infeksiv endokarditt uten behandling slutter på 1-1,5 måneder, den subakutiske formen - på 4-6 måneder. Med tilstrekkelig antibiotikabehandling er dødeligheten 30%, med infeksjon av proteser - 50%. Hos eldre pasienter er infektiv endokarditt mer svak, ofte ikke umiddelbart diagnostisert og har en verre prognose. Hos 10-15% av pasientene er overgangen av sykdommen til kronisk form med tilbakefall av eksacerbasjon notert.

Forebygging av infeksiv endokarditt

For personer med økt risiko for å utvikle infektiv endokarditt, er nødvendig overvåkning og kontroll etablert. Dette gjelder hovedsakelig pasienter med prostetiske hjerteventiler, medfødte eller anskaffe hjertefeil, vaskulær patologi, med en historie med infeksiøs endokarditt, med fokus på kronisk infeksjon (karies, kronisk tonsillitt, kronisk pyelonefrit).

Utviklingen av bakteriemi kan ledsages av ulike medisinske manipulasjoner: kirurgiske inngrep, urologiske og gynekologiske instrumentelle undersøkelser, endoskopiske prosedyrer, utvinning av tenner, etc. For profylaktiske formål foreskrives disse tiltakene et antibiotikabehandlingsterapi. Det er også nødvendig å unngå hypotermi, virus og bakterielle infeksjoner (influensa, tonsillitt). Det er nødvendig å gjennomføre rehabilitering av foci av kronisk infeksjon minst 1 gang i 3 - 6 måneder.

Symptomer og behandling av infeksiv endokarditt

Hjertet vårt er et viktig og svært komplekst organ, som ganske enkelt er underlagt endringer, dessverre av negativ natur. En av disse endringene er smittsom endokarditt. Dette er en sykdom hvor det oppstår betennelse i hjertets indre innside. Denne indre kappen, det vil si bindevev, styrer ventiler og hulrom i hjertet. Forløpet av denne sykdommen bidrar til å forstå forklaringen av årsakene.

årsaker

Navnet på denne sykdommen reflekterer essensen av den patologiske prosessen godt, fordi forskjellige smittsomme stoffer kan forårsake sykdom.

1. Stafylokokker. I dag kan infeksjonsendokarditt, som er forårsaket av stafylokoks sykdom, bli funnet oftere. Dens kurs er vanligvis den mest alvorlige i forhold til andre patogener. Dessuten har kurset en nosokomial natur, det vil si denne typen sykdom oppstår ofte når vaskulære katetre, fistler og arteriovenøse noder er smittet.
   
2. Streptokokker. Infektiv endokarditt, som er forårsaket av Str. Viridaris, preget av en gradvis sakte begynnelse. Ofte gjelder dette modifiserte ventiler. Endokarditt forårsaket av Str. Boyis. Det utvikler seg vanligvis på bakgrunn av patologien i mage-tarmkanalen, og nærmere bestemt er det tarm polyposis, kreft i tykktarmen eller magen, duodenalt sår eller mage. Hvis patogenet er p-hemolytisk streptokokker, så har pasienten mest sannsynlighet for diabetes eller annen hjertesykdom. Strømmen av denne formen er vanligvis tung.
3. Salmonella. De er sjelden forårsakende midler til endokarditt. Hvis en slik vekt oppstår, gjelder den skadede aorta- og mitralventiler. Salmonella kan også påvirke det vaskulære endotelet.
4. Meningokokker. Denne sykdomsformen er også sjelden, men dens utvikling skjer mot bakgrunnen av meningitt. En ventil som ikke har blitt skadet tidligere, er skadet.
5. Svampendokarditt. Det utvikler seg hos pasienter som har gjennomgått operasjon for blodårer eller hjerte, har hatt soppinfeksjon, og også for narkomaner som injiserer intravenøst ​​intravenøst. Immundefekter med forskjellige etiologier bidrar til utviklingen av sykdommen, for eksempel kan det være en HIV-infeksjon.
6. Pseudomonas aeruginosa. Dette patogenet påvirker tidligere modifiserte og intakte ventiler plassert på både høyre og venstre side av hjertet. Sykdom forårsaket av Pseudomonas aeruginosa er alvorlig og vanskelig å behandle.
7. Mikroorganismer i Nasek-gruppen. Lesjonen strekker seg til protese ventiler, i hvilket tilfelle sykdommen utvikler seg ett år etter at protesen har blitt gjort. Også en lesjon kan påvirke premodifiserte naturlige ventiler.
8. Brucella. Vanligvis er dette skjemaet funnet hos personer som har hatt kontakt med dyr som er rammet av brucellose. I dette tilfellet fanger lesjonen vanligvis tricuspid og aorta ventiler. Generell analyse av perifert blod avslører leukopeni.

