Hva er aortaklappen?

Artikkel publiseringsdato: 09/21/2018

Dato for artikkeloppdateringen: 10/9/2018

Forfatteren av artikkelen: Dmitrieva Julia - en praktiserende kardiolog

Aortavlekkuffisiens, eller som det også kalles, er aortainsuffisiens en hjertesykdom der veggene til semilunarventilene ikke lukkes helt, så en del av blodet kommer tilbake fra aorta-munnen tilbake til venstre ventrikel.

Isolert aorta insuffisiens er ganske sjelden, i 4% av tilfellene, og i kombinasjon med andre feil - dens prevalens øker til 10%. Oftest er det en kombinasjon med aortastensose (55-60%).

Årsaker til utvikling

Etiologien til aortainsuffisiens er ganske variert. Fordel kjøpte og arvelige årsaker.

Fødselsfeil inkluderer:

• Brudd på klaffkonstruksjonen, hvor ventilen opphører å være to ganger, og antall ventiler endres til en høyere eller nedre side. Vanligvis i området fra en til fire.
• Marfan syndrom, som forårsaker degenerasjon av hele bindevevet, inkludert aortaklaffen. I tillegg til hjertet, påvirker patologi øynene og leddene, som er karakteristisk for triadet av Marfan.
• Inhibering av proteinsyntese, hvis konsekvens er mangel på kollagen og elastin, noe som gjør ventilveggene tynne og lett strekkbare.

Listen over ervervede etiologiske faktorer inkluderer:

• Infeksjoner som forårsaker betennelse i ventilbladene (syfilis, streptokokk og stafylokokkinfeksjon). De danner spesielle vorter på veggen av aortaklappen.
• Aortisk aterosklerose kan spre seg til ventilveggene og videre progresjon av plakkene.
• Alvorlige skader som fører til brudd på ventiler. Samtidig er det mulig å gå direkte til den akutte scenen.
• Økt blodtrykk og kompenserende hypertrofi i venstre ventrikkel forårsaker at ventilen blir for liten til å utføre sine funksjoner. Dette kalles relativ mangel. Fordi ventildimensjonene er normale, men i forhold til økende ventrikel er utilstrekkelig.
• Systemiske sykdommer i bindevevet. Som et resultat av autoimmune prosesser blir ventilvevet oppfattet som fremmed og ødelagt av sine egne leukocytter. (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt).

Det er viktig for behandlende lege å fastslå feilenes opprinnelse for å foreskrive riktig behandling.

Revmatisk etiologi bekreftes oftest av data fra anamnese, reumatiske lesjoner av andre organer, spesifikke blodforandringer.

Smittsomhet er bevist av blodkulturer og immunologiske studier.

Mangel på syfilitisk opprinnelse påvises ved serologiske tester eller andre manifestasjoner av syfilis. Også tilstede er radiografiske tegn på aortisk forstørrelse.

Tapet av aortaklappen kan være den eneste manifestasjonen av Marfan syndrom, derfor er etableringen av denne etiologien ganske vanskelig.

Hemodynamiske endringer

Hemodynamiske endringer er hovedlinjen i patogenesen av sykdommen. De er i stor grad avhengig av mengden blod som returnerer fra aorta til venstre ventrikel. Det vil si at venstre ventrikel er fylt fra to kilder, fra venstre atrium og fra aorta. Dette fører til en økning i kameraets volum.

Mengden blod som ventrikelen skal utstøtes, øker. Utfører ekstra arbeid, øker venstre ventrikel sin masse - myokard hypertrofi oppstår.

Til slutt fører dilatasjon av venstre ventrikel til en økning i den fibrøse ringen av venstre atrioventrikulær ventil og dens relative mangel oppstår. Dette er den såkalte mitraliseringen av vice.

Når dekompensasjonsprosessen begynner stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Øker trykket i pulmonal arteriesystemet. Dette fører til hypertrofi i høyre ventrikel og alvorlige konsekvenser av kortpustethet til lungeødem.

Gradklassifisering

Totalt er det fem grader feil:

• I første trinn er returvolumet ubetydelig og utgjør mindre enn 15 prosent av hjerteutgangen. Det er mulig å avsløre det auskultasjon på nærvær av diastolisk støy.
• Den andre fasen kjennetegnes av en økning i oppgang på opptil 30 prosent. Pasienten begrenser fysisk aktivitet på grunn av forverring. Ved utføring av elektrokardiografi viste tegn på overbelastning og venstre ventrikulær hypertrofi.
• I tredje trinn blir aorta blodstrømmen halvert og levende kliniske manifestasjoner begynner.
• I fjerde etappe strømmer ikke mer enn halvparten av blodet inn i den systemiske sirkulasjonen. Sult av indre organer begynner. Den patologiske prosessen inkluderer også høyre ventrikel og lungesirkulasjonen. Dyspnø oppstår selv i ro.
• I det femte terminalstadiet, på grunn av manglende evne til å gi næringsstoffer til de indre organene, utløses en kaskade med irreversible reaksjoner som fører til døden.

symptomer

Symptomer på sykdom utvikler seg i trinn.

Intensiteten av manifestasjonen er også delt inn i fem faser:

1. I første fase bryter symptomene ikke pasienten på grunn av komplett kompensasjon av hjerteaktiviteten.
2. Den andre fasen er preget av sykdom og rask hjertefrekvens, samt økt perifer puls på arteriene (pasienten kan føle at templene er pulserende), hodepine og tretthet.
3. I tredje fase begynner symptomene ovenfor å manifestere i ro. Manifestasjoner av angina pectoris, pustevansker og hoste med blodig sputum er inkludert.
4. Det fjerde stadiet er preget av ødem i lemmer og hele kroppen, en økning i underlivets størrelse og økt blodavsetning i depotet.
5. Ved begynnelsen av femte stadiet oppstår symptomer på forstyrrelse av alle kroppssystemer som fører til døden.

Med ineffektiviteten til terapi kan følgende komplikasjoner dannes:

• Kardial muskelinfarkt.
• Endringer i strukturen til mitralventilen.
• Rytmeforstyrrelser.

Diagnostiske metoder

Visuell undersøkelse av pasienten avslører blek hud eller akrocyanose. Den apikale impulsen (pulsering av den fremre brystveggen) blir merkbar, som skiftes til venstre og ned.

Auskultasjon bestemmes av den diastoliske murmuren i det andre interkostale rommet til høyre for brystbenet. I tillegg gir auskultasjon data om svekkelse av hjertelyder.

Det er også mange symptomer i undersøkelsen av perifere kar:

Aortisk mangel - årsaker, grader, symptomer, behandling, prognose og forebygging

Hva er aorta insuffisiens

En unormalt fungerende aortaklapp fører til at venstre ventrikel opplever en økt belastning, ettersom blodvolumet overskrider normalt. På grunn av dette er hjertet hypertrophied, og det er derfor det begynner å fungere verre.

Sykdommen er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, brystsmerter, kortpustethet og hyppig og uregelmessig hjerteslag. Konservative metoder brukes til å behandle aorta insuffisiens; I alvorlige tilfeller er plast eller prostetisk aortaklaff angitt.

Aortisk ventilmangel er oftest diagnostisert hos menn. Avhengig av hendelsene, blir denne lidelsen primær og sekundær. Utviklingsfaktorer er medfødte patologier eller sykdommer. Aortisk insuffisiens hos 80% av pasientene med revmatisk etiologi.

