Myokardinfarkt - årsaker, symptomer, behandling

Tidligere indikerte denne statistikken at myokardinfarkt hos menn er oftere observert etter 60 år. Men de siste årene er kardiologer opptatt av at denne patologien er betydelig "yngre", og utviklingen av nekrose i myokardområdet kan også forekomme hos unge 20-30 år. Statistikken over antall dødsfall fra denne alvorlige sykdommen er også skuffende - de siste 20 årene har de økt med mer enn 60%.

I gjennomsnitt og ung alder har menn et større antall faktorer som predisponerer for utvikling av hjerteinfarkt. Dette forklares av at mange av de sterkere kjønnene lider av fedme, fører en stillesittende livsstil, røyker og, i motsetning til kvinner, er mer sannsynlig å konkurrere, for å klargjøre forholdet til myndighetene og stresset. En slik usunn livsstil blir årsaken til utviklingen av slike kardiovaskulære sykdommer som hypertensjon, aterosklerose, koronararteriesykdom og arytmi.

Ifølge statistikken lever bare halvparten av pasienter med hjerteinfarkt til sykehusinnleggelse, og en tredjedel av sykehuspasienter dør før utslipp på grunn av alvorlige komplikasjoner. Og disse skuffende indikatorene på nivået av dødsfall er nesten det samme for land med ulike nivåer av akutt og medisinsk behandling.

Hva er et hjerteinfarkt?

Myokardinfarkt er en av de alvorligste kliniske formene av kranspulsårene (hjerteinfarkt), som er ledsaget av dødsfallet (nekrose) i myokardialsegmentet som følge av at blodtilførselen stoppes i en av hjertets muskelseksjoner. Et slikt brudd på kransløpssirkulasjonen, som varer i 15 minutter eller mer, oppstår på grunn av fullstendig eller relativ blokkering av en av grener av kranspulsårene med en aterosklerotisk plakk eller trombus. Som et resultat dør myokardceller, og det er dette berørte området av hjertemuskelen som kalles myokardinfarkt (se figur 1).

Fig. 1 - Myokardinfarkt er det berørte området av hjertemuskelen.

Derefter fører dødsfallet til myokardområdet til oksygen sult av hjertemusklene og forstyrrelse av det normale kardiovaskulære systemet som helhet. Pasienten opplever alvorlig smerte i brystbenet eller hjertet, som ikke elimineres selv ved å ta nitroglyserin, og i mangel av rettidig medisinsk behandling, kan denne tilstanden føre til pasientens død.

Årsaker og risikofaktorer for utvikling

Den underliggende årsaken til hjerteinfarkt er en signifikant forstyrrelse av blodstrømmen i hjertets arterielle kar, som fører til iskemi (utilstrekkelig blodgass) i et av områdene i hjertemuskelen og provoserer hjertesykdomens død. Et slikt brudd på koronar blodstrøm kan utvikles på grunn av følgende sykdommer og tilstander:

1. Aterosklerose i koronar og koronarbeholdere. Det er blokkering av disse fartøyene med atherosklerotiske plakk som er den hyppigste årsaken til nedsatt koronar blodstrøm og utvikling av hjerteinfarkt.
2. Spasm av koronarbeholdere når de røyker, tar medisiner og uforklarlige årsaker.
3. Koronararterie trombose eller fettemboli.
4. Kirurgisk obturering av koronararterier i angioplastikk (disseksjon og ligering av arterier).

Fig. 2 - Stater før myokardinfarkt.

En viktig rolle i utviklingen av denne alvorlige sykdommen spilles også av slike risikofaktorer som:

• vektig;
• røyking,
• alkoholisme;
• forhøyede nivåer av triglyserider og "dårlig" kolesterol (LDL) i blodet;
• lave nivåer av "godt" kolesterol (HDL) i blodet;
• mangel på mosjon,
• arteriell hypertensjon mer enn 140/90 mm Hg. v.;
• arvelig predisponering (kranspuls sykdom, slag og hjerteinfarkt, selv i en av nære slektninger: foreldre, besteforeldre, brødre eller søstre);
• blødningsforstyrrelser;
• forrige myokardinfarkt;
• stressende situasjoner;
• hjerteskade;
• neoplasmer (svulster og metastaser);
• alder over 45-50 år;
• tidligere overførte streptokokker og stafylokokker smittsomme sykdommer;
• overdreven trening;
• revmatisk hjertesykdom.

Tilstedeværelsen av enda en av de ovennevnte risikofaktorene øker sannsynligheten for hjerteinfarkt, og kombinasjonen av flere predisponerende faktorer øker sannsynligheten for å utvikle denne farlige sykdommen til tider.

Hvordan utvikler hjerteinfarkt?

Myokardinfarkt kan begynne i det mest uventede øyeblikket. Krenkelse av integriteten til aterosklerotisk plakk kan bli provosert av rask hjerterytme, hypertensjon, psyko-emosjonell overstyring og trening. Utseendet til en sprekk i den aterosklerotiske plakken fører til avsetning av aktiverte blodplater og røde blodlegemer på den. Disse prosessene utløser prosessen med blodkoagulasjon og trombusdannelse. Det kan vokse raskt og lumen av arterien begynner å være tydelig smal. Vanligvis tar det ca 2-6 dager fra det tidspunkt en blodpropp dannes til en fullstendig obstruksjon (blokkering) av kranspulsåren. Disse prosessene er ledsaget av utseende av tegn på preinfarction tilstand (ustabil angina):

• Spontant forekommende smerter i hjertet, som varer mer enn 15 minutter og forekommer både mot bakgrunnen av fysisk anstrengelse og i ro.
• utseendet av hjertebank, astma og svette;
• en økning i antall angrep av koronar smerte gjennom dagen;
• reduksjon av effekten når du tar nitroglyserin eller behovet for å motta en ekstra dose for å eliminere smerte;
• oppstår på bakgrunn av angrep av smerte eller innen 2-3 dager ustabile tegn på myokardisk iskemi på EKG: inversjon av T-bølger, depresjon og kortsiktig høyde i ST-segmentet.

I utgangspunktet fanger området av nekrose det øvre laget av myokardiet. Deretter begynner det å spre seg til de dypere lagene i hjertemusklen, som går mot den ytre membran i hjertet, epikardiet. I løpet av den første timen av iskemi blir endringer i en rekke kardiomyocytter irreversible. I løpet av de neste 4 timene strekker infarktssonen seg til 60% av tykkelsen av den berørte delen av hjertemuskelen, og de neste 20 timene dekker de resterende 40% av myokardiet. I enkelte tilfeller er det mulig å stoppe spredningen av infarktssonen ved å gjenopprette blodstrømmen i den berørte delen av hjertet gjennom akutt kirurgisk inngrep bare i løpet av de første 6-12 timer.

Med den rette behandlingstiden øker ikke nekroseområdet, og etter 7-10 dager opptrer det unge granulasjonsvevet på det berørte området av myokardiet, som gradvis begynner å bli erstattet av bindevev. Som et resultat, etter 2-4 måneder, vises et arr på myokardiet, som ikke løser og vedvarer gjennom livet.

Avhengig av omfanget av sonen av skade på hjertemuskelen, er det:

• brede hjerteinfarkt - området for nekrose av hjertemuskelen sprer seg til hele tykkelsen av myokardiet;
• små fokale hjerteinfarkt - området for nekrose av hjertemuskelen påvirker ikke hele tykkelsen av myokardiet.

symptomer

I hjerteinfarkt avhenger alvorlighetsgraden av symptomene på alvorlighetsgrad og stadium av den patologiske prosessen. Under sykdommen er det følgende perioder:

• preinfarction (flere dager eller uker) - ikke alle pasientene blir observert;
• Den mest akutte (fra 20 minutter til 3-4 timer) er ledsaget av iskemi og dannelsen av en sone av nekrose;
• akutt periode (fra 2 til 14 dager) - ledsaget av smelting av myokardiale vev under påvirkning av enzymer;
• subakutt (fra 4 til 8 uker) - ledsaget av dannelse av arrvæv i infarktområdet;
• etterfarging - ledsaget av dannelsen av et etterfargelsessår og tilpasning av myokardiet til de strukturelle endringene som har oppstått.

Symptomer på hjerteinfarkt kan forekomme i en typisk og atypisk form.

Typisk form

I de fleste tilfeller er myokardinfarkt i menn ledsaget av utviklingen av typiske kliniske symptomer, dets tegn kan ikke gå ubemerket, fordi hovedsymptomet i en akutt periode er intenst klemmesmerter bak brystbenet eller i hjertet av hjertet. Mange pasienter beskriver det som "brennende", "dolk", "rive". Det ser plutselig ut umiddelbart etter psykomotional eller fysisk anstrengelse, eller får seg til å føle seg på bakgrunn av absolutt hvile (for eksempel under søvn). I noen tilfeller kan smerten utstråle til venstre (noen ganger til høyre) arm, nakke, underkjeven eller til området mellom skulderbladene. Og dets særegne funksjon fra smerte i tilfelle angina angina er opptil en halv time eller mer.

Fig. 3 - Lokalisering av smerte under hjerteinfarkt (fargeintensitet indikerer de vanligste områdene av smerte).

Pasienten har klager om:

• alvorlig svakhet;
• angst;
• følelser av frykt for døden.

I enkelte tilfeller kan pasienten oppleve svak eller svak.

Anginsmerter under et angrep av hjerteinfarkt stoppes ikke, selv ved gjentatt administrering av nitroglyserin og andre legemidler som er kjent for pasienten. Det er derfor de fleste kardiologer alltid anbefaler sine pasienter med utseendet av hjertesmerter, som varer mer enn 15 minutter og ikke er egnet til å eliminere pasientens vanlige medisiner, ring umiddelbart til ambulanslaget.

I tillegg til angin smerte i den akutte perioden med hjerteinfarkt, har pasienten følgende symptomer:

• alvorlig lakk;
• hyppig og intermitterende puste;
• økt hjertefrekvens og arytmi;
• dårlig puls fylling;
• rikelig kald svette;
• utseendet av en blå tint på leppene, slimhinner og hud;
• kvalme (noen ganger oppkast);
• Blodtrykket stiger først, og senker deretter kraftig.

I noen pasienter kan temperaturen stige til 38 ° C og høyere i en akutt periode.

Ved utbrudd av en akutt periode forsvinner smerten hos de fleste pasienter. Smertefulle opplevelser er bare tilstede hos de pasientene der utviklingen av nekroseområdet fremkalte inflammasjon av perikardiet eller en uttalt nedsatt koronar blodstrøm i myokardiet ved siden av infarkt.

På grunn av dannelsen av et nekrosested, observeres følgende symptomer hos pasienter i den akutte perioden:

• feber (for 3-10 og noen ganger flere dager);
• tegn på hjertesvikt øker: blå nasolabial trekant eller negler, kortpustethet, mørkere øyne, rask puls, svimmelhet;
• Blodtrykksindikatorene forblir forhøyede;
• leukocytose (opptil 10-15 tusen);
• økt ESR.

I den subakutte perioden stopper smerte i hjertet av hjertet helt og pasientens tilstand begynner gradvis å stabilisere seg:

• feber passerer;
• Blodtrykk og pulsrate er normalisert;
• alvorlighetsgraden av tegn på hjertesvikt reduseres.

I post-infarktperioden forsvinner alle symptomer helt, og det er en forbedring i laboratorietestresultater.

Atypiske former

Hos 20-25% av pasientene kan den mest akutte perioden av et hjerteinfarkt forekomme i atypiske former. I slike tilfeller kan rettidig anerkjennelse av tegn på denne livstruende tilstanden bli komplisert, og noen pasienter lider av denne perioden med hjerteinfarkt på beina og ikke søker medisinsk hjelp. Den akutte perioden av sykdommen hos disse pasientene er ledsaget av et typisk klinisk bilde.

Kardiologer blant de atypiske former av den mest akutte perioden skiller slike muligheter for utvikling av symptomer:

• Atypisk smerte - smerte er følt i skulderen eller lillfingeren i venstre hånd, i nakken, cervical-thoracic ryggraden, underkjeven eller i skulderen.
• Arrhythmic - observert arytmi og atrioventrikulær blokade.
• Magesmerter er følt i den øvre delen av den fremre bukveggen, og kan i sin natur lindre smerter under magesår eller gastritt, og for å gjøre en korrekt diagnose er det nødvendig med instrumental og laboratorieundersøkelsesmetoder.
• Collaptoid - smerten er helt fraværende, indikatorene for blodtrykk reduseres kraftig, svimmelhet, rikelig kaldt svette og svimmelhet, kan pasienten utvikle kardiogent sjokk.
• Cerebral parese av armer og ben vises i pasienten, svimmelhet, svimmelhet, kvalme og oppkast, taleforstyrrelser, besvimelse eller besvimelse er notert.
• Astmatisk - smertefulle opplevelser uttrykt litt, puls er arytmisk og svak, pasienten har en hoste (noen ganger med separasjon av skummende sputum) og økende kortpustethet. I alvorlige tilfeller kan choking og lungeødem utvikle seg.
• Edematøs - pasienten utvikler alvorlig kortpustethet, svakhet og rask økning i ødem (opp til utvikling av ascites).
• Smertefritt - pasienten føles bare ubehag i brystområdet, han har alvorlig svakhet og svette.

Noen ganger har en pasient i den akutte perioden med hjerteinfarkt symptomer på flere atypiske former. I slike tilfeller er pasientens tilstand betydelig belastet, og risikoen for komplikasjoner øker.

behandling

Førstehjelp for hjerteinfarkt

Ved de første tegn på hjerteinfarkt, må du ringe et ambulansbesetning. Pasienten skal være beroliget, gi ham en av beroligende midler: tinktur av morwort, valocordin eller valerian, og ligge i horisontal stilling, løfter hodet.

Åndbar klær (belte, slips, etc.) skal fjernes og tilstrekkelig frisk luft skal tilføres. For å redusere belastningen på pasientens hjerte, er det nødvendig å gi en nitroglycerintablett eller et annet nitroholdig legemiddel (nitro-pepper, nitromax, isoket) under tungen og en knust acetylsalisylsyre tablett. Før legen kommer, kan bruk av et nitroholdig legemiddel gjentas under kontroll av blodtrykksindikatorer. Med hastigheter på 130 mm Hg. Art. og over, kan legemidlet gjentas hvert 5. minutt og før legen kommer, kan pasienten få 3 tabletter nitroglyserin (eller 3 doser av en nitroholdig spray). Når en pulserende hodepine oppstår, bør dosen av det nitroholdige legemidlet reduseres til halvparten, og med en reduksjon i blodtrykket, bør nitroglyserin ikke tas igjen.

Før ambulanslaget kommer, kan pasienten få et ikke-narkotisk analgetisk middel (Pentalgin, baralgin, spasmalgon eller analgin), og hvis pasienten ikke har astma og hjertefrekvens, overstiger ikke 70 slag / minutt, et av de β-adrenerge blokkene ( anepro, atenolol, betacor).

Under et angrep av hjerteinfarkt, kan pasienten svette, respiratorisk eller hjertestans. I slike tilfeller er det nødvendig å raskt gjenopplive - en indirekte hjertemassasje og kunstig åndedrett (i munnen eller nesen). Før du utfører dem, er det nødvendig å frigjøre pasientens munn fra sputum eller proteser (hvis noen). Utfør pressbevegelser på den nedre tredjedel av brystbenet til en dybde på 3-4 cm, bør kontinuerlig med en frekvens på 75-80 trykk per minutt, og pust luft inn i munnen eller nesen med en frekvens på 2 pust etter hvert 15 trykk.

Gir medisinsk hjelp

Etter at ambulantlæreren ankommer, blir narkotiske og ikke-narkotiske smertestillende midler (morfin, trimepiridin, omnopon, dipidolor, fortral) administrert i kombinasjon med atropin og et desensitiserende legemiddel (suprastin, dimedrol, pipolfen). For å opprettholde en tilstand av hvile til pasienten, inn i tranquilizer (seduksen, Relanium).

For å vurdere tilstanden utføres et EKG, og hvis det er umulig å transportere pasienten, administreres trombolytiske stoffer (purolase, alteplase, tenekteplase) de neste 30 minuttene. Etter det blir pasienten forsiktig overført til en bil på en bårer, og en blanding av fentanyl og droperidol eller talomonal injiseres i intensivavdelingen før ankomst. Gjennom transporten blir pasienten oksygenert med fuktet oksygen.

Behandling av hjerteinfarkt på et sykehus

Narkotika terapi

Etter levering til avdelingen med langvarig angrep av smerte, er pasienten vist å utføre inhalasjonsbedøvelse med en gassblanding av oksygen og nitrogenoksid. Deretter bruker pasienten oksygenbehandling og utfører introduksjonen av slike legemidler:

• nitroholdige midler (nitroglyserin, isoket, isosorbid, etc.) - administreres intravenøst ​​for å redusere belastningen på myokardiet;
• antiplatelet midler (aspirin, klopidogrel) og antikoagulantia (heparin, dicumarol, warfarin) - for forebygging av trombose, som kan utløse utviklingen av et nytt hjerteinfarkt;
• β-blokkere (obzidan, atenolol, acebutol, anaprilin, propranolol, etc.) - for å eliminere takykardi og redusere belastningen på myokardiet;
• antiarytmiske stoffer (rytmylen, difenin, lidokain, amiodaron, etc.) - brukes i utviklingen av arytmi for å stabilisere hjertets aktivitet;
• ACE-hemmere (enalapril, lisinopril, ramipril, kaptopril, etc.) - brukes til å senke blodtrykket
• hypnotika og sedativer (lorazepam, triazoler, diazepam, temazepam, etc.) - brukes når det er nødvendig for å eliminere angst og søvnforstyrrelser.

Om nødvendig kan behandlingsplanen suppleres med andre rusmidler (antiarytmiske og antihypertensive stoffer, adrenoreceptorblokkere i hjerte muskelmuskler, etc.), som avhenger av pasientens samtidige sykdommer.

Kirurgisk inngrep

Ved alvorlige former for infarkt, fravær av kontraindikasjoner og tilstrekkelig utstyr til medisinsk institusjon, kan pasienten gis slike minimalt invasive kirurgiske prosedyrer som er rettet mot å gjenopprette blodsirkulasjonen i infarktområdet, for eksempel ballongangioplastikk, koronar eller mammakoronær bypassoperasjon. De tillater pasienter å unngå utvikling av alvorlige komplikasjoner og redusere risikoen for død.

Med en fullstendig blokkering av blodkaret og umuligheten av å installere en stent og med nederlaget til hjerteventilene, kan en åpen operasjon utføres til pasienten (med bryståpning). I slike tilfeller, under intervensjonen, blir ventiler erstattet med kunstige og deretter setter en stent inn.

Vilkår for hvile og mat

På den første dagen vises til en pasient med hjerteinfarkt, ved å følge strenge sengestøtter. Pasienten er ikke anbefalt fysisk aktivitet (selv om kroppen svinger i sengen). I mangel av komplikasjoner begynner den gradvise utvidelsen fra tredje dag.

I de første 3-4 ukene etter at hjerteinfarkt har lidd, må pasienten følge en diett med lavt kaloriinnhold med restriksjon av animalsk fett, mat med for mye fiber- og nitrogenforbindelser, salt og væsker. I de første 7 dagene etter angrepet, bør maten serveres i loslitt form, i små porsjoner (6-7 doser per dag).

Implikasjoner og spådommer

De fleste dødsfallene i hjerteinfarkt forekommer i løpet av den første dagen. Med nederlaget på 50% av hjertemuskelen kan hjertet ikke lenger fungere fullt, og pasienten utvikler kardiogent sjokk og blir dødelig. I noen tilfeller, og med mindre omfattende lesjoner i myokardiet, kan hjertet ikke klare de oppståtte belastningene, og pasienten utvikler akutt hjertesvikt, som kan bli dødsårsak. Dessuten kan en ugunstig prognose av sykdommens utfall observeres med et komplisert forløb av myokardinfarkt.

Alvorlighetsgraden av det kliniske bildet i de første dagene etter et hjerteinfarkt bestemmes av omfanget av myokardisk skade sonen, reaktiviteten til nervesystemet og hjertemuskulaturens innledende tilstand. Den farligste og prognostisk alvorlige er de første 3 dagene av sykdommen, og det er i denne perioden at det kreves maksimal oppmerksomhet fra lege og medisinsk personale.

I de første dagene kan pasienten utvikle slike alvorlige komplikasjoner:

• lungeødem;
• kollapse;
• arytmi;
• paroksysmal, atriell eller tegn på sinus takykardi;
• ventrikulær fibrillasjon;
• lungeemboli;
• intrakardial trombose;
• tromboembolisme av karene i hjernen, nyrene, etc.;
• hjerte tamponade;
• kardiogent sjokk;
• nonbacterial trombotisk endokarditt;
• akutt hjerte aneurisme;
• omfattende perikarditt.

Snarere farlig er de neste 2 ukene etter et hjerteinfarkt. Etter utløpet av den akutte perioden blir prognosen for gjenoppretting av pasienten gunstigere.

Ifølge statistikken, før pasienten er innlagt på sykehus, observeres død i den første timen av myokardinfarkt i ca. 30% av tilfellene. Død på sykehus i 28 dager forekommer hos 13-28% av pasientene, og død i det første året etter at et hjerteinfarkt forekommer hos 4-10% (hos personer over 65 år - 35%) av tilfellene.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

I en alder av 40-60 år observeres myokardinfarkt 3-5 ganger oftere hos menn på grunn av tidligere (10 år tidligere enn kvinner) utvikling av aterosklerose. Etter 55-60 år er forekomsten blant personer av begge kjønn omtrent det samme. Dødeligheten i hjerteinfarkt er 30-35%. Statistisk sett skyldes 15-20% av plutselige dødsfall myokardinfarkt.

Forringet blodtilførsel til myokardiet i 15-20 minutter eller mer fører til utvikling av irreversible endringer i hjertemuskelen og hjertesykdommer. Akutt iskemi forårsaker død av en del av funksjonelle muskelceller (nekrose) og deres etterfølgende erstatning med bindevevsfibre, det vil si dannelsen av et post-infarkt arr.

I det kliniske løpet av hjerteinfarkt er det fem perioder:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): En økning i og en økning i slag, kan vare i flere timer, dager, uker;
• 2 periode - den mest akutte: fra utvikling av iskemi til utseende av myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
• 3 periode - akutt: fra dannelse av nekrose til myomalakia (enzymatisk smelting av nekrotisk muskelvev), varighet fra 2 til 14 dager;
• Periode 4 - subakutt: de første prosessene for arrens organisasjon, utviklingen av granulasjonsvev på det nekrotiske stedet, varigheten på 4-8 uker;
• 5 periode - post-infarkt: arr-modning, myokardial tilpasning til nye arbeidsforhold.

Årsaker til hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en akutt form for koronararteriesykdom. I 97-98% av tilfellene tjener aterosklerotisk lesjon av koronararteriene som grunnlag for utviklingen av hjerteinfarkt, noe som forårsaker en innsnevring av deres lumen. Ofte går akutt trombose i det berørte området av fartøyet sammen med åreforkalkningen i arteriene, og forårsaker en fullstendig eller delvis opphør av blodtilførselen til det tilsvarende område av hjertemuskelen. Trombusdannelse bidrar til økt blodviskositet observert hos pasienter med koronararteriesykdom. I noen tilfeller oppstår hjerteinfarkt mot en bakgrunn av krampe i koronar grenene.

Utviklingen av hjerteinfarkt fremmes av diabetes mellitus, hypertensiv sykdom, fedme, neuropsykiatrisk spenning, alkoholbehov og røyking. Alvorlig fysisk eller følelsesmessig stress på bakgrunn av kranspulsår og angina kan utløse utviklingen av hjerteinfarkt. Oftere utvikler hjerteinfarkt i venstre ventrikel.

Myokardinfarkt Klassifisering

I samsvar med størrelsen på fokale lesjoner i hjertemusklene frigjøres myokardinfarkt:

Andelen småfokal myokardinfarkt står for ca 20% av kliniske tilfeller, men ofte små fokaliteter av nekrose i hjertemusklene kan omdannes til stort fokal myokardinfarkt (hos 30% av pasientene). I motsetning til store fokale infarkt, forekommer aneurisme og ruptur av hjertet ikke med små brennvidreinfarkt. Løpelsen av sistnevnte er mindre komplisert ved hjertesvikt, ventrikulær fibrillasjon og tromboembolisme.

Avhengig av dybden av den nekrotiske lesjonen i hjertemuskelen, frigjøres myokardinfarkt:

• transmural - med nekrose av hele tykkelsen av hjertets muskelvegg (ofte storfokal)
• intramural - med nekrose i tykkelsen av myokardiet
• subendokardial - med myokardisk nekrose i området ved siden av endokardiet
• subepicardial - med myokardiell nekrose i kontakt med epikardiet

I følge endringene som er registrert på EKG, er det:

• "Q-infarkt" - med dannelse av unormal Q-bølge, noen ganger ventrikulær kompleks QS (vanligvis stort fokalt transmittalt myokardinfarkt)
• "Ikke Q-infarkt" - ledsages ikke av utseendet av en Q-bølge, manifesterer seg med negative T-tenner (vanligvis lite fokal myokardinfarkt)

I følge topografien og avhengig av nederlaget til visse grener av kranspulsårene, er myokardinfarkt delt inn i:

• høyre ventrikulære
• venstre ventrikulær: anterior, lateral og posterior vegger, interventricular septum

Hyppigheten av forekomsten skiller myokardinfarkt:

• hoved~~POS=TRUNC
• tilbakevendende (utvikler seg innen 8 uker etter den primære)
• gjentas (utvikler 8 uker etter den forrige)

I følge utviklingen av komplikasjoner er myokardinfarkt delt inn i:

• komplisert
• ukomplisert

tildele former for myokardinfarkt:

1. typisk - med lokalisering av smerte bak sternum eller i preordialområdet
2. atypisk - med atypiske smerte manifestasjoner:

• perifert: venstre, venstre hånd, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebrale, gastralgiske (buk)
• smertefri: collaptoid, astmatisk, edematøs, arytmisk, cerebral
• svakt symptom (slettet)
• kombinert

I henhold til perioden og dynamikken i myokardinfarkt, er følgende skilt:

• stadium av iskemi (akutt periode)
• stadium av nekrose (akutt periode)
• organisasjonsfase (subakutt periode)
• cicatrization stadium (postinfarkt periode)

Symptomer på hjerteinfarkt

Preinfarction (prodromal) periode

Omtrent 43% av pasientene rapporterer en plutselig utvikling av hjerteinfarkt, mens i de fleste pasienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris av varierende varighet.

Den skarpeste perioden

Typiske tilfeller av hjerteinfarkt kjennetegnes av ekstremt intens smertesyndrom med lokalisering av smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tenner, øre, kraveben, underkjeven, interskapulært område. Arten av smerte kan være komprimerende, buet, brennende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardial skade, jo mer uttalt smerten.

Et smertefullt angrep forekommer på wavelike måte (noen ganger økende, deretter svekkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og noen ganger dager, stoppes det ikke ved gjentatt bruk av nitroglyserin. Smerten er forbundet med alvorlig svakhet, angst, frykt, kortpustethet.

Kanskje atypisk under den mest akutte perioden med hjerteinfarkt.

Pasientene har en skarp hudpalett, klissete kalde svette, akrocyanose, angst. Blodtrykk i angrepstiden øker, deretter reduseres moderat eller skarpt i forhold til baseline (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I løpet av denne perioden kan akutt venstre ventrikulær svikt (hjertesyma, lungeødem) utvikles.

Akutt periode

I den akutte perioden med hjerteinfarkt forsvinner smittsyndromet som regel. Lagring av smerte skyldes en uttalt grad av iskemi nær infarktssonen eller ved tilsetning av perikarditt.

Som et resultat av nekrose, myomalakia og perifokal betennelse utvikler feber (3-5 til 10 eller flere dager). Varighet og høyde av temperaturstigning under feber avhenger av nekroseområdet. Hypotensjon og tegn på hjertesvikt vedvarer og øker.

Subakutt periode

Smerte er fraværende, pasientens tilstand forbedrer, kroppstemperaturen vender tilbake til normal. Symptomer på akutt hjertesvikt blir mindre uttalt. Forsvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiode

I etterfaldsperioden er kliniske manifestasjoner fraværende, laboratorie og fysiske data med nesten ingen avvik.

Atypiske former for hjerteinfarkt

Noen ganger er det et atypisk forløb av myokardinfarkt med lokalisering av smerte på atypiske steder (i halsen, venstrehårens fingre, i området til venstre scapula eller cervicothoracic ryggraden, i epigastrium, i underkjeven) eller smertefrie former, hoste og alvorlig kvelning, sammenbrudd, ødemer, arytmier, svimmelhet og forvirring.

Atypiske former for hjerteinfarkt er vanlig hos eldre pasienter med alvorlige tegn på kardiosklerose, sirkulasjonsfeil og gjentatt myokardinfarkt.

Imidlertid blir atypisk vanligvis bare den mest akutte perioden, den videre utviklingen av hjerteinfarkt typisk.

Slettet myokardinfarkt er smertefritt og oppdages ved et uhell på EKG.

Komplikasjoner av hjerteinfarkt

Ofte forekommer komplikasjoner i de første timene og dagene av hjerteinfarkt, noe som gjør det mer alvorlig. I de fleste pasienter observeres ulike typer arytmier i de tre første dagene: ekstrasystol, sinus eller paroksysmal takykardi, atrieflimmer, komplett intraventrikulær blokkasje. Den farligste ventrikulære fibrillasjonen, som kan gå inn i fibrillering og føre til pasientens død.

Venstre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres av stillestående wheezing, hjerteastma, lungeødem, og utvikler seg ofte i den mest akutte perioden med hjerteinfarkt. Ekstremt alvorlig venstre ventrikulær svikt er kardiogent sjokk, som utvikler seg med et massivt hjerteinfarkt og vanligvis er dødelig. Tegn på kardiogent sjokk er en dråpe i systolisk blodtrykk under 80 mmHg. Art., Nedsatt bevissthet, takykardi, cyanose, reduksjon av diuresis.

Brudd på muskelfibre i nekroseområdet kan forårsake hjerte tamponade - blødning i perikardial hulrom. Hos 2-3% av pasientene er myokardinfarkt komplisert av pulmonal emboli i pulmonal arteriesystemet (de kan forårsake lungeinfarkt eller plutselig død) eller en stor sirkulasjon.

Pasienter med omfattende transmittalt myokardinfarkt i de første 10 dagene kan dø av et ruptur i ventrikkelen på grunn av en akutt opphør av blodsirkulasjonen. Ved omfattende myokardinfarkt kan det oppstå arrdannelsesvevssvikt, som utmerker utviklingen av akutt hjerteaneurisme. En akutt aneurisme kan forvandle seg til en kronisk, noe som fører til hjertesvikt.

Avsetningen av fibrin på endokardiumets vegger fører til utvikling av parietal tromboendokarditt, en farlig mulighet for emboli av lungene, hjernen og nyrene i løsrivne trombotiske masser. I den senere perioden kan det utvikles postinfarktssyndrom, manifestert av perikarditt, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnose av hjerteinfarkt

Blant de diagnostiske kriteriene for hjerteinfarkt er de viktigste sykdommens historie, karakteristiske EKG-endringer og indikatorer for serumenzymaktivitet. Klager hos en pasient med hjerteinfarkt avhenger av skjemaets (typiske eller atypiske) form og omfanget av skade på hjertemuskelen. Myokardinfarkt skal mistenkes med alvorlig og langvarig (lengre enn 30-60 minutter) angrep av brystsmerter, ledningsforstyrrelser og hjertefrekvens, akutt hjertesvikt.

De karakteristiske endringene i EKG inkluderer dannelsen av en negativ T-bølge (ved liten fokal subendokardial eller intramuralt myokardinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (i bronkocentrisk infarkt med hjerteinfarkt). Da EchoCG avslørte et brudd på lokalt kontraktilitet i ventrikkelen, ble tynningen av veggen sin.

I de første 4-6 timene etter et smertefullt angrep i blodet, er en økning i myoglobin, et protein som transporterer oksygen inn i cellene, bestemt. En økning i kreatinfosfokinase (CPK) aktivitet i blodet med mer enn 50% observeres etter 8-10 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt og reduksjoner til normal om to dager. Bestemmelse av nivået av CPK utføres hver 6-8 timer. Myokardinfarkt er utelukket med tre negative resultater.

For diagnose av hjerteinfarkt på et senere tidspunkt, brukes bestemmelsen av enzymet laktat dehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere enn CPK - 1-2 dager etter dannelsen av nekrose og kommer til normale verdier etter 7-14 dager. Meget spesifikt for hjerteinfarkt er økningen i isoformene til det myokardiske kontraktile proteinet troponin - troponin-T og troponin-1, som også øker i ustabil angina. En økning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) -aktivitet bestemmes i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) tillater å etablere trombotisk koronararterie okklusjon og reduksjon av ventrikulær kontraktilitet, samt vurdere mulighetene for koronararterie bypass kirurgi eller angioplastikk - operasjoner som bidrar til å gjenopprette blodstrømmen i hjertet.

Behandling av hjerteinfarkt

I hjerteinfarkt er akutt sykehusinnleggelse for kardiologisk gjenoppliving indikert. I den akutte perioden foreskrives pasienten hvile og mental hvile, brøkdelæring, begrenset i volum og kaloriinnhold. I den subakutte perioden overføres pasienten fra intensivvitenskap til kardiologisk avdeling, hvor behandling av hjerteinfarkt fortsetter og en gradvis utvidelse av legemet utføres.

Smerteavlastning utføres ved å kombinere narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) og intravenøs administrering av nitroglyserin.

Terapi for hjerteinfarkt er rettet mot å forebygge og eliminere arytmier, hjertesvikt, kardiogent sjokk. De foreskriver antiarytmiske legemidler (lidokain), β-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalisylsyre), antagonister av Ca (verapamil), magnesia, nitrater, antispasmodik, etc.

I de første 24 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt, kan perfusjon gjenopprettes ved trombolyse eller ved nødballongkoronar angioplastikk.

Prognose for hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en alvorlig sykdom forbundet med farlige komplikasjoner. De fleste dødsfall oppstår i den første dagen etter hjerteinfarkt. Pumpekapasiteten til hjertet er forbundet med plassering og volum av infarktssonen. Hvis mer enn 50% av myokardiet er skadet, kan hjertet som regel ikke fungere, noe som forårsaker kardiogent sjokk og død av pasienten. Selv med mindre omfattende skade, har hjertet ikke alltid tak i stress, som følge av at hjertesvikt utvikler seg.

Etter den akutte perioden er prognosen for utvinning god. Ufordelige utsikter hos pasienter med komplisert myokardinfarkt.

Forebygging av hjerteinfarkt

Forutsetninger for forebygging av hjerteinfarkt er å opprettholde en sunn og aktiv livsstil, unngå alkohol og røyking, et balansert kosthold, eliminering av fysisk og nervøs overstyring, kontroll av blodtrykk og blodkolesterolnivå.

Myokardinfarkt: årsaker, første tegn, hjelp, terapi, rehabilitering

Myokardinfarkt er en form for koronar hjertesykdom, som er en nekrose av hjertemuskelen, forårsaket av en abrupt opphør av koronar blodstrømning på grunn av kranspulsårene.

Sykdommer i hjertet og blodårene okkuperer fortsatt en ledende posisjon i antall dødsfall over hele verden. Hvert år står millioner av mennesker overfor visse manifestasjoner av hjertesykdom - den vanligste formen for myokardskader, som har mange typer, som alltid fører til forstyrrelse av den vanlige livsstilen, tap av arbeidsevne og dreper et stort antall saker. En av de vanligste manifestasjonene av kranspulsårene er hjerteinfarkt (MI), samtidig er det den vanligste dødsårsaken til slike pasienter, og utviklede land er ikke noe unntak.

Ifølge statistikken registreres om lag en million nye tilfeller av hjertemuskulær infarkt i USA alene, om lag en tredjedel av pasientene dør, og omtrent halvparten av dødsfallene forekommer innen den første timen etter utvikling av nekrose i myokardiet. I økende grad blant de syke er det funksjonshemmede mennesker av ung og eldre alder, og det er flere ganger flere menn enn kvinner, men ved 70-årsalderen forsvinner denne forskjellen. Med alderen øker antall pasienter jevnt, blant annet flere og flere kvinner ser ut.

Det skal imidlertid noteres og positive trender forbundet med en gradvis nedgang i dødeligheten på grunn av fremveksten av nye diagnostiske metoder, moderne behandlingsmetoder, samt økt oppmerksomhet til de risikofaktorene for utviklingen av sykdommen, som vi selv kan forhindre. Kampen mot røyking på statlig nivå, fremme av grunnleggende sunn atferd og livsstil, utvikling av idrett, ansvarsdannelse i forhold til deres helse blant befolkningen, bidrar dermed til å forebygge akutte former for IHD, inkludert hjerteinfarkt.

Årsaker og risikofaktorer ved hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en nekrose (død) av en del av hjertemuskelen på grunn av fullstendig opphør av blodstrøm gjennom kranspulsårene. Årsakene til utviklingen er velkjente og beskrevne. Resultatet av ulike studier av problemet med koronar hjertesykdom var identifisering av mange risikofaktorer, hvorav noen ikke er avhengige av oss, og andre er i stand til å utelukke alle fra deres liv.

Det er kjent at en viktig rolle i utviklingen av mange sykdommer er spilt av genetisk predisposisjon. Koronar hjertesykdom er ikke noe unntak. Dermed øker forekomsten av blodfamilier hos pasienter med koronararteriesykdom eller andre manifestasjoner av atherosklerose risikoen for hjerteinfarkt flere ganger. Arteriell hypertensjon, ulike metabolske forstyrrelser, som diabetes, hyperkolesterolemi, er også svært ugunstig bakgrunn.

Det finnes også såkalte modifiserbare faktorer som bidrar til akutt hjerteinfarkt. Med andre ord, disse er forhold som enten kan elimineres helt eller deres virkninger kan reduseres betydelig. For tiden, takket være en dyp forståelse av mekanismene for sykdomsutvikling, fremveksten av moderne metoder for tidlig diagnose, samt utvikling av nye stoffer, har det blitt mulig å håndtere forstyrrelser av fettmetabolismen, opprettholde normalt blodtrykk og blodsukker.

Ikke glem at utelukkelsen av røyking, alkoholmisbruk, stress, samt god fysisk form og opprettholdelse av tilstrekkelig kroppsvekt reduserer risikoen for kardiovaskulær sykdom generelt generelt.

Årsaker til hjerteinfarkt betinget oppdelt i to grupper:

1. Signifikante aterosklerotiske endringer i koronararteriene;
2. Ikke-aterosklerotiske forandringer i hjertets hjertekaronier.

Problemet med åreforkalkning i dag blir rasende og er ikke bare medisinsk, men også sosialt i naturen. Dette skyldes mangfoldet av formene, hvor manifestasjonene kan betydelig komplisere livene til slike pasienter, samt potensielt farlige dødsfall. Så forårsaker koronar aterosklerose utseendet av koronar hjertesykdom, en av de mest alvorlige varianter som vil være hjerteinfarkt. Oftest har pasienter samtidig lesjon av to eller tre arterier samtidig, og leverer hjertemuskelen med blod, mens størrelsen på deres stenose når 75% eller mer. I slike tilfeller er det svært sannsynlig utvikling av omfattende hjerteinfarkt, som påvirker flere av veggene.

Mye mer sjelden, ikke mer enn 5-7% av tilfellene, kan ikke-aterosklerotiske endringer av fartøyene som mate det, være årsaken til hjerteinfarkt. For eksempel kan inflammasjon av arteriellvegg (vasculitt), spasme, emboli, medfødte anomalier i vaskulær utvikling, en tendens til hyperkoagulasjon (økt blodpropp) også føre til nedsatt blodgennemstrømning i koronararteriene. Kokainbruk, dessverre ganske utbredt, blant ungdommer, kan ikke bare føre til alvorlig takykardi, men også til en betydelig spasme av hjertets arterier, som uunngåelig ledsages av underernæring av muskelen med utseende av nekrose i den.

Det skal bemerkes at bare et hjerteinfarkt som skyldes aterosklerose er en uavhengig sykdom (nosologi) og en av former for IHD. I andre tilfeller, når det er en ikke-aterosklerotisk lesjon, vil myokardiell nekrose bare være et syndrom som kompliserer andre sykdommer (syfilis, reumatoid artritt, skader på mediastinale organer, etc.).

Det er visse forskjeller i forekomsten av hjertemuskulær infarkt avhengig av kjønn. Ifølge ulike data, hos menn i alderen 45-50 år, forekommer hjerteinfarkt 4-5 ganger oftere i hjertet enn hos den kvinnelige befolkningen. Dette skyldes den senere forekomsten av aterosklerose hos kvinner på grunn av tilstedeværelsen av østrogenhormoner som har en beskyttende effekt. Ved 65-70 år forsvinner denne forskjellen, og om lag halvparten av pasientene er kvinner.

Patogenetiske mekanismer ved hjerteinfarkt

For å forstå essensen av denne smittsomme sykdommen, er det nødvendig å huske hovedtrekkene i hjertets struktur. Fra skolebænken vet vi hverandre at det er et muskelorgan, hvis hovedfunksjon er å pumpe blod inn i de store og små blodsirkulasjonene. Menneskets hjerte er firekammer - har to atria og to ventrikler. Veggen består av tre lag:

• Endokardiet er det indre laget, ligner det i karene;
• Myokard er det muskulære laget som hovedbelastningen hviler på;
• Epicardium - dekker hjertet utenfor.

Rundt hjertet er kaviteten til perikardiet (hjertekjortel) - et begrenset rom som inneholder en liten mengde væske som er nødvendig for bevegelsen under sammentrekninger.

Når hjerteinfarkt nødvendigvis påvirker midten, muskulaturen, laget og endokardiet og perikardiet, men ikke alltid, men ganske ofte også involvert i den patologiske prosessen.

Blodforsyningen av hjertet utføres av høyre og venstre kranspulsår, som strekker seg direkte fra aorta. Lukkingen av deres lumen, og spesielt når kollateral (bypass) veier for blodstrømmen er dårlig utviklet, ledsages av forekomsten av foki (foci) av iskemi og nekrose i hjertet.

Det er kjent at grunnlaget for patogenesen eller utviklingsmekanismen for akutt myokardinfarkt er aterosklerotisk skade på vaskulærvegen og trombose og arterielle spasmer som følger med den. Sekvensen for utvikling av patologiske forandringer er uttrykt av triaden:

1. Lipid plaque ruptur;
2. trombose;
3. Vaskulær reflekspasm.

På bakgrunn av aterosklerose i veggene i arteriene som leverer hjertet med blod, er det en avsetning av fettproteinmasser som over tid sprer bindevev med dannelse av fibralt plakk, som virker i lumen på fartøyet og betydelig reduserer det. I akutte former for IHD når graden av innsnevring to tredjedeler av fartøyets diameter og enda mer.

Økt blodtrykk, røyking, intens fysisk anstrengelse kan forårsake plakkespredning med skade på integriteten til den indre foringen av arterien og frigjøring av atheromatøse masser inn i dens lumen. En naturlig reaksjon på skade på vaskulasjonen i en slik situasjon blir trombose, som på den ene side er en beskyttelsesmekanisme som er utformet for å eliminere defekten, og på den annen side - spiller en viktig rolle i å stoppe blodstrømmen gjennom fartøyet. Først dannes en trombose inne i den skadede plakken, og spres deretter til hele lumen på fartøyet. Ofte når slike blodpropper en lengde på 1 cm og lukker helt den berørte arterien ved å stoppe blodstrømmen i den.

Under dannelsen av en trombose, frigjøres stoffer som forårsaker en spasme av karene, som kan være begrenset eller dekke hele kranspulsåren. På stadiet av spasmutvikling oppstår en irreversibel og fullstendig lukning av fartøyets lumen og opphør av blodstrømmen - okklusiv obstruksjon som fører til uunngåelig død (nekrose) i hjertemuskelområdet.

Den siste patogenetiske mekanismen for utseendet av nekrose i hjertet under kokainavhengighet er spesielt uttalt, når selv med fravær av atherosklerotiske lesjoner og trombose, kan en utbredt spasme føre til fullstendig lukning av arterielumen. Den sannsynlige rollen som kokain må huskes når et hjerteinfarkt i hjertet utvikler seg hos unge og tidligere sunne mennesker som ikke har hatt tegn på aterosklerose før.

I tillegg til de beskrevne hovedmekanismer for utvikling av hjerteinfarkt, kan forskjellige immunologiske endringer, en økning i blodkoagulasjonsaktivitet, et utilstrekkelig antall omkretsmessige (sikrede) blodstrømningsveier ha en negativ effekt.

Video: hjerteinfarkt, medisinsk animasjon

Strukturelle endringer i fokuset på myokardisk nekrose

Den hyppigste plasseringen av hjerteinfarkt er veggen til venstre ventrikel, som har størst tykkelse (0,8 - 1 cm). Dette er forbundet med betydelig funksjonell belastning, siden blodet blir skjøvet ut herfra under høyt trykk i aorta. Med fremveksten av problemer - aterosklerotisk skade på koronarveggens vegger, forblir en signifikant mengde hjertemuskel uten blodtilførsel og gjennomgår nekrose. Oftest forekommer nekrose i den fremre veggen til venstre ventrikel, i ryggen, i toppunktet, samt i inngrepsseptumet. Hjerteangrep i høyre halvdel av hjertet er ekstremt sjeldne.

Området for myokardiell nekrose blir synlig for det blotte øye etter 24 timer fra begynnelsen av utviklingen: Et rødaktig og noen ganger grått gul område vises, omgitt av en mørk rød stripe. Mikroskopisk undersøkelse av det berørte hjertet kan gjenkjennes som et infarkt ved å oppdage skadede muskelceller (kardiomyocytter) omgitt av inflammatorisk "aksel", blødninger og ødem. Over tid blir skaderens fokus erstattet av bindevev, som komprimeres og blir til arr. Generelt tar dannelsen av et slik arr omtrent 6-8 uker.

Utviklingen av arret kan betraktes som et gunstig utfall av sykdommen, siden det ofte lar pasienten leve i mer enn ett år til hjertet stopper å takle sin funksjon.

Transmural myokardinfarkt er referert til når hele tykkelsen av hjertemuskelen gjennomgår nekrose, samtidig er det høyst sannsynlig at endokardium og perikardium er involvert i den patologiske prosessen med utseende av sekundær (reaktiv) betennelse - endokarditt og perikarditt.

Skader og betennelser i endokardiet er fulle av forekomsten av blodpropper og tromboembolisk syndrom, og perikarditt over tid vil føre til spredning av bindevev i kaviteten til hjerteskjorten. Samtidig vokser perikardialhulen og danner det såkalte "skallhjerte", og denne prosessen ligger under dannelsen av kronisk hjertesvikt som følge av begrensning av normal bevegelighet.

Med rettidig og tilstrekkelig medisinsk behandling forblir de fleste pasientene som overlevde akutt hjerteinfarkt levende, og et tett arr utvikler seg i hjertet. Imidlertid er ingen immune fra gjentatte episoder av sirkulasjonsarrest i arteriene, selv de pasientene i hvem patronen til hjertekarrene ble gjenopprettet kirurgisk (stenting). I de tilfeller der, med et allerede dannet arr, oppstår et nytt fokus på nekrose, snakker de om et gjentatt myokardinfarkt.

Som regel blir det andre hjerteinfarkt dødelig, men det nøyaktige tallet som pasienten kan bære, er ikke bestemt. I sjeldne tilfeller er det tre utsatte episoder av nekrose i hjertet.

Noen ganger kan du finne det såkalte tilbakevendende hjerteinfarkt, som forekommer i den tid da arrvævet dannes i hjertet på stedet for den akutte. Siden, som nevnt ovenfor, er det nødvendig med en "modning" av arret i gjennomsnitt 6-8 uker, det er nettopp på slike tider at et tilbakefall kan forekomme. Denne typen hjerteinfarkt er svært ugunstig og farlig ved utviklingen av ulike dødelige komplikasjoner.

Noen ganger forekommer forekomsten av cerebral infarkt, årsakene til hvilke vil være tromboembolisk syndrom med omfattende transmural nekrose som involverer endokardiumprosessen. Det er, trombi dannet i hulrommet i venstre ventrikkel når hjertets indre forside er skadet, skriv inn aorta og dets grener som bærer blod i hjernen. Når overlappende lumen i hjerneskibene og det er en dødsfall (infarkt) i hjernen. I slike tilfeller kalles ikke disse nekrosene et slag, siden de er en komplikasjon og en konsekvens av hjerteinfarkt.

Varianter av hjerteinfarkt

Hittil eksisterer ikke en enkelt akseptert klassifisering av hjerteinfarkt. I klinikken, basert på mengden nødvendig assistanse, prognosen for sykdommen og karakteristikkene av kurset, er følgende typer av det uttalt:

• Macrofokalt myokardinfarkt er transmural og ikke-transmural;
• Liten fokal - intramural (i tykkelsen av myokardiet), subendokardial (under endokardiet), subepikardial (i hjertet av muskel under epikardiet);
• Myokardinfarkt i venstre ventrikel (fremre, apikale, laterale, septal, etc.);
• Hjerteangrep i høyre ventrikel;
• Atritt myokardinfarkt;
• Komplisert og ukomplisert;
• Typisk og atypisk;
• Langvarig, tilbakevendende, tilbakevendende infarkt.

I tillegg er det perioder med hjerteinfarkt:

Manifestasjoner av hjerteinfarkt

Symptomene på hjerteinfarkt er ganske karakteristiske og tillater vanligvis å mistenke det med høy grad av sannsynlighet, selv i preinfarktperioden for sykdomsutviklingen. Så, pasienter opplever lengre og mer intense brystsmerter som er verre å behandle med nitroglyserin, og noen ganger går de ikke bort i det hele tatt. Du kan få kortpustethet, svette, en rekke arytmier og til og med kvalme. Samtidig lider pasienten enda vanskeligere fysisk anstrengelse.

Samtidig er det karakteristiske elektrokardiografiske tegn på blodforsyningsforstyrrelser i myokardiet, og det er spesielt effektivt for at deteksjonen overvåkes kontinuerlig i en dag eller mer (Holter-overvåkning).

De mest karakteristiske tegnene til et hjerteinfarkt vises i den akutte perioden, når en sone av nekrose oppstår og utvides i hjertet. Denne perioden varer fra en halv time til to timer, og noen ganger enda lenger. Det er faktorer som fremkaller utviklingen av en akutt periode hos følsomme individer med aterosklerotiske lesjoner i kranspulsårene:

• Overdreven fysisk anstrengelse
• Alvorlig stress;
• Operasjoner, skader;
• Overkjøling eller overoppheting.

Den viktigste kliniske manifestasjonen av nekrose i hjertet er smerte, noe som er veldig intens. Pasienter kan karakterisere det som en brennende, sammenstrengende, undertrykkende "dolk". Sårhet har brystlokalisering, kan følges til høyre og venstre av brystbenet, og noen ganger dekker brystkanten. Karakteristisk er spredningen (bestråling) av smerte i venstre arm, skulderblad, nakke, underkjeven.

I de fleste pasienter er smertsyndromet svært uttalt, noe som medfører visse følelsesmessige manifestasjoner: en følelse av frykt for å dø, uttrykt angst eller apati, og noen ganger er spenningen ledsaget av hallusinasjoner.

I motsetning til andre typer IHD, varer et smertefullt angrep i tilfelle et hjerteinfarkt minst 20-30 minutter, og den narkotiske effekten av nitroglyserin er fraværende.

Med et gunstig sett av omstendigheter begynner det såkalte granulasjonsvevet, rikt på blodkar og fibroblastceller som danner kollagenfibre, å bli dannet på stedet for nekroskilden. Denne perioden av infarkt kalles subakutt, og det varer opptil 8 uker. Som regel går det trygt, staten begynner å stabilisere seg, smerten avtar og forsvinner, og pasienten blir gradvis vant til det faktum at han har opplevd et slikt farlig fenomen.

Deretter tilpasser hjertet til de nye arbeidsforholdene et tett bindevev arr i hjertemuskelen, og kardioklerose etter infarkt markerer starten på den neste perioden av sykdommen som varer resten av livet etter et hjerteinfarkt. Å ha et hjerteinfarkt føles tilfredsstillende, men det er en gjenopptakelse av smerte i hjertet og angina angrep.

Mens hjertet er i stand til å kompensere for sin aktivitet på grunn av hypertrofi (økning) av de gjenværende friske kardiomyocyttene, oppstår det ikke tegn på dets mangel. Over tid er det en utarming av den adaptive kapasiteten til myokardiet og hjertesvikt utvikler seg.

projeksjoner av smerte i hjerteinfarkt

Det skjer at diagnosen myokardinfarkt er betydelig komplisert av det uvanlige kurset. Dette karakteriserer sine atypiske former:

1. Abdominal (gastralgisk) - preget av smerte i epigastrium og til og med gjennom magen, kvalme, oppkast. Noen ganger kan det være ledsaget av gastrointestinal blødning forbundet med utvikling av akutte erosjoner og sår. Denne form for infarkt må skilles fra magesår og 12 duodenalt sår, cholecystit, pankreatitt;
2. Astmatisk form - fortsetter med angrep av kvelning, hoste, kald svette;
3. Edematøs form - karakteristisk for massiv nekrose med total hjertesvikt, ledsaget av edematøst syndrom, kortpustethet;
4. Arrytmisk form hvor rytmeforstyrrelser blir den viktigste kliniske manifestasjonen av hjerteinfarkt;
5. Den cerebrale form er ledsaget av fenomener cerebral iskemi og er karakteristisk for pasienter med alvorlig aterosklerose av karene som leverer hjernen;
6. Slitte og asymptomatiske former;
7. Perifer form med atypisk lokalisering av smerte (mandibular, venstrehåndet, etc.).

Video: Ikke-standard tegn på hjerteinfarkt

Diagnose av hjerteinfarkt

Vanligvis forårsaker diagnosen hjerteinfarkt ikke betydelige vanskeligheter. Først av alt er det nødvendig å nøye klargjøre pasientens klager, spørre ham om arten av smerten, avklare forholdene i angrepet og tilstedeværelsen av effekten av nitroglyserin.

Ved undersøkelse av pasienten, hudens hud er tegn på svetting merkbar, cyanose (cyanose) er mulig.

Mye informasjon vil bli gitt ved slike metoder for objektiv forskning som palpasjon (palpasjon) og auskultasjon (lytting). Så, palpasjon kan avsløre:

• Pulsering i hjertet av hjerte apex, preordial sone;
• Økt hjertefrekvens opp til 90 - 100 slag per minutt;

Auscultation av hjertet vil bli preget av:

1. Muting den første tonen;
2. Myk systolisk murmur ved hjertepunktet;
3. Kanterrytmen er mulig (utseendet til den tredje tonen på grunn av dysfunksjon i venstre ventrikel);
4. Noen ganger hører du IV-tonen, som er forbundet med å strekke muskler i den berørte ventrikkelen eller med nedsatt impulsledning fra atriene;
5. Kanskje den systoliske "kattens purr" på grunn av at blodet returneres fra venstre ventrikel til atrium i tilfelle patologi av papillære muskler eller strekking av ventrikulær hulrom.

Det overveldende antallet mennesker som lider av en storfokal form for hjerteinfarkt har en tendens til å senke blodtrykket, som under gunstige forhold kan normalisere seg i de neste 2-3 ukene.

Et karakteristisk symptom på nekrose i hjertet er også en økning i kroppstemperaturen. Som regel går dets verdier ikke over 38 º, og feber varer omtrent en uke. Det er bemerkelsesverdig at hos yngre pasienter og hos pasienter med omfattende myokardinfarkt, er en økning i kroppstemperaturen lengre og signifikant enn med små infarktsteder og hos eldre pasienter.

I tillegg til fysisk er laboratoriemetoder for diagnose av MI av stor betydning. Så i blodprøven er følgende endringer mulige:

• Økningen i nivået av leukocytter (leukocytose) - assosiert med utseendet av reaktiv betennelse i fokus av myokardiell nekrose, varer i en uke;
• Erytrocyt sedimenteringshastighetsøkning (ESR) - assosiert med en økning i konsentrasjonen i blodet av proteiner som fibrinogen, immunoglobuliner, etc.; Maksimumet faller på dag 8-12 fra sykdomsutbruddet, og ESR-tallene går tilbake til normalt etter 3-4 uker;
• Utseendet til de såkalte "biokjemiske tegn på betennelse" - en økning i konsentrasjonen av fibrinogen, C-reaktivt protein, seromucoid, etc.;
• Utseendet til biokjemiske markører for nekrose (død) av kardiomyocytter - cellulære komponenter som kommer inn i blodet når de blir ødelagt (AST, ALT, LDH, myoglobinprotein, troponiner og andre).

Det er vanskelig å overvurdere betydningen av elektrokardiografi (EKG) ved diagnosen myokardinfarkt. Kanskje er denne metoden fortsatt en av de viktigste. EKG er tilgjengelig, lett å utføre, kan spilles inn selv hjemme, og samtidig gir det mye informasjon: angir plassering, dybde, forekomst av hjerteinfarkt, tilstedeværelse av komplikasjoner (for eksempel arytmier). Med utvikling av iskemi er det tilrådelig å registrere EKG gjentatte ganger med sammenligning og dynamisk observasjon.

bord: private former for hjerteinfarkt

EKG-tegn på den akutte fasen av nekrose i hjertet:

1. Tilstedeværelsen av unormal Q-bølge, som er hovedmerket til muskelvev nekrose;
2. reduksjon av R-bølge størrelse på grunn av fall av kontraktil funksjon av ventriklene og ledning av impulser langs nervefibrene;
3. den kuppelformede forskyvning av ST-intervallet oppover fra konturen på grunn av spredning av infarktfokuset fra subendokardialsonen til subepikardial (transmural lesjon);
4. tanndannelse T.

Ifølge typiske kardiogramendringer er det mulig å etablere nekrose i hjertet og bestemme lokaliseringen med tilstrekkelig nøyaktighet. Selvfølgelig er det usannsynlig at kardiogramdataene kan deklareres uten medisinsk utdanning, men legene til ambulanseteamet, kardiologer og terapeuter kan enkelt avgjøre ikke bare tilstedeværelsen av hjerteinfarkt, men også andre lidelser i hjertemuskelen og ledningen.

I tillegg til disse metodene, for diagnose av hjerteinfarkt, brukes ekkokardiografi (gjør det mulig å bestemme den lokale kontraktiliteten til hjertemusklen), radioisotopscintigrafi, magnetisk resonansbilder og datatomografi (hjelper til med å vurdere hjerteets størrelse, hulrom, for å oppdage intrakardial trombus).

Video: et foredrag om diagnose og klassifisering av hjerteinfarkt

Komplikasjoner av hjerteinfarkt

Myokardinfarkt og i seg selv representerer en trussel mot livet, og gjennom komplikasjoner. Flertallet av de som gjennomgikk det, er igjen med noen eller andre forstyrrelser i hjertets aktivitet, hovedsakelig knyttet til endringer i konduktivitet og rytme. Så i de første dagene etter sykdomsutbrudd opplever 95% av pasientene arytmier. Alvorlige arytmier med massive hjerteinfarkt kan raskt føre til hjertesvikt. Muligheten for brudd på hjertemuskelen, tromboembolisk syndrom, forårsaker også mange problemer for både leger og pasienter. Tidlig hjelp i disse situasjonene vil hjelpe pasienten til å advare dem.

De hyppigste og farlige komplikasjonene av hjerteinfarkt:

• Hjerte rytmeforstyrrelser (ekstrasystol, ventrikulær fibrillering, atrioventrikulær blokk, takykardi, etc.);
• Akutt hjertesvikt (med massive hjerteinfarkt, atrioventrikulære blokker) - Akutt ventrikulær svikt kan utvikles med symptomer på hjerteastma og alveolært lungeødem som truer pasientens liv.
• Kardiogent sjokk - en ekstrem grad av hjertesvikt med kraftig blodtrykksfall og nedsatt blodtilførsel til alle organer og vev, inkludert vitale;
• Hjertebrudd er de vanskeligste og dødelige komplikasjonene, ledsaget av utløsning av blod i hjertehulen og en kraftig opphør av hjerteaktivitet og hemodynamikk;
• Kardial aneurisme (fremspring av myokardiet i nekroseområdet);
• Perikarditt er en betennelse i det ytre lag av hjertevegen i transmural, subepicardial infarctions, ledsaget av vedvarende smerte i hjerteområdet;
• Tromboembolisk syndrom - i nærvær av blodpropp i infarktssonen, i venstre ventrikulær aneurisme, med lengre sengen hviler venøs tromboflebit i underekstremiteter.

De fleste av de dødelige komplikasjonene forekommer i den tidlige postinfarktperioden, så det er svært viktig å overvåke pasienten på sykehuset nøye og kontinuerlig. Konsekvensene av omfattende hjerteinfarkt omfatter storfokal post-infarkt cardiosklerose (et massivt arr, som erstatter stedet for et dødt myokardium) og ulike arytmier.

Over tid, når hjertets evne til å opprettholde tilstrekkelig blodgass i organer og vev er utmattet, oppstår kongestiv (kronisk) hjertesvikt. Slike pasienter vil lide av ødem, klage på svakhet, kortpustethet, smerte og forstyrrelser i hjertets arbeid. Økende kronisk sirkulasjonsfeil ledsages av irreversibel dysfunksjon av de indre organene, opphopning av væske i buk, pleural og perikardial hulrom. Slike dekompensering av kardial aktivitet vil til slutt føre til død av de syke.

Prinsipper for behandling av hjerteinfarkt

Nødhjelp for pasienter med hjerteinfarkt skal gis så snart som mulig fra utviklings øyeblikk, da forsinkelsen kan føre til utvikling av irreversible endringer i hemodynamikk og plutselig død. Det er viktig at noen er nær som i det minste kan ringe til en ambulanse. Hvis du er heldig og det er en lege i nærheten, kan hans kvalifiserte deltakelse bidra til å unngå alvorlige komplikasjoner.

Prinsippene for omsorg for pasienter med hjerteinfarkt reduseres til fasetisk tilveiebringelse av terapeutiske tiltak:

1. Prehospital stadium - sørger for transport av pasienten og tilstrekkelig tiltak av ambulansen;
2. På sykehusstadiet fortsetter opprettholdelsen av kroppens hovedfunksjoner, forebygging og kontroll av trombusdannelse, hjerterytmeforstyrrelser og andre komplikasjoner i intensivavdelingen på sykehuset.
3. Stage av rehabiliteringsaktiviteter - i spesialiserte sanatorier for hjertepasienter;
4. Stage dispensary observasjon og ambulant behandling - utføres i klinikker og kardiologi sentre.

Førstehjelp kan gis under manglende tid og utenfor sykehuset. Det er bra hvis det er mulighet for å ringe en spesialisert ambulanse cardiobrigade, som er utstyrt med det nødvendige for slike pasienter - medisiner, defibrillatorer, pacemaker, utstyr for gjenopplivning. Ellers er det nødvendig å ringe den lineære ambulansbrigaden. Nå har nesten alle dem bærbare EKG-enheter, som gjør det mulig å foreta en ganske nøyaktig diagnose og starte behandling på kort tid.

De grunnleggende prinsippene for omsorg før du kommer til sykehuset, er tilstrekkelig smertelindring og forebygging av trombose. Når dette brukes:

• Nitroglycerin under tungen;
• Innføringen av smertestillende midler (promedol, morfin);
• Aspirin eller heparin;
• Antiarrhythmic drugs hvis nødvendig.

Video: Førstehjelp for hjerteinfarkt

På stadium av behandling i pasientene fortsetter de initierte tiltakene for å opprettholde funksjonen av kardiovaskulærsystemet. Eliminering av smerte er den viktigste av dem. Som smertestillende medisiner brukes narkotiske analgetika (morfin, promedol, omnopon), om nødvendig (markert spenning, frykt), beroligende midler (Relanium) er også foreskrevet.

Trombolytisk terapi er av avgjørende betydning. Med sin hjelp utføres lysis (oppløsning) av blodpropp i koronar og små myokardarterier med gjenopprettelse av blodstrøm. På grunn av dette er størrelsen på fokuset på nekrose også begrenset, noe som betyr at den etterfølgende prognosen forbedrer og dødeligheten reduseres. Av de legemidler med trombolytisk aktivitet, anvendes oftest fibrinolysin, streptokinase, alteplase et al. Ytterligere anti-trombotisk middel er heparin forhindrer trombose og senere hindre tromboemboliske komplikasjoner.

Det er viktig at trombolytisk terapi startes så tidlig som mulig, fortrinnsvis i de første 6 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt, øker dette signifikant sannsynligheten for et gunstig utfall på grunn av gjenopprettelse av koronar blodstrøm.

Med utviklingen av arytmien er antiarytmika tilordnet for å begrense områder av nekrose, er hjerte lossing så vel som kardiobeskyttende rekkefølge tilordnet betablokkere (propranolol, atenolol), nitrater (nitroglycerin intravenøst), vitaminer (vitamin E, xantinol nikotinat).

Støttende behandling etter et hjerteinfarkt kan vare i resten av livet, hans retninger:

1. Opprettholde normale blodtrykksnivåer;
2. Bekjemp mot arytmier;
3. Tromboseforebygging.

Det er viktig å huske at bare rettidig og tilstrekkelig medikamentbehandling kan redde pasientens liv, og derfor vil urtebehandling på ingen måte erstatte mulighetene for moderne farmakoterapi. På rehabiliteringsstadiet i kombinasjon med støttende behandling er det ganske mulig å godta ulike urtedekk som supplement. Så i post-infarktperioden er det mulig å bruke morwort, hagtorn, aloe, calendula, som har tonic og beroligende effekt.

Kosthold og rehabilitering

En viktig rolle er gitt til ernæring av pasienter med hjerteinfarkt. På intensivavdelingen i den akutte perioden av sykdomsforløpet er det således nødvendig å gi slik mat som ikke er tungt for hjertet og blodkarene. Lett fordøyelig, ikke grov mat, tatt 5-6 ganger om dagen i små porsjoner, er tillatt. Ulike korn, kefir, juice, tørket frukt anbefales. Med forbedring av pasientens kosthold kan utvides, men det er verdt å huske at fet, stekt og høy kalori mat, bidrar til avvik i lipid og karbohydrat metabolismen med utvikling av aterosklerose, er kontraindisert.

I en diett etter et hjerteinfarkt, må du inkludere produkter som fremmer tarmbevegelsen (svesker, tørkede aprikoser, rødbeter).

Rehabilitering inkluderer gradvis utvidelse av pasientaktivitet, og i samsvar med moderne konsepter, jo tidligere den kommer, desto gunstigere er den videre prognosen. Tidlig aktivitet er forebygging av overbelastning i lungene, muskelatrofi, osteoporose og andre komplikasjoner. Viktig og fysisk rehabilitering etter et hjerteinfarkt, som involverer fysioterapi, går.

Hvis pasienten er i tilfredsstillende tilstand og det ikke finnes kontraindikasjoner, er det mulig å gjenopprette i kardiologiske sanatorier.

Disability perioder etter et hjerteinfarkt bestemmes individuelt, avhengig av graden av kurs og tilstedeværelsen av komplikasjoner. Funksjonshemming når betydelige tall, og det er enda mer trist at en stadig ungere og ubevisste befolkning lider. Pasienter vil kunne arbeide dersom deres arbeid ikke er forbundet med sterkt fysisk eller psyko-emosjonelt stress, og den generelle tilstanden er tilfredsstillende.

Video: hjerteinfarkt - fra forebygging til rehabilitering

Oppsummering er det viktig å huske at du kan unngå hjerteinfarkt hvis du ser en sunn livsstil, god fysisk aktivitet, ingen dårlige vaner og god ernæring. Å ta vare på helsen din er innenfor hver av oss. Men hvis det fortsatt oppstår problemer, bør du ikke vente og kaste bort dyrebar tid, bør du umiddelbart konsultere lege. Pasienter som fikk tilstrekkelig behandling og god rehabilitering, lever mer enn ett år etter et hjerteinfarkt.