Mitral insuffisiens

Mitral insuffisiens er en ventrikulær hjertesykdom, preget av ufullstendig nedleggelse eller prolaps av ventiler til venstre atrioventrikulær ventil under systole, som er ledsaget av en omvendt patologisk blodstrøm fra venstre ventrikel til venstre atrium. Mitral insuffisiens fører til dyspné, tretthet, hjertebank, hoste, hemoptysis, ødem i bena, ascites. Diagnostisk algoritme for å oppdage mitral insuffisiens innebærer å sammenligne data fra auskultasjon, EKG, PCG, røntgen, ekkokardiografi, kardial kateterisering, ventrikulografi. I mitral insuffisiens utføres medisinsk terapi og hjertekirurgi (proteser eller mitralventilplast).

Mitral insuffisiens

Mitralventilinsuffisiens - medfødt eller ervervet hjertesykdom på grunn av lesjon av ventilbladene, subvalvulære strukturer, akkorder eller overekstraksjon av ventilringen, som fører til mitralregurgitering. Isolert mitral insuffisiens i kardiologi er sjelden diagnostisert, men i strukturen av kombinert og kombinert hjertefeil forekommer det i halvparten av tilfellene.

I de fleste tilfeller kombineres akkumulert mitral insuffisiens med mitral stenose (kombinert mitral hjertesykdom) og aorta defekter. Isolert medfødt mitral insuffisiens står for 0,6% av alle medfødte hjertefeil; i komplekse defekter, er det vanligvis kombinert med DMPP, VSD, åpen arteriell kanal, aorta coarctation. Hos 5-6% av friske personer oppdages denne eller den grad av mitralregurgitasjon ved hjelp av EchoCG.

Årsaker til mitralinsuffisiens

Akutt mitral insuffisiens kan utvikle seg som følge av brudd i papillarmuskulaturen, senekordene, rive av mitralventilene i akutt myokardinfarkt, sløvt traumer i hjertet og infektiv endokarditt. Brytningen av papillære muskler på grunn av hjerteinfarkt er forbundet med et dødelig utfall i 80-90% av tilfellene.

Utviklingen av kronisk mitral insuffisiens kan skyldes ventilskade i systemiske sykdommer: revmatisme, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, Lefflers eosinofile endokarditt. Revmatisk hjertesykdom gir ca 14% av alle tilfeller av isolert mitral insuffisiens.

Iskemisk dysfunksjon av mitralkomplekset observeres hos 10% av pasientene med kardiosklerose etter infarkt. Mitral insuffisiens kan skyldes mitral ventil prolapse, tåre, forkortelse eller forlengelse av senk akkorder og papillære muskler. I noen tilfeller er mitral insuffisiens en konsekvens av systemiske defekter av bindevev i Marfan og Ehlers-Danlos syndromer.

Relativ mitral insuffisiens utvikles i fravær av skade på valvulærapparatet under dilatasjon av venstre ventrikulær hulrom og utvidelse av fiberringen. Slike endringer forekommer i utvidet kardiomyopati, progressiv forløb av arteriell hypertensjon og koronar hjertesykdom, myokarditt, aorta hjertesykdom. Beregning av ventiler, hypertrofisk kardiomyopati, etc. er blant de sjeldnere årsakene til mitralinsuffisiens.

Medfødt mitral insuffisiens oppstår med fenestrasjon, splittring av mitralventiler, fallskjermdeformitet av ventilen.

Klassifisering av mitralinsuffisiens

Forløpet av mitralinsuffisiens er akutt og kronisk; ved etiologi - iskemisk og ikke-iskemisk.

Skal også skille mellom organisk og funksjonell (relativ) mitral insuffisiens. Organisk svikt utvikler seg med en strukturell forandring i selve mitralventilen eller senenfilamentene som holder den. Funksjonell mitral insuffisiens er vanligvis en konsekvens av utvidelse (mitralisering) av venstre ventrikulær hulrom under sin hemodynamiske overbelastning forårsaket av hjerteinfarkt.

På grunn av alvorlighetsgraden av oppblåsthet, utmerker man 4 grader av mitral insuffisiens: med liten myralregurgitasjon, moderat, alvorlig og alvorlig mitral regurgitasjon.

I det kliniske løpet av mitralinsuffisiens er det tre stadier:

Jeg (kompensert stadium) - en liten mangel på mitralventilen; mitral regurgitasjon er 20-25% av det systoliske blodvolumet. Mitral insuffisiens kompenseres av hyperfunksjon av venstre hjerte.

II (subkompensert stadium) - mitralregurgitasjon er 25-50% av det systoliske blodvolumet. Blodstasis i lungene og en langsom økning i biventrikulær overbelastning utvikles.

III (dekompensert stadium) - uttalt mangel på mitralventilen. Returen av blod til venstre atrium i systole er 50-90% av systolisk volum. Totalt hjertefeil utvikler seg.

Egenskaper av hemodynamikk i mitral insuffisiens

På grunn av ufullstendig lukking av mitralventilene under systolen, oppstår en oppblåsende bølge fra venstre ventrikel inn i venstre atrium. Hvis den motsatte strømmen av blod er ubetydelig, kompenseres mitralinsuffisiens ved økt hjerteytelse med utvikling av adaptiv dilatasjon og hyperfunksjon av venstre ventrikel og venstre atriell isotonisk type. Denne mekanismen kan ganske lenge begrense trykkøkningen i lungesirkulasjonen.

Kompensert hemodynamikk i mitral insuffisiens er uttrykt ved en tilstrekkelig økning i slag og minuttvolumer, en reduksjon i det endelige systoliske volumet og fraværet av lungehypertensjon.

I alvorlig form for mitral insuffisiens, hersker volumet av regurgitasjon over slagvolumet, minuttvolumet av hjertet reduseres kraftig. Den høyre ventrikel, opplever økt stress, raskt hypertrophied og dilated, noe som resulterer i alvorlig høyre ventrikulær svikt.

Ved akutt mitral insuffisiens har tilstrekkelig kompenserende dilatasjon av venstre hjerte ikke tid til å utvikle seg. I dette tilfellet er en rask og signifikant økning i trykk i lungesirkulasjonen ofte ledsaget av dødelig lungeødem.

Symptomer på mitral insuffisiens

I kompensasjonsperioden, som kan vare i flere år, er asymptomatisk mitral insuffisiens mulig. I underkompensasjonsstadiet oppstår subjektive symptomer som manifesteres av kortpustethet, tretthet, takykardi, anginsmerter, hoste, hemoptysis. Med en økning i venøs stagnasjon i en liten sirkel, kan det forekomme kardial astma om natten.

Utviklingen av høyre ventrikulær svikt ledsages av utseende av akrocyanose, perifert ødem, forstørret lever, hevelse i nakkeårene, ascites. Når komprimering av den tilbakevendende larynxnerven ved det utvidede venstre atrium eller lungerommet oppstår heshet eller aphonia (Ortner syndrom). På dekompensasjonstrinnet i mer enn halvparten av pasienter med mitral insuffisiens, oppdages atrieflimmer.

Diagnose av mitral insuffisiens

Grunnleggende diagnostiske data som indikerer mitralinsuffisiens er oppnådd under en grundig fysisk undersøkelse, bekreftet ved elektrokardiografi, fonokardiografi, radiografi og brystrøntgen, ekkoCG og Doppler-undersøkelse av hjertet.

