Pulmonal hypertensjon: symptomer og behandling, sykdomsrisiko

Lunghypertensjon er en tilstand som manifesterer seg i ulike sykdommer og er preget av økt trykk i lungens arterier.

I tillegg forårsaker denne typen hypertensjon en økt belastning på hjertet, noe som resulterer i en hypertrofisk prosess i sin høyre ventrikel.

Den mest utsatt for denne sykdommen er eldre mennesker som allerede er over 50 år gamle. Når strammet med behandling, vil symptomene på pulmonal arteriell hypertensjon ikke bare forverres, de kan føre til alvorlige komplikasjoner, til og med til pasientens død.

Beskrivelse av sykdommen, dens årsaker

Pulmonal arterie hypertensjon er dannet mot bakgrunnen av andre sykdommer som kan ha helt forskjellige årsaker. Hypertensjon utvikles på grunn av veksten av det indre laget av lungekarrene. Når dette skjer, vil innsnevring av lumen og svikt i blodet gi til lungene.

De viktigste sykdommene som fører til utviklingen av denne patologien inkluderer:

• kronisk bronkitt;
• fibrose av lungevevvet;
• medfødte hjertefeil;
• bronkiektasier;
• hypertensjon, kardiomyopati, takykardi, iskemi;
• trombose av blodkar i lungene;
• alveolær hypoksi;
• forhøyede røde blodlegemer
• vasospasme.

Det er også en rekke faktorer som bidrar til forekomsten av pulmonal hypertensjon:

• skjoldbrusk sykdom;
• forgiftning av kroppen med giftige stoffer;
• langvarig bruk av antidepressiva eller appetittundertrykkende midler
• bruk av narkotiske stoffer tatt intranasalt (innånding gjennom nesen);
• HIV-infeksjon;
• onkologiske sykdommer i sirkulasjonssystemet;
• levercirrhose;
• genetisk predisposisjon.

Symptomer og tegn

I begynnelsen av utviklingen manifesterer den pulmonale hypertensjonen seg ikke, og derfor kan pasienten ikke gå til sykehuset før utbruddet av alvorlige stadier av sykdommen. Det normale systoliske trykket i lungearteriene er 30 mm Hg, og det distale trykket er 15 mm Hg. Uttalte symptomer vises bare når disse indikatorene øker 2 ganger eller mer.

I de første stadiene av sykdommen kan identifiseres på grunnlag av følgende symptomer:

• Kortpustethet. Dette er hovedfunksjonen. Det kan oppstå plutselig selv i en rolig tilstand og øke kraftig med minimal fysisk aktivitet.
• Vekttap, som skjer gradvis, uansett diett.
• Ubehagelige opplevelser i magen - som om det burstet med det, følte hele tiden en uforklarlig tyngde i bukregionen. Dette symptomet indikerer at blodstagnasjon har begynt i portalvenen.
• Svimmelhet, hyppige forekomster av svimmelhet. Oppstår fra en utilstrekkelig tilførsel av oksygen til hjernen.
• Vedvarende svakhet i kroppen, en følelse av maktløshet, ubehag, ledsaget av en deprimert, deprimert psykologisk tilstand.
• Hyppige anfall av tørr hoste, høy stemme.
• Hjertebanken. Det er resultatet av mangel på oksygen i blodet. Mengden oksygen som kreves for normal levetid, kommer i dette tilfellet kun med rask pust eller økt hjertefrekvens.
• Tarmlidelser, ledsaget av økt gass, oppkast, kvalme, magesmerter.
• Smerter på høyre side av kroppen, under ribbeina. Bevis på å strekke leveren og øke størrelsen.
• Komprimerende smerte i brystet, oftest under fysisk anstrengelse.

Lær også om hvordan denne sykdommen manifesterer seg hos spedbarn. Denne detaljerte anmeldelsen vil hjelpe deg.

Les om dette komplekset og dårlig studert primær lunghypertensjon, dens klinikk, diagnose og behandling.

I de senere stadier av pulmonal hypertensjon vises følgende symptomer:

• Ved hosting blir sputum utskilt der blodpropper er tilstede. Dette indikerer utviklingen av ødem i lungene.
• Alvorlig smerte i brystet, ledsaget av utgivelse av kald svette og panikkanfall.
• Hjerte rytmeforstyrrelser (arytmi).
• Sårhet i leverområdet, som skyldes strekk av skallet.
• Akkumulering av væske i magen (ascites), hjertesvikt, kraftig hevelse og blå ben. Disse tegnene indikerer at hjerteets høyre hjerte ikke lenger takler lasten.

Den terminale fasen av pulmonal hypertensjon er karakterisert ved:

Dannelsen av blodpropper i lungearteriolene, noe som forårsaker kvelning, vevstropp og hjerteinfarkt.

Akutt lungeødem og hypertensive kriser, som vanligvis forekommer om natten. I disse angrepene har pasienten en skarp mangel på luft, suffocates, hoster, mens man spytter ut sputum med blod.

Huden er blå, den jugulære venen pulserer markant. På slike øyeblikk opplever pasienten frykt og panikk, han er altfor spent, hans bevegelser er kaotiske. Slike angrep slutter vanligvis i døden.

En kardiolog diagnostiserer sykdommen. Det er nødvendig å konsultere en lege ved de første tegn på sykdommen: alvorlig kortpustethet med normal anstrengelse, brystsmerter, konstant tretthet, utseende av ødem.

diagnostikk

Hvis det er mistanke om pulmonal hypertensjon, foruten en generell undersøkelse og palpasjon for en forstørret lever, foreskriver legen følgende undersøkelser:

• EKG. Registrerer patologi i hjerteets høyre hjertekammer.
• CT. Lar deg bestemme størrelsen på pulmonal arterien, så vel som andre sykdommer i hjertet og lungene.
• Ekkokardiografi. I løpet av denne undersøkelsen kontrolleres hastigheten på blodbevegelsen og fartøyets tilstand.
• Måling av trykk i lungearterien ved å sette inn et kateter.
• Radiografi. Identifiserer tilstanden til arterien.
• Blodprøver.
• Kontroller effekten av fysisk aktivitet på pasientens tilstand.
• Angiografi. En fargestoff injiseres i karene, noe som indikerer tilstanden til lungearterien.

Bare et komplett utvalg av undersøkelser gjør det mulig å foreta en nøyaktig diagnose og bestemme videre behandling.

