Forløpende iskemisk angrep (TIA) i hjernen: tegn og behandling

Forløpende iskemisk angrep regnes som det mest pålitelige tegn på trusselen om iskemisk slagtilfelle, og refererer også til hovedrisikofaktoren for forekomsten av hjerteinfarkt, som diagnostiseres de første 10 årene etter en akutt vaskulær episode hos en tredjedel av pasientene. Kun en spesialist kan gjøre en nøyaktig diagnose. Konservativ terapi og kirurgisk inngrep brukes til å behandle TIA.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) er en form for akutt cerebral iskemi, hvor fokale nevrologiske symptomer varer fra flere minutter til 24 timer. I diagnostisk grunnlag av sykdommen er tidsfaktoren viktigst, men ikke alle forbigående nevrologiske symptomer er relatert til forbigående angrep. Kramper som ligner TIA kan skyldes ulike patologier: hjertearytmier, epilepsi, intracerebrale og intratekale blødninger, hjerne svulst, familiær paroksysmal ataksi, multippel sklerose, Miniera sykdom etc.

TIA er en akutt forbigående overtredelse av cerebral sirkulasjon av iskemisk natur, ofte en forløper for iskemisk slag. Utbredt blant befolkningen. Også overførte forbigående angrep øker risikoen for hjerneslag, hjerteinfarkt og død fra nevrologiske og kardiovaskulære sykdommer.

Et forbigående iskemisk angrep er en kort episode av cerebral dysfunksjon i innstillingen av brennvidden i hjernen, ryggmargen eller netthinnen uten videre utvikling av et slag.

Forløpende angrep er mest typisk for pasienter med aterosklerotisk lesjon av hovedkarene i hodet i carotidbassenget (bifurcering av den vanlige karoten, indre halspulsåren) og vertebrale arterier (i kombinasjon med angiospasm og kompresjon som følge av osteokondrose).

Iskemiske lidelser kan deles avhengig av etiologi og patogenese: atherotrombotisk, kardioembolisk, hemodynamisk, lacunar, disseksjonell.

I følge alvorlighetsgraden:

• Lys - ikke lenger enn 10 minutter.
• Gjennomsnittlig - varig mer enn 10 minutter, men ikke mer enn en dag i fravær av kliniske organiske lidelser etter gjenopptakelse av normal hjernefunksjon.
• Heavy - opptil 24 timer med bevaring av milde symptomer på organisk type etter restaurering av funksjoner.

Symptomer på forbigående angrep utvikler ofte spontant og når maksimal alvorlighetsgraden i løpet av de første minuttene, og varer i 10-20 minutter, mindre ofte - flere timer. Symptomatologi er mangfoldig og avhenger av plasseringen av cerebral iskemi i et eller annet arterielt system, klinisk sammenfallende med nevrovaskulære syndromer egnet for iskemisk berøring. Av de vanligste kliniske manifestasjonene av TIA bør vi legge merke til milde generelle og spesifikke nevrologiske lidelser: svimmelhet og ataksi, forbigående bevissthetsthet, hemi- eller monoparese, hemianestesi, kortt tap av syn i ett øye, kortvarige taleforstyrrelser, selv om utprøvde lidelser også er mulige (total avasi hemiplegi). Det er kortsiktige lidelser med høyere mentale funksjoner i form av en forstyrrelse av minne, praksis, gnosis og oppførsel.

Den vanligste TIA i vertebro-basilarbassenget og utgjør ca 70% av alle forbigående angrep.

1. 1. Vertigo, ledsaget av vegetative manifestasjoner, hodepine i oksipitalt område, diplopi, nystagmus, kvalme og oppkast. Forløpende iskemi bør inkludere systemisk svimmelhet i kombinasjon med andre stamme syndromer eller med eliminering av vestibulære lidelser av en annen etiologi.
2. 2. Foto-, hemianopsi.
3. 3. Varianter av Wallenberg-Zakharchenko-syndromet og andre alternerende syndromer.
4. 4. Drop-angrep og vertebral syncopal syndrom Unterharnshaydta.
5. 5. Saker av desorientering og kortsiktig hukommelsestap (globalt forbigående amnestisk syndrom).

Syndrom og symptomer på karoten TIA:

1. 1. Hypestesi ensidig, en lem, fingre eller tær.
2. 2. Transient mono- og hemiparesis.
3. 3. Taleforstyrrelser (delvis motorafasi).
4. 4. Optisk pyramidalt syndrom.

I de fleste tilfeller er TIA forårsaket av aterosklerotiske lesjoner i store kar i hodet på bakgrunn av utviklingen i sine embologenic fettfortettninger plaketter og stenose, lokalisert hovedsakelig i carotis og minst - i vertebrobasilær basilare karsenger. I denne forbindelse er den umiddelbare gjennomføringen av en ultralydsundersøkelse av blodkar obligatorisk for pasienter med forbigående angrep. Dupleks vaskulær skanning brukes til å diagnostisere plakk og stenoser i hovedkaretene, transcranial Doppler sonografi (TCD) med mikroembolisk deteksjon gjør det mulig å undersøke de intrakranielle karene og å oppdage sirkulasjonen av emboli i dem.

Hvis en TIA mistenkes, anses magnetisk resonansbilleddannelse (MR) av hjernen som den overordnede metoden for neuroimaging. Beregnet tomografi (CT) er mindre informativ for denne diagnosen.

Listen av presserende diagnostiske prosedyrer i tillegg til EKG omfatter generelle laboratoriemetoder for undersøkelse, i tilfeller av uklar opprinnelse fra TIA kan brukes spesielle laboratorieprøver (bestemmelse av antikardiolipin antistoffer, blodkoagulasjonsfaktorer, nivåer av lupus antikoagulerende, homocystein, og andre.), Så vel som utførelse av genetiske tester med mistenkte arvelige syndromer.

Med utviklingen av cerebrale og fokale nevrologiske symptomer er det først nødvendig å ringe en ambulanse. Før brigaden kommer hjem, er det nødvendig å legge pasienten på en seng på siden eller på baksiden med hodet enden forhøyet med 30 grader og sørg for hvile. Nødhjelp er utnevnelse av 5-10 tabletter av glycin sublinguelt, Semax 4 dråper i hver halvdel av nesen, intravenøs infusjon 25% oppløsning av magnesiumsulfat (10 ml), oppløsning av Mexidol eller Actovegin og mulig trombolyse.