På grunn av hypertrofi og dilatasjon av venstre ventrikel, hos pasienter med mitral insuffisiens, utvikler et hjertepul, oppstår en spaltet øvre apikal impuls i V-VI-intercostalområdet fra midklavikulær linje, pulsering i epigastrium. Slagverk bestemmes av utvidelsen av grensene for kardial sløvhet igjen, opp og til høyre (med totalt hjertesvikt). Auskultasjons tegn på mitral insuffisiens er svekkelse, noen ganger det totale fraværet av tone I ved toppunktet, systolisk murmur over hjertepunktet, aksent og splittelse av II-tonen over lungearterien etc.

Informasjonsinnholdet i fonokardiogrammet er evnen til å karakterisere i detalj den systoliske murmuren. EKG-endringer i mitral insuffisiens indikerer hypertrofi av venstre atrium og ventrikel, og i lungehypertensjon, hypertrofi i høyre ventrikel. På røntgenbilder er det en økning i hjerteets venstre konturer, noe som resulterer i at skyggen av hjertet får en trekantet form, kongestive røtter av lungene.

Ekkokardiografi gjør det mulig å bestemme etiologien til mitralinsuffisiens, for å vurdere alvorlighetsgraden, tilstedeværelsen av komplikasjoner. Ved hjelp av Doppler-ekkokardiografi er det oppdaget oppblåsning gjennom mitralåpningen, intensiteten og størrelsen bestemmes, som sammen gir oss mulighet til å bedømme graden av mitralinsuffisiens. I nærvær av atrieflimmer brukes transesofageal ekkokardiografi til å oppdage blodpropper i venstre atrium. For å vurdere alvorlighetsgraden av mitral insuffisiens, brukes lyd av hjertehulrom og venstre ventrikulografi.

Behandling av mitralinsuffisiens

Ved akutt mitral insuffisiens, diuretika og perifere vasodilatatorer krever administrasjon. Intra aorta ballong motpulsering kan utføres for å stabilisere hemodynamikk. Spesiell behandling for mild asymptomatisk kronisk mitral insuffisiens er ikke nødvendig. I subkompensert stadium foreskrives ACE-hemmere, beta-blokkere, vasodilatorer, hjerteglykosider, diuretika. Ved utvikling av atrieflimmer brukes indirekte antikoagulantia.

I mitral insuffisient av moderat og alvorlig alvorlighetsgrad, samt tilstedeværelse av klager, er hjertekirurgi indisert. Fraværet av forkalkning av klaffene og lagrer den bevegelige ventilanordningen gjør det mulig for anlegget til ventil intervensjoner -. Plast Mitralklaff annuloplasty, korte plastbåndene, etc. Til tross for den lave risiko for å utvikle infeksiøs endokarditt og trombose, ventil sparing operasjoner er ofte ledsaget av tilbakevendende mitralinsuffisiens, noe som begrenser deres ytelse ganske smal rekkevidden av indikasjoner (mitral ventil prolaps, ventil struktur bryter, relativ ventil insufficiency, dilatasjon av ventilringen, planlagt graviditet).

I nærvær av forkalkning av ventilen, uttalt tykkelse av akkordene, er mitralventilprotesen indikert ved en biologisk eller mekanisk protese. Spesifikke postoperative komplikasjoner i disse tilfellene kan være tromboembolisme, atrioventrikulær blokk, sekundær infektiv endokarditt av protesen, degenerative endringer i bioprosteser.

Prognose og forebygging av mitral insuffisiens

Progresjonen av opphiss i mitralinsuffisiens er observert hos 5-10% av pasientene. Fem års overlevelse er 80%, tiår - 60%. Den iskemiske karakteren av mitral insuffisiens fører raskt til en alvorlig nedsatt blodsirkulasjon, forverrer prognosen og overlevelse. Postoperative tilbakefall av mitral insuffisiens er mulig.

Mitral insuffisiens av mild og moderat grad er ikke kontraindikasjon for graviditet og fødsel. Med høy grad av mangel er det nødvendig med ytterligere testing med en omfattende risikovurdering. Pasienter med mitral insuffisiens bør observeres av hjertekirurg, kardiolog og reumatolog. Forebygging av oppnådd mitralventilinsuffisiens er forebygging av sykdommer som fører til utvikling av en defekt, hovedsakelig revmatisme.

Mitral insuffisiens

Nedgangen i forekomsten av revmatisk feber og økt levetid i industrilandene har endret årsakene til denne feilen, og derfor i dag domineres av degenerativ mitral insuffisiens (61%) over reumatisk (14%) i Europa.

Andre årsaker til misdannelser er infeksiv endokarditt, systemiske bindevevssykdommer (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi), kranspulsårssykdom.

I henhold til alvorlighetsgraden, er mitralinsuffisienten delt inn i oppstart (oppblåsningsvolum 60 ml pr. Sammentrekning, regurgitasjonsfraksjon> 50%, effektivt åpningsområde med regurgitasjon> 0,40 cm2).

Som et resultat av den patologiske prosessen dannes kantdefekter, vridning av kantene på ventilklemmene, kuttene lukkes ikke i LV-systolen. Forkortnings- og loddekordene fører til å begrense mobiliteten til ventiler (vanligvis baksiden). For mitralinsuffisitet på grunn av infektiv endokarditt er marginal bruk av ventilbladene eller deres sentrale perforering karakteristisk. Det er ofte oppdaget akkordrev, i enden av gapet kan det være friske eller kalsinerte vegetasjoner.

Hemodynamiske forstyrrelser i mitral insuffisiens skyldes tilbakelevering av en del av blodet fra venstre ventrikkel til venstre atrium, noe som medfører overbelastning i volumet av venstre atrium og venstre ventrikkel, som avhenger av volumet av regurgitasjon. Mangelen kompenseres i lang tid av en kraftig LV, og dilatasjonen av venstre atrium utvikler seg i fremtiden, og det begynner å fungere som et hulrom med lav motstand. Over tid, av grunner som ikke er fullt etablert, ekspanderer LV gradvis, det diastoliske trykket stiger og EF minker. Strammingstrykk øker i lungekapillærene, og pulmonal hypertensjon og pankreas dysfunksjon utvikles. Ved dekompensering av sistnevnte utvikles relativ tricuspideventil insuffisiens og tegn på riktig hjertesvikt vises. Langsiktige sirkulasjonsforstyrrelser fører til vedvarende endringer i lungene, leveren, nyrene og andre organer.

I kompensasjonsfasen kan en feil identifiseres tilfeldig under en medisinsk undersøkelse. Med en reduksjon i kontraktil funksjonen til venstre ventrikel og en økning i trykk i lungesirkulasjonen, oppstår dyspnø under fysisk anstrengelse og hjertebank. Med en økning i stagnasjon i den lille sirkelen (kapillærene) og en økning i symptomene på høyre ventrikulær insuffisiens, ødem i bena og smerte i riktig hypokondrium, kan hjertesyma og dyspnø oppstå.

Pasienter er ofte bekymret for smerter i hjertet, ikke alltid forbundet med fysisk anstrengelse.

Med en betydelig oppblåsthet til venstre for brystbenet, observeres et hjertebukk, bestemt av en forsterket og diffus apikal impuls, lokalisert i det femte intercostalområdet utover fra midklavikulærlinjen.

Auscultatory bestemmes av svekkelse eller fullstendig fravær av den første hjertetonen, ofte splittes den andre tonen over LA, ved hjertepunktet blir en blind tredje tone bestemt. Accent II-tone over LA uttrykkes vanligvis moderat og oppstår med utvikling av stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon.

Den mest karakteristiske systoliske murmuren, som er godt hørt ved hjertepunktet, utføres i venstre okselområde og langs sternumets venstre kant, varierer intensiteten meget og er vanligvis forårsaket av alvorlighetsgraden av ventilfeilen. Lyden av støyen er forskjellig - myk, blåser eller grov, som kan kombineres med håndgripelig palpabel systolisk tremor ved toppunktet. Systolisk murmur kan okkupere en del av systolen eller hele systolen (pansystolsk støy).

På et EKG med alvorlig mitralventilinsuffisiens, er det tegn på hypertrofi hos venstre atrium og LV i form av økt amplitude av tennene til QRS-komplekset, ofte i kombinasjon med en endret endedel av ventrikulærkomplekset (flatering, inversjon av T-bølgen, reduksjon av ST-segmentet) i de riktige lederne. Med utviklingen av pulmonal hypertensjon, vises tegn på hypertrofi i bukspyttkjertelen og høyre atrium. Atrieflimmer er påvist hos 30-35% av pasientene.

En røntgen i anteroposteriorprojeksjonen av hjertet er forstørret, mer til venstre, midjen mangler på grunn av en signifikant økning i venstre atrium, som kan nå gigantiske størrelser og stikker utover den høyre kontur av hjertet som en ekstra skygge.

EchoCG er en fundamentalt viktig studie og bør omfatte en vurdering av mekanismene for forekomsten av defekten, ventilens morfologi og dens funksjon, sværheten av mitralregurgitasjon, bukspyttkjertelen og LV-funksjonen. Venstre ventrikkel kan være av normal størrelse eller dilatert avhengig av alvorlighetsgraden og varigheten av mitralregurgitasjon, det venstre atrium er dilatert, spesielt signifikant i nærvær av atrieflimmer.

Med Doppler echoCG er det mulig å vurdere alvorlighetsgraden av mitral regurgitasjon. Et direkte symptom på blemish er turbulent systolisk blodgennemstrømning i hulrommet i venstre atrium, korrelerer med sværhetsgraden av regurgitasjon (figur 4.4a, b).

Graden av mitralregurgitasjon vurderes ved hjelp av en halvkvantitativ metode basert på størrelsen (lengden, arealet) av regurgitasjonsstrømmen eller den kvantitative metoden med beregning av volumet og fraksjonen av regurgitasjonen og det effektive området av oppblåsingsåpningen.

: a) Doppler-kartleggingsmodus, apikalt firekammers posisjon; b) farge M-modus

EchoCG-kriteriene er utviklet for alvorlig organisk mitral insuffisiens. Spesifikke funksjoner inkluderer følgende:

• vena contracta størrelse> 0,7 cm med en stor sentral flyt av mitral regurgitasjon med et område på> 40% av venstre atrium eller en nærveisstrøm av hvilken som helst størrelse som sirkulerer i venstre atrium (figur 4.5);

• Bredflytskonvergens (radius> 0,9 cm)

• systolisk revers strøm i lungene;

• unormal mobilitet av mitralventilen eller ruptur av papillarmuskulaturen.

Ytterligere tegn på alvorlig mitral insuffisiens inkluderer følgende:

• intens trekantet strøm av mitral insuffisiens med konstant bølgedoppler (figur 4.6);

• forekomsten av topp E av transmitralstrømmen (E> 1,2 m / s) (figur 4.7);

• En økning i størrelsen på venstre atrium og LV (spesielt med den sistnevnte funksjonens normale funksjon).

. In-modus, parasternal posisjon, lang akse. Visualisering vena contracta

. Permanent Wave Doppler-modus

. Pulsed Wave Doppler-modus

Kvantitative kriterier for alvorlig mitral insuffisiens inkluderer verdien av volumet av regurgitasjon> 60 ml per sammentrekning, fraksjonen av regurgitasjon> 50%, det effektive arealet av åpningen av regurgitasjonen> 0,40 cm2.

En transesophageal echoCG utføres før kirurgi for å nøyaktig bestemme arten av ventilskade, samt intraoperativ vurdering av behovet for ytterligere korreksjon.

Ved utilstrekkelig informativitet av transthorak echoCG spesifiseres diameteren av venstre atrium og LV, EF, systolisk trykk i LA, alvorlighetsgrad av mitralregurgitasjon.

Stress ekkokardiografi brukes til å vurdere den funksjonelle betydningen av mitral regurgitasjon, spesielt hos asymptomatiske pasienter, samt å oppdage skjult LV dysfunksjon.

Når kateterisering av hulrommene i hjertet bestemmer det økte trykket i flyet. På kurven av lungekapillærtrykket ses et karakteristisk mønster i form av en økning i bølge V på mer enn 15 mm Hg. Art. med en rask og bratt fall etter den. Under ventrikulografi kan man observere hvordan et kontrastmiddel i LV systole fyller hulrommet i venstre atrium. Intensiteten av kontrasteringen av sistnevnte avhenger av graden av mitralventilinsuffisiens.

Det er 5 stadier i løpet av mitral insuffisiens.

Fase I - kompensasjon. Karakterisert ved minimal blodoppblåsing gjennom mitralåpningen, er hemodynamiske forstyrrelser praktisk talt fraværende. En liten systolisk murmur ved hjertepunktet, er en liten økning i venstre atrium klinisk detektert. Ifølge ekkokardiografi er det en liten oppblåsthet på mitralventilen. Kirurgisk behandling er ikke vist.

Stage II - subkompensasjon. Omvendt blodstrøm til venstre atrium øker, hemodynamiske forstyrrelser fører til dilatasjon og LVH, noe som effektivt kompenserer for hemodynamiske forstyrrelser. Fysisk aktivitet er begrenset bare litt, kortpustethet oppstår bare med betydelig fysisk anstrengelse. Markert systolisk støy av gjennomsnittlig intensitet ved hjertepunktet. På EKG, avviket fra den elektriske aksen til venstre, i noen tilfeller - tegn på overbelastning av venstre hjerte. En røntgenundersøkelse indikerer en økning og økning i pulsering av venstre hjerte. Med echoCG, moderat mitralventil regurgitasjon. Kirurgisk behandling er ikke vist.

Trinn III - høyre ventrikulær dekompensasjon, oppstår med signifikant oppblåsthet av blod i venstre atrium. Periodisk er det dekompensering av hjerteaktivitet, som elimineres ved medisinering. Under treningen oppstår kortpustethet. En grov systolisk murmur ved hjertepunktet som utstråler til det aksillære området.

For tiden er det ikke tegn på effekten av bruk av vasodilatorer, inkludert ACE-hemmere, hos pasienter uten tegn på HF, og derfor anbefales ikke bruk av disse pasientene. På den annen side, i nærvær av HF, er ACE-hemmere indikert i tilfeller av signifikant mitral insuffisiens og alvorlige kliniske symptomer med kontraindikasjoner for kirurgi eller i nærvær av resterende symptomer etter operasjon, vanligvis som følge av nedsatt LV-funksjon.

Utvikling av HF behandles ved konvensjonelle metoder, ifølge indikasjonene er diuretiske legemidler, p-adrenoreceptorblokkere og spironolakton foreskrevet.

Hovedmålene med kirurgisk inngrep er å redusere alvorlighetsgraden av kliniske symptomer, bevare LV-funksjonen, forhindre / redusere alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon og pankreas dysfunksjon, og opprettholde og / eller gjenopprette sinusrytmen.

