23-24. Myokardinfarkt: etiologi, patogenese, kliniske varianter (typisk og atypisk). Taktikk for å håndtere pasienter, prinsipper for behandling. Medico-sosial kompetanse. Rehabilitering.

Myokardinfarkt (MI) - iskemisk nekrose i hjerteområdet som følge av en akutt avvik mellom myokardbehovet for oksygen og dets levering via koronararteriene.

Epidemiologi: MI er en av de vanligste dødsårsakene i utviklede land; i USA årlig i 1 million pasienter dør 1/3 av dem, ½ av dem i løpet av den første timen; forekomsten av 500 menn og 100 kvinner per 100 tusen befolkning; Opptil 70 år blir menn sykere oftere, da - like med kvinner.

Etiologi av hjerteinfarkt: Trombose av kranspulsårene i området med aterosklerotisk plakk (90%), mindre ofte - Kramper i kranspulsåren (9%), tromboembolisme og andre årsaker (kranspulsemboli, medfødte defekter i kranspulsårene, koagulopati - 1%).

Pathogenese av myokardinfarkt: endotelintegritet, erosjon eller ruptur av aterosklerotisk plakk av vedplastring av blodplater, dannelse av en "blodplateplugg"  lagring av erytrocytter, fibrin, blodplater med rask vekst av parietal trombus og fullstendig okklusjon av arterie luminescens og iskemisk aktivitet. min, reversibel tilstand) myokardiell nekrose (irreversibel tilstand).

Det kliniske bildet og mulighetene for myokardinfarkt.

I det kliniske løpet av en typisk MI er det 5 perioder:

1. Prodromal eller preinfarkt, periode (fra flere minutter til 1-1,5 måneder) - klinisk manifestert av ustabil angina med forbigående iskemiske endringer på EKG.

2. Den skarpeste perioden (2-3 timer til 2-3 dager) - forekommer ofte plutselig, avgjøres av tegn på nekrose på EKG, karakterisert ved ulike muligheter for kurset:

a) en anginal variant (status anginosus, en typisk variant) - ekstremt intens, bølget, undertrykkende ("bøyle, jerntang, klemme brystkassen"), brennende ("brann i brystet, kokende følelse"), komprimering, dagger ") smerter bak brystbenet, øker svært raskt, utstråler bredt til skuldrene, underarmene, kragen, halsen, underkjeven til venstre, venstre skulderblad, interskapulært rom, varer fra flere timer til 2-3 dager, ledsaget av agitasjon, frykt, motorisk angst vegetative reaksjoner ikke stoppet av nitroglyserin.

b) en astmatisk variant (ALS) - manifestert av en klinikk av hjerteastma eller alveolært lungeødem; mer vanlig hos pasienter med gjentatt myokardinfarkt, alvorlig hypertensjon i alderen, med papillær muskel dysfunksjon med utvikling av relativ mitral ventil insuffisiens

c) arytmisk utførelses - vist paroksysmal takykardi, ventrikkelflimmer, komplett AV-blokk med tap av bevissthet, og andre.

d) abdominal (gastralgisk) variant - plutselig er det smerter i epigastrisk region, ledsaget av kvalme, oppkast, gastrointestinal parese med skarp abdominal distensjon, spenning av muskler i bukvegget; mer vanlig med lavere nekrose

e) cerebral variant - det kan begynne med de kliniske manifestasjonene av dynamiske cerebrale blodsirkulasjonsforstyrrelser (hodepine, svimmelhet, motor og sensoriske lidelser).

e) perifert med atypisk lokalisering av smerte (venstre hånd, venstre-skapulær, laryngopharyngeal, øvre vertebral, mandibular)

g) slettet (lavt symptom)

Andre sjeldne atypiske varianter av myokardinfarkt: collaptoid; edematous

3. Den akutte perioden (opptil 10-12 dager) - grensene for nekrose er endelig bestemt, det er myomalaki i det; smerte forsvinner, karakteristisk for resorpsjon-nekrotisk syndrom (økning i kroppstemperatur til subfebril, nøytrofil leukocytose, forhøyet ESR fra 2-3 dager i 4-5 dager, økt aktivitet av en rekke cardiospesifikke enzymer i BAC: AcAT, LDH og LDH1, CPK, CPK- MV, myoglobin, TnT, TnI).