Lær mer om sykdommen fra videoen:

Terapi metoder

Pulmonal hypertensjon kan behandles ganske godt hvis sykdommen ennå ikke har gått inn i terminalfasen. Legen foreskriver behandling i henhold til følgende oppgaver:

• bestemme årsaken til sykdommen og dens eliminering;
• senkende trykk i lungearterien;
• forebygging av blodpropper.

medisinering

Avhengig av symptomene, foreskrive følgende midler:

• Hjerteglykosider - for eksempel Digoxin. De forbedrer blodsirkulasjonen, reduserer sannsynligheten for å utvikle arytmier, og har en gunstig effekt på hjertefunksjonen.
• Preparater for å redusere blodviskositet - Aspirin, heparin, Gerodin.
• Vasodilatorer som slapper av i arteriene og forenkler blodstrømmen, og reduserer trykket i lungens arterier.
• Prostaglandiner. Forhindre vaskulære spasmer og blodpropper.
• Vanndrivende stoffer. De lar deg fjerne overflødig væske fra kroppen, og dermed redusere hevelsen og redusere belastningen på hjertet.
• Mucolytics - Mucosolvin, Acetylcystein, Bromhexin. Med sterk hode er det lettere å skille slim fra lungene.
• Kalsiumantagonister - Nifedipin, Verapamil. Slapp av i blodkarene i lungene og i bronkjørets vegger.
• Trombolytika. Oppløs de dannede blodproppene og forhindrer dannelsen av nye, samt forbedre patenen i blodkarene.

operasjoner

Med lav effektivitet av behandlingen av medisiner, reiser legen spørsmålet om det kirurgiske inngrep. Operasjoner for pulmonal hypertensjon er av flere typer:

1. Atriell studie.
2. Lungtransplantasjon.
3. Kardiopulmonal transplantasjon.

I tillegg til metodene for behandling av pulmonal hypertensjon som foreskrevet av legen, bør pasienten følge noen anbefalinger for vellykket gjenoppretting: Fullstendig slutte å røyke eller narkotiske stoffer, redusere fysisk anstrengelse, ikke sitte på ett sted i mer enn to timer om dagen, eliminere eller minimere mengden salt i kosten.

Hvordan manifesterer pulmonal hypertensjon og hvordan man behandler den?

Noen sykdommer i blodårene og bronkopulmonale systemet er ledsaget av involvering av lungeens mikrovaskulatur, noe som fører til en økning i resistens i lungene, og utviklingen av hypertensjon av lungesirkulasjonen, deretter av lungehjertet, høyre hjertesvikt.

En av de sjeldne sykdommene som påvirker hjertet, blodårene og lungene er primær lungehypertensjon. Som et resultat av patologien til lungens kapillærnettverk, blir blodproppene, pulmonalarterien og dets arterioler påvirket.

Sykdommen oppstår med en frekvens på 1-2 tilfeller per million og er vanlig hos voksne (20-40 år). Dens årsaker er ikke fullt ut forstått, det er umulig å kurere primær lungehypertensjon.

Sekundær pulmonal hypertensjon blir en komplikasjon av slike kroniske bronkopulmonale sykdommer:

• kronisk lungebetennelse;
• bronkitt;
• bronkiektasier;
• emfysem;
• tuberkulose;
• kreft;
• sarkoidose;
• silikose;
• obstruktiv sykdom;
• bronkial astma.

Kliniske egenskaper

Pulmonal hypertensjon utvikler seg sakte, og symptomene kan ikke forstyrre pasienten i lang tid, så behandling utføres ikke i tide.

Primær pulmonal hypertensjon i et tidlig stadium, på grunn av nederlaget i kapillærene i den vaskulære sengen av hele organismen, kan forstyrres av smerter i ledd og lemmer på grunn av nedsatt blodsirkulasjon i dem (Raynauds syndrom).

Stages av sykdommen

Evaluering av symptomene og prognosen til sykdommen bestemmes i henhold til kriteriene for funksjonsklassene (FC) i New York og Russisk (CHF) klassifisering av hjertesvikt. Pasienter med 1 og 2 FC har 4-5 års sjanse for overlevelse, og med 3 FC - 6 måneder.

Den første fasen er kompensasjon (1 FC eller 1A CHF stadium). I den første fasen karakteriseres pulmonal arteriell hypertensjon av ikke-spesifikke tegn og bestemmes hovedsakelig av klinikken til den underliggende sykdommen. I hvile er en person ikke forstyrret av noe, og derfor kan ikke hemodynamiske endringer uten stresstester oppdages ved legenes avtale. Faktisk er den første fasen latent og preklinisk hjertesvikt. Tegn på pulmonal hypertensjon i et tidlig stadium er mindre:

• det er ingen dyspné eller svak under trening;
• tretthet,
• takykardi under treningen.

Subkompensasjon (2 FC eller 1b CHF). Stadiet med moderat pulmonal hypertensjon er fortsatt reversibel, karakterisert ved stagnasjon i små og / eller store sirkler mens du er i ro. Karakterisert av slike symptomer:

• manifestasjon av kortpustethet når man går;
• alvorlig tretthet og svakhet;
• vedvarende takykardi;
• enkel cyanose av nasolabial triangelen;
• Svak hevelse i underkroppene, hovedsakelig om kvelden;
• fingrene har utseendet på drumsticks;
• følelse av hjertebank, avbrudd, noen ganger kan hjertet smerte;
• tyngde i høyre hypokondrium;
• magesmerter, kvalme.

Dekompensasjon (3 FC eller 2A CHF). På dekompensasjonsstadiet er det betydelige brudd i mikrosirkulasjonen og metabolisme av alle indre organer, stagnasjon i begge sirkler av blodsirkulasjon:

• dyspné i hvile med økt liggende stilling;
• cyanose av nasolabial triangel, auricles, nese og lemmer (akrocyanose);
• beinbukning;
• alvorlig takykardi
• diffusjon av væskedelen av blod i bukhulen (ascites) og brysthulen (hydrothorax);
• smerte i hjertet;
• smerte og tyngde i riktig hypokondrium;
• kvalme, oppkast, oppblåsthet;
• pulsering av magen.

Diagnose og behandling

Først av alt utfører legen en ekstern undersøkelse med vurdering av hevelse, cyanose, tilstedeværelse av en økning i leveren, pulsering av nerverne i nakken. Under auscultation av hjertet, er en galopp rytme, døvetoner, en aksent og en splittelse av 2 toner over lungearterien notert; i lungene - wheezing, forsvinner ikke ved hosting (stadium av sub- og dekompensering).