Hvis symptomer på et forbigående iskemisk angrep forekommer, anbefales akutt sykehusinnleggelse til sykehuset for å fastslå årsakene til sykdommen, tidlig behandlingstiltak og forebygging av iskemisk slag og andre nevrologiske og kardiovaskulære sykdommer.

TIA er en form for akutt cerebral iskemi, derfor er prinsippene for behandling av slike pasienter det samme som i slag. Både i kliniske og eksperimentelle studier ble det vist at den farligste etter utviklingen av TIA er de første 48-72 timer. Men fenomenene oksidativt stress, metabolske forstyrrelser, cellulære, romlige og molekylære genetiske lidelser vedvarer i 2 uker. For å forhindre mulige konsekvenser, bør TIA-behandling ikke være begrenset til de første 2-3 dagene.

Når TIA anvende vanlige prinsipper for behandling av slag: nevrobeskyttelse, som for tiden beskytte vev mot ischemisk skade i området av forstyrrelser i blodtilførsel og dets omkringliggende strukturer, gjenopprette tilstrekkelig blodstrømmen (perfusjon av hjernen), blant annet via angiosurgical teknikker, vedlikehold av homeostase, samt sekundær forebygging slag med effekter på risikofaktorer, reduserer utviklingen av degenerative hjerneskade på grunn av iskemi, og behandling av samtidig og bakgrunnsbetingelser. Prinsippene for sekundær slagtilfelle forebygging etter lidelse TIA inkluderer antitrombotisk (antiplatelet eller antikoagulant), antihypertensive og lipidsenkende terapi. Egenskapene til nevrobeskyttelse har stoffer som gir korreksjon av metabolisk, membranstabiliserende og mediatorbalanse og har en antioksidant effekt, reduserer effektene av oksidativt stress - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Bruken av antitrombotisk og antihypertensiv terapi gir ikke bare vedlikehold av hjerne perfusjon, men også sekundær forebygging av nevrologiske og vaskulære komplikasjoner. Pasienter anbefales å følge konstant overvåkning av blodtrykkstall. Ikke glem at det er kontraindisert hos pasienter med bilateral karotisarterostose, en markert nedsatt blodtrykk. Prefekt er gitt i antihypertensiva medikamenter mot angiotensin II-reseptorantagonister (APA II) og angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACE-hemmere).

Etter et forbigående angrep ble den langsiktige antitrombotiske terapi anbefalt. Med tanke på bevisbasert medisin som antiplatelet behandling, er det å foretrekke å bruke følgende medisiner, for eksempel: Clopidogrel, acetylsalicylsyre. I kardioembolisk form av TIA er det tilrådelig å administrere orale antikoagulanter (Warfarin) under kontroll av INR på nivå 2.0-3.0 eller orale antikoagulantia av en ny generasjon: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiner anbefales for pasienter som har gjennomgått ikke-kardioembolisk iskemisk angrep. I tilfelle av kardioembolisk resept av lipidsenkende legemidler er bare indikert ved sammenhengende sykdommer (kronisk iskemisk hjertesykdom).

Legemidler som oftest brukes i behandlingen av TIA:

Hovedårsakene og behandlingen av forbigående iskemisk angrep

En av de typene sirkulasjonsforstyrrelser i hjernevævet, som forekommer i en akutt form i 10-15 minutter til en dag og manifesterer som hjerne- og fokal symptomer på hjerneskade, er et forbigående iskemisk angrep (TIA). Hvis symptomene på angrepet ikke forsvinner innen den angitte tiden, er denne tilstanden allerede diagnostisert som iskemisk slag. Dermed kan TIA betraktes som en advarsel om kroppen om mulig utvikling av et slag.

Typer av forbigående iskemisk angrep

Det er tre typer sykdommer som er direkte avhengig av sykdomsforløpet.

1. Enkel form. Neurologiske symptomer varer opptil 10 minutter, forsvinner uten medisinering og gir ingen negative effekter.
2. Middels form. Symptomene manifesterer seg fra 10 minutter til flere timer. Blir ingen konsekvenser, men krever som regel bruk av terapi.
3. Tung form. Symptomene varer opptil 24 timer, krever bruk av terapi og forårsaker mindre nevrologiske effekter som ikke påvirker dagliglivet til en person.

årsaker

Tenk på årsakene som fremkaller utviklingen av TIA.

1. Den viktigste faktor, på grunn av hvilke det er forbigående iskemisk anfall, er aterosklerose anses å være hjernearteriene, inkludert de store blodkar. På grunn av disse problemene dannes aterosklerotiske plakk, samt endringer i strukturelle blodkar.
2. Den andre grunnen er hypertensjon (hypertensjon). Dersom tallene er konstant høyere enn normalt blodtrykk, i beholderveggene irreversible endringer (jevning forårsaket av indre fibrinavsetninger).

Ca 20% av alle tilfeller av forbigående iskemisk angrep forekommer på grunn av tilstedeværelsen av følgende patologier:

• revmatisk hjertesykdom;
• kardiopati og atrieflimmer
• endokarditt;
• hjerteinfarkt;
• aneurisme;
• prolapse og medfødt hjertesykdom;
• aorta stenose;
• et bunt av arterier;
• primære vaskulære sykdommer i inflammatorisk genese;
• gynekologiske endringer;
• fibromuskulær dysplasi;
• Moya-Moya syndrom.

symptomer

Forløpende iskemisk angrep forårsaker fokal symptomer, som forklares av områdets forekomst. For eksempel, hvis en sykdom utvikler seg i en del av hjernen som styrer visjon, vil symptomene være knyttet til brudddet. I tilfelle av det berørte området, som er ansvarlig for det vestibulære system, det er svimmelhet, ustøhet av gangart, fattige folk orientert.

Vanlige symptomer på et forbigående iskemisk angrep:

• svimmelhet;
• kvalme, som kan følge med oppkast;
• taleforstyrrelser (tale er ulæselig og uforståelig for andre),
• følelsesløp i ansiktet eller deler av det,
• kortvarig svekkelse av syn, sensitivitet og funksjoner som er ansvarlige for motoraktivitet;
• desorientering i tid og rom (kan ikke svare på de enkleste spørsmålene, selv gi navnet ditt).

Det finnes to typer TIA.

