Leukemoid reaksjon

Leukemoidreaksjoner er en midlertidig signifikant økning i antall leukocytter som respons på noen stimulans, ledsaget av utseendet i blodet av umodne former av leukocytter. Antall leukocytter i leukemoidreaksjoner kan nå 50 000 eller mer i 1 mm 3 blod. I motsetning til leukemier (se), med leukemoidreaksjoner, kan du oppdage sykdommen som forårsaket den (infeksjoner, rusmidler, ondartede svulster, skullskader, etc.); i punkterende milt er det ingen leukemiske forandringer; blodbildet er normalisert ettersom den underliggende sykdommen er eliminert.

Leukemoidreaksjoner er patologiske blodreaksjoner der det morfologiske bildet av blodet ligner leukemiske eller subleukemiske bilder, men patogenesen av endringer er forskjellig.

Behovet for å vurdere hverandre leukemoidreaksjoner bestemmes av deres kvalitative egenskaper, som er notert i laboratorieblodprøver, når laboratoriedoktoren må understreke den kjente likheten av blodbildet med leukemisk en. Systematisering av studien av leukemoidreaksjoner førte til differensiering fra leukemi. Leukemoidreaksjoner er en refleksjon av den hematopoietiske apparatens funksjonelle tilstand, og deres forekomst bestemmes oftest av organismens individuelle reaktivitet, selv om det er en gruppe leukemoidreaksjoner forårsaket av spesifikkheten til patogenet (infeksiøs lav-symptomatisk lymfocytose, infeksiøs mononukleose).

Klassifiseringen av leukemoidreaksjoner bør primært baseres på et hematologisk trekk. Imidlertid er det i hvert tilfelle nødvendig å fastslå leukemi-reaksjonens etiologi, som vil gjøre det mulig å eliminere leukemi og anvende en rasjonell behandling av den underliggende sykdommen. Følgende hovedtyper av leukemoidreaksjoner utmerker seg: 1) myeloid, 2) lymfatisk og 3) lymfo-monocytisk.

Blant leukemoidreaksjonene av myeloid typen, er de følgende undergrupper skilt. 1. Leukemoidreaksjoner med et blodbilde som er karakteristisk for kronisk myeloid leukemi. Etiologi: infeksjoner - tuberkulose, dysenteri, sepsis, scarlet feber, erysipelas, purulente prosesser, difteri, lungebetennelse i lopp, akutt leverdystrofi, akutt hemolytisk krise; ioniserende stråling - Røntgenstråler, radioisotoper, etc.; sjokk - sår, operasjon, skader på skallen; forgiftning - ved sulfa narkotika, bigual, karbonmonoksid; tar kortikosteroider Hodgkins sykdom; metastaser av ondartede svulster i benmargen.

2. Leukemoidreaksjoner av eosinofil type. Etiologi: orminfeksjon (oftest vev) - opisthorchiasis, fascioliasis, sterkyloidose, trichinose, etc.; eosinofil lungebetennelse (eosinofile infiltrater i lungene), allergiske leukemoidreaksjoner (administrasjon av antibiotika, medisinsk dermatitt, alvorlig universell dermatitt, etc.); den såkalte eosinofile kollagenosen (Busse sykdom); stor allergisk eosinofili av ukjent opprinnelse (varighet 1-6 måneder), slutter med utvinning; periarteritt nodosa.

3. Myeloblastisk type leukemoid reaksjon. Etiologi: sepsis, tuberkulose, metastaser av ondartede svulster i benmargen.

Følgende undergrupper kan skille seg fra leukemoidreaksjoner av lymfatiske og lymfo-monocytiske typer.
1. Lympho-monocytisk reaksjon av blodet. Etiologi: infeksiøs mononukleose (spesifikt virus).

2. Lymfatisk blodreaksjon. Etiologi: oligosymptomatisk infeksjonslymfocytose (spesifikt lymfotropisk virus).

3. Lymfatiske blodreaksjoner i ulike infeksjoner hos barn (med hyperleukocytose). Etiologi: rubella, kikhoste, kyllingpok, skarlagensfeber, og også leukemoid lymfocytose (med hyperleukocytose) i septiske og inflammatoriske prosesser, tuberkulose etc.

Hematologisk kjennetegnes leukemoidreaksjoner av myeloid typen av følgende egenskaper: 1) blodbildet ligner på subleukemisk ved kronisk myeloid leukemi; segmenterte og stabile nøytrofiler dominerer i leukogrammet og det er aldri en økning i prosentandelen av basofiler; 2) I motsetning til leukemi er den toksigeniske granulariteten til nøytrofiler mer uttalt; 3) i punkter av milten (selv om den er forstørret) og lymfeknuter er det ingen tegn på leukemisk myeloid metaplasi; 4) i leukocytter er det ingen Ph 'kromosomer som er karakteristiske for myeloid leukemi; 5) forsvunnelse av reaksjoner forbundet med eliminering av den underliggende sykdommen.

Det er ingen kliniske symptomer på leukemoidreaksjoner; det refererer til den underliggende sykdommen der disse reaksjonene utvikler seg.

Utseendet til leukemoidreaksjoner på grunnlag av beruselse med sulfa-stoffer og bigumale bør noteres. Sulfanilamid leukemoidreaksjoner kjennetegnes ved leukocytose opptil 20.000 med et skifte av leukogram til myelocytter og promyelocytter, samt utvikling av anemi; Varighet 2-3 uker. Bigumale leukemoidreaksjoner forekommer vanligvis med overdose: blodbildet er subleukemisk, det er ingen anemi, det er kortvarig.

Leukemoidreaksjoner fra virkningen av ioniserende stråling oppstår som et resultat av den massive virkningen av ioniserende stråling og er preget av subleukemisk leukocytose med et skifte til venstre for myelocytter, og noen ganger også eosinofili. Disse reaksjonene må differensieres fra ekte leukemier, og utvikles under påvirkning av ioniserende stråling på et senere tidspunkt.

Leukemoidreaksjoner i ondartede neoplasmer kan utvikles som et resultat av virkningen av tumorprodukter (lytisk) på bloddannende organer. Vanlig magekreft, metastatisk lungekreft (kreft lungebetennelse, kreftlymphangitt) blir noen ganger ledsaget av leukemoidreaksjoner. Imidlertid forekommer hyppigere leukemoidreaksjoner som følge av irritasjon med metastaser av granulocytt og erythroblastiske vekst av benmargen.

Observert: 1) subleukemiske leukemoidmønstre med et skifte til myelocytter og promyelocytter; 2) myeloblastiske leukemoidblodemønstre som etterligner akutt leukemi (spredt metastaser i beinmarg); 3) oftest erythroblast-granulocyt leukemoid reaksjoner.

Nylig er eosinofile leukemoidreaksjoner spesielt vanlige. De blir observert i en rekke sykdommer, i tillegg til en kombinasjon av visse sykdommer, vanligvis ikke ledsaget av signifikante endringer i blodkarakteristikken for leukemoidreaksjoner.