Indikasjoner for å utføre rekonstruksjonsoperasjoner er defekter uten brutto endringer av cusps, akkorder, papillære muskler og i fravær av ventilkalsifisering. Ved alvorlig mitral regurgitasjon er ventilreparasjon en optimal kirurgisk tilnærming. De beste resultatene hos pasienter med EF mer enn 60% og en endelig systolisk størrelse mindre enn 45 mm før operasjonen.

I tilfeller av manglende evne til å gjenopprette ventilen, er det å foretrekke å erstatte ventilen med en mekanisk eller biologisk protese med bevaring av det naturlige mitralventilapparatet.

Algoritmen for behandling av alvorlig mitral insuffisiens er presentert i figur 4.2. Protetikk av mitralventilen i de fleste pasienter gir forlengelse av livet, samt rehabilitering i postoperativ periode.

På EKG - tegn på LVH. En radiologisk undersøkelse viser en signifikant økning i venstre hjerte, en økning i deres pulsering - et symptom på "rocker". Når ekkokardiografi signifikant opphisselse på mitralventilen. Kirurgisk behandling er angitt.

Stage IV - dystrofisk, preget av utseende av høyre ventrikulær svikt. Ved undersøkelse blir det forsterket en apikal impuls, en pulsering av venøse kar i nakken. Under auskultasjon, i tillegg til grov systolisk murmur av mitral insuffisiens, er det ofte notert forskjellige lyder, som skyldes dilatasjon av fibrøse ringer, utseendet av tricuspideventilinsuffisiens. På EKG - tegn på LVH eller begge ventrikler, atrieflimmer, ekstrasystolisk arytmi. Røntgenundersøkelse - en betydelig utvidelse av hjertet, blodstagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Nedsatt nyrefunksjon og lever. Funksjonshemming har gått tapt. Kirurgisk behandling er angitt.

Stage V - terminal, klinisk tilsvarer fase III CH. Dystrofisk stadium av sirkulasjonsforstyrrelser med alvorlige irreversible forandringer i indre organer (lever, nyrer), ascites. Kirurgisk behandling utføres ikke.

Forutsigere av dårlig prognose er kliniske symptomer, alder, atrieflimmer, alvorlig mitral regurgitasjon, dilatasjon av venstre atrium og venstre ventrikel, lav EF, progresjon av pulmonal hypertensjon.

Alle pasienter vises profylaktiske antibiotika før de utfører dental eller andre kirurgiske inngrep for å redusere risikoen for å utvikle infektiv endokarditt.

Fundamentalt er behandlingen av den underliggende sykdommen hos pasienter med koronararteriesykdom eller infeksiøs endokarditt.

Indikasjoner for utnevnelse av antikoagulantia er en konstant eller paroksysmal form for atrieflimmer. Hos pasienter med sinusrytme er deres formål indikert ved indikasjoner på tromboemboliske episoder i historien eller i nærvær av en trombose i venstre atrium, så vel som i de første 3 måneder etter kirurgisk reparasjon av ventilen (INO-verdien bør opprettholdes mellom 2,0 og 3,0 ).

Det er ingen konsensus om den kirurgiske behandlingen av asymptomatiske pasienter, siden det ikke foreligger resultater av randomiserte studier på dette problemet. I noen grupper av asymptomatiske pasienter med alvorlig mitral insuffisiens er kirurgisk behandling indisert dersom det er tegn på LV-dysfunksjon (EF-verdien ikke er mer enn 60% og / eller en endelig systolisk størrelse er over 45 mm), hos pasienter med atrieflimmer og konservert LV-funksjon, med bevart LV-funksjon og lungefunksjon hypertensjon.

Behandling av kronisk alvorlig mitral insuffisiens

Mitral (ventil) svikt (I34.0)

Versjon: Katalog over sykdommer MedElement

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Kronisk mitralregurgitering (mangel) - skade på mitralventilapparatet (ventiler, senekordene, papillære muskler), der det er en omvendt strøm av blod fra venstre ventrikel til venstreatrium under systolen.

Blant de vanligste lesjonene av ventrikulær hjertesykdom er mitralregurgitasjon det andre etter aortastensose.

klassifisering

Klassifisering av mitralregurgitasjon - ACC / ANA kriterier (American College of Cardiology / American Heart Association)

Etiologi og patogenese

Organisk mitralregurgitasjon inneholder alle årsakene til at ventilavviket er den viktigste årsaken til sykdommen, i motsetning til iskemisk og funksjonell mitralregurgitasjon, noe som er en konsekvens av venstre ventrikulær sykdom.

epidemiologi

Klinisk bilde

Symptomer, nåværende

I kompensasjonsfasen har pasienter ikke subjektive følelser, og de kan utføre betydelig fysisk anstrengelse. Feil kan bli registrert ved en tilfeldighet under en medisinsk undersøkelse.

Videre, ettersom sykdommen utvikler seg, kan følgende manifestasjoner oppstå:

1. Dyspnø på anstrengelse og hjertebanken mens du reduserer kontraktilfunksjonen til venstre ventrikel og økende trykk i lungesirkulasjonen.

3. Ved utvikling av kronisk overbelastning i lungene er det hoste, tørr eller med adskillelse av en liten mengde sputum, ofte blandet med blod (hemoptyse).

4. Med en økning i symptomene på høyre ventrikulær insuffisiens, er det hevelse i bena og smerte i riktig hypokondrium, som følge av en forstørret lever og strekking av kapselen.

7. Med signifikant opphisselse til venstre for brystbenet, observeres et hjertebukk, noe som skyldes markert venstre ventrikulær hypertrofi (spesielt under utviklingen av en barndomsdefekt). Den styrket og diffus apikale impuls bestemmes, som er lokalisert i det femte intercostalområdet utover fra midklavikulærlinjen og indikerer hypertrofi og forbedret arbeid i venstre ventrikel.

Under hjertets auskultasjon bestemmes en svekkelse eller fullstendig fravær av den første hjertetonen jeg som et resultat av et brudd på mekanismen for slamming av mitralventilen (fraværet av "lukket ventilperiode"), samt regurgitasjonsbølgen.
Accent II-tone over lungearterien, som regel, uttrykkes moderat og oppstår med utvikling av stagnasjon i lungesirkulasjonen. Over lungearterien blir det ofte hørt en splittelse av II-tonen, som er forbundet med en forsinkelse i tonens aorta-komponent (lengden av utløsningsperioden for blod fra venstre ventrikel øker).
På grunn av det faktum at en økt mengde blod fra venstre atrium øker svingningene i ventrikelens vegger, er hjertepunktets apex ofte bestemt døv III-tone.

diagnostikk

- dilatasjon av venstre hjerte;
- overdreven utflukt av interventricular septum;
- multidireksjonell bevegelse av mitral cusps under diastol;
- mangel på diastolisk lukning av mitralventil cusps;
- tegn på fibrose (forkalkning) av den fremre kusp;
- økning i hulrommet i høyre ventrikel.

5. Doppler ekkokardiografi gir en mulighet til å vurdere alvorlighetsgraden av mitral regurgitasjon. Turbulent systolisk blodgass i hulrommet i venstre atrium, korrelert med sværhetsgraden av oppkast, er et direkte symptom på vice.

Differensiell diagnose

Mitral regurgitasjon er differensiert med følgende forhold:
- hypertrofisk kardiomyopati;
- pulmonal eller tricuspid regurgitasjon;
- defekt av inngrepsseptum;
- hos eldre pasienter er det nødvendig å skille mellom mitralregurgitasjon og kalsifisert aortastensose.

