Gjennomgang av mitral insuffisiens, 1, 2 og resten av sykdommen

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er mitralventilinsuffisiens, hvorfor det utvikler seg, hvordan det manifesterer seg. Omfanget av sykdommen og deres egenskaper Hvordan bli kvitt mitralventilinsuffisiens.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Mitralventilinsuffisiens er dens mangel, hvor ventilene ikke er i stand til å lukke helt. På grunn av dette oppstår regurgitasjon (omvendt blodstrøm) fra venstre ventrikel til venstre atrium.

Sykdommen er farlig fordi den fører til hjertesvikt, nedsatt blodsirkulasjon og relaterte lidelser i de indre organer.

Ventilfeil kan fullstendig helbredes ved kirurgi. Konservativ behandling - det er mer symptomatisk.

Kardiologen, hjertekirurgen og reumatologen er involvert i behandlingen.

årsaker

Det er en anskaffet feil, ikke født. Det kan skyldes sykdommer som ødelegger kroppens bindevev (siden ventiler er sammensatt av bindevev), hjertesykdom og uregelmessigheter i selve ventilen.

Mulige årsaker til mitral ventil sykdom:

Symptomer, grader og stadier

Sykdommen kan forekomme i akutte og kroniske former.

Akutt mitral insuffisiens oppstår når sene akkorder eller papillære muskler brister under et hjerteinfarkt eller infeksiøs endokarditt, så vel som i hjerteskade.

Kronisk utvikler seg gradvis (i 5 stadier) på grunn av kroniske sykdommer som reumatisme, systemisk lupus erythematosus, koronar hjertesykdom, og også på grunn av patologier i selve mitralventilen (dens prolaps, degenerasjon).

Symptomer på akutt bikuspidusuffisiens:

• En kraftig nedgang i blodtrykket opp til kardiogent sjokk.
• Feil i venstre ventrikel.
• Lungødem (manifestert av kvælning, hoste, hvesping, sputum).
• Atrielle ekstrasystoler.
• Atrieflimmer.

Grader av mitral insuffisiens

Du kan bestemme alvorlighetsgraden av defekten ved ekkokardiografi (ultralyd i hjertet). Det avhenger av volumet av blod som går tilbake til venstre atrium, og størrelsen på åpningen som forblir når ventilbladene er stengt.

Egenskaper av alvorlighetsgrad:

Sykdomsstadier: egenskaper og symptomer

Avhengig av alvorlighetsgrad av defekten, alvorlighetsgraden av sirkulasjonsforstyrrelser og symptomer som plager pasienten, er det 5 stadier:

1. Stig av kompensasjon. Den er preget av mitralventilinsuffisiens på 1 grad (volumet av oppblåsthet er mindre enn 30 ml). Sirkulasjonsforstyrrelser i små og store sirkler er fraværende. Pasienten er ikke plaget av noen symptomer. Sykdommen kan diagnostiseres ved en tilfeldighet under en rutinemessig fysisk undersøkelse.
2. Fase av subkompensasjon. Graden av alvorlighet i form av EchoCG er moderat. Omvendt blodstrøm til venstre atrium fører til utvidelse (dilatasjon). For å kompensere for sirkulasjonsforstyrrelser, blir venstre ventrikkel tvunget til å trekke seg mer intensivt, noe som fører til økning - hypertrofi. Med intenst fysisk anstrengelse, vises kortpustethet og økt hjerteslag, noe som indikerer et lite brudd på blodsirkulasjonen i lungens (lille) sirkel så langt. Det kan være svakt hevelse i beina (føtter og ben).
3. Fase av dekompensasjon. Sværheten av oppstyr er 2-3. På dette stadiet er blodsirkulasjonen forstyrret i både små og store sirkler. Dette uttrykkes av dyspnø under en fysisk anstrengelse, en signifikant økning i venstre ventrikel, en pressende, vondt eller stikkende smerte i venstre halvdel av brystet (vanligvis etter fysisk anstrengelse), periodisk hjerterytmefeil.
4. Dystrofisk stadium. Alvorlighetsgrad er den tredje (oppblåsing mer enn 60 ml eller 50%). Funksjonen til både venstre og høyre ventrikel er svekket. Hypertrofi av begge ventrikkene kan detekteres på en echoCG eller bryst røntgen. Signifikant svekket blodsirkulasjon i begge sirkler. På grunn av dette er det uttalt ødem på beina, smerter både til venstre og i høyre hypokondrium (kan også forekomme i ro), kortpustethet etter en liten fysisk anstrengelse eller i ro, angrep av hjertestimme (kvelning, hoste). Nyrer og leverproblemer vises. På dette stadiet kan tricuspidinsuffisiens også bli tilsatt til mitralventilinsuffisiens.
5. Terminal scenen. Tilsvarer stadium 3 av kronisk hjertesvikt. Virkningen av alle deler av hjertet er svekket. Hjertet er ikke lenger i stand til å forsyne alle organene med blod på riktig måte. Pasienten er bekymret for kortpustethet i ro, hyppige angrep av hjerteastma, forstyrrelser i hjertets arbeid, intoleranse mot fysisk aktivitet, hevelse i ekstremiteter og underliv, smerte i hjertet, arytmier (atrieflimmer, atriale ekstrasystoler). Irreversible dystrofiske forandringer utvikles i de indre organene (primært nyrene og leveren). Prognosen er ekstremt ugunstig. Behandlingen er allerede ineffektiv.

diagnostikk

For å identifisere sykdommen brukes en eller flere prosedyrer:

• normal ekkokardiografi;
• transesofageal ekkokardiografi;
• røntgen på brystet;
• EKG.

behandling

Det kan være kirurgisk eller medisinsk. Imidlertid kan behandling ikke helt eliminere patologien. Mitral insuffisiens kan fullstendig helbredes kun ved kirurgi.

Taktikk for behandling av sykdommen

I tilfelle av akutt form for mitral insuffisiens, injiseres medisiner raskt for å lindre symptomene, og deretter utføres operasjonen.

I kronisk form avhenger behandlingsstrategien av scenen.

Narkotikabehandling

I den akutte sykdomsformen administreres nitrater (nitroglyserin) og ikke-glykosidinotropiske legemidler (for eksempel Dobutamin) til pasienten som en førstehjelp. Etter dette utføres en nødoperasjon.

I kronisk form bør behandlingen rettes både mot å forbedre hjertets arbeid og blodsirkulasjon og å bli kvitt den underliggende sykdommen.