Det bør vurderes at utviklingen av eosinofile leukemoidreaksjoner ikke bare avhenger av spesifisiteten til den etiologiske faktoren, men også på den unike egenskapen til pasientens reaktivitet.

I de senere år har det vært flere tilfeller av syklisk feber sykdom med liten lymfadenopati, og noen ganger splenomegali, som ble ledsaget av leukemoidreaksjoner av den eosinofile typen (IA Kassirsky). Leukocytosen i disse tilfellene når svært store tall - 50.000-60.000 per 1 mm 3 med en prosentandel av eosinofiler opp til 80-90. Sykdommen går mer eller mindre hard, men resultatet er gunstig i alle tilfeller. Du kan mistenke infeksjonsallergisk karakter av dette skjemaet. Busse beskriver en spesiell form for kollagenose, ledsaget av intensiv infiltrering av nesten alle organer og vev i menneskekroppen med modne eosinofiler, den eosinofile leukemoidreaksjonen av blodet, ofte splenose og hematomegali og skade på hjerte og lunger. Dette skjemaet er preget av et progressivt kurs, prognosen for det er ofte ugunstig. Det er ofte feil for eosinofil myeloide leukemi.

I tropiske land er det tilfeller av såkalt tropisk eosinofili (ikke forbundet med helminthic invasjoner). Uttales eosinofil hyperleukocytose ofte oppstår når den såkalte narkotika sykdommen. I tillegg betraktes moderat eller stor eosinofili med leukocytose karakteristisk for noen former for nodulær periarteritt, bronkial astma (spesielt i kombinasjon med forskjellige helminthic invasjoner), skarlagensfeber og revmatisme. Når eosinofile leukemoidreaksjoner har oppstått (selv forbigående) er tilbøyelige til gjentakelse og ofte dukker opp igjen under påvirkning av en rekke årsaker etter fullstendig normalisering av blod.

Leukemoidreaksjoner med myeloblaster i perifert blod og såkalt reaktiv retikulose forårsaker de største vanskelighetsgrader for å bestemme. Det er en oppfatning av hematologer at enhver hemocytoblastemi eller myeloblastemi indikerer leukemi, som er atypisk brat på grunn av tilsetning av infeksjon (sepsis, tuberkulose) og også i forbindelse med bruk av cytotoksiske antimetabolitter til terapeutiske formål. Noen patologer pleier imidlertid å behandle tilfeller av hemocytoblastemi og retikulose som leukemoidreaksjoner. I disse tilfellene er tuberkulose, sepsis (komplisert av reaktiv retikulose) og kreft av største betydning ved endringer i blod og bloddannende organer. Til fordel for det ovennevnte konseptet sier de: Histocytomorfologisk bilde av beinmarg - tilstedeværelsen av normalt myeloidvev, fraværet av diffus proliferasjon av umodne celler; i noen tilfeller - fattigdom av cellulære elementer, blant de overlevende cellene er mange plasmaceller, det er foci av hemocytoblaster, på steder fullstendig aplasi med foci av regenerering fra retikulære celler; Det er ingen karakteristisk leukemisk orgelmetaplasi.

Leukemoidreaksjonene av lymfatiske og monocytiske lymfatiske typer er preget av likheten av perifert blod med et bilde av kronisk lymfocytisk leukemi eller akutt leukemi. Slike reaksjoner oppstår som forandringer i blodet i tilfelle helt uavhengige sykdommer - viral infeksiøs mononukleose og lavt symptom viral lymfocytose.

Ifølge blodbildet er leukemoidreaksjoner ved lavt symptom infeksiøs lymfocytose og symptomatiske leukemoidreaksjoner i kikhoste, kokepok, rubella, scarlet feber identisk. Leukocytose når vanligvis 30.000-40.000 og til og med 90.000-140.000. Lymfocytter dominerer vanligvis i et leukogram, men en kjent prosentandel av makrogenerasjonene av lymfocytter, atypiske lymfocytter og retikulære celler kan detekteres. Når oligosymptomatisk infeksjonslymfocytose er det en økt prosentandel av eosinofiler og polysegmentale nøytrofiler.

Med en differensialdiagnose fra et blodbilde i kronisk lymfocytisk leukemi bør man ta hensyn til forekomsten av en stor andel leukolyseceller i lymfocytisk leukemi og en liten andel av dem i leukemoid lymfocytose; I tillegg forekommer lymfatiske leukemoidreaksjoner som smittsom lymfocytose hos barn fra 2-3 til 14-15 år, og kronisk lymfocytisk leukemi forekommer hos mennesker over 40 år. Det er nødvendig å understreke den raske forsvinden av leukemoid lymfocytose - antall leukocytter og blodtallene går tilbake til det normale etter 5-7 uker.

Hva trenger du å vite om leukemoidreaksjon?

Leukemoid reaksjon - dette er endringer som er reaktive i blodet, så vel som organene av bloddannelse. De utvikler seg i noen sykdommer som kan lignes på leukemier og andre hematopoietiske tumorer, men de forvandler seg ikke til slike tumorer. Hvorfor begynner blod å endre seg?

Hovedårsaker

Mye avhenger av selve leukemoidreaksjonen. Tenk på noen av dem.

1. Eosinofil type. I utgangspunktet oppstår denne reaksjonen med allergiske prosesser eller sykdommer som har et allergisk element. Mest sannsynlig skyldes dette at eosinofiler kan bære antistoffer som er involvert i allergiske reaksjoner. Med denne typen leukemoidreaksjon finnes en stor mengde eosinofiler i blodet. I dette tilfellet kan prognosen ikke være entydig.

1. Lymfocytisk type. Det overordnede bildet av denne typen ligner kronisk lymfocytisk leukemi. Det er observert i infeksiøs mononukleose, ondartede neoplasmer, tuberkulose, infeksiøs lymfocytose, noen virusinfeksjoner og autoimmune sykdommer. Den samme typen leukemoidreaksjoner inkluderer immunoblastisk lymfadenitt, som reflekterer immunforløpet som oppstår i lymfeknuter. Lymfadenitt oppstår med systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt og så videre.
2. Myeloid type. En betydelig mengde promyelocytter med rikelig grit vises i blodet. Av denne grunn kan en feil diagnose gjøres - akutt promyelocytisk leukemi. Imidlertid er det tegn som ikke hjelper til å gjøre en slik diagnose: mangel på celleatypisme, uttalt hemorragisk syndrom, polymorf granularitet, anemi, trombocytopeni og så videre.

Symptomer på sykdommen

Som vi har sagt, er reaksjonene av leukemoidformen selv et symptom på en sykdom. Følgelig registreres tegnene direkte under diagnosen.

