Organisk hjertesvikt

Arytmier og hjerteblokker

Hjerte rytme og ledningsforstyrrelser er en stor gruppe av forbigående eller vedvarende hjerterytmeforstyrrelser, hovedsakelig som følge av organiske lesjoner i kardiovaskulærsystemet. De er forårsaket av brudd på de viktigste funksjonene i myokardiet: automatisme, spenning og ledningsevne.

Organiske lesjoner av det kardiovaskulære system arytmier er mer vanlig i iskemisk hjertesykdom, myokarditt, kardiomyopati, hjertesykdommer, sykdommer i de store beholdere (lungeemboli, aortaaneurisme og tårene, Takayasus sykdom), hypertensjon, perikarditt, hjerte tumorer. Arytmier er også observert i endokrinopati (pheochromocytoma, thyrotoxicosis), forgiftning med medisiner (glykosider, katekolaminer), akutte infeksjonssykdommer, anemi, og andre patologiske tilstander.

Arrytmier kan være forbundet med egenskaper av ledningssystemet, som for eksempel i tilfeller av Wolf-Parkinson-White syndrom.

Ofte utvikler arytmier med elektrolyttbalanse, spesielt kalium, kalsium og magnesium.

Noen ganger skjer arytmier under påvirkning av overdreven bruk av kaffe, alkohol, røyking, oftest med skjulte lesjoner i myokardiet. Noen typer arytmier kan også utvikle seg hos friske mennesker som respons på fysisk anstrengelse eller nervøsitet.

Diagnosen av hjertearytmier er basert på kliniske og elektrokardiografiske data. For en sunn person er preget av sinusrytme.

Sinus takykardi er diagnostisert under forhold der hjertefrekvensen er i ro på mer enn 100 per 1 min, samtidig som den opprettholder den riktige sinusrytmen. Hovedårsakene er nevose, tyrotoksikose, hjertesvikt, myo og reumatisk carditt, rus, feber, anemi. Hos friske mennesker skjer det under emosjonell og fysisk stress. Som en ekstrakardiell årsak til sinus takykardi, kan det være en ubalanse i tonen i det autonome nervesystemet med en overvekt av sympatikotoni.

Klinisk manifesterer sinus takykardi som en følelse av hjerteslag, en følelse av tyngde i brystet, noen ganger kortpustethet. Det begynner som regel gradvis og slutter gradvis, i motsetning til det med paroksysmal takykardi. I iskemisk hjertesykdom kan sinus takykardi forårsake angin smerte på grunn av økt myokardiell oksygenbehov.

Diagnose av sinus takykardi er utført i henhold til EKG - tilstedeværelsen av P-bølger av sinus opprinnelse som går forut for hvert kompleks QRS, dersom varigheten av P-P-intervall mindre enn 0,6 sekunder, og resultatene vagale prøvene som forårsaker en gradvis nedbremsing takykardi rytme og, hvis brått avsluttet anfall et angrep eller er ineffektivt.

I tilfelle av alvorlig sinus takykardi, reduseres varigheten av ventrikulær elektrisk systole (Q-S) ofte, og ST-segmentet kan skifte under konturlinjen.

Behandlingen tar sikte på å eliminere årsaken:.. anemi, feber, tyrotoksikose, etc. Hvis takykardi selv tjener patogenetisk faktor, slik som angina pectoris, myokardinfarkt, er tildelt blokkere p-adrenerge reseptorene (propranolol innsiden av 10-40 mg hver 6. time eller atenolol 25-50 mg 2 ganger daglig), kalsiumionantagonister, verapamilgrupper (isoptin, verapamil 40-80 mg 2-3 ganger daglig). Svært ofte blir sinus takykardi eliminert ved vagotropiske tester.

Sinus bradykardi er karakterisert ved å senke hjertefrekvensen av sinoatriell opprinnelse under 60 i 1 min. Grunner - øke vagus-tone, eller endre seg i sinusknutefunksjon i et antall infeksjoner (influensa, tyfus feber), hjerteinfarkt (mer zadnediafragmalnom), økt intrakranialt trykk, myxedema, etc. Sinusbradykardi kan være en konsekvens av medikamentbehandling i tilfellet med bruk av B-blokkere. kinidinlignende stoffer, cordaron, verapamil, beroligende midler. I idrettsutøvere er rytmfrekvensen i området 40-45 slag per minutt.

Klinisk ofte ikke manifestert. Noen ganger klager pasienter på en sjelden hjerterytme, svakhet, en følelse av "fading" av hjertet, svimmelhet. Overdreven bradykardi kan forårsake cerebral iskemi med symptomer på synkope.

Diagnostisert av EKG på grunnlag av normal sinusrytme, i tillegg til å redusere frekvensen, blir det noen ganger dannet en høy spiky tann.

Hjerte rytme i sinus bradykardi, i motsetning til bradykardi forårsaket av ulike typer blokkeringer, øker i tilfelle fysisk aktivitet, injeksjon av atropin.

Behandling i fravær av kliniske manifestasjoner er ikke nødvendig. Hvis sinus bradykardi forstyrrer hemodynamikk og andre kliniske manifestasjoner blir tildelt atropin (0,5-2,0 mg / eller i n / k), isoproterenol (4,1 yg / min / i infusjon). Når mild bradykardi kan brukes medisiner belladonna. Ved alvorlig sinus bradykardi og mangel på effekt av medikamentbehandling utføres elektrokardiostimulering.

Sinusarytmi er en unormal sinusrytme, preget av varierende frekvens. Små svingninger i frekvensen (størrelsen på P-P intervaller er opptil 0,1 s) er fysiologiske og er vanligvis forbundet med pusten: når pusten inn, blir rytmen noe hyppig, når pusten ut avtar den. Sinusarytmi, ikke forbundet med respiratoriske faser, indikerer autonom dysfunksjon eller kardiovaskulær sykdom. Forskjellen mellom størrelsen på P-P intervaller i slike tilfeller er 0,12 s eller mer.

Sinusarytmi i de fleste tilfeller forårsaker ikke ubehag, da det ikke har en signifikant effekt på hemodynamikk, unntatt når den kombineres med en skarp sinus bradykardi. Diagnosen er laget ved hjelp av et EKG basert på normal sinusrytme med en forskjell i P - P eller R - R intervaller. Forsvinnelsen av sinusarytmi etter å ha holdt pusten, og tværtimot, intensiveringen av arytmen mot bakgrunnen av dyp pusting, har en sekundær betydning for diagnosen.

Spesiell behandling for denne type arytmi er ikke nødvendig.

Migrerende supraventrikulær rytme er preget av arytmi med forskjellig form og polaritet av P-bølgene, forskjellig varighet av P-R-intervallet. Den underliggende kilde puls formasjon forskyvning innenfor atrial ledningssystemet eller fra sinusknute til atrioventrikulær området forbindelse, eller omvendt, låsring diastolisk depolarisering i sinusknute, i spesialiserte celler av atriene og atrioventrikulær veikryss.

Når vagus nerve tone endres, kan migrerende rytme forekomme hos friske mennesker. Hos pasienter med organisk hjertesykdom (myokarditt, hjertesykdom, hjerte-karsykdom) synes den migrerende rytmen å være et resultat av aktiveringen av ektopisk rytme.

Klinisk vises ikke overføringen av den supraventrikulære rytmen vanligvis. Diagnosen er etablert ved hjelp av en EKG-studie: P-tennene fra sinus-opprinnelsen veksler med høyre atrielle tenner og går foran QRS-komplekset; størrelsen på P-R intervaller varierer fra 0,12 til 0,20 s.

Behandlingen er rettet mot den underliggende sykdommen.