Klassifiseringen av infektiv endokarditt inkluderer også differensiering av sykdommen i henhold til flere faktorer. Det er to kliniske og morfologiske former for infeksiøs endokarditt.

1. Primær form. Oppstår i septiske forhold som har en annen etiologi. Ulempen gjelder vanligvis ikke endrede hjerteventiler.
2. Sekundær form. Den utvikler seg mot bakgrunnen av en patologi som allerede er tilstede i ventiler eller kar, samt i sykdommer som syfilis og revmatisme. Den sekundære formen kan manifestere seg etter protesventiler.

Ifølge klinisk kurs er infektiv endokarditt delt inn i tre typer.

1. Akutt strøm. Varighet - to måneder. Det er resultatet av medisinske manipulasjoner på hjerter i hjertet eller karene eller akutt septisk tilstand.
2. Subakutt strøm Varigheten er strakt i mer enn to måneder. Det oppstår på grunn av at behandlingen av den akutte formen var ineffektiv og utilstrekkelig.
3. Langvarig kurs.

klassifisering

Ved den sjette kongressen av kardiologer, som ble avholdt i 2000 i Kiev, ble en klassifisering av bakteriell endokarditt vedtatt, der forskjellige former for manifestasjonstrinnet av sykdommen er fremhevet, hvorav noen er gitt nedenfor.

1. Ved prosessaktivitet:
   • aktiv;
   • inaktiv, som er diagnostisert ved eliminering av tegn på betennelse.

1. Ved ventiler:
   • Native ventiler endokarditt: primær og sekundær; sekundær inkluderer kjøpte og medfødte hjertefeil, fremmedlegemer og skader.
   • endokarditt av prostetisk ventil, som kan lokaliseres i aorta-, tricuspid-, mitralventiler, samt i ventilen i lungearterien og endokardiet i ventriklene eller atriene.

1. For patogener:
   • gram-positive organismer;
   • Gram-negative organismer;
   • rickettsia;
   • L-formet bakterier;
   • sopp.

1. I etapper:
   • stadie av hjertesykdom;
   • stadie av hjertesvikt.

1. I følge sykdomsforløpet:
   • akutt periode som varer i ca to måneder
   • subakutt periode, som varer mer enn to måneder;
   • kronisk relapsing periode, i hvilken utvikler oftest med feil i behandling og diagnose;
   • latent endokarditt.

1. I grad av aktivitet, som bestemmes avhengig av laboratorie- og kliniske indikatorer, er forekomsten av valvulitt:
   • minimum;
   • moderat;
   • høy.

symptomer

Symptomer på infeksiv endokarditt avhenger av faktorer som pasientens alder, sykdommens varighet og sykdomsformen. Også manifestasjonene kan avhenge av tidligere antibakteriell terapi.

Kliniske manifestasjoner skyldes toksemi og bakterieemi. Vanligvis klager pasienter om kortpustethet, svakhet, tretthet, vekttap, tap av appetitt, feber. Observert lyshet i huden, små hemorragier i regionen av kragebenet, på slimhinnet i munnslimhinnen, på øyets konjunktiv og på noen andre steder. Hvis det oppstår mild skade på huden, oppdages kapillærskade. Denne tilstanden kalles også et klype symptom. Det er verdt å ta hensyn til formen på neglene og fingrene. Fingernails ser ut som se på briller og fingre som trommestikker.

I mange pasienter er endokarditt ledsaget av skade på hjertemuskelen og funksjonell støy, som er forbundet med ventilskader og anemi. Dersom aorta og mitralventiler påvirkes, vil tegn på deres mangel bli observert. Angina og perikardial friksjon kan forekomme.

I forrige undertekst diskuterte vi endokardittpatogener. Det er viktig å forstå at hver av dem, som begynner å opptre i pasientens kropp, manifesterer seg i individuelle symptomer. Å forstå dette bidrar til å bestemme sykdomsformen mer nøyaktig. Tenk på noen patogener, men nå fra siden av tegnene som er inneboende i dem.