1. Iskemi oppstod i carotidbassenget, som består av to interne karotisarterier. Dens funksjoner er å forsyne blod til hjernehalvfrekvensene, som er ansvarlige for bevegelse, minne, skriving, telling, følsomhet.
2. Iskemi med opprinnelse i vertebrobasilar arterielle bassenget, som danner to vertebrale arterier. De leverer blod til hjernestammen, som er ansvarlig for å puste og blodsirkulasjonen.

Hvis utviklet TIA av den første typen, kommer pasienten hemiplegi (Selvfølgelig følsomhet er sløvet, og deres mobilitet er begrenset), talevansker. En person kan ikke utføre grunnleggende handlinger knyttet til motoriske ferdigheter, for eksempel ta noe objekt. Visjonsforringelse forekommer ganske ofte, pasienten ønsker å sove, apati setter seg inn, og bevisstheten blir forvirret.

Ved tap vertebrobasilær sonene ved TIA har andre symptomer: spinning eller dårlig hodepine, ofte kvalme og oppkast, nummen munnen og halvparten av ansiktet, det er forstyrrelser av tale, svelgefunksjonen, er språket forandret retning til side når stakk fra hans munn, visjon forverres, i øynene til dobbelt syn, nedre og øvre lemmer skjelvende, kan en mann være i stand til å stå, flytte, holdt i en tilstand av liggende på sin side, kunne ikke svare på hans navn eller hvilken dag i uken kommer aV KORT Naya hukommelsestap.

behandling

Behandling av et forbigående iskemisk angrep gir først og fremst tilbake til normal blodsirkulasjon. Disse aktivitetene vil bli utført av medisinske fagfolk. Hvis du er i nærheten av offeret, hvem startet angrepet, må du raskt og riktig gi førstehjelp.

1. Ring til ambulansbrigaden. Det skal huskes at medisinering vil være effektiv i de første tre timene etter at angrepet er startet. Derfor er det nødvendig i den mest minimal tid å levere pasienten til et medisinsk anlegg.
2. Åpne vinduet at det var frisk luft, knepper kragen til pasienten, jo svakere belte av bukser, for å eliminere alle faktorer som hindrer den fri pust.
3. Mens ankomsten av en ambulanse forventes, bør man forsikre personen, legg ham ned, husk at hodet skal være i forhøyet stilling. Dette er nødvendig slik at pasienten bruker mindre energi, og psykisk stress forårsaker ikke en økning i vasospasmen.
4. Etter at ambulans legen gir den første medisinske hjelpen, spør han personen om å si en setning, svar på spørsmål, smil, løft overkroppene. Disse tiltakene vil bidra til å bestemme hvor bra hjernen fungerer. Hvis pasienten nesten ikke utfører disse handlingene eller ikke kan utføre dem i det hele tatt, oppstår spørsmålet om sykehusinnleggelse.

Inpatientbehandling

Uten å gjennomføre en undersøkelse for å fastslå den nøyaktige diagnosen er ganske vanskelig, fordi ofte ankomsten av brigaden "førstehjelp" symptomer på TIA forsvinne uten medisinering. Men slektninger av pasienten og offeret bør vite for å nekte sykehusinnleggelse er ikke nødvendig, med tanke på at den beste tiden for en mann er brakt til sykehus er tre timer siden de første tegn på sykdommen.

Kun i et spesialisert sykehus kan både identifisere lokalisering og omfanget av skade på hjernegruppene forårsaket av TIA. I tillegg var identifiseringen av årsakene til angrepet av avgjørende betydning. Hvis den har utviklet seg på grunn av embolien i arteriene, kan personen snart lider av et slag. Den mest effektive tiden for sykehusinnleggelse med tegn på TIA er 3 timer fra det øyeblikket de første symptomene dukket opp.

Legen vil ikke foreskrive behandling før en omfattende undersøkelse av pasienten utføres:

• blodprøve (biokjemisk og klinisk);
• elektroencefalografi;
• datortomografi;
• magnetisk resonans avbildning;
• dopplerografi med ultralyd);
• angiografi og hjerte EKG.

Hva tar doktoren i betraktning når det gjelder angrep av et iskemisk angrep hos en pasient?

1. Pasienter som har overskredet den 45-årige milepælen er pålagt å bli innlagt på sykehus.
2. Pasienter (uansett alder), som allerede har hatt tidligere angrep av lignende art.
3. Pasienter med gjentatte anfall som forekommer på bakgrunn av sykdommer knyttet til kardiovaskulærsystemet, skal også leveres til sykehuset.
4. Tilstedeværelsen av hypertensjon (høyt blodtrykk). Høye trykkhastigheter fremkaller ofte utviklingen av angrep av iskemisk angrep. I denne situasjonen først og fremst å engasjere seg i behandling av arteriell hypertensjon. Legemidler som forbedrer stoffskiftet i hjernevevet og bevegelsen av blod gjennom fartøyene foreskrives uten feil. Godt i dette tilfellet, slike stoffer som: "Kavinton", "Xanthineol nikotinat." Disse medisinene hindrer utviklingen av hjernens iskemi.
5. Ved utførelse av analyser avslørte et høyt nivå av "skadelig" kolesterol. I dette tilfellet må legen foreskrive medisiner - statiner, som hindrer bevegelse av kolesterolkrystaller i blodårene.
6. Hvis tonen i nervesystemet er forhøyet, foreskrives adrenerge blokkere av alfa- og beta-gruppene.
7. I tilfelle av redusert tone stimuleres det ved å bruke tinktur av ginseng, lokker. C-vitamin og kalsiumtilskudd brukes også.
8. I det tilfelle at det parasympatiske nervesystemet avdeling arbeider i nødmodus, forsk gjennom belladonna, så vel som vitamin B6 og antihistamin medisiner retning.
9. Hvis psyken blir forstyrret, vises en tilstand av depresjon eller neurose, foreskrives beroligende midler, vitaminpreparater og antioksidanter.
10. Hvis undersøkelsen hjelp rheoencephalography viste hypotensjon utvikling av hjernen fartøy, vene legemidler som brukes, for eksempel: "Venoruton" "Anavenol", "Troxevasin",
11. Poliklinisk behandling er kun foreskrevet når pasienten raskt kan bli levert til pasientavdelingen i tilfelle et gjentatt angrep av det iskemiske angrepet. Også når sykdommen TIA allerede er diagnostisert, og det er nødvendig å utføre behandling, noe som vil forhindre angrep, utvikling av hjerteinfarkt eller hjerneslag. Behandling med rusmidler fra gruppen antikoagulantia og antiplatelet midler vil være effektiv. Gi også gode resultater medikamenter, noe som fører til en tilstand av normal vaskulær tone.
12. For å oppnå et godt resultat av behandling, samt å forhindre utvikling av ytterligere angrep av forbigående iskemisk angrep, anbefales det å bruke midler som forbedrer minnestatusen. Denne gruppen medikamenter inkluderer: "Piracetam", "Glycine", "Actovegin".