Rytmen til det atrioventrikulære veikrysset (nodalrytme) oppstår når automatikken til sinoatriale knutepunktet blir undertrykt og pulsen er retrograd fra det atrioventrikulære veikrysset. Som et resultat blir det registrert en negativ prong på EKG. Den går foran QRS-komplekset, vises samtidig med det eller etter det. En slik rytme registreres hyppigere med organisk patologi i hjertet (myokarditt, hjerteinfarkt, myokardiopati), samt rusmiddelforgiftning med visse legemidler (glykosider, reserpin, kinidin, etc.). Imidlertid kan nodalytmen regelmessig observeres hos friske personer med alvorlig vagotoni.

Nodal rytme hos pasienter med hjertesykdom kan forverre alvorlighetsgraden av tilstanden deres. Sunn folk, som regel, legger ikke merke til det. Rytmen til det atrioventrikulære veikrysset er kun diagnostisert i henhold til EKG-data, i nærvær av 3 eller flere nodale impulser på rad. Pulsfrekvensen ved en slik rytme er innen 40-65 om 1 min.

Behandling av den underliggende sykdommen.

Extrasystole - En for tidlig reduksjon av hele hjertet, kun atriene eller ventrikkene, forårsaket av en puls som oppstår utenfor sinusnoden. Følgelig er ekstrasystolene, avhengig av utviklingsstedet, atrielle, ventrikulære og utgår fra atrioventrikulær veikryss. Årsaken til en ekstrasystol er inflammatoriske, dystrofiske, sklerotiske prosesser i myokardiet, skade på hjertevalvularapparatet, koronararteriesykdom, forgiftning. Extrasystole oppstår også når reflekseffekter fra andre organer (kolel og urolithiasis, membranhvirvel, sår, magesykdom, etc.).

Avhengig av tidspunktet for forekomsten er det vanlig å skille mellom tidlig, mellom og sen ekstrasystoler. Avhengig av frekvensen, er det sjeldne (5 eller mindre per 1 minutt), middels (fra 6 til 15) og hyppige (mer enn 15 per 1 minutt). En gruppe med to ekstrasystoler kalles et dampbad, med 3 eller flere, takykardi paroksysmer.

Ufordelt i prognostisk respekt er tidlige ekstrasystoler av type L på G. Denne kategorien skal omfatte flere, gruppe (flere ekstrasystoler vises på rad) og polytopiske ekstrasystoler, noe som indikerer betydelige endringer i myokardiet.

Vanligvis, under en ekstrasystole, klager pasienter på en følelse av forstyrrelser i hjertearbeidet, tremmer og falmer bak brystbenet. I tilfelle av langvarig alorytmi (bigeminy, trigeminii) er slike klager ofte fraværende. En rekke pasienter i forkant favoriserte tretthet, kortpustethet, svimmelhet og generell svakhet.

Ved fysisk undersøkelse er ekstrasystolen definert som et for tidlig slag med en påfølgende kompenserende pause.

Extrasystoler diagnostiseres på et EKG for tidlig utseende av et ekstrasystolisk kompleks. Samtidig har supraventricular extrasystoles den uvarlige form av det ventrikulære komplekset og en ufullstendig kompenserende pause. I den atriale ekstrasystolen er det noen ganger observert en noe deformert R-bølge. Ekstrasystolene fra det atrioventrikulære krysset på grunn av retrograd spredning av puls til atria har en P-bølge negativ form. Ventrikulære ekstrasystoler preges av deformitet, høy amplitude av det ventrikulære komplekset, en bredde større enn 0,12 s og en full kompenserende pause. Den største stangen til en ekstrasystole er dirigert uoverensstemmende med hensyn til ST-segmentet, så vel som til T-bølgen.

Interpolerte (intercalerte) ventrikulære ekstrasystoler forekommer mellom 2 normale sammentrekninger, og ekstrasystol fremstår veldig tidlig.

Atrielle ekstrasystoler og utgående fra atrioventrikulære forbindelser kalles supraventricular.

Utseendet på ekstrasystoler på EKG med en annen form av det ventrikulære komplekset (polytopisk) indikerer flere ektopiske foci. Polytopisk og flere ekstrasystoler er iboende i organisk myokardiell skade.

Differensiell diagnose med ventrikulær ekstrasystoler er basert på tilstedeværelsen av en deformert P-bølge i den supraventrikulære ekstrasystolen og fraværet av et QRS-kompleks.

Med supraventricular extrasystole kan P-bølgen bli bifasisk eller negativ, være foran QRS-komplekset (med en puls fra atrioventrikulær bly), og kan også fusjonere med ORS-komplekset. Utseendet til ekstrasystoler etter hvert slag kalles "bigeminy", etter hvert sekund - "trigeminia", etc.

Utseendet til monofokale ekstrasystoler av bigeminy typen observeres oftere på bakgrunn av sinus bradykardi. Polytopisk (polyfokus) ekstrasystoler observeres i de fleste tilfeller med elektrolyttbalanse og syrebasebalanse.

Høyre ventrikulære ekstrasystoler fester seg til en høyt serrated R1-5-prik i brystkassene. I venstre ventrikulære premature beats, det er en høy RV, i høyre bryst fører, en dyp SV, i venstre bryst fører. For registrering av episodisk forekommende ekstrasystoler, samt ekstrasystoler som er paroksysmale i naturen, er Holter-overvåking mest effektive. Ved bruk av et normalt EKG, øker sannsynligheten for registrering av ekstrasystoler når de fremkalles av en Valsalva-manøver, ved fysisk anstrengelse, særlig ved sykkel ergometri.

Behandlingen av ekstrasystoler indikeres i strid med pasientens helsetilstand når hun er rammet av hemodynamikk og når ekstrasystoler er ugunstige i prognostiske termer som kan føre til dødelige arytmier (ventrikulær fibrillering eller asystol). Asymptomatiske atriale ekstrasystoler uten tegn på vedvarende atriefakykardi, med en paroksysm som varer mindre enn 2 minutter, krever ikke antiarytmisk terapi, bortsett fra behandling av den underliggende sykdommen eller eliminering av provokerende faktorer. Det er nødvendig å utelukke påvirkning av eksterne arytmogene faktorer (sterk te, kaffe, røyking, alkoholforbruk, bruk av visse stoffer - efedrin, aminofyllin, astmopenta, etc.).

Med utviklingen av slag i bakgrunnen, takykardi og hypertensjon er vist blokkere B-adrenerge reseptor type propranolol (Inderal, Inderal, obzidan på 40-80 mg 2-3 ganger daglig), atenolol (Tenormin) 50 til 100 mg 2 ganger om dagen.

Atriale ekstrasystoler bedre eliminere antiarytmika av klasse 1a (ritmilen 100-200 mg 3 ganger daglig, prokainamid-hydroklorid 250-500 mg 3 ganger daglig) og 1c (ritmonorm 150-300 mg 3 ganger daglig 500 mg etatsizin 3 en gang om dagen, allapinin 25 mg 3 ganger daglig).

Dersom en atrial arytmi hadde en historie med paroksysmal atrieflimmer og atrieflutter, må samtidig betegne stoffer som skjuler den AB-ledende (digoksin, B-blokkere, verapamil) for retardasjon i tilfelle av ventrikulær paroksysmal.

I tilfeller av ventrikulære extrasystole, bør preferanse gis til B-blokkere og antiarytmika av klasse III: Amiodarone Cordarone i den innledende dose på 600 mg per dag i 3 doser, etterfulgt av en reduksjon i dose 200 mg hver 5-6 dager og overgangen til en vedlikeholdsdose på 200 mg daglig og sotalol 80-120 mg 2 ganger daglig.

For akutt behandling av ventrikulære ekstrasystoler (hjerteinfarkt) er best anvendes intravenøs lidokain eller trimekain fra 40 til 120 mg (innledningsvis intravenøst ​​i løpet av 2-3 minutter, og deretter drypp i en mengde på 1-2 mg per 1 min).