For eksempel er eosinofili i seg selv kombinert med at benmarg inneholder en stor prosentandel av eosinofiler. Sjelden er det tilfeller av asymptomatisk eosinofil type reaksjon. Hvis eosinofili er på et høyt nivå, kan fibroplastisk endokarditt utvikle seg med den.

Diagnostiske metoder

Leukemoidreaksjonen er diagnostisert på flere måter.

1. Det kliniske bildet av sykdommen.
2. Undersøkelse av blodutslipp.
3. Biopsi.

Noen ganger må du gjøre mer enn ett biopsi for å gjøre en nøyaktig diagnose. Hvis lymfeknuter er forstørret, blir det smurt og avtrykket tatt fra overflaten. Etter å ha identifisert det nøyaktige og fullstendige bildet må du starte behandlingen.

Hvordan utføres behandlingen

Behandling avhenger av hoveddiagnosen, som oppdages under undersøkelsen. Hvis legen foreskriver tilstrekkelig terapi, som er basert på kliniske data, bør blodtilstanden gå tilbake til normal. Hvis patologiske forandringer i leukocytformelen vedvarer i lang tid, kompliseres komplekset med terapihormoner eller andre symptomatiske og antiallergiske stoffer. En person som har tegn på symptomet vi diskuterer, bør overvåkes av en hematolog for en stund, dette kan ta flere måneder eller flere år.

Det er vanskelig å selvstendig identifisere blodrelaterte forstyrrelser, spesielt hvis de er et symptom på sykdommen, som i vårt tilfelle. Dette bør gjøres i en medisinsk institusjon, da effektiviteten av utvinning hovedsakelig avhenger av om det er mulig å oppdage den underliggende sykdommen, som påvirker tilstanden av blodet negativt.

Ingen grunn til å frykte at reaksjonene av leukemoidformen selv er en setning. Dette er ikke en blodkreft, men krever fortsatt litt oppmerksomhet. Hvis du umiddelbart konsulterer en lege for eventuelle symptomer, vil ikke bare blodet bli sunt, men også hele kroppen.

Leukemoid reaksjon er

LEUKEMOID REAKSJONER (leukemi + gresk eidos type) - patologiske blodreaksjoner som ligner på leukemiske blodforandringer, men forskjellig fra dem i patogenesen.

L. p. Den progressive veksten av ondartede hematopoietiske celler, som skaper et substrat for en tumor som utvikler seg både i hematopoietisk vev og utenfor det, er ikke karakteristisk for leukemi (se leukemi).

L. p. polyetiology. Deres patogenese er forårsaket av ulike situasjoner som forekommer i kroppen med en rekke patol, prosesser, og kanskje i noen lenker er lik. I noen tilfeller er det påvirker de bloddannende organer, f.eks, i cancer-metastase eller miliærtuberkulose, i andre - innvirkning på dem, tilsynelatende, blir formidlet av humorale faktorer (erytro-, leuko- og trombopoietin), neuro-refleks forbindelser, immunsystemet.

Blod er det mobile miljøet til en organisme som reagerer på ulike prosesser - fysisk. last, matregime, infeksjoner og andre patol. prosesser, på en rekke biokjemiske og andre faktorer som bidrar til bevaring av homeostase. Allergiske manifestasjoner i kroppen, ulike reaksjoner på medisiner, er også en vanlig årsak til abnormiteter i hemogrammet. Fremveksten av L. p. på grunn av organismens reaktivitet, derfor / med de samme sykdommene L. p. ikke alle pasientene blir observert.

L. p. kan betraktes som midlertidige endringer i blodbildet og forsvinner når pasienten gjenoppretter fra den underliggende sykdommen (reversible reaksjoner) og som vedvarende, dype reaktive endringer i bloddannelse (se) som følger med alvorlige uhelbredelige prosesser (irreversible reaksjoner).

L. p. klassifisert i henhold til morfol, sammensetningen av perifert blod, dvs. utseendet i det i en overdreven mengde bestemte blodceller. Skille leukemoid myeloid-type reaksjon, ble reaksjons likner akutt leukemi (markert med blastema) og tsitopenichesky type (med en liten mengde av blåseformer i blod og benmarg punktformet), lymfe, eosinofil, monocyttisk reaksjon, sekundær erythrocytosis, reaktiv trombocytose.

innhold

Myeloide leukemoidreaksjoner

Leukemoidreaksjoner av myeloid type forekommer hyppigst og observeres med forskjellige inf. og ikke-smittsomme prosesser. De er sjelden sett i alvorlig fibrinøs-kavernøse tuberkulose, osteomyelitt av hoften, myokardialt infarkt, med cron, hjertesvikt, ledsaget av hypoksi, med ernæringsmessige sykdommer, og så videre. D. promyelocytisk som ble observert i pasienter med immun agranulocytose under den tidlige utvinning granulocytopoiesis hos arvelig nøytropeni, etter bruk av store doser prednisolon, med innføring av insulin, med behandling av psoriasis med metotrexat, noen ganger etter splenektomi med hemolytisk anemi, sepsis, med alvorlige allergier, forekommer med vanlig dermatitt og økning i lymfeknuter, noder, hos pasienter med langvarig revmatisme, etc.

Når myeloid type reaksjoner oppstår, observeres leukocytose fra 10.000 til 50.000 eller mer; i leukogrammet er skiftet til venstre fra et økt antall stab-nukleerte celler for å sprenge elementer med tilstedeværelse av alle mellomprodukter. Graden av hyperleukocytose og skiftet av formelen stemmer ikke alltid med alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen, men avhenger av reaksjonen av det hematopoietiske systemet mot smittsomme og allergiske effekter. I beinmargepunkt blir en økning i innholdet av umodne granulocytter ofte observert, det vil si et bilde av irritasjon av myeloidspiret med en signifikant økning i noen tilfeller av promyelocytiske elementer.

Patogenesen av myeloid-type reaksjoner er heterogen. Når forgiftninger og infeksjoner inntar en naturlig beskyttende funksjon av hematopoese, for å-himmelen utføres både økt produksjon leykopoetinov stimulerende leukopoiesis og utbytte av umodne granulocytter i blodet, fordi kanskje andre mekanismer. Hos pasienter med ondartet neoplasmer eller leukemi økes mengden erytropoietin, som ifølge enkelte forfattere har en effekt som et ikke-spesifikt veksthormon.

N. A. Shmelev mener at under tuberkuløs prosess er myeloid spire av benmarg utarmet, noe som resulterer i at umodne former av granulocytter opptrer i blodet. F. Mikhailov anser høy leukocytose med fibro-kavernøse lungetuberkulose som en spesifikk refleksjon av legemiddel sykdom med anti-TB medisiner, og bemerker at leukocytose 20 000 til 50 000, som er observert i 21 til 29% av disse pasientene er et dårlig prognosetegn.

Den mest typiske reaksjonen på kreftprosessen er et skifte til venstre i leukogrammet (se Leukocyt-formel) og utseendet av erytro og normoblaster, noe som indikerer irritasjon av erytroidea-bakterien og i noen tilfeller plasmaceller. En differensialdiagnose er gjort mellom leukemoidreaksjonen til kreftprosessen og myelofibrose.

