HJEMMUSKELVERSKE

Dette vevet danner et av hjertemurens lag - myokardiet. Det er delt inn i riktig hjerte muskelvev og ledende system.

På grunn av dets fysiologiske egenskaper opptar hjertemuskelvevet seg selv en mellomliggende stilling mellom glatte muskler i indre organer og striated (skjelett) muskler.

Fig. 66. Ordning av strukturen

/ - muskel fiber; 2 - Sett inn disker; 3 - kjernen; 4 lag av løs bindevev; 5 er et tverrsnitt av muskelfiberen; og - kjernen; (b) myofibrils bunter, plassert * langs radiene.

raskere glatt, men langsommere enn strierte muskler, arbeider rytmisk og litt sliten. I denne forbindelse har strukturen en rekke spesielle egenskaper (figur 66). Dette vevet består av individuelle muskelceller (myocytter), nesten rektangulære i form, arrangert i en kolonne ved siden av hverandre. Generelt viser det seg en struktur som ligner en strikket fiber, delt inn i segmenter ved tverrgående partisjoner - interkalkerte plater, som er deler av plasmalemmaet til to nabokeller som er i kontakt med hverandre. Nærliggende de underliggende fiberene er forbundet med anastomoser, noe som gjør at de kan trekke seg sammen samtidig. Grupper av muskelfibre er omgitt av bindevevslag, som endomyus. I midten av hver celle er det 1-2 ovale kjerner. Myofibrillene befinner seg på periferien av cellen og har en tverrgående strikking. Mellom myofibrillene i sarkoplasma er det et stort antall mitokondrier (sarkoser) som er svært rike på cristae, noe som indikerer deres høye energiske aktivitet. Utenfor er cellen dekket, i tillegg til plasmamembranen, også kjellermembranen. Rikheten til cytoplasma og et velutviklet trofisk apparat sikrer kontinuiteten i aktivitet av hjertemusklene.

Kardial ledningssystemet består av myofibrilla-fattige muskelvevstrenger som er i stand til å koordinere arbeidet med disjunktive muskler i ventriklene og atriene.

HJEMMUSKELVERSKE

UTVIKLING. Kilden til utviklingen av hjerte vev er myoepicardial plate - en del av den viscerale spleising i cervical regionen av embryoet. Dens celler blir til myoblasts, som aktivt deler mitose og skiller seg fra. I cytoblasken av myoblaster syntetiseres myofilamenter og danner myofibriller. I begynnelsen har myofibriller ikke striber og en viss orientering i cytoplasma. I prosessen med ytterligere differensiering er en langsgående orientering vedtatt og tynne myofilamenter festet til formdannelsen av sarcolemma (Z-substansen).

Som et resultat av den stadig økende rekkefølgen av myofilamenter, oppnår myofibrilene tversgående strikking. Kardiomyocytter dannes. I deres cytoplas vokser innholdet av organeller: mitokondrier, granulært EPS, frie ribosomer. I prosessen med differensiering mister kardiomyocytter ikke umiddelbart deres evne til å dele seg og fortsette å formere seg. I enkelte celler kan cytotomi være fraværende, noe som fører til fremveksten av to-kjerne kardiomyocytter. Utvikling av kardiomyocytter har en veldefinert romlig orientering, rette i form av kjeder og danner med hverandre intercellulære kontakter - innskutte skivene. Som et resultat divergerende differensiering av kardiomyocytter transformert inn i celler av tre typer: 1) arbeidere, eller typisk, kontraktile; 2) ledende eller atypisk; 3) sekretorisk (endokrine). Som et resultat av terminal differensiering av kardiomyocytter ved fødselen eller i de første månedene postnatalyyugo ontogenese mister sin evne til å dele seg. Det er ingen kambialceller i det modne hjerte muskelvevet.

STRUKTUR. Hjertemuskelvev dannes av kardiomyocytceller. Kardiomyocytter er det eneste vevelementet i hjertet muskelvev. De er koblet til hverandre ved hjelp av innsettingskiver og danner funksjonelle muskelfibre, eller en funksjonell symplast, som ikke er sympatisk i det morfologiske konseptet. Funksjonsfibre forgrener seg og anastomose lateralt, noe som resulterer i et komplekst tredimensjonalt nettverk (figur 12.15).

Kardiomyocytter har en langstrakt rektangulær svakt løsrevet form. De består av en kjerne og cytoplasma. Mange celler (mer enn halvparten i et voksen individ) er binukleære og polyploide. Graden av polyploidisering er forskjellig og reflekterer de adaptive evnene til myokardiet. Kjernene er store, lyse, plassert i sentrum av kardiomyocytter.

Cytoplasma (sarkoplasma) av kardiomyocytter har uttalt occiphyla. Den inneholder et stort antall organeller og inneslutninger. Perifere del sarkoplasmatiske oppta plassert i lengderetningen tverrstripet myofibriller konstruert på samme måte som i skjelettmuskulaturen (fig. 12,16). I motsetning til myofibriller skjelettmuskelvevet som lå strengt isolert i kardiomyocytter myofibriller ofte vokser sammen for å danne en enhetlig struktur og inneholde kontraktile proteiner er kjemisk forskjellig fra de kontraktile myofibrillene skjelettmuskelproteiner.

SIR og T-rør er mindre utviklet enn i skjelettmuskulaturvev, som er forbundet med automatisering av hjertemuskelen og den mindre påvirkning av nervesystemet. I motsetning til skjelettmuskulatur, er AB og T-rørformen ikke triader, men dyader (det er en AB-tank til T-røret). Typiske terminaltanker mangler. DGM akkumulerer mindre intensivt kalsium. Utenfor er kardiocyttene dekket med en sarcolemma, bestående av en kardiomocytplastmemma og en basalmembran på utsiden. Den vasale membranen er nært forbundet med det ekstracellulære stoffet, kollagen og elastiske fibre er sammenvevd i bæreren. Kjellermembranen er fraværende i stedet for innsatsdiskene. Cytoskeletalkomponenter er forbundet med interkalderte plater. Gjennom integino cytolemma er de også forbundet med det ekstracellulære stoffet. Innsatte plater - et kontaktsted for to kardiomyocytter, komplekser av intercellulære kontakter. De gir både mekanisk og kjemisk, funksjonell kommunikasjon av kardiomyocytter. I lysmikroskopet har formen av mørke, tverrgående striper (figur 12.14 b). I elektronmikroskopet har innsatsskivene en zigzag, et tråkket utseende eller en tannlinjevisning. De kan deles inn i horisontale og vertikale seksjoner og tre soner (figur 12.1, 12.15 6).

1. Zoner av desmosomer og stikkerstrimler. Ligger på de vertikale (tverrgående) delene av diskene. Gi mekanisk tilkobling av kardiomyocytter.

2. Zoner av nexus (gapkryss) - steder for eksitasjonsoverføring fra en celle til en annen, gir kjemisk kommunikasjon av kardiomyocytter. Oppdaget i lengdeseksjonene av innføringsdiskene. Attachment zoner av myofibriller. De befinner seg i de tverrgående delene av innføringsskivene. De tjener som bindingssteder for aktinfilamenter til sarcolemma av kardiomyocytten. Dette vedlegget finner sted på Z-stripene som er funnet på sarcolemmas indre overflate og på lignende Z-linjer. I området av innsatsskivene finnes kadheriner i store mengder (klebemolekyler som utfører kalsiumavhengig adhesjon av kardiomyocytter til hverandre).