Hvis det ikke er noen effekt av individuelle legemidler, kombineres flere antiarytmiske stoffer. Følgende kombinasjoner ble berettiget og testet i klinikken: cordaron, 100-200 mg 2-3 ganger daglig + rytmyl, 100 mg 2-4 ganger eller + etatsizin, 50 mg 2-3 ganger eller + etmozin, 100 mg 2-3 ganger; ritmylen, 100 mg 3 ganger daglig + etmozin, 100 mg 3 ganger eller + allapinin, 25 mg 1-2 ganger eller + mexithyl, 200 mg 2 ganger daglig.

I kombinert terapi av ekstrasystoler anbefales det å inkludere kalium- og magnesiumpreparater (panangin eller asparkam, 2 tabletter 3 ganger etter måltider).

Paroksysmale takykardier er angrep av hjertebank, vanligvis fra 140 til 220 i 1 min, med plutselig oppstart og slutt. Angrepet kan vare fra flere sekunder til timer og mange dager.

Det adskiller supraventrikulær paroksysmal takykardi og ventrikulær. Den første er atriell og atrioventrikulær (AV) i sin form. Frekvensen av sammentrekninger - 200-300 per 1 min tilsvarer fladder og mer enn 300 til atrieflimmer.

Supraventricular paroksysmale takykardier kjennetegnes av en korrekt rytme og et uendret ventrikulært kompleks i tilfelle det ikke er noen ventrikulær blokkasje. I henhold til mekanismen, er ektopisk og gjensidig (tilbakevendende type) atrielle og AV-takykardier forskjellig.

Ventrikulære paroksysmale takykardier med opprinnelse i kontraktile ventrikulære myokardium eller Purkinje-fibre og bunte av His, opptar et spesielt sted, da de er tilbøyelige til overgang til ventrikulær fibrillasjon og til utseendet av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser, inkludert arytmogent sjokk og lungeødem.

Årsakene til utvikling er det samme som i ekstrasystoler. Ventrikulær takykardi kan noen ganger være et resultat av arrytmogent høyre ventrikulær dysplasi og digitalisforgiftning.

Under paroksysm, føler pasienten hyppig hjerterytme, ofte med en skarp rumpa bak brystbenet. I mange tilfeller er hjerteslaget ledsaget av kortpustethet, smerte i hjertet eller bak brystbenet, svimmelhet, svakhet. Blodtrykket avtar noe, og med sympatiadrenal kriser øker. Slike kriser har også en følelse av frykt, kulderystelser, hyppig vannlating og mangel på luft. Under et angrep er pasientene redde, det er motorisk angst. Jugular vener er hovent pulserende synkront arteriell puls.

Auscultation avslører en utjevning av intensiteten til hjerteets I- og II-toner, pausene mellom tonene blir de samme ("pendulytme").

Langvarig paroksysmal takykardi kan føre til hjertesvikt, vanligvis ildfast mot medisinering. Hjertefeil utvikler seg spesielt raskt med nodal og ventrikulær

paroksysmal takykardi på grunn av brudd på synkronsiteten av atriene og ventriklene. På bakgrunn av et angrep identifiseres ofte tegn på myokardisk iskemi (reduksjon av S-T-intervallet).

Hovedmetoden er elektrokardiografi. Informativiteten øker ved bruk av transesofageal EKG-opptak, noe som gjør det mulig å oppdage formen og lokaliseringen av atrielle R-bølgen. Ved sjeldne og kortsiktige anfall forbedres diagnosen dersom det brukes daglig EKG-overvåkning. Elektrokardiografiske tegn på ventrikulær takykardi-paroksysm inkluderer: utvidelse av QRS-komplekser over 0,12-0,14 s mot takykardi fra 120 til 200 sammentrekninger per minutt; Følgende av tennene P i mer sjelden sinusrytme (bedre kommer til syne på et esophageal elektrokardiogram); fenomenet fullstendig og delvis fange av ventrikkene. Med venstre ventrikulær takykardi, har QRS-kompleksene et typisk preg på blokkaden av den høyre bunten av Hans, og med høyre ventrikulær blokkering av venstre ben.

For paroksysmal supraventrikulær takykardi, brukes vagale tester:

1) Masser karoten sinus, først til høyre - 1-20 s, i fravær av effekt - til venstre; Det gjøres nøye, med aktiviteten i hjertet kontrolleres (auskultasjon eller EKG); testen bør ikke brukes til eldre pasienter, da hjernebirkningen kan bli forstyrret (massasje er kontraindisert i nærvær av støy i karoten arterier og i strid med cerebral sirkulasjon);

2) moderat trykk på øyebollene i noen sekunder;

3) kunstig induksjon av oppkast;

4) Valsalva manøvre (dyp innånding med maksimal utånding med nese klemmet, munn lukket).

Hvis det ikke er noen effekt, injiseres den mest effektive verapamilen (finoptin, isoptin) intravenøst ​​sakte med en 0,25% løsning, 4 ml (10 mg), det er også mulig å re-administrere det etter 20 minutter i samme dose (det anbefales ikke å administrere verapamil mot motta b-blokkere). En 1% oppløsning av adenosintrifosfat (ATP) intravenøst, 2-3 ml hver, har også en ganske høy effektivitet.

Ved angrep av supraventrikulær takykardi, blir blokkere av B-adrenerge reseptorer ofte brukt (intravenøst, sakte). Obzidan injiseres ved 1 mg i 1-2 minutter i en total dose på 3-10 mg (du må ha en sprøyte med mezaton klar); hjerteglykosider injiseres langsomt i en 5% glukoseoppløsning eller en isotonisk oppløsning av natriumklorid (strophantin 0,25-0,5 ml, korallglykon 0,5-1 ml), amamalin 2,5-2 ml intravenøst ​​sakte i 5 minutter (for å unngå alvorlige komplikasjoner), injiseres prokainamid intravenøst ​​langsomt i en total dose på 0,5-1 g (i fravær av blokkering av bunten av hans- og kardiale dekompensasjon), cordaron - 300-450 mg intravenøst ​​langsomt med en isotonisk oppløsning. Etmozin og etatsizin blir som regel brukt på sykehuset med 2 ml av en 2,5% løsning på en fysiologisk oppløsning av natriumklorid intravenøst ​​sakte under kontroll av blodtrykk og fortrinnsvis et EKG. Kombinert terapi med B-blokkere og små doser kinidin kan brukes. Quinidin brukes i den første dosen på 0,2 g, deretter 0,2 g hver 2 timer (total dose - 1,2 g).

For å forhindre tilbakefall av paroksysmer av supraventrikulære takykardier, har amiodaron (cordarone) og sotalol vist seg.

Hovedagenten for behandling av ventrikulær paroksysmal takykardi er lidokain, trimecain, som administreres intravenøst ​​i en dose på 120 mg i 30 s, og deretter dryppe med en hastighet på 2-3 mg / min i 12-24 timer. Lidokain kan brukes intramuskulært i doser på 200-5 400 mg. Blodtrykket som ofte oppstår under denne takykardien krever innføring av pressoraminer (norepinefrin, mezaton), noe som kan bidra til restaurering av sinusrytmen.

En rekke andre legemidler administrert intravenøst ​​sakte er også effektive, spesielt etmozin - 4 ml av en 2,5% oppløsning (100 mg), etatsizin - 2 ml av en 2,5% løsning (50 mg), meksiko - 10 ml 2, 5% oppløsning (250 mg), obzidan til 0,5 mg / kg kroppsvekt, novokinamid, aymalin (giluritmal), cordaron i de tidligere angitte doser. Hjerteglykosider er kontraindisert på grunn av risikoen for ventrikulær fibrillering.

Ineffektiviteten av farmakoterapi tjener som indikasjon på elektropulsterapi, noe som ikke er praktisk når det gjelder glykosidisk forgiftning.

