Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

I en alder av 40-60 år observeres myokardinfarkt 3-5 ganger oftere hos menn på grunn av tidligere (10 år tidligere enn kvinner) utvikling av aterosklerose. Etter 55-60 år er forekomsten blant personer av begge kjønn omtrent det samme. Dødeligheten i hjerteinfarkt er 30-35%. Statistisk sett skyldes 15-20% av plutselige dødsfall myokardinfarkt.

Forringet blodtilførsel til myokardiet i 15-20 minutter eller mer fører til utvikling av irreversible endringer i hjertemuskelen og hjertesykdommer. Akutt iskemi forårsaker død av en del av funksjonelle muskelceller (nekrose) og deres etterfølgende erstatning med bindevevsfibre, det vil si dannelsen av et post-infarkt arr.

I det kliniske løpet av hjerteinfarkt er det fem perioder:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): En økning i og en økning i slag, kan vare i flere timer, dager, uker;
• 2 periode - den mest akutte: fra utvikling av iskemi til utseende av myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
• 3 periode - akutt: fra dannelse av nekrose til myomalakia (enzymatisk smelting av nekrotisk muskelvev), varighet fra 2 til 14 dager;
• Periode 4 - subakutt: de første prosessene for arrens organisasjon, utviklingen av granulasjonsvev på det nekrotiske stedet, varigheten på 4-8 uker;
• 5 periode - post-infarkt: arr-modning, myokardial tilpasning til nye arbeidsforhold.

Årsaker til hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en akutt form for koronararteriesykdom. I 97-98% av tilfellene tjener aterosklerotisk lesjon av koronararteriene som grunnlag for utviklingen av hjerteinfarkt, noe som forårsaker en innsnevring av deres lumen. Ofte går akutt trombose i det berørte området av fartøyet sammen med åreforkalkningen i arteriene, og forårsaker en fullstendig eller delvis opphør av blodtilførselen til det tilsvarende område av hjertemuskelen. Trombusdannelse bidrar til økt blodviskositet observert hos pasienter med koronararteriesykdom. I noen tilfeller oppstår hjerteinfarkt mot en bakgrunn av krampe i koronar grenene.

Utviklingen av hjerteinfarkt fremmes av diabetes mellitus, hypertensiv sykdom, fedme, neuropsykiatrisk spenning, alkoholbehov og røyking. Alvorlig fysisk eller følelsesmessig stress på bakgrunn av kranspulsår og angina kan utløse utviklingen av hjerteinfarkt. Oftere utvikler hjerteinfarkt i venstre ventrikel.

Myokardinfarkt Klassifisering

I samsvar med størrelsen på fokale lesjoner i hjertemusklene frigjøres myokardinfarkt:

Andelen småfokal myokardinfarkt står for ca 20% av kliniske tilfeller, men ofte små fokaliteter av nekrose i hjertemusklene kan omdannes til stort fokal myokardinfarkt (hos 30% av pasientene). I motsetning til store fokale infarkt, forekommer aneurisme og ruptur av hjertet ikke med små brennvidreinfarkt. Løpelsen av sistnevnte er mindre komplisert ved hjertesvikt, ventrikulær fibrillasjon og tromboembolisme.

Avhengig av dybden av den nekrotiske lesjonen i hjertemuskelen, frigjøres myokardinfarkt:

• transmural - med nekrose av hele tykkelsen av hjertets muskelvegg (ofte storfokal)
• intramural - med nekrose i tykkelsen av myokardiet
• subendokardial - med myokardisk nekrose i området ved siden av endokardiet
• subepicardial - med myokardiell nekrose i kontakt med epikardiet

I følge endringene som er registrert på EKG, er det:

• "Q-infarkt" - med dannelse av unormal Q-bølge, noen ganger ventrikulær kompleks QS (vanligvis stort fokalt transmittalt myokardinfarkt)
• "Ikke Q-infarkt" - ledsages ikke av utseendet av en Q-bølge, manifesterer seg med negative T-tenner (vanligvis lite fokal myokardinfarkt)

I følge topografien og avhengig av nederlaget til visse grener av kranspulsårene, er myokardinfarkt delt inn i:

• høyre ventrikulære
• venstre ventrikulær: anterior, lateral og posterior vegger, interventricular septum

Hyppigheten av forekomsten skiller myokardinfarkt:

• hoved~~POS=TRUNC
• tilbakevendende (utvikler seg innen 8 uker etter den primære)
• gjentas (utvikler 8 uker etter den forrige)

I følge utviklingen av komplikasjoner er myokardinfarkt delt inn i:

• komplisert
• ukomplisert

tildele former for myokardinfarkt:

1. typisk - med lokalisering av smerte bak sternum eller i preordialområdet
2. atypisk - med atypiske smerte manifestasjoner:

• perifert: venstre, venstre hånd, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebrale, gastralgiske (buk)
• smertefri: collaptoid, astmatisk, edematøs, arytmisk, cerebral
• svakt symptom (slettet)
• kombinert

I henhold til perioden og dynamikken i myokardinfarkt, er følgende skilt:

• stadium av iskemi (akutt periode)
• stadium av nekrose (akutt periode)
• organisasjonsfase (subakutt periode)
• cicatrization stadium (postinfarkt periode)

Symptomer på hjerteinfarkt

Preinfarction (prodromal) periode

Omtrent 43% av pasientene rapporterer en plutselig utvikling av hjerteinfarkt, mens i de fleste pasienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris av varierende varighet.

Den skarpeste perioden

Typiske tilfeller av hjerteinfarkt kjennetegnes av ekstremt intens smertesyndrom med lokalisering av smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tenner, øre, kraveben, underkjeven, interskapulært område. Arten av smerte kan være komprimerende, buet, brennende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardial skade, jo mer uttalt smerten.

Et smertefullt angrep forekommer på wavelike måte (noen ganger økende, deretter svekkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og noen ganger dager, stoppes det ikke ved gjentatt bruk av nitroglyserin. Smerten er forbundet med alvorlig svakhet, angst, frykt, kortpustethet.

Kanskje atypisk under den mest akutte perioden med hjerteinfarkt.

Pasientene har en skarp hudpalett, klissete kalde svette, akrocyanose, angst. Blodtrykk i angrepstiden øker, deretter reduseres moderat eller skarpt i forhold til baseline (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I løpet av denne perioden kan akutt venstre ventrikulær svikt (hjertesyma, lungeødem) utvikles.

Akutt periode

I den akutte perioden med hjerteinfarkt forsvinner smittsyndromet som regel. Lagring av smerte skyldes en uttalt grad av iskemi nær infarktssonen eller ved tilsetning av perikarditt.

Som et resultat av nekrose, myomalakia og perifokal betennelse utvikler feber (3-5 til 10 eller flere dager). Varighet og høyde av temperaturstigning under feber avhenger av nekroseområdet. Hypotensjon og tegn på hjertesvikt vedvarer og øker.

Subakutt periode

Smerte er fraværende, pasientens tilstand forbedrer, kroppstemperaturen vender tilbake til normal. Symptomer på akutt hjertesvikt blir mindre uttalt. Forsvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiode

I etterfaldsperioden er kliniske manifestasjoner fraværende, laboratorie og fysiske data med nesten ingen avvik.

Atypiske former for hjerteinfarkt

Noen ganger er det et atypisk forløb av myokardinfarkt med lokalisering av smerte på atypiske steder (i halsen, venstrehårens fingre, i området til venstre scapula eller cervicothoracic ryggraden, i epigastrium, i underkjeven) eller smertefrie former, hoste og alvorlig kvelning, sammenbrudd, ødemer, arytmier, svimmelhet og forvirring.

Atypiske former for hjerteinfarkt er vanlig hos eldre pasienter med alvorlige tegn på kardiosklerose, sirkulasjonsfeil og gjentatt myokardinfarkt.

Imidlertid blir atypisk vanligvis bare den mest akutte perioden, den videre utviklingen av hjerteinfarkt typisk.

Slettet myokardinfarkt er smertefritt og oppdages ved et uhell på EKG.

Komplikasjoner av hjerteinfarkt

Ofte forekommer komplikasjoner i de første timene og dagene av hjerteinfarkt, noe som gjør det mer alvorlig. I de fleste pasienter observeres ulike typer arytmier i de tre første dagene: ekstrasystol, sinus eller paroksysmal takykardi, atrieflimmer, komplett intraventrikulær blokkasje. Den farligste ventrikulære fibrillasjonen, som kan gå inn i fibrillering og føre til pasientens død.

Venstre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres av stillestående wheezing, hjerteastma, lungeødem, og utvikler seg ofte i den mest akutte perioden med hjerteinfarkt. Ekstremt alvorlig venstre ventrikulær svikt er kardiogent sjokk, som utvikler seg med et massivt hjerteinfarkt og vanligvis er dødelig. Tegn på kardiogent sjokk er en dråpe i systolisk blodtrykk under 80 mmHg. Art., Nedsatt bevissthet, takykardi, cyanose, reduksjon av diuresis.

Brudd på muskelfibre i nekroseområdet kan forårsake hjerte tamponade - blødning i perikardial hulrom. Hos 2-3% av pasientene er myokardinfarkt komplisert av pulmonal emboli i pulmonal arteriesystemet (de kan forårsake lungeinfarkt eller plutselig død) eller en stor sirkulasjon.

Pasienter med omfattende transmittalt myokardinfarkt i de første 10 dagene kan dø av et ruptur i ventrikkelen på grunn av en akutt opphør av blodsirkulasjonen. Ved omfattende myokardinfarkt kan det oppstå arrdannelsesvevssvikt, som utmerker utviklingen av akutt hjerteaneurisme. En akutt aneurisme kan forvandle seg til en kronisk, noe som fører til hjertesvikt.

Avsetningen av fibrin på endokardiumets vegger fører til utvikling av parietal tromboendokarditt, en farlig mulighet for emboli av lungene, hjernen og nyrene i løsrivne trombotiske masser. I den senere perioden kan det utvikles postinfarktssyndrom, manifestert av perikarditt, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnose av hjerteinfarkt

Blant de diagnostiske kriteriene for hjerteinfarkt er de viktigste sykdommens historie, karakteristiske EKG-endringer og indikatorer for serumenzymaktivitet. Klager hos en pasient med hjerteinfarkt avhenger av skjemaets (typiske eller atypiske) form og omfanget av skade på hjertemuskelen. Myokardinfarkt skal mistenkes med alvorlig og langvarig (lengre enn 30-60 minutter) angrep av brystsmerter, ledningsforstyrrelser og hjertefrekvens, akutt hjertesvikt.