Typer av kardiomyocytter. Kardiomyocytter har forskjellige egenskaper i ulike deler av hjertet. Så i atria kan de dele mitose, og i ventriklene deler de aldri. Det er tre typer kardiomyocytter, som avviger vesentlig fra hverandre i struktur og funksjon: arbeidere, sekretorisk, ledende.

1. Arbeidskardiomyocytter har strukturen beskrevet ovenfor.

2. Blant atrielle myocytter er det sekretoriske kardiomyocytter som produserer natriuretisk faktor (NAF), noe som øker sekretjonen av natrium ved nyrene. I tillegg slapper NAF av glatt muskelvegg i arteriene og undertrykker sekresjonen av hormoner som forårsaker hypertensjon (aldosteron og vasopressin). Sekretoriske kardiomyocytter er lokalisert hovedsakelig i høyre atrium. Det bør bemerkes at i embryogenese har alle kardiomyocytter muligheten til å syntetisere, men i prosessen med differensiering, mister kardiomyocyttene i ventriklene reversibelt denne egenskapen, som kan gjenopprettes her ved å overstresse hjertemuskelen.

3. Signifikant forskjellig fra arbeids kardiomyocytter ledende (atypisk) kardiomiotsity.Obrazuyut gjennomføre system i hjertet (se. "Cardiovascular System"). De er to ganger så mange kardiomyocyttarbeidere. Disse cellene inneholder små myofibriller, volumet av sarkoplasma økes, hvor en signifikant mengde glykogen oppdages. På grunn av innholdet av sistnevnte, er cytoplasma av atypiske kardiomyocytter dårlig oppfattet farge. Cellene inneholder mange lysosomer og det er ingen T-rør. Funksjonen av atypiske kardiomyocytter er genereringen av elektriske impulser og overføringen til arbeidsceller. Til tross for automatikken er arbeidet i hjertemuskulaturen strengt regulert av det autonome nervesystemet. Det sympatiske nervesystemet øker og styrker, den parasympatiske - det senker og svekker hjerteslag.

REGENERASJON AV HJEMMUSKULAR VEKS. Fysiologisk regenerering. Det implementeres på intracellulært nivå og fortsetter med høy intensitet og hastighet, fordi hjertemuskelen bærer en stor belastning. Enda øker det med tungt fysisk arbeid og i patologiske forhold (hypertensjon, etc.). Når dette skjer, slites komponenter av cytoplasma av kardiomyocytter ut og erstatter dem med nydannede. Med økt belastning på hjertet, øker hypertrofi (økning i størrelse) og hyperplasi (økning i antall) organeller, inkludert myofibriller, antall sarkomerer i sistnevnte. I en ung alder er det også notert polyploidisering av kardiomyocytter og utseendet av binukleære celler. Arbeidende myokardisk hypertrofi er preget av tilstrekkelig adaptiv vekst av sin vaskulære seng. I patologi (for eksempel hjertefeil, som også forårsaker kardiomyocyt hypertrofi), forekommer dette ikke, og etter en stund på grunn av underernæring, dør en del av kardiomyocyttene og deres arrvev (kardiosklerose) erstattes.

Reparativ regenerering. Det oppstår skader på hjertemuskelen, hjerteinfarkt og andre situasjoner. Siden hjertemuskelvevet pet cambial celler, hvis de er skadet ventrikulære hjertemuskelen og de regenerative prosesser er adaptiv til det intracellulære nivå i tilgrensende kardiomyocytter: de øker i størrelse og overta funksjonen av døde celler. Et bindevev arr er dannet på stedet av de døde kardiomyocytter. Har nylig funnet at det cardiomyocyte nekrose i løpet av hjerteinfarkt fanger bare en forholdsvis liten del kardiomyocytter infarktsonen og den tilstøtende sone. Et mer signifikant antall kardiomyocytter som omgir infarktssonen, blir drept av apptose, og denne prosessen fører til hjertemuskelledød. Derfor bør behandling av hjerteinfarkt i første omgang være rettet mot å undertrykke kardiomyocytapoptose i de første dagene etter at hjerteinfarkt begynner.

Hvis det atriske myokardiet er skadet i et lite volum, kan regenerering oppstå på mobilnivå.

Stimulering av reparativ regenerering av hjerte muskelvev. 1) Forebygging av apoptose av kardiomyocytter tilsettingsmidler forbedrer mikrosirkulasjon av myokard, redusere blodlevring, dens viskositet og som forbedrer de reologiske egenskaper for blodet. Vellykket kontroll av post-infarkt kardiomyocytapoptose er en viktig betingelse for ytterligere vellykket myokardregenerering; 2) Utnevnelse av anabole legemidler (vitaminkompleks, preparater av RNA og DNA, ATP, etc.); 3) Tidlig bruk av målt øvelse, et sett med øvelser for fysioterapi.

I de senere år har transplantasjon av skjelettmuskelvev begynt å påføres under eksperimentelle forhold for å stimulere regenerering av hjertemuskelvev. Det har blitt fastslått at myosatellitocytter innført i myokardiet danner skjelettmuskulaturfibre, som etablerer en nær, ikke bare strukturell, men også funksjonell forbindelse med kardiomyocytter. Siden myokardial defekt substitusjon er ikke inert binde- og oppviser kontraktil aktivitet av skjelettmuskelvevet mer fordelaktig og funksjonell, selv i den mekaniske forbindelse kan videreutvikling av denne fremgangsmåten vise seg å være lovende i behandlingen av hjerteinfarkt hos mennesker.

Hjerte muskel.

Denne typen muskel ligger utelukkende i det midterste laget av hjertevegget - myokard. På grunn av den tverrgående strikking kan den klassifiseres som en striated muskel, og i henhold til den fysiologiske karakteristikken kan den klassifiseres som en glatt, ufrivillig muskel. Hjertemuskelen består av celler som forgrener seg til å danne pseudo-syncytium. Cellene ligger slutt til ende, mellom dem er interstitialskivene, og mellom platene er intercellulære veikryss som har langstrakte adhesjoner (girdling desmosomes), samt små gapkryss som tillater kontraktile impulser å spre seg fra en celle til en annen.

Enkle kjerner ligger i sentrum av cellen. Dobbelceller er svært sjeldne. Hjertemuskulære myofibriller ligner veldig på strikkede myofibriller. Siden de divergerer rundt kjernen, er det opplysningene om sarkoplasma ved hver stolpe. Det er også forekomster av brun (brun) pigment lipofuscin, hvorav mengden i kroppen øker med alderen.

Fibrene i hjertemusklene er dekket av endomysium, som er representert av bindevev som er godt forsynt med blodkar. I et tverrsnitt har cellene en uregelmessig form og ulik dimensjoner, fordi hjertefibrene grener. På en lengdesnitt blir filamenter av A- og I-bånd oppdaget, som i den strierte muskelen. Sett inn plater har en trangt snarere enn lineær profil. Kardiale muskelceller er ikke i stand til mitotisk deling, men det kan være en fortykning av eksisterende fibre (hypertrofi).