I tilfelle av paroksysmal ventrikulær takykardi på grunn av hjerteglykosidforgiftning, brukes intravenøse kaliumpreparater (panangin - 10-80 ml, difenin - 0,1 g 3 ganger daglig, etmozin). Det anbefales å utføre korreksjonen av hypomagnesemi, for dette formål er magnesiumsulfat foreskrevet - 4 ml av en 25% løsning i 50-100 ml isotonisk natriumkloridoppløsning intravenøst.

For å hindre ventrikulær takykardi, er en av følgende medisinbehandlinger nødvendig:

1) Cordarone 0,2 g 3 ganger om dagen inni;

2) propafenon 150-300 mg 2-3 ganger per dag ved munn;

3) prokainamid ved 0,5 g 4-6 ganger daglig innvendig;

4) aymalin 50-100 mg 3 ganger daglig innvendig;

5) disopyramid 0,2 g 3 ganger daglig innvendig;

6) etatsizin 50 mg 3 ganger daglig.

De mest pålitelige forebyggende tiltak: Installasjon av en cardioverter-defibrillator eller kirurgisk behandling.

Atriell fibrillasjon (atrieflimmer og atrieflimmer) er preget av tilstedeværelse av svært vanlige (mer enn 350 per 1 min) uregelmessige (med flutter-regulære) atriale pulser, som fører til ukoordinert sammentrekning av individuelle muskelfibre. På prevalens tar det andre stedet etter en erytme. Med denne rytmeforstyrrelsen er det ingen effektiv atriell sammentrekning. Hyppige og uregelmessige serier av elektriske impulser går inn i ventriklene, hvorav de fleste er blokkert i atrioventrikulær veikryss, men når ofte det ventrikulære myokardiet, noe som forårsaker arrytmiske sammentrekninger.

Under atriell flutter til ventriklene kan hvert sekund, tredje impuls, utføres - den såkalte korrekte formen for atriell fladder. Hvis ledningsevnen til et atrioventrikulært veikryss endres, trekker ventriklene seg arytmisk, som ved atrieflimmering.

Atrieflimmer kan være permanent og paroksysmal. Det er vanlig å skille mellom brady, normal og tachysystolisk form for atrieflimmer, hvor hjertefrekvensen i hvilen er henholdsvis 60 eller mindre, 61-90 og mer enn 90 i 1 minutt.

Atrieflimmer forekommer på bakgrunn av ulike organiske hjerte sykdommer: hos eldre på bakgrunn av hjerte-og karsykdommer hos unge - på bakgrunn av revmatisme med skade på hjertets hjertefrekvens eller med medfødte hjertefeil, myokarditt, myokardiopati, tyrotoksikose.

Klinisk bilde og diagnose

Pasientfølelser og hemodynamiske forstyrrelser i atrieflimmer er i stor grad avhengig av formen av atrioventrikulær ledning. Ved utførelse av 2: 1 eller 1: 1 (sjelden) øker hjertebanken, svakhet og kardiovaskulær insuffisiens. Utseendet til skjema 3: 1 og 4: 1, kan pasienten ikke merke.

Under atriske fladder på EKG, detekteres F bølger som ligger like mye i nærheten av hverandre. De har samme høyde og bredde, deres frekvens er 200-350 i 1 min. Formen og bredden av de ventrikulære kompleksene er vanligvis vanlig. Den hyppigst observerte atrioventrikulære blokk av varierende grad, og det er ikke alltid mulig å fastslå tilstedeværelsen av et av et par atrielle komplekser på grunn av sin lagring på det ventrikulære kompleks. I en slik situasjon kan atrieflimmer forveksles med paroksysmal atriell takykardi.

Når atrieflimmer er nedsatt, er hemodynamikk forårsaket av fravær av koordinert sammentrekning av atria og ventrikler på grunn av arytmi. Det er fastslått at i en slik situasjon faller minuttvolumet av hjertet med 20-30%.

Subjektive følelser av pasienten avhenger av hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger og deres varighet. Med takykardi (100-200 kontraksjoner per 1 min) klager pasienter på hjertebank, svakhet, kortpustethet, tretthet. I tilfelle av bradyarytmisk form (mindre enn 60 sammentrekninger på 1 minutt), oppdages svimmelhet og svimmelhet. Når normen danner (60-100 sammentrekninger om 1 min) er klager ofte fraværende.

I prosessen med å undersøke en pasient oppdages en arytmi av hjertekontraksjoner med varierende intensitet av toner og en pulsbølge, en mangel på pulsbølger med hensyn til hjertefrekvensen.

På EKG er tennene P fraværende, i stedet blir de bestemt kontinuerlig varierende i form, varighet, amplitude og retning av bølgen. Avstanden mellom QRS-komplekset er ulik. Fladbølgene er tydeligst synlig i bly V1

For lindring av paroksysmal atrieflimmer, brukes hjerte glykosider, B-blokkere, prokainamid, verapamil (finoptin, isoptin), etmozin, etatsizin, aymalin, kinidin. Hjerteglykosider administreres intravenøst ​​sakte i en strøm av 5% glukoseoppløsning eller en isotonisk oppløsning av natriumklorid (0,05% løsning av strophanthin - 0,25-0,5 ml, Korglikon - 0,5-1 ml), 1 mg i 1-2 minutter, total dose - 3-10 mg; Det er nødvendig å ha en sprøyte med mezaton, med innledningen til å kontrollere blodtrykket. Du kan også bruke aymalin (2,5% løsning - 2 ml intravenøst ​​sakte i løpet av 5 minutter), eller prokainamid intravenøst ​​sakte i en total dose på 0,5-1 g (tilstand: ingen blokkering av bunden av hans bunt og alvorlig hjertesvikt), eller cordaron 6-9 ml (300-450 mg) uten fortynning intravenøst ​​i 5-10 minutter. Verapamil (finoptin, isoptin) administreres i en dose på 5-10 mg intravenøst ​​i en jet, etmozin og etatsizin (vanligvis på sykehuset) - i 2 ml av en 2,5% oppløsning intravenøst ​​i en stråle sakte eller dryppe på isotonisk natriumkloridløsning. Quinidin kan brukes (0,2 g hver 2 time, total dose - 1,2 g). Kombinert terapi med B-blokkere og hjerteglykosider, B-blokkere og små doser kinidin er også foreskrevet.

Hvis det ikke er noen effekt fra farmakoterapi, brukes elektropulsbehandling.

Med en konstant form for atrieflimmer bestemmes terapeutisk taktikk av naturen til hjertets organiske patologi, graden av alvorlighetsgrad av hjertesvikt og hjertefrekvensen.

I tilfelle av normale og bradysystoliske former for atrieflimmer, mangel på kardial dekompensasjon, behandles den underliggende sykdommen, er antiarytmiske legemidler ikke brukt. Når tachysystolisk form for behandling er rettet mot å redusere hjertefrekvensen eller gjenopprette sinusrytmen. Hjerteglykosider (digoksin, isolanid) administreres til oral administrering i individuelt valgte doser (til ambulant behandling, 1/2 tablett 3 ganger daglig) under kontroll av hjertefrekvens, pulsunderskudd og EKG-parametere. Disse legemidlene brukes i kombinasjon med kaliummedikamenter (panangin, asparkam, etc.). Om nødvendig blir en B-blokkere (trazikor, propranolol) tilsatt i liten dose.

Som et antiarytmisk middel kan kinidin brukes etter en testdose (0,2 g hver 2-2,5 timer) under tilsyn av et EKG. Når du gjenoppretter sinusrytmen, blir støttende terapi foreskrevet (0,2 g hver 6 timer). Hvis rytmen ikke gjenopprettes i 3-5 dager under kinidinbehandlingsbetingelser, avbrytes legemidlet. Du kan prøve å gjenopprette rytmen til sotalex: 80-160 mg 2 ganger inne. Hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner, foreskrives aspirin ved 0,1 g en gang daglig.