De karakteristiske endringene i EKG inkluderer dannelsen av en negativ T-bølge (ved liten fokal subendokardial eller intramuralt myokardinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (i bronkocentrisk infarkt med hjerteinfarkt). Da EchoCG avslørte et brudd på lokalt kontraktilitet i ventrikkelen, ble tynningen av veggen sin.

I de første 4-6 timene etter et smertefullt angrep i blodet, er en økning i myoglobin, et protein som transporterer oksygen inn i cellene, bestemt. En økning i kreatinfosfokinase (CPK) aktivitet i blodet med mer enn 50% observeres etter 8-10 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt og reduksjoner til normal om to dager. Bestemmelse av nivået av CPK utføres hver 6-8 timer. Myokardinfarkt er utelukket med tre negative resultater.

For diagnose av hjerteinfarkt på et senere tidspunkt, brukes bestemmelsen av enzymet laktat dehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere enn CPK - 1-2 dager etter dannelsen av nekrose og kommer til normale verdier etter 7-14 dager. Meget spesifikt for hjerteinfarkt er økningen i isoformene til det myokardiske kontraktile proteinet troponin - troponin-T og troponin-1, som også øker i ustabil angina. En økning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) -aktivitet bestemmes i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) tillater å etablere trombotisk koronararterie okklusjon og reduksjon av ventrikulær kontraktilitet, samt vurdere mulighetene for koronararterie bypass kirurgi eller angioplastikk - operasjoner som bidrar til å gjenopprette blodstrømmen i hjertet.

Behandling av hjerteinfarkt

I hjerteinfarkt er akutt sykehusinnleggelse for kardiologisk gjenoppliving indikert. I den akutte perioden foreskrives pasienten hvile og mental hvile, brøkdelæring, begrenset i volum og kaloriinnhold. I den subakutte perioden overføres pasienten fra intensivvitenskap til kardiologisk avdeling, hvor behandling av hjerteinfarkt fortsetter og en gradvis utvidelse av legemet utføres.

Smerteavlastning utføres ved å kombinere narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) og intravenøs administrering av nitroglyserin.

Terapi for hjerteinfarkt er rettet mot å forebygge og eliminere arytmier, hjertesvikt, kardiogent sjokk. De foreskriver antiarytmiske legemidler (lidokain), β-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalisylsyre), antagonister av Ca (verapamil), magnesia, nitrater, antispasmodik, etc.

I de første 24 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt, kan perfusjon gjenopprettes ved trombolyse eller ved nødballongkoronar angioplastikk.

Prognose for hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en alvorlig sykdom forbundet med farlige komplikasjoner. De fleste dødsfall oppstår i den første dagen etter hjerteinfarkt. Pumpekapasiteten til hjertet er forbundet med plassering og volum av infarktssonen. Hvis mer enn 50% av myokardiet er skadet, kan hjertet som regel ikke fungere, noe som forårsaker kardiogent sjokk og død av pasienten. Selv med mindre omfattende skade, har hjertet ikke alltid tak i stress, som følge av at hjertesvikt utvikler seg.

Etter den akutte perioden er prognosen for utvinning god. Ufordelige utsikter hos pasienter med komplisert myokardinfarkt.

Forebygging av hjerteinfarkt

Forutsetninger for forebygging av hjerteinfarkt er å opprettholde en sunn og aktiv livsstil, unngå alkohol og røyking, et balansert kosthold, eliminering av fysisk og nervøs overstyring, kontroll av blodtrykk og blodkolesterolnivå.

Hjerte muskel nekrose

Hjertesykdommer og vaskulære sykdommer - BEHANDLING OVER BORDEN - BehandlingAbroad.ru - 2007

I løpet av de siste 20 årene har dødeligheten fra myokardinfarkt hos menn økt med 60%. Hjerteinfarkt betydelig yngre. Det er ikke uvanlig å se denne diagnosen blant trettiåringene. Mens han sparer kvinner opptil 50 år, men så er forekomsten av hjerteinfarkt hos kvinner sammenlignet med forekomsten hos menn. Hjerteinfarkt er også en av hovedårsakene til uførhet, og dødeligheten blant alle pasienter er 10-12%.

En persons hjerte virker konstant gjennom hele sitt liv, og han trenger en konstant tilførsel av oksygen og næringsstoffer. For å gjøre dette har hjertet et eget omfattende system av fartøy, som i utseende ligner en krone eller en krone. Derfor kalles hjertets kar som koronar eller koronar. Hjertets arbeid er kontinuerlig, og bevegelsen av blod gjennom hjertets kar skal også være kontinuerlig.

Myokardinfarkt er nekrose (død) i hjertemuskelen, forårsaket av akutt nedsatt kransløpssirkulasjon som følge av en feilmatch mellom oksygenbehovet i hjertemuskelen og dets levering til hjertet.

I 95% av akutt myokardinfarkt er det forårsaket av trombose i koronararterien i området aterosklerotisk plakk. Når en aterosklerotisk plakk bryter, erosjonen (sårdannelse på plakkens overflate) og springen i det indre beholderen som ligger under den, holder blodplater og andre blodceller seg til skadestedet. Dannet såkalt "blodplateplugg". Den tykner og vokser raskt i volum og til slutt lukker arterien lumen. Dette kalles okklusjon. Syreforsyningen til cellene i hjertemusklen som den blokkerte arterien strømmer vil vare i 10 sekunder. I ca. 30 minutter forblir hjertemuskelen levedyktig. Deretter begynner prosessen med irreversible endringer i hjertemuskelen, og ved den tredje eller sjette time fra begynnelsen av okklusjonen dør hjertemuskelen i dette området.

Det er fem perioder med hjerteinfarkt:

1. Preinfarktperiode. Det varer fra flere minutter til 1,5 måneder. Vanligvis i løpet av denne perioden blir angrep av ustabil angina blitt hyppigere, og intensiteten øker. Hvis du begynner behandling i tide, kan hjerteinfarkt unngås. Den skarpeste perioden. Ofte oppstår plutselig. I løpet av denne perioden dannes en variant av infarkt. Alternativene kan være følgende:
   • Anginal (smerte). Dette er det hyppigste alternativet for hvilket 90% av hjerteinfarkt. Det begynner med alvorlig smerte, pressing, brenning, klemming eller buking av naturen bak brystbenet. Smerten øker, gir i venstre skulder, arm, kraveben, scapula, underkjeven til venstre. Varighet av smerte fra noen få minutter til 2-3 dager. Ofte har pasienter en følelse av frykt, vegetative reaksjoner (kaldt svette, blanchering eller rødme i ansiktet).
   • Astmatisk - når et hjerteinfarkt begynner med kortpustethet, hjerteastma eller lungeødem. Dette alternativet er mer vanlig hos eldre pasienter, og hos pasienter med gjentatt myokardinfarkt.
   • > I abdominal versjonen begynner et hjerteinfarkt med magesmerter. Pasienten kan ha kvalme og oppkast, oppblåsthet. Noen ganger er denne varianten av et hjerteinfarkt i feil for en kirurgisk sykdom.
   • Av og til opptrer arytmisk variant av myokardinfarkt. Det kan begynne med en kraftig økning i hjertefrekvensen, eller omvendt, med en komplett atrioventrikulær blokk, når hjertefrekvensen minker kraftig og pasienten mister bevisstheten.
   • Cerebral (cerebral) variant av hjerteinfarkt oppstår hvis smerter i hjertet er fraværende og på grunn av redusert blodtilførsel til hjernen, oppstår hodepine, svimmelhet, synsforstyrrelser. Noen ganger kan lammelser og parese av lemmer forekomme.
2. Den neste perioden kalles akutt. Det varer omtrent 10 dager. I løpet av denne perioden blir sonen av den avdøde hjertemuskelen endelig dannet, og et arr begynner å danne seg på nekrose. I løpet av denne perioden kan kroppstemperaturen stige.
3. Om lag 8 uker fortsetter den neste perioden - subakutt. I løpet av denne tiden er arret fullt dannet og komprimert.
4. Videre innen 6 måneder varer post-infarktperioden, der pasientens tilstand bør stabilisere seg. I samme periode, gjentatt myokardinfarkt, forekomsten av angina, eller hjertesvikt.

Diagnosen er etablert ved tilstedeværelse av tre kriterier:

• typisk smertesyndrom
• EKG endringer
• endringer i indikatorene for biokjemisk analyse av blod, snakker om skade på cellene i muskel i hjertet.

Behandling av nekrose av hjertemuskelen utføres nødvendigvis på et sykehus i intensivavdelingen. Og jo raskere pasienten kommer dit, jo bedre blir resultatene av behandlingen. Men behandlingen må starte umiddelbart. Før ambulansen kommer, er det nødvendig å legge ned pasienten, gi ham nitroglyserin. Behandlingen begynner med å bekjempe smerte. Hvis det ikke kan reduseres med nitroglyserin eller andre nitrater, administreres narkotiske analgetika intravenøst. Smerten må fjernes fordi den kan føre til kardiogent sjokk hvor pasienten er svært vanskelig å fjerne. Deretter bruker du stoffer av forskjellige grupper.

Å forbedre tilstanden til pasienten på tre måter:

1. Oppløs trombosen dannet i arterien. Dette er den mest moderne behandlingsmetoden, og det kalles trombolyse. Jo tidligere et legemiddel er introdusert for å oppløse blodpropp, desto bedre blir resultatet. Maksimal effekt oppnås innen den første timen ved starten av hjerteinfarkt. Denne timen kalles selv "golden." Når trombosen er oppløst etter 6 timer, kan bare ca 5% av den berørte hjertemuskelen bli spart. Brukt medisin streptase, kabikinaza.
2. Reduser belastningen på hjertet. Foreskrevne legemidler som reduserer trykk, reduserer volumet av sirkulerende blod, reduserer hjertefrekvensen og derved reduserer behovet for hjertemuskel i oksygen og forlenger livet til sultende celler i infarktområdet.
3. For å forbedre metabolismen i myokardiet (preductal, vitamin E).