Sistnevnte er vanligvis indikert ved varigheten av sykdommen og utvidelsen av milten. Den histologiske undersøkelsen av beinmarg bidrar også til diagnosen (se trepanobiopsy). I den første fasen av myelofibrose, er en polymorf sammensetning av beinmargceller, megakaryocytose, stroma grovdannelse og fokal proliferasjon av fibroretisk vev notert. I den senere perioden av sykdommen utvikler diffus myelofibrose med osteosklerose og forskyvningen av det aktive benmarg.

Utseendet i hemogrammet av erytro- og normoblaster, som noen ganger minner om megaloblaster, og ofte umodne former for granulocytter, er i noen tilfeller kjent med hemolytisk anemi.

Differensiell diagnose utføres også med erytromyelose. De utprøvde symptomene på hemolytisk prosess, effektiv virkning av kortikosteroidbehandling og fravær av blastelementer i benmargen gjør det mulig å fastslå diagnosen anemi.

Tolkning av vedvarende leukocytose (se) av uklar genese i fravær av andre tegn på nedsatt bloddannelse er vanskelig. I noen tilfeller kan slik leukocytose betraktes som L. p. Bare langtidsovervåkning av pasienter for å knytte forekomsten av leukocytter med en sakte utvikling av sykdommer (ondartede svulster, cron, lungebetennelse, lungetuberkulose, etc.) eller for å betrakte det som et symptom på tidlig myeloid eller lymfoproliferative prosess.

Leukemoidreaksjoner med alvorlig blastemi

Eksistensen av denne typen leukemoidreaksjoner er utvilsomt. Yu. I. Loriy et al., Beskrevet L. p. med alvorlig blastemi i hron, pulmonal suppuration. Slike reaksjoner observeres hos pasienter med sepsis, med septisk endokarditt, tuberkulose, tularemi, etc.

L. p. med alvorlig blastemi er det vanskelig å skille med leukemi. Litteraturen beskriver tilfeller når diagnosen akutt leukemi som forekommer i klinikken med blastemi, som ble gjort i klinikken, ikke ble bekreftet ved obduksjon. Lignende forskjeller i diagnosen akutt leukemi og L. p. med alvorlig blastemi i ulike sykdommer, forårsaker kontrovers. Var det ingen leukemi, eller var leukemi "borte" under påvirkning av vanskelig å forklare smittsomme og toksiske effekter? Dette spørsmålet er åpent. Det er isolerte tilfeller av kile, kur av leukemi under påvirkning av omfattende purulente prosesser, men de løser fortsatt ikke tvisten.

Disse materialene bekrefter ikke synspunktet om reversibiliteten av L. p. Reaktive prosesser i alvorlige sykdommer som kan bli ledsaget av alvorlig blastemi i blodet og benmarg (maligne svulster, sepsis) er ofte irreversible.

Når differensierende reaktive tilstander fra en ekte tumor av det hematopoietiske vevet, er sekvensen av utvikling av symptomene på sykdommen viktig. Dersom avviket i et mønster av blod og benmarg forut for manifestasjonen av tuberkulose, sepsis eller annet Pathol, prosess, og videreutvikle de typiske symptomer på leukemi (trombocytopeni, hemoragiske manifestasjoner, noe som øker hyperplasi dannende organer), da det er snakk om leukemi. Hvis skift i bloddannelse skjer på bakgrunn av den patologiske prosessen og ikke ledsages av de opplistede symptomene på leukemi, indikerer dette tilstedeværelsen av reaktive endringer i hematopoietisk vev.

Den tilsynelatende likheten i blodbildet i akutt leukemi og L. p. tillater ikke å identifisere dem.

Når tumorer av hematopoietisk vev kraftig manifest trekk ved anaplasia celler som uttrykker atypiske symptomer (anisocytosis celler og kjerner, endringen i atom cytoplasma-forhold og strukturen av kjerne kromatin, forskjellige oppfatninger av farge nukleære kromatin og cytoplasma, stygg danne kjerner, påvisning av flerkjerne form, nærværet av goloyadernyh elementer øket sensitivitet av celler): deres kombinasjon gjør det mulig å skille mellom leukemi fra reaktive prosesser der cellemessige elementer beholder sin normale struktur.

Mer pålitelige kriterier for å differensiere elementene i blod og benmarg i leukemi (med unntak av den såkalte promyelocytiske varianten) og LR er ikke utviklet.

Leukemoid reaksjon cytopenisk type

Hos pasienter med leukopenisk syndrom av uklar etiologi er det en periode med venstre skift i leukogram til enkle utifferentierte former med vedvarende leukopeni opptil 1500-2500 i 1 μl (se leukopeni), og i beinmargepunktet utgjør blastelementene 3,5-8%. Når trepanobiopsy avslørte foci for proliferasjon av utifferentierte celler mot bakgrunnen av den vanlige polymorfe sammensetning eller nek-ry reduksjon av hematopoietisk vev. Hos noen pasienter fortsetter disse endringene i flere år, da bloddannelsen normaliserer, i andre endrer endringene med utviklingen av leukemi.

Differensialdiagnosen utføres mellom L. p. cytopenisk type på ukjente midler og tidlige manifestasjoner av leukemi. Pre-leukemi-tilstander oppdages oftest under tilbakevendende vurdering av data. Med isolert cytopeni er det mest klassiske tegn på utvikling av leukemi leukopeni.

Dystrofe prosesser i hematopoietisk vev kan påvirke ulike faser av hematopoiesis, for eksempel forsinkende modning og akkumulere umodne cellulære elementer. Lignende forstyrrelser av bloddannelse er kanskje også grunnlaget for L. p., Mens med leukemi er det et spørsmål om neoplasma av patol, hematopoietisk vev.

Differensiell diagnose mellom L. p. cytopenisk type og leukemi er vanskelig med patomorfol. analyse. I benmargen er det en uttalt forsinkelse i modningen av cellulære elementer med en reduksjon i totalt antall myelokaryocytter. Samtidig påvises områder med en polymorf sammensetning av celler og et økt antall utifferentierte og umodne elementer av myeloid-serien. Diagnosen av L. p. Det er etablert om det ikke er tegn på leukemi i det bloddannende vevet og i andre organer.

Lymfatiske reaksjoner observeres med infeksjoner ledsaget av en uttalt immunologisk reaksjon (tuberkulose, kollagenose, etc.), med virale infeksjoner og ofte oppstår med en økning i antall monocytter.

Eosinofil reaksjoner forekommer i parasittsykdommer (ascariasis, giardiasis, trikinose, fascioliasis, amoebiasis, etc.) som en manifestasjon av den ikke-spesifikke syndromet som et resultat av sensibilisering av en organisme (se eosinofili.), Vanligvis ved en vev utviklingsstadier helminter (eosinofiler kommunikasjon. 15-20%) og i perioden av død av parasitter i vevet under påvirkning av ulike faktorer, inkludert vellykket behandling.