1. Stafylokokker. Prosessen som de forårsaker manifesterer seg ganske aktivt. Det er hektisk feber, ledsaget av rikelig svette. Det er mange fokus på metastatisk infeksjon. Hemoragisk hudutslett, suppurationsutslett og nekrose utvikler seg i stor utstrekning. Hjerneskade kan forekomme. Det er en liten økning i milten. Dette, så vel som den myke tekstur, tillater ikke å føle det. Til tross for dette forekommer miltbruddene og dets septiske infarksjoner ofte. Endokarditt utvikler seg ofte i venstre halvdel av hjertet, hvor aorta- og mitralventilene er like berørt. Samtidig er det høy kroppstemperatur, alvorlig forgiftning, kulderystelser.
2. Streptokokker. Mye avhenger av den spesifikke typen streptokokker. For eksempel, infektiv endokarditt forårsaket av Str. Ryogener, manifestert av høy kroppstemperatur, alvorlig rus, pustulære hudsykdommer i løpet av tiden som gikk foran utviklingen av endokarditt.
3. Svampendokarditt. Karakteristiske kliniske trekk er tromboembolisme i store arterier, tegn på endoftalmitis eller korioretinitt, svampelesjoner i munnhinnehinnen, spiserøret, kjønnsorganene og urinveiene.

Oppsummer nå alle de oppførte symptomene ved å oppgi dem:

• generell svakhet og ubehag
• tap av matlyst, vekttap;
• kortpustethet;
• temperaturstigning opp til 40 grader, ledsaget av alvorlig svette og kraftige kulderystelser;
• slimhinnehud og hud, hud får en jordaktig og gulaktig fargetone;
• mindre blødninger på slimhinnene i munnen, på huden, i øyelokkene og i sclera;
• skjørhet av blodkar;
• endring av fingre og negler.

Hvis du opplever noen av disse symptomene, bør du umiddelbart konsultere en lege. Hvis endokarditt ikke oppdages i tide, kan alvorlige komplikasjoner utvikle seg, kan en person til og med dø. Det er over, legen vil ikke diagnostisere med en gang. For det første er det nødvendig å gjennomføre en grundig diagnose av pasientens tilstand, noe som vil bidra til å etablere sykdomsform og foreskrive en mer effektiv behandling.

diagnostikk

Diagnostikk omfatter flere metoder. For det første er det viktig å ta en blodprøve fra en pasient. Infeksiv endokarditt oppdages av følgende indikatorer:

• normohromic moderat anemi
• leukocytose og leukocyttforskyvning til venstre;
• en økning i ESR, som kan fortsette til tross til effektiv behandling i seks måneder. Samtidig, hvis ESR er normalt, betyr det ikke at infektiv endokarditt kan utelukkes;
• økt sialinsyre konsentrasjon.

Pasienten passerer også en urintest. Med endokarditt, viser denne analysen proteinuri og mikrohematuri, selv om det ikke er noen åpenbare tegn på nyreskade. Hvis glomerulonephritis utvikler seg, vil hematuri og proteinuri bli mest uttalt.

Det er en ting som en hemokultur. Dette er en kultur av mikrober som blir utskilt fra blodet. Denne studien bidrar også til å identifisere endokarditt og dens form. For eksempel bestemmes subakutt endokarditt av vedvarende bakteremi. Antallet bakterier ligger i området fra ett til to hundre ml. For å identifisere bakteriemi er det nødvendig å ta venøst ​​blod tre ganger i et volum på ca. tjue milliliter. Intervallet mellom første og tredje blodprøvetaking bør være en time. Hvis patogenet er identifisert, er det viktig å avgjøre hvor sensitivt det er for antibiotika.

Selvfølgelig er det viktig å bestemme tilstanden til hjertet selv. For å gjøre dette, bruk to metoder for forskning.

1. EKG. Ledningsforstyrrelser som sinoatriell blokk eller AV-blokk kan oppstå. Hvis det oppstår en embolisk lesjon av kranspulsårene, kan endringer i infarkt forekomme.
2. Ekkokardiografi-vegetasjon. Deres størrelse skal være omtrent fem millimeter, så de kan identifiseres. Det transesofageale EchoCG regnes som den mest sensitive metoden for å oppdage vegetasjoner. Denne metoden lar deg også identifisere abscesser, perforering av ventiler og ruptur av Valsalva sinus. EchoCG er godt å bruke for å overvåke effektiviteten av behandlingen og dynamikken i prosessen.

behandling

Behandling av infeksiv endokarditt utføres vanligvis i et kompleks, basert på tilstrekkelig antimikrobiell terapi. Siden den gram-positive flora ofte blir forårsakende middel, kan legen starte behandling med benzylpenicillin, hvor dosen varierer fra 12 til 30 enheter per dag. Kurset varer vanligvis rundt fire uker. Hvis endokarditt skyldes grønn streptokokker, kan en kombinasjon av aminoglykosider med penicillin ha en god effekt. For eksempel kan en lege foreskrive gentamicin. Semisyntetiske penicilliner kan også brukes.