1. Hypertrofisk kardiomyopati. Med denne sykdommen blir systolisk murmur hørt ved hjertepunktet. Dette kan være årsaken til diagnosen mitralventilinsuffisiens med en overfladisk undersøkelse av pasienten. Sannsynligheten for en diagnostisk feil øker i tilfeller der pasienter med hypertrofisk kardiomyopati kombinerer systolisk murmur med svekkelse av 1. tone og ekstraton. Episenteret av støyen, som i tilfelle av mitralventilinsuffisiens, kan være lokalisert ved hjertepunktet og ved punktet til Botkin.
Forskjellen ligger i det faktum at ved kardiomyopati øker støyen når du står opp og under Valsalva-manøveren, og med mitral insuffisiens utføres det i armhulen.
I hypertrofisk kardiomyopati avslører ekkokardiografi asymmetrisk interventrikulær septal hypertrofi (et viktig symptom på sykdommen).

3. Andre kjøpte hjertefeil.

I tilfelle av ventrikulær septaldefekt er følgende manifestasjoner notert:
- støyen er vanligvis grov, tar opp hele systolen; punkt maksimalt - i tredje mellomrom til venstre, godt utført ikke bare til venstre, men også til høyre, bak brystbenet;
- bestemt av økningen i hjerteets grenser til venstre, opp og til høyre
- i 70% av barna med en inngrepssymptomatisk defekt, observeres systolisk tremor i det tredje fjerde interkostale rommet til venstre for brystbenet (historien indikerer ofte tegn på sirkulasjonsfeil i første livsår).
elektro:
- mulig avvik fra hjerteets elektriske akse til venstre, høyre eller den normale plasseringen;
- tegn på høyre og venstre ventrikulær hypertrofi, høyre atrium.
Fonokardiogram: pansystolisk, høyfrekvent, båndlignende støy med punkt maksimalt ved Botkins punkt.
Radiologiske tegn på økning i begge ventrikler, symptomer på hypertensjon i lungesirkulasjonen observeres.

I tilfelle av atriell septalfeil er det en historie med indikasjoner på gjentatt lungebetennelse. Systolisk murmur blir hørt til venstre for brystbenet i det andre tredje intercostalområdet, det er bedre utført til hjerte og på karene.
Elektrokardiografi: Det er en avvik i hjerteets elektriske akse til høyre, avslørt hypertrofi av høyre atrium og høyre ventrikel. Ofte bestemt av ufullstendig blokkering av høyre ben av den atrioventrikulære bunten.
Ved radiologisk undersøkelse er hypertrofi av høyre auricle og en høyre ventrikel også avslørt.

komplikasjoner

behandling

Det finnes ingen spesifikke konservative metoder for behandling av mitral insuffisiens.
Utvikle hjertesvikt behandles ved konvensjonelle metoder. I følge indikasjonene foreskrevet:
- vanndrivende medisiner;
- perifere vasodilatatorer (inkludert ACE-hemmere);
- β-adrenoreceptor blokkere (inkludert carvedilol);
- hjerte glykosider;
- antikoagulantia.
Viser begrensning av fysisk aktivitet, begrensende natriuminntak. I de senere stadiene foreskrives antikoagulantia for å redusere sannsynligheten for venøs trombose og lungeemboli, og de anbefaler å binde bena med elastiske bandasjer.

Kirurgisk behandling av venstre atrioventrikulær ventilmangel innebærer å erstatte ventilen med et egnet protese eller ventilvev.

Indikasjoner for kirurgi for alvorlig kronisk mitralregurgitasjon forårsaket av organisk lesjon av ventilen

klassifikasjoner

Klassifisering av de kliniske stadier av mitralstenose

(Bakulev A.N., Damir E.A.)

Fase I - Full kompensasjon (dyspnø og andre klager er fraværende);

Trinn II - latent dekompensasjon (kortpustethet og andre klager under trening);

Trinn III - innledende dekompensasjon (kortpustethet og andre klager med liten anstrengelse);

Stage IV - alvorlig dekompensasjon (kongestiv hjertesvikt, lungeødem, atrieflimmer);

Stage V - terminal dekompensering (trofiske orgelendringer, kakeksi, etc.)

Graden av sammentrekning av mitralåpningen (Dexter et al.):

Jeg st. - området av mitralåpningen - ikke mindre enn 1,2 cm 2

II st. - 1-1,2 cm 2

III Art. - 0,8-1,0 cm 2

IV Art. -  0,8 cm 2

Klassifisering av mitralinsuffisiens

Fase I (kompensert). Ventilinsuffisiens er ubetydelig, opptil 20-25% systolisk blodvolum returneres til hver systole i LP. Valvulær insuffisiens kompenseres av hyperfunksjonen i venstre atrium og venstre ventrikel.

Trinn II (fase av svikt i funksjonen til venstre atrium). Stasis i lungene og en langsom progresjon av biventrikulær overbelastning er karakteristiske. Opptil 25-50% av systolisk blodvolum vender tilbake til venstreatrium.

Trinn III (uttalte feil). Fase av total hjertefunksjonssuffisiens med overvekt av høyre ventrikulær insuffisiens. 50-90% av systolisk blodvolum vender tilbake til venstreatrium.

Grader av mitral regurgitation

ubetydelig - regurgitates opptil 5 ml blod;

liten - gjentok opptil 10 ml blod;

medium - regurgitates opptil 15-30 ml blod;

uttalt - regurgitates 30 ml blod.

Klassifisering av kombinert mitral ventil sykdom

Det finnes ulike alternativer for kombinasjonen av mitral insuffisiens og mitral stenose:

forekomsten av stenose - området av mitralåpningen er mindre enn 1,5 cm 2 (det hyppigste alternativet)

samme grad av stenose og mangel - området av mitralåpningen 1,5 -2 cm 2

Overvekt av mitralventilinsuffisiens - området av mitralåpningen over 2 cm 2

Mitral stenose. Kortpustethet. Den vanligste årsaken til å søke legehjelp. Takykardi forverrer tilstanden betydelig. Dyspné på anstrengelse oppstår når ventilåpningsområdet er halvert ( 2,0 cm 2) og utvikler seg ettersom stenosen forverres ytterligere.

Ortopedi og nattangrep av hjerteastma forekommer med langvarig mitralstenose, noe som fører til lungesypertensjon og høyre ventrikkelfeil.

NB! Atrieflimmer, infeksjoner og infeksiv endokarditt kan forårsake lungeødem i alvorlig mitralstenose.

Tretthet. I de tidlige stadier vises det på grunn av brudd på systolisk funksjon av LV (tilgjengelig i 20% tilfeller), i senere stadier på grunn av lungehypertensjon.

Heshet. Ved alvorlig dilatasjon av venstre atrium og lungearteri er komprimering av den tilbakevendende nerve og heshet (Ortner syndrom) mulig.

brudd i bronkialvenen ("pulmonal apopleksi"). I dette tilfellet er blødningen signifikant, men vanligvis ikke dødelig;

ruptur av alveolære kapillærer;

Phlegm farget med blod, hvor celler av "hjertefeil" er funnet - hemosiderin (ødelagte røde blodlegemer).

NB! Med utbredelsen av symptomer på pulmonal arteriell hypertensjon, oppstår nesten aldri hemoptysis og hjerteastma! Hemoptysis og hjerteastma observeres hovedsakelig i nærvær av lungehypertensjon.

Vanligvis oppstår moderat (rosa sputumfarging) ved alvorlig lungerstopp eller lungeødem. Av og til fører en akutt økning i trykk i venstre atrium til brudd i bronkialvenen og plutselig alvorlig lungeblødning, noe som kan være vanskelig å stoppe. Sannsynligheten for lungeblødning reduseres med tiden, da langvarig venøs hypertensjon forårsaker en "beskyttende" hypertrofi i vaskulærveggen.

Angina pectoris Det observeres i 10-15% av tilfellene. Årsaker: koronar aterosklerose, koronararterieembolisme, subendokardiell iskemi ved alvorlig lungehypertensjon. Sammen med dette kan årsaken til smerte være: en signifikant økning i venstre atrium (ryggsmerter), kompresjon av venstre kranspulsårer med forstørret venstre atrium. Nitroglyserin har ikke alltid en positiv effekt.

Utseende, inspeksjon, palpasjon. Utseende: et karakteristisk tegn på alvorlig mitral stenose - facies mitralis (blåaktig rød farge på kinnene), som oppstår som et resultat av en reduksjon i hjerteutgang og en økning i CRPS. BP er normalt; hvis det ikke er atriell fibrillasjon og alvorlig lungehypertensjon med høyre ventrikulær svikt, er hjertefrekvensen innenfor normale grenser. Tachypnea alene kan være et tegn på lungeødem!

Lemmer: Perifert ødem indikerer høyre ventrikkelfeil; de oppstår med langvarig pulmonal hypertensjon.

Pulse: Den normale økningen i pulsbølgen, lav fylling. Hevelse i nakkeårene indikerer pulmonal hypertensjon.

Undersøkelse og palpasjon: tegn på hypertrofi og dilatasjon av LV er fraværende. Forskjevelsen av den apikale impulsen indikerer en kombinasjon av mitral stenose med mitral insuffisiens eller samtidig aorta stenose eller aorta insuffisiens. I pulmonal hypertensjon er det økt pulsering av bukspyttkjertelen og lungearterien. Palpasjon I tone indikerer at bevegelsen av mitralventil-cusps er bevart, og diastolisk tremor - til alvorlig mitral stenose.

Auskultasjon. Den pandiastoliske transmitraltrykkgradienten forårsaker at mitralventilen forblir ajar ved begynnelsen av ventrikulær systole. Ved bevaring av mobiliteten til mitralventilen forsterkes jeg tonen ("klapp" i tone); Med mindre ventilmobilitet, er tonen dempet (dette er viktig for valvuloplasti og kirurgisk kommissurotomi).

Den skarpe tonen i åpningen indikerer ventilasjonens mobilitet. Jo kortere gapet mellom aortakomponenten i II-tonen og åpningstonen, jo mer utprøvde mitralstenose (en økning i transmitraltrykkgradienten fører til en forkortelse av den isovolumiske avspenningen av LV og en raskere åpning av ventilen). Forsterkning av lungekomponenten i II-tonen indikerer pulmonal hypertensjon.

Støy av en mitralstenose: lavfrekvent diastolisk støy, begynner med åpningstone, når toppen midt i diastolen og kan øke igjen i en presistol (under reduksjon av aurikler). Jo strengere stenosen, jo mer diastol støynen tar. Støyen øker med lasten (knep, løfter bena). Noen ganger blir mitral regurgitasjonslyd hørt (LV dilatasjon indikerer alvorlig mitral insuffisiens), lungeventil insuffisiensstøy (Grae Stilla) indikerer alvorlig lungehøyt blodtrykk, tricuspid regurgitasjonsstøy (oppstår ved sekundær høyre ventrikulær svikt eller revmatisk lesjon i tricuspid-ventilen). Aphonic stenose er svært sjelden. En flapping I-tone på toppen, en TOMK og en tone II-aksent på lungearterien blir hørt.

EKG. Tegn på økning i venstre atrium. Med pulmonal hypertensjon, vises tegn på bukspyttkjertelhypertrofi og en økning i høyre atrium. Hvis det systoliske trykket i lungearterien er over 70 mm Hg, oppdages bukspyttkjertelhypertrofi i 50% tilfeller hvis den er over 100 mm Hg. - i 90% av tilfellene.

Radiografi. Økning i venstre atrium, noen ganger - mitralventilkalsifisering, tegn på stagnasjon i lungene (Curley B-linje) og lungehypertensjon (pulmonal arterie dilatasjon, bukspyttkjertel og høyre atrium).

langsom nedleggelse av den fremre mitralventilen og reduksjon i amplitude ved åpning;

ensrettet bevegelse av begge ventiler under diastolen;

mitralventilen ligger høyt i LH (normalt i den nedre tredjedel av LH);

økning i segmentstørrelsen på LP;

Mitral insuffisiens. Kliniske symptomer ligner på klinikken for mitralstenose. Med moderate grader av mitral insuffisiens i mange år, kan klinikken være fraværende. Hemoptysis, systemisk emboli er sjelden observert. Pulmonal hypertensjon og sirkulasjonsfeil i en stor sirkel utvikles sjeldnere enn i mitralstenose. Det er en hyppig utvikling av infektiv endokarditt.

Kortpustethet. Den mest typiske klagen. Det forekommer i moderat og alvorlig kronisk mitral insuffisiens og ved akutt myral insuffisiens.

Tretthet. Oppstår på grunn av en reduksjon i effektiv hjerteutgang. Indikerer vanligvis alvorlig mitral insuffisiens og systolisk dysfunksjon av LV.

Hemoptyse. Lungeødem er vanligvis lite skikkelig. Når bronkialven bryter, kan den være massiv.

Heshet. Det oppstår på grunn av komprimering av den tilbakevendende nerven ved det forstørrede venstre atrium (Ortner syndrom); mer typisk for mitral stenose eller en kombinasjon av mitral stenose og mitral insuffisiens.

Palpasjon. Apikal impuls - spilt, lang, skiftet til venstre. Systolisk tremor indikerer markert mitral insuffisiens. Palpabel pulsering av lungearterien indikerer pulmonal hypertensjon. Pulsasjonspulsering indikerer pulmonal hypertensjon eller samtidig tricuspidusuffisiens.

Auskultasjon. I alvorlig mitral insuffisiens, min tone er svekket, III tone kan høres; i pulmonal hypertensjon er II tone forbedret. Støy: høyfrekvente, holosistolic, båret til toppen av hjertet. Selv i fravær av mitral stenose med alvorlig mitral insuffisiens, kan det høres lavfrekvent diastolisk murmur.

EKG. Hypertrofi i venstre ventrikel og venstre atrium.

Ekkokardiografi. Graden av dilatasjon av LV avhenger av volumet av regurgitasjon. Typisk utvidelse av venstre atrium. Økningen i slutten diastolisk volum av LV, FV 50% og lungehypertensjon påvirker utfallet av den kirurgiske behandlingen av mitralinsuffisiens.

Tricuspidus insuffisiens. Symptomene på høyre ventrikulær insuffisiens eller tilstanden som forårsaker den er dominerende: ascites, hepatomegali, pulserende lever, ben ødem. Når revmatiske Trikuspidalklaff er dominert av manifestasjoner av mitral eller aorta defekt, i infeksiøs endokarditt - symptomer på infeksjon, emboli og nederlag venstre hjerte, med sekundære trikuspidal insuffisiens - manifestasjoner av dilatert kardiomyopati, pulmonal hypertensjon, hjerteinfarkt og andre forhold i pankreas, forårsaker RV overbelastning.

Tricuspid insuffisiens kan føre til eller forverre svikt i høyre hjertekammer, og dermed forårsaker ascites, perifere ødemer, og gastrointestinale symptomer er: abdominal smerte, anoreksi, tidlig metthet (på grunn av svelling av tarmveggen), smerter i den øvre høyre kvadrant (på grunn av hepatomegali ). Andre vanlige klager er kortpustethet, tretthet og en følelse av økt pulsering av livmorhalsbeholdere.