Eosinofile reaksjoner er mulige med lymfogranulomatose med følelse av retroperitoneal lymfe, noder, milt, tynntarm, mens høy eosinofili er et prognostisk ugunstig tegn. De forekommer også i andre ondartede neoplasmer som følge av sensibilisering av kroppen med produkter med nedsatt proteinmetabolisme under desintegrasjon av tumorer.

Denne typen reaksjon er funnet i myokarditt, bronkial astma, kollagenose, eksem og ulike allergiske dermatitt, eosinofile infiltrater i lungene og andre organer. Eosinofile infiltrater i vevet regnes som en slags polietiologisk syndrom med en enkelt patogenese. Eosinofile reaksjoner er av medisinsk opprinnelse, spesielt ved bruk av antibiotika og sulfonamider. Saker av forbigående eosinofil leukocytose hos pasienter med relativt kort feber (såkalt smittsom eosinofilose) er blitt beskrevet.

Det er behov for å skille eosinofile reaksjoner med eosinofil form av leukemi. Ved etablering av diagnosen eosinofil leukemi (sjelden funnet - 0,4% av alle leukemier) er det nødvendig å huske på at i noen tilfeller av akutt leukemi er blod og benmargs eosinofili L. p. Etter hvert som sykdommens lengde, som ble gjort mulig ved kjemoterapi, reduseres eosinofili gradvis hos slike pasienter, og den typiske cellulære sammensetningen av blod og benmarg er etablert for en bestemt leukemi-variant.

Familie-konstitusjonell eosinofilose er beskrevet som en manifestasjon av allergi hos praktisk sunne medlemmer av en familie.

Monocytiske reaksjoner observeres ved tuberkulose, sarkoidose, reumatisme, med arvelig nøytropeni og andre sykdommer med immunol, skift. En kraftig økning i antall modne monocytter er observert hos pasienter med dysenteri i perioden med akutte hendelser og tidlig konvalescens.

I noen tilfeller blir det nødvendig å skille mellom monocytiske reaksjoner med hron, en form for myelomonocytisk leukemi. I alvorlige tilfeller, inf. mononukleose, som forekommer med leukocytose og et stort antall monolymphocytiske elementer med basofil cytoplasma, reiser spørsmålet om differensiering med akutt leukemi. Den avgjørende rolle spilles av studien av beinmargepunkt, hvor monocytolymfatisk metaplasi ikke oppdages i mononukleose.

Sekundær erytrocytose, som er reaktive endringer i erytrocytopoiesis, betraktes som L. p. Årsakene til sekundær erytrocytose (se) er forskjellige. Økt produksjon i nyrene av erytropoietin (cm.) Som reaksjon på hypoksi fremmer forekomsten av polycytemi med cron, pulmonale prosesser, pulmonær hjertesykdom, arteriovenøse anastomoser i lungene, i noen tilfeller kombinert med sykdom Rendu-Osler, med medfødt hjertesykdom, hemoglobinpatier, i Spesielt med medfødt metemoglobinose. Stimulering av erytropoietinproduksjon skjer også med ondartede, godartede svulster og polycystisk nyresykdom. Med ACTH-produserende hypofyse-adenomer bidrar økt hormonproduksjon til modning av erytroideceller, og med tumorer i binyrene øker androgenproduksjonen, som stimulerer erytrocytose, mobiliserer endogen erytropoietin.

Sekundær erytrocytose forekommer i vaskulære tumorer, hepatomer, stenose av nyrearteriene av forskjellig genese og i duodenale sår som følge av økt koboltassimilering. Erytrocytose med kontusjoner, hypertensive syndrom, stressende situasjoner har en sentral genese.

Sekundær erytrocytose skiller seg fra en form for hemoblastose - ekte polycytemi. Når sekundær erythrocytosis fast i marg hemopoiese ikke blir detektert trehrostkovaya hyperplasi karakteristisk for polycytemi vera (cm.) Ved en sverm i mange pasienter er det en økning i miltstørrelse, øket alkalisk fosfatase neutrofiler, øker blodvolum og massen av sirkulerende røde blodceller, lav ESR. Ved erytrocytose øker massen av sirkulerende erytrocytter, og volumet av sirkulerende blod, som regel, endres ikke; innholdet av alkaliske fosfatase nøytrofiler i det normale området. I sekundær erytrocytose sammenlignet med ekte polycytemi viste bruk av metoden for autoradiografi en økning i den proliferative aktiviteten til celler i erytthroid-serien. Ineffektiv erytrocytopoiesis (død av en del av celler på scenen av erythroblaster som er typisk for normal hematopoiesis er fraværende med ekte polycytemi.

Reaktiv trombocytose er observert hos noen pasienter med ondartede neoplasmer, etter splenektomi for skader på milten, hemolytisk anemi og andre sykdommer. Forekomsten av trombocytose etter splenektomi er forklart av fraværet av den regulatoriske innflytelsen av milten på knoglemarvhematopoiesis. Med hron, lungebetennelse, reumatisk polyartrit, aterosklerose, hron, hepatitt og nefritis har 0,5-1,6% av de undersøkte pasientene et økt antall blodplater i blodet.

Det reaktive trombocytose differensieres med trombocytose, som representerer ett av symptomene på en hyperplastisk prosess i hematopoietiske organer, med myelofibrose, cron, myeloid leukemi, polycytemi vera, trombocytemi hemoragisk (se. Trombocytemi). Anamnestiske data, undersøkelse av pasienten, inkludert gistol, undersøkelsen av beinmargen oppnådd ved metoden av iliac bone trepanobiopsy (se Trepanobiopsy), gjør det mulig å spesifisere diagnosen.

Når L. p. behandling av den underliggende sykdommen.

Har leukemoidreaksjoner hos barn

I barndommen L. p. er mer vanlig enn hos voksne, fordi barnets fysiologi og patologi er forbundet med umodenheten til mange cellulære og vevstrukturer, inkludert hematopoietisk vev. Når du beskriver L. p. barn bruker klassifiseringen og A. Kassirsky. De hyppigst observert reaksjonene er lymf og eosinofile typer, sjeldnere reaksjonene av myeloid type.

Blant årsakene til reaksjonen av lymf, som hos barn, tilhører det ledende stedet infeksjon (rubella, kikhoste, kyllingpok, skarlagensfeber, septiske forhold). Hovedtegnet på L. p. er leukocytose av varierende alvorlighetsgrad (opptil 30.000-60.000) med en overvekt av lymfocytter i formelen (70-80%). Endringer i antall røde blodlegemer, blodplater blir vanligvis ikke observert. Imidlertid beskrives tilfeller av L. p. med moderat anemi og trombocytopeni. I samsvar med klassifiseringen av I. A. Kassirsky, et spesielt sted blant L. r. Denne typen er opptatt av inf. oligosymptomatisk lymfocytose og smittsom mononukleose, som har sitt eget kliniske hematol. bildet.