Ved bruk av Woods formel beregnes graden av alvorlighetsgrad ved å beregne motstanden til lungekarrene.

Hovedoppgavene til diagnosen primær og sekundær pulmonal hypertensjon er:

• Søk etter årsaken til sykdommen;
• vurdering av alvorlighetsgrad (PK og stadium av CHF);
• bestemme tilstanden for hemodynamikk og funksjon av indre organer;
• vurdering av sannsynligheten for komplikasjoner og prognose.

Instrumental diagnostikk

CT, MR og kateterisering er de mest avslørende og nøyaktige diagnostiske metoder. En moderne og nøyaktig metode for utslipp av CT ved hjelp av radiofarmaka gir deg mulighet til å evaluere patologien på undersegmentært nivå. Men siden CT og MR er dyre metoder og er ikke tilgjengelige i alle klinikker, ultralyd i hjertet, et EKG, en røntgen av en OGK blir standardprøver. Til dags dato brukes følgende metoder for diagnose av pulmonal hypertensjon:

• Elektrokardiografi (EKG) - en høy, spiss P-bølge i 2, 3 og aVF-ledninger. Elektrisk akse er avbøyet til høyre eller vertikalt;
• Røntgenundersøkelse av brystorganene (tegn på emfysem eller pneumosklerose oppdages, lungens og lungearteriene er forstørret, hjertet har form av en "strukket pose" (stadium av sub- og dekompensering).
• Ultralydsmetode for å studere hjertet med doppler sonografi (ECHO-KG studie). På ultralyd i hjertet, er det en nedgang i størrelsen på venstre ventrikel, en fortykning av den bakre veggen, en økning og utvidelse av høyre ventrikel, en fortykkelse av interventrikulær septum og en økning i dens amplitude, utvidelse av lungearterien, og noen ganger dens aneurisme.
• MR i hjerte og CT angiopulmonografi. Datastyrt tomografimetode har høyere strålingsbelastning i forhold til MR. CT i lungene utføres i vaskulær modus. Lar deg sette lesjoner av bronkiene og arteriene til segmentnivået.
• Holter overvåking.
• Vektorokardiografiya;
• Kardiale kateterisering for å måle trykket i systol og diastol: Resttrykket i gjennomsnitt over 25 mm Hg, over 30 mm Hg under trening indikerer hypertensjon.
• Lasttest (spiro-, ergometri) med parallell EKG-opptak.
• Gassanalyse diagnostisk test (blodmetning med oksygen og karbondioksid);
• Radioisotop-angiopulmonografi;
• Lungbiopsi (mikroskopisk undersøkelse av karene);

• blodplatehemostase, koagulasjonssystem og fibrinolyse. Det er en økning i blodplateaggregasjon, D-dimer, fibrinogen, protrombinforhold, reduksjon i antitrombin 3, protein C;
• Generelt, analyse av blod forhøyede nivåer av røde blodlegemer, hemoglobin, hematokrit;
• biokjemisk analyse: økning i asat, alat, c-reaktivt protein, alkalisk fosfatase, alfa-amylase, gammaglutamyltransferase, lipase).

Hvordan behandle pulmonal hypertensjon hos voksne?

Legemidler for lungehypertensjon foreskrevet med hensyn til den underliggende sykdommen. Ved primær pulmonal hypertensjon er terapi rettet mot blodfortynning, dilatasjon av blodkar, restaurering av vaskulærvegen, med sekundær lungesykdom, videre behandling av bronkopulmonal sykdom med tilsetning av medisiner som forbedrer hjertefunksjonen og lindrer hevelse utføres.

Hovedgruppene av narkotika:

• Diuretika (indapamid, torasemid).
• Hjerteglykosider for å forbedre energiomsetningen i hjertet (Digoxin, Korglikon).
• V-blokkere for å eliminere takykardi (Concor, Monotard).
• ACE-hemmere for vaskulær dilasjon (kaptopril, enalapril).

Med primær lungehypertensjon ta:

• antikoagulantia og disaggregeringsmidler (Fraxiparin, Aspirin);
• kalsiumantagonister (isradin, nifedipin, diltiazem). Før behandling påbegynnes, skal pulmonal hypertensjon testes for evne til reversibilitet, da vil behandlingen gi den ønskede effekten;
• prostaglandiner (prostacyklin);
• endotelinreseptorantagonister (Traklir);

Behandling av folkemidlene.

I folkemedisin, mye brukt medisinske planter, eliminerer venøs overbelastning, forhindrer hevelse, forbedrer arbeidsforholdene i hjertet. Behandlingsforløpet er 2-3 måneder med gjentatt 2 ganger i året. Mottak av folkemidlene kan kombineres med metodene for tradisjonell medisin under tilsyn av en lege.

1. Infusjon av Astragal ullblomstring vil eliminere venøs overflod av organer og vil ha en vanndrivende effekt. 1 ss. l. tørket og knust astragalus helle et glass kokende vann og insistere i 30 minutter. La deretter avkjøles og belastes. Forbruker hele dagen.
2. Rhododendron Pontus, gylden, kaukasisk bidrar til å eliminere hjertesvikt. Bladene høstes om sommeren på 2-3 år med planteliv. For å forberede infusjonen knuses de tørkede bladene, deretter 1 ts. Hell et glass kokende vann og inkuber i en halv time. Filter og påfør 1 ss. l. 2-3 ganger om dagen før måltider. Rhododendron inneholder potente stoffer, slik at mottak av infusjonen skal koordineres med legen din.
3. Birch knopper, som et middel for å bekjempe hjerteødem. Knopper samler hovne, men ikke blomstret. Fra nyrene tilberedes en avkok: 1 ts. knust råmateriale helles med et glass vann og kokes i en halv i et vannbad. Den resulterende kjøttkraft blir filtrert og konsumert gjennom hele dagen. Et veldig nyttig tillegg til behandlingen vil være nyoppsamlet bjørkesap.
4. Lingonberry vil være et velsmakende og nyttig tillegg til terapi. Lingonberry blader høstes før blomstring eller våren fra under snøen og bærene - som de modnes. Lingonberry leaves insisterer - 10 deler kokende vann per 1 del av knuste blader. Blanding insisterer en halv time, vri ut og drikk 1 ss. l. 3-4 ganger i løpet av dagen. Lingonbær bær kan brukes både frisk og i form av kompott.
5. Som en måte å lindre på pusten, brukes infusjon av sitronbalsam. 1 ts 250 ml kokende vann helles på de tørkede bladene av melissa og går i en halv time. Klem og drikk 1 ss. l. 3 ganger om dagen.

mat

Ernæring i pulmonal hypertensjon er rettet mot lindring av hjerteaktivitet, forebygging av bivirkninger av legemidler og potensialering av deres virkning.