Behandling av hjerteinfarkt er ikke begrenset til behandling av pasienter. Etter sykehuset begynner en lang periode med rehabilitering, som varer opptil 6 måneder. I løpet av denne perioden øker fysisk aktivitet gradvis. Overført myokardinfarkt forandrer helt en persons liv. En slik pasient bør vite at medisinen skal tas for resten av livet. Det er nødvendig å kvitte seg med dårlige vaner. Blodtrykkskontroll. Men du kan leve etter et hjerteinfarkt, du kan leve fullt og høre på anbefalinger fra leger.

8 (925) 740-58-05 - UTSLIPPENDE BEHANDLING UTENFOR

Myokardial nekrose: typer, etiologi, patogenese

Nekrotisk skade på hjertemuskelen, dvs. død av myokardområder, er forbundet med eller ikke assosiert med nedsatt kransløpssirkulasjon. Avhengig av dette, er de delt inn i koronarogen og ikke-koronarogen nekrose.

Koronar (iskemisk) myokardisk nekrose

Myokardiell nekrose som skyldes en forverring av kransløpsblodstrømmen (iskemi) kalles hjerteinfarkt.

Nekrose myokardinfarkt

Det er en av de akutte former for IHD, der leveringen av oksygen og næringsstoffer til hjertet ikke tilfredsstiller hjertebehovet for disse stoffene.

etiologi

I etiologien av hjerteinfarkt spiller aterosklerose av kranspulsårene deres trombose, spasmer og (sjelden) emboli i kranspulsårene en viktig rolle. Risikofaktorene for myokardinfarkt inkluderer alle de som er oppført som risikofaktorer for hjerteinfarkt (se begynnelsen av denne delen). Kombinasjonen av to eller tre risikofaktorer øker sannsynligheten for hjerteinfarkt.

patogenesen

Følgende sekvensielt utviklende stadier utmerker seg i patogenesen av myokardinfarkt.

1. Slå av respiratoriske kjeden av mitokondrier og aktiver glykolyse som følge av starten av iskemi. Akkumuleringen av oksyderte produkter av metabolisme (spesielt melkesyre) forårsaker smerteutseende.

2. Inhibering av de viktigste metabolske veiene, undertrykkelse av glykolyse (på grunn av for mye reduksjon i pH i myokardvev) og Krebs-syklusen, som et resultat av hvilken adenosintrifosfatmangel utvikler seg. Det er en opphopning av fettsyrer på grunn av inhiberingen av deres p. oksidasjon, samt en ubalanse i kardiomyocytter

3. Destruksjon av kardiomyocytmembraner som et resultat av inkluderingen av den såkalte lipidtriaden i patogenesen av infarkt. Det inkluderer aktivering av lipaser og fosfolipaser, aktivering av friradikal lipidperoksydasjon og vaskemiddelvirkningen på myokardiet av overskytende fettsyrer. Alle disse endringene skjer i membranene til sarcolemma, lysosomer, sarkoplasmisk retikulum og mitokondrier og fører til skade og økning i permeabiliteten. Konsekvensen av dette er frigjøring av autolytiske lysosom enzymer i myokardceller, samt akkumulering i dem av et overskudd av fri Ca ++. Et overskudd av Ca ++ forårsaker kontraktur av myofibriller og fører til ytterligere aktivering av lipaser og fosfolipaser.

4. Den endelige fasen av irreversibel skade på kardiomyocytter og nekrose i det iskemiske myokardområdet.

Kliniske manifestasjoner

De viktigste kliniske symptomene på hjerteinfarkt er:

1. Alvorlig smerte lokalisert bak brystbenet, utstrålende til venstre skulder, venstre arm og interscapular region. Denne smerten kan oppstå alene om dagen eller om natten.

I motsetning til et angrep av stenokardi varer smertesyndrom med hjerteinfarkt lenger og stoppes ikke ved gjentatt bruk av nitroglyserin. Det skal bemerkes at i tilfeller der et smertefullt angrep varer mer enn 15 minutter, og de trufne tiltakene er ineffektive, er det nødvendig å ringe ambulansbrigaden umiddelbart.

Det er også atypiske former for myokardinfarkt, der de karakteristiske symptomene, spesielt smertesyndrom, kan være fraværende (smertefri form for hjerteinfarkt).

2. Forsvridningen av kontraktiliteten til myokardiet på grunn av tap av sammentrekning av det ødelagte området av myokardiet fører til en reduksjon av hjerteutgangen. Samtidig, i nekroseområdet, ved bruk av ekkokardiografi, kan det oppdages forskjellige forstyrrelser i bevegelsen av veggen av den skadede ventrikkelen: akinesi, hypokinesi, dyskinesi (utbulning av infarktområdet på tidspunktet for systolen). Sistnevnte kan indikere dannelsen av akutt hjerteaneurisme

3. Arrhythmier. På grunn av endringen i infarktssonen av de bioelektriske egenskapene til kardiomyocytter, oppstår hjerte rytmeforstyrrelser (opp til utvikling av hjertefibrillering), noe som fører til signifikante forstyrrelser i systemisk hemodynamikk og forverrer brudd på hjertets kontraktile funksjon. Kilden til ektopisk aktivitet i de tidlige stadier av utvikling av hjerteinfarkt er som regel den såkalte paranekrotiske sone som omgir nekrosisonen.

4. Utseendet til typiske EKG endringer. Disse inkluderer ST-segmentforskyvning over eller under forhold til den isoelektriske linjen, utseendet til det patologiske QS-komplekset (indikerer nærværet av et sentrum av dyp iskemi eller nekrose i myokardiet), samt utseendet av en stor T-bølge. Det kan være positivt eller negativt. Hvis en lignende T-bølge opptrer i den tidlige myokardinfarkt, tolkes den (samt ST-segmentskiftet) som en manifestasjon av akutt myokardisk iskemi. Hvis det ser ut i sent stadium, er det forbundet med dannelsen av cicatricial endringer i myokardiet.

Avhengig av egenskapene ved EKG-endringer, er følgende former for myokardinfarkt preget:

• Q-dannende infarkt, eller Q-infarkt (med dannelse av en patologisk dyp Q-bølge, som kan indikere et stortfokalt transmittalt infarkt);

• Q-ikke-dannende infarkt, eller He-Q-infarkt (ledsaget ikke av utseendet av en Q-bølge, men ved utseendet av en negativ T-bølge, som indikerer et lite fokal myokardinfarkt).

5. Innholdet av såkalte markører for hjerteinfarkt øker i blodet: myokardfraksjonen av kreatinfosfokinase, myoglobin og også troponin-T, som er den aller viktigste ved diagnosen myokardinfarkt.

6. En av de viktigste manifestasjonene av hjerteinfarkt er forverringen av blodets reologiske egenskaper, noe som bidrar til trombose. Ved myokardinfarkt diagnostiseres venøs trombose hos 10-15% av pasientene.

7. I tillegg til endringene beskrevet ovenfor, kan lidelser i hjernecirkulasjon, dysfunksjon i mage-tarmkanalen bli observert. Noen timer etter starten av hjerteinfarkt utvikler leukocytose. Det er svært karakteristisk for et hjerteinfarkt for å vises det såkalte symptomet på en overlapning mellom antall leukocytter i blodet og ESR, når ved slutten av 1. uke reduseres leukocytosens alvorlighetsgraden, og økningen øker.

komplikasjoner

Tidlige komplikasjoner inkluderer akutt hjertesvikt, kardiogent sjokk, lungeødem, mekaniske komplikasjoner (ruptur av papillære muskler, septum og myokardvegger), hjerte tamponade, perikarditt, lungeemboli, som er en av de vanligste årsakene til plutselig død.

Sene komplikasjoner (som oppstår etter 2-3 uker eller mer fra begynnelsen av et hjerteinfarkt) inkluderer postinfarkt Dresslersyndrom, kronisk sirkulasjonsfeil, utvikling av hjerteaneurysmer, lungeemboli og gjentatt myokardinfarkt. Når det gjelder Dresslers syndrom, oppstår det etter 2-6 uker. fra starten av hjerteinfarkt og manifesteres av perikarditt, pleurisy og lungebetennelse. I sin patogenese spiller dannelsen av autoantistoffer mot myokardproteiner, myokardiale autoantigener, som ødelegges destruktivt under hjerteinfarkt, en rolle.

Prinsipper for patogenetisk terapi

1. Eliminering av et smertefullt angrep ved hjelp av sterke smertestillende midler og narkotika.

2. Bruk av antiplatelet midler og trombolytiske stoffer. Som førstehjelp anbefales det å bruke aspirin.

3. Redusere hjertebehovet for oksygen, forbedre leveransen og redusere risikoen for arytmier (f-blokkere).

Det anbefales også å bruke:

• angiotensin-omdannende enzymhemmere;

• beroligende midler og sovende piller;

4. Kirurgisk behandling er også viktig, spesielt koronararterie bypass kirurgi og ballong angioplasti med stenting av kranspulsårene.

Ikke-koronar (ikke-iskemisk) myokardisk nekrose

Kardiale lesjoner av denne typen forekommer som følge av metabolske forstyrrelser i hjertemuskelen på grunn av effekten av overskytende elektrolytter, hormoner, giftige metabolske produkter, hjerte-autoantistoffer i hjertet. Det finnes følgende typer ikke-koronar myokardisk nekrose.

Elektrolytt-steroid nekrose

Dannelsen av denne typen nekrose er forbundet med den patogene effekten på myokardiet av et overskudd av adrenalhormoner (primært mineralokortikoid) injisert i kroppen i kombinasjon med natriumsalter. En slik effekt fører til en økning i permeabiliteten av kardiomyocytmembraner for natrium og dets akkumulering i hjertet. Ødem og "osmotisk eksplosjon" av myokardceller som utvikler seg senere, ledsages av utseendet av nekrosefokus.

Myokardisk katekolamin nekrose

Den skadelige effekten av overdreven konsentrasjon av katecholaminer på hjertet er forklart av følgende mekanismer.

For det første har katekolaminerne seg, og fremfor alt adrenalin, en direkte skadelig effekt på myokardiet.

For det andre, til tross for at katekolaminer utvider koronarbeinene, øker de sterkt oksygenbehovet i hjertet, siden de øker hjertefrekvensen og blodtrykket. Derfor, når blod passerer gjennom koronarbeholdere, blir oksygen utnyttet før blodet når den prekapillære delen av den mikrovaskulære sengen. Dette fører til det faktum at i myokardiet er det områder som får blod utarmet i oksygen.