Diuretika, beta-blokkere, aldosteronantagonister, nitrater, antiarytmiske midler, ACE-hemmere brukes til å korrigere sirkulasjonsforstyrrelser. Hvis risikoen for trombose økes - antiplatelet midler.

Behandling av den underliggende sykdommen som forårsaket mitralventil sykdom:

Kirurgisk behandling

Det er foreskrevet for akutt form av sykdommen, så vel som for andre og høyere stadier av kronisk form.

I moderne kirurgisk praksis brukes to typer operasjoner:

1. Plastventil. Dette er en rekonstruksjon av sin egen ventil (hemming sine cusps, sene akkorder).
2. Prostetisk ventil. Det er hans erstatning med en protese av kunstig eller biologisk opprinnelse.

Ved å utføre operasjonen i tide, er det mulig å forhindre videre progresjon av defekten og tilhørende hjertesvikt.

forebygging

Forebyggende tiltak består i behandling av den underliggende sykdommen selv før utbruddet av mitral insuffisiens (rettidig behandling av endokarditt med antibiotika, riktig administrasjon av rheumatiske legemidler foreskrevet av legen, etc.).

Ekskluder faktorer som øker risikoen for hjertesykdom: røyking, alkoholisme, hyppig forbruk av fete, salt og krydret mat, feil drikking, søvnmangel, lav mobilitet, fedme, stress, irrasjonell fordeling av tid for arbeid og hvile.

Liv med mitral insuffisiens

Hvis feilen i den første graden av alvorlighetsgrad og er i kompensasjonsstadiet, kan du bare gjøre det ved å observere en lege og ta en minimal mengde medikamenter. Besøk en kardiolog og gjør en ekkokardiografi hver sjette måned.

Fysisk aktivitet innenfor rimelige grenser er ikke kontraindisert, men konkurransedyktig atletisk belastning er utelukket i enhver fase av styret.

Når det gjelder graviditet, er det mulig i et tidlig stadium av misdannelse uten utprøvde sirkulasjonsforstyrrelser, men levering vil foregå gjennom keisersnitt. Med sykdom 2 og over, er vellykket graviditet bare mulig etter eliminering av defekten.

Etter bytte av ventil, følg sunn livsstilsregler for å forebygge hjerte-og karsykdommer. Hvis du i fremtiden trenger noen operasjoner (inkludert tannlege) eller invasive diagnostiske prosedyrer, advarsel legen din på forhånd om protesen din, siden du vil bli foreskrevet spesielle legemidler for å forhindre inflammatorisk prosess og blodpropper i hjertet.

outlook

Prognosen avhenger av årsaken til skruen.

• I de fleste tilfeller er det ugunstig, siden de viktigste sykdommene (revmatisme, lupus, Marfan syndrom, koronar hjertesykdom) er vanskelige å behandle og ikke kan stoppes helt. Dermed kan sykdommen føre til andre lesjoner i hjertet, blodårene og indre organer.
• Hvis defekten er forårsaket av endokarditt eller degenerative endringer i selve ventilen, er prognosen mer trøstende. Behandlingen er mulig ved rettidig plastikkirurgi eller ventilutskifting. En etablert protes vil vare fra 8 til 20 år eller mer, avhengig av variasjonen.
• Prognosen for en alvorlighetsgrad 1, som ikke er ledsaget av sirkulasjonsforstyrrelser, kan være gunstig. Med riktig observasjonstaktikk, så vel som i behandlingen av den underliggende sykdommen, kan mitral insuffisiens kanskje ikke utvikles i mange år.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Mitralventilinsuffisiens, hva er det og hva er prognosen for livet med NMC?

Mitral insuffisiens er en ufullstendig ventillukking i det øyeblikket systolen oppstår i hjertet.

Resultatet av denne patologien er retur av en del av blodstrømmen til atriumet, plassert på venstre side.

Samtidig er det en økning i trykk og blodvolum i atriumet. I artikkelen vil vi beskrive mer detaljert hva det er, hvilke typer insuffisiens eksisterer, hvordan de blir diagnostisert og behandlet.

Gradklassifisering

Det bør være lengre å forklare hva patologi fører til. Etter at trykket i venstre ventrikel stiger, trekker blodet fra det inn i venstre atrium, og øker blodvolumet og trykket her.

Mangel på mangel MK fører til en generell økning i trykket, noe som resulterer i stagnasjon av blod i lungekarrene. Alt dette er ledsaget av regurgitation - bevegelsen av blodstrømmen i motsatt retning.

Sjelden forekommer sykdommen hos pasienter i ren form. Antallet slike personer - bare 5% av tilfellene. Hos barn er den rene form for svikt sjeldne. Sykdommen i seg selv er oftest ledsaget av andre typer hjertesykdommer.

Moderne klassifisering i medisin skiller tre grader av patologi. Diagnosen avhenger av hvor mye pasientens oppstyr er manifestert.

Grad 1 NMK er karakterisert som moderat. Uttrykket er at strømmen av blod inn i venstre atrium ikke vil være betydelig og farlig.

Regurgitation vil være ca 25% og konsentrert bare nær selve mitralventilen. For grad 1 vil behandling og prognose være positiv, fordi symptomene er små.

NMC St 2 er den andre graden av mitral insuffisiens. Blodstrømmen er i stand til å nå helt midt på venstre atrium. Blodstøper kan nå opptil 50% av den totale blodstrømmen.

Her kan ikke økningen i trykk unngås, fordi uten atrium får det ikke anledning til å presse blodet ut. Et av symptomene er dannelsen av pulmonal hypertensjon.

Når hypertensjon allerede oppstår, opplever pasienten kortpustethet, hoste. Heartbeat gir raskere selv når det er rolig. Et elektrokardiogram vil vise hvor mye atriell funksjonalitet har endret seg.

Detaljert undersøkelse viser systoliske murmurer. Kardiale grenser pleier vanligvis å strekke to centimeter til venstre, og omtrent en halv centimeter til høyre og oppover.

Tegn på grad 3 mitral insuffisiens oppdages på EKG, hvor hypertrofi av mitraltanden og støy under systoler er vist.

Med hjelp av et phonendoscope kan du høre lyder. Utvidelsen av hjertet grenser blir mer uttalt.

symptomatologi

Symptomatisk er ikke mitralventilinsuffisiens først uttrykt. Eieren av patologien føler seg ikke dårlig, fordi hjertens naturlige funksjon kompenserer for feilen.