Enterokokk endokarditt utvikler seg vanligvis på grunn av inngrep i mage-tarmkanalen eller urinveiene. I dette tilfellet er cephalosporin ikke veldig effektivt, derfor brukes ampicillin eller vancomycin, kombinert med aminoglykosider.

Det er vanskelig å behandle endokarditt, som skyldes gram-negativ flora, pyocyanisk pinne, E. coli og så videre. Samtidig brukes tredje og andre generasjon cefalosporiner, ampicillin, carbenicillin, kombinere dem med aminoglykosider. Doseringen gjelder stor i omtrent seks uker.

Disse stoffene er selvfølgelig ikke de eneste som brukes til behandling av endokarditt. Det finnes andre medisiner som har antibakterielle egenskaper. Dette kan være dioksidin.

Hvis de immunologiske manifestasjonene er sterkt uttalt, og antibiotika har lite effekt på prosessene som oppstår, kan legen legge til hormoner til behandlingen. I alle fall har legen anbefalinger til behandling av endokarditt. Den nye versjonen ble utgitt i 2009, det er versjoner publisert i 2012 og i andre termer. Kun legen selv vil kunne effektivt anvende denne kunnskapen til fordel for pasienten.

Indikasjoner for kirurgi er som følger:

• store og mobile vegetasjoner på ventiler, som er bestemt i prosessen med ultralyd av hjertet;
• abscesser av ventilringen og myokardiet;
• progressiv hjertesvikt observert med grovventilfeil og ikke redusert med medisinering;
• tidlig gjentagelse av endokarditt
• tilbakevendende tromboembolisk syndrom.

effekter

For å forstå hva konsekvensene av infeksiv endokarditt, bør man avgjøre hvilke målorganer som er involvert og nøyaktig hvordan de påvirkes.

1. Heart. Følgende negative endringer kan forekomme på hjerteområdet: aneurysm, abscess, hjerteinfarkt, perikarditt, myokarditt, arytmi, hjertesvikt.
2. Fartøy: aneurisme, vaskulitt, blødning, trombose, tromboembolisme.
3. Nyrer. Utvikling av nyresvikt, hjerteinfarkt, diffus glomerulonephritis, fokale nefritt og nefrotisk syndrom er mulig.
4. Nedfallet i nervesystemet inkluderer en abscess, meningoencefalitt, cyste og sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen.
5. Lungene kan gjennomgå en abscess, hjerteinfarkt, lungebetennelse og lungehypertensjon.
6. Milt: hjerteinfarkt, ruptur, abscess, splenomegali.
7. Lever: hepatitt.

En lesjon kan påvirke både alle målorganer og noen av dem. Generelt er prognosen avhengig av faktorer som ventilsår, adekvat og aktuell behandling, og så videre. Hvis den akutte formen ikke blir behandlet, vil døden oppstå om en halv og en halv måned og i den subakutiske formen på seks måneder. Hvis antibiotikabehandling er tilstrekkelig, blir dødeligheten observert i tretti prosent av tilfellene, og hvis protesventiler blir smittet, så i femti prosent av tilfellene.

Hos eldre pasienter er sykdommen treg. Ofte kommer det til lys på et senere tidspunkt, så prognosen er verre. Infeksiøs endokarditt er en av de viktigste årsakene til død blant barn.

forebygging

Forebyggende tiltak er viktige for de som vil helt forhindre utseendet av sykdommen, og for de som allerede har blitt diagnostisert. For personer som tilhører den sistnevnte gruppen, er forebygging viktig, slik at endokarditt ikke utvikles og ikke blir til andre, mer alvorlige former. Det er viktig for slike personer som er i høyrisikosonen å bli overvåket regelmessig av leger og overvåke helsen.

Utviklingen av bakteriemi kan være ledsaget av noen medisinske prosedyrer. I dette tilfellet vil forebygging av infektiv endokarditt inkludere et antibiotikabehandling som foreskrives av en lege. Det er svært viktig å unngå bakterielle og virale infeksjoner, så som sår hals og influensa, og også for å unngå hypotermi. Rettelse av foki av kronisk infeksjon bør utføres hver tredje eller seks måneder, minst.

Selvfølgelig har ingen ennå blitt skadet av en sunn livsstil, så du må holde øye med hva slags mat som kommer inn i kroppen vår, om den er tilstrekkelig aktiv og om den rette modusen for hvile og arbeid er. Alle disse faktorene vil bidra til å opprettholde hjertets tilstand på riktig nivå, noe som vil forlenge livet og redde deg fra unødvendige problemer hos personen og hans slektninger.