For det tredje, under påvirkning av et overskudd av katekolaminer i myokardiet, aktiveres lipidperoksydasjon, hvis produkter ødelegger membranene til kardiomyocytter.

Giftig og inflammatorisk myokardisk nekrose

Disse typer nekrose forekommer under forgiftning eller hjerteinfarkt ved den inflammatoriske prosessen. Giftig myokarditt kan oppstå som følge av eksponering for visse kjemiske forbindelser og farmakologiske midler, som for eksempel kokain, legemidler som brukes til behandling av ondartede svulster. Disse toksiske stoffene har en direkte skadelig effekt på myokardiet, noe som fører til utvikling av irreversibel dystrofi og utseendet av liten fokal nekrose.

Et eksempel på inflammatorisk myokardisk nekrose er forskjellige myokarditt: revmatisk og difteri. I en hvilken som helst inflammatorisk prosess, som i dette tilfellet, er det en endring (skade) av myofibriller. Utvikling av inflammatorisk ødem bidrar også til endring. Alt dette fører til utvikling av myokardisk mikronekrose.

Autoimmun nekrose

Et av eksemplene på autoimmun myokardisk nekrose er Dresslers syndrom, som ble nevnt ovenfor.

Skadede proteiner i hjerteinfarkt kan bli autoantigener, til hvilke antistoffer produseres i kroppen. Re-utviklingen av den nekrotiske prosessen forårsaker lanseringen av "antigen-antistoff" -reaksjonen i mange deler av hjertemuskelen, som forårsaker flere mikronekrose.

Myokardinfarkt er en nekrose av en bestemt del av hjertemusklen som utvikler seg på grunn av en skarp og langvarig reduksjon i koronar blodstrøm.

Ofte påvirker hjerteinfarkt muskel i venstre ventrikel. Blant det betydelige antallet årsaker som direkte forårsaker myokardinfarkt ("realiseringsfaktorer"), tar stressede situasjoner og langvarig psyko-emosjonell overbelastning seg først. På andreplass er den fysiske overspenningen.

På den første dagen er ikke nekrose-fokuset praktisk forskjellig fra det intakte myokardvevet og har ikke et fast, men en mosaikk karakter, siden blant de døde myokardiocytter og nekrose

tizirovanny nettsteder møtes delvis og til og med helt normalt fungerende celler og grupper av celler. På den andre dagen med hjerteinfarkt, blir nekrosisonen gradvis avgrenset fra sunt vev, og en peri-infarktsson er dannet mellom dem, dvs. området ligger på grensen til nekroseområdet og sunt myokardium.

Tilstanden til peri-infarktssonen er av stor betydning for det videre kurset, prognosen og resultatet av myokardinfarkt. Hvis akutt iskemi ikke utvikles eller elimineres, blir funksjonen og strukturen av alle cellulære elementer raskt gjenopprettet i peri-infarktssonen. Samtidig er sonen av nekrose begrenset til den opprinnelige størrelsen. Med utilstrekkelig blodforsyning øker de dystrofiske prosessene i peri-infarktssonen, kardiomyocyttene dør, nekrose-senteret utvides. Full eller delvis reversibilitet av skader kan vedvare i 3-5 timer etter at iskemien begynner.

Det ble etablert at nekroseområdet, som overstiger 50% eller mer av massen av myokardiet i venstre ventrikel, fører til utvikling av alvorlig sirkulasjonsfeil, som ofte er uforenlig med livet.

Utviklingen av nekrose-sonen fører gradvis dels til å begrense området for hjerteinfarkt, og på den annen side til utviklingen av myomalakaprosesser (mykning av muskelvev). På samme tid, på periferien av nekrosens sentrum, dannes et ungt granulasjonsvev, og innvendig er det en resorpsjon av døde kardiomyocytter. Denne perioden (ca. 7-10 dager etter sykdomsutbruddet) er den farligste i forhold til hjertesvikt, når pasientens død kan oppstå på bakgrunn av klinisk forbedring. Med den gunstige utviklingen av myokardinfarkt innen 3 uker med sykdommen, begynner bindevevet å danne intensivt i nekrosisonen. Et tett arr i transmuralt myokardinfarkt dannes til slutt bare etter 3-4 måneder. Med et lite fokal myokardinfarkt kan en fibralt arr dannes i 2-3 uker.

Med et typisk hjerteinfarkt er hans kliniske bilde basert på alvorlig smerte, symptomer på hjertesvikt, arytmier, feber, leukocytose, økt ESR, hyperfermentemi.

Smerte. Dette viktigste symptomet på et hjerteinfarkt fører ofte til at pasienten konsulterer en lege, men merkelig nok, patogenesen

smerte symptom i hjerteinfarkt er fortsatt utilstrekkelig studert. Det antas at hovedårsaken til smerte i denne sykdommen er akkumulering av laktat i den iskemiske sonen, noe som irriterer nerveenden av afferente sympatiske fibre. I tillegg spiller prostaglandiner og bradykinin, som akkumuleres i store mengder i iskemisk vev, en viktig rolle i smertesgenerasjonen. Det er imidlertid stoffer i kroppen - opioidpeptider som har smertestillende aktivitet. Følgelig kan alvorlighetsgraden av smerte symptomer i stor grad bestemmes av "balansen" mellom mediatorene av smerterefleksen (laktat, prostaglandiner, bradykinin) og opioidpeptider.

I denne forbindelse er det umulig å ikke nevne det faktum at det er såkalt smertefritt myokardinfarkt, der smerte er fraværende helt. Smertefritt myokardinfarkt er mer alvorlig sammenlignet med den typiske manifestasjonen av denne sykdommen. I noen grad skyldes dette diagnostiske feil ved detektering, og derfor sen behandling. I dette tilfellet kommer symptomene på hjertesvikt og arytmier til å bli forkant av det kliniske bildet av et hjerteinfarkt.

Omtrent 50% av observasjonene av smerte i hjerteinfarkt opptrer plutselig. Den totale varigheten av angina smerter, som overstiger 1 time, indikerer mulig utvikling av hjerteinfarkt. Lokalisering av smerte i hjerteinfarkt bestemmes til en viss grad av plasseringen av nekrose sentrum i hjertets muskel og kan observeres bak brystbenet, i venstre arm, fra skulderleddet og under, i kjeve, subfreniske regionen etc. I sistnevnte tilfelle snakker de om abdominal (gastralgicheskoy) form for hjerteinfarkt, som forekommer ganske ofte. Som et resultat, tror pasientene at deres smerte er forbundet med en sykdom i bukorganene. Ofte kan et slikt hjerteinfarkt simulere forverring av magesår, akutt cholecystitis, akutt pankreatitt, etc.

Nitroglyserin i en enkelt dose (i motsetning til det vanlige angina angrepet) gir ikke lettelse. Pasienter blir tvunget til å ta det igjen, mange ganger, opptil 20-40 tabletter per dag. Forekomsten av nitroglycerinresistente anginale smerter er et viktig tegn som gjør at vi kan skille mellom vanlig angina fra hjerteinfarkt.

Symptomer på hjertesvikt (kortpustethet, takykardi, ødem og hypotensjon) er typiske manifestasjoner av hjerteinfarkt. Utseendet til disse symptomene er forbundet med nedsatt pumpefunksjon i hjertet, som avtar i direkte forhold til størrelsen på nekrose sentrum. Hvis størrelsen på infarktssonen er 50% av massen til venstre ventrikel, er slik myokardskader vanligvis uforenlig med livet, siden den sentrale hemodynamikken i dette tilfellet lider så mye at blodtilførselen til vitale organer blir forstyrret.

Hjerte rytmeforstyrrelser følger alltid med utviklingen av hjerteinfarkt, og med sin smertefri form kan de bli det ledende symptomet for sykdommen (arytmisk myokardinfarkt).

Hovedårsaken til arytmier i de første 6 timene av hjerteinfarkt er en endring i de elektrofysiologiske egenskapene til kardiomyocytter i den iskemiske sonen. På grunn av mangel på energisubstrater forårsaket av hypoksi, slutter de å synke, men beholder evnen til å utføre en elektrisk impuls langs membranene. På grunn av mangelen på ATP, virker effekten av energibaserte ionpumper i celler imidlertid betydelig, og ionkanalene selv er skadet. Dette fører til langsommere depolarisering og repolarisering, noe som skaper gunstige forhold for forekomsten av arytmier. I de senere stadiene av infarkt dør cellene i det arbeidende myokardiet i den iskemiske sonen, og cellene i det ledende systemet som er mer motstandsdyktige mot hypoksi, opprettholder deres levedyktighet, men deres elektrofysiologiske egenskaper endres betydelig. Ledningen av impulsen langs Purkinje-fibre som befinner seg i det nekrotiserte myokardiet, reduseres, og evnen til spontan depolarisering opptrer i celler i ledningssystemet. Som et resultat dannes en kilde til unormal ektopisk automatisme av hjertet.

Det bør understrekes at alle de ovennevnte symptomene på hjerteinfarkt (smerte, tegn på hjertesvikt, arytmier) kan være helt fraværende. I dette tilfellet snakker de om en asymptomatisk ("stille", stille) form for hjerteinfarkt, der pasienten ikke søker medisinsk hjelp, og sykdommen går ofte ubemerket.

Økt temperatur, leukocytose, økt ESR, hyperfermentemi er også karakteristiske tegn som utgjør det kliniske bildet av hjerteinfarkt. koronar

blodstrømmen i iskemisk sone faller aldri under 10% av det normale nivået, derfor kommer kardiomyocyt-nedbrytningsprodukter inn i blodet fra det berørte myokardiet. Samtidig øker innholdet av disse stoffene i blodplasma i direkte forhold til størrelsen på nekroskilden. Som et resultat dannes et symptomkompleks, kalt resepsjonssyndromet. Spesielt ved slutten av den første - begynnelsen av den andre dagen begynner kroppstemperaturen å stige, noe som er forbundet med resorpsjon av nekrotiske masser. Bildet av perifert blod på denne tiden er preget av nøytrofil leukocytose (opptil 15-10 9 / l - 20-10 9 / l og mer) med et skifte til venstre. ESR begynner å øke etter 1-3 dager etter sykdomsstart og forblir på forhøyet nivå i 3-4 uker, noen ganger lenger.