Diagnosen kan ikke gjøres gjennom årene på grunn av mangel på åpenbare tegn.

Vanligvis oppdages patologi ved en tilfeldighet av terapeuten, når spesialisten hører karakteristiske lyder under mottaket. Disse lydene er tydelig hørbare dersom blod på grunn av den uavgjørende lukningen av mitralventilen begynner å strømme inn i atriumet.

Det er hørbart hvordan venstre ventrikel er intensivt redusert, selv om mitralinsuffisienten er relativ, det vil si at volumindeksen ikke vil overstige 25%.

Venstre ventrikel blir mer voluminøs på grunn av strekk, noe som er resultatet av konstant pumping av overskytende blod.

Hvert hjerteslag skjer under belastning. Selv når den er plassert på venstre side, vil pasienten oppleve et palpabelt hjerteslag.

Atriumets oppgave er å inneholde alt overskytende blod som kommer fra venstre ventrikel. Derfor øker volumene sine.

Sammentrekning skjer for raskt og feilaktig når det gjelder fysiologi.

Hjertefladder er preget av atrieflimmer. Funksjonen til hjertemuskelen som en pumpe endrer seg på grunn av at orgelet slår i feil rytme.

Årsaken til den etterfølgende utviklingen av hjertesvikt er alvorlig oppblåsthet. Når blodstrømmen forstyrres, dannes blodpropper, noe som fører til en forverring av organskader.

Tegn på mitral insuffisiens manifesterer seg i de senere stadier av utviklingen av patologi.

Blant dem er de mest åpenbare:

• Hjertebanken;
• Puffiness av nedre lemmer;
• Incurable host av unproductive type;
• Dyspnø i en hvilken som helst tilstand.

Disse symptomene er ikke nok til nøyaktig diagnostisering av mitralventilinsuffisiens. Lignende tegn forekommer med NTK - mangel på tricuspid ventilen og med mangel på dobbeltbladet ventilen. For andre hjertefeil er symptomene like karakteristiske.

Graden av manifestasjon av mitralventilinsuffisiens er direkte avhengig av klinisk stadium av sykdommen på tidspunktet for diagnosen.

Symptomer på mitralventilinsuffisiens

Det er flere stadier:

• Stage av kompensasjon;
• Stage subkompensasjon;
• Fase av dekompensasjon.

Kompensasjonstrinnet kan vare i flere tiår i mangel av alvorlige symptomer.

Bare noen pasienter opplever ubehag - det er svakhet, kalde lemmer, overdreven tretthet. På dette stadiet er trusselen mot liv og helse liten.

Underkompensasjonsstadiet oppstår når ventrikulær mitral insuffisiens utvikles i ventilens brosjyrer. Hvis angrep av revmatisk opprinnelse oppstår, kompenseres mekanismer ikke til å takle.

Med betydelig fysisk anstrengelse opplever pasienten rask hjerterytme, hjertefrekvensen forstyrres.

Dekompensasjonsstadiet oppstår når symptomene blir så alvorlige som mulig. De observeres både i aktivitetsstadiet og i hvilestadiet. Karakterisert av astmaanfall, ledsaget av hoste. I avanserte tilfeller går dekompensasjonsstadiet til terminalen.

Mitralventilinsuffisiens

Årsaker til NMC Hearts

Spesialister forbinder patogenesen av mitralventilinsuffisiens med patologier i følgende hjerteområder:

• Mitral ventil;
• myokard;
• Papillære muskler.

Mindre myral insuffisiens kan manifestere og utvikle seg i fremtiden, selv om ventilen fungerer normalt. Årsaken er at en slik ventil ikke kan blokkere hullet helt. Forstuningen er et resultat av en økning i volumet til venstre ventrikel.

For tiden har forskere identifisert følgende årsaker til mitralventilinsuffisiens:

• Overført smittsomme sykdommer (endokarditt);
• Revmatiske lesjoner;
• Lesjoner av mitralringen ved forkalkning;
• Traumatiske lesjoner av mitralventil cusps;
• Noen autoimmune patologier;
• PMK (mitral ventil prolapse);
• Hjerteinfarkt;
• Kardiosklerose, utvikling etter et hjerteinfarkt;
• hypertensjon;
• Hjerteisjeki;
• myokarditt;
• Fortyndet kardiomyopati.

Hvordan er patologi diagnostisert?

For å mistenke mitralventilinsuffisiens er en erfaren spesialist vanligvis tilstrekkelig til å utføre en primær undersøkelse og anamnese.

Ved inspeksjonsprosessen kan du oppdage blå flekker på lemmer, negler, lepper, ører. I senere stadier gjelder cyanose ansiktet. Ekstremiteter er hovne, systolisk murmur er tydelig hørbar.

Differensiell diagnose vil bli nødvendig for å bekrefte feil, siden det er symptomatisk likhet med andre ventilpatologier.

Det kreves en rekke tilleggsforskningsmetoder som, bortsett fra undersøkelsen, er de viktigste diagnostiske metodene:

Radiografi utført for brystområdet lar deg forstå hvor mye venstre ventrikel forstørres. Det samme resultatet kan gi og EKG, men ulempen ligger i sannsynligheten for feil under testingen, mens økningen i røntgenbildet vil bli visualisert. Echo-KG gir i dette tilfellet det mest informative resultatet.

Her kan du ikke bare se defekter i mitralventilen, men også å fastslå i hvilken grad feilen har utviklet seg.

terapi

Spesialkardiolog foreskriver behandling avhengig av graden og alvorlighetsgraden av lesjonen. En viktig faktor ved valg av terapi er patogenesen av sykdommen hos en pasient. Visse grupper av legemidler er foreskrevet for å eliminere symptomene.

Formålet med operasjonen er ventilutvinning. Som tiltak brukes et slikt alternativ som ventilplast. Med dette menes eliminering av patologien til ventilene, ringen. I noen tilfeller kan rammen erstattes.

Noen ganger fjernes ventilen helt, og en kunstig er installert på plass. Denne metoden fører ikke alltid til eliminering av oppkast, men kan redusere det betydelig.

Resultatet er en forbedret struktur av mitralventilmekanismen og forebygging av skade på ventrikel og atrium.

Den foretrukne metode er protese. Moderne medisiner kan redusere risikoen for trombose etter å ha installert protesen til et minimum. Men faren fortsetter, slik at pasienten med en mitralventilprothese tar hele sitt livsbruk fra gruppen av antikoagulantia.