4. Subakutt periode (opptil 1 måned) - et arr er dannet; manifestasjoner av resorpsjon-nekrotisk syndrom og hjertesvikt myke og forsvinne.

5. Kardioklerose etter infarkt: tidlig (opptil 6 måneder) og sent (etter 6 måneder) - konsolidering av arrdannet.

I henhold til WHO-anbefalinger, er diagnosen myokardinfarkt gjort i nærvær av minst to av de tre kriteriene:

1. karakteristisk smerte syndrom (status anginosus), ikke intractable av nitroglycerin

2. EKG endringer som er typiske for myokardisk nekrose eller iskemi

Ifølge Bayley, EKG i MI dannes ved påvirkning av tre soner: Nekroseområder - lokalisert i sentrum av lesjonen (Q-bølgen), skadesone - plassert på periferien av nekrosisonen (ST-segmentet), iskemisone - plassert på periferien av skadeområdet (T-bølge)

Typiske endringer som er karakteristiske for Q-hjerteinfarkt:

1) Den mest akutte perioden er først en høyt spiss T-bølge (det er bare en iskosone), da vises en kuppelformet høyde av ST-segmentet og dens sammensmelting med T-bølgen (en sone av skade) vises; i ledninger som karakteriserer myokardiet zoner motsatt hjerteinfarkt, kan gjensidig ST-segment depresjon registreres.

2) akutt periode - en sone av nekrose vises (patologisk Q-bølge: varighet mer enn 0,03 s, amplitude mer enn ¼ R-bølge i ledninger I, aVL, V1-V6 eller mer ½ tann R i leder II, III, aVF), tann R kan redusere eller forsvinne; dannelsen av en negativ T-bølge begynner.

3) den subakutte perioden - ST-segmentet returnerer til isolinet, en negativ T-bølge dannes (bare områdene av nekrose og iskemi er karakteristiske).

4) post-infarkt cardiosklerose - patologisk Q-bølge vedvarer, amplituden til den negative T-bølgen kan redusere, med tiden kan den bli jevnet eller til og med positiv.

For ikke-myokardinfarkt, vil endringer på EKG forekomme avhengig av scenen bare med ST-segmentet og T-bølgen. I tillegg til de typiske endringene på EKG, kan en første fullstendig blokkering av venstre bunte av His-bunten indikere på MI.

toppGenerell diagnose av MI i henhold til EKG: frontpartisjon - V₁-V₃; anterior pericarpus - V₃, V₄; anterolateral - I, aVL, V₃-V₆; foran omfattende (vanlig) - I, II, AVL, V₁-V₆; anteroposterior - I, II, III, aVL, aVF, V₁-V₆; lateral dyp - I, II, AVL, V₅-V₆; lateral høy - I, II, aVL; bakre diafragmatisk (lavere) - II, III, aVF.

Hvis standard EKG ikke er veldig informativt, kan EKG tas i flere ledninger (over himmelen etc.) eller en kardiotografisk studie kan gjøres (60 ledere).

Patogenese og epidemiologi av hjerteinfarkt

Patogenesen av myokardinfarkt har flere faktorer i utviklingen. Hovedfaktorene er følgende:

1. Koronar trombose, som er en akutt blokkering av hjertets arterielle lumen. Denne prosessen fører til dannelsen av en storfokal, transmural nekrose av det muskulære laget av hjerte-myokardiet.
2. Koronar stenose er en innsnevring av det indre arterielle lumen forårsaket av hevelse av kolesterolplakk med grovt infarkt.
3. Stenoserende utbredt koronarsklerose, som representerer innsnevring av indre lumen i flere hjertearterielle kar, forekommer mot bakgrunnen av myokardittsklerose, noe som provoserer et lite fokal subendokardial infarkt.