De grunnleggende prinsippene for diett er:

• begrenser salt og drikking. Det antas at 1 g salt beholder 50 ml væske;
• berikelse av ernæring med kalium, og også mineraler: magnesium, kalsium, fosfor, vitamin C, A, gruppe B;
• midlertidig begrensning av daglige kalorier med en langsom økning;
• reduserer inntaket av mettet fett for å lette arbeidet i bukspyttkjertelen og leveren;
• en midlertidig nedgang i mengden protein, etterfulgt av en økning på grunn av proteiner som inneholder kolin og metionin (forebygging av fettlever (kremost, egg, havregryn));
• Forbruket av enkle typer karbohydrater (marshmallow, marmelade, marshmallow) er tillatt.

Spise er nødvendig ofte og fraksjonalt. For ikke å belaste hjertet, bør middagsmottakelse finne sted 3 timer før sengetid.

Forrang bør gis til produkter som:

• kjøtt og fisk (velg fettfattige varianter);
• egg;
• meieriprodukter;
• ris, havre, bokhvete;
• vegetabilsk kjøttkraft supper;
• poteter, eggplanter, rødbeter, kål, agurker, gulrøtter, tomater, salat, greener;
• frukt og bær;
• sauser er tillatt rømme, på grønnsaker;
• krydder: kanel, vanilje, nellik
• drikker: svakt brygget te, kaffe korndrink, rosehip kjøttkraft.

• nybakte brød, bakt varer;
• fett kjøttretter, pølser og røkt kjøtt, kaviar;
• erter, bønner og andre belgfrukter;
• syltet grønnsaker, syltet grønnsaker, sjampinjongretter, sorrel, reddiker;
• krydret krydder

Det viktigste forebyggende tiltak ved lungehypertensjon er rettidig påvisning av store lungesykdommer. Ved kroniske sykdommer i lungene og bronkiene, er det nødvendig å nøye overvåke sykdomsforløpet og regelmessig gjennomgå undersøkelser av spesialister.

Pulmonal hypertensjon: forekomsten, tegn, former, diagnose, terapi

Pulmonal hypertensjon (PH) er karakteristisk for sykdommer som er helt forskjellige både av årsakene til deres forekomst og av de avgjørende tegnene. LH er assosiert med endotelet (indre lag) av lungekarrene: ekspanderende, det reduserer lumen av arterioler og forstyrrer blodstrømmen. Sykdommen er sjelden, bare 15 tilfeller per 1 000 000 mennesker, men overlevelsesraten er svært lav, spesielt med den primære formen for LH.

Motstanden øker i lungesirkulasjonen, hjerteets høyre hjerte er tvunget til å styrke sammentrekningen for å skyve blodet inn i lungene. Det er imidlertid ikke anatomisk tilpasset langvarig trykkbelastning, og med LH i pulmonal arteriesystemet stiger den over 25 mm Hg. i hvile og 30 mm Hg med fysisk anstrengelse. Først i løpet av en kort kompensasjonstid, observeres myokardfortykning og økning i høyre hjerteprofiler, og deretter en kraftig reduksjon i kraften av sammentrekninger (dysfunksjon). Resultatet - en for tidlig død.

Hvorfor utvikler LH?

Årsakene til utviklingen av PH er fortsatt ikke helt bestemt. For eksempel på 1960-tallet ble det observert en økning i antall tilfeller i Europa, forbundet med overdreven bruk av prevensjonsmidler og vekttap. Spania, 1981: komplikasjoner i form av muskel lesjoner som begynte etter popularisering av rapsolje. Nesten 2,5% av 20.000 pasienter ble diagnostisert med arteriell pulmonal hypertensjon. Roten til det onde var tryptofan (aminosyre), som var i olje, som vitenskapelig viste seg mye senere.

Forringet funksjon (dysfunksjon) av lungens vaskulære endotel: Årsaken kan være en genetisk predisponering eller påvirkning av eksterne skadelige faktorer. I alle fall endres den normale balansen mellom nitrogenoksydmetabolismen, den vaskulære tonen endrer seg i spasmens retning, deretter betennelse, endotelet begynner å vokse og arteriene lumen minker.

Økt endotelininnhold (vasokonstriktor): forårsaket enten av en økning i produksjonen i endotelet eller en nedgang i nedbrytningen av dette stoffet i lungene. Det er notert i idiopatisk form av LH, medfødte hjertefeil hos barn, systemiske sykdommer.

Forringet syntese eller tilgjengeligheten av nitrogenoksid (NO), reduserte nivåer av prostacyklin, ekstra utskillelse av kaliumioner - alle avvik fra normen fører til arterielle spasmer, veksten av vaskulær muskelvegg og endotel. Uansett blir slutten av utviklingen et brudd på blodstrømmen i pulmonal arteriesystemet.

Tegn på sykdom

Moderat pulmonal hypertensjon gir ingen uttalt symptomer, dette er hovedfaren. Tegn på alvorlig pulmonal hypertensjon er kun bestemt i de seneste periodene av utviklingen når det pulmonale arterietrykk stiger, sammenlignet med normen, to eller flere ganger. Trykk i lungearterien: systolisk 30 mm Hg, diastolisk 15 mm Hg.

Første symptomer på pulmonal hypertensjon:

• Uforklarlig kortpustethet, selv med liten fysisk aktivitet eller i fullstendig hvile;
• Gradvis vekttap, selv med normal, god ernæring;
• Asteni, konstant følelse av svakhet og maktløshet, deprimert humør - uansett årstid, vær og tid på dagen;
• Vedvarende tørr hoste, hesende stemme;
• Abdominal ubehag, følelse av tyngde og "sprengning": Begynnelsen av blodstagnasjon i portalveinsystemet, som fører venøst ​​blod fra tarmen til leveren.
• Svimmelhet, besvimelse - manifestasjoner av oksygen sult (hjernehinne) i hjernen;
• Hjertepalipitasjoner, over tid, blir pulsering av arterievenen merkbar på nakken.

Senere manifestasjoner av PH:

1. Sputum med strekker av blod og hemoptyse: signal om økende lungeødem;
2. Angrep i angina (brystsmerter, kald svette, en følelse av frykt for død) - et tegn på myokardisk iskemi;
3. Arrytmier (hjertearytmier) etter type atrieflimmer.