Hyperfermentemi er også karakteristisk for myokardinfarkt, dvs. økt aktivitet av enzymer i blodplasmaet. Når nekrose oppstår, kommer de fra nekrotiske myokardceller inn i blodet. Når et myokardinfarkt eller mistanke om blodsymboleraktivitet: kreatinfosfokinase (CPK), aspartataminotransferase (Asat eller AST), bør laktatdehydrogenase (LDH) bestemmes serielt. Jo større fokus på nekrose er, desto høyere er aktiviteten av CK i blodplasmaet. Selv metoden for indirekte bestemmelse av størrelsen på myokardinfarkt ved matematiske formler er basert på dette prinsippet.

Til tross for at CPK ved diagnosen myokardinfarkt anses som en av de mest spesifikke enzymer, kan aktiviteten dessuten øke under andre forhold. Dette skyldes at CPK i store mengder ikke bare er inneholdt i myokardiet, men også i skjelettmuskler. Økt CPK-aktivitet kan observeres ved intramuskulære injeksjoner, lungeemboli, myokarditt, takyarytmier, skade på muskler av forskjellige slag, selv etter blåmerker og tungt fysisk arbeid.

En informativ indikator på utviklingen av hjerteinfarkt kan også være en økning i blodnivået av myoglobin. Nivået på myoglobin i blodet hos pasienter med stort fokal myokardinfarkt kan øke 4-10 ganger eller mer i forhold til normen (det varierer fra 5 til 80 ng / ml). Myoglobininnhold normaliseres 20-40 timer etter sykdommens begynnelse. Omfanget og varigheten av økningen i nivået av myoglobin i blodet av pasienter kan vurderes på størrelsen av nekrose sone og på prognosen av sykdommen.

Imidlertid, hvis pasienten går inn på sykehuset tre dager etter starten av hjerteinfarkt, som ofte skjer med en gastralgisk eller smertefri form av denne sykdommen, er det ikke mulig å oppdage hyperfermentemi. Hvis disse pasientene har cicatricial endringer i myokardiet eller blokkaden av bunten av His, tillater EKG-opptaket ikke å oppdage tegn på myokardiell nekrose. I dette tilfellet gripes gamma-scintigrafi av hjertet for å fastslå riktig diagnose av hjerteinfarkt (figur 15-10).

Fig. 15-10. Myokardscintigram av en pasient med akutt myokardinfarkt, utført etter injeksjon på 199, i hvilemodus (A) og 4 timer etter innføring av et nuklid i venstre skjevprojeksjon (B), samt etter injeksjon av 99t Tc-pyrofosfat i den fremre (B) og venstre laterale fremspring (D). Pilene indikerer en stabil perfusjonsfeil i den fremre veggen til venstre ventrikkel og inkludering av 99 t Tc-pyrofosfat i infarktområdet

Komplikasjoner av hjerteinfarkt. Infarktkomplikasjoner forverrer kurset betydelig og er ofte den direkte årsaken til dødelighet og funksjonshemming hos pasienter med denne sykdommen. Det er tidlig og sen komplikasjoner av akutt koronar patologi.

Tidlige komplikasjoner kan forekomme i de første dagene, timene og til og med minutter med myokardinfarkt. Disse inkluderer kardiogent sjokk, akutt hjertesvikt, akutt aneurisme og hjertebrudd, tromboemboliske komplikasjoner, rytme og ledningsforstyrrelser, perikarditt, akutte lesjoner i mage-tarmkanalen.

Senkomplikasjoner forekommer i den subakutte perioden med larm av hjerteinfarkt. Disse er post-infarkt perikarditt (Dressler syndrom), kronisk hjerte aneurisme, kronisk hjertesvikt, etc.

Dato lagt til: 2016-07-11; Visninger: 2595; ORDER SKRIVING ARBEID

Myokardinfarkt

(MI) - iskemisk skade (nekrose) i hjertemuskelen, forårsaket av akutt nedsatt koronar sirkulasjon, hovedsakelig på grunn av trombose av en av kranspulsårene.

Komplikasjoner av hjerteinfarkt svært ofte ikke bare betydelig forverre kurset, bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen, men også den direkte dødsårsaken.

Det er tidlig og sen komplikasjoner av hjerteinfarkt.

Tidlige komplikasjoner kan forekomme i de første dagene og timene av hjerteinfarkt. Disse inkluderer kardiogent sjokk, akutt hjertesvikt, hjertesvikt, akutt lesjoner i den gastrointestinale traktus, epistenokardichesky perikarditt, akutt hjerte aneurisme, lesjon av papillære muskler, tromboemboliske komplikasjoner, hjertearytmier og ledning.

Sene komplikasjoner opptrer i den subakutte perioden og perioden for arrdannelse av hjerteinfarkt. Disse inkluderer post-infarkt syndrom (Dressler syndrom), kronisk hjerte aneurisme, kronisk hjertesvikt, etc.

De alvorligste komplikasjonene til MI inkluderer kardiogent sjokk, akutt hjertesvikt, hjerteinfarkt og hjerterytmeforstyrrelser.

Arytmier -. Paroksysmal takyarytmi, tidlig, meget tidlig, gruppe og politopnye ekstrasystoler, atrioventrikulær blokkering, syk sinus-syndrom og andre hjertearytmier - en av de hyppigste MI komplikasjoner som negativt påvirker hemodynamikk, komplisere løpet av hjerteinfarkt, fører ofte til alvorlige konsekvenser (ventrikulær fibrillering, kraftig økning i hjertesvikt og jevne hjerteinfarkt).

En forferdelig komplikasjon av hjerteinfarkt er et hjertebrudd som oppstår med omfattende transmittalt myokardinfarkt i den fremre veggen til venstre ventrikel (eksternt brudd) i den akutte perioden av sykdommen. Ved eksternt brudd utvikler hjerte tamponade med et ugunstig utfall i 100% av tilfellene. Under interne rupturer, er inngripen septum eller papillær muskler skadet, og hemodynamikken er signifikant svekket som et resultat, som følge av hjertesvikt. Den interne rupturen er preget av det plutselige utseendet på grov systolisk støy, hørt over hele hjertet av hjertet med ledning i interscapulært rom.

Kardiogent sjokk utvikler seg, vanligvis i de tidlige timene av sykdommen. Jo mer omfattende myokardinfarktssonen, desto vanskeligere er det kardiogene sjokket, selv om det kan utvikles med et lite, små brennpunktsinfarkt.

I patogenesen av kardiogent sjokk blir hovedrollen tatt av en reduksjon i IOC på grunn av en signifikant reduksjon i myokardiumets kontraktile funksjon og reflekspåvirkninger fra det nekrotiske fokuset. Samtidig øker tonen i periferfartøyene, som er ledsaget av et brudd på hemocirkulasjon i organer og vev. Utvikling av mikrocirkulasjonsforstyrrelser, forverrende metabolske forstyrrelser, fører til acidose karakteristisk for kardiogent sjokk.

Det kliniske bildet av kardiogent sjokk er preget av slike symptomer: pasientens ansikt blir ekstremt blek med gråaktig eller cyanotisk nyanse, huden er dekket av kald, klissete svette. Det er ingen respons på miljøet. Blodtrykket faller kraftig, og bare i sjeldne tilfeller, litt. En veldig typisk reduksjon i pulstrykk (

Myokardinfarkt: årsaker, første tegn, hjelp, terapi, rehabilitering

Myokardinfarkt er en form for koronar hjertesykdom, som er en nekrose av hjertemuskelen, forårsaket av en abrupt opphør av koronar blodstrømning på grunn av kranspulsårene.

Sykdommer i hjertet og blodårene okkuperer fortsatt en ledende posisjon i antall dødsfall over hele verden. Hvert år står millioner av mennesker overfor visse manifestasjoner av hjertesykdom - den vanligste formen for myokardskader, som har mange typer, som alltid fører til forstyrrelse av den vanlige livsstilen, tap av arbeidsevne og dreper et stort antall saker. En av de vanligste manifestasjonene av kranspulsårene er hjerteinfarkt (MI), samtidig er det den vanligste dødsårsaken til slike pasienter, og utviklede land er ikke noe unntak.

Ifølge statistikken registreres om lag en million nye tilfeller av hjertemuskulær infarkt i USA alene, om lag en tredjedel av pasientene dør, og omtrent halvparten av dødsfallene forekommer innen den første timen etter utvikling av nekrose i myokardiet. I økende grad blant de syke er det funksjonshemmede mennesker av ung og eldre alder, og det er flere ganger flere menn enn kvinner, men ved 70-årsalderen forsvinner denne forskjellen. Med alderen øker antall pasienter jevnt, blant annet flere og flere kvinner ser ut.

Det skal imidlertid noteres og positive trender forbundet med en gradvis nedgang i dødeligheten på grunn av fremveksten av nye diagnostiske metoder, moderne behandlingsmetoder, samt økt oppmerksomhet til de risikofaktorene for utviklingen av sykdommen, som vi selv kan forhindre. Kampen mot røyking på statlig nivå, fremme av grunnleggende sunn atferd og livsstil, utvikling av idrett, ansvarsdannelse i forhold til deres helse blant befolkningen, bidrar dermed til å forebygge akutte former for IHD, inkludert hjerteinfarkt.

Årsaker og risikofaktorer ved hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en nekrose (død) av en del av hjertemuskelen på grunn av fullstendig opphør av blodstrøm gjennom kranspulsårene. Årsakene til utviklingen er velkjente og beskrevne. Resultatet av ulike studier av problemet med koronar hjertesykdom var identifisering av mange risikofaktorer, hvorav noen ikke er avhengige av oss, og andre er i stand til å utelukke alle fra deres liv.

Det er kjent at en viktig rolle i utviklingen av mange sykdommer er spilt av genetisk predisposisjon. Koronar hjertesykdom er ikke noe unntak. Dermed øker forekomsten av blodfamilier hos pasienter med koronararteriesykdom eller andre manifestasjoner av atherosklerose risikoen for hjerteinfarkt flere ganger. Arteriell hypertensjon, ulike metabolske forstyrrelser, som diabetes, hyperkolesterolemi, er også svært ugunstig bakgrunn.