Syndromet av svakhet i sinusnoden (brady syndrom og takykardi) er preget av alternerende perioder med bradykardi og takykardi, forårsaket av en reduksjon i antall spesialiserte celler i sinusnoden, spredning av bindevev. I utviklingen av sykt sinus syndrom (SSS), spiller organiske endringer i myokardiet en rolle (i myokarditt, reumatisk carditt, hjerteblodslidelser, iskemisk sykdom, kardiomyopati, etc.); forgiftning med hjerte glykosider, kinidin; husholdningsforgiftning med klorofos, karbofos, giftige sopp. Medfødt eller arvelig inferioritet av sinusnoden (idiopatisk SSS) forekommer i 40-50% av tilfellene.

Kliniske manifestasjoner av dysfunksjon av SA inkluderer svimmelhet, kortvarig tap eller forvirring, øynning av øynene, svimlende, besvimelse (50-70% av tilfellene), vedvarende svakhet, tretthet. Når bradykardi-takykardi syndrom øker risikoen for dannelse av intrakardial trombus og tromboemboliske komplikasjoner, blant hvilke det er hyppige iskemiske slag. Ekstreme manifestasjoner av SU dysfunksjoner er Morgagni-Adams-Stokes (MAC) angrep og plutselig død.

Synkopale tilstander forårsaket av angrep av makro er preget av suddenness, fravær av ubevisste reaksjoner, alvorlig blek på tidspunktet for bevissthetstap og reaktiv hyperemi i huden etter et angrep, rask gjenoppretting av helsetilstanden. Bevisstap

de oppstår med en plutselig reduksjon i hjertefrekvensen på mindre enn 20 i 1 min eller under asystol som varer mer enn 5-10 s.

Følgende EKG-tegn er mest karakteristiske for SSSU:

1) konstant sinus bradykardi med hjertefrekvens ved hvile mindre enn 45-50 i 1 min; stopper SU med sinus pauser mer enn 2-2,5 s;

2) sinoaurikulær blokk med sinus pause mer enn 2-2,5 s;

3) langsom utvinning av SU-funksjonen etter elektrisk eller farmakologisk kardioversjon, samt ved spontan opphør av et angrep av supraventrikulær takyarytmi (pause før gjenopprettelse av sinusrytmen mer enn 1,6 s);

4) veksling av sinus bradykardi (pause 2,5-3 s) med paroksysmer, atrieflimmer eller atriell takykardi (bradykardi-takykardi syndrom).

Holter-overvåking er den mest informative metoden for å bekrefte og dokumentere sammenhengen mellom de kliniske og elektrokardiografiske manifestasjonene av SU-dysfunksjon. I vurderingen av resultatene av overvåking bør man ta hensyn til grenseverdiene for hjertefrekvensen. Hos pasienter med SSSU når maksimal HR-verdi per dag som regel ikke 90 i 1 min, og minimumet er mindre enn 40 på ettermiddagen og mindre enn 30 i søvn.

Følgende tester brukes til å evaluere funksjonen av sinuskoden.

1. Prøve med dosert fysisk belastning (sykkel ergometri, tredemølle test, 10-20 knebøy). Hos personer med SSS, øker hjertefrekvensen som følge av belastningen ikke 20% av den opprinnelige verdien. I vegetative dysfunksjoner av SU er responsen på hjertefrekvensen den samme som hos friske mennesker. Hvis økt frekvens øker tilstrekkelig, under 120 treninger per minutt og mer, er det ikke behov for spesielle studier av funksjonen til SU.

2. En prøve med intravenøs administrering av atropinsulfat (0,02-0,03 mg / kg). Det er nødvendig etter administrering av legemidlet hvert 30. sekund å registrere et EKG med hjertefrekvenskontroll til maksimal økning. Hos pasienter med CVD når hjertefrekvensen ikke 90 i 1 min, og økningen overstiger ikke 20% av den opprinnelige verdien. Ofte er det en akselerert glidende rytme fra atria eller AV-tilkobling i mer enn 30 sekunder.

Hos personer med vagal dysfunksjon av SU, økning i hjertefrekvens til 90 eller mer per 1 minutt

En verdifull metode for å studere funksjonen av sinusnoden er transesophageal EFI (elektrofysiologiske studier). Under prosedyren bestemmes følgende indikatorer: gjenopprettingstid for sinusnøkkelfunksjonen (IGFSU) og den korrigerte gjenopprettingstiden for SU-funksjonen (CWFSU), som normalt ikke overstiger 1600 ms og 525 ms, henholdsvis. En økning i verdiene til disse indikatorene er karakteristisk for dysfunksjon av SU.

I de tidlige stadiene av utviklingen av SSSU er det mulig å oppnå en kortvarig, ustabil rytmeøkning ved å kansellere medikamenter som reduserer hjertefrekvensen og administrerer kololinolytisk (atropin i dråper) eller sympatolytiske legemidler (izdrin 5 mg med utgangspunkt i ½ - 1 tabletter, økes dosene gradvis for å forhindre forekomsten av ektopiske arytmier). I noen tilfeller kan en midlertidig effekt oppnås ved å foreskrive belladonapreparater. Hos enkelte pasienter ble effekten observert ved bruk av nifedipin, nikotinsyre og i tilfelle hjertesvikt - ACE-hemmere.

Den viktigste metoden for behandling av SSSU er kontinuerlig elektrisk stimulering av hjertet.

Skjelving og ventrikulær fibrillering

Flutter - hyppig regelmessig ventrikulær aktivitet (mer enn 250 sammentrekninger på 1 min), ledsaget av blodsirkulasjon flimmer (fibrillering) er en hyppig og uordenlig ventrikulær aktivitet. Samtidig stopper blodstrømmen umiddelbart. Når paroksysmal tremor eller ventrikulær fibrillasjon oppstår synkope, angriper Morgagni-Adams-Stokes.

Som regel er dette en terminal rytmeforstyrrelse hos de fleste pasienter som dør av ulike alvorlige sykdommer. Den vanligste årsaken er akutt koronar insuffisiens.

Klinikk og diagnose

Siden begynnelsen av flagrende eller ventrikulær fibrillasjon, forsvinner pulsen, hjertelyder blir ikke hørt, blodtrykket oppdages ikke, huden blir blek med en blåaktig tinge. Innen 20-40 s mister pasienten bevissthet, kramper kan oppstå, elever utvides, pusten blir støyende og hyppig.

På EKG under skjelving av ventriklene registreres vanlige rytmiske bølger, som ligner en sinusformet kurve med en frekvens på 180-250 pr. Minutt. Tennene P og T er ikke definert. I tilfeller av ventrikulær fibrillering på EKG observeres kontinuerlig varierende form, varighet, høyde og retning av bølgen med en frekvens på 130-150 i 1 min.

Det er nødvendig så snart som mulig å gjennomføre elektrisk defibrillering av ventriklene, ekstern kardemassasje, sveip hjertet eller brystbenet med en knyttneve. Elektrisk defibrillering starter ved maksimal spenning på 7 kV (360 J). Hvis det ikke er noen effekt, gjentas utladningene, i intervaller mellom dem utføres en ekstern kardemassasje og kunstig ventilasjon av lungene. Intravenøs eller

Intrakardiell bolus introduserer adrenalin - 0,5-1 mg, kalsiumklorid - 0,5-1 g, prokainamid - 250-500 mg, lidokain - 100 mg, gjennomgått - 5-10 mg. Effektiviteten av inngrep avhenger av tiden etter hvilken de begynner, og muligheten for å utføre elektrisk defibrillering av hjertet.

Prognosen er i de fleste tilfeller ugunstig, spesielt når fibrillering oppstår hos pasienter med alvorlig hjertesvikt, kardiogent sjokk.