Ved hjelp av elektronmikroskopi ble det vist at strukturen av myofibrilene i hjertemuskelen er identisk med strukturen av myofibrilene i den strierte muskelen. Det sarkoplasmiske retikulum er ikke så godt utviklet og ikke så høyt organisert som i strikkede muskelfibre. Tanker er kun til stede ved t-rørets tverrspor: sistnevnte er større enn i strimmede muskelfibre og ligger hyppigere enn Z-platene enn på A-linje og I-bånd. Mitokondrier er mange, spesielt i intervaller mellom myofibriller og ved polene i kjernen, hvor Golgi-apparatet og glykogenet også er konsentrert. Innsatte disker med en trappprofil består av tverrsnitt som ligger i rette vinkler til fiberens lengdeakse på nivået på Z-platene og langsgående seksjoner som ligger parallelt med myofibrillene. I begge områder er det spaltkontakter, som er områder med lav elektrisk motstand, som sikrer ledningen av pulser fra en celle til en annen. Desmosomer som ligner epitelet som omgir desmosomene, er karakteristiske for tverrsnittene av platene. Begrepet fascia adherens, og ikke makulaadhærene, brukes til disse store områdene av sterk kontakt mellom celler.

Ledende system av hjertet.

En nerveimpuls mot myokardiell sammentrekning forekommer i sino-atriell noden (pacemaker), som er en akkumulering av små kardiomyocytter, dårlige myofibriller innelukket i en masse fibroelastisk vev. Rytmen til kuttene i sino-atrialenoden er 70 slag per minutt. Den ligger under epikardiet mellom den høyre atriale appendagen og tilstrømningen av den overlegne vena cava, og den er innervert av de akselererende sympatiske og retarderende parasympatiske fibre i det autonome nervesystemet. Fra sinoatriale node (pacemaker) passerer nerveimpulsen i form av depolariseringsbølger gjennom muskler fra begge atria til atrioventrikulærknutepunktet, som befinner seg under endokardiet i veggen til det interarriale septum. Deretter blir tynne muskelfibre bundet sammen med større muskelfibre, og danner en atrioventrikulær bunt som forlater atrioventrikulærknutepunktet. Bare i denne bunten er atrielle muskelfibre forbundet med muskelfibrene i ventrikkelen, mens de i andre deler separeres av fibrøse ringer vev (annuli fibrosi). Atrioventrikulær bunke splittes ved begynnelsen av interventricular septum på høyre og venstre ben, forgrening ut i veggene til de tilsvarende ventriklene. Muskelfibrene i bunten har en større diameter (fem ganger) enn normale hjertemuskelfibre, og disse fibrene er ledende hjerte-myocytter og kalles Purkinje-fibre. Buntene passerer til hjertepunktet, og hver sprer seg i forskjellige retninger, med Purkinje-fibrene minker og forgrener seg i veggene til de respektive ventrikler. Et lite antall myofibriller observeres i Purkinje-fibre, som hovedsakelig ligger i periferien av cellen. Som et resultat er kjernen omgitt av en opplyst sarkoplasmafelt uten noen organeller. Purkinje-fibre er i utgangspunktet dual-core og er skilt fra hverandre ved innsettingskiver.

Rytmen til ventriklene er 30 - 40 slag per minutt. I tilfelle skade på atrioventrikulærbunten opprettholder hjerteblokken, stimulert av pacemakeren, atraten for sammentrekningen av den tilsvarende ventrikel ved 70 slag per minutt. I løpet av denne perioden, på siden av skaden, er den indre rytmen til ventriklene halve rytmen for atriell sammentrekning.

Muskelvev: typer, strukturelle funksjoner og funksjoner

Muskelvev er vev som avviker i struktur og opprinnelse, men har generell evne til å kontrakt. De består av myocytter - celler som kan oppleve nerveimpulser og reagere på dem med sammentrekning.

Egenskaper og typer muskelvev

Morfologiske egenskaper:

• Langstrakt form av myocytter;
• myofibriller og myofilamenter er plassert langsgående;
• mitokondrier ligger i nærheten av kontraktile elementene;
• polysakkarider, lipider og myoglobin er tilstede.

Egenskaper av muskelvev:

• kontraktilitet;
• oppstemthet;
• ledningsevne;
• strekkegenskaper;
• elastisitet.

Følgende typer muskelvev skiller seg ut avhengig av de morfofunksjonelle egenskapene:

1. Tverrstrimmet: skjelett, hjerte.
2. Glatt.

Histogenetisk klassifisering deler muskelvev i fem typer, avhengig av embryonisk kilde:

• Mesenkymal - desmal germ;
• epidermal - hud ectoderm;
• neural - neural plate;
• coelomic - splanchnotomy;
• somatisk - myotom.

Fra 1-3 arter utvikler glatt muskelvev, produserer 4, 5 strikket muskel.

Strukturen og funksjonen av glatt muskelvev

Består av separate små spindelformede celler. Disse cellene har en kjerne og tynne myofibriller som strekker seg fra den ene enden av cellen til den andre. Glatte muskelceller kombineres i bunter som består av 10-12 celler. Denne kombinasjonen oppstår på grunn av funksjonene i glatt muskelinnervering og letter passeringen av nerveimpulser til hele gruppen av glatte muskelceller. Glatt muskelvev reduseres rytmisk, langsomt og over lang tid, og samtidig er det i stand til å utvikle stor styrke uten store utgifter av energi og uten tretthet.

I lavere multicellulære dyr er alle muskler sammensatt av glatt muskelvev, mens hos vertebrater er det en del av indre organer (unntatt hjertet).

Sammentrengninger av disse musklene er ikke avhengige av viljen til personen, dvs. de opptrer ufrivillig.

Funksjoner av glatt muskelvev:

• Opprettholde stabilt trykk i hule organer;
• regulering av blodtrykk;
• peristaltikk i fordøyelseskanalen, flytte innholdet langs den;
• tømmer blæren.

Strukturen og funksjonen av skjelettmuskulaturvev

Den består av lange og tykke fibre med en lengde på 10-12 cm. Skelettmuskulaturen er preget av en vilkårlig sammentrekning (som følge av impulser som kommer fra hjernebarken). Hastigheten av reduksjonen er 10-25 ganger høyere enn i glatt muskelvev.

Muskelfibrene i et strikket vev er dekket av en skede - sarcolemma. Under membranen er cytoplasmaet med et stort antall kjerner plassert på periferien av cytoplasmaen, og de kontraktile tråder - myofibriller. Myofibrillen består av suksessivt alternerende mørke og lette områder (disker) med forskjellige brytningsindekser av lys. Ved hjelp av et elektronmikroskop ble det bestemt at myofibrillen består av protofibriller. Tynne protofibriller er konstruert av protein, aktin og tykkere, fra myosin.

Med reduksjon av fibre, er spennende proteiner begeistret, tynne protofibriller glir langs tykke seg. Actin reagerer med myosin, og et enkelt actomyosinsystem oppstår.

Skjelettmuskel funksjon:

• Dynamisk - flytte i rommet;
• statisk - opprettholde en bestemt posisjon av kroppsdeler;
• reseptor - proprioceptorer som oppfatter irritasjon;
• deponering - væske, mineraler, oksygen, næringsstoffer;
• termoregulering - muskelavslapping med økende temperatur for vaskulær dilasjon;
• ansiktsuttrykk - å formidle følelser.

Strukturen og funksjonen av hjerte muskelvev

Myokardiet er bygget fra hjerte muskel og bindevev, med kar og nerver. Muskelvev tilhører den strierte muskulaturen, og strieringen av denne er også på grunn av tilstedeværelsen av forskjellige typer myofilamenter. Myokardet består av fibre som er sammenkoblet og danner et rutenett. Disse fiberene inkluderer enkelt- eller dual-core-celler som er arrangert i en kjede. De kalles kontraktile kardiomyocytter.