Det finnes også såkalte modifiserbare faktorer som bidrar til akutt hjerteinfarkt. Med andre ord, disse er forhold som enten kan elimineres helt eller deres virkninger kan reduseres betydelig. For tiden, takket være en dyp forståelse av mekanismene for sykdomsutvikling, fremveksten av moderne metoder for tidlig diagnose, samt utvikling av nye stoffer, har det blitt mulig å håndtere forstyrrelser av fettmetabolismen, opprettholde normalt blodtrykk og blodsukker.

Ikke glem at utelukkelsen av røyking, alkoholmisbruk, stress, samt god fysisk form og opprettholdelse av tilstrekkelig kroppsvekt reduserer risikoen for kardiovaskulær sykdom generelt generelt.

Årsaker til hjerteinfarkt betinget oppdelt i to grupper:

1. Signifikante aterosklerotiske endringer i koronararteriene;
2. Ikke-aterosklerotiske forandringer i hjertets hjertekaronier.

Problemet med åreforkalkning i dag blir rasende og er ikke bare medisinsk, men også sosialt i naturen. Dette skyldes mangfoldet av formene, hvor manifestasjonene kan betydelig komplisere livene til slike pasienter, samt potensielt farlige dødsfall. Så forårsaker koronar aterosklerose utseendet av koronar hjertesykdom, en av de mest alvorlige varianter som vil være hjerteinfarkt. Oftest har pasienter samtidig lesjon av to eller tre arterier samtidig, og leverer hjertemuskelen med blod, mens størrelsen på deres stenose når 75% eller mer. I slike tilfeller er det svært sannsynlig utvikling av omfattende hjerteinfarkt, som påvirker flere av veggene.

Mye mer sjelden, ikke mer enn 5-7% av tilfellene, kan ikke-aterosklerotiske endringer av fartøyene som mate det, være årsaken til hjerteinfarkt. For eksempel kan inflammasjon av arteriellvegg (vasculitt), spasme, emboli, medfødte anomalier i vaskulær utvikling, en tendens til hyperkoagulasjon (økt blodpropp) også føre til nedsatt blodgennemstrømning i koronararteriene. Kokainbruk, dessverre ganske utbredt, blant ungdommer, kan ikke bare føre til alvorlig takykardi, men også til en betydelig spasme av hjertets arterier, som uunngåelig ledsages av underernæring av muskelen med utseende av nekrose i den.

Det skal bemerkes at bare et hjerteinfarkt som skyldes aterosklerose er en uavhengig sykdom (nosologi) og en av former for IHD. I andre tilfeller, når det er en ikke-aterosklerotisk lesjon, vil myokardiell nekrose bare være et syndrom som kompliserer andre sykdommer (syfilis, reumatoid artritt, skader på mediastinale organer, etc.).

Det er visse forskjeller i forekomsten av hjertemuskulær infarkt avhengig av kjønn. Ifølge ulike data, hos menn i alderen 45-50 år, forekommer hjerteinfarkt 4-5 ganger oftere i hjertet enn hos den kvinnelige befolkningen. Dette skyldes den senere forekomsten av aterosklerose hos kvinner på grunn av tilstedeværelsen av østrogenhormoner som har en beskyttende effekt. Ved 65-70 år forsvinner denne forskjellen, og om lag halvparten av pasientene er kvinner.

Patogenetiske mekanismer ved hjerteinfarkt

For å forstå essensen av denne smittsomme sykdommen, er det nødvendig å huske hovedtrekkene i hjertets struktur. Fra skolebænken vet vi hverandre at det er et muskelorgan, hvis hovedfunksjon er å pumpe blod inn i de store og små blodsirkulasjonene. Menneskets hjerte er firekammer - har to atria og to ventrikler. Veggen består av tre lag:

• Endokardiet er det indre laget, ligner det i karene;
• Myokard er det muskulære laget som hovedbelastningen hviler på;
• Epicardium - dekker hjertet utenfor.

Rundt hjertet er kaviteten til perikardiet (hjertekjortel) - et begrenset rom som inneholder en liten mengde væske som er nødvendig for bevegelsen under sammentrekninger.

Når hjerteinfarkt nødvendigvis påvirker midten, muskulaturen, laget og endokardiet og perikardiet, men ikke alltid, men ganske ofte også involvert i den patologiske prosessen.

Blodforsyningen av hjertet utføres av høyre og venstre kranspulsår, som strekker seg direkte fra aorta. Lukkingen av deres lumen, og spesielt når kollateral (bypass) veier for blodstrømmen er dårlig utviklet, ledsages av forekomsten av foki (foci) av iskemi og nekrose i hjertet.

Det er kjent at grunnlaget for patogenesen eller utviklingsmekanismen for akutt myokardinfarkt er aterosklerotisk skade på vaskulærvegen og trombose og arterielle spasmer som følger med den. Sekvensen for utvikling av patologiske forandringer er uttrykt av triaden:

1. Lipid plaque ruptur;
2. trombose;
3. Vaskulær reflekspasm.

På bakgrunn av aterosklerose i veggene i arteriene som leverer hjertet med blod, er det en avsetning av fettproteinmasser som over tid sprer bindevev med dannelse av fibralt plakk, som virker i lumen på fartøyet og betydelig reduserer det. I akutte former for IHD når graden av innsnevring to tredjedeler av fartøyets diameter og enda mer.

Økt blodtrykk, røyking, intens fysisk anstrengelse kan forårsake plakkespredning med skade på integriteten til den indre foringen av arterien og frigjøring av atheromatøse masser inn i dens lumen. En naturlig reaksjon på skade på vaskulasjonen i en slik situasjon blir trombose, som på den ene side er en beskyttelsesmekanisme som er utformet for å eliminere defekten, og på den annen side - spiller en viktig rolle i å stoppe blodstrømmen gjennom fartøyet. Først dannes en trombose inne i den skadede plakken, og spres deretter til hele lumen på fartøyet. Ofte når slike blodpropper en lengde på 1 cm og lukker helt den berørte arterien ved å stoppe blodstrømmen i den.

Under dannelsen av en trombose, frigjøres stoffer som forårsaker en spasme av karene, som kan være begrenset eller dekke hele kranspulsåren. På stadiet av spasmutvikling oppstår en irreversibel og fullstendig lukning av fartøyets lumen og opphør av blodstrømmen - okklusiv obstruksjon som fører til uunngåelig død (nekrose) i hjertemuskelområdet.

Den siste patogenetiske mekanismen for utseendet av nekrose i hjertet under kokainavhengighet er spesielt uttalt, når selv med fravær av atherosklerotiske lesjoner og trombose, kan en utbredt spasme føre til fullstendig lukning av arterielumen. Den sannsynlige rollen som kokain må huskes når et hjerteinfarkt i hjertet utvikler seg hos unge og tidligere sunne mennesker som ikke har hatt tegn på aterosklerose før.

I tillegg til de beskrevne hovedmekanismer for utvikling av hjerteinfarkt, kan forskjellige immunologiske endringer, en økning i blodkoagulasjonsaktivitet, et utilstrekkelig antall omkretsmessige (sikrede) blodstrømningsveier ha en negativ effekt.

Video: hjerteinfarkt, medisinsk animasjon

Strukturelle endringer i fokuset på myokardisk nekrose

Den hyppigste plasseringen av hjerteinfarkt er veggen til venstre ventrikel, som har størst tykkelse (0,8 - 1 cm). Dette er forbundet med betydelig funksjonell belastning, siden blodet blir skjøvet ut herfra under høyt trykk i aorta. Med fremveksten av problemer - aterosklerotisk skade på koronarveggens vegger, forblir en signifikant mengde hjertemuskel uten blodtilførsel og gjennomgår nekrose. Oftest forekommer nekrose i den fremre veggen til venstre ventrikel, i ryggen, i toppunktet, samt i inngrepsseptumet. Hjerteangrep i høyre halvdel av hjertet er ekstremt sjeldne.

Området for myokardiell nekrose blir synlig for det blotte øye etter 24 timer fra begynnelsen av utviklingen: Et rødaktig og noen ganger grått gul område vises, omgitt av en mørk rød stripe. Mikroskopisk undersøkelse av det berørte hjertet kan gjenkjennes som et infarkt ved å oppdage skadede muskelceller (kardiomyocytter) omgitt av inflammatorisk "aksel", blødninger og ødem. Over tid blir skaderens fokus erstattet av bindevev, som komprimeres og blir til arr. Generelt tar dannelsen av et slik arr omtrent 6-8 uker.

Utviklingen av arret kan betraktes som et gunstig utfall av sykdommen, siden det ofte lar pasienten leve i mer enn ett år til hjertet stopper å takle sin funksjon.

Transmural myokardinfarkt er referert til når hele tykkelsen av hjertemuskelen gjennomgår nekrose, samtidig er det høyst sannsynlig at endokardium og perikardium er involvert i den patologiske prosessen med utseende av sekundær (reaktiv) betennelse - endokarditt og perikarditt.

Skader og betennelser i endokardiet er fulle av forekomsten av blodpropper og tromboembolisk syndrom, og perikarditt over tid vil føre til spredning av bindevev i kaviteten til hjerteskjorten. Samtidig vokser perikardialhulen og danner det såkalte "skallhjerte", og denne prosessen ligger under dannelsen av kronisk hjertesvikt som følge av begrensning av normal bevegelighet.

Med rettidig og tilstrekkelig medisinsk behandling forblir de fleste pasientene som overlevde akutt hjerteinfarkt levende, og et tett arr utvikler seg i hjertet. Imidlertid er ingen immune fra gjentatte episoder av sirkulasjonsarrest i arteriene, selv de pasientene i hvem patronen til hjertekarrene ble gjenopprettet kirurgisk (stenting). I de tilfeller der, med et allerede dannet arr, oppstår et nytt fokus på nekrose, snakker de om et gjentatt myokardinfarkt.

Som regel blir det andre hjerteinfarkt dødelig, men det nøyaktige tallet som pasienten kan bære, er ikke bestemt. I sjeldne tilfeller er det tre utsatte episoder av nekrose i hjertet.

Noen ganger kan du finne det såkalte tilbakevendende hjerteinfarkt, som forekommer i den tid da arrvævet dannes i hjertet på stedet for den akutte. Siden, som nevnt ovenfor, er det nødvendig med en "modning" av arret i gjennomsnitt 6-8 uker, det er nettopp på slike tider at et tilbakefall kan forekomme. Denne typen hjerteinfarkt er svært ugunstig og farlig ved utviklingen av ulike dødelige komplikasjoner.