Asystolia av ventriklene - fullstendig stopp av ventrikkene forbundet med tap av deres elektriske aktivitet. Oftest er dette utfallet av ventrikulær fibrillasjon. En rett linje registreres på EKG.

Behandlingen er forskjellig fra det som er beskrevet. Etter defibrillering injiseres intravenøs bolus med adrenalin - 0,5-1 mg, deretter atropin - 1 mg, og introduksjonen gjentas hvert 5. minutt. Natriumbikarbonat bør ikke administreres under hjertestans. Midlertidig elektrostimulering kan brukes.

Sinoatriell (sinoaurikulær) blokkade (SAB) utvikler seg med nedsatt impulsledning fra sinusnoden (SA) til atriene. Kan observeres i tilfelle av alvorlig vagotoni, organisk hjerteskader (kranspulsår, myokarditt, kardiomyopati, glykosidforgiftning, kinidin, hypokalemi).

Avvik 3 grader SAB.

Når jeg forlenger tidspunktet for overgang av puls fra SA-noden til atria. Elektrokardiografisk detekteres ikke.

Når blokkering av II-graden oppstår, er tapet av hele hjerteslaget - det er ingen P-QRST-kompleks. På EKG registreres en pause som er lik i varigheten til det dobbelte R-R-intervallet. Hvis et større antall komplekser falt ut, vil pause være henholdsvis til deres totale varighet. Samtidig svimmelhet, følelse av uregelmessig aktivitet i hjertet, kan svimmelhet forekomme.

Den tredje grad av blokkering (komplett SAB) er faktisk asystole: ingen impuls fra SA-noden utføres på atriumet eller dannes i sinuskoden. Hjertets aktivitet støttes av aktivering av de underliggende rytmekildene.

Behandling av den underliggende sykdommen. Ved utprøvde hemodynamiske forstyrrelser benyttes atropin, belladonna, efedrin og alupente. Utseendet til svimlende tilstander tjener som en indikasjon på hjertestimulering.

Atrioventrikulær blokk (AVB) er bremsing eller opphør av ledning av impulser fra atria til ventrikkene. Følgelig kan nivået av skade på ledningssystemet forekomme i atria, i det atrioventrikulære krysset og til og med i ventrikkene. Årsakene til AVB er de samme som for andre brudd på oppførsel. De selvutviklende degenerative-sklerotiske endringene i hjerteledningssystemet, som fører til AVB hos eldre (Lenegra og Lev-sykdommen), er imidlertid også kjent. AVB kan følge med i defekten i interventricular septum, Fallot's tetrad, aneurisme av membranpartiet av septumet etc.

3 grader blokkering er forskjellig. Den første graden karakteriseres av lengden av tiden for atrioventrikulær ledning, intervallet PQ er lik eller større enn 0,22 s. Med klasse II AVB, utmerker seg to typer Mobitz blokader. Mobitz type I - en gradvis forlengelse av intervallet P-Q med tap av ett ventrikulært kompleks - fenomenet Samoilov-Venkebach. I tilfelle av Mobitz type II-blokkering, er det ikke en forutgående forlengelse av P-Q-intervallet på grunn av tapet av det ventrikulære komplekset. Med denne typen er det mulig at flere ventrikulære komplekser faller ut på rad, noe som fører til en signifikant reduksjon i hjertefrekvens, ofte med forekomsten av Morgagni-Adams-Stokes-anfall.

I atrioventrikulær blokkade av I og II grader med perioder med Samoilov-Wenckebach observeres ikke kliniske manifestasjoner. Viktig vekt er den dynamiske observasjonen av EKG-data.

Med AV-blokkering I-grad, hvis P-Q-intervallet ikke overskrider 400 ms og det ikke finnes kliniske manifestasjoner, er det ikke nødvendig med behandling. AV-blokkering av II-graden av Mobitz I type uten kliniske manifestasjoner krever heller ikke behandling. I tilfelle av hemodynamiske lidelser: atropin, 0,5-2,0 mg intravenøst, deretter pacing. Hvis AV-blokkering skyldes myokardisk iskemi (nivået av adenosin øker i vevet), blir adenosinantagonisten aminofyllin utnevnt. Når AV-blokkering II-graden av typen Mobitz II, uavhengig av kliniske manifestasjoner, midlertidig, er permanent pacing (EX) indikert.

Fullstendig tverrblokk (atrioventrikulær blokk III) er preget av det totale fraværet av ledning av impulser gjennom det atrioventrikulære krysset fra atria til ventrikkene. Atriene er begeistret fra sinusknudepunktet, ventriklene - under påvirkning av impulser fra det atrioventrikulære veikrysset under blokkaden eller fra automatiseringssentrene i den tredje rekkefølgen. I denne forbindelse er atriene og ventrikkene begeistret og kontrakt uavhengig av hverandre. Samtidig er rytmen til atriske sammentrekninger riktig og høyere enn antall ventrikulære sammentrekninger.

Antall ventrikulære sammentrekninger avhenger av plasseringen av pacemakeren. Hvis den når (eller overstiger) 45 i 1 min, antas det at pacemakeren befinner seg i den atrioventrikulære

forbindelse (proksimal type blokade). Med denne typen er impulsveien langs ventriklene normale, siden QRS-komplekset ikke endres. R-R-avstanden er konstant. Siden atria-kontrakten oftere enn ventriklene, P-R-avstanden

Organiske hjertesykdommer og behandlinger

Hjertesykdom er en stor gruppe av patologiske lesjoner av hjertemuskelen og blodkarene som mate den. De fører til en gradvis forringelse av pasientens livskvalitet, begrensning av fysisk aktivitet og overgang til akutt eller kronisk hjertesvikt. Folk i alle aldre lider av hjertesykdom: fra fødsel til alderdom. Ifølge WHO-statistikk okkuperer hjertesykdommer og blodårer i første omgang på grunn av dødelighet, og til tross for medisinens resultater i diagnosebehandling, gir de ikke opp sine ledende stillinger.

Typer av hjertesykdom

• Iskemisk hjertesykdom.
• Medfødte hjertefeil.
• Revmatisk hjertesykdom.
• Inflammatoriske sykdommer i hjertet.
• Funksjonell hjertesykdom.

Iskemisk hjertesykdom

Koronar hjertesykdom (CHD) er en sykdom forbundet med nedsatt blodtilførsel til myokardiet på grunn av aterosklerose eller koronar trombose.

Faktorer som bidrar til utviklingen av CHD

• Tidlig aterosklerose med hyperkolesterolemi, en forandring i forholdet mellom lipoproteinfraksjoner i blodet.
• Irrasjonell mat med en overvekt av fettstoffer, høyt kaloriinnhold.
• Sedentary livsstil, unngå fysisk anstrengelse.
• Alkoholmisbruk, røyking.
• Sykdommer som fører til nedsatt fettmetabolismen (metabolsk syndrom, fedme, hypothyroidisme, diabetes).
• Hypertensiv hjertesykdom.
• Alder og kjønn (kranspuls sykdom er vanlig hos eldre mennesker, hos menn er det vanligere enn hos kvinner).
• Karaktertrekk (følelsesmessig labilitet, tendens til depresjon, stress).

Akutte former for CHD

• Ustabil angina.
• Myokardinfarkt.
• Akutt koronarsyndrom.

Kroniske former for CHD

• Stabil angina.
• Asymptomatisk myokardisk iskemi.
• Cardio.

Symptomer på angina pectoris

Presser brennende smerter bak brystbenet, som utstråler til venstre skulderblad, skulder, i underkjeven. Av og til utvikler smerte i magen. Med stabil angina begynner smerte etter trening eller emosjonell stress. Varighet fra minutt til 10 minutter, men ikke mer enn en halv time. Det oppstår på grunn av det økte behovet for myokardiet for oksygen med en økning i blodtrykk, hjertebanken.

Ustabil angina er preget av langvarige smerter opptil en halv time, og oppstår selv i ro uten synlig forbindelse med spenning.

Kardiosklerose manifesteres av brystsmerter, kortpustethet, rytmeforstyrrelse, ødem.

Myokardinfarkt

De patofysiologiske årsakene til hjerteinfarkt reduseres til tre stadier.

Fase 1 En langsiktig eksistens av et atherosklerotisk plakk i et blodkar fører til ødeleggelsen og frigjøringen av fragmentene sammen med de aktive substanser på overflaten av beholderveggen.

Fase 2 Når plakkutbrudd, er det indre laget av fartøyet, endotelet, skadet. Blodceller, spesielt blodplater, begynner å sulte i det skadede området, holder seg sammen - en blodpropp form, som først suger plakkene, og deretter helt dekker fartøyets lumen.

Fase 3 Dannelsen av blodpropp ledsages av en spasme i kranspulsårene. Blodforsyningen til myokardområdet stopper helt - dette medfører nekrose av hjertemuskelen.

Symptomer på hjerteinfarkt

Ulike kliniske manifestasjoner observeres avhengig av formen av myokardinfarkt.

• Typisk (anginal) form. Sterk presse, noen ganger brennende smerte i brystet, strekker seg til venstre skulder, skulderblad, arm. Smerten varer mer enn en halv time, kan ikke fjernes med nitroglyserin. I tillegg - arytmi, kortpustethet.
• Astmaanfall. På grunn av venstre ventrikulær svikt utvikler et angrep av hjerteastma. Akutt mangel på luft, takykardi, akrocyanose, panikkfrykt.
• Arytmisk. Mot bakgrunn av takykardi - senking av blodtrykk, svimmelhet, besvimelse.
• Abdominal. Smerten begynner i magen, kvalme, oppkast. Denne formen for hjerteinfarkt er ofte feilaktig for GI sykdom.
• Cerebrovaskulær. Symptomatologi ligner iskemisk slag. Svimmelhet, kvalme, oppkast, følelsesløp i lemmer.
• Malosimptomno. Angrepet begynner som med angina, men varer mer enn 15 minutter og fjernes ikke av nitroglyserin.

I alle former for hjerteinfarkt - umiddelbar sykehusinnleggelse i kardiologisk avdeling. Du kan ikke stå smerten i håp om at hun vil passere. Uten aktiv gjenoppliving kan dette være dødelig. Førstehjelp før ankomst av ambulansen for å sikre pasienten fullstendig hvile, motta 0,5 g aspirin, nitroglyserin hvert 5. minutt 3 ganger.

Nødleger skal utføre anestesi, injiser heparin for å tynne blodet, oksygenering (innånding av oksygen).

I intensivavdelingen begynner aktiviteter som forhindrer ytterligere nekrose av hjertemuskelen.

Kirurgiske metoder har blitt utviklet for å gjenopprette koronar blodsirkulasjon: koronararterien bypass kirurgi, stenting, angioplastikk.

forebygging

Årsakene til utviklingen av aterosklerose, som fører til koronararteriesykdom og dens forferdelige manifestasjon mot hjerteinfarkt, kan i stor grad elimineres av pasientene selv. Normalisering av blodtrykk, senking av kolesterol og blodsukker, reduksjon av vekt, oppførsel av dårlige vaner (alkohol, røyking) vil forlenge den aktive alderen til en person. Hvis det allerede er problemer med kardiovaskulærsystemet: regelmessige forebyggende undersøkelser, medisiner foreskrevet av lege, arbeid og hvile, unngåelse av følelsesmessig og fysisk anstrengelse.

Medfødt hjertesykdom (CHD)

Det er 8 tilfeller av medfødt hjertesykdom per 1000 levendefødte. Blant medfødte anomalier hos barn, varierer hjertefeil fra 10 til 30%. Mer enn 100 UPU er blitt studert. Noen av dem bidrar til økning i blodstrømmen til lungene, andre tvert imot, reduserer det betydelig, og andre påvirker ikke denne indikatoren. VPS utmerker seg ved alvorlighetsgraden av symptomer, grad av dekompensasjon, noe som medfører forskjellig behandlingstaktikk som brukes til slike pasienter.

Medfødte hjertefeil (CHD) er hjertesykdommer som dannes under fosterutvikling. Karakterisert av anatomiske defekter i hjertet, ventiler og blodkar, forårsaker lidelse i den lille og store sirkel av blodsirkulasjon. Etiologiske faktorer for utvikling av CHD er kromosomale mutasjoner, negative virkninger av det ytre miljø.

Den negative effekten av det ytre miljøet, som bidrar til utviklingen av hjertefeil, oppstår under sykdommen hos en gravid kvinne (i første trimester) virusinfeksjoner, mens du tar visse medisiner, ved yrkesfare, stråling, mens du forbruker gravid alkohol, rusmidler og røyking.

De sykdommene som oftest forårsaker utvikling av CHD er rubella, toxoplasmose.

Defekt av inngrepsseptum - siden det er hull i veggen mellom ventrikkene, blir blodet som er beriget med oksygen fra venstre ventrikel under systolen, inn i høyre ventrikel hvor venøs blod befinner seg. Det er en blanding av arterielt og venøst ​​blod. Vev og celler i barnets kropp får mindre oksygen. Hvis hullets volum er ubetydelig, er klinikken fraværende, og sykdommen fremkommer senere av barnets 6-7 år.

Kirurgisk behandling består i å lukke defekten og rekonstruere den korrekte anatomiske formen til interventrikulær septum.

Feil av interatrialseptum. I begynnelsen strømmer blodet fra venstre til høyre, det muskulære laget av atriet tykner, trykket i høyre kammer i hjertet stiger og blodet strømmer fra venstre mot høyre og venstre atrium er hypertrophied. Ofte vokser et lite ovalt vindu på egenhånd, og personen blir praktisk talt sunn. Kirurgisk behandling reduseres til lukning og plast av defekten.

Ikke dilatasjon av arteriell kanal. Etter fødselen, under første innånding av barnet, er lungene rettet, og oksygenering av blod er allerede i lungene til det nyfødte. Den arterielle kanalen mister sin verdi og lukker normalt. Hvis dette ikke skjer, går blod fra aorta gjennom den åpne arterielle kanalen inn i lungearterien. Overbelastning oppstår i lungesirkulasjonen. På grunn av dette er høyre hjerte seksjoner hypertrophied, så de venstre.

Coarctation av aorta - stenose eller fullstendig atresi (fusjon) av aorta på stedet for overgang til nedstigende del. Som et resultat dannes en hemodynamisk lidelse av to typer: før stenose, siden det er en hindring for blodstrømmen, opptrer arteriell hypertensjon; hypotensjon etter stenose. Venstre ventrikel hypertrofier kompenserende, diameteren av den stigende aorta ekspanderer, er flere collaterals dannet. Spedbarn har blep av huden, økt trykk, pustevansker. Behandling bare med kirurgisk endovaskulær metode for endoplastikk eller stenting.

Aortisk stenose forekommer enten på grunn av innsnevring av aortaåpningen, eller under dannelsen av en bikuspid aortaklaff (normalt er aortaklappen en tredobbelt). Arbeidet til venstre ventrikel er betydelig tyngre på grunn av høy stress når du skyver blod gjennom den innsnevrede åpningen. Først tetter veggen til venstre ventrikel tykkere og strekker seg, dens kontraktile evne reduseres.

Hos pasienter med nyfødte blir hudens blep, cyanose i nasolabialtrekanten, redusert sugrefleks, oppblåsning, langsom vektøkning notert.

Eldre barn har kortpustethet ved anstrengelse, brystsmerter, svimmelhet og til og med besvimelse. I fremtiden, i fravær av radikal behandling (operasjon), angina pectoris, hjerte astma, arytmier og hjertesvikt utvikles.

Kirurgisk behandling: Utvidelse av aortaåpningen med en luftballong, aortakanal, erstatning av aortaklaff.