Den siste av faktorene i deres kliniske manifestasjoner er ikke liten. Med utviklingen av sistnevnte faktor øker dødeligheten av hjerteinfarkt betydelig. Ordningen med sykdomsutviklingen omfatter flere stadier, de viktigste er brudd på prosessen med å mate hjertemuskelen, utviklingen av nekrotiske fenomener og dannelsen av bindevevssår på overflaten eller i tykkelsen av myokardiet. Myokardinfarkt i etiologi har flere utviklingsstadier.

Hva er et hjerteinfarkt og hva er dets etiologi?

Et hjerteinfarkt er en sykdom som skyldes forekomsten av nekrose av en del av hjertets muskellag, som skyldes starten av akutt iskemi forbundet med blokkering av den indre lumen av grenen av kranspulsårene ved den resulterende trombus.

Noen ganger er det mulig å utvikle et hjerteinfarkt som et resultat av spasmer i kranspulsåren, blokkering av det indre lumen med embolus eller aterosklerotisk plakk. Infarkt kan også utvikle seg som et resultat av brudd på et kranspulsår.

Et hjerteinfarkt kan betraktes som en komplikasjon som følge av utviklingen av ulike sykdommer, ledsaget av utseende av akutt kransvansker. For eksempel er blokkering av hjertearterien med trombose eller embolus mulig med utvikling av endokarditt og med noen typer hjertefeil som er komplisert ved intrakavitrisk trombose. Okklusjon er mulig med utvikling av koronaritt, med systemisk leddgikt. Men oftest skjer et hjerteinfarkt hos en pasient mot bakgrunnen av aterosklerose i hjerteårene. I dag er det vanlig å vurdere et hjerteinfarkt som en uavhengig sykdom. Denne sykdommen er en svært alvorlig og mest alvorlig type hjertesykdom.

Pathogenese av infarkt

Education nekrotiske området av hjertemuskelen i utviklingen av et hjerteinfarkt alltid er forårsaket av hypoksi, som oppstår som et resultat av utviklingen av iskemi på grunn av reduksjon og stans av blodstrømmen i arteriene som tilfører blodet til et bestemt område av hjertemuskelen.

Oftest faller patogenesen til blokkering av arterielle blodkar nesten helt sammen med patogenesen av blodkar-trombose på overflaten av fibrene plakett. Det er ikke alltid mulig å fastslå de spesifikke årsakene til hjerteinfarkt hos en pasient.

Forekomsten og utviklingen av et hjerteinfarkt som et resultat av høy fysisk, psykologisk eller emosjonelt stress på kroppen, blir ofte observert. I noen av alternativene for sykdomsprogresjonen bidrar til den høye aktiviteten i hjertet og frigjør i blodet av hormoner produsert av binyrene. Disse prosessene ledsages av aktivering av blodproppingsprosesser. Med en økning i kontraktiliteten i hjertemuskelen øker behovet for oksygen, og den turbulente bevegelsen av blod i fartøyets område, hvor plakkdannelse oppstår, bidrar til dannelsen av blodpropp.

Sykdommen ledsages av feil når hjertet utfører sin funksjon av å pumpe blod.

Ved utvikling av omfattende myokardinfarkt kan akutt hjerteinsvikt i venstre ventrikulær hjerte og kardiogent sjokk utvikles. Død med en slik sykdomsutvikling kan forekomme innen få minutter etter at blodtilførselen er sluttet til kranspulsåren. Den vanligste dødsårsaken i perioden med akutt utvikling av sykdommen er prosessen med ventrikulær fibrillering.

Forutsetninger for utvikling av ulike typer arytmier i infarkt, fremkommer som følge av en uregelmessig sekvens i forplantningen av eksitatorisk impuls gjennom hjertets muskellag. Faktum er at nekrotiserte områder av myokardium ikke er i stand til å initiere opphisselse. I tillegg provoserer den elektriske stabiliteten til vev i nekroseområdet utviklingen av fokus på ukontrollert opphisselse. Disse fokiene tjener som kilder til ekstrasystol, takykardi og ventrikulær fibrillering.