Noen ganger forekommer forekomsten av cerebral infarkt, årsakene til hvilke vil være tromboembolisk syndrom med omfattende transmural nekrose som involverer endokardiumprosessen. Det er, trombi dannet i hulrommet i venstre ventrikkel når hjertets indre forside er skadet, skriv inn aorta og dets grener som bærer blod i hjernen. Når overlappende lumen i hjerneskibene og det er en dødsfall (infarkt) i hjernen. I slike tilfeller kalles ikke disse nekrosene et slag, siden de er en komplikasjon og en konsekvens av hjerteinfarkt.

Varianter av hjerteinfarkt

Hittil eksisterer ikke en enkelt akseptert klassifisering av hjerteinfarkt. I klinikken, basert på mengden nødvendig assistanse, prognosen for sykdommen og karakteristikkene av kurset, er følgende typer av det uttalt:

• Macrofokalt myokardinfarkt er transmural og ikke-transmural;
• Liten fokal - intramural (i tykkelsen av myokardiet), subendokardial (under endokardiet), subepikardial (i hjertet av muskel under epikardiet);
• Myokardinfarkt i venstre ventrikel (fremre, apikale, laterale, septal, etc.);
• Hjerteangrep i høyre ventrikel;
• Atritt myokardinfarkt;
• Komplisert og ukomplisert;
• Typisk og atypisk;
• Langvarig, tilbakevendende, tilbakevendende infarkt.

I tillegg er det perioder med hjerteinfarkt:

Manifestasjoner av hjerteinfarkt

Symptomene på hjerteinfarkt er ganske karakteristiske og tillater vanligvis å mistenke det med høy grad av sannsynlighet, selv i preinfarktperioden for sykdomsutviklingen. Så, pasienter opplever lengre og mer intense brystsmerter som er verre å behandle med nitroglyserin, og noen ganger går de ikke bort i det hele tatt. Du kan få kortpustethet, svette, en rekke arytmier og til og med kvalme. Samtidig lider pasienten enda vanskeligere fysisk anstrengelse.

Samtidig er det karakteristiske elektrokardiografiske tegn på blodforsyningsforstyrrelser i myokardiet, og det er spesielt effektivt for at deteksjonen overvåkes kontinuerlig i en dag eller mer (Holter-overvåkning).

De mest karakteristiske tegnene til et hjerteinfarkt vises i den akutte perioden, når en sone av nekrose oppstår og utvides i hjertet. Denne perioden varer fra en halv time til to timer, og noen ganger enda lenger. Det er faktorer som fremkaller utviklingen av en akutt periode hos følsomme individer med aterosklerotiske lesjoner i kranspulsårene:

• Overdreven fysisk anstrengelse
• Alvorlig stress;
• Operasjoner, skader;
• Overkjøling eller overoppheting.

Den viktigste kliniske manifestasjonen av nekrose i hjertet er smerte, noe som er veldig intens. Pasienter kan karakterisere det som en brennende, sammenstrengende, undertrykkende "dolk". Sårhet har brystlokalisering, kan følges til høyre og venstre av brystbenet, og noen ganger dekker brystkanten. Karakteristisk er spredningen (bestråling) av smerte i venstre arm, skulderblad, nakke, underkjeven.

I de fleste pasienter er smertsyndromet svært uttalt, noe som medfører visse følelsesmessige manifestasjoner: en følelse av frykt for å dø, uttrykt angst eller apati, og noen ganger er spenningen ledsaget av hallusinasjoner.

I motsetning til andre typer IHD, varer et smertefullt angrep i tilfelle et hjerteinfarkt minst 20-30 minutter, og den narkotiske effekten av nitroglyserin er fraværende.

Med et gunstig sett av omstendigheter begynner det såkalte granulasjonsvevet, rikt på blodkar og fibroblastceller som danner kollagenfibre, å bli dannet på stedet for nekroskilden. Denne perioden av infarkt kalles subakutt, og det varer opptil 8 uker. Som regel går det trygt, staten begynner å stabilisere seg, smerten avtar og forsvinner, og pasienten blir gradvis vant til det faktum at han har opplevd et slikt farlig fenomen.

Deretter tilpasser hjertet til de nye arbeidsforholdene et tett bindevev arr i hjertemuskelen, og kardioklerose etter infarkt markerer starten på den neste perioden av sykdommen som varer resten av livet etter et hjerteinfarkt. Å ha et hjerteinfarkt føles tilfredsstillende, men det er en gjenopptakelse av smerte i hjertet og angina angrep.

Mens hjertet er i stand til å kompensere for sin aktivitet på grunn av hypertrofi (økning) av de gjenværende friske kardiomyocyttene, oppstår det ikke tegn på dets mangel. Over tid er det en utarming av den adaptive kapasiteten til myokardiet og hjertesvikt utvikler seg.

projeksjoner av smerte i hjerteinfarkt

Det skjer at diagnosen myokardinfarkt er betydelig komplisert av det uvanlige kurset. Dette karakteriserer sine atypiske former:

1. Abdominal (gastralgisk) - preget av smerte i epigastrium og til og med gjennom magen, kvalme, oppkast. Noen ganger kan det være ledsaget av gastrointestinal blødning forbundet med utvikling av akutte erosjoner og sår. Denne form for infarkt må skilles fra magesår og 12 duodenalt sår, cholecystit, pankreatitt;
2. Astmatisk form - fortsetter med angrep av kvelning, hoste, kald svette;
3. Edematøs form - karakteristisk for massiv nekrose med total hjertesvikt, ledsaget av edematøst syndrom, kortpustethet;
4. Arrytmisk form hvor rytmeforstyrrelser blir den viktigste kliniske manifestasjonen av hjerteinfarkt;
5. Den cerebrale form er ledsaget av fenomener cerebral iskemi og er karakteristisk for pasienter med alvorlig aterosklerose av karene som leverer hjernen;
6. Slitte og asymptomatiske former;
7. Perifer form med atypisk lokalisering av smerte (mandibular, venstrehåndet, etc.).

Video: Ikke-standard tegn på hjerteinfarkt

Diagnose av hjerteinfarkt

Vanligvis forårsaker diagnosen hjerteinfarkt ikke betydelige vanskeligheter. Først av alt er det nødvendig å nøye klargjøre pasientens klager, spørre ham om arten av smerten, avklare forholdene i angrepet og tilstedeværelsen av effekten av nitroglyserin.

Ved undersøkelse av pasienten, hudens hud er tegn på svetting merkbar, cyanose (cyanose) er mulig.

Mye informasjon vil bli gitt ved slike metoder for objektiv forskning som palpasjon (palpasjon) og auskultasjon (lytting). Så, palpasjon kan avsløre:

• Pulsering i hjertet av hjerte apex, preordial sone;
• Økt hjertefrekvens opp til 90 - 100 slag per minutt;

Auscultation av hjertet vil bli preget av:

1. Muting den første tonen;
2. Myk systolisk murmur ved hjertepunktet;
3. Kanterrytmen er mulig (utseendet til den tredje tonen på grunn av dysfunksjon i venstre ventrikel);
4. Noen ganger hører du IV-tonen, som er forbundet med å strekke muskler i den berørte ventrikkelen eller med nedsatt impulsledning fra atriene;
5. Kanskje den systoliske "kattens purr" på grunn av at blodet returneres fra venstre ventrikel til atrium i tilfelle patologi av papillære muskler eller strekking av ventrikulær hulrom.

Det overveldende antallet mennesker som lider av en storfokal form for hjerteinfarkt har en tendens til å senke blodtrykket, som under gunstige forhold kan normalisere seg i de neste 2-3 ukene.

Et karakteristisk symptom på nekrose i hjertet er også en økning i kroppstemperaturen. Som regel går dets verdier ikke over 38 º, og feber varer omtrent en uke. Det er bemerkelsesverdig at hos yngre pasienter og hos pasienter med omfattende myokardinfarkt, er en økning i kroppstemperaturen lengre og signifikant enn med små infarktsteder og hos eldre pasienter.

I tillegg til fysisk er laboratoriemetoder for diagnose av MI av stor betydning. Så i blodprøven er følgende endringer mulige:

• Økningen i nivået av leukocytter (leukocytose) - assosiert med utseendet av reaktiv betennelse i fokus av myokardiell nekrose, varer i en uke;
• Erytrocyt sedimenteringshastighetsøkning (ESR) - assosiert med en økning i konsentrasjonen i blodet av proteiner som fibrinogen, immunoglobuliner, etc.; Maksimumet faller på dag 8-12 fra sykdomsutbruddet, og ESR-tallene går tilbake til normalt etter 3-4 uker;
• Utseendet til de såkalte "biokjemiske tegn på betennelse" - en økning i konsentrasjonen av fibrinogen, C-reaktivt protein, seromucoid, etc.;
• Utseendet til biokjemiske markører for nekrose (død) av kardiomyocytter - cellulære komponenter som kommer inn i blodet når de blir ødelagt (AST, ALT, LDH, myoglobinprotein, troponiner og andre).

Det er vanskelig å overvurdere betydningen av elektrokardiografi (EKG) ved diagnosen myokardinfarkt. Kanskje er denne metoden fortsatt en av de viktigste. EKG er tilgjengelig, lett å utføre, kan spilles inn selv hjemme, og samtidig gir det mye informasjon: angir plassering, dybde, forekomst av hjerteinfarkt, tilstedeværelse av komplikasjoner (for eksempel arytmier). Med utvikling av iskemi er det tilrådelig å registrere EKG gjentatte ganger med sammenligning og dynamisk observasjon.

bord: private former for hjerteinfarkt

EKG-tegn på den akutte fasen av nekrose i hjertet:

1. Tilstedeværelsen av unormal Q-bølge, som er hovedmerket til muskelvev nekrose;
2. reduksjon av R-bølge størrelse på grunn av fall av kontraktil funksjon av ventriklene og ledning av impulser langs nervefibrene;
3. den kuppelformede forskyvning av ST-intervallet oppover fra konturen på grunn av spredning av infarktfokuset fra subendokardialsonen til subepikardial (transmural lesjon);
4. tanndannelse T.