Differensiell diagnose av L. p. med lymfoblastisk leukemi utføres under hensyntagen til all klinisk hematol. data og undersøkelsesdata for beinmarghematopoiesis, et kutt ved L. p. gjennomgår ikke kvalitative og kvantitative endringer.

L. p. eosinofil type observeres vanligvis hos barn med allergiske tendenser, tilstedeværelse av hron, infeksjon (hron, tonsillitt), helminthisk invasjon, giardiasis. Ledende hematol, et tegn på dette er leukocytose med alvorlig eosinofili (opptil 20-70%). I en rekke tilsyns-etiol blir faktoren ikke funnet ut.

L. p. Myeloid type hos barn kan være assosiert med tilstedeværelsen av alvorlig inf. prosess (sepsis, skarlagensfeber), langvarig bruk av kortikosteroider: de kan også forekomme under hemolytisk krise. Samtidig er leukocytose karakteristisk for blodbildet med et skifte i formelen til myelocytter eller myeloblaster i fravær av leukemagap og foryngelse av benmarghematopoiesis.

For L. p. annerledes og avhenger av årsakene til dem. Forandringer i blodet mot bakgrunnen av behandlingen av den underliggende sykdommen forsvinner om 3-5 uker, vedvarer ikke i opptil 3 måneder. Et langvarig fravær av utprøvd terapeutisk effekt krever at pasienten registreres ved dispensarregistreringen. Dette gjelder spesielt for pasienter der L. p. fortsetter med anemi og trombocytopeni, siden de i fremtiden kan utvikle sykdommer i blodsystemet.

Bibliografi: Vorobyov, A.I. og Brillian, M. D. Leukemoid reaksjoner, Ter. 48, nr. 8, s. 88, 1976; G r og n-sh p ved N. N D. Stor eosinofili av blod og deres kliniske og diagnostiske verdi, M., 1962, bibliogr. Demidov A.V. Sekundær erytrocytose, Ter. 48, nr. 8, s. 95, 1976, bibliogr.; Dygin V.P., Petrov N.S. og Shdey og L. N. Om trombocytose og trombocytemi hos sykdommer i indre organer, Klin, medisinsk, vol. 51, nr. 6, s. 58, 1973; Krayev-s til y og y. A. A., H e m o n o i a og H. M. og D og-n og l om i a og L. A. På et spørsmål om essensen av leukemoidreaksjoner og såkalte jet retikuloser, Probl, hematol. og blodtransfusjon, vol. 5, nr. 3, s. 3, 1960; Osechenskaya G.B. et al. På spørsmålet om verdien av leukopeni i utviklingen av leukemi, ovenfor, vol. 19, nr. 1, s. 57, 1974; Fedorov N.A. og Kakhete-l og dz e M.G. Erythropoietin, M., 1973; Dalle, M., Coudoux, P. et Geof-f, av H. Muyo ^ Gatte, et etat, pgë-leuco-sique, Magos med., T. 51, s. 58, 1971, bibliogr.

G. V. Osechenskaya; H. A. Aksenov, A.V. Papayan (ped.).

Leukemoid reaksjoner - årsaker og metoder for behandling av denne patologien

Sammensetningen av blodet i et proporsjonalt forhold er en ekstremt variabel substans. Enhver forandring i kroppens aktivitet vises øyeblikkelig i menneskelig blod, som brukes i moderne medisin. Allerede ved første besøk til legen med klager av noe slag, vil pasienten bli tildelt et fullstendig blodtall. Denne analysen vil ikke gi et komplett bilde, men vil hjelpe legen til å bestemme hvilken retning å gjennomføre videre undersøkelser. En av disse forstyrrelsene vil være en økt mengde hvite partikler, ofte selv i umoden form. Dette er en ganske alarmerende indikator som vil kreve avklaring av situasjonen. I de vanskeligste situasjonene kan dette være et tegn på leukemi, men mest sannsynlig er dette ikke farlige leukemoidreaksjoner.

Hva betyr termen leukemoid reaksjon?

Leukemoidreaksjon er en sekundær og kortsiktig brudd på blodsammensetningen av blod med bias mot leukocytter eller hvitt blod. Denne tilstanden er ikke en uavhengig sykdom, men indikerer bare tilstedeværelsen i menneskekroppen av åpenbare patologiske prosesser. Det kan være rus og inflammatoriske prosesser, et signal om forekomst av en svulst, etc.

Forskjeller leukemoidreaksjoner og leukemi

Kreftpatologier er en veldig stor gruppe dødelige sykdommer. Deres grunnlag er omdannelsen av friske celler til kreftceller. Nesten alle menneskelige organer kan bli gjenstand for slike prosesser, og blod er ikke et unntak.

Leukemi er preget av utseendet i beinmarg og blodceller i den såkalte umodne form. De begynner å formere seg ekstremt raskt og hemme dannelsen av friske blodceller. Avhengig av typen kreftceller begynner pasienten å utvikle mangel på hvite blodlegemer, blodplater eller røde blodlegemer. På denne bakgrunn oppstår blodpropper eller omvendt, blødninger åpne, det immunsystem er hemmet og mye mer. Blodkreft er en alvorlig sykdom som må utelukkes fra mistanke i utgangspunktet.

LR er ikke en alvorlig sykdom, men ved den første undersøkelsen blir det ofte mistanke om kreft. Faktum er at til tross for at analysen også avslører ganske mange leukocytter og umodne celletyper, er det klart at de ikke hemmer dannelsen av friske blodceller. Dette fenomenet er midlertidig og kortvarig. Blodsammensetningen går veldig raskt tilbake til normal så snart den opprinnelige sykdommen er herdet, noe som fører til en slik organismerreaksjon.

Årsakene til utviklingen av denne patologien

Leukemoid blodreaksjoner forekommer oftest som et svar på en annen sykdom. Dette er en konsekvens av benmargens høye spennbarhet. De er spesielt vanlige hos barn. Under denne reaksjonen kan antallet leukocytter øke nesten ti ganger fra normen. Følgende faktorer kan forårsake et slikt respons fra sirkulasjonssystemet:

• ulike virus- og smittsomme sykdommer - tuberkulose, scarlet feber, difteri, kighoste, etc.;
• helminth infeksjon;
• inflammatoriske prosesser som forekommer i alvorlig form - lungebetennelse, pyelonefrit og andre;
• Tilstedeværelsen av svulster i kroppen;
• blodforgiftning - sepsis;
• kraftig blødning
• strålingseffekter.