Advarsel! Alle nødvendige undersøkelser, utnevnelse av narkotika, utvelgelsen av doseringen utføres utelukkende av en spesialist! Self-behandling av TIA er ikke godtas luksus, hvis du absolutt ikke ønsker å få negative konsekvenser i form av en forverring av sykdommen, hjerneslag og andre ubehagelige plager).

forebygging

Sykdommen er mye lettere og lettere å hindre enn å kurere. Det er derfor hver person som har gjennomgått et iskemisk angrep, bør ha viss kunnskap som vil hjelpe ham til å forhindre en slik tilstand. Forebyggende tiltak TIA inkluderer følgende aktiviteter:

• systematisk overvåking av blodtrykk, om nødvendig, ta medisiner foreskrevet av lege for å normalisere tilstanden;
• periodisk overvåkning av kolesterol og diett
• periodisk overvåking av sukker nivåer;
• opphør av røyking, tar alkohol i høye doser;
• kontroll av kroppsvekt, begrensning av å spise melprodukter, søtsaker, kalori måltider;
• kvelds turer (daglig), ytelse av et kompleks av gymnastikk, gjennomførbart fysisk arbeid (i et moderat tempo).

Hvis du følger disse anbefalingene, kan et forbigående iskemisk angrep forebygges. Velsigne deg!

Hva er farlig forbigående iskemisk angrep (TIA) i hjernen?

En type innkommende blodstrømforstyrrelser i hjernen er et forbigående iskemisk angrep av hjernen (mikrostroke, TIA). Dette skjer fordi en ikke veldig stor gren, som fører næringsstoffer til en egen del av hjernen, slutter å strømme en stund. Neurologiske symptomer er notert for ikke mer enn en dag, og etter det forsvinner det. Avhengig av det berørte området i hjernen er det forskjellige manifestasjoner. Det er mange grunner for utviklingen av denne staten. Sørg for å gå til en avtale med en lege som vil foreskrive en egnet behandling. Faktum er at etter et iskemisk angrep utvikler seg i de fleste tilfeller et slag, som fører til funksjonshemming eller død.

Hvordan er TIA forskjellig fra slag

Et forbigående iskemisk angrep har en svært viktig forskjell fra et slag, som består i det faktum at når et angrep oppstår, dannes ikke et infarkt i hjernen. Bare svært små skader vises på hjernevevene, og de er ikke i stand til å påvirke kroppens funksjon.

Et fartøy som feeder ikke hele hjernen, men en viss del av det, når et iskemisk angrep forekommer i kort tid, mister sin patency. Dette kan skyldes spasme eller på grunn av at det for en stund dekker embolus eller trombus. Som svar forsøker kroppen å forbedre vaskulær permeabilitet ved å utvide dem, så vel som en økning i blodstrømmen til hjernen. En reduksjon i blodstrømmen i hjernen observeres først etter en reduksjon i trykk i hjernens kar. Som et resultat av dette reduseres volumet av oksygenmetabolismen, og som et resultat av anaerob glykolyse blir nevronene energisert. Det forbigående iskemiske angrepet av hjernen stopper på dette stadiet etter gjenopprettelse av blodsirkulasjon. For eksempel kan et forstørret fartøy hoppe over det volumet av blod som ble det nødvendige minimumet. Symptomer som har utviklet seg på grunn av "sult" av neuroner forsvinner.

Alvorlighetsgraden av forbigående iskemi

Det er 3 grader av TIA alvorlighetsgrad som er direkte relatert til sykdommens dynamikk:

1. Enkel - ca 10 min. Fokale nevrologiske symptomer blir observert, de forsvinner uten konsekvenser.
2. Moderat alvorlighetsgrad - symptomer på forbigående iskemisk angrep vedvarer fra 10 minutter. og opptil flere timer. De forsvinner alene eller som et resultat av behandling, uten noen konsekvenser.
3. Alvorlige - nevrologiske tegn observeres fra flere timer til 24 timer. Forsvinner som følge av virkningen av spesiell behandling, men den akutte perioden etterlater seg effektene uttrykt av svært små nevrologiske symptomer. Det påvirker ikke organismens vitale aktivitet, men nevrologen kan identifisere den under undersøkelsen.

Tegn på

Ofte forstår at kroppen er i fare, det er mulig av visse grunner som er knyttet til utviklingen av TIA. nemlig:

• hyppig smerte i hodet;
• Svimmelhet begynner uventet;
• Synet er forstyrret ("flyr" før øynene og mørkningen);
• deler av kroppen blir plutselig nummen.

Videre er det en økning i hodepine i en viss del av hodet, som er en manifestasjon av TIA. Under svimmelhet begynner en person å føle seg syk og oppkast, og forvirring eller desorientering observeres også.

På grunn av det som utvikler forbigående iskemisk angrep

Ofte blir personer med høyt blodtrykk, cerebral aterosklerose, eller har begge sykdommene på en gang, utsatt for forbigående iskemiske angrep. Dette problemet er imidlertid mye mindre vanlig hos pasienter med vaskulitt, diabetes mellitus og osteofytter med kompresjon av arteriene, som observeres ved osteokondrose i livmoderhalsen.