Smerte i hypokondrium til høyre: En stor sirkulasjon av blodsirkulasjon er allerede involvert i utviklingen av venøs stagnasjon, leveren har økt og skallet (kapsel) har strukket seg - så har det oppstått smerte (leveren har ingen smertestillende receptorer, de er plassert bare i kapselen)

Hevelse i bena, i bena og føttene. Akkumulering av væske i magen (ascites): manifestasjon av hjertesvikt, perifert blodstasis, dekompensasjonsfase - en direkte fare for pasientens liv.

Terminal stadium LH:

• Blodpropper i lungernes arterioler fører til døden (infarkt) av det aktive vevet, økningen i kvælning.

Hypertensive kriser og angrep av akutt lungeødem: forekommer oftere om natten eller om morgenen. De begynner med en følelse av alvorlig mangel på luft, så en sterk hosteprofil, blodig sputum slippes ut. Huden blir blåaktig (cyanose), venene i nakkepulsaten. Pasienten er spent og redd, mister selvkontroll, kan bevege seg urettmessig. I beste fall vil krisen ende med en rikelig utslipp av lys urin og ukontrollert utslipp av avføring, i verste fall - et dødelig utfall. Dødsårsaken kan være overlappingen av trombuset (tromboembolismen) i lungearterien og den etterfølgende akutte hjertesvikt.

Hovedformene for LH

1. Primær idiopatisk pulmonal hypertensjon (fra greske idios og patos - "en slags sykdom"): Fiksert ved en separat diagnose, i motsetning til sekundær PH forbundet med andre sykdommer. Varianter av primær LH: familiær LH og arvelig disponering av kar for ekspansjon og blødning (hemorragisk telangiektasi). Årsaken - genetiske mutasjoner, hyppigheten av 6 - 10% av alle tilfeller av PH.
2. Sekundær LH: manifestert som en komplikasjon av den underliggende sykdommen.

Systemiske bindevevssykdommer - sklerodermi, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus.

Medfødte hjertefeil (med blødning fra venstre til høyre) hos nyfødte, forekommer i 1% tilfeller. Etter korrigerende blodstrømkirurgi er overlevelsesgraden for denne pasientkategori høyere enn hos barn med andre former for PH.

Senere stadier av dysfunksjon i leveren, lunge- og lungevaskulære patologier i 20% gir en komplikasjon i form av PH.

HIV-infeksjon: PH diagnostiseres i 0,5% av tilfellene, overlevelsesraten i tre år synker til 21% sammenlignet med det første året - 58%.

Intoksisering: amfetamin, kokain. Risikoen øker med tre dusin ganger hvis disse stoffene har blitt brukt i mer enn tre måneder på rad.

Blodsykdommer: I noen typer anemi hos 20 - 40% av pasientene med LH diagnostiseres, noe som øker dødeligheten.

Kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) skyldes langvarig innånding av partikler av kull, asbest, skifer og giftige gasser. Ofte funnet som en profesjonell sykdom blant gruvearbeidere, arbeidstakere i farlige næringer.

Sleep apnea syndrom: delvis pause i pusten under søvn. Farlig, funnet hos 15% av voksne. Konsekvensen kan være LH, hjerneslag, arytmier, arteriell hypertensjon.

Kronisk trombose: bemerket i 60% etter å ha intervjuet pasienter med pulmonal hypertensjon.

Hjertesår, den venstre halvdel: Kjøpte defekter, koronar sykdom, hypertensjon. Omtrent 30% er assosiert med lungehypertensjon.

Diagnostisering av pulmonal hypertensjon

Diagnose av prekapillær LH (assosiert med KOL, pulmonal arteriell hypertensjon, kronisk trombose:

• Lungearteritrykk: ≥ 25 mm Hg i ro, mer enn 30 mm ved spenning;
• Økt trykk på pulmonal arterie wedging, blodtrykk inne i venstre atrium, slutt diastolisk ≥15 mm, motstand av lunge fartøy ≥ 3 enheter. Wood.

Postkapillær LH (for sykdommer i venstre halvdel av hjertet):

1. Pulmonal arterietrykk: gjennomsnittlig ≥25 (mmHg)
2. Innledende:> 15 mm
3. Forskjell ≥12 mm (passiv PH) eller> 12 mm (reaktiv).

EKG: høyre overbelastning: ventrikulær forstørrelse, atriell utvidelse og fortykning. Extrasystole (ekstraordinære sammentrekninger av hjertet), fibrillering (kaotisk sammentrekning av muskelfibre) av begge atria.

Røntgenstudie: Økt perifer gjennomsiktighet i lungefeltene, lungrøtter er forstørret, hjertets grenser skiftes til høyre, skyggen fra buen av den utvidede lungearterien er synlig til venstre langs hjertekonturen.

bilde: pulmonal hypertensjon på røntgen

Funksjonshemmingstest, kvalitativ og kvantitativ analyse av sammensetningen av gasser i blodet: nivået av respiratorisk svikt og alvorlighetsgraden av sykdommen oppdages.

Ekkokardiografi: Metoden er veldig informativ - det lar deg beregne gjennomsnittstrykket i lungearterien (SDLA), diagnostisere nesten alle defekter og hjerte. LH er allerede kjent i begynnelsen, med en SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafi: for LH med en overlapping av lumen i lungearterien med trombose (tromboembolisme). Sensitiviteten til metoden er 90-100%, spesifikk for tromboembolisme med 94-100%.

Beregnet (CT) og magnetisk resonansbilder (MR): Ved høy oppløsning kombinert med bruk av et kontrastmiddel (med CT), kan du vurdere tilstanden til lungene, store og små arterier, vegger og hulrom i hjertet.

Innføringen av et kateter i hulet av "høyre" hjerte, testen av blodkarets reaksjon: bestemme graden av PH, blodstrømsproblemer, evaluering av effektiviteten og relevansen av behandlingen.

LH behandling

Behandling av pulmonal hypertensjon er kun mulig i kombinasjon, kombinere generelle anbefalinger for å redusere risikoen for eksacerbasjoner; tilstrekkelig terapi av den underliggende sykdommen; symptomatisk behandling av felles manifestasjoner av PH; kirurgiske metoder; behandling av folkemessige rettsmidler og ukonvensjonelle metoder - bare som hjelpemiddel.

Anbefalinger for reduksjon av risikoen

Vaksinering (influensa, pneumokokinfeksjoner): For pasienter med autoimmune systemiske sykdommer - revmatisme, systemisk lupus erythematosus, etc., for forebygging av eksacerbasjoner.