Pulmonal stenose er en unormal utvikling av ventilen eller innsnevring av fartøyet, noe som kompliserer frigjøring av blod i lungesirkulasjonen. Med utviklingen av den patologiske prosessen oppstår myokardial hypertrofi og høyre ventrikulær hjertesvikt.

Når trykkforskjellen er mindre enn 40 mm Hg. sykdommen er asymptomatisk. Økning av trykkgradienten over 40 mm Hg - kombinert med kortpustethet med minste anstrengelse - hos spedbarn mens du gråter, suger, legger seg i fysisk og psykologisk utvikling.

Den kritiske grensen oppstår når trykket stiger over 70 mm Hg - hjertesvikt oppstår.

Med minimal innsnevring av pulmonal arterien, i mangel av symptomer, overvåker de nøye barnets tilstand. Noen ganger med veksten av barnets innsnevring elimineres spontant.

I andre tilfeller er kirurgisk inngrep rettet mot eliminering av innsnevringen vist. Avhengig av beviset, er en minimal invasiv metode mulig - endovaskulær ballongplast. En ballong blir introdusert gjennom fartøyet inn i innsnevringsområdet, så innføres luft gjennom kateteret inn i ballongen, det ekspanderer og utvider innsnevringen.

Med ineffektiviteten til ballongplasten utføres operasjonen med åpen tilgang med eliminering av begrensning og rekonstruksjon av den avvikende ventilen.

Transponeringen av de store fartøyene er feil posisjonen til aorta og lungearterien, som, som et resultat av en defekt i legemet, har endret steder i utero. Alvorlig vice, fører til en kritisk tilstand innen en uke. Denne patologien kombineres ofte med andre misdannelser som er uforenlige med livet.

Umiddelbart etter fødselen utvikles total cyanose, kortpustethet og rask hjerterytme. Nødkirurgisk behandling er den eneste måten å redde et barns liv på.

forebygging

Til en gravid kvinne - for å forebygge smitte med smittsomme sykdommer så mye som mulig, å ta medisiner bare som foreskrevet av lege, for å lede en sunn livsstil (god ernæring, balansert i vitaminer og mikroelementer, tilstrekkelig vandring i frisk luft), for å utelukke psykotraumatiske situasjoner og den negative effekten av alkohol og tobakk på fosteret.

Revmatisk gruppe

Revmatisk hjertesykdom - revmatisk hjertesykdom - forekommer i 90% av tilfellene etter å ha vondt i halsen, noe som skyldes B-hemolytisk streptokokker gruppe A. Barn og unge er rammet av forekomst. Hos voksne er diagnosen primær reumatisme ekstremt sjelden.

Den mest anerkjente er teorien om autoimmun skade på hjertets bindevev, og utløseren er B-hemolytisk streptokokker, som har determinantreseptorer med myokardium i struktur. En immunreaksjon lanseres, immunkomplekser ødelegger friske hjerteceller. Spesielt ofte skadet valvulært apparat i hjertemuskelen.

Avhengig av hvilken type struktur som er berørt, er det typer reumatisme i hjertet:

• Myokarditt (med skade på hjertets muskulære lag).
• Endokarditt (skadet indre skall).
  Perikarditt (inflammet ytre bindevevskjede).
• Pankarditt (betennelse dekker alle tre hjertemembraner samtidig).

Akutt revmatisk hjertesykdom begynner plutselig med levende kliniske manifestasjoner. I løpet av 2-3 måneder av hjertesykdommen kan det dannes. I løpet av denne perioden er det nødvendig med aktiv adekvat terapi.

Subakut form kan forekomme seks måneder etter det primære reumatiske angrepet. Symptomer er ukarakteristiske, noe som kompliserer diagnosen og effektiviteten av behandlingen.

Tilbakevendende form. Sykdommen fortsetter i bølger. Akutte perioder med typiske symptomer erstattes av perioder med imaginært velvære. For barn er det en ugunstig form, da ventrikulære hjertefeil raskt dannes, noe som ytterligere fører til uførhet.

Latent form Sykdommen manifesterer seg ikke. Verken instrumentelle eller laboratorieteknikker avslører patologi. Ofte blir diagnosen gjort etter den dannede feilen.

Mange muligheter for revmatisme, graden av skade på hjertestrukturer, bakgrunnssykdommer, alvorlige komplikasjoner som sirkulasjonsforstyrrelser, gir en helhetlig tilnærming til diagnose og behandling av sykdommen.

symptomer

Del på felles, karakteristisk for mange smittsomme sykdommer.

uspesifikk

• Feber over 38 grader uten chill.
• Hodepine og svimmelhet.
• Overdreven svette.
• Asthenisk syndrom (sløvhet, tretthet, apati).
• Migrere leddgikt av mellomstore og store ledd.

hjerte

• Følelse av ubehag bak brystbenet.
• Smerter i hjertet stikker, trekker.
• Tahi og bradykardi.
• Arytmi.
• Dyspné selv med liten anstrengelse.

Neurologiske forstyrrelser i form av psyko-emosjonell labilitet (gråt, hysteri), ufrivillig trolling i ansiktsmuskler, kramper i bena, armer og torso.

behandling

Behandling for revmatisk kompleks, lang, bestående av flere stadier.

Fase 1 - sykehus. Utfør etiotropisk behandling rettet mot B-hemolytisk streptokokker: Penicilin gruppe antibiotika, ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (voltaren, ibuprofen, indomethacin). Med en uttalt autoimmun prosess - immunosuppressive midler. Patogenetisk terapi avhengig av symptomene - hjerte-, antihistamin-, vanndrivende.

Fase 2 - sanatorium og rehabiliteringsavdeling. En restorativ behandling utføres: dosert fysisk trening, pusteøvelser, helsekost, vitaminterapi.

Fase 3 - dispensar observasjon av reumatolog. Remediering av foci av kronisk infeksjon (tonsillitt, faryngitt), profylaktisk anti-tilbakefall behandling i høst-vinterperioden, overvåkning av kardiovaskulærsystemet.

forebygging

Herding, rimelig fysisk aktivitet, balansert diett, styrke immunforsvaret.

Funksjonell hjertesykdom

I tillegg til organiske hjerteskader er det en gruppe funksjonelle tilstander der pasientene klager over smertefulle opplevelser i hjerteområdet, men med forsiktig undersøkelse finner man ikke patologiske endringer. En enkelt visning av årsakene til symptomer i funksjonell hjertesykdom i det medisinske samfunnet er ikke utviklet

Symptomene kan være av annen art: sømmer i hjerteområdet, arytmier, en følelse av "fading" av hjertet. Oftest er det knyttet til en uorden i det autonome nervesystemet, kombinert med neurose. Pasienten opplever psyko-emosjonell stress, depresjon, antyder nærvær av en dødelig sykdom. Som regel blir slike fenomener observert hos mennesker med en intens rytme i livet, noe som fører til en usunn livsstil (alkoholmisbruk, sterk kaffe, te, røyking).

Den iatrogenfaktoren er av stor betydning. Den uforsiktige uttalelsen fra legen om noen indikator på hjertearbeidet, som har små avvik fra normen, fører pasienten til en panikk.

Hos barn er begrepet funksjonell kardiopati brukt til å referere til denne tilstanden. Barn er bekymret for hodepine, svakhet, tretthet, kortpustethet, hjertesorg, følelse av mangel på luft. I tunge rom er besvimelse mulig, kombinert med blodtrykksfall.

behandling

Tilordne beroligende midler, beroligende midler, vitaminer. For å forbedre trivsel og kliniske manifestasjoner er en forutsetning en overgang til en sunn livsstil: vekslende arbeid og hvile, å gi opp dårlige vaner, holde seg i frisk luft, spille sport (unntatt stor fysisk anstrengelse), rasjonell ernæring.