Årsaker til forbigående iskemisk angrep, mye mindre vanlig:

• tromboemboliske sykdommer som oppstår i hjernekar som oppstår på grunn av hjertemuskulær defekt (medfødt eller oppkjøpt), atrieflimmer, intrakardiale svulster, hjertearytmier, bakteriell endokarditt, protese reparasjon av hjertemuskulaturapparatet mv.
• En kraftig reduksjon av blodtrykket, som fører til akutt oksygeninsuffisiens i hjernevævet, utvikler seg på grunn av Takayasus sykdom, i nærvær av blødning, i alvorlig sjokk, med ortostatisk hypertensjon.
• cerebral arterie lesjoner som er autoimmune i naturen er forårsaket av Buerger sykdom, tidsmessig arteritt, systemisk vaskulitt eller Kawasaki syndrom;
• en forstyrrelse i ryggraden i livmoderhalsen, som er patologisk i naturen, for eksempel: spondylartrose, intervertebral brokk, osteokondrose, spondylose og spondylolistese;
• eksisterende lidelser i sirkulasjonssystemet, ledsaget av en høy tendens til å danne blodpropper;
• migrene, spesielt hvis den kliniske varianten med aura (spesielt ofte denne årsaken til TIA-utvikling er observert hos kvinner som bruker orale prevensiver);
• disseksjon (stratifisering) av hjerne arterier;
• defekter av hjernes vaskulære system, som er medfødte;
• Tilstedeværelsen av kreft i enhver del av kroppen;
• Moya-Moya sykdom;
• trombose observert i de dype venene på bena.

I nærvær av visse sykdommer øker risikoen for å utvikle TIA:

• hyperlipidemi og aterosklerose;
• mangel på mosjon,
• hypertensjon;
• diabetes;
• fedme;
• dårlige vaner;
• alle sykdommer beskrevet ovenfor, samt patologiske forhold.

Forløpende iskemisk angrep i vertebrobasilarbassenget

Tegn på forbigående iskemisk angrep i WB:

• forekomsten av svimmelhet skjer regelmessig;
• det er forstyrrelser i det vegetative-vaskulære systemet;
• ringing er notert, samt støy i hodet og ørene;
• smertefulle opplevelser i den occipitale delen av hodet;
• langvarige angrep av hikke;
• huden er veldig blek;
• høy svette;
• synkronisering, nemlig: det kan være zigzags før øynene, poeng, dobbeltsyn, tap av synsfelter, og tåke kan også vises foran øynene;
• symptomer på bulbar syndrom (svelging og uttalelse av ord er forstyrret, stemmen kan forsvinne);
• koordinering av bevegelser, samt statisk;
• bouts av plutselig fall uten besvimelse (dråpeangrep).

Forløpende iskemisk angrep i karotidvaskularbassenget

Ofte er manifestasjonene forbundet med fokale nevrologiske symptomer og er ofte følsomme lidelser. Det skjer at en pasient har tegn på et brudd som er svært lite, at han ikke engang vet om problemet:

• Noen kroppsdeler blir numme, som regel er det en slags 1 lem, men det forekommer hemanyestesi-lignende strøm når nedre og øvre lemmer er nummen, plassert på samme halvdel av kroppen.
• Motorisk svekkelse utvikler seg i form av hemiparesis eller monoparesis (når lidelser er bestemt i en lem eller i to på venstre eller høyre side av kroppen);
• utviklingen av taleforstyrrelser (cortical dysarthria, afasi) er assosiert med en lesjon av halvkulen på venstre side;
• merkede krampe;
• en øyeblind kan utvikle seg.

Forløpende iskemisk angrep i karotisarteriesystemet

Symptomer på iskemisk angrep utvikler seg i 2-5 min. Hvis det er et brudd på blodstrømmen i halspulsåren, er det karakteristiske nevrologiske manifestasjoner:

• følelse av svakhet, bevegelse av armer og ben på den ene siden blir vanskelig;
• følsomheten til venstre eller høyre side av kroppen reduseres eller tapt helt;
• liten taleforstyrrelse eller fullstendig fravær;
• alvorlig delvis eller fullstendig tap av syn.

Oftest har utviklingen av TIA i karotisarteriesystemet objektive tegn:

• svak puls;
• Støy er notert mens du lytter til halspulsåren;
• Det er en patologi av retinalfartøy.

For patotikk av karoten arterien er preget av symptomer på hjerneskade, som er sentral i naturen. Manifestasjonen av TIA er forbundet med visse nevrologiske symptomer:

• ansiktet blir asymmetrisk;
• følsomhet er ødelagt;
• patologiske reflekser er notert;
• nå øke, deretter senke trykket;
• fundusfartøyene er innsnevret.

Og tegn på utviklingen av en slik TIA er forstyrrelser i hjertemuskulaturens arbeid, tårer, en følelse av tyngde i brystet, kvælning, kramper.

Hvordan diagnostiseres TIA

Hvis en person har tegn på TIA, bør den innlegges så snart som mulig i nevrologisk avdeling. I en medisinsk institusjon, på kortest mulig tid, bør han foreta magnetisk resonans eller spiralberegnet tomografi, som vil bidra til å identifisere arten av forandringer i hjernen som forårsaket utviklingen av nevrologiske symptomer. Og også utført en differensial diagnose av TIA med andre forhold.

Dessuten anbefales pasienten å ty til følgende undersøkelsesmetoder (en eller flere):

• Ultralyd av fartøy i nakken og hodet;
• magnetisk resonans angiografi;
• CT angiografi;
• rheoencephalography.

Slike metoder brukes til å bestemme lokaliseringen der blodkarets normale patenter er brutt. Og også elektroensfalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledd og ekkokardiografi (EchoCG) utføres. Hvis det er bevis, utfør da daglig (Holter) EKG-overvåking.

Behøver også og laboratorietester:

• klinisk blodprøve;
• koagulogram (koagulasjonstest);
• Ifølge indikasjonene er spesielle biokjemiske studier foreskrevet (protein C og S, D-dimer, faktor V, VII, Willebrand, antitrombin III, fibrinogen, lupus antikoagulant, anticardiolipin antistoffer, etc.).

Pasienten må også konsultere en kardiolog, en lege og en økolog.

Differensial Diagnose TIA

Differensiere forbigående iskemiske angrep trenger i følgende sykdommer og tilstander:

• migrene aura;
• indre øre sykdom (godartet tilbakefall av svimmelhet, akutt labyrintitt);
• bevissthetstap
• multippel sklerose;
• Horton's gigantiske celle temporal arteritt;
• epilepsi;
• metabolske forstyrrelser (hyper- og hypoglykemi, hyperkalsemi og hyponatremi);
• panikkanfall;
• myastheniske kriser.