Ernæringsbekjempelse og fysisk aktivitet dosert: Ved diagnostisert kardiovaskulær insuffisiens av en hvilken som helst opprinnelse (opprinnelse), i samsvar med sykdommens funksjonelle stadium.

Forebygging av graviditet (eller ifølge vitnesbyrd, selv avbrudd): Blodsirkulasjonssystemet til mor og barn er forbundet sammen, og øker belastningen på hjertet og blodårene til en gravid kvinne med LH kan føre til døden. I henhold til lovene om medisin tilhører prioriteten for å redde liv alltid moren, hvis det ikke er mulig å lagre begge samtidig.

Psykologisk støtte: Alle mennesker med kroniske sykdommer er stadig under stress, balansen i nervesystemet er forstyrret. Depresjon, en følelse av ubrukelighet og byrdefølelse for andre, irritabilitet over bagateller er et typisk psykologisk portrett av enhver "kronisk" pasient. Denne tilstanden forverrer prognosen for enhver diagnose: en person må nødvendigvis leve, ellers vil medisinen ikke kunne hjelpe ham. Samtaler med en psykoterapeut, som liker sjelen, aktiv kommunikasjon med følgesvenner i ulykke og sunne mennesker, er et utmerket utgangspunkt for å få en smak for livet.

Vedlikeholdsterapi

• Vanndrivende stoffer fjerner det akkumulerte væsken, reduserer belastningen på hjertet og reduserer hevelse. Elektrolytens sammensetning av blod (kalium, kalsium), blodtrykk og nyrefunksjon er sikkert kontrollert. Overdosering kan forårsake for mye vanntap og trykkfall. Med en reduksjon i nivået av kalium, begynner arytmier, muskelkramper indikerer en reduksjon av kalsiumnivåene.
• Trombolytika og antikoagulantia løser de allerede dannede blodproppene og forhindrer dannelsen av nye, noe som sikrer patency av fartøyene. Konstant overvåking av blodkoagulasjonssystemet (blodplater) er nødvendig.
• Oksygen (oksygenbehandling), 12 til 15 liter per dag, gjennom en luftfukter: For pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) og hjertekreft bidrar til å gjenopprette oksygenering av blod og stabilisere den generelle tilstanden. Det må huskes at for mye oksygenkonsentrasjon hemmer det vasomotoriske senteret (MTC): pusten senker, blodkar dilaterer, trykkfall, mister en person bevisstheten. For normal drift trenger kroppen karbondioksid, det er etter økningen i innholdet i blodet som CTC "gir kommandoen" for å ta pusten.
• Hjerteglykosider: De aktive ingrediensene er isolert fra digitalis. Digoxin er den mest kjente av legemidlene. Det forbedrer hjertefunksjonen, øker blodstrømmen; bekjemper arytmier og vaskulær spasme; reduserer hevelse og kortpustethet. I tilfelle av overdosering - økt spenning i hjertemuskelen, arytmier.
• Vasodilatorer: muskelveggene i arterier og arterioler slapper av, deres lumen øker og blodstrømmen forbedres, trykket i lungearteriesystemet reduseres.
• Prostaglandiner (PGs): En gruppe aktive stoffer produsert i menneskekroppen. Ved behandling av LH brukes prostacykliner, de lindrer vaskulær og bronkial spasmer, forhindrer dannelse av blodpropper, blokkerer endotelets vekst. Veldig lovende stoffer, effektive for PH i møte med HIV, systemiske sykdommer (revmatisme, sklerodermi, etc.), hjertefeil, så vel som familiære og idiopatiske former for PH.
• Endotelinreseptorantagonister: vasodilasjon, undertrykkelse av proliferasjon (proliferasjon) av endotelet. Ved langvarig bruk reduseres pustenhet, personen blir mer aktiv, trykket vender tilbake til normalt. Uønskede reaksjoner på behandling - ødem, anemi, leversvikt, derfor er bruk av rusmidler begrenset.
• Nitrogenoksyd og PDE type 5 inhibitorer (fosfodiesterase): Brukes hovedsakelig for idiopatisk LH, hvis standardbehandling ikke er begrunnet, men visse stoffer er effektive for noen form for LH (Sildenafil). Tiltak: reduksjon av vaskulær motstand og tilhørende hypertensjon, lindring av blodstrøm, som et resultat økt motstand mot fysisk aktivitet. Nitrogen innåndes daglig i 5-6 timer, opptil 40 ppm, et kurs på 2-3 uker.

Kirurgisk behandling av PH

Ballon atriell septostomi: Utført for å lette utslipp av oksygenrikt blod inne i hjertet, fra venstre til høyre, på grunn av forskjellen i systolisk trykk. Et kateter med en ballong og et blad settes inn i venstre atrium. Bladet skjærer septumet mellom atriaen, og den hovne ballongen utvider åpningen.

Lungtransplantasjon (eller lungekardkompleks): Utført av helsehensyn, kun i spesialiserte medisinske sentre. Operasjonen ble først utført i 1963, men i 2009 ble mer enn 3000 vellykkede lungetransplantasjoner utført årlig. Hovedproblemet er mangelen på donororganer. Lungene tar kun 15%, hjertet - fra 33%, og leveren og nyrene - fra 88% av giverne. Absolutte kontraindikasjoner for transplantasjon: kronisk nyre- og leverfeil, HIV-infeksjon, ondartede svulster, hepatitt C, tilstedeværelse av HBs-antigen, samt røyking, bruk av rusmidler og alkohol i seks måneder før operasjonen.

Behandling av folkemidlene

Bruk kun i et kompleks, som hjelpemiddel for generell forbedring av helsetilstanden. Ingen selvbehandling!

1. Frukt av rødt rowan: en spiseskje for et glass kokt vann, ½ kopp tre ganger om dagen. Amygdalin inneholdt i bærene reduserer sensitiviteten til cellene til hypoksi (lavere oksygenkonsentrasjon), reduserer ødem på grunn av diuretisk effekt, og vitaminmineralsettet har en gunstig effekt på hele kroppen.
2. Adonis (vår), urt: en teskje i et glass kokende vann, 2 timer for å insistere, opptil 2 ss på tom mage, 2-3 ganger om dagen. Brukes som vanndrivende, smertestillende.
3. Fersk gresskar juice: et halvt glass per dag. Den inneholder mye kalium, nyttig i noen typer arytmi.

Klassifisering og prognose

Klassifiseringen er basert på prinsippet om funksjonsnedsettelse i PH, varianten er modifisert og assosiert med manifestasjoner av hjertesvikt (WHO, 1998):

• Klasse I: LH med normal fysisk. aktivitet. Standardbelastninger tolereres godt, lett for LH, 1 gradssvikt.
• Klasse II: LH pluss aktivitet redusert. Komforten ligger i rolige omgivelser, men svimmelhet, kortpustethet og brystsmerter begynner med normalt stress. Moderat pulmonal hypertensjon, økende symptomer.
• Klasse III: LH med redusert initiativ. Problemer selv ved lave belastninger. Den høye graden av blodstrømforstyrrelser, forverringen av prognosen.
• Klasse IV: LH med intoleranse mot minimal aktivitet. Dyspné, tretthet er følt og i fullstendig hvile. Tegn på høy sirkulasjonsfeil - kongestiv manifestasjoner i form av ascites, hypertensive kriser, lungeødem.

Prognosen vil være gunstigere hvis:

1. Graden av utvikling av symptomer på LH er liten;
2. Behandlingen forbedrer pasientens tilstand;
3. Trykket i pulmonal arteriesystemet er avtagende.

Uønsket prognose:

1. Symptomer på PH utvikles dynamisk;
2. Tegn på dekompensering av sirkulasjonssystemet (lungeødem, ascites) øker;
3. Trykknivå: I lungearterien mer enn 50 mm Hg;
4. Med primær idiopatisk PH.

Den totale prognosen for pulmonal arteriell hypertensjon er assosiert med formen av LH og fasen av den rådende sykdommen. Dødelighet per år, med dagens behandlingsmetoder, er 15%. Idiopatisk PH: pasientoverlevelse etter et år er 68%, etter 3 år - 48%, etter 5 år - bare 35%.

Pulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjon er en truende patologisk tilstand forårsaket av en vedvarende økning i blodtrykket i den vaskulære sengen av lungearterien. Økningen i pulmonal hypertensjon er gradvis, progressiv, og til slutt fører til utvikling av høyre ventrikulær hjertesvikt, noe som fører til pasientens død. Den vanligste pulmonal hypertensjon oppstår hos unge kvinner 30-40 år, som lider av denne sykdommen 4 ganger oftere enn menn. Malosymptomatisk forlengelse av kompensert pulmonal hypertensjon fører til at det ofte blir diagnostisert bare i alvorlige stadier, når pasienter har hjerterytmeforstyrrelser, hypertensive kriser, hemoptysis, lungeødemangrep. Ved behandling av pulmonal hypertensjon benyttes vasodilatorer, disaggregeringsmidler, antikoagulanter, oksygeninhalasjoner, diuretika.

Pulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjon er en truende patologisk tilstand forårsaket av en vedvarende økning i blodtrykket i den vaskulære sengen av lungearterien. Økningen i pulmonal hypertensjon er gradvis, progressiv, og til slutt fører til utvikling av høyre ventrikulær hjertesvikt, noe som fører til pasientens død. Kriteriene for diagnose av pulmonal hypertensjon er indikasjoner på gjennomsnittstrykk i lungearterien over 25 mm Hg. Art. i hvile (med en hastighet på 9-16 mm Hg) og over 50 mm Hg. Art. under belastning. Den vanligste pulmonal hypertensjon oppstår hos unge kvinner 30-40 år, som lider av denne sykdommen 4 ganger oftere enn menn. Det er primær lungehypertensjon (som en uavhengig sykdom) og sekundær (som en komplisert variant av sykdommen i luftveiene og blodsirkulasjonen).

Årsaker og mekanisme for utvikling av pulmonal hypertensjon

Signifikante årsaker til pulmonal hypertensjon er ikke identifisert. Primær pulmonal hypertensjon er en sjelden sykdom med en ukjent etiologi. Det antas at faktorer som autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, reumatoid artritt), familiehistorie og orale prevensjonsmidler er relatert til forekomsten.

I utviklingen av sekundær pulmonal hypertensjon kan mange sykdommer og defekter i hjertet, blodårene og lungene spille en rolle. Ofte er sekundær lungehypertensjon et resultat av kongestiv hjertesvikt, mitralstenose, atriell septalfeil, kronisk obstruktiv lungesykdom, pulmonal venetrombose og pulmonal arterie grener, pulmonal hypoventilasjon, koronar hjertesykdom, myokarditt, levercirrhose etc. er høyere hos HIV-infiserte pasienter, rusmisbrukere, folk som tar appetittundertrykkende midler. Forskjellig kan hver av disse tilstandene føre til økt blodtrykk i lungearterien.

Utviklingen av pulmonal hypertensjon foregår av en gradvis innsnevring av lumen av små og mellomstore vaskulære grener i pulmonal arteriesystemet (kapillærer, arterioler) på grunn av fortykning av det indre koroidoid endotelet. I tilfelle av alvorlig skade på lungearterien, er inflammatorisk ødeleggelse av det muskulære laget av vaskulærmuren mulig. Skader på blodkarets vegger fører til utvikling av kronisk trombose og vaskulær utsletting.

Disse forandringene i den lunge vaskulære sengen forårsaker en progressiv økning i intravaskulært trykk, dvs. pulmonal hypertensjon. Stadig økt blodtrykk i sengen av lungearterien øker belastningen på høyre ventrikel, og forårsaker hypertrofi av veggene. Progresjonen av pulmonal hypertensjon fører til en reduksjon i kontraktile evnen til høyre ventrikel og dens dekompensasjon - høyre hjertefeil (pulmonal heart) utvikler seg.

Klassifisering av pulmonal hypertensjon

For å bestemme alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon utmerker seg 4 klasser av pasienter med kardiopulmonal sirkulasjonssykdom.

• Klasse I - pasienter med pulmonal hypertensjon uten forstyrrelse av fysisk aktivitet. Normale belastninger forårsaker ikke svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet.
• Klasse II - pasienter med pulmonal hypertensjon, forårsaker mindre nedsatt fysisk aktivitet. Resten av staten gir ikke ubehag, men den vanlige fysiske aktiviteten er ledsaget av svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet.
• Klasse III - pasienter med pulmonal hypertensjon, forårsaker betydelig nedsatt fysisk aktivitet. Ubetydelig fysisk aktivitet er ledsaget av svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet.
• Klasse IV - pasienter med pulmonal hypertensjon, ledsaget av alvorlig svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet med minimal anstrengelse og selv i ro.

Symptomer og komplikasjoner av pulmonal hypertensjon

I kompensasjonsstadiet kan pulmonal hypertensjon være asymptomatisk, derfor blir sykdommen ofte diagnostisert i alvorlige former. De første manifestasjonene av pulmonal hypertensjon er registrert med en økning i trykket i pulmonal arteriesystemet med 2 eller flere ganger i forhold til den fysiologiske normen.

Med utvikling av pulmonal hypertensjon, uforklarlig kortpustethet, vekttap, tretthet under fysisk aktivitet, hjertebank, hoste, heshet av stemme vises. Relativt tidlig i klinikken med pulmonal hypertensjon kan svimmelhet og svimmelhet oppstå på grunn av hjerterytmeforstyrrelse eller utvikling av akutt hjernehypoksi. Senere manifestasjoner av pulmonal hypertensjon er hemoptysis, brystsmerter, hevelse i bein og føtter, smerte i leveren.

Den lave spesifisiteten av symptomene på pulmonal hypertensjon tillater ikke en diagnose basert på subjektive klager.

Den hyppigste komplikasjonen av pulmonal hypertensjon er høyre ventrikulær hjertesvikt, ledsaget av en rytmeforstyrrelse - atrieflimmer. I alvorlige stadier av pulmonal hypertensjon utvikler pulmonal arteriole trombose.

Ved pulmonal hypertensjon kan hypertensive kriser forekomme i lungearteriens vaskulære seng, manifestert av lungeødemsangrep: en kraftig økning i kvælning (vanligvis om natten), alvorlig hoste med sputum, hemoptyse, alvorlig generell cyanose, psykomotorisk agitasjon, hevelse og pulsering av livmorhalsen. Krisen ender med utgivelsen av en stor mengde lysfarget urin med lav tetthet, ufrivillig tarmbevegelse.

Med komplikasjoner av pulmonal hypertensjon er døden mulig på grunn av akutt eller kronisk kardiopulmonal insuffisiens, samt lungeemboli.

Diagnose av pulmonal hypertensjon

Vanligvis, pasienter som ikke vet om sykdommen deres, går til legen med klager om åndenød. Ved undersøkelse av pasienten oppdages cyanose, og under langvarig pulmonal hypertensjon deformeres distale phalanges i form av "drumsticks" og negler - i form av "watch glasses". Under hjertets auskultasjon bestemmes aksentet av tone II og dets splittelse i lårarterienes projeksjon, med perkusjon, bestemmes utvidelsen av grensene til lungearterien.

Diagnose av pulmonal hypertensjon krever felles deltakelse av en kardiolog og en pulmonologist. For å gjenkjenne pulmonal hypertensjon er det nødvendig å gjennomføre et helt diagnostisk kompleks, inkludert:

• EKG - å oppdage hypertrofi av høyre hjerte.
• Ekkokardiografi - for inspeksjon av blodårer og hulrom i hjertet, bestemmer hastigheten på blodstrømmen i lungearterien.
• Beregnet tomografi - lag-for-lag-bilder av brystorganene viser forstørrede pulmonale arterier, så vel som samtidig pulmonal hypertensjon hjerte og lungesykdommer.
• Radiografi av lungene - bestemmer bulging av hovedstammen til lungearterien, utvidelsen av hovedgrenene og innsnevringen av mindre fartøy, gjør det mulig for deg å indirekte bekrefte forekomsten av lungehypertensjon ved påvisning av andre sykdommer i lungene og hjertet.
• Kateterisering av lungearterien og høyre hjerte - utføres for å bestemme blodtrykket i lungearterien. Det er den mest pålitelige metoden for diagnose av pulmonal hypertensjon. Gjennom en punktering i jugularvenen blir sonden brakt til høyre i hjertet og blodtrykket i høyre ventrikel og lungearterier bestemmes ved bruk av en trykkmonitor på sonden. Hjertekateterisering er en minimal invasiv teknikk, med nesten ingen risiko for komplikasjoner.
• Angiopulmonography - radioopake studie lunge fartøy for å bestemme vaskulær mønsteret i lungearterien og vaskulær blodstrøm. Gjennomført i en spesielt utstyrt med X-ray med forholdsregel, altså. A. Innføringen av et kontrastmiddel kan forårsake lunge hypertensive krise.

Behandling av pulmonal hypertensjon

De viktigste målene i behandlingen av pulmonal hypertensjon er å eliminere årsakene, senke blodtrykket i lungearterien og forhindre trombusdannelse i lungekarrene. Behandlingskomplekset av pasienter med pulmonal hypertensjon inkluderer:

1. Mottak av vasodilaterende midler som slår av glatt muskellag av blodkar (prazosin, hydralazin, nifedipin). Vasodilatorer er effektiv i de tidlige stadier av utvikling av høyt blodtrykk i lungene for å åpenbare de arterielle endringer, deres okklusjon og utslettelse. I denne forbindelse er viktigheten av tidlig diagnose av sykdommen og etablering av etiologien av lungehypertensjon.
2. Motta antiblodplate og antikoagulerende indirekte virkning å redusere blod viskositet (acetylsalisylsyre, dipyridamol, etc.). Når det ble uttrykt fortykkelse av blodkaret til blødning. Hemoglobinnivå opp til 170 g / l anses optimal for pasienter med pulmonal hypertensjon.
3. Inhalering av oksygen som symptomatisk behandling for alvorlig kortpustethet og hypoksi.
4. Godkjennelse av vanndrivende medisiner for lungehypertensjon, komplisert ved høyre ventrikulær svikt.
5. Hjerte- og lungetransplantasjon i ekstremt alvorlige tilfeller av pulmonal hypertensjon. Opplevelsen av slike operasjoner er fortsatt liten, men indikerer effektiviteten av denne teknikken.

Prognose og forebygging av pulmonal hypertensjon

Videre prognose av allerede utviklet pulmonal hypertensjon, avhenger av dens grunnleggende årsaker og nivået av blodtrykket i lungearterien. Med god respons på terapien er prognosen gunstigere. Jo høyere og mer stabilt trykknivået i pulmonal arteriesystemet, jo verre er prognosen. Når man uttrykte fenomenene dekompensasjon og trykk i lungearterien mer enn 50 mm Hg. en betydelig andel av pasientene dør innen de neste 5 årene. Prognostisk ekstremt ugunstig primær pulmonal hypertensjon.

Forebyggende tiltak er rettet mot tidlig deteksjon og aktiv behandling av patologier som fører til lunghypertensjon.