Livsstil med NMK

Ved diagnose må pasienten nødvendigvis lede en sunn livsstil - i sin bredeste forstand.

Helt utelukket skadelige vaner, farlige produkter til helse. Det er nødvendig å bruke mindre væske og salt. Anbefalte lange turer i frisk luft.

Graviditet med MK-mangel er kontraindisert bare ved skarpe hemodynamiske forstyrrelser.

Det er fare for NMPC-svekket uteroplacental blodstrøm under svangerskapet, som følge av overdreven stress på hjertet, noe som kan føre til død av både fosteret og pasienten.

I andre tilfeller må kvinnen iakttas før fødselen av behandlende lege. Under fødselen brukes vanligvis keisersnitt.

Video: Mitral insuffisiens

outlook

Prognosen vil ikke være gunstig selv i fravær av alvorlige symptomer. Progresjon er særegen for sykdommen. Mangel på behandling fører til irreversible forandringer og til pasientens død.

Moderne teknologier sammen med kompetent og rettidig behandling reduserer risikoen for pasienten til et minimum. Kirurgisk inngrep og bruk av bestemte stoffer forlener livet og forbedrer kvaliteten.

Hjerteventilinsuffisiens: årsaker, symptomer, behandling, prognose

Hvorfor pleier vi å vurdere revmatisme som en farlig sykdom? Fordi hovedrollen i dannelsen av hjertefeil (PS) tilhører ham, faller andelen av andre faktorer (infeksjoner, skader, svulster, kollagenose) mye mindre. I denne forbindelse ser feilen i hjertets ventiler ofte som en komplikasjon av denne patologien.

revmatisk endokarditt er hovedårsaken til ventrikulær hjertesykdom

Den inflammatoriske prosessen i bindevevet forårsaket av β-hemolytisk streptokokker, som debuterer, kommer raskt til hjertet, hvor det forårsaker uopprettelig skade på ventiler, og endrer sin morfologiske struktur. Som et resultat av disse transformasjonene, blir åpningen (atrioventrikulær) innsnevret, som kalles stenose, eller ventiler til hjerteventiler forkortes (et fenomen som kalles fiasko). Ofte lider den venstre atrioventrikulære ventilen, som er mer vanlig for alle å ringe mitral (MK), lider. Hvis barn med revmatisme overveiende utvikler aortastensose eller MK, er det hos voksne voksne mitralventilinsuffisiens (UMC), dominerende blant andre ervervede hjertefeil, mer utbredt.

Figur: Ventilapparat i hjertekonstruksjonen

Ikke nødvendigvis i ventilhuset

Mitralventilinsuffisiens er en tilstand hvor ventilene slutter å lukke helt, og på grunn av sammentrekning (systole) i ventriklene, tillater blod å gå tilbake til venstre atrium (mitral regurgitasjon). NMC går sjelden ut separat fra andre PS (overstiger ikke 3% tilfeller), hovedsakelig ledsaget av mitralstenose eller aorta defekter. Som en egen eller dominerende form foretrekker mitral insuffisiens det mannlige kjønn mer.

Hos enkelte pasienter kan et alternativ kalt relativ mangel være tilstede. Med den forblir bicuspidventilen patologisk uendret, og mitralregurgitasjon finner sted. Den er skapt av papillærmuskulaturen, den fibrøse ringen, seneakkordene, som forstyrrer det velkoordinerte arbeidet i mitralkomplekset. Diffuse lesjoner og endringer i kontraktiliteten til hjertemuskelen i venstre ventrikel (LV), utvidelse av hulrommet og strekking av ventilringen kan føre til dannelse av relativ insuffisiens (innsnevring av ringformene relativ stenose). Eventuelle patologiske prosesser som bidrar til utvidelse av venstre ventrikel (dilatert kardiomyopati, aortafeil, arteriell hypertensjon) kan føre til utvikling av relativ insuffisiens.

Hvorfor kommer blod tilbake?

Morfologisk metamorfose (minske lengden, utseendet av rynket, strukturell svikt på grunn av forkalkning (kalkavleiringer) til ventil vev klaffene deformasjon) fører til et tap av evne til ventilen tett lukket og hindre tilbakestrømning av blod inn i venstre atrium (ventil insuffisiens med mitralinsuffisiens). Ofte, sammen med endringen av ventilen blir forkortet og deformerte sene akkorder og papillære muskler, det vil si, mitral insuffisiens, ikke bare kan ikke utelukkes, men bør betraktes som en mulig kombinasjon med patologi av subvalvulær apparat.

I det overveldende flertallet av tilfeller er reumatisk endokarditt årsaken til mitralventilinsuffisiens, men noen ganger kan en ny patologi starte en ny alvorlig sykdom:

• Hjerteinfarkt;
• cardio;
• traumer;
• Hjertetumor (myxoma) ligger i et bestemt sted;
• Noen av de medfødte anomaliene er;
• Marfan syndrom;
• Diffuse sykdommer i bindevevet (revmatoid artritt, SLE, systemisk sklerodermi).

Den nåværende situasjonen skaper ugunstige forhold for LV-funksjonen, fordi en stor belastning faller på ham, men den naturlige styrken til venstre ventrikkel hjelper ham til å kompensere for blodstrømmen i en stor sirkel i lang tid, slik at pasienten fortsetter å betrakte seg sunn lenge.

Selvfølgelig vil denne tilstanden til LV ikke utholde seg til uendelig, så etter en viss tidsperiode (alt på forskjellige måter) begynner kontraktiliteten å falle, noe som manifesteres av symptomer på stagnasjon i lungene. Som et svar på økt trykk i lungesirkulasjonen (pulmonal hypertensjon), blir munnen av lungearterien (LA) strukket og mot denne bakgrunn utvikler en relativ mangel på ventilen i lungearterien. Forresten, angående ventilen i lungearterien: hovedsakelig er dens svikt relativt og på grunn av utvidelsen av flyets munn.

I tillegg til lungehypertensjon og alt som oppstår derfra, er det en hypertrofi av det høyre hjerte, som søker å sikre tilstrekkelig blodgass. Gradvis ekspanderer høyre ventrikelhypertrofier, (dilaterer), og for den store blodsirkulasjonen begynner en vanskelig fase av dekompensering.