Behandlingsmetoder

Først må legen avgjøre om å behandle TIA i et bestemt tilfelle. Et stort antall leger mener at det ikke er nødvendig å behandle TIA, fordi alle symptomene på TIA forsvinner alene og dette er et faktum. Imidlertid er det 2 poeng som stiller spørsmål til denne utsagnet.

Det første øyeblikket. Uavhengig sykdom TIA vurderes ikke, og utvikler seg på grunn av tilstedeværelsen av patologi. I denne forbindelse er det nødvendig å behandle årsaken til utviklingen av TIA. Og vi må ta tiltak angående primær og sekundær forebygging av utseendet av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen.

Andre øyeblikk. Det er nødvendig å behandle en innkommende pasient med tegn på TIA, som i tilfelle av iskemisk slag, fordi det er vanskelig å skille dataene i de første timene.

Behandling av forbigående iskemisk angrep:

• pasienten må være innlagt på en spesialisert nevrologisk avdeling
• spesifikk trombolytisk behandling av TIA utføres (medisiner som fremmer oppløsning av blodpropper injiseres), brukt i de første 6 timene av hvordan sykdommen begynner når et slag er mistenkt;
• antikoagulant terapi - legemidler er introdusert som tynner blodet og forhindrer utseendet av blodpropper (enoksaparin, fraxiparin, heparin, deltaparin og andre);
• Legemidler som normaliserer økt blodtrykk (ACE-hemmere, diuretika, beta-blokkere, sartans, kalsiumkanalblokkere);
• antiplatelet midler tillater ikke blodplater å holde seg sammen og danne blodpropper (aspirin, klopidogrel);
• narkotika som har nervebeskyttende evner - gi beskyttelse mot nerveceller fra skade, øke deres motstand mot oksygen sult
• antiarytmiske legemidler i nærvær av hjertearytmier;
• statiner - legemidler som senker konsentrasjonen av kolesterol i blodet (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin og andre);
• symptomatisk behandling, samt narkotika som har en restorativ effekt.

Kirurgisk inngrep

Kirurgisk inngrep kan utføres med aterosklerotiske lesjoner av ekstrakranielle kar, for eksempel karotid. Det er tre typer operasjoner:

1. Carotid endarterektomi - fjerning av en aterosklerotisk plakk fra et kar og en del av veggen derfra.
2. Stenting av arterier som er innsnevret.
3. Prostetikk - det berørte området av arterien er erstattet av en autograft.

TIA Konsekvenser

Etter å ha overført TIA må en person tenke seriøst om tilstanden til hans helse. Noen som har gjennomgått TIA etter 3-5 år, utvikler iskemisk slagtilfelle.

Og fortsatt ganske ofte gjentatt TIA er notert. Og hvert etterfølgende forbigående angrep kan være det siste, etterfulgt av et slag. Det antyder også at pasientens vaskulære system er ute av drift.

De fleste av de som har opplevd TIA 1 eller mange ganger, finner etter en tid at de har forverret minne og intelligens, og alvorlighetsgraden av mentale evner har også svekket seg.

Hvis sykdommen blir behandlet, er det i mange tilfeller mulig å fullstendig kvitte seg med det. Pasienten kan ikke føle slike komplikasjoner på seg selv, men bare hvis han er mer oppmerksom på sin helse etter å ha lidd TIA.

Forløpende iskemisk angrep av hjernen: hva det er, årsaker og symptomer, behandling og mulige konsekvenser

Abnormaliteter i hjertet og sirkulasjonssystemet er ledsaget av betydelig dødelighet. Sannsynligheten for død eller alvorlig funksjonshemning varierer mye. Helt sikre stater eksisterer imidlertid ikke.

Forløpende iskemisk angrep er en forbigående akutt underernæring av cerebrale strukturer (forkortet TIA). Denne tilstanden ligner slaget på det kliniske bildet, de første manifestasjonene.

Men i motsetning til generalisert nekrose er det en død av enkelte deler av et ubetydelig område. Det vil si at et komplett nevrologisk underskudd ikke har tid til å danne seg. Prosessen regres spontant etter en maksimal dag fra begynnelsen.

"Ved øye" for å bestemme hva som skjer er umulig. Pasienter med forbigående iskemisk angrep blir transportert til et nevrologisk sykehus.

Nødstaten har et annet navn - en mikrostrek, som ikke akkurat reflekterer virkeligheten. Behandling er rettet mot å korrigere tilstanden, lindre symptomer og hindre gjentakelse eller forverring av pasientens situasjon.

Utviklingsmekanisme

Grunnlaget for den patologiske prosessen er akutt iskemi i hjernen.

• Hypertensjon. Vedvarende økning i blodtrykk på bakgrunn av andre problemer eller som en primær tilstand.
• Åreforkalkning. Innsnevring eller blokkering av store kar med kolesterolplakk. Kreves akutt korreksjon. Det er tid for det, gitt at prosessen er kronisk, fortsetter og utvikler seg gjennom årene.
• Vertebro-basilær insuffisiens. Underernæring i hjernebenet i hjernen som et resultat av osteokondrose, aterosklerose, myosit, hernia i livmoderhalsen. Det provoserer TIA i vertebro-basilar bassenget.

• Hjertefeil. Ledsaget av høsten av pumpefunksjonen i det muskelorganet. De representerer en enorm fare for alle systemer, ikke bare hjernen.

Aterosklerose har vært og forblir den ubestridte lederen. Innsnevringen eller okklusjonen av karene i de cerebrale strukturer ved kolesterolplakk og som et resultat en reduksjon i arteriell permeabilitet.

Nedgangen i blodstrømningshastigheten fører til forstyrrelse av trofismen (ernæring) av nerveklynger. Et komplett klinisk bilde utvikles med alvorlig hodepine, bevissthetstap og andre fenomener av nevrologisk underskudd.

Hovedforskjellen fra et slag er graden av avvik når ikke en viss kritisk masse når prosessen involverer store mengder vev.

Som regel går et iskemisk angrep i seg selv, etter noen timer, maksimalt en dag. Underskuddet er ikke dannet, pasienten fortsetter å leve som før.

Imidlertid indikerer et forbigående iskemisk angrep sannsynligheten for en full slag i nær fremtid. Dette betyr at det er en patologi av kardiovaskulærsystemet, som bare ikke er identifisert eller blir behandlet feil.