Kontraktile kardiomyocytter er fra 50 til 120 mikrometer lange og opptil 20 mikron brede. Kjernen her ligger i sentrum av cytoplasma, i motsetning til kjernene i tverrstrimmede fibre. Kardiomyocytter har mer sarkoplasma og mindre myofibriller sammenlignet med skjelettmuskler. Det er mange mitokondrier i hjertemuskulaturens celler, siden kontinuerlig hjerteslag krever mye energi.

Den andre typen myokardceller er de ledende kardiomyocyttene, som danner hjerteledningssystemet. Ledende myocytter gir impulsoverføring til kontraktile muskelceller.

Hjerte muskel funksjon:

• pumpe;
• gir blodstrøm i blodet.

Contractile komponenter

Egenskaper av strukturen i muskelvev på grunn av funksjonene som utføres, evnen til å motta og gjennomføre impulser, evnen til å redusere. Reduksjonsmekanismen består i det koordinerte arbeidet til en rekke elementer: myofibriller, kontraktile proteiner, mitokondrier, myoglobin.

I cytoplasma av muskelceller er det spesielle kontraktile tråder - myofibriller, som kan reduseres med det vennlige arbeidet med proteiner - actin og myosin, samt med deltakelse av Ca ioner. Mitokondrier leverer alle prosesser med energi. Også energireserver danner glykogen og lipider. Myoglobin er nødvendig for O-binding₂ og dannelse av reserven for perioden med muskelkontraksjon, siden under sammentrekning er det kompresjon av blodkar og tilførsel av muskler O₂ dramatisk redusert.

Tabell. Korrespondansen mellom egenskapene til muskelvev og dets type

Strukturen av den menneskelige hjerte muskel, dens egenskaper og hvilke prosesser finner sted i hjertet

Hjertet er med rette det viktigste organet til en person, fordi det pumper blod og reagerer på sirkulasjonen av oppløst oksygen og andre næringsstoffer gjennom kroppen. Stopp i noen minutter kan forårsake irreversible prosesser, dystrofi og orgeldød. Av samme grunn er sykdom og hjertestans en av de vanligste dødsårsakene.

Hvilket stoff er hjertet dannet

Hjertet er et hul organ om størrelsen på en menneskelig knyttneve. Det er nesten helt dannet av muskelvev, så mange tviler: er hjertet en muskel eller et organ? Det riktige svaret på dette spørsmålet er et organ dannet av muskelvev.

Hjertemusklen kalles myokardiet, dets struktur er vesentlig forskjellig fra resten av muskelvevet: det dannes av kardiomyocytceller. Hjerte muskelvev har en striated struktur. I sammensetningen er det tynne og tykke fibre. Mikrofibriller - klynger av celler som danner muskelfibre, samles i bunter av forskjellige lengder.

Egenskapene til hjertemusklene sikrer sammentrekning av hjertet og pumping av blod.

Hvor er hjertemuskelen? I midten, mellom to tynne skaller:

Myokardet utgjør maksimal mengde hjertemasse.

Mekanismer som gir reduksjon:

1. Automatisme innebærer å skape en impuls inne i orgelet som starter prosessen med sammentrekning. Dette gjør det mulig å opprettholde tilstanden og arbeidet i musklene i fravær av blodtilførsel - under organtransplantasjon. På dette punktet aktiveres pacemaker-celler som regulerer og styrer hjerterytmen.
2. Ledningsevnen er gitt av en bestemt gruppe myocytter. De er ansvarlige for overføring av impulsen til alle deler av kroppen.
3. Spenningen er evnen til hjertemuskelceller til å reagere på nesten alle innkommende stimuli. Mekanismen for refraktoritet gjør det mulig å beskytte celler mot superstrengte irriterende stoffer og overbelastninger.

I hjertets syklus er det to faser:

• Relativ, hvor celler reagerer på sterke stimuli;
• Absolutt - når det i en viss periode ikke reagerer muskelvevet selv til svært sterke stimuli.

Kompensasjonsmekanismer

Det neuroendokrine systemet beskytter hjertemuskelen mot overbelastning og bidrar til å opprettholde helse. Det gir overføring av "kommandoer" til myokardiet når det er nødvendig å øke hjertefrekvensen.

Årsaken til dette kan være:

• En viss tilstand av de indre organer;
• Reaksjon på miljøforhold;
• Irriterende, inkludert nervøs.

Vanligvis i disse situasjonene produseres adrenalin og norepinefrin i store mengder, for å "balansere" deres virkning, er det nødvendig med en økning i mengden oksygen. Jo oftere hjertefrekvensen, jo større mengde oksygenholdig blod bæres gjennom hele kroppen.

Men med konstant høy hjertefrekvens kan venstre ventrikulær hypertrofi utvikles når den øker i størrelse. Inntil et visst punkt er det trygt, men over tid kan det føre til utvikling av hjertesykdommer.

Egenskaper av hjertets struktur

En voksen hjerte veier ca 250-330 g. Hos kvinner er størrelsen på dette organet mindre, og blodvolumet pumpes.

Den består av 4 kameraer:

• To atria;
• To ventrikler.

Gjennom det høyre hjertet passerer ofte en liten sirkel av blodsirkulasjon, gjennom venstre - stor. Derfor er veggene til venstre ventrikkelen vanligvis større: slik at hjertet i en sammentrekning kan presse ut et større volum blod.

Retningen og volumet av de utstrålede blodkontrollventilene:

• Bicuspid (mitral) - på venstre side, mellom venstre ventrikel og atrium;
• Tre-leaved - på høyre side;
• aortic;
• Lunge.

Patologiske prosesser i hjertemuskelen

Ved liten funksjonsfeil i hjertet, er kompensasjonsmekanismen aktivert. Men det er ofte stater når patologi og degenerasjon av hjertemuskelen utvikler seg.

Dette fører til:

• Oksygen sult;
• Tap av muskel energi og en rekke andre faktorer.

Muskelfibre blir tynnere, og mangel på volum erstattes av fibrøst vev. Dystrofi forekommer vanligvis i forbindelse med beriberi, forgiftning, anemi og endokrine forstyrrelser.

De vanligste årsakene til denne tilstanden er:

• Myokarditt (betennelse i hjertemuskelen);
• Aterosklerose av aorta;
• Høyt blodtrykk.

Hvis hjertet gjør vondt: de hyppigste sykdommene

Det er mange hjertesykdommer, og de blir ikke alltid ledsaget av smerte i dette organet.

Ofte i dette området, oppstår smerte i andre organer:

• magen;
• lunger;
• Med brystskade.

Årsaker og art av smerte

Smerter i hjertet er:

1. Skarp, gjennomtrengende når det gjør vondt for en person til å puste enda. De indikerer et akutt hjerteinfarkt, hjerteinfarkt og andre farlige forhold.
2. Noy oppstår som en reaksjon på stress, med hypertensjon, kroniske sykdommer i kardiovaskulærsystemet.
3. Spasm, som gir til hånden eller scapulaen.

Ofte er hjertesmerter forbundet med:

• Fysisk anstrengelse;
• Følelsesopplevelser.

Men oppstår ofte i hvilemodus.

Alle smerter i dette området kan deles inn i to hovedgrupper:

1. Anginal eller iskemisk - assosiert med utilstrekkelig blodtilførsel til myokardiet. Ofte oppstår på toppen av emosjonell nød, også i noen kroniske sykdommer i angina pectoris, hypertensjon. Den er preget av følelsen av å klemme eller brenne av forskjellig intensitet, og gir ofte i hånden.
2. Kardiologisk pasient er bekymret nesten hele tiden. De har et svakt vondt tegn. Men smerten kan bli skarp med dypt pust eller fysisk anstrengelse.

Større sykdommer i hjertemuskelen:

1. Myokarditt, eller hjerteinfarkt. Ofte har en smittsom eller parasittisk natur.
   Når en mild pasient foreskrives: Ambulant behandling - tar antibakterielle eller parasittiske legemidler (etter undersøkelse og påvisning av patogenet); Støttende behandling; I alvorlige tilfeller kan sykehusinnleggelse være påkrevd.
2. Atrofi av hjertemuskelen behandles med støttende terapi, ernæring, dosering av fysisk aktivitet. Denne sykdommen utvikler ofte i alderen, og tilsvarer normal slitasje. Men unge mennesker kan møte denne sykdommen. I sin ungdom ser han ut til de som er utsatt for hyppig fysisk overbelastning. Underernæring kan også føre til underernæring, når næringsstoffer, når det ikke er nok materiale til dannelsen av nye høyverdige muskelfibre.
3. Hypertrofisk kardiomyopati er ofte medfødt, den utvikler seg på grunn av mutasjon av genene som er ansvarlig for riktig vekst av muskelfibre. Ofte påvirker interventricular septum. Et brudd på legen er myokardial proliferasjon til en tykkelse på 1,5 cm. Noen pasienter har det bra med riktig valgt behandling. Men det er tider når en transplantasjon er nødvendig.

For å bevare helsen til myokardiet, trenger du:

1. Spis jevnlig og jevnlig;
2. Oppretthold immunforsvaret;
3. Gi kroppen lett kroppslig aktivitet;
4. Opprettholde vaskulær helse;
5. Forhindre forstyrrelse av det endokrine systemet.

Egenskaper av hjertemuskelen og dens sykdommer

Hjertemusklen (myokard) i strukturen av det menneskelige hjerte ligger i mellomlaget mellom endokardiet og epikardiet. Det er dette som sikrer uavbrutt arbeid på "destillasjon" av oksygenert blod i alle organer og systemer i kroppen.

Enhver svakhet påvirker blodstrømmen, krever en kompenserende justering, harmonisk funksjon av blodforsyningssystemet. Utilstrekkelig tilpasningsevne forårsaker en kritisk reduksjon i effektiviteten av hjertemuskelen og dens sykdom.
Utholdenhet av myokardiet er gitt av dets anatomiske struktur og utstyrt med evner.

Strukturelle egenskaper

Det er akseptert av størrelsen på hjertevegget for å bedømme utviklingen av det muskulære laget, fordi epikardiet og endokardiet er normalt meget tynne skall. Et barn er født med samme tykkelse på høyre og venstre ventrikel (ca. 5 mm). Ved ungdomsår øker venstre ventrikkel med 10 mm, og den høyre med bare 1 mm.

I en voksen sunn person i avslapningsfasen varierer tykkelsen på venstre ventrikkel fra 11 til 15 mm, den høyre - 5-6 mm.

Egenskapen av muskelvev er:

• strikket striasjon dannet av myofibriller av kardiomyocytceller;
• Tilstedeværelsen av fibre av to typer: tynn (aktinisk) og tykk (myosin), forbundet med tverrgående broer;
• sammensatte myofibriller i bunter av forskjellige lengder og retning, som lar deg velge tre lag (overflate, indre og middels).

Morfologiske egenskaper av strukturen gir en kompleks mekanisme for sammentrekning av hjertet.

Hvordan inngår hjertet?

Kontraktilitet er en av egenskapene til myokardiet, som består i å skape rytmiske bevegelser av atria og ventrikler, slik at blod kan pumpes inn i karene. Hjertets kamre går kontinuerlig gjennom to faser:

• Systole - forårsaket av kombinasjonen av actin og myosin under påvirkning av ATP-energi og frigjøring av kaliumioner fra celler, mens tynne fibre glir langs tykk og bjelker faller i lengde. Bevist muligheten for bølgelignende bevegelser.
• Diastole - det er en avslapning og adskillelse av aktin og myosin, restaurering av utført energi på grunn av syntese av enzymer, hormoner, vitaminer oppnådd av "broene".

Det har blitt fastslått at kraften av sammentrekning er gitt av kalsiumet inne i myocytter.

Hele syklusen av sammentrekning av hjertet, inkludert systole, diastol og en generell pause bak dem, med en normal rytme som passer inn i 0,8 sek. Det begynner med atriell systole, blodet er fylt med ventrikler. Da renner atriene "hviler", beveger seg inn i diastolfasen, og ventrikelkontrakten (systole).
Å telle tiden for "arbeid" og "hvile" av hjertemuskelen viste at tilstanden av sammentrekning utgjør 9 timer og 24 minutter per dag, og for avslapning - 14 timer og 36 minutter.

Sekvensen av sammentrekninger, tilveiebringelse av fysiologiske egenskaper og kroppens behov under trening, forstyrrelser avhenger av sammenkoblingen av myokardiet med de nervøse og endokrine systemer, evnen til å motta og "dekode" signaler for aktivt å tilpasse seg de menneskelige levekårene.

Hjertemekanismer for å redusere

Egenskapene til hjertemuskelen har følgende mål:

• støtte myofibrill sammentrekning
• gi den rette rytmen for optimal fylling av hulrommene i hjertet;
• for å bevare muligheten for å skyve blodet i noen ekstreme forhold for organismen.

For dette har myokardiet følgende evner.

Spenning - myocytes evne til å reagere på innkommende patogener. Fra over-terskel stimuleringer, beskytter cellene seg med en tilstand av refraktoritet (tap av opphissingsevne). I den normale sammentrekningssyklusen skiller mellom absolutt refraktoritet og relativitet.

• I perioden med absolutt refraktoritet, fra 200 til 300 ms, reagerer myokardiet ikke til superstrong stimuli.
• Når det er relativ kun å reagere på sterke nok signaler.

Ledningsevne - egenskapen til å motta og overføre impulser til ulike deler av hjertet. Det gir en spesiell type myocytter med prosesser som ligner hjernens nevroner.

Automatisme - evnen til å skape inne i myokardets eget handlingspotensial og forårsake sammentrekninger, selv i form isolert fra organismen. Denne egenskapen tillater gjenoppliving i nødstilfeller, for å opprettholde blodtilførselen til hjernen. Verdien av det lokaliserte nettverket av celler, deres klynger i noder under donorhjertetransplantasjonen, er stor.

Verdien av biokjemiske prosesser i myokardiet

Livskraften av kardiomyocytter er gitt av tilførsel av næringsstoffer, oksygen og energisyntese i form av adenosintrifosfat.

Alle biokjemiske reaksjoner går så langt som mulig under systole. Prosessene kalles aerob, fordi de bare er mulig med tilstrekkelig mengde oksygen. Per minutt forbruker venstre ventrikel for hver 100 g av massen 2 ml oksygen.