Kardiovaskulær system. Pulsering av jugulære vener, uttalt bølge V på jugularflebogrammet (avhenger av alvorlighetsgraden av tricuspid regurgitasjon og funksjon av bukspyttkjertelen). På grunn av den volumetriske overbelastningen av bukspyttkjertelen oppstår en pulsasjon på sternumets venstre kant, og øker på inspirasjon. Alvorlig tricuspidusvikt er ofte ledsaget av systolisk tremor, noen ganger blir en pulsering av høyre atrium palpert inn i ventrikulær systol. Palpabel pulsering av lungearterien indikerer alvorlig lungehypertensjon.

Jeg tone blir ofte svekket. Ved pulmonal hypertensjon er lungekomponenten i tone II forbedret. Ofte hørt III tone.

Støy av tricuspidusuffisiens: Vanligvis holosistolic (spesielt med økt etterbelastning av bukspyttkjertelen), ofte musikalsk eller minner om hornlyden. Støyens intensitet øker mens du inhalerer; trykk på leveren, kombinert med et dypt pust, forbedrer støyen ytterligere. Ved alvorlig tricuspidusuffisiens, blir det ofte hørt lavfrekvent protodiastolisk eller mesodiastolisk støy.

EKG. Økning i bukspyttkjertelen, tegn på pulmonal hypertensjon, tegn på aorta og mitral sykdom er også mulig. EKG: offset elektrisk akse til høyre og tegn på øket høyre forkammer, og indikerer pulmonal hypertensjon, syndrom WPW - deltabølge, Ebsteins uregelmessighet ved - å øke bølge amplitude F og en forlengelse av PQ-intervallet.

Ekkokardiografi. Primær trikuspidal insuffisiens: voksn commissures (revmatisme) vegetasjon (infeksiøs endokarditt), forskyvningen av Trikuspidalklaff inn i hulrommet RV (Ebsteins anomali), symptomer på karsinoid syndrom, myxomatous degenerasjon av ventilen.

Sekundær tricuspidusmangel: normal ventil, alvorlig dilatasjon og redusert bukspyttkjertel kontraktilitet.

Alvorlig tricuspidusinsuffisiens er alltid ledsaget av en økning i høyre atrium og en økning i trykk i den: interatrialseptum er konveks i retning av venstre atrium.

NB! Alvorlig primær tricuspidusuffisiens fører til volumetrisk overbelastning av bukspyttkjertelen og en signifikant økning i bukspyttkjertelen i luften. sistnevnte er enda høyere hvis tricuspid insuffisiens skyldes bukspyttkjertel dysfunksjon. Pulmonal hypertensjon indikerer sekundær tricuspidinsuffisiens; hennes prognose er ugunstig. På grunn av blodets resirkulering er det mulig å oppnå undervurderte verdier av hjerteutgang, ved bruk av termodilusjonsmetoden; med tricuspidusuffisiens har metoden lav reproduserbarhet.

Hvordan manifesterer mitralventilinsuffisiens

Normalt, i en sunn person, lukker mitralventilen åpningen mellom venstre ventrikel og atriumet, slik at en omvendt blodstrøm ikke oppstår. Hvis ventilen er defekt, lukker ikke hullet helt og gir et gap. I systolefasen strømmer blod tilbake til venstreatrium (fenomenet oppkast), hvor volumet og trykket øker. Deretter går blodet inn i venstre ventrikel, og det øker også volum og trykk.

Beskrivelse og årsaker til patologi

Denne patologien er mer berørt voksne enn barn. Ofte er mitral insuffisiens ledsaget av misdannelser av blodårene og stenosen (komprimering av lumen). I sin rene form er det ekstremt sjelden.

Denne feilen er mindre medfødt og oftere ervervet. Degenerative endringer i noen tilfeller påvirker vevene i cusps og ventilen og strukturer under den. I andre er akkorder påvirket, ventilringen blir trukket ut for mye.

En av årsakene til akutt mitralventilinsuffisiens er akutt myokardinfarkt, alvorlig stump hjerteskade eller infektiv kjønnsendokarditt. I disse sykdommene er de papillære musklene, snekkene i senene brutt, og ventilen går også åpen.

Andre årsaker til mitral insuffisiens:

• felles betennelse;
• SLE;
• restriktiv kardiomyopati;
• noen autoimmune sykdommer.

Med alle disse systemiske sykdommene er det kronisk mitralventilinsuffisiens. Genetiske sykdommer med kromosomale mutasjoner, ledsaget av systemiske bindeveskefeil, fører til mangelventilinsuffisiens.

Iskemisk dysfunksjon av ventilen forekommer i 10% tilfeller av hjerteinfarktsklerose. Forløp, tårer eller forkortelse av mitralventilen med forlengelse av akkordene i senene og papillære eller papillære muskler fører også til mitral insuffisiens.

Relativ mitralventilinsuffisiens kan oppstå uten strukturelle endringer som følge av utvidelse av venstre ventrikkel og fibrøs ring. Dette kan oppstå når:

Svært sjelden, mitralventilinsuffisiens skyldes ventilkalsifisering eller hypertrofisk myopati.

For medfødt mitral insuffisiens preget av tilstedeværelsen av følgende sykdommer:

• fallskjermventil deformasjon;
• splitting av mitralventiler;
• kunstig fenestrasjon.

Symptomer på hjerteventil sykdom

Symptomer på denne patologiske prosessen øker med utvikling av mangel. I løpet av perioden med kompensert mitralventilinsuffisiens, kan symptomene ikke vises. Dette stadiet kan gi et langt kurs (opptil flere år) uten noen symptomer.

Underkompensert grad av svikt er ledsaget av:

• utvikling av dyspnø hos pasienten;
• Det er rask tretthet under fysisk og psykisk arbeid;
• svakhet;
• hjertebanken selv i ro
• tørr hoste og hemoptysis.

I utviklingen av overbelastning i blodsirkulasjonen, utvikler kardial astma, manifestert som natthud, pasienten har ikke nok luft. Pasienter klager over smerter bak brystbenet i hjertet, som utstråler til venstre skulder, underarm, scapula og hånd (angina smerter).

Med videre utvikling av patologien utvikles svikt i hjertets høyre hjertekammer. Symptomer som:

• akrocyanose - cyanose av lemmer;
• hevelse i beina og armene;
• nakkevev svulmer;
• ascites utvikler seg (opphopning av væske i bukhulen).

På palpasjon er det en økning i leveren. Det forstørrede atriumet og lungestammen klemmer strupehinnen, heshet vises - Ortner syndrom.

I dekompensert stadium diagnostiseres et større antall pasienter med atrieflimmer.

Typer av mitral ventil patologi

Avhengig av løpet av den patologiske prosessen, oppstår akutt eller kronisk mitral insuffisiens.

For årsaker oppstår iskemisk og ikke-iskemisk mitralventilinsuffisiens.

Hvis det er en patologi på siden av ventilstrukturen, snakker de om organisk mitral insuffisiens. I dette tilfellet påvirker lesjonene enten selve ventilen eller trådene i senene som fikser det.

I sykdommer i hjertemuskelen kan dilatasjon av venstre ventrikkel på grunn av hemodynamisk overstyring forekomme. Som et resultat utvikler relativ eller funksjonell mangel på mitralventilen.

Grad av sykdomsprogresjon

Avhengig av størrelsen på lumen og sværhetsgraden av regurgitasjon, bestemmer den kliniske graden av manifestasjon av mitralinsuffisiens:

• Mitralventilinsuffisiens i 1. grad - kompensert kjennetegnes av ubetydelig blodstrøm (mindre enn 25%) og forstyrrelser bare fra ventilstruktursiden. Helsehelsen endres ikke, det er ingen symptomer og klager. EKG-diagnose avslører ikke patologi i denne grad. Under auskultasjon hører kardiologen svake lyder under systolen under lukking av ventilbladene, hjertets grenser er litt bredere enn normalt.
• For mitral insuffisiens 2 grader, subkompensert, karakterisert ved å fylle atriumet med blod til nesten halvparten (opptil 25-50%). Pulmonal hypertensjon utvikler seg for å frigjøre atriumet fra blod. Personen i øyeblikket lider av kortpustethet, takykardi, selv når han hviler, tørr hoste. EKG diagnostiserer endringer i atriet. Under lytting bestemmes lyder under systole, hjertets grenser øker, spesielt til venstre (opptil 2 cm).
• Grad 3 mitralventilinsuffisiens er ledsaget av fylling av venstre atrium med blod opptil 90%. Veggene sine øker i størrelse. Det dekompenserte stadium begynner hvor blod ikke fjernes fra atriumet. Symptomer som hevelse, økning i leverstørrelse under palpasjon vises. Det er en økning i venetrykk. Diagnostisert EKG-tegn: En økning i venstre ventrikel, mitraltand. Når auskultasjon - økt støy i systole, utvidelsen av hjertets grenser, spesielt venstre.
• Grad 4 mitral insuffisiens kalles dystrophic. Det er patologiske strukturelle endringer i ventilen, blodstasis i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Betydelig voksende symptomer på tredje grad. Kirurgiske operasjoner brukes svært mye i dette stadiet og gir en gunstig løsning.
• 5 grader - terminal. Pasienter har et klinisk bilde av den tredje fasen av kardiovaskulær svikt. Pasientens tilstand er svært vanskelig og tillater ikke kirurgisk inngrep. Prognosen for patologien er ekstremt ugunstig, oftest - den er dødelig på grunn av komplikasjoner.

Diagnostikk av mitral ventil patologi

Diagnose av mitralinsuffisiens bør utføres på grunnlag av følgende omfattende tiltak:

• samtale, undersøkelse, palpasjon og perkusjon, auskultasjon av pasienten;
• EKG-data (elektrokardiogram);
• bryst røntgen data;
• ekkokardiografi data;
• hjerte ultralyd data;
• Resultater av lyding av hjertehulrom;
• ventrikulografidata.

Kompetent innsamling av anamnese under grundig undersøkelse, undersøkelse, palpasjon og perkusjon av pasienten kan koordinere legen for videre studier for nøyaktig diagnose. Slagverk bestemmer hjertets utvidede grenser, spesielt på venstre side. Under auskultasjon, avhengig av graden av mitral insuffisiens, oppdages systoliske lyder av forskjellig intensitet.

I henhold til røntgenbilder og EKG diagnostiserer utvidelsen av venstre ventrikel og atrium.

Den mest informative diagnostiske metoden er ekkokardiografi, her kan du vurdere feilen og omfanget av skade på ventilen selv. For mer spesifikk diagnostikk i nærvær av atrieflimmer, brukes transfisk ekkokardiografi.

Behandling av hjertesykdom

Med mitralventilinsuffisiens bør bare en kardiolog foreskrive behandling. Du kan ikke selvmedisinere og ty til populære metoder!

Behandling bør være rettet mot å eliminere årsaken til mitralinsuffisiens, det vil si sykdommen som går før den patologiske prosessen.

Avhengig av graden av mitralinsuffisiens og alvorlighetsgraden av tilstanden, kan medisinsk behandling utføres, i noen tilfeller er kirurgi nødvendig.

Lys og moderat grad krever å ta medisiner hvis tiltak er rettet mot å redusere hjertefrekvensen, vasodilatorer (vasodilatatorer). Det er viktig å lede en sunn livsstil, ikke drikke eller røyke, unngå tilstander av fysiologisk tretthet og psykisk stress. Viser turer i frisk luft.

I tilfelle mangel på mitralventilen 2 grader, så vel som den tredje, er antikoagulantene foreskrevet for livet for å forhindre vaskulær trombose.

Kirurgisk problemløsning

Fra den tredje graden, med utprøvde patologiske endringer, blir kirurgisk ventilreparasjon benyttet. Det er nødvendig å gjøre så tidlig som mulig, slik at irreversible dystrofiske endringer i venstre ventrikel ikke forekommer.

Det er følgende indikasjoner for kirurgi:

• revers blod utstrømning regner for mer enn 40% av hjertet blodstrømmen;
• ingen positiv effekt i behandlingen av infeksiøs endokarditt;
• irreversibel sklerotisk mitralventil endrer seg;
• alvorlig dilatasjon av høyre ventrikel, dysfunksjon av systole;
• vaskulær tromboembolisme (enkelt eller flere).

Utfør rekonstruksjonsoperasjoner på ventilbladene, ringen. Hvis en slik operasjon ikke er mulig, blir ventilen rekonstruert - fjern den skadede og erstatt den med en kunstig.

Moderne medisin bruker de mest høyteknologiske xenopericardial og syntetiske materialer for mitralventil erstatning. Det finnes også mekaniske proteser som er laget av spesielle metalllegeringer. Biologiske proteser involverer bruk av animalsk vev.

I den postoperative perioden øker risikoen for tromboemboli, slik at de foreskrives til riktig medisinering. I sjeldne tilfeller er protesventilen skadet, deretter utføres en annen operasjon, og en andre syntetisk ventil settes på plass for utskifting.

Prognose og forebygging

En gunstig prognose for mitralinsuffisiens i grad 1-2 er gitt i nesten 100% av tilfellene. Pasienten kan opprettholde sin ytelse i mange år. Det er viktig å være veiledet av spesialister, gjennomgå konsultasjoner og diagnostiske undersøkelser. I slike faser av sykdommen er det enda graviditet og barnebarn tillatt. Tillatelse fra fødsel i disse tilfellene utføres ved å utføre en keisersnitt.

Mer alvorlige patologiske endringer i tilfelle utilstrekkelse fører til de alvorligste bruddene på sirkulasjonssystemet som helhet. Uønsket prognose er vanligvis antatt når man slutter seg til et kronisk løpet av hjertesvikt. Dødelighetsgrader for denne kategorien er ganske høye.

Mitral insuffisiens er den mest alvorlige mangelen, derfor er det umulig å forsinke identifikasjon, diagnose, behandling.

De viktigste forebyggende tiltakene i denne patologien er rettet mot å forebygge utvikling av komplikasjoner. Først av alt er det:

• sunn livsstil for pasienten;
• moderering i mat;
• avvisning av fett og krydret;
• Unngå alkohol og røyking.

Primær forebygging begynner i barndommen og inkluderer slike elementer som herding, rettidig behandling av smittsomme sykdommer, inkludert dental karies og inflammatoriske sykdommer i mandlene.

Sekundær profylakse består i å ta medisiner som utvider blodkar (vasodilatatorer), forbedrer blodstrømmen og senker blodtrykket.

Mitral insuffisiens kan gi tilbakefall selv etter operasjonen. Derfor må du ta vare på deg selv, ta alle legemidlene som er foreskrevet av legen, følg hans råd.