Ifølge typiske kardiogramendringer er det mulig å etablere nekrose i hjertet og bestemme lokaliseringen med tilstrekkelig nøyaktighet. Selvfølgelig er det usannsynlig at kardiogramdataene kan deklareres uten medisinsk utdanning, men legene til ambulanseteamet, kardiologer og terapeuter kan enkelt avgjøre ikke bare tilstedeværelsen av hjerteinfarkt, men også andre lidelser i hjertemuskelen og ledningen.

I tillegg til disse metodene, for diagnose av hjerteinfarkt, brukes ekkokardiografi (gjør det mulig å bestemme den lokale kontraktiliteten til hjertemusklen), radioisotopscintigrafi, magnetisk resonansbilder og datatomografi (hjelper til med å vurdere hjerteets størrelse, hulrom, for å oppdage intrakardial trombus).

Video: et foredrag om diagnose og klassifisering av hjerteinfarkt

Komplikasjoner av hjerteinfarkt

Myokardinfarkt og i seg selv representerer en trussel mot livet, og gjennom komplikasjoner. Flertallet av de som gjennomgikk det, er igjen med noen eller andre forstyrrelser i hjertets aktivitet, hovedsakelig knyttet til endringer i konduktivitet og rytme. Så i de første dagene etter sykdomsutbrudd opplever 95% av pasientene arytmier. Alvorlige arytmier med massive hjerteinfarkt kan raskt føre til hjertesvikt. Muligheten for brudd på hjertemuskelen, tromboembolisk syndrom, forårsaker også mange problemer for både leger og pasienter. Tidlig hjelp i disse situasjonene vil hjelpe pasienten til å advare dem.

De hyppigste og farlige komplikasjonene av hjerteinfarkt:

• Hjerte rytmeforstyrrelser (ekstrasystol, ventrikulær fibrillering, atrioventrikulær blokk, takykardi, etc.);
• Akutt hjertesvikt (med massive hjerteinfarkt, atrioventrikulære blokker) - Akutt ventrikulær svikt kan utvikles med symptomer på hjerteastma og alveolært lungeødem som truer pasientens liv.
• Kardiogent sjokk - en ekstrem grad av hjertesvikt med kraftig blodtrykksfall og nedsatt blodtilførsel til alle organer og vev, inkludert vitale;
• Hjertebrudd er de vanskeligste og dødelige komplikasjonene, ledsaget av utløsning av blod i hjertehulen og en kraftig opphør av hjerteaktivitet og hemodynamikk;
• Kardial aneurisme (fremspring av myokardiet i nekroseområdet);
• Perikarditt er en betennelse i det ytre lag av hjertevegen i transmural, subepicardial infarctions, ledsaget av vedvarende smerte i hjerteområdet;
• Tromboembolisk syndrom - i nærvær av blodpropp i infarktssonen, i venstre ventrikulær aneurisme, med lengre sengen hviler venøs tromboflebit i underekstremiteter.

De fleste av de dødelige komplikasjonene forekommer i den tidlige postinfarktperioden, så det er svært viktig å overvåke pasienten på sykehuset nøye og kontinuerlig. Konsekvensene av omfattende hjerteinfarkt omfatter storfokal post-infarkt cardiosklerose (et massivt arr, som erstatter stedet for et dødt myokardium) og ulike arytmier.

Over tid, når hjertets evne til å opprettholde tilstrekkelig blodgass i organer og vev er utmattet, oppstår kongestiv (kronisk) hjertesvikt. Slike pasienter vil lide av ødem, klage på svakhet, kortpustethet, smerte og forstyrrelser i hjertets arbeid. Økende kronisk sirkulasjonsfeil ledsages av irreversibel dysfunksjon av de indre organene, opphopning av væske i buk, pleural og perikardial hulrom. Slike dekompensering av kardial aktivitet vil til slutt føre til død av de syke.

Prinsipper for behandling av hjerteinfarkt

Nødhjelp for pasienter med hjerteinfarkt skal gis så snart som mulig fra utviklings øyeblikk, da forsinkelsen kan føre til utvikling av irreversible endringer i hemodynamikk og plutselig død. Det er viktig at noen er nær som i det minste kan ringe til en ambulanse. Hvis du er heldig og det er en lege i nærheten, kan hans kvalifiserte deltakelse bidra til å unngå alvorlige komplikasjoner.

Prinsippene for omsorg for pasienter med hjerteinfarkt reduseres til fasetisk tilveiebringelse av terapeutiske tiltak:

1. Prehospital stadium - sørger for transport av pasienten og tilstrekkelig tiltak av ambulansen;
2. På sykehusstadiet fortsetter opprettholdelsen av kroppens hovedfunksjoner, forebygging og kontroll av trombusdannelse, hjerterytmeforstyrrelser og andre komplikasjoner i intensivavdelingen på sykehuset.
3. Stage av rehabiliteringsaktiviteter - i spesialiserte sanatorier for hjertepasienter;
4. Stage dispensary observasjon og ambulant behandling - utføres i klinikker og kardiologi sentre.

Førstehjelp kan gis under manglende tid og utenfor sykehuset. Det er bra hvis det er mulighet for å ringe en spesialisert ambulanse cardiobrigade, som er utstyrt med det nødvendige for slike pasienter - medisiner, defibrillatorer, pacemaker, utstyr for gjenopplivning. Ellers er det nødvendig å ringe den lineære ambulansbrigaden. Nå har nesten alle dem bærbare EKG-enheter, som gjør det mulig å foreta en ganske nøyaktig diagnose og starte behandling på kort tid.

De grunnleggende prinsippene for omsorg før du kommer til sykehuset, er tilstrekkelig smertelindring og forebygging av trombose. Når dette brukes:

• Nitroglycerin under tungen;
• Innføringen av smertestillende midler (promedol, morfin);
• Aspirin eller heparin;
• Antiarrhythmic drugs hvis nødvendig.

Video: Førstehjelp for hjerteinfarkt

På stadium av behandling i pasientene fortsetter de initierte tiltakene for å opprettholde funksjonen av kardiovaskulærsystemet. Eliminering av smerte er den viktigste av dem. Som smertestillende medisiner brukes narkotiske analgetika (morfin, promedol, omnopon), om nødvendig (markert spenning, frykt), beroligende midler (Relanium) er også foreskrevet.

Trombolytisk terapi er av avgjørende betydning. Med sin hjelp utføres lysis (oppløsning) av blodpropp i koronar og små myokardarterier med gjenopprettelse av blodstrøm. På grunn av dette er størrelsen på fokuset på nekrose også begrenset, noe som betyr at den etterfølgende prognosen forbedrer og dødeligheten reduseres. Av de legemidler med trombolytisk aktivitet, anvendes oftest fibrinolysin, streptokinase, alteplase et al. Ytterligere anti-trombotisk middel er heparin forhindrer trombose og senere hindre tromboemboliske komplikasjoner.

Det er viktig at trombolytisk terapi startes så tidlig som mulig, fortrinnsvis i de første 6 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt, øker dette signifikant sannsynligheten for et gunstig utfall på grunn av gjenopprettelse av koronar blodstrøm.

Med utviklingen av arytmien er antiarytmika tilordnet for å begrense områder av nekrose, er hjerte lossing så vel som kardiobeskyttende rekkefølge tilordnet betablokkere (propranolol, atenolol), nitrater (nitroglycerin intravenøst), vitaminer (vitamin E, xantinol nikotinat).

Støttende behandling etter et hjerteinfarkt kan vare i resten av livet, hans retninger:

1. Opprettholde normale blodtrykksnivåer;
2. Bekjemp mot arytmier;
3. Tromboseforebygging.

Det er viktig å huske at bare rettidig og tilstrekkelig medikamentbehandling kan redde pasientens liv, og derfor vil urtebehandling på ingen måte erstatte mulighetene for moderne farmakoterapi. På rehabiliteringsstadiet i kombinasjon med støttende behandling er det ganske mulig å godta ulike urtedekk som supplement. Så i post-infarktperioden er det mulig å bruke morwort, hagtorn, aloe, calendula, som har tonic og beroligende effekt.

Kosthold og rehabilitering

En viktig rolle er gitt til ernæring av pasienter med hjerteinfarkt. På intensivavdelingen i den akutte perioden av sykdomsforløpet er det således nødvendig å gi slik mat som ikke er tungt for hjertet og blodkarene. Lett fordøyelig, ikke grov mat, tatt 5-6 ganger om dagen i små porsjoner, er tillatt. Ulike korn, kefir, juice, tørket frukt anbefales. Med forbedring av pasientens kosthold kan utvides, men det er verdt å huske at fet, stekt og høy kalori mat, bidrar til avvik i lipid og karbohydrat metabolismen med utvikling av aterosklerose, er kontraindisert.

I en diett etter et hjerteinfarkt, må du inkludere produkter som fremmer tarmbevegelsen (svesker, tørkede aprikoser, rødbeter).

Rehabilitering inkluderer gradvis utvidelse av pasientaktivitet, og i samsvar med moderne konsepter, jo tidligere den kommer, desto gunstigere er den videre prognosen. Tidlig aktivitet er forebygging av overbelastning i lungene, muskelatrofi, osteoporose og andre komplikasjoner. Viktig og fysisk rehabilitering etter et hjerteinfarkt, som involverer fysioterapi, går.

Hvis pasienten er i tilfredsstillende tilstand og det ikke finnes kontraindikasjoner, er det mulig å gjenopprette i kardiologiske sanatorier.

Disability perioder etter et hjerteinfarkt bestemmes individuelt, avhengig av graden av kurs og tilstedeværelsen av komplikasjoner. Funksjonshemming når betydelige tall, og det er enda mer trist at en stadig ungere og ubevisste befolkning lider. Pasienter vil kunne arbeide dersom deres arbeid ikke er forbundet med sterkt fysisk eller psyko-emosjonelt stress, og den generelle tilstanden er tilfredsstillende.

Video: hjerteinfarkt - fra forebygging til rehabilitering

Oppsummering er det viktig å huske at du kan unngå hjerteinfarkt hvis du ser en sunn livsstil, god fysisk aktivitet, ingen dårlige vaner og god ernæring. Å ta vare på helsen din er innenfor hver av oss. Men hvis det fortsatt oppstår problemer, bør du ikke vente og kaste bort dyrebar tid, bør du umiddelbart konsultere lege. Pasienter som fikk tilstrekkelig behandling og god rehabilitering, lever mer enn ett år etter et hjerteinfarkt.