Inntrengningen av myokardiale nekroseprodukter inn i blodet forårsaker dannelse under immunsystemet av autoantistoffer som oppfatter produktene fremstilt ved myokardisk nekrotisering som fremmede proteiner. Disse fenomenene bidrar til utviklingen av postinfarktssyndrom.

Patologisk anatomi av sykdommen

Oftest er sykdommen oppdaget i hjerteets venstre hjertekammer. Ved opptreden av død (etter noen timer eller dager etter opphør av sirkulasjon av kransarterien) i tykkelsen av myokard åpenbart klart ischemisk nekrose sone som har uregelmessig form og blødning, som er plassert langs omkretsen av herden. I tillegg identifiseres sentrene for ødeleggelse av muskelfibre, som er omgitt av klynger av leukocytter.

Som et resultat av sykdomsprogresjon, fra og med den fjerde dagen etter sykdommens begynnelse, dannes fibroblaster i nekroseområdet, som er forfedrene til bindevevet som danner et ømt (60 dager senere) tett arr over tid. Dannelsen av en slik utdannelse som et post-infarkt arr er som regel fullført seks måneder etter sykdomsutviklingen. I løpet av denne perioden utvikler den såkalte post-infarktkardiosklerosen. Den utviklende myokardiske nekrose er i stand til å dekke hele tykkelsen av dette hjertelaget i det berørte området. Denne typen hjerteinfarkt, kalt transmural, kan ligge nærmere den indre eller ytre membran i hjertet.

Noen ganger er det mulig å få hjerteinfarkt som utvikler seg i septum mellom magen. I tilfelle brudd på perikardiet, er det tegn på utvikling av fibrinøs perikarditt. Hvis endokardiet er skadet, kan det oppstå blodpropper som fremkaller utviklingen av embolien i blodårene i lungesirkulasjonen. Ofte fremkaller sykdommen utviklingen av hjerteaneurisme. På grunn av sårbarheten i hjertemuskelen i stedet for nekrose, kan det forekomme brudd, noe som kan provosere perforering av septumet mellom ventriklene.

Epidemiologi av hjerteinfarkt

MI er en ganske vanlig sykdom som ofte fører til døden. Nylig har det vært en tendens til å redusere dødeligheten fra hjerteinfarkt. Ofte kan et hjerteinfarkt forekomme hos personer i en yngre alder. Et hjerteinfarkt i alderen 35-50 år er mer vanlig hos menn enn hos kvinner. Maksimal utvikling av antall myokardinfarkt hos mennesker skjer i en alder av 50 år.
Epidemiologi av hjerteinfarkt inkluderer risikofaktorer som kan deles inn i håndterbare og ukontrollerte.

Administrerte risikofaktorer er som følger:

• røyking,
• økt totalt kolesterol;
• redusert fysisk aktivitet;
• overflødig kroppsvekt;
• menopause;
• bruk i store mengder alkoholholdige drikkevarer;
• stressende situasjoner.

Ukontrollerbare faktorer er:

• pasientens kjønn
• pasientens alder;
• familieutvikling av tidlig kranspulsårsykdom;
• tidligere flyttet av hjerteinfarkt;
• alvorlig angina
• koronar aterosklerose.

Når du utvikler et hjerteinfarkt, legger du stor vekt på sykdommer forbundet med koronar sirkulasjon og spasmer i hjertets arterielle kar. I tillegg er stor betydning forbedring av blodtrombogene egenskaper.

Myokardial infarkt etiologi patogeneseklinikk behandling

Myokardinfarkt: årsaker, første tegn, hjelp, terapi, rehabilitering

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Myokardinfarkt er en form for koronar hjertesykdom, som er en nekrose av hjertemuskelen, forårsaket av en abrupt opphør av koronar blodstrømning på grunn av kranspulsårene.