Årsaker til aorta insuffisiens

Krenkelser i ventilens struktur

Patologi i strukturen til aorta rot

• økning og strekking av aorta på grunn av aldersrelaterte endringer;
• systematisk økende blodtrykk
• aorta-veggdiseksjon;
• revmatiske sykdommer som deformerer bindevevet;
• hjertesykdom;
• bruk av rusmidler som undertrykker matbehov.

Arvelige sykdommer som påvirker bindevev

• Marfan syndrom;
• aorta anus ectasia;
• Ehlers-Danlos syndrom;
• Erdheim sykdom;
• medfødt osteoporose.

Graden av aortainsuffisiens

1 grad - initial

Volumet av regurgitert blod overstiger ikke 15% av volumet av frigjøring fra ventrikkelen under den første sammentrekning. Initial aortainsuffisitet fremkaller ikke symptomer, en liten økning i tettheten av ventrikkens vegger og ventilen bestemmes. Sykdommen er diagnostisert ved ekkografi.

Aortisk mangelfullhet i første grad er farlig ved at hvis sykdomsutviklingen ikke blir forhindret i tide, går sykdommen til siste stadium, hvor irreversible prosesser begynner.

Grad 2 - latent aorta insuffisiens

Volumet av regurgitasjon når 30%. De fleste pasienter viser ingen tegn på nedsatt hjertefunksjon, men ultralyd avslører venstre ventrikulær hypertrofi. Med medfødt misdannelse er det funnet en aortaklaff med feil antall ventiler. Størrelsen på emisjonen bestemmes når det utføres avkjenning av hjertets hulrom. Noen ganger hos pasienter med 2 grader av aortaklempe, tretthet og kortpustethet under trening, bestemmes det.

3 grader - relativ aortainsuffisiens

I venstre ventrikel slippes 50% av blodet som leveres til aorta. Folk føler smerte i brystet. Med elektro-, ekkokardiografi er det funnet en signifikant fortykning av venstre ventrikel. Ved utførelse av brystradiografi er tegn på venøs blodstagnasjon i lungene bestemt.

Grad 4 - dekompensering

Over halvparten av blodvolumet går tilbake til ventrikkelen. Ekspresjonen av dyspné, akutt ventrikelsvikt, lungeødem, økning i leverens størrelse og tillegg av mitralinsuffisiens er karakteristiske. Pasienten trenger akutt sykehusinnleggelse.

5 grader - dødseng

Hjertefeil utvikler seg, det er stagnasjon av blod og dystrofiske prosesser i organene. Resultatet av denne graden er død av en person.

Symptomer på aorta insuffisiens

De første symptomene er følgende:

• følelse av økt sammentrekning av hjertet i brystet;
• følelse av puls i hodet, lemmer, langs ryggraden, som regel ligger på venstre side.

I det påfølgende medlemskapet og andre symptomer:

• angina pectoris;
• forstyrrelser i hjertets arbeid;
• Svimmelhet ved endring av kroppens stilling;
• besvimelse.

Avhengig av stadium av aortainsuffisiens er følgende symptomer mulige:

• tretthet,
• kortpustethet under fysisk anstrengelse;
• hjertebanken;
• svakhet;
• hjertesmerter;
• skinn av huden;
• nervøs tic;
• hjerteastma
• svetting.

Hvilke leger skal behandle for aorta insuffisiens

Behandling av aortainsuffisiens

Taktikken for behandling av sykdommen avhenger av scenen. Med stadier 1 og 2 av aortainsuffisiens er det ikke behov for behandling: pasienten bør konsulteres regelmessig av en kardiolog. Ved behandling av aorta insuffisiens, brukes medisinske og kirurgiske metoder.

Narkotikabehandling

Moderat aortainsuffisiens krever medisinsk korreksjon - foreskriver følgende grupper av legemidler:

For å forhindre en kraftig reduksjon av blodtrykket ved akutt aorta insuffisiens, brukes disse legemidlene i kombinasjon med dopamin.

Kirurgisk behandling

Hvis sykdommen utgjør en risiko for komplikasjoner, er det tatt avgjørelse til hjerteoperasjon - prostetisk aortaklaff erstatning med et mekanisk eller biologisk implantat. Operasjonen gir 10-årig overlevelse hos 75% av pasientene med aortaklappen.

Ventilutskifting er en åpen hjertekirurgi som varer minst 2 timer. Utskifting av aortaklappen skjer under konstant overvåking: transesofageal ekkokardiografi og kardiomonitoring. I det første året etter operasjonen er risikoen for komplikasjoner høy, slik at pasienter som gjennomgår proteser, foreskrives antikoagulantia.

Komplikasjoner av aortainsuffisiens

Komplikasjoner som oppstår med aortainsuffisiens, hvis behandlingen ikke var effektiv:

• akutt myokardinfarkt;
• mitral ventil insufficiency;
• sekundær infeksiv endokarditt;
• arytmi.

Alvorlig dilatasjon av venstre ventrikel fører som regel til episodisk lungeødem, hjertesvikt og plutselig død. Den utviklede stenokardien fører til pasientens død i intervallet opptil 4 år, og hjertesvikt dræper om 2 år, dersom det ikke behandles kirurgisk i tide. Aortisk insuffisiens i akutt form fører til alvorlig venstre ventrikulær svikt og som et resultat tidlig død.

Diagnose av aortainsuffisiens

I tillegg utføres følgende diagnostiske tiltak:

I tillegg må pasienten passere blod og urintester for å bestemme tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.

Klassifisering av aortainsuffisiens

kurs

etiologi

• medfødt: overført fra foreldre til barn, dannet av fosteret;
• oppkjøpt - dannet når den er utsatt for sykdommer.

Utviklingsfaktorer

Prognose for aortainsuffisiens

I de innledende stadier er prognosen i fravær av dysfunksjon og dilatasjon av venstre ventrikkel generelt gunstig. Etter at klager vises, forverres tilstanden raskt. Innen 3 år etter diagnosen, forekommer klager hos 10% av pasientene, innen 5 år - i 19%, innen 7 år - i 25%.

Med mild til moderat aorta insuffisiens er tiårsoverlevelsesraten 85-95%. Med moderat aortainsuffisiens er den femårige overlevelsesgraden med narkotikabehandling 75%, den tiårige er 50%.

Den raske utviklingen av hjertesvikt oppstår med alvorlig aortaklaffinsuffisiens. Uten kirurgisk behandling dør pasienter vanligvis innen 4 år etter angina og innen 2 år etter utviklingen av hjertesvikt.

Men dersom aortaklempa er kurert av proteser, vil livsprognosen bli bedre, men bare hvis hjertesykurgenes anbefalinger for å begrense risikoen for postoperative komplikasjoner blir observert.

Forebygging av aortainsuffisiens

Primær forebygging av aorta insuffisiens inkluderer følgende tiltak:

• herding;
• undersøkelse av en kardiolog en gang i året;
• kontakt lege hvis du har smerte i hjertet;
• sunn livsstil;
• riktig ernæring.

I tillegg er forebygging forebygging og behandling av sykdommer der aortainsuffisiens oppstår:

• syfilis;
• aterosklerose;
• lupus erythematosus;
• revmatoid artritt;
• revmatisme.

Sekundære forebyggende tiltak:

Spørsmål og svar på "Aortic Insufficiency"

Spørsmål: Etter å ha erstattet aortaklappen og aorta-plastikk etter 2 år, alvorlig kortpustethet Hvorfor? Trykket er normalt.

Svar: Det kan være mange grunner, du må undersøkes.

Spørsmål: Jeg har en biologisk aortaklaff for 3,5 år siden. For 8 måneder siden gjorde jeg det siste ekkogramet hvor det ble avslørt oppgang på 3-4 grader. Er det mulig å kurere det med medisinske preparater? Jeg er 65 år gammel.

Svar: Det avhenger av mange faktorer, derfor er den tilstedeværende legenes mening avgjørende.

Spørsmål: God ettermiddag (eller kveld). Kunne en dysfunksjon av det autonome nervesystemet med episoder av paraxysmal angst være årsaken til aortainsuffisiens med ultralyd? Tusen takk.

Svar: Hei. Nei, ganske vanlige årsaker til begge.

Spørsmål: Hei. Aortisk regurgitasjon 2 grader med FB 83%. Ultralyd for fem år siden. Enda tidligere viste ultralydet en moderat utvidelse lzh. med FB 59%. Jeg er 60 år gammel. I sin ungdom løp han lange avstander. De sier at dette også kan være årsaken til "problemer" med l. Vel. i fremtiden. Hva kan være prognosen? For tiden, nesten alltid høyt "lavere" trykk (mer enn 90) med nesten normalt "øvre" trykk. Det er problematisk å gjenta ultralydet (det er en krig, Donbass, Debaltseve). Takk

Svar: Hei. I begynnelsen er prognosen vanligvis gunstig. Etter at klager oppstår, forverres tilstanden raskt, derfor er det nødvendig å overvåkes av en kardiolog.

Spørsmål: Hei. Kvinne, 41 år gammel. Mild aortaventilinsuffisiens med oppblåsning på 1-2 grader. Mitral, tricuspid og lungesvikt på 1 grad. Hjulene i hjertet er ikke utvidet. Sonen for brudd på lokal myokardial kontraktilitet er ikke lokalisert. I henhold til bevegelsesprofilen til IUP kan det ikke utelukkes svekkelse av ledningen langs bunden av His. Systolisk funksjon av venstre ventrikkel er ikke endret. Den diastoliske funksjonen til venstre ventrikel er endret i en pseudonormal type. Her er en konklusjon. Fortell meg, vær så snill, hva er prognosen i min situasjon og er alt dette horror kurert?

Svar: Hei. Ved diagnostisering av en sykdom i begynnelsen, er det lettere å behandle, og prognosen er bedre.

Spørsmål: Kan aortisk oppblåsthet vare i 20-30 år eller mer. Om regurgitasjon påvirker trykk og forskjellen mellom diastolisk og systolisk trykk (for eksempel 130 til 115).

Svar: Hei. Prognosen for pasientens liv avhenger av den underliggende sykdommen, graden av oppblåsthet og form. Tidlig dødelighet er typisk for akutt patologi. I kronisk form bor 75% av pasientene i mer enn 5 år og halv - 10 og lenger. Med aortainsuffisiens reduseres diastolisk blodtrykk.

Spørsmål: Hei. Mann 54 år gammel. Bicuspid aortaklaff. Mindre AK stenose. Aortisk regurgitasjon 3 ss. Dilatasjon av venstre ventrikel. Hypertrofi av veggene til venstre ventrikel. Er det nødvendig å utføre en ventilutskiftningsoperasjon? Hvis ikke, hva er konsekvensene?

Svar: Hei. Prosthetikk av aortaklappen er vist med en reduksjon i treningstoleranse og de første manifestasjonene av hjertesvikt. Mulige komplikasjoner her.

Spørsmål: Hei. Mann 21 år gammel. Medfødt misdannelse av dobbeltbladet aortaklaff. Brett brennbart. Regurgitation 2 cent sentral. Aortisk mangel 2 grader. Diagnosen er laget for første gang. Er ventilplast mulig? Fungerer operasjonen eller venter 3-4 grader?

Svar: Hei. Normalt utføres operasjonen ikke ved 1-2 grader. Aortisk ventilreparasjon er indisert for alvorlig aortainsuffisiens, som bestemmes av alvorlighetsgraden av symptomene og sykdomsprogresjonen.

Spørsmål: Hei. Et barn på 15 år! Diagnosen av aortainsuffisiens 1 grad. Er det mulig med en profesjonell sportsarriere?

Svar: Hei. Som regel med 1 grad av aorta insuffisiens anbefales ikke overdreven fysisk anstrengning, bare moderat. Følg anbefalingene fra den behandlende legen.

Spørsmål: Hei. Med aortaventilinsuffisiens, settes en kunstig ventil inn. Hvis aorta insuffisiens er 1 grad, gjør kirurgi eller vent til 4 grader? Går operasjonen før barnets fødsel eller fødselen først? Hvordan støtte hjertet under arbeidskraft? Kvinne, 38 år gammel. Det er også venstre ventrikulær hypertrofi. Medisiner, unntatt urter og viburnum, er ikke egnede, da de forårsaker migrene.

Svar: Hei. Med 1 graders aorta insuffisiens er ikke betjent. Første grad vil ikke nødvendigvis utvikle seg. Hjertet under fødsel er ikke nødvendig for å opprettholde, hvis det er sunt. Hvis usunn og det er diagnostisert - diskuter med en kardiolog.

Spørsmål: Hei. 31 år gammel. Nylig gjorde jeg et hjerte-ultralyd, jeg ble diagnostisert med aorta-ventilinsuffisiens, MVP med regurgitasjon på 1 grad. Jeg tjener i hæren i flysposisjon. Fortell meg, er det egnet for flyarbeid med en slik diagnose?

Svar: Hei. PMK 1 grad er normen. Når det gjelder aortainsuffisiens, observeres alvorlighetsgraden i henhold til EchoCG-protokollen. Jeg tror at det ikke kommer noen problemer.

1-graders aorta insuffisiens

Hjem »Sykdommer» Kardiologi »Kardiologi (Generelt)» Aortisk mangel, 1 grad

1-graders aorta insuffisiens

Grad 1 aorta insuffisiens er en ganske vanlig patologi, som er ledsaget av brudd på hovedfunksjonene til ventilen. Når et slikt brudd på ventilskjermen ikke kan lukkes helt under diastolen, noe som skaper en ekstra strøm av blod inn i venstre ventrikel.

Selvfølgelig er det mange årsaker til denne sykdommen. I de fleste tilfeller oppstår imidlertid aortaklempe med en kombinasjon av visse faktorer. Ofte er sykdommen medfødt og diagnostiserer blant spedbarn. Primær aortainsuffisiens kan være assosiert med feil aortaklaffdannelse, noe som resulterer i 1, 2 eller til og med fire ventiler i stedet for tre. I tillegg kan ulike arvelige sykdommer i bindevev, inkludert medfødt osteoporose, cystisk fibrose, Marfan syndrom, etc., forårsake aortainsuffisiens i barndommen.

Hos eldre voksne er aortaventilinsuffisiens hovedsakelig forbundet med smittsomme sykdommer, revmatisme, endokarditt eller alvorlig traumer.

• Aortisk regurgitasjon 1 grad
• Utvidelse av hjertets venstre hjertekammer
• Fibrose av aortaklappen
• Blokkering av venstre ben av hjertet
• Den elektriske aksen til hjertet er avbøyet til høyre.
• Phleboliths i bekkenet
• Anechoisk dannelse i brystkirtlen

Grad 1 aorta insuffisiens, eller scenen med full kompensasjon, er den minst farlige formen av sykdommen. Faktum er at som et svar på forekomsten av ekstra blodtrykk i ventrikkelen, observeres hypertrofi av veggen. Derfor fortsetter den første fasen av sykdommen uten noen subjektive tegn.

Bare i noen tilfeller klager pasientene om hjertebanken, som i tilfelle ventilinsuffisiens, er sinus takykardi ofte tilstede. Symptomene inkluderer også økt hjertefrekvens, samt en følelse av pulsering i hals og hodeskjermer.

Som regel kan en primær undersøkelse føre til at legen mistenker tilstedeværelsen av aortainsuffisiens. Imidlertid er den første graden av sykdommen diagnostisert mer nøyaktig under ultralyd. I noen tilfeller utføres ytterligere MR, fonokardiografi og røntgenundersøkelser.

Scenen med full kompensasjon kan vare i mange år. I denne perioden er det ikke nødvendig med spesifikk behandling. Men pasienten må være registrert hos kardiologen og gjennomgå regelmessig undersøkelse, siden det fortsatt er komplikasjoner. Personer med en slik diagnose anbefales å spise riktig, for å begrense (men ikke utelukke) fysisk anstrengelse for å unngå alvorlig stress. Av og til kan legen foreskrive et forløb av vanndrivende og kalsiumkanalblokkere.

Aortisk ventil insuffisiens 1, 2, 3 grader: tegn, symptomer, diagnose, behandling

Bøker som hver feminist bør lese Hvis du anser deg som en feminist, bør du lese disse litterære verkene om emnet.

Det viser seg at noen ganger til og med den høyeste æren slutter i fiasko, slik det er tilfellet med disse kjendiser.

7 kroppsdeler som ikke bør røres. Tenk på kroppen din som et tempel: du kan bruke det, men det finnes noen hellige steder som ikke kan røres. Studier viser.

Hvorfor trenger jeg en liten lomme på jeans? Alle vet at det er en liten lomme på jeans, men få mennesker lurte på hvorfor han måtte være nødvendig. Interessant nok var det opprinnelig et sted for xp.

Våre forfedre sov ikke som vi gjorde. Hva gjør vi galt? Dette er vanskelig å tro, men forskere og mange historikere er tilbøyelige til å tro at den moderne mannen ikke sover i det hele tatt som sine gamle forfedre. I utgangspunktet.

Gjør aldri dette i kirken! Hvis du ikke er sikker på om du oppfører deg riktig i en kirke eller ikke, så gjør du sannsynligvis ikke den riktige tingen. Her er en liste over forferdelig.

Aortisk mangel: behandling, klassifisering, årsaker

Aortisk insuffisiens refererer til ervervet hjertesykdom. Essensen av sykdommen er redusert til brudd på normal hemodynamikk og de tilhørende patologiske endringene i hjerteventilens struktur. Sykdommen er godt behandlet, kirurgi er kun foreskrevet i ekstreme tilfeller.

Ifølge medisinsk statistikk er denne sykdommen den nest vanligste sykdommen etter mitral insuffisiens. Og som vanlig skjer i slike tilfeller, er det største problemet ikke selve bruddet, men endringene det forårsaker.

Det kliniske bildet av sykdommen

Hjertets normale funksjon er sikret ved atriums og ventrikkelens glatte funksjon. En uunnværlig tilstand - passering av blod i en retning.

Oksygenert blod fra venstre atrium skyves inn i venstre ventrikel. Ventilventiler mellom disse delene av hjertet tett lukket. Når ventrikelen komprimeres, åpnes semilunarventilene og blodet skyves inn i aorta, og derfra beveger seg langs de divergerende arteriene.

• Aortisk ventilmangel er uttrykt i funksjonsfeil i ventilbladet: Etter kompresjon av magen, når blodet beveger seg inn i aorta, lukkes ikke bladet helt og en del av blodet returnerer. Ved neste komprimering prøver ventrikken å skyve blodet som har kommet tilbake sammen med den nye batchen. En del av blodet returnerer imidlertid.
• Som et resultat, fungerer venstre ventrikel kontinuerlig med en ekstra belastning og opplever stadig presset av det gjenværende blodet i det. For å kompensere for tilleggsbelastningen, er dette området hypertrofiert, dets muskler er komprimert, ventrikelen øker i volum.

Men dette er bare en side av overtredelsen. Siden en del av blodet stadig kommer tilbake, dannes blodmangel i den store blodsirkulasjonen fra begynnelsen. Følgelig mister kroppen oksygen og næringsstoffer med en helt normal, tilstrekkelig funksjon av luftveiene.

Samtidig reduseres diastolisk trykk, som fungerer som et signal for hjertet å bytte til en intensiv modus.

Siden den største byrden av kompensasjon for lavt trykk faller på venstre ventrikel, er den svake sirkulasjonen i lang tid ubetydelig. Symptomer er praktisk talt fraværende.

Ofte vet en person ikke om sykdommen, særlig når aortisk insuffisiens oppstår i kronisk form.

• Men når reversblodstrømmen når et betydelig volum - mer enn 50%, blir alle hjertemuskler utsatt for hypertrofi. Hjertet ekspanderer, og åpningen mellom venstre ventrikel og atriumet strekkes og en mitralventilinsuffisiens dannes.
• På dette stadiet skjer dekompensering. Forstyrrelser i venstre ventrikulær type forårsaker utvikling av astma, lungeødem kan utløses. Dekompensasjon for høyre ventrikeltype skjer senere og utvikler som regel mye raskere.

Hvis på kompensasjonsstadiet symptomene ikke kunne oppstå i det hele tatt - pasienter opplevde ikke engang pustefylte mens de spilte sport, da ved avbrudd oppnår aortainsuffisiens svært alvorlige tegn.

I alvorlige stadier av sykdommen avhenger livets prognose av operasjon.

Kroniske og akutte former

Aortisk ventilmangel kan være kronisk, men det kan ta en akutt form. Som regel bestemmer sykdomsforløpet årsaken. Den traumatiske påvirkningen med et stumt instrument vil selvsagt føre til en akutt form, mens lupus erythematosus, overført i barndommen, vil "forlate" seg selv etter en kronisk.

Symptomer kan ikke observeres fullstendig, spesielt med god fysisk kondisjon på pasienten. Hjertet kompenserer for noe mangel på blod, slik at tegnene på sykdommen ikke gir anledning til bekymring.

Kronisk aorta insuffisiens har følgende symptomer:

• hyppig hodepine, konsentrert hovedsakelig i frontal lobe, ledsaget av støy og en følelse av pulsering;
• tretthet, besvimelse og tap av bevissthet under en plutselig forandring av stillingen;
• smerte i hjertet i ro
• pulsering av arteriene - "dansende arterier", så vel som følelsen av pulsering - de mest karakteristiske symptomene på defekten. Pulsering er synlig ved visuell inspeksjon og er forårsaket av høyt trykk med hvilket venstre ventrikel kaster blod inn i aorta. Men hvis aortisk insuffisiens er ledsaget av andre plager i hjertet, kan dette karakteristiske bildet ikke bli observert.

Dyspné i motsetning til mitralventilinsuffisiens, for eksempel, manifesterer seg kun i dekompensasjonsstadiet når blodsirkulasjonen i lungene forstyrres og astmasymptomer oppstår.

Akutt aortaventilinsuffisiens er preget av lungeødem og hypotensjon. Behandlingen med en operativ metode utføres i de fleste tilfeller kun med utprøvde symptomer og et alvorlig stadium av sykdommen.

Sykdomsklassifisering

To måter å klassifisere vurderes på: ved lengden av oppblåsningsstrømmen av blod, det vil si ved å returnere fra aorta til venstre ventrikkel og av mengden returnert blod. Den andre klassifiseringen brukes hyppigere under eksamen og samtaler med pasienter, da det er mer forståelig.

• Sykdommen i den første graden av alvorlighetsgrad er preget av et volum oppblåst blod på ikke mer enn 15%. Hvis sykdommen er på kompensasjonsstadiet, er behandlingen ikke foreskrevet. Pasienten foreskrives kontinuerlig overvåking av kardiolog og vanlig ultralyd.
• Aortisk insuffisiens med et returvolum på 15 til 30% kalles 2 grader av alvorlighetsgrad og som regel ikke ledsaget av alvorlige symptomer. På kompensasjonsstadiet utføres ikke behandling.
• Med klasse 3 når volumet av blod som aorta mangler, 50%. Det er preget av alle de ovennevnte symptomene, som utelukker fysisk aktivitet og påvirker livsstilen betydelig. Terapi er terapeutisk. Konstant overvåking er nødvendig, siden en slik økning i volumet av oppblåst blod krenker hemodynamikken.
• Med 4 grader av alvorlighetsgraden, overstiger aortaventilinsuffisiens 50%, det vil si at halvparten av blodet vender tilbake til ventrikkelen. Sykdommen er preget av alvorlig kortpustethet, takykardi og lungeødem. Både medisinering og kirurgisk behandling gjennomføres.

I lang tid kan sykdomsforløpet være ganske gunstig. Men når det dannes hjertesvikt, er prognosen for livet verre enn med myralventilskader - i gjennomsnitt 4 år.

Årsaker til

Aortisk insuffisiens er medfødt: hvis i stedet for en 3-blads ventil dannes 1-, 2- eller 4-blad.

Imidlertid er de vanligste årsakene til sykdommen som følger:

• revmatisme - eller rettere reumatoid artritt - er årsaken til mangelen i 60-80 tilfeller. Siden sykdomsutbruddet er revmatisk feber som ble overført så tidlig som ungdomsårene, kan det være vanskelig å diagnostisere aortainsuffisiens;
• infeksiøs myokarditt - inflammatorisk skade på hjertemuskelen;
• syfilittisk lesjon av aortaklappen - det er en sannsynlighet for overgang av prosessen fra aorta til ventilen, behandling er vanskelig;
• aterosklerose - kan også bevege seg fra aorta, men sjeldnere;
• brysttrauma;
• Systemiske bindevevssykdommer, som lupus erythematosus.

Behandling av sykdommen av alvorlighetsgrad 3, 4 krever først å etablere den virkelige årsaken til sykdommen, og hvis ingen kirurgisk inngrep er indikert, fortsett behandlingen, siden feilen er sekundær i naturen.

diagnostikk

De viktigste metodene for å etablere diagnosen er fysiske undersøkelsesdata:

• de beskrevne symptomene er en tendens til besvimelse, følelse av pulsasjon, smerte i hjertet og så videre;
• karakteristisk pulsering av arterier - karotid, subclavian, og så videre;
• svært høyt systolisk og ekstremt lavt diastolisk trykk;
• høy puls, pseudokapillær pulsdannelse;
• svekkelsen av den første tonen er hjertepunktet og den helles diastoliske mursten etter den andre tonen.

Diagnose - Aortisk ventilinsuffisiens, spesifisert ved instrumentelle metoder:

• EKG - bruker det til å oppdage venstre ventrikulær hypertrofi;
• EchoCG - bidrar til å fastslå fravær eller tilstedeværelse av en fladder av mitralventilene. Dette fenomenet er forårsaket av en stråles påvirkning under oppblåsing av blodet;
• Røntgenundersøkelse - lar deg vurdere hjertets form og oppdage utvidelsen av ventrikkelen;
• fonokardiografi - gir mulighet til å vurdere diastolisk murmur.

Behandling av sykdommen

Med sykdommer 1 og 2 er behandlingsgraden som regel ikke utført. Utnevnt bare observasjon og planlagt undersøkelse.

Behandling med alvorlighetsgrad 3 og 4 bestemmes av sykdomsformen, symptomene og den primære årsaken. Legemidler er foreskrevet med hensyn til den pågående primære behandlingen.

• Vasodilatorer - hydralazin, en ACE-hemmer. Narkotika reduserer venstre ventrikulær dysfunksjon. Denne gruppen medikamenter må foreskrives for kontraindikasjoner til kirurgisk inngrep.
• Hjerteglykosider - isolanid, strophanthin.
• Nitrater og betablokkere - tilordnes utvidelse av aorta rot.
• Antiplatelet midler er inkludert i løpet av behandlingen hvis det er tromboemboliske komplikasjoner.

Kirurgisk inngrep er indikert for en svært alvorlig sykdom og er vanligvis en aortaventilimplantasjon.

Aortisk ventilmangel er ganske vanskelig å forebygge, da inflammatoriske prosesser er den primære impulsen til utviklingen. Herding og rettidig behandling av smittsomme sykdommer, særlig de som er forbundet med nedsatt hemodynamikk, kan imidlertid kvitte seg med de fleste truende faktorene.

Aortisk insuffisiens

Aortisk insuffisiens er en patologisk unormal bevegelse av bindevevsspaltene i aortaklappen, noe som resulterer i utvikling av uttalt reversblodstrømning under en høytrykksgradient i hulrommet i venstre ventrikel fra lumen av aortakarret i diastolperioden.

Aortisk insuffisiens syndrom, som en isolert kjøpt hjerteprofil, er ekstremt sjelden. Oftere i ulike aldersgrupper av pasienter, er det en kombinasjon av et skadet hjertehinneapparat i form av stenose av aorta munn og mangel, og menn lider av denne form for defekt mye oftere.

I pediatrisk praksis oppstår aortisk insuffisiens i mindre enn 3% i form av en isolert variant, men dessverre er den kun etablert ved dannelsen av utprøvede kardiohemodynamiske lidelser.

Årsaker til aorta insuffisiens

Aortisk insuffisiens som en isolert hjertefeil tilhører kategorien polyetiologiske patologier, siden et bredt spekter av faktorer kan provosere prosessen med utvikling og formasjon.

Medfødt aorta insuffisiens utvikles med aorta anus ectasia, Marfan syndrom, cystisk fibrose, arvelig osteoporose, Erdheim sykdom. I dette tilfellet, i stedet for tre bindevevsspalt av aorta-ventilen, dannes en, to eller fire spisser, noe som uunngåelig vekker forandringer i hjerteets hjerte-hjerte-dynamikk. Med det eksisterende uregelmessige antallet ventiler er enten deres prolaps i hulrommet til venstre ventrikel eller deres ufullstendige lukning notert.

Organisk aortainsuffisiens av en sekundær eller oppkjøpt genese kan dannes mot bakgrunn av ulike sykdommer av en smittsom, bakteriell, immundefekt natur, blant hvilke 80% av tilfellene er reumatisk hjertesykdom. Revmatiske endringer i aortaklappen er representert ved deformasjon og fortykning av ventiler, som ikke er i stand til å utføre funksjonen tilstrekkelig i fremtiden. Det bør tas i betraktning at revmatisme hovedsakelig påvirker mitralventilen, derfor, når det oppdages endringer i aortaklappen, bør du tenke på en kombinert lesjon av hjertevalvularapparatet.

I tillegg kan ulike smittsomme lesjoner i hjertet i form av syfilis, bakteriell endokarditt også føre til utvikling av aortainsuffisiens. Tilstedeværelsen av smittsom betennelse fremkaller ikke bare en forandring i ventilens form og tykkelse, men kan også føre til brudd på integriteten i form av perforering og erosjon.

Relativ moderat aortainsuffisiens observeres når patologiske forandringer ikke er ventiler, men selve aortas vegger, som observeres ved hypertensiv hjertesykdom, aneurysmal utvidelse av aorta med tegn på disseksjon. Den utprøvde ekspansjonen av den fibrøse ringen av aortaklappen i denne situasjonen kan provosere en fullstendig separasjon (divergens) av bindevevsspaltene i aortaklappen, noe som er et ekstremt ugunstig tegn for pasienten.

Symptomer på aorta insuffisiens

I en situasjon der kardiovaskulære lidelser hos en person med aortainsuffisiens er i kompensert tilstand, kan pasienten absolutt ikke merke noen endringer i tilstanden til sin egen helse og kan ikke søke medisinsk hjelp. I noen tilfeller varer denne asymptomatiske aortainsuffisienten en lang periode. En akutt økning i kliniske symptomer blir bare observert med aorta-aneurisme, utsatt for delaminering, så vel som med infeksiv endokarditt.

Debut av kliniske manifestasjoner i aortainsuffisiens manifesteres av følelsen av bankende smerte i hode og nakke, følelser av raskelse og økt hjertefrekvens. Puls med aortainsuffisiens er ikke alltid raskere, men de fleste pasienter rapporterer utseendet til dette symptomet.

I en situasjon hvor en person har en signifikant defekt i aortaventil-cusps, er det en økning i hemodynamiske forstyrrelser, noe som manifesteres ved utseendet av symptomer som indikerer brudd på hjernecirkulasjon. "Brain" tegn på aorta insuffisiens manifesteres i form av svimmelhet, pulserende hodepine, tinnitus, nedsatt visuell funksjon og kortvarige episoder av syncopa-lignende bevisstløshet, som tydeligvis er assosiert med en abrupt endring i kroppens stilling i rommet.

Minimal aortainsuffisiens, som regel, er ikke ledsaget av utseende av kardiovaskulære manifestasjoner, men med uttalt hemodynamiske forstyrrelser, har pasienten hjerte tegn. Manifestasjoner av hjertesvikt i dette tilfellet er utseendet av angina pectoris smertesyndrom, hjertearytmi, respiratoriske lidelser. I de første stadiene av aortainsuffisiens er symptomene ovenfor kortvarige og bare plager pasienten etter overdreven fysisk eller psyko-emosjonell aktivitet. Med utprøvde kardiohemodynamiske lidelser oppstår tegn på hjertesvikt hele tiden og forverrer signifikant livsforekomsten med aortainsuffisiens.

Den akutte løpet av aortainsuffisiens er preget av en fulminant økning i symptomene på venstre ventrikulær svikt og merkede respiratoriske lidelser. Manifestasjoner av alveolar lungeødem kombineres ofte med en kraftig reduksjon av blodtrykket, slik at denne pasientkategorien krever umiddelbar bruk av det totale spekteret av beredskapstiltak.

Graden av aortainsuffisiens

Utviklingen av det kliniske bildet av aortainsuffisiens oppstår sakte, uavhengig av etiologi og patogenese. Hvert av de etiopathogenetiske stadier av utvikling er ledsaget av fremveksten av visse hjertehemodynamiske lidelser, som uunngåelig påvirker pasientens helse. Klassifisering av aortainsuffisiens i henhold til graden av alvorlighetsgrad brukes av kardiologer og hjertekirurger i daglig medisinsk praksis, fordi for hver av disse stadiene av sykdomsutviklingen vises forskjellige metoder for korrigering av defekten. Grunnlaget for kardiovaskulær klassifisering er ikke bare kliniske kriterier, men også dataene for instrumentell undersøkelse av pasienten, så gjennomføringen av hele spekteret av undersøkelser er hovednøkkelen til vellykket behandling av aortainsuffisiens.

Med hjerteklassifisering over hele verden kan aortainsuffisiens deles inn i fire grader av alvorlighetsgrad.

Den tidligste utviklingsgraden av defekten er preget av en lang latent kurs og kompensert hemodynamiske lidelser. Den viktigste instrumentelle indikatoren for å mistenke aortainsuffisiens i den første utviklingsstadiet er registrering av det regurgiterende minimumsvolumet på blodet (mindre enn 15%) på aortaklappene ved typen "blå strøm" i Doppler-kartlegging med en lengde på ikke mer enn 5 mm nær aortaklaffene. Etablering av aortainsuffisiens 1 grad er ikke gjenstand for kirurgisk korreksjon av defekten.

2 grad av aortainsuffisiens er ledsaget av utseende av symptomer av en ikke-spesifikk karakter, som først oppstår etter økt fysisk eller psyko-emosjonell aktivitet. Ved elektrokardiografisk registrering av hjertets aktivitet hos pasienter, er det tegn som indikerer tilstedeværelsen av hypertrofiske forandringer i myokardiet i venstre ventrikel. Volumet av regurgitert blodgass i Doppler-kartlegging er mindre enn 30%, og parametrene for den "blå blodstrømmen" er 10 mm.

3 grader av aorta insuffisiens er preget av en signifikant reduksjon i effektivitet, samt fremveksten av spesifikk angina smerte, endringer i blodtrykkstall. Under en elektrokardiografisk undersøkelse registreres tegn på iskemi samtidig med tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. Ekkokardiografiske indikatorer er registreringen av den såkalte "blåstrømmen" på aortaklappene over 10 mm.

4 eller ekstrem grad av aortainsuffisiens er karakterisert ved utseendet av utprøvde kardiohemodynamiske forstyrrelser i form av utviklingen av den sterkeste regurgiterende blodstrømmen, med et volum på mer enn 50%. Aortisk insuffisiens i fjerde fase er ledsaget av alvorlig utvidelse av alle abdominale strukturer i hjertet og utvikling av relativ mitral insuffisiens.

Behandling av aortainsuffisiens

Kardiologer og spesielt hjertekirurger over hele verden overholder prinsippene om hensiktsmessighet og kontinuitet ved anvendelse av en eller annen metode for behandling av aortainsuffisiens. Pasienter som lider av den første graden av aortainsuffisiens kan ikke påføres noen behandlingsmetode, i tillegg til overholdelse av de grunnleggende kriteriene for modifisering av arbeidsmodus og hvile (minimal begrensning av fysisk og psyko-emosjonell aktivitet). Drogbehandling for aortainsuffisiens innebærer bruk av legemidler, hvis farmakologiske påvirkning er rettet mot å utjevne manifestasjoner av kardiovaskulær insuffisiens, nemlig: diuretika (Furosemid i en daglig dosering på 40 mg), ACE-hemmere (Enap i den minste daglige dosen på 5 mg), hjerte glykosider (digoksin i en daglig dose på 0,25 mg).

Til tross for den positive effekten av narkotikabehandling, er den mest effektive måten å eliminere aortisk insuffisiens, kirurgisk korrigering av defekten. Driftsfordeler i en eller annen modifikasjon med aortainsuffisiens er absolutt vist når man utvikler manifestasjoner av venstre ventrikulær svikt, alvorlig oppblåsthet på aortaklaffene og utvidelse av størrelsen på venstre ventrikel. Med akutt aorta insuffisiens i enhver situasjon, er det nødvendig med kirurgisk korreksjon.

Dersom aortisk insuffisiens utvikler seg på bakgrunn av skade på bindeventilventilene i aortaklappen, innebærer operativ behandling utskjæring av det berørte biologiske materialet og erstatning med en mekanisk eller biologisk protese. Ved aneurysmal utvidelse av aorta sinus, brukes plast med maksimal mulig bevaring av ventilkonstruksjoner. Dødeligheten i postoperativ perioden er mindre enn 4%.

Det bør huskes på at i komplett fravær av terapeutiske tiltak utvikler komplikasjoner av inflammatorisk, tromboembolisk og iskemisk profil av aorta.

Aortisk mangel - hvilken lege vil hjelpe? I nærvær eller mistanke om utvikling av aorta insuffisiens, bør du umiddelbart søke råd fra slike leger som kardiolog og hjertekirurg.

Livsprognose for regenerering av aorta

Aortisk ventilmangel er klassifisert som kjøpt hjertesykdom. Sykdommen består i patologiske forandringer i ventilstrukturen i hjertemuskelen og som et resultat i hemodynamikk. Hvis du har fått en slik diagnose, ikke fortvil, da sykdommen er godt behandlet, og kirurgiske inngrep er kun foreskrevet i unntakstilfeller. Ifølge statistikken er sykdommen nest i prevalens blant befolkningen, andre bare for mitralinsuffisiens. Fare for menneskers helse er ikke selve problemet, men endringene forårsaket av det.

For å sikre normal funksjon av hjertemuskelen er kontinuerlig og stabil funksjon av både atria og ventriklene nødvendig. Blod skal skyves ut fra venstre atrium inn i venstre ventrikel, og hjertets ventiler tett lukket. Under komprimering av ventrikkelen blir blodet presset inn i aortaen, og deretter fordelt over hele kroppen langs divergerende arterier.

Aortisk insuffisiens fører også til forstyrrelse av ventilen, det vil si med en sammentrekning av ventrikkelen, den er tett lukket, og en del av blodet som skulle komme inn i aorta, returneres til ventrikkelen. Denne prosessen varer syklisk med hvert forsøk på å presse ut restene av blod. I dette henseende opprettes en ekstra belastning på venstre ventrikkel, for å kompensere for hvilken den øker i størrelse.

På den annen side er det mangel på blod i den generelle blodsirkulasjonen, noe som fører til en konstant mangel på oksygen og næringsstoffer, i fravær av patologier i lungens og andre åndedrettsorganers arbeid.

I lang tid utvikler sykdommen seg med nesten ingen utadgående manifestasjoner, ofte er pasientene uvitende om forekomsten av denne sykdommen, selv i kroniske tilstander av sykdommen.

Men i tilfeller der revers blodstrøm når kritiske volumer på mer enn 50%, vokser hele hjertet og mitralventilen utvikler seg.

På dette stadiet er pasienten i fare for å utvikle astma eller til og med lungeødem. Prosessen med dekompensering. På dette stadiet avhenger livets prognose først og fremst av det kirurgiske inngrepets aktualitet.

Denne sykdommen klassifiseres vanligvis på to måter:

• langs lengden på oppkaststrålen;
• av mengden blod tilbake til ventrikkelen.

Den andre klassifikasjonsmetoden anses å være den vanligste, da det er enklere for pasientene å forstå og oppleve. Så, aorta-mangel på 1 grad karakteriseres av små volumer (opptil 15%) av gjenvinnende væske. I tilfeller der sykdommen er på kompensasjonsstadiet, er behandling ikke foreskrevet, det anbefales regelmessig medisinsk tilsyn og diagnose av helsetilstanden. Manglende aortaklaff 1 grad regnes som den enkleste formen av sykdommen.

Grad 2 aorta insuffisiens er preget av 15-30% regurgitert blod, symptomene er praktisk talt fraværende. Grad 2 aortaventilinsuffisiens er også relatert til kompensasjonstrinnet av sykdommen, derfor er behandling som sådan ikke indikert. Som i første tilfelle er det nødvendig med regelmessig overvåking av kardiolog.

Følgende to grader av sykdomsutvikling betraktes som mer alvorlige grunner til bekymring for deres helse, så for 3 grader av utvikling, når mengden av tapt blod halvparten av det. Hemodynamiske forstyrrelser forekommer, pasientens livsstil endres betydelig, siden fysisk aktivitet blir en byrde. Ved 4 grader av sykdommen er mengden blod tilbake til ventrikkelen over halvparten. Symptomer på utvikling av denne alvorlighetsgraden inkluderer takykardi, alvorlig kortpustethet og lungeødem. Behandling er mulig både på medisinsk måte og kirurgisk inngrep.

I tilfelle av dannelsen og rask utvikling av sykdommen, er forventet levealder for pasienter ca 4 år.

Livsprognose for aortaklaffinsuffisiens og hva er det?

Aortisk insuffisiens betraktes som en form for hjertesykdom. En slik avvik er vellykket, men samtidig krever det en radikal endring i pasientene i deres livsstil.

Det er ikke så mye selve brudddet som er farlig, men konsekvensene det kan føre til. Spesielt gjelder dette kronologisk form for patologi. Derfor må du vite hvilke symptomer du må ta hensyn til i tide for å få medisinsk hjelp.

Hva er denne sykdommen?

La oss se nærmere på hva dette er aorta mangel. Sykdommen er preget av en svikt i aortaklappen. Et slikt avvik ledsages av blodavvisning (oppkast) i hjerteets venstre hjertekammer.

Denne patologiske prosessen skaper en ganske intens belastning på venstre ventrikel, noe som resulterer i hjertesypertrofi. Dette provoserer dysfunksjonen av hele orgel som helhet, som er ledsaget av ganske utprøvde kliniske symptomer.

Sykdommen oppdages ofte hos mannlige pasienter, men ofte lider kvinner også av det. Hos 4% av pasientene forekommer isolert AN, men kombinasjonen av denne sykdommen med andre oppdages i 10% tilfeller.

Etiologi og patogenese

Aortisk ventilmangel kan være kronisk eller akutt. Også sykdommen er medfødt og ervervet. Med medfødt AN har aortaklaffen ikke tre, men en, to eller fire folder.

Denne misdannelsen av ventilapparatet kan forekomme under påvirkning av arvelige sykdommer:

• aortoannulær ektasi;
• Marfan syndrom;
• cystisk fibrose;
• Ehlers-Danlos syndrom;
• medfødt osteoporose av bein, etc.

I denne sykdomsformen observeres vanligvis prolaps eller ufullstendig lukking av hjerte-aorta-ventilen. I 80% av tilfellene er årsaken til NA revmatisme.

Det er imidlertid umulig å ekskludere virkningen av andre patologiske faktorer. Så denne form for den patologiske prosessen kan observeres i følgende sykdommer:

• septisk endokarditt;
• syfilitisk lesjon av kroppen;
• aterosklerotisk vaskulær sykdom;
• systemisk lupus erythematosus.

Systemisk lupus erythematosus

I tilfelle av reumatisk etiologi av sykdommen, oppstår gradvis deformasjon av ventilventilene. De blir tykkere og mister sin tone. Disse avvikene fører til ufullstendig nedleggelse på tidspunktet for diastol. Ofte, med en slik patologisk opprinnelse, oppstår en kombinasjon av mitral sykdom med AN.

Det er en annen form for denne sykdommen - relativ aortainsuffisiens, som påvirker aorta. Det kan skyldes hypertensiv sykdom, dissekere aorta aneurysm, ankyloserende spondylitt, etc. Disse patologiene er også preget av en divergens av ventilcusps i diastolperioden.

Med den nevnte patologien oppstår en svikt i prosessen med hemodynamikk. På grunn av oppblåsthet av blod i LV begynner musklene gradvis å strekke seg og mister deres elastisitet. Graden av strekk i ventrikulære muskler avhenger direkte av volumet av blod som kommer tilbake til LSG.

klassifisering

Gradueringspatologi er basert på å bestemme graden av hemodynamiske lidelser. I følge dette kriteriet skiller fem stadier av sykdomsutvikling seg ut.

• Steg 1 regurgitation er det enkleste bruddet. Pasienten klager ikke over manifestasjonen av angstsymptomer.
• En klasse 2 er ledsaget av utviklingen av latent hjertesvikt. Under pasientens undersøkelse er det en nedgang i kroppens toleranse mot fysisk anstrengelse. På EKG er en overbelastning av LSG med de første tegnene på hypertrofi notert.
• Den tredje fasen av NA kalles scenen for subkompensasjon av den patologiske prosessen. I løpet av denne perioden lider pasienten av uttalt angina smerte, han må begrense fysisk aktivitet. På roentgenogrammet og kardiogrammet er det tydelige tegn på LV hypertrofi, som er ledsaget av manifestasjoner av koronarinsuffisiens.
• Det fjerde trinnet dekompenseres. Pasienten plages av vedvarende, uttalt anfall av kortpustethet, som er forbundet med symptomene på hjerteastma. Parallelt er det en økning i leverstørrelsen.
• Det femte, terminale, stadiet av AH er det vanskeligste. Det preges av en økning i symptomene på hjertesvikt, samt hypertrofi av alle vitale organer.

Kliniske manifestasjoner

Mild sykdom forårsaker ikke pasienten subjektive symptomer. Samtidig kan latent kurset trekke seg i flere år. Men hvis AN var forårsaket av dannelsen av stratifiserende aorta-aneurisme, infeksiøs endokarditt eller andre CVD-sykdommer, vil i dette tilfelle de kliniske manifestasjoner av patologien avhenge av den primære patologien.

Så, med en mindre lesjon av aortaklappen, kan pasienten lide av:

• bankende følelser i hodet og nakken;
• utviklingen av sinus takykardi, feilaktig for økt hjerterytme;
• få hjertet til å presse.

Med en betydelig deformasjon av aorta klanen, vil symptomene være noe annerledes, og kan forekomme:

• svimmelhetstanker;
• cephalgia;
• støy, pip eller ring i ørene;
• visuelle funksjonsforstyrrelser;
• synkope.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir malaise i form av angina pectoris, ekstrasystol, kortpustethet og hyperhidrose sammen med de viktigste kliniske manifestasjonene. Med en mild grad av oppblåsthet, oppstår disse abnormalitetene bare når de utfører fysiske aktiviteter, og i senere stadier - selv når pasienten er i en tilstand av absolutt hvile.

Det er viktig! Hvis pasienten begynte å utvikle ødem i beina, så vel som en følelse av tyngde og smerte i riktig hypokondrium, kan dette tyde på utvikling av høyre ventrikulær svikt.

Diagnostiske teknikker

Først og fremst utfører kardiologen en grundig fysisk undersøkelse av pasienten. Basert på resultatene, samt på dataene som er oppnådd i løpet av historien, tar doktoren en beslutning om å gjennomføre en rekke instrumentelle diagnostiske tiltak:

• EKG;
• phonocardiography;
• Røntgenundersøkelse;
• ekkokardiografi;
• magnetisk resonans eller computertomografi;
• hjerte kateterisering.

Røntgenpatologi

Omfattende diagnose hjelper ikke bare med å klargjøre diagnosen, men også å nøyaktig bestemme alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, på grunnlag av hvilken det vil bli bestemt hvilken terapeutisk taktikk som skal brukes i hvert enkelt tilfelle.

Behandlingsmetoder

Patologisk behandling kan utføres både konservativt og kirurgisk. Men i begge tilfeller er forutsetningen pasientens korreksjon av deres livsstil og kosthold.

Konservativ tilnærming

Ikke-kirurgisk behandling av sykdommen utføres ved hjelp av følgende grupper av medisiner:

• Perifere vasodilatorer: Adelfan, Nitroglycerin, etc.
• Glykosider: Strofantina, Digoxin.
• Antihypertensive stoffer: Captopril, Perindopril, og med takykardi - Bisoprolol, Propranolol, etc.
• Kalsiumkanalblokkere: Verapamil, Nifedipin, Farmadipina.
• Diuretika: Lasix, furosemid, indapamid.

Noen av de ovennevnte legemidlene kan provosere en kraftig nedgang i blodtrykket. For å forhindre dette må de kombineres med dopamin.

Kirurgisk taktikk

Hvis sykdommen er full av utvikling av komplikasjoner, er den eneste riktige veien ut av denne situasjonen kirurgi. Prostetisk reparasjon av aortaklappen ved hjelp av et mekanisk eller biologisk implantat er en vanskelig, men viktig prosedyre. Det utføres under generell anestesi, og varer minst 2 timer.

Siden det er stor sannsynlighet for å utvikle komplikasjoner i den postoperative perioden (spesielt ved bruk av en mekanisk hjerteventil), må pasienten foreskrives antikoagulantia - legemidler som fremmer blodfortynning. De må tas minst seks måneder, men den nøyaktige behandlingsplanen er utviklet av legen separat for hver pasient.

Prognoser og konsekvenser

Stabil progressiv sykdom kan bli komplisert ved:

• hjerteinfarkt;
• mitral insuffisiens av hjerteventilen;
• forekomsten av sekundær endokarditt av smittsom etiologi;
• hjertearytmi.

Prognosen for livet med denne sykdommen er direkte avhengig av utviklingsstadiet av patologien. Dermed er prognosen for full utvinning og overlevelse i de første stadier av sykdomsutviklingen den mest fordelaktige. Med utviklingen av komplikasjoner forverres de betydelig.

Kirurgisk behandling med erstatning av den berørte ventilen med et implantat i de sene stadiene av sykdommen bidrar til forlengelsen av livet med 10 år. Men bare under forutsetning av at pasienten regelmessig tar legemidlene foreskrevet av den behandlende legen, og følg nøye alle anbefalinger gitt til dem angående postoperativ oppførsel og korreksjon av livsstilen som helhet.