For energiproduksjon brukes blod levert:

• glukose,
• melkesyre
• ketonlegemer,
• fettsyrer
• pyruviske og aminosyrer
• enzymer,
• B-vitaminer,
• hormoner.

I tilfelle økt hjertefrekvens (fysisk aktivitet, spenning) øker oksygenbehovet med 40-50 ganger, og forbruket av biokjemiske komponenter øker også betydelig.

Hvilke kompensasjonsmekanismer har hjertemuskelen?

Hos mennesker forekommer patologi ikke så lenge kompensasjonsmekanismer fungerer bra. Det neuroendokrine systemet er involvert i regulering.

Den sympatiske nerven gir signaler til myokardiet om behovet for forbedrede sammentrekninger. Dette oppnås ved en mer intensiv metabolisme, økt ATP-syntese.

En lignende effekt oppstår med økt katekolaminsyntese (adrenalin, norepinefrin). I slike tilfeller krever det forbedrede arbeidet i myokardiet økt oksygentilførsel.

Vagusnerven bidrar til å redusere hyppigheten av sammentrekninger under søvn, i hvileperioden, for å opprettholde oksygenbutikker.

Det er viktig å ta hensyn til refleksmekanismer for tilpasning.

Takykardi er forårsaket av stagnerende strekk av munnen av hule vener.

Refleksbremsing av rytmen er mulig med aortastensose. Samtidig irriterer økt trykk i hulrommet i venstre ventrikkel slutten av vagusnerven, bidrar til bradykardi og hypotensjon.

Varigheten av diastol øker. Gunstige forhold er opprettet for hjertefunksjonen. Derfor anses aorta-stenose som en brønnkompensert defekt. Det tillater pasienter å leve i en avansert alder.

Hvordan behandle hypertrofi?

Vanligvis medfører langvarig økt belastning hypertrofi. Veggtykkelsen på venstre ventrikkel øker med mer enn 15 mm. I formasjonsmekanismen er det viktige punktet at kapillær spiring er dypt inn i muskelen. I et sunt hjerte er antall kapillærer per mm2 av hjertemuskelvev ca 4000, og i hypertrofi faller indeksen til 2400.

Derfor betraktes staten til et bestemt punkt som kompenserende, men med en betydelig fortykkelse av veggen fører til patologi. Vanligvis utvikler den seg i den delen av hjertet, som må jobbe hardt for å presse blod gjennom en innsnevret åpning eller for å overvinne forhindringen av blodårene.

Hypertrophied muskel kan opprettholde blodstrømmen for hjertefeil i lang tid.

Muskel i høyre ventrikel er mindre utviklet, det virker mot et trykk på 15-25 mm Hg. Art. Derfor er kompensasjon for mitral stenose, pulmonal hjerte ikke holdt lenge. Men høyre ventrikulær hypertrofi er av stor betydning ved akutt hjerteinfarkt, hjerteaneurisme i området i venstre ventrikel, lindrer overbelastning. Bevist betydelige egenskaper av de rette delene i trening under trening.

Kan hjertet tilpasse seg arbeidet i tilstander av hypoksi?

En viktig egenskap for tilpasning til arbeid uten tilstrekkelig oksygenforsyning er den anaerobe (oksygenfrie) prosessen med energisyntese. En svært sjelden forekomst for menneskelige organer. Den er kun inkludert i nødstilfeller. Tillater hjertemuskelen å fortsette sammentrekninger.
De negative konsekvensene er akkumulering av nedbrytningsprodukter og utmattelse av muskelfibriller. En hjertesyklus er ikke nok for energiens resyntese.

Imidlertid er en annen mekanisme involvert: Vevshypoksi fører refleksivt til at binyrene produserer mer aldosteron. Dette hormonet:

• øker mengden sirkulerende blod;
• stimulerer en økning i innholdet av røde blodlegemer og hemoglobin;
• styrker venøs flyt til høyre atrium.

Så det lar deg tilpasse kroppen og myokardiet til mangel på oksygen.

Hvordan virker hjerteinfarkt, mekanismer for kliniske manifestasjoner

Myokardielle sykdommer utvikles under påvirkning av ulike årsaker, men forekommer bare når tilpasningsmekanismerene mislykkes.

Langsiktig tap av muskel energi, umuligheten av selvsyntese i fravær av komponenter (spesielt oksygen, vitaminer, glukose, aminosyrer) fører til et tynnslag av actomyosin, bryter forbindelsen mellom myofibriller, erstatter dem med fibrøst vev.

Denne sykdommen kalles dystrofi. Det følger med:

• anemi,
• beriberi,
• endokrine lidelser
• rus.

Oppstår som et resultat:

• hypertensjon,
• koronar aterosklerose,
• myokarditt.

Pasienter opplever følgende symptomer:

• svakhet
• arytmi,
• fysisk dyspné
• hjertebank.

I ung alder kan tyrotoksikose, diabetes mellitus, være den vanligste årsaken. Samtidig er det ingen åpenbare symptomer på en forstørret skjoldbruskkjertel.

Den inflammatoriske prosessen i hjertemuskelen kalles myokarditt. Den følger både smittsomme sykdommer hos barn og voksne, og de som ikke er knyttet til infeksjon (allergisk, idiopatisk).

Utvikler i fokus og diffus form. Veksten av inflammatoriske elementer smitter myofibriller, avbryter stiene, endrer aktivitetene til noder og individuelle celler.

Som et resultat utvikler pasienten hjertesvikt (ofte høyre ventrikulær). Kliniske manifestasjoner består av:

• smerte i hjertet;
• rytmeavbrudd;
• kortpustethet
• dilatasjon og pulsering av nakkeårene.

Atrioventrikulær blokkering av varierende grad registreres på EKG.

Den mest kjente sykdommen forårsaket av nedsatt blodmengde til hjertemuskelen er myokardisk iskemi. Det flyter i form av:

• angina angrep
• akutt myokardinfarkt
• kronisk kronisk insuffisiens,
• plutselig død.

Alle former for iskemi er ledsaget av paroksysmal smerte. De kalles figurativt "gråtende sultende myokard." Kurset og utfallet av sykdommen avhenger av:

• assistansehastighet;
• gjenoppretting av blodsirkulasjon på grunn av collaterals;
• muskelceller kan tilpasse seg hypoksi;
• dannelse av et sterkt arr.

Hvordan hjelpe hjertemuskelen?

De mest forberedte for kritiske påvirkninger forblir folk som er involvert i sport. Det bør være tydelig utmerkede cardio, tilbys av treningssentre og terapeutiske øvelser. Ethvert hjerteprogram er designet for friske mennesker. Styrket fitness gjør at du kan forårsake moderat hypertrofi av venstre og høyre ventrikel. Med den rette jobben kontrollerer personen selv pulsets suverenitet.

Fysioterapi er vist for personer som lider av noen sykdommer. Hvis vi snakker om hjertet, har det som mål å:

• forbedre vevregenerering etter et hjerteinfarkt;
• styrke leddbåndene og eliminere muligheten for klemming av paravertebrale karene;
• "Spur" immunitet;
• gjenopprette nevro-endokrin regulering;
• for å sikre arbeidet med hjelpeskip.

Behandling med rusmidler er foreskrevet i henhold til deres virkningsmekanisme.

For terapi er det nå et tilstrekkelig arsenal av verktøy:

• lindring av arytmier;
• forbedre metabolisme i kardiomyocytter;
• økende ernæring på grunn av utvidelse av koronarfartøy;
• øke motstanden mot hypoksi
• overveldende fokus på spenning.

Det er umulig å joke med hjertet ditt, det anbefales ikke å eksperimentere med deg selv. Helbredende midler kan bare forskrives og velges av lege. For å forhindre patologiske symptomer så lenge som mulig, behøves riktig forebygging. Hver person kan hjelpe sitt hjerte ved å begrense inntaket av alkohol, fettstoffer, slutte å røyke. Regelmessig trening kan løse mange problemer.

HJEMMUSKEL

Egenskaper av hjertemuskelen. Hjertemuskel refererer til kroppens eksepsjonelle vev. Spenning er vevets evne (eller rettere celler) til å produsere en eksitasjonsprosess. Spenning er grunnlaget for funksjoner. Et eksklusivt vev er en organisme hvis celler, som svar på en bestemt irriterende (elektrisk, kjemisk, mekanisk), kan generere elektriske potensialer. I tillegg kan kroppens celler bli spontant spenet.
Grunnlaget for mekanismen for generering av potensialer av celler er forandringen i permeabiliteten av cellemembraner for noen ioner (natrium, kalsium, kalium), utført i henhold til spesielle strukturer av cellemembran-ionkanaler.

Konduktiviteten til hjertemusklen er prosessen med å spre elektriske potensialer som spontant forekommer i visse hjerteceller.
Hjertet består av to hovedgrupper av hjerteceller: cellene i det arbeidende myokardiet, hovedrollen som ligger i de rytmiske sammentrekninger som sikrer hjertens pumpefunksjon og cellene i det ledende systemet. Ledningssystemet består av: 1) en sinuskode plassert i høyre atrium; 2) atrioventrikulær knutepunkt lokalisert på grensen til atriene og ventriklene; 3) direkte ledende system, inkludert Guissa-bunten, som ligger på grensen til ventriklene og passerer inn i venstre og høyre ben og Purkinje-fibre, trer inn i cellene i arbeids-ventrikulær myokardium.
En av hovedtrekkene i hjertemuskelen er tilstedeværelsen av spesielle kontakter mellom cellene. Disse kontaktene dannes av deler av membranene i tilstøtende nabo-celler og, på grunn av deres spesielle egenskaper (særlig lav motstand, mens membranet til kardiomyocytten utenfor kontaktsonen har høy motstand), tillater elektrisk strøm å forplante fra celle til celle. Derfor oppfører en kompleks hjerte muskel når den blir kontrakt, nesten som en gigantisk celle.

Automatisering av hjertemuskelen. Rollen til cellene i det ledende systemet er å generere eksitasjon, det vil si å generere rytmiske impulser av elektrisk strøm av en bestemt form og størrelse. Disse impulser oppstår i utgangspunktet i sinusknudepunktet, forplanter seg gjennom ledningssystemet i atrioventrikulærknutepunktet og går derfra langs Guissaknippen og Purkinje-fibre, når cellene i det arbeidende myokardiet og forårsaker deres rytmiske sammentrekninger.

Faseendringer i spenningen i hjertemuskelen. Hjertemuskulatur refererer til det elektrisk ekstreme vevet i kroppen. Biopotensialer som oppstår i sinuskoden, forårsaker en prosess med eksitasjon i kardiomyocytter. Eksitasjonsprosessen er grunnlaget for myokardfunksjonen, siden sammentrekningsprosessen er en av komponentene i en kompleks eksiteringsprosess. Spenningen i hjertemuskelen endres i løpet av arousalprosessen - den går gjennom faseendringer. Et unikt trekk ved hjertemuskelen er at faseendringer i excitabilitet i myokardet forekommer i hundrevis av millisekunder og sammenfaller med hovedkomponentene i eksitasjonsprosessen - bioelektriske fenomener og sammentrekningsprosessen.

Kontraktilitet i hjertemuskelen. Hjertemuskelen, som sikrer hjertearbeidet som en pumpe, virker alltid i modusen for enkeltmuskelkontraksjoner. Ifølge sine strukturelle og fysiologiske egenskaper er hjertemuskelen mellom de strikte (skjelett) og glatte muskler som danner veggene i blodårene og indre organer. Ifølge strukturen av myokardfibre nær muskelfibrene, danner strikket muskel. Deres kontraktile intracellulære strukturer av myofibrilene består av de samme kontraktile proteiner - actin og myosin, inkludert det regulerende troponin-tropomyosinproteinkomplekset. Som i skjelettmuskulaturen, utløses mekanismen for muskelkontraksjon ved kalsiumioner frigjort fra intracellulære membranstrukturer - det sarkoplasmiske retikulum. Imidlertid er sarkoplasmisk retikulum i myokardfibre mindre bestilt sammenlignet med skjelettmuskler. Reservertene av intracellulært kalsium er mindre, derfor er sammentringene av hjertemuskelen mer enn skjelett, avhengig av innholdet av kalsiumioner i det ekstracellulære væske.

Menneskelig hjerte muskel

Menneskets hjerte er komplisert, og det er ikke overraskende, fordi det utfører det viktigste arbeidet, takket være livet som opprettholdes i menneskekroppen. Å si at "bevegelse er livet" passer perfekt til beskrivelsen av et menneskes hjerte. Mens hjertet slår og blod beveger seg gjennom fartøyene, fortsetter livet. Hvordan hjelper hjertet og hva som hjelper ham å jobbe uten å bli sliten?

1 muskel av liv eller myokardium

Hjerteveggstruktur

Hjerteslag, reduksjonen er mulig ved hjerteets midterforing, som kalles myokardiet eller hjertemuskelen. Husk at den menneskelige motoren består av tre lag: Den ytre eller hjerteposen (perikardiet) som forer alle hjerter i hjertet, det indre (endokardiet) og midten, som gir en direkte reduksjon og rystelser - myokardiet. Enig, det er ingen muskler i kroppen er viktigere. Derfor kan myokardiet med rette bli kalt livets muskel.

Alle deler av den menneskelige "motor": atria, høyre og venstre ventrikler har myokardium i deres struktur. Hvis du forestiller hjertevegget i seksjonen, tar hjertemuskelen en prosentandel fra 75 til 90% av den totale veggtykkelsen. Normalt er tykkelsen på muskelvev i høyre ventrikel fra 3,5 til 6,3 mm, venstre ventrikkel er 11-14 mm, og atria er 1,8-3 mm. Venstre ventrikkel er den mest "oppblåst" i forhold til andre deler av hjertet, siden det er han som utfører hovedarbeidet på utvisning av blod i karene.

2 Sammensetning og struktur

Hjertemuskelen består av fibre som har strimmet striering. Fibrene selv i mer detaljert vurdering består av spesielle celler, som kalles kardiomyocytter. Disse er spesielle, unike celler. De inneholder en kjerne, ofte plassert i sentrum, mange mitokondrier og andre organeller, samt myofibriller - kontraktile elementer, som følge av at sammentrekningen oppstår. Disse strukturene ligner filamenter, ikke homogene, men heller tynnere aktin-tråder og tykkere - myosin-tråder.

Alternasjonen av tykkere og tynnere tråder gjør det mulig å observere strieringen i lysmikroskopet. Området av myofibriller, størrelsen på 2,5 mikrometer, som inneholder slik strikking kalles sarkomeren. Han er den grunnleggende kontraktile enheten i myokardcellen. Sarcomeres er mursteinene som utgjør en stor bygning - myokardiet. Myokardceller er en slags symbiose av glatt muskel og skjelettmuskulatur.

Likheten med skjelettmuskulaturen gir strikking av myokardiet og sammentrekkingsmekanismen og glatte kardiomyocytter fra ufrivillig, ukontrollabel bevissthet og tilstedeværelsen av en enkeltkjerne i cellestrukturen, som har evnen til å endre form og størrelse, og dermed tilpasse seg sammentrekningene, overtok fra glatt. Kardiomyocytter er ekstremt "vennlige" - de ser ut til å holde hender: hver celle passer godt til hverandre, og det er en spesiell bro mellom cellemembranene - innsatsdisken.

Dermed er alle hjertekonstruksjonene tett sammenkoblet med hverandre og danner en enkelt mekanisme, et enkelt nettverk. Denne enheten er svært viktig: den lar deg raskt spre spenning fra en celle til den neste, og også sende et signal til andre celler. Takket være disse funksjonene i strukturen, på 0,4 sekunder, blir det mulig å overføre eksitasjonen og responsen til hjertemusklen i form av sammentrekning.

Hjertemusklen er ikke bare kontraktile celler, det er også celler som har en unik evne til å generere oppblåsthet, celler som utfører denne opphissingen, karene, bindestoffelementer. Hjertets midtre skall har en kompleks struktur og organisasjon, som sammen spiller en avgjørende rolle i arbeidet til vår motor.

3 Funksjoner av strukturen i musklene i de øvre hjertekamrene

Muskelstruktur av hjertet

De øvre kamrene eller atria har en mindre tykkelse av hjertemuskelen enn de nedre. Myokardiet i de øvre "gulvene" i den komplekse "bygningen" - hjertet, har 2 lag. Det ytre laget er vanlig for begge atria, dets fibre løper horisontalt og vikler to kamre på en gang. Det indre laget inneholder langsgående anordnede fibre, de er allerede skilt for høyre og venstre øvre kamre. Det skal bemerkes at muskelvevet til atriene og ventrikkene ikke er sammenkoplet, fibrene i disse strukturene knytter seg ikke sammen, noe som gjør det mulig å redusere dem separat.

4 Funksjoner av strukturen av musklene i de nedre hjertekamrene

De nederste "gulvene" i hjertet har et mer utviklet myokardium, hvor det er så mange som tre lag. Ytre og indre er vanlige for begge kamre, ytre laget går skråt til toppunktet, danner krøller dypt inn i kroppen, og det indre laget har en langsgående retning. Papillære muskler og trabeculae er elementer av det indre laget av ventrikulær myokardium. Mellomlaget ligger mellom de to som er beskrevet ovenfor og er dannet av fibre adskilt for venstre ventrikel og høyre, deres kurs er sirkulært eller sirkulært. I stor grad er ventrikulær septum dannet av fibrene i mellomlaget.

5 IVS eller ventrikulær avgrensare

Interventrikulær septum i hjertet

Det adskiller venstre ventrikel fra den høyre og gjør den menneskelige "motor" fire kamre ikke mindre viktig enn hjertekamrene, dannelsen er interventricular septum (MRV). Denne strukturen gjør at blodet i høyre og venstre ventrikel ikke kan blandes, samtidig som blodsirkulasjonen opprettholdes. MSC består for det meste av myokardfibre, men dens øvre del, den membranøse delen, er representert av fibrøst vev.

Anatomister og fysiologer skiller de følgende delene av interventrikulær septum: inngang, muskel og utgang. Allerede om 20 uker kan fosteret visualisere denne anatomiske formasjonen på en ultralyd. Normalt er det ingen hull i septum; hvis det er noen, vil legene diagnostisere en medfødt defekt - en defekt i MST. Med mangler i denne strukturen, er det en blanding av blod som går gjennom høyre kamre til lungene og blod rik på oksygen fra venstre hjerteområder.

På grunn av dette er det ingen normal blodtilførsel til organer og celler, hjertepatologi og andre komplikasjoner utvikler seg, noe som kan være dødelig. Avhengig av hullets størrelse er feilene store, mellomstore, små og defekter klassifiseres også etter plassering. Små defekter kan spontant lukke etter fødselen eller i barndommen. Andre feil er farlige ved utviklingen av komplikasjoner - lungehypertensjon, sirkulasjonsfeil, arytmier. De krever kirurgi.

6 Funksjoner av hjertemuskelen

I tillegg til den viktigste kontraktile funksjonen utfører hjertemusklene også følgende:

1. Automatikk. I myokardiet er spesielle celler som kan generere impuls uavhengig av hverandre andre organer og systemer. Disse cellene er overfylte og danner spesielle noder av automatisme. Hovednoden er sinus-atriell, den gir funksjonen til de underliggende knutepunktene og setter rytmen og tempoet i hjerteslag.
2. Ledningsevne. Normalt, i hjertemuskelen, stimuleres en spesiell fiber fra de overliggende delene til de underliggende. Hvis det ledende systemet er søppel, oppstår blokkeringer eller andre rytmeforstyrrelser.
3. Oppstemthet. Denne funksjonen karakteriserer hjertescellernes evne til å reagere på spenningskilden - et stimulus. Representerer et enkelt nettverk på grunn av den tette forbindelsen med hverandre innsettingskiver, henter hjerteceller øyeblikkelig stimulansen og går inn i en opphisset tilstand.

Det er ikke noe poeng å beskrive viktigheten av kontraktil funksjonen til hjertet "motor", dets betydning er også forståelig for barnet: mens menneskets hjerte slår, fortsetter livet. Og denne prosessen er umulig hvis hjertemuskelen ikke virker jevnt og tydelig. Normalt avtaler hjertets øvre kamre først, og deretter ventrikkene. Under sammentrekning av ventriklene blir blodet utvist i kroppens viktigste kar, og det er det ventrikulære myokardiet som gir kraften til utvisning. Atriell sammentrekning er også gitt av kardiomyocyttene som kommer inn i veggen av disse hjertedepartementene.

7 Sykdommer i kroppens hovedmuskulatur

Hovedmuskulaturen i hjertet, dessverre, er utsatt for sykdom. Når det oppstår betennelse i hjertemuskelen, diagnostiserer legene myokarditt. Årsaken til betennelse kan være en bakteriell eller virusinfeksjon. Hvis vi snakker om ikke-inflammatoriske lidelser av overvekt metabolsk natur, kan myokarddystrofi utvikle seg. Et annet medisinsk begrep for hjertesykdom er kardiomyopati. Årsakene til denne tilstanden kan være forskjellige, men kardiomyopati fra alkoholmisbruk er stadig vanlig.

Dyspné, takykardi, brystsmerter, svakhet - disse symptomene indikerer at hjertemuskelen er vanskelig å takle sine funksjoner og det krever undersøkelse. De viktigste metodene for undersøkelse er elektrokardiogram, ekkokardiografi, radiografi, Holter-overvåking, Doppler, EFI, angiografi, CT og MR. Ikke skriv av og auskultasjon, hvor legen kan foreslå en bestemt patologi av myokardiet. Hver metode er unik og komplementær.

Det viktigste er å gjennomføre den nødvendige undersøkelsen i begynnelsen av sykdommen, når hjertemuskelen fortsatt kan bli hjulpet og gjenopprette sin struktur og funksjon uten konsekvenser for menneskers helse.