Sykdommer i hjertet og blodårene okkuperer fortsatt en ledende posisjon i antall dødsfall over hele verden. Hvert år står millioner av mennesker overfor visse manifestasjoner av hjertesykdom - den vanligste formen for myokardskader, som har mange typer, som alltid fører til forstyrrelse av den vanlige livsstilen, tap av arbeidsevne og dreper et stort antall saker. En av de vanligste manifestasjonene av kranspulsårene er hjerteinfarkt (MI), samtidig er det den vanligste dødsårsaken til slike pasienter, og utviklede land er ikke noe unntak.

Ifølge statistikken registreres om lag en million nye tilfeller av hjertemuskulær infarkt i USA alene, om lag en tredjedel av pasientene dør, og omtrent halvparten av dødsfallene forekommer innen den første timen etter utvikling av nekrose i myokardiet. I økende grad blant de syke er det funksjonshemmede mennesker av ung og eldre alder, og det er flere ganger flere menn enn kvinner, men ved 70-årsalderen forsvinner denne forskjellen. Med alderen øker antall pasienter jevnt, blant annet flere og flere kvinner ser ut.

Det skal imidlertid noteres og positive trender forbundet med en gradvis nedgang i dødeligheten på grunn av fremveksten av nye diagnostiske metoder, moderne behandlingsmetoder, samt økt oppmerksomhet til de risikofaktorene for utviklingen av sykdommen, som vi selv kan forhindre. Kampen mot røyking på statlig nivå, fremme av grunnleggende sunn atferd og livsstil, utvikling av idrett, ansvarsdannelse i forhold til deres helse blant befolkningen, bidrar dermed til å forebygge akutte former for IHD, inkludert hjerteinfarkt.

Årsaker og risikofaktorer ved hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en nekrose (død) av en del av hjertemuskelen på grunn av fullstendig opphør av blodstrøm gjennom kranspulsårene. Årsakene til utviklingen er velkjente og beskrevne. Resultatet av ulike studier av problemet med koronar hjertesykdom var identifisering av mange risikofaktorer, hvorav noen ikke er avhengige av oss, og andre er i stand til å utelukke alle fra deres liv.

Det er kjent at en viktig rolle i utviklingen av mange sykdommer er spilt av genetisk predisposisjon. Koronar hjertesykdom er ikke noe unntak. Dermed øker forekomsten av blodfamilier hos pasienter med koronararteriesykdom eller andre manifestasjoner av atherosklerose risikoen for hjerteinfarkt flere ganger. Arteriell hypertensjon, ulike metabolske forstyrrelser, som diabetes, hyperkolesterolemi, er også svært ugunstig bakgrunn.

Det finnes også såkalte modifiserbare faktorer som bidrar til akutt hjerteinfarkt. Med andre ord, disse er forhold som enten kan elimineres helt eller deres virkninger kan reduseres betydelig. For tiden, takket være en dyp forståelse av mekanismene for sykdomsutvikling, fremveksten av moderne metoder for tidlig diagnose, samt utvikling av nye stoffer, har det blitt mulig å håndtere forstyrrelser av fettmetabolismen, opprettholde normalt blodtrykk og blodsukker.

Ikke glem at utelukkelsen av røyking, alkoholmisbruk, stress, samt god fysisk form og opprettholdelse av tilstrekkelig kroppsvekt reduserer risikoen for kardiovaskulær sykdom generelt generelt.

Årsaker til hjerteinfarkt betinget oppdelt i to grupper:

1. Signifikante aterosklerotiske endringer i koronararteriene;
2. Ikke-aterosklerotiske forandringer i hjertets hjertekaronier.

Problemet med åreforkalkning i dag blir rasende og er ikke bare medisinsk, men også sosialt i naturen. Dette skyldes mangfoldet av formene, hvor manifestasjonene kan betydelig komplisere livene til slike pasienter, samt potensielt farlige dødsfall. Så forårsaker koronar aterosklerose utseendet av koronar hjertesykdom, en av de mest alvorlige varianter som vil være hjerteinfarkt. Oftest har pasienter samtidig lesjon av to eller tre arterier samtidig, og leverer hjertemuskelen med blod, mens størrelsen på deres stenose når 75% eller mer. I slike tilfeller er det svært sannsynlig utvikling av omfattende hjerteinfarkt, som påvirker flere av veggene.