Primær eller re-diagnose, avtale eller korreksjon av behandlingsforløpet er vist. Sannsynligheten for en nødsituasjon og muligens død av en person avhenger av dette.

Symptomatisk behandling gir ikke mening, siden hovedprosessen vil før eller senere føre til full slag.

Vanlige symptomer på TIA

Manifestasjoner er delt inn i generalisert, på grunn av lesjoner i hjernen og fokus.

Sistnevnte angir tydeligere arten av overtredelsen, siden de er avhengige av stedet for vevnekrose.

• Alvorlig hodepine. Lokalisert i nakke og krone. Kan bli spilt, fordi pasienten ikke alltid kan indikere den nøyaktige plasseringen av den ubehagelige følelsen. Intensiteten er så stor at en person ikke klarer å komme seg ut av sengen, tar en tvunget stilling. I naturen faller bøls ubehag "på hodet" til hjerteslagets slag. Ekstremt hardt tolerert av pasienter.
• Headed. På bakgrunn av iskemi-cerebrale strukturer. Oppstår plutselig, kan føre til tap av bevissthet. Dette er imidlertid ikke alltid tilfelle. Ledsaget av blackout i øynene, tinnitus. Lyder forårsaker en smertefull reaksjon, svakhet, spesielt i bena, pallor, overdreven svette. Kjøler huden.
• Kvalme, mindre oppkast. Det har en refleks natur, derfor gir det ikke lettelse, som i tilfelle forgiftning. Kan gjentas flere ganger før korrigering av tilstanden.
• Døsighet, redusert ytelse. Mannen er sløv, apatisk. Ligger i samme stilling. Bevegelse provoserer økt hodepine.
• Mindre ofte - ubehag i brystet. Dette er vanligvis en indikasjon på hjerteopprinnelsen til den patologiske prosessen. Kanskje et parallelt forløb av nødforhold. Forsink samtalen ambulansen jo mer umulig.
• Apati, psykiske lidelser. Neurologisk mangel forekommer ikke alltid, i det minste ved første øyekast, det er umulig å avgjøre, er det nødvendig med en rekke tester.

Occipital lobe

Dårlig ernæring fremkaller visuelle manifestasjoner. På bakgrunn av et forbigående iskemisk angrep (TIA), oppstår enkle visuelle hallusinasjoner, for eksempel fotopsier (lynflimmer), endringer i form og størrelse på objekter.

I alvorlige tilfeller er et komplett tap av evnen til å se mulig, dette er et midlertidig fenomen. Den såkalte kortikale forbigående blindhet.

Den cerebellum er også plassert her. Når du engasjerer ham i den patologiske prosessen, oppstår svimmelhet. Tap av orientering i rommet tvinger en person til å ligge seg eller sitte ned, flytte mindre.

Temporal lobe

Symptomer på iskemisk angrep av hjernen på den angitte plasseringen er knyttet til evnen til å oppleve verbal informasjon og analysere den.

Det er et spontant tap av selektive mnestic funksjoner. Det kan være epileptiske anfall med alvorlige tonisk-kloniske kramper, bevissthetstap.

I tillegg er det dips i minnet om typen anterograd amnesi (pasienten husker ikke hva som skjedde med ham fra begynnelsen av TIA og til gjenopprettelsen av den høyere nervøse aktiviteten).

Sjeldent forbigående globale minnetap episoder. Fortsett opptil 24 timer maksimalt.

Komplekse hallusinasjoner er mulige, med flotte tomter. Dette er psykotiske øyeblikk, den såkalte enøyne depresjonen.

Parietal lobe

Tegn på et forbigående iskemisk angrep:

• Tap av evne til å operere med tall, å skrive og lese.
• Olfaktoriske hallusinasjoner, taktile falske opplevelser. Parestesier. Det ser ut til pasienten at noe beveger seg under huden, etc. Tilstanden er forårsaket av et brudd på innervering, falske signaler til endene lokalisert i de øvre lagene av det dermale dekselet.
• Manglende taktil følsomhet. Pasienten kan ikke gjenkjenne gjenstander ved fysisk kontakt ved berøring.

Også redusert konsentrasjon.

Frontal lobe

Ansvarlig for menneskets evne til å tenke, kreativ aktivitet. Adferdskontroll og en rekke andre funksjoner.

Symptomer på et forbigående iskemisk angrep av frontalbenen: parese, lammelse, inkludert de oculomotoriske nerver, indusert midlertidig demens, nedsatt produktivitet av tenkning, flattning av påvirkning, disinhibition: en person blir for agitert, utilstrekkelig.

I tillegg kommer de opp:

• Shaky gang. Manglende evne til å bevege seg i en rett linje. Fall.
• Svekkelsen av de viktigste refleksene. Feiret under rutinemessig forskning.
• Luktsfall.

Ved skade på hjernestammen, oppdages brudd på hjerteaktiviteten, kan orgelet stoppes, asystol. Også puste.

Selv den forbigående svekkelsen av blodsirkulasjonen i dette området truer pasienten med en plutselig død. Nødhospitalisering er indikert.

diagnostikk

Holdes i nødstilfelle. Hvis en person er i stand til å tenke, snakke, kroppens grunnleggende funksjoner er normale, er det tid til en grundig undersøkelse.

Ellers vurderes nivået av arterielt trykk, hjertefrekvens og respiratoriske bevegelser. Det er nødvendig å stabilisere den menneskelige tilstanden.

På slutten av de primære hendelsene, da pasienten gjenvunnet og gjenvunnet, er det nødvendig å identifisere hva som forårsaket det.

• Muntlig spørsmålet om pasienten for klager, deres begrensninger og natur. Objektivering av symptomer gjør at du kan bestemme deg for en ytterligere diagnostisk plan.
• Samler historie. Hva og når personen var syk, vaner, familiehistorie. Den viktigste sannsynlige diagnosen som utløser TIA er atherosklerose. Litt mindre vertebrobasilarinsuffisiens. Andre muligheter er mulige.
• Evaluering av nevrologisk status. Rutinemetoder er rettet mot å bygge hypoteser. Selv de er bekreftet eller refused i rekkefølge.
• Blodtrykksmåling. Vanligvis er indikatoren umiddelbart etter slutten av det transiente iskemiske angrepet litt under normalt. I nærvær av sykdommer i kardiovaskulærsystemet er det høyere enn tilstrekkelig verdi. Hjertefrekvensen blir også undersøkt. Endringer er kun tilstede i nærvær av patologier av hjertestrukturer. Microstroke ingenting å gjøre med, hvis hjernestammen ikke påvirkes.
• EKG. Evaluerer mulige arytmier.
• Ekkokardiografi. Brukes til å oppdage hjertefeil og blodårer.
• EEG. For å bestemme omfanget av skade på hjernevæv.
• Doppler, tosidig skanning av hjernen. Å oppdage blodstrømforstyrrelser. Cervikal arterier er også gjenstand for diagnose. Vertebrobasilar insuffisiens er mulig. Det påvirker hovedsakelig occipitalloben.
• Laboratorietester. Nøkkelen derav er en biokjemisk blodprøve. Konsentrasjonen av lipider med lav og høy tetthet undersøkes. Den første er det såkalte "dårlige" kolesterolet, som er deponert på blodkarets vegger og provoserer aterosklerose. Den andre, tvert imot, bidrar til normalisering av staten, fjerner overskudd av fettstoffer.

Listen kan forlenges etter behov. Neurologen i dette tilfellet er en spesialist.

Andre leger er involvert i den utvidede studien. Å identifisere opprinnelsen til iskemi og eliminere den.

behandling

Utført på sykehuset. På poliklinisk basis er gjenoppretting mulig etter korrigering av tilstanden og identifisering av årsaken. Alle tar ikke mer enn en uke. Basis for terapi er bruk av medisiner.

• Antihypertensiva. ACE-hemmere, kalsiumkanalblokkere, sentralt virkende midler, diuretika. Bare hvis det er en bevist stabil økning i blodtrykket.
• Cerebrovaskulære medisiner. For å forbedre hjerneblodstrømmen. Actovegin, Piracetam. Kurs. Det er mulig å gjenta behandlingen ved slutten av rehabiliteringsperioden som en del av forebyggingen.
• Angioprotectors. Å øke motstanden til fartøyene til negative faktorer.
• Antiplatelet midler. For å gjenopprette blodstrømmen, reologiske egenskaper. Heparin, Aspirin som essensielt. Andre navn er mulige, avhengig av doktorsavgjørelsen og den spesifikke kliniske situasjonen. Mange rettsmidler er kontraindisert for strokeforløpere.
• Statiner. Oppløs lipidstrukturer, fjern kolesterol. Atorier og analoger. Brukes til å behandle aterosklerose.
• Metamizol-baserte analgetika (Pentalgin, som et eksempel).

Fysioterapi på slutten, fysisk kultur, massasje av nakkeområdet med påvist vertebrobasilarinsuffisiens på bakgrunn av osteokondrose.

Forløpende iskemiske angrep er akutte forstyrrelser i cerebral blodstrøm. Medisinering alene vil ikke være nok. Livstidsjustering av vaner er nødvendig:

• Avslutte røyking, alkohol, spesielt psykoaktive stoffer.
• Det anbefales ikke å ta medikamenter uten avtale av spesialister. Inkludert antiinflammatorisk. Analgetika.
• Minimere mengden stekt, røkt. Ingen halvfabrikata, det er uønsket å konsumere hermetikk. Salt ikke mer enn 7 gram per dag.
• Fysisk aktivitet er på et minimum. Ingen overbelastning. Bare rolige turer. Hypodynamien er også uakseptabelt. Dette er måten å fullføre nekrose av nervevev.
• Regelmessige undersøkelser av en nevrolog.
• Søvn. Ca 7-10 timer per natt.
• Drikkemodus individuell. Ikke mer enn 1,8 liter. Med nedsatt nyrefunksjon mindre.

Indikatoren beregnes ut fra egenskapene til fysisk aktivitet, metabolisme, kroppsvekt, fordi tallene er omtrentlige. Spørsmålet er bedre å spørre den tilstedeværende spesialisten.

outlook

Gunstig i de fleste tilfeller. Men et forbigående iskemisk angrep er en våkneavtale. Hvis det har oppstått, så er det en underernæring av cerebrale strukturer.

Det er ennå ikke så kritisk å provosere uttalt nekrose av neurale klynger, men ikke langt fra det.

Resultatet avhenger av mange faktorer: kjønn (for menn er det litt verre a priori), alder (ungdom utfører iskemisk angrep lettere, ytterligere risikoer er også lavere), historie, inkludert familiehistorie, livsstil. Jo mer dårlige vaner, jo verre er det sannsynlige utfallet av sykdommen.

Det er bedre å avklare spørsmålet med den behandlende legen, fordi det ikke er to identiske tilfeller.

Hvis vi følger gjennomsnittlig beregning, viser den dødelige TIA seg å være ekstremt sjelden og ikke i seg selv, men som et resultat av omdannelsen av prosessen til fullverdig vevnekrose. Sannsynligheten er ikke mer enn 3-5%.

Mulige konsekvenser

Den viktigste konsekvensen er overgangen av et forbigående iskemisk angrep til et slag, død av hjerneceller.

Resultatet er pasientens død eller dyp funksjonshemming som et resultat av et vedvarende nevrologisk underskudd i lesjonen.

På den annen side er dannelsen av vaskulær demens mulig. Denne tilstanden ligner klassisk Alzheimers sykdom, men har ingen alder og sexpreferanser, potensielt reversibel med eliminering av den primære årsaken til den patologiske prosessen. Derfor er det i utgangspunktet knyttet til den beste prognosen for fullstendig gjenoppretting.

Også spørsmålet bør betraktes som bredere. Først av alt er det nødvendig å bestemme hva som forårsaket TIA.

Hvis vi snakker om hjertet, er utviklingen av et hjerteinfarkt, forverring av mangel, multiorgan dysfunksjon, andre farlige forhold sannsynlig. Det samme gjelder aterosklerose.

Hvis aneurismen er å klandre, er det sannsynlig at det vil bryte og pasienten vil dø av massiv blødning. Derfor bør legen være oppmerksom på alle faktorer. Microstroke er vanligvis det minste av problemene.

Forløpende iskemisk angrep - forløperen av fullstendig nekrose av nervevev, utvikler seg spontant som akutt forbigående iskemi av cerebrale strukturer.

Kompleks gjenoppretting. Ved slutten av primærbehandling er det nødvendig å takle provoserende faktor. Uten eliminering er det ingen sjanse for suksess.