Mekanismen som et slikt brudd oppstår på

Det er alltid en viss mengde hvite blodlegemer i humant blod. De utfører beskyttelsesfunksjonen til vertsorganismen fra fremmede bestanddeler i blodet. Dermed indikerer en sterk økning i leukocytter penetrasjonen i infeksjonslegemet eller alvorlig forgiftning av forskjellige opprinnelser. Hvite blodlegemer multipliseres så raskt som mulig, noen ganger ikke engang å ha tid til å nå en moden form. Slike umodne celler kalles blaster. Når du utfører et hemogram, vil dette avviket umiddelbart bli merkbart. Allerede på dette stadiet er det klart at sykdommen ikke er leukemi, siden, til tross for det tilsynelatende store antallet hvite kropper, er de fortsatt betydelig mindre enn med noen form for blodkreft. Etter å ha identifisert årsaken til sykdommen og startet en tilstrekkelig behandling, vil hemogrammet raskt tilbake til normalt.

Hvordan manifesterer en leukemoidreaksjon

Det er ganske vanskelig å mistenke sykdommen før en fullstendig blodtelling. Dette skyldes et bredt spekter av ytre symptomer. Det kan være feber, og kulderystelser, kvalme og oppkast, og utslett kan vises på kroppen. Symptomer som begynner å alarme pasienten, vil direkte avhenge av hvilken sykdom som har forårsaket leukemiske lidelser.

Blodabnormalitetsdeteksjon

LR og leukemier er svært liknende, men de har helt forskjellige årsaker og helt forskjellige konsekvenser for pasienten. Dette bekreftes av det faktum at begge sykdommene har sin egen og forskjellig fra hverandre i strukturen av internasjonale sykdommer kode mbk. Det er viktig for legen ved første mistanke å foreta den riktige diagnosen for å begynne å behandle onkologi så snart som mulig.

I dag utføres diagnostikk på følgende måter:

• fullføre blodtall
• klinisk bilde av sykdommen;
• detaljert blodsprøve undersøkelse;
• biopsi - i noen tilfeller er denne prosedyren gjort flere ganger.

Typer av sykdom

I moderne medisin kan alle leukemoidreaksjoner deles inn i tre hovedtyper. Denne separasjonen er basert på forskjellen i cellulære elementer. Alle typer leukemode-reaksjoner har følgende klassifisering:

Typer av reaksjoner

1. Psevdoblastny. Patologi utvikler seg på bakgrunn av effektene av agranulocytose, der det er en kraftig reduksjon i antall leukocytter. Så kroppen vil reagere på rusmiddelforgiftning. I humant blod dannes pseudoblaster, forskjellig i deres struktur fra sprengceller, som dannes i tilfeller av kreft. Noen ganger kan pseudoblaster finnes i analysen av "solfylte" barn.
2. Myeloid. Denne typen patologi er karakterisert ved utseendet i et meget stort antall eosinofiler, nøytrofiler eller deres mellomprodukter. Følgelig vil reaksjonene av disse typer bli delt inn i eosinofile, neutrofile og promyelocytiske. Spesielt ofte i medisinsk praksis diagnostiseres leukemoidreaksjoner av meloid typen.
3. Lymfoid. Utvikler som en reaksjon på penetrasjonen i smitte eller virus. Ofte er denne typen manifestert hos barn under 10 år. Ved analyse av en pasient vil et signifikant økt antall lymfocytter bli observert både i blodet og i beinmargen.

Lymfoid type

Leukomedia lymfoid reaksjon er vanlig hos barn. Slike reaksjoner tyder på at en viral eller autoimmun sykdom utvikler seg i barnets kropp, i alvorlige tilfeller er den onkologiske prosessen lymfocytisk leukemi. Disse patologiene inkluderer mononukleose og infeksjonstype lymfocytose. De blir oftest diagnostisert hos barn under 7 år.

I lymfocytose har blodtelling et høyt antall lymfocytter, og alle andre symptomer er noe uskarpe. Noen ganger fant meningisme syndrom, nasopharyngitis og enterocolitis.

Infektiøs type mononukleose refererer til virussykdommer. Pasienten viser tydelig alle tegn på beruselse med hyppige ondt i halsen og forstørrede lymfeknuter (perifer).

Eosinofil type

Leukemoidreaksjonen av den eosinofile typen gir høy leukocytose - 40x10x9 / l og eosinofili. Indikatorer for eosinofiler med en hastighet på 1-4%, når 90%. Dette indikerer en sterk hyperergisk reaksjon, som en immunrespons. Følgende problemer kan forårsake slike konsekvenser:

• allergisk rhinitt eller dermatitt;
• bronkial astma;
• myokarditt;
• syfilis;
• helminth infeksjon. En økning i eosinofiler oppstår som følge av død av parasitter, hvor giftstoffer frigjøres.

Forhøyede nivåer av eosinofiler kan noen ganger indikere tilstedeværelsen av en onkologisk prosess, derfor er pasienter med slike indikatorer på KLA ofte foreskrevet beinmargepunktur.

Myeloid type

Den leukemoidreaktjon av myeloid typen er kjent for tilstedeværelsen i blodet av et meget høyt innhold av promyelocytter, som er forløpere av hvite blodlegemer. De har en svært granulær polymorf struktur med store og små granuler i cellene. Det er ingen unormale celler i UAC. Pasienten kan ofte bli observert anemi og høy blødning. Disse tegnene tillater leger å skille mellom en enkel leukemoidreaksjon og promyelocytisk myeloid leukemi (en alvorlig kreft i blodet).

Myeloid varianter skyldes oftest smittsomme sykdommer:

I tillegg til disse sykdommene, kan slike konsekvenser skyldes - stort blodtap, strålingsskader, støtforhold, etc.

Neutrofile typen

Med denne varianten observeres unormal leukocytose i KLA, som oppstår ved vekst av nøytrofiler (en type hvite blodceller). Dette er den vanligste typen LR. Mange myelocytter og metamyelocytter, umodne celler, dannes i blodet. Her er det viktig å skille LR fra myeloproliferative sykdommer - primær myelofibrose hos eldre og kronisk myeloblastisk leukemi.

Med leukemoidreaksjonen forblir pasienten i tilfredsstillende helsetilstand, er det ikke noe vekttap og høy temperatur. Milten har ingen åpenbare patologier, og etter starten av terapi, går beinmargsfunksjonene raskt tilbake til normal. LR kan forårsake slike alvorlige smittsomme sykdommer som:

Hvis det ikke finnes slike sykdommer, og pasienten har nøytrofili, kan dette indikere tilstedeværelsen av kreftvulster eller systemiske patologier.

behandling

Med tanke på at LR ikke er en uavhengig sykdom, men bare signalerer til oss om forekomsten av en patogen prosess i pasientens kropp. Separat behandling av dette fenomenet gjelder ikke, hele terapien vil bli rettet mot eliminering av den underliggende sykdommen og blodindikatorene ganske raskt til normalt.