Mye mer sjelden, ikke mer enn 5-7% av tilfellene, kan ikke-aterosklerotiske endringer av fartøyene som mate det, være årsaken til hjerteinfarkt. For eksempel kan inflammasjon av arteriellvegg (vasculitt), spasme, emboli, medfødte anomalier i vaskulær utvikling, en tendens til hyperkoagulasjon (økt blodpropp) også føre til nedsatt blodgennemstrømning i koronararteriene. Kokainbruk, dessverre ganske utbredt, blant ungdommer, kan ikke bare føre til alvorlig takykardi, men også til en betydelig spasme av hjertets arterier, som uunngåelig ledsages av underernæring av muskelen med utseende av nekrose i den.

Det skal bemerkes at bare et hjerteinfarkt som skyldes aterosklerose er en uavhengig sykdom (nosologi) og en av former for IHD. I andre tilfeller, når det er en ikke-aterosklerotisk lesjon, vil myokardiell nekrose bare være et syndrom som kompliserer andre sykdommer (syfilis, reumatoid artritt, skader på mediastinale organer, etc.).

Det er visse forskjeller i forekomsten av hjertemuskulær infarkt avhengig av kjønn. Ifølge ulike data, hos menn i alderen 45-50 år, forekommer hjerteinfarkt 4-5 ganger oftere i hjertet enn hos den kvinnelige befolkningen. Dette skyldes den senere forekomsten av aterosklerose hos kvinner på grunn av tilstedeværelsen av østrogenhormoner som har en beskyttende effekt. Ved 65-70 år forsvinner denne forskjellen, og om lag halvparten av pasientene er kvinner.

Patogenetiske mekanismer ved hjerteinfarkt

For å forstå essensen av denne smittsomme sykdommen, er det nødvendig å huske hovedtrekkene i hjertets struktur. Fra skolebænken vet vi hverandre at det er et muskelorgan, hvis hovedfunksjon er å pumpe blod inn i de store og små blodsirkulasjonene. Menneskets hjerte er firekammer - har to atria og to ventrikler. Veggen består av tre lag:

• Endokardiet er det indre laget, ligner det i karene;
• Myokard er det muskulære laget som hovedbelastningen hviler på;
• Epicardium - dekker hjertet utenfor.

Rundt hjertet er kaviteten til perikardiet (hjertekjortel) - et begrenset rom som inneholder en liten mengde væske som er nødvendig for bevegelsen under sammentrekninger.

Når hjerteinfarkt nødvendigvis påvirker midten, muskulaturen, laget og endokardiet og perikardiet, men ikke alltid, men ganske ofte også involvert i den patologiske prosessen.

Blodforsyningen av hjertet utføres av høyre og venstre kranspulsår, som strekker seg direkte fra aorta. Lukkingen av deres lumen, og spesielt når kollateral (bypass) veier for blodstrømmen er dårlig utviklet, ledsages av forekomsten av foki (foci) av iskemi og nekrose i hjertet.

Det er kjent at grunnlaget for patogenesen eller utviklingsmekanismen for akutt myokardinfarkt er aterosklerotisk skade på vaskulærvegen og trombose og arterielle spasmer som følger med den. Sekvensen for utvikling av patologiske forandringer er uttrykt av triaden:

1. Lipid plaque ruptur;
2. trombose;
3. Vaskulær reflekspasm.

På bakgrunn av aterosklerose i veggene i arteriene som leverer hjertet med blod, er det en avsetning av fettproteinmasser som over tid sprer bindevev med dannelse av fibralt plakk, som virker i lumen på fartøyet og betydelig reduserer det. I akutte former for IHD når graden av innsnevring to tredjedeler av fartøyets diameter og enda mer.