Grader, stadier, klager

Mitralventilinsuffisiens er klassifisert i henhold til følgende egenskaper:

1. Opprinnelsen til sykdommen (revmatisk feber, aterosklerose, bakteriell endokarditt, syfilis);
2. Staten av generell hemodynamikk (kompensasjon på grunn av hjertets individuelle hulrom og dekompensering, når hjertet har uttømt sine muligheter);
3. Alvorlighetsgraden (brudd på intrakardial hemodynamikk).

Kardiurgirurger, tatt i betraktning pasientens klager og objektive kliniske data, bruker en mindre gradasjon av alvorlighetsgrad og deler løpet av mitralinsuffisiens i 5 faser, som vi vil forsøke å presentere i sammenheng med graden av alvorlighetsgrad:

• På stadium 1 (stadium 1-2), endrer feilen ikke signifikant hemodynamikken inne i hjertet. I begynnelsen begynner pasienten ikke spesielt å utvikle sykdommen, fortsetter å jobbe og fortsette sin vanlige øvelse, men over tid begynner å legge merke til utseendet av kortpustet mens han jobber, klatrer seg til gulvet og går fort. Elektrokardiogrammet i klinikken registrerer tegn på myokardial hypertrofi i venstre hjerte (ventrikel og atrium), som signaliserer at de fremdeles håndterer og kompenserer for defekten, men de sies å ha på seg.
• Moderat insuffisiens (grad 2, trinn 3) manifesteres ved utvikling av dilatasjon av hypertrophied venstre hjertekamre, de første tegnene på venøs stasis forekommer i den lille sirkelen. Pasienten blant hovedklappene viser konstant kortpustethet, nedsatt arbeidsevne, angrep av hjertebank, kardialgi.
• Fremveksten av stabile tegn på dekompensert (takykardi, ødem, er lunger ikke bare lys, men også i andre organer, hepatomegali, hjerteastma, tørre eller med en liten mengde av sputum, noen ganger smykket med blod, hoste), dannelse av relative insuffisiens av Trikuspidalklaff, hypertrofi av den høyre ventrikel - de karakteristiske egenskapene til NMC grad 3 (trinn 4). Utviklingen av etterfølgende hendelser (stadium 5) fører til irreversible forandringer (alvorlig sirkulasjonsfeil, dystrofiske prosesser i mange organer).

Video: Symptomer på mitralventilinsuffisiens

Behandling av mitralinsuffisiens avhenger av alvorlighetsgraden og stadiet av prosessen. Pasienter med en lignende patologi er registrert under tilsyn av en kardioventumatolog som:

1. Engasjert i forebygging av forverring av reumatisme (bitillin-skjema, antiinflammatoriske ikke-steroide legemidler);
2. Han forsøker å forhindre utviklingen av hjertesvikt (med utseende av tegn - diuretika, ACE-hemmere, beta-blokkere, etc.);
3. Det behandler atrieflimmer (verapamil, digoksin);
4. Utfører forebygging av tromboembolisme ved å foreskrive antiplatelet midler.

I alvorlige tilfeller, SMC, forutsatt at det fra starten av hemodynamiske forstyrrelser tok seg en bit av gangen, så de har ikke vært i stand til å få fotfeste og forårsake uopprettelig skade på pasienten det er et prospekt for å løse problemet med et kirurgisk inngrep (holder valvuloplasty, protesekirurgi hjerteventil).

Companion eller av seg selv? (tricuspid ventil insuffisiens)

Hvis leseren la merke til, ble det bemerket at i de avanserte stadier av mitral insuffisiens begynner andre ventiler og hjertekamre å bli inkludert i den patologiske prosessen. For eksempel skyldes den høye forekomsten av relativ tricuspideventilfeil på grunn av kombinasjonen med mitraldefekter i de fleste tilfeller på grunn av at i fase 4 i CMC, observeres en signifikant økning i hulrommet i høyre ventrikel. Dette er en feil i tricuspidventilen (NTC), som er lett å gjenkjenne med det blotte øye.

Noen egenskaper av utseendet som er karakteristisk for alvorlig høyre ventrikulær svikt, gir som regel pasienten:

• Hovne årer i nakken;
• Den blåaktige tingen av huden på øvre og nedre ekstremiteter, nesespissen, blå til svarte lepper (akrocyanose);
• Puste er hyppig selv med en ubetydelig belastning (personen mangler nesten alltid luft);
• Tap av appetitt (for pasientens mat blir en ekstra byrde), epigastrisk smerte, kvalme;
• En økning i magen på grunn av utviklingen av ascites.

Den relative NTK distribueres ganske mye blant pasienter som har problemer med mitralventilen (dette er ikke tilfelle med en organisk NTC). I mellomtiden, i isolert form, forekommer det bare i individuelle tilfeller.

Utvidelsen av høyre ventrikel og økningen i hulrommet mot bakgrunnen av en uttalt mangel på bukspyttkjertelen (hvilket er grunnen til alt oppstyret) er oftest resultatet av

1. Hjertedefekter av revmatisk og medfødt opprinnelse.
2. Langt avansert arteriell hypertensjon, når vaskulære forandringer allerede har dannet hjertesvikt.
3. Aterosklerotisk kardiosklerose.

Sviktet i tricuspidventilen, forårsaket av organisk lesjon, som nevnt ovenfor, gjelder ikke for de ofte oppstått varianter. Den samme revmatisme, endokarditt av smittsom opprinnelse (noen ganger sett i sprøyteavhengige ved bruk av en blodåre til injeksjon av legemidler), kan en fødselsdefekt som kalles Ebstein's sykdom (tricuspid ventilforskyvning) provosere utviklingen.

LV svikter (aortaklappen)

Forårsake feilaktig blod bevegelse i aorta etter systolen av venstre ventrikkel kan være aortastenose eller aortaventilen ved tidspunktet for relaksasjon i hjertet (diastole), som normalt ikke kan lukkes for å hindre at blod tilbake inn i venstre hjertekammer (aortaregurgitasjon). I 50% av tilfellene er disse to defektene (stenose og mangel) kombinert med hverandre og med en mitralventilfeil, som regel en følge av revmatisme. Det bør bemerkes at slik "lykke" i større grad faller på hjertet, som tilhører menn.

På grunn av den insolvens av klaffene i aortaventilen i en slik stor beholder, under relaksasjon i hjertet flyter en imponerende mengde av blod, noe som naturligvis fører til en overbelastning, for å hypertrofi av venstre ventrikkel og spenningen og samtidig redusere blodstrømmen i perifere kar. Det er sant at dette problemet i mange år har gått ubemerket, fordi LV, som har betydelige kompenserende evner, øker den systoliske utkastningen, takler sin hovedfunksjon og opprettholder utblodning av blod i aorta på riktig nivå. Men samtidig lider han seg selv. Til slutt tørker styrken til denne "arbeideren" ut, han begynner å overgi, noe som tydelig ses når manifestasjonene av venstre ventrikulær svikt går utenfor. Alt dette kan ikke, men påvirker tilstanden til høyre ventrikel, som også begynner å mislykkes. Dette er imidlertid ikke nok for sykdommen, kransløpssirkulasjonen lider av effekten, og aorta-munnen strekker seg gradvis.

Hvis feil

Som allerede nevnt, er utviklingen av patologiske forandringer i aortaklaffen oftest klandert for revmatisk feber. I tillegg er det nyttig å huske de andre synderne av aortainsuffisiens:

• Endokarditt av smittsom opprinnelse, som eier festen av den "første fiolin" i dannelsen av sykdommen i sin rene form;
• Aortitt av forskjellig natur og først og fremst syfilitisk;
• Revmatoid artritt;
• Ankyloserende spondylitt;
• Skade eller medfødt misdannelse i svært, svært sjeldne tilfeller.

Relativ insuffisiens av aortaklaven løper noen ganger parallelt med aorta-aneurisme, Marfan-syndrom og hypertensjon.

Lær og behandle?

Det er usannsynlig at pasienten vil kunne gjenkjenne en grad 1-aorta-ventilinsuffisiens. Eksistensen av patologi, som ikke har erklært seg i årevis, tillater pasienten å fortsette å bære betydelig fysisk anstrengelse, om nødvendig, samt å engasjere seg i sport som krever utholdenhet, så det er vanskelig for en person å huske når og hvordan sykdommen startet, men du kan se hvordan det starter å utvikle:

1. Den tidligste harbinger av dårlig ånd kan betraktes som utseendet på en følelse av pulsering av hele kroppen (sammentringene i hjertet når hodet, armer, ben, ryggsøyle). Mannen er overrasket og motløs, han ser på hans klokke uten unødvendige bevegelser, kan telle antall slag per minutt.
2. Plutselig, uforklarlig svimmelhet begynte å komme, og angrep av takykardi begynte å bli besøkt, selv i en sovende tilstand;
3. Etter en tid forsvarte disse fenomenene ikke bare, men fikk ny fart, og nå ble det vanskelig å overvinne trappene, og den nattlige avbrøt de smertefulle angrepene av hjerteastma periodisk.
4. Angina, som tidligere var ukjent for menn, begynte å plage mer og oftere, ikke se på ung alder, og nitroglyserin gir ikke den forventede effekten.
5. Arteriell hypertensjon dukket opp, men bare det øvre trykket stiger, det lavere trykket tvert imot, avtar, noen ganger er det vanskelig å fange, men i de senere stadiene av sykdommen, har det diastoliske presset en tendens til å øke.

Behandlingen av aorta mangel krever spesialiserte pasientforhold, men selv sykehusinnleggelse gir ikke alltid resultatene man ønsker å se. Tradisjonell behandling av hjertesvikt med diuretika, beta-blokkere, ACE-hemmere og kalsiumantagonister hjelper til med små hjerteglykosider i denne situasjonen, krever spesiell forsiktighet, fordi redusert hjertefrekvens kan forstyrre perifer sirkulasjon ytterligere.

Bytte ut en slitt arteriell ventil med en kunstig (mekanisk eller biologisk implantat SC) er mer velkommen i tilfelle av "ren" defekt, når endringer bare har påvirket aortaklappen, og tegn på dekompensering har nettopp blitt vist. Ikke en lett oppgave for hjertekirurger...

Noen ord om barn

Blant ventildefekter hos barn er stenose av lungearterien, som har 10% av alle medfødte anomalier, den vanligste, og aorta-ventiler er to ganger mindre (5%).

Ulempen av hjerteventiler hos barn, som hos voksne, skyldes hovedsakelig reumatisk feber, som hos barn i hovedsak danner aortafeil.

Det spesielle symptomkomplekset som diagnostiseres hovedsakelig hos barn - mitralventil prolapse (MVP) anses å være en mindre anomali i hjertet. Essensen av dette fenomenet er forstyrrelsen av hjerteventilens funksjon på grunn av bøyning (prolabirovany) av ventiler i hulrommet til PL under ventrikulær systole. Forresten kan prolaps ses bakom noen av hjerteventilene og enda flere samtidig (for eksempel mitral + tricuspid). Samtidig bøyning av flere ventiler forverrer situasjonen, da i slike tilfeller dannes signifikante hemodynamiske lidelser.

Mitral insuffisiens: symptomer og behandling

Mitral insuffisiens - de viktigste symptomene:

• svakhet
• Forstørret lever
• Kortpustethet
• Hjerte smerte
• hoste
• Tyngde i riktig hypokondrium
• Sværhet i magen
• trøtthet
• Ben hevelse
• Hjerte rytmeforstyrrelse
• Phlegm med blod
• Nedbrytning av ytelse
• Hevelse i venene rundt nakken

Mitralventilinsuffisiens - er en sekundær hjertesykdom, preget av ufullstendig lukking av ventiler, på grunn av hvilken det er en omvendt strøm av blod fra venstre ventrikel inn i venstre atrium. Samtidig øker volumet av blod, noe som fører til en fortykning av selve ventilen (hypertrofi). Den fibrøse ringen strekker seg samtidig og, som et resultat, svekkes. En lignende prosess oppstår i venstre ventrikel, og forårsaker for mye blod å strømme inn i det.

Denne sykdommen er sjelden diagnostisert som uavhengig og følger ofte med andre hjertefeil, for eksempel mitralstenose og aortepatologi. Blant voksne er det vanligst hos menn og kan også bli funnet hos barn. Hos friske mennesker kan en eller annen grad av denne sykdommen diagnostiseres, som oppdages ved hjelp av ekkokardiografi. I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD 10) har denne sykdommen sin egen kode - I34.0.

Det er flere årsaker til sykdommen, avhengig av om mitralinsuffisienten er primær eller oppkjøpt. I det første tilfellet kan predisponerende faktorer være - underutvikling av venstre halvdel av hjertet, liten størrelse eller bifurcation. I det andre er disse tidligere smittsomme sykdommer eller autoimmune lidelser. Symptomene på sykdommen anses å være forekomst av hoste (i de tidlige stadiene av sykdomsutviklingen er det tørt, men etter hvert som sykdommen utvikler seg, oppdages sputum med blod), smerte på hjerteprojeksjonsstedet. I tillegg er tegn på sykdommen - kortpustethet og tyngde i magen.

Diagnose av sykdommen består i undersøkelse av pasienten, gjennomføring av laboratorieundersøkelser av blod- og urintester, samt instrumentale undersøkelser av pasienten, med sikte på å vurdere hjertefunksjonen og bestemme omfanget av sykdommen. Behandlingen består i å eliminere årsakene til patologi, kirurgi og inntak av narkotika.

etiologi

Mitralventilinsuffisiens kan oppstå under dannelsen av hjertet under fødsel eller kan være en konsekvens av tidligere infeksjonssykdommer. Årsakene til dannelsen av medfødt sykdom hos barn er:

• underutvikling av venstre halvdel av hjertet;
• små størrelser eller splittede lukkinger;
• feil akkordlengde

Sekundær mitralinsuffisiens - organisk, dvs. på grunn av deformasjoner av ventiler, kan uttrykkes mot:

• revmatisme er en vanlig årsak til en slik sykdom;
• infeksiv endokarditt;
• lupus erythematosus;
• multippel sklerose;
• utfører kirurgiske operasjoner som terapi for mitral stenose;
• lukket hjerte traumer.

Sekundær relativ insuffisiens, som ikke er relatert til endringer i ventiler, opptrer når:

• skade på de indre musklene i ventriklene;
• akkordbrudd;
• utvidelse av den fibrøse ring som kan utløses av en rekke faktorer - betennelse i hjertens muskler, en økning eller reduksjon i hjertemuskulaturen, arteriell hypertensjon, aneurysmdannelse og nedsatt blodgass fra venstre ventrikel.

Alle de ovennevnte faktorene kan forårsake utseendet av en slik lidelse hos både voksne og barn.

arter

Det er flere typer mitralventilinsuffisiens. Den første deler sykdommen avhengig av tidspunktet for forekomsten:

• medfødt - oppstår på grunn av virkningen av negative faktorer på den kvinnelige kroppen under graviditeten;
• Ervervet - er en komplikasjon av tidligere smittsomme sykdommer.

Den andre klassifiseringen er forskjellen mellom sykdommen og årsakene til dannelsen. Dermed kan sykdommen være:

• organisk natur - nedsatt blodgass mellom venstre atrium og venstre ventrikkel er direkte relatert til ventilskade;
• funksjonell natur - den omvendte strømmen av blod skyldes andre patologier i hjertet, inkludert ventrikulær dilatasjon, ruptur eller fjerning av akkorder, nedsatt muskelton.

Etter naturen av mitral er insuffisiens delt inn i akutt og kronisk. En kronisk type sykdom dannes innen et par måneder eller flere år fra begynnelsen av predisponerende faktorer, som kan være:

• systemiske inflammatoriske lidelser;
• medfødte abnormiteter;
• smittsomme prosesser i kroppen;
• strukturelle endringer.

Akutt mitral insuffisiens er uttrykt innen noen få timer eller til og med minutter etter den negative virkningen av slike faktorer som:

• akkordpause;
• sterk utvidelse av annulus;
• tårer eller rupturer av ventiler.

I tillegg er det en klassifisering av sykdommen, avhengig av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen:

• ubetydelig - den motsatte strømmen av blod oppdages i ventilene. Er en variant av normen, hvorfor det forekommer hos friske middelaldrende mennesker og barn;
• moderat nedsatt blodgass er lokalisert i en avstand på 1 cm fra ventilen;
• alvorlig - omvendt blodstrøm utvider til halvparten av atriumet;
• alvorlig patologisk prosess påvirker helt venstre venstresatrium.

Ovennevnte egenskaper av sykdommen er typiske for voksne og barn.

symptomer

Mitralventilinsuffisiens kan noen ganger oppstå uten noen symptomer. Det lyse uttrykket av tegn er bestemt av flere faktorer - størrelsen på lumen mellom ventilene og volumet av returblod.

De viktigste symptomene på sykdommen er:

• forekomsten av dyspnø, både under trening og i ro
• hoste, forverret av kroppens horisontale stilling. I den første fasen av sykdomsutviklingen er en vanlig tørrhoste, men ettersom den patologiske prosessen sprer seg, blir sputumsekresjon observert, ofte med blodblandinger.
• ømhet i hjertet, hånende og undertrykkende natur;
• hevelse i nedre ekstremiteter;
• rask tretthet og svakhet i kroppen, noe som medfører en reduksjon i effektivitetsnivået
• tyngde i magen, i området av høyre ribbe - på grunn av en økning i leverens størrelse;
• brudd på pulsens rytme.

Tegn på at kun en spesialist kan oppdage, er en økning i volumet av venene i nakken, en bestemt høyde i venstre side av brystet, utseendet på huden på fingrene på øvre og nedre ekstremiteter av en blåaktig tinge.

Mitral insuffisiens hos barn diagnostiseres ganske ofte, ofte i kombinasjon med andre hjertefeil. Etter hvert som de vokser opp, opplever noen barn en svak eller moderat reduksjon i volumet av den omvendte blodstrømmen, opp til normalisering av tilstanden.

komplikasjoner

Sen eller ufullstendig behandling kan initiere utviklingen av komplikasjoner av mitralventilinsuffisiens. De viktigste konsekvensene er:

• hjerterytmeforstyrrelse;
• atrioventrikulær blokk;
• tilbakevendende endokarditt;
• hjertesvikt;
• økende trykk i hjertekarene.

I tillegg kan det oppstå spesifikke effekter hos pasienter som gjennomgår operasjon for å behandle en slik lidelse. Slike komplikasjoner er:

• forekomsten av blodpropp som lukker lumen i et blodkar;
• endokarditt;
• bremse eller helt stoppe passeringen av den elektriske puls fra atriumet til ventrikkelen;
• delvis utbrudd av sømmer som holder den kunstige ventilen;
• nedsatt normal blodgass gjennom protesen på grunn av blodpropp;
• ødeleggelsen av protesen, som kan kreve gjenbruk
• akkumulering av kalsiumsalter i den transplanterte ventilen.

Fra tilstedeværelsen av visse komplikasjoner avhenger prognosen av sykdommen hos barn og voksne.

diagnostikk

Diagnostiske tiltak for mitralinsuffisiens er komplekse og består av flere stadier. Først av alt, må legen studere pasientens medisinske historie - dette er nødvendig for å bestemme den medfødte eller ervervede sykdomsformen hos voksne og barn. Etter det bør du finne ut hvorvidt symptomene er tilstede og intensitetsgrad, noe som vil hjelpe spesialisten til å bestemme det akutte eller kroniske løpet av sykdommen. Deretter utføres en fysisk undersøkelse, hvor legen undersøker tilstanden til huden, lytter til hjertets arbeid med et spesielt verktøy (for å bestemme tilstedeværelsen av karakteristiske tegn).

Det neste trinnet i diagnosen er å gjennomføre laboratorietester av pasientens blod- og urintester. En generell undersøkelse er nødvendig for å oppdage betennelser eller tilhørende lidelser. Biokjemisk analyse av blod utføres for å bestemme konsentrasjonen av urinsyre og kolesterol. Immunologisk analyse gjør det mulig å vurdere tilstedeværelsen av antistoffer.

De instrumentelle metodene for diagnose inkluderer:

• EKG utføres for å oppdage hjertearytmier;
• EchoCG er den viktigste måten å studere mitralventilen hos barn og voksne;
• kateterisering av hjertets hulrom;
• SCT og MR er teknikker som gjør det mulig for en spesialist å få et nøyaktig bilde av det berørte organet;
• fonokardiogram - støydeteksjonsteknikk;
• CCG - utført for å få et nøyaktig bilde av hjertets kar, ved hjelp av et kontrastmiddel;
• røntgen av lungene.

Etter å ha mottatt alle resultatene av undersøkelser, foreskriver legen den mest effektive medisinterapien og operasjonen.

behandling

Grunnlaget for terapeutiske tiltak er mottak av narkotika som er rettet mot å fjerne årsakene og tegnene til sykdom. I tillegg er denne metoden for terapi anbefalt for utvikling av komplikasjoner. Mitralventilinsuffisiens i de to første utviklingsstadiene krever ikke medisinsk inngrep. Et mer komplisert kurs innebærer utførelse av kirurgiske operasjoner, hvorav det er flere. Den første typen intervensjon er plast, som brukes i andre og tredje fase av sykdommen. Det er tre måter å gjøre det på:

• plastikk av ventilene - støtteringen er satt inn i ventilens basis
• reduksjon av akkordlengde;
• eliminering av den langstrakte delen av den bakre klaffen.

Den andre typen operasjon er basert på ventilproteser. Proteser kan være laget av biologisk materiale, for eksempel aorta av et dyr. De brukes ofte til å behandle mitral insuffisiens hos barn og kvinner som ønsker å få et barn i fremtiden. I tillegg er det mekaniske protesventiler som er laget av medisinske legeringer. I den postoperative perioden bør pasienter ta antikoagulantia, som er rettet mot å redusere blodproppene. Ved implantasjon av en mekanisk ventil er det nødvendig å ta medisiner gjennom livet, med implantasjon av en biologisk ventil, er medisinering ikke mer enn tre måneder. Når plastventil er bruk av medisinbehandling ikke nødvendig.

Å gjennomføre noen form for operasjon er strengt forbudt i nærvær av alvorlige sykdommer som uunngåelig vil føre til døden, så vel som i løpet av hjertesvikt, som ikke kan behandles.

forebygging

Forebygging av denne sykdommen er delt inn i primær og sekundær, det vil si i nærvær av en kronisk form av sykdommen. Regler for primære forebyggende tiltak:

• forebygging og rettidig eliminering av sykdommer, på scenen av de første kliniske tegn som kan føre til utvikling av en lignende hjertesykdom;
• herding av kroppen;
• regelmessig undersøkelse av reumatolog og kardiolog.

Sekundær forebygging er å forhindre spredning av sykdomsprosessen. For å gjøre dette, er det nødvendig å gjennomgå medisinsk behandling for en slik sykdom, der vanndrivende stoffer og glykosider ofte foreskrives, samt forberedelser for å utvide blodårene og forbedre tilstanden til hjertemuskulaturen. Forebygging av tilbakefall tar antibiotika, herding og behandling av smittsomme sykdommer.

Hvis du tror at du har Mitralinsuffisiens og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan leger hjelpe deg: kardiolog, allmennlege.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnostiske diagnose tjeneste, som velger mulige sykdommer basert på de inntatte symptomene.

Hjertefeil er anomalier og deformasjoner av enkelte funksjonelle deler av hjertet: ventiler, skillevegger, åpninger mellom kar og kamre. På grunn av deres feilfunksjon er blodsirkulasjonen forstyrret, og hjertet slutter å fullføre sin hovedfunksjon - tilførsel av oksygen til alle organer og vev.

Fortyndet kardiomyopati er en patologi av hjertens hovedmuskulatur, noe som resulterer i en betydelig økning i sine kamre. Dette medfører en forstyrrelse av hjerteventrikulatets funksjon. Sykdommen kan være både primær og sekundær. I det første tilfellet forblir forekomstfaktorene ukjent, og i løpet av det andre er utviklingen forut av forekomsten av andre plager.

Fedme hos barn er en kronisk form for metabolsk sykdom, som er ledsaget av overdreven akkumulering av fettvev. Det er verdt å merke seg at denne sykdommen er diagnostisert hos ca 12% av barna over hele verden. Utviklingen av en slik sykdom kan skyldes et bredt spekter av predisponerende faktorer, ikke minst blant dem er genetisk predisposisjon, spiser store mengder mat og mangel på fysisk aktivitet.

Ebstein's anomali (syn Ebstein's anomali, Epstein's anomaly) er en hjertefeil som skjedde på scenen av fosterutvikling. Sykdommen er at det er en reduksjon i hulrommet i høyre hjertekammer på bakgrunn av en økning i hulrommet i høyre atrium.

Lymfocytisk leukemi er en ondartet lesjon som oppstår i lymfatisk vev. Det er preget av akkumulering av tumor lymfocytter i lymfeknuter, i perifert blod og i beinmargen. Den akutte form for lymfocytisk leukemi tilhørte nylig "barndomssykdommer" på grunn av dens følsomhet overfor hovedsakelig pasienter i alderen to til fire år. I dag er lymfocytisk leukemi, hvis symptomer er preget av sin egen spesifisitet, vanlig blant voksne.

Med trening og temperament kan de fleste uten medisin.