Årsakene til utviklingen av ulike typer leukemoidreaksjon

Leukemoidreaksjoner er en midlertidig tilstand der det observeres signifikante endringer i innholdet av leukocytter i blodet. Slike reaksjoner er resultatet av økt dannelse og innføring av leukocytter, inkludert umodne former, inn i blodet, under påvirkning av en slags stimulus. Dette endrer forholdet mellom hvite blodlegemer i leukocytformelen, som avhenger av typen patologi.

Årsakene til og mekanismen for utvikling av patologi

Leukemoidreaksjoner kan utløses av virus, helminttoksiner, svulster, blodcelle nedbrytningsprodukter (under hemolyse), sepsis eller andre tilstander. Det skal bemerkes at disse endringene i blodet bare ligner leukemi eller andre svulster i sirkulasjonssystemet, men de forvandler seg ikke til en svulst som de deler felles tegn på.

Med andre ord er en leukemoidreaksjon en reaksjon av blodsystemet til en sykdom. Indikatorer for en slik reaksjon kan betraktes som en økning i nivået av leukocytter til 50 tusen per 1 mm? blod. Dette overstiger det tillatte nivået opptil 10 ganger.

På grunn av enkelte sykdommer stimuleres bloddannelse, hovedsakelig hvitkim. Et stort antall leukocytter blir frigjort i blodet før de når graden av modenhet, inkludert blaster. Blastceller er ikke så mange, bare 1-2%, som skiller reaktiv leukocytose fra leukemier. Produksjonen av andre blodelementer lider ikke: det er ingen anemi og en reduksjon i nivået av blodplater. Med eliminering av grunnårsaken normaliseres blodsammensetningen.

Leukemoid reaksjoner er myeloemic, lymfoid, eosinofil, monocytisk. Etablering av typen leukemoidreaksjon som utvikler seg på bakgrunn av en bestemt sykdom, forårsaker vanligvis ikke vanskeligheter. Hver av typene er verifisert av cellene som er rådende i analysen.

Myeloid type reaksjon

Myeloid type - preget av et blodbilde som ligner kronisk myeloid leukemi. Denne typen reaksjon er mest vanlig. Dens utvikling er provosert av ulike prosesser forårsaket av infeksjoner: Skarlet feber, sepsis, erysipelas, tuberkulose, purulente prosesser, difteri, lungebetennelse, svulst prosesser, etc.

Forandringer i blodet kan forårsake:

• ioniserende stråling;
• sjokk på bakgrunn av skader, skader;
• operasjoner;
• forgiftning av sulfa narkotika eller karbonmonoksid;
• benmarg metastaser;
• tap av signifikant blodvolum.

Hvis myeloid leukemi er blitt kronisk, øker beinmargscellene og leukoerythritolforholdet øker, øker nivået av megakaryocytter. Eosinofil-basofil forening er fraværende i denne reaksjonen.

Hos nyfødte med Downs syndrom kan det forekomme en forbigående myeloid leukemoidreaksjon som skyldes intracellulære defekter.

Eosinofil type reaksjon

Vises av grunner:

• Tilstedeværelsen av ormer - migrering av larver av Ascaris, trichinose, fascioliasis, amebiasis og andre parasittiske sykdommer. Denne kroppsreaksjonen oppstår oftest under parasittenes død i vevet under påvirkning av terapi.
• Myokarditt.
• Bronkial astma.
• Allergisk dermatitt.
• Antibiotisk terapi.
• Eosinofili av blod.

Med denne type reaksjon detekteres en stor leukocytose i blodet, ca. 40-50x10 * 9 / l. Eosinofili er høy: eosinofiler varierer fra 60 til 90%, når frekvensen skal være 1-4%. Alvorlig eosinofili krever undersøkelse for å oppdage kreft. Pass på å gjøre sternal punktering for å oppnå og studere beinmarg.

Monocytter og lymfoide typer

Den monocytiske varianten finnes ofte i bakgrunnen:

• revmatisme;
• smittsom mononukleose;
• sarkoidose;
• tuberkulose.

De med dysenteri har en rask økning i monocytter i den akutte perioden og under utvinning.

Leukemoidreaksjonene av lymfatiske og monocytiske lymfatiske typer er oftest funnet hos barn under 10 år, og følgende sykdommer forårsaker dem:

En annen type lymfoide reaksjoner inkluderer immunoblastisk lymfocytose, som reflekterer den autoimmune prosessen.

En reaktiv økning i antall monocytter er forskjellig fra kronisk fordi i det første tilfellet er det symptomer på en slags sykdom, og kronisk monocytose i løpet av de første årene fortsetter vanligvis uten symptomer. I det første tilfellet er det høy kroppstemperatur. På grunn av den mange døden av mikrober og endotoksin som kommer inn i blodet, øker produksjonen av granulocytter. I noen tilfeller bidrar regelmessig overvåking til å etablere riktig diagnose. Mest sannsynlig vil det være en synlig inflammatorisk prosess, eller uopphørlig økning i nivået av hvite blodlegemer vil være grunnen til å studere benmarg.

Mononukleose er en virussykdom der det er omlegging i lymfesystemet, inkludert dannelse av leukocytter. Samtidig i blodet øker innholdet av monocytter betydelig. Det årsaksmessige med infeksjon er Epshana-Barr-viruset. Sykdommen varer fra flere uker til flere måneder.

Noen ganger kan mononukleose hos barn misforstå for akutt leukemi. Dette er hvis smøret er gjort dårlig. Men i det riktige smøret med mononukleose finnes det ingen sprengceller som nødvendigvis er tilstede i akutt leukemi. For å opprette en nøyaktig diagnose, er det tilbakemeldt blodprøver.

Katteskrapsykdom er en akutt smittsom sykdom som oppstår når en katt biter eller riper. Ved begynnelsen av sykdommen kan antallet leukocytter reduseres, men i løpet av perioden med utprøvde kliniske manifestasjoner øker antallet deres. I noen tilfeller oppdages lymfocytose opp til 50-65%, celler kan likne atypiske mononukleære celler, som i tilfelle infeksiøs mononukleose.

Diagnosen er utarbeidet på grunnlag av en analyse der et blodsprøve undersøkes, og beinmargens arbeid vurderes ved hjelp av biopsi data. Det skjer at det er nødvendig å avklare diagnosen, så de gjør en annen biopsi. Hvis lymfeknuter blir forstørret, vil en undersøkelse av materialet som er oppnådd under punkteringen av disse formasjonene, være til stor hjelp.

Behandlingen er foreskrevet i samsvar med de viktigste sykdommene som forårsaket leukemoidreaksjoner i blodet. Riktig valgt terapi bidrar til å oppnå normalisering av blodbildet. Hvis patologiske forandringer i leukocytformelen vedvarer i lang tid, legges adrenalhormoner (prednison) eller andre antiallergiske og symptomatiske midler til komplisert terapi.

Hver pasient som har symptomer på en hvilken som helst type leukemoidreaksjon, må observeres av en hematolog i flere måneder eller år.