Økt blodtrykk, røyking, intens fysisk anstrengelse kan forårsake plakkespredning med skade på integriteten til den indre foringen av arterien og frigjøring av atheromatøse masser inn i dens lumen. En naturlig reaksjon på skade på vaskulasjonen i en slik situasjon blir trombose, som på den ene side er en beskyttelsesmekanisme som er utformet for å eliminere defekten, og på den annen side - spiller en viktig rolle i å stoppe blodstrømmen gjennom fartøyet. Først dannes en trombose inne i den skadede plakken, og spres deretter til hele lumen på fartøyet. Ofte når slike blodpropper en lengde på 1 cm og lukker helt den berørte arterien ved å stoppe blodstrømmen i den.

Under dannelsen av en trombose, frigjøres stoffer som forårsaker en spasme av karene, som kan være begrenset eller dekke hele kranspulsåren. På stadiet av spasmutvikling oppstår en irreversibel og fullstendig lukning av fartøyets lumen og opphør av blodstrømmen - okklusiv obstruksjon som fører til uunngåelig død (nekrose) i hjertemuskelområdet.

Den siste patogenetiske mekanismen for utseendet av nekrose i hjertet under kokainavhengighet er spesielt uttalt, når selv med fravær av atherosklerotiske lesjoner og trombose, kan en utbredt spasme føre til fullstendig lukning av arterielumen. Den sannsynlige rollen som kokain må huskes når et hjerteinfarkt i hjertet utvikler seg hos unge og tidligere sunne mennesker som ikke har hatt tegn på aterosklerose før.

I tillegg til de beskrevne hovedmekanismer for utvikling av hjerteinfarkt, kan forskjellige immunologiske endringer, en økning i blodkoagulasjonsaktivitet, et utilstrekkelig antall omkretsmessige (sikrede) blodstrømningsveier ha en negativ effekt.

Video: hjerteinfarkt, medisinsk animasjon

Strukturelle endringer i fokuset på myokardisk nekrose

Den hyppigste plasseringen av hjerteinfarkt er veggen til venstre ventrikel, som har størst tykkelse (0,8 - 1 cm). Dette er forbundet med betydelig funksjonell belastning, siden blodet blir skjøvet ut herfra under høyt trykk i aorta. Med fremveksten av problemer - aterosklerotisk skade på koronarveggens vegger, forblir en signifikant mengde hjertemuskel uten blodtilførsel og gjennomgår nekrose. Oftest forekommer nekrose i den fremre veggen til venstre ventrikel, i ryggen, i toppunktet, samt i inngrepsseptumet. Hjerteangrep i høyre halvdel av hjertet er ekstremt sjeldne.

Området for myokardiell nekrose blir synlig for det blotte øye etter 24 timer fra begynnelsen av utviklingen: Et rødaktig og noen ganger grått gul område vises, omgitt av en mørk rød stripe. Mikroskopisk undersøkelse av det berørte hjertet kan gjenkjennes som et infarkt ved å oppdage skadede muskelceller (kardiomyocytter) omgitt av inflammatorisk "aksel", blødninger og ødem. Over tid blir skaderens fokus erstattet av bindevev, som komprimeres og blir til arr. Generelt tar dannelsen av et slik arr omtrent 6-8 uker.

Utviklingen av arret kan betraktes som et gunstig utfall av sykdommen, siden det ofte lar pasienten leve i mer enn ett år til hjertet stopper å takle sin funksjon.

Transmural myokardinfarkt er referert til når hele tykkelsen av hjertemuskelen gjennomgår nekrose, samtidig er det høyst sannsynlig at endokardium og perikardium er involvert i den patologiske prosessen med utseende av sekundær (reaktiv) betennelse - endokarditt og perikarditt.

Skader og betennelser i endokardiet er fulle av forekomsten av blodpropper og tromboembolisk syndrom, og perikarditt over tid vil føre til spredning av bindevev i kaviteten til hjerteskjorten. Samtidig vokser perikardialhulen og danner det såkalte "skallhjerte", og denne prosessen ligger under dannelsen av kronisk hjertesvikt som følge av begrensning av normal bevegelighet.

Med rettidig og tilstrekkelig medisinsk behandling forblir de fleste pasientene som overlevde akutt hjerteinfarkt levende, og et tett arr utvikler seg i hjertet. Imidlertid er ingen immune fra gjentatte episoder av sirkulasjonsarrest i arteriene, selv de pasientene i hvem patronen til hjertekarrene ble gjenopprettet kirurgisk (stenting). I de tilfeller der, med et allerede dannet arr, oppstår et nytt fokus på nekrose, snakker de om et gjentatt myokardinfarkt.

Som regel blir det andre hjerteinfarkt dødelig, men det nøyaktige tallet som pasienten kan bære, er ikke bestemt. I sjeldne tilfeller er det tre utsatte episoder av nekrose i hjertet.

Noen ganger kan du finne det såkalte tilbakevendende hjerteinfarkt, som forekommer i den tid da arrvævet dannes i hjertet på stedet for den akutte. Siden, som nevnt ovenfor, er det nødvendig med en "modning" av arret i gjennomsnitt 6-8 uker, det er nettopp på slike tider at et tilbakefall kan forekomme. Denne typen hjerteinfarkt er svært ugunstig og farlig ved utviklingen av ulike dødelige komplikasjoner.

Noen ganger forekommer forekomsten av cerebral infarkt, årsakene til hvilke vil være tromboembolisk syndrom med omfattende transmural nekrose som involverer endokardiumprosessen. Det er, trombi dannet i hulrommet i venstre ventrikkel når hjertets indre forside er skadet, skriv inn aorta og dets grener som bærer blod i hjernen. Når overlappende lumen i hjerneskibene og det er en dødsfall (infarkt) i hjernen. I slike tilfeller kalles ikke disse nekrosene et slag, siden de er en komplikasjon og en konsekvens av hjerteinfarkt.

Varianter av hjerteinfarkt

Hittil eksisterer ikke en enkelt akseptert klassifisering av hjerteinfarkt. I klinikken, basert på mengden nødvendig assistanse, prognosen for sykdommen og karakteristikkene av kurset, er følgende typer av det uttalt:

• Macrofokalt myokardinfarkt er transmural og ikke-transmural;
• Liten fokal - intramural (i tykkelsen av myokardiet), subendokardial (under endokardiet), subepikardial (i hjertet av muskel under epikardiet);
• Myokardinfarkt i venstre ventrikel (fremre, apikale, laterale, septal, etc.);
• Hjerteangrep i høyre ventrikel;
• Atritt myokardinfarkt;
• Komplisert og ukomplisert;
• Typisk og atypisk;
• Langvarig, tilbakevendende, tilbakevendende infarkt.

I tillegg er det perioder med hjerteinfarkt:

1. preinfarction;
2. Den skarpeste;
3. akutt;
4. subakutt;
5. Postinfarction.

Manifestasjoner av hjerteinfarkt

Symptomene på hjerteinfarkt er ganske karakteristiske og tillater vanligvis å mistenke det med høy grad av sannsynlighet, selv i preinfarktperioden for sykdomsutviklingen. Så, pasienter opplever lengre og mer intense brystsmerter som er verre å behandle med nitroglyserin, og noen ganger går de ikke bort i det hele tatt. Du kan få kortpustethet, svette, en rekke arytmier og til og med kvalme. Samtidig lider pasienten enda vanskeligere fysisk anstrengelse.

Samtidig er det karakteristiske elektrokardiografiske tegn på blodforsyningsforstyrrelser i myokardiet, og det er spesielt effektivt for at deteksjonen overvåkes kontinuerlig i en dag eller mer (Holter-overvåkning).

De mest karakteristiske tegnene til et hjerteinfarkt vises i den akutte perioden, når en sone av nekrose oppstår og utvides i hjertet. Denne perioden varer fra en halv time til to timer, og noen ganger enda lenger. Det er faktorer som fremkaller utviklingen av en akutt periode hos følsomme individer med aterosklerotiske lesjoner i kranspulsårene:

• Overdreven fysisk anstrengelse
• Alvorlig stress;
• Operasjoner, skader;
• Overkjøling eller overoppheting.

Den viktigste kliniske manifestasjonen av nekrose i hjertet er smerte, noe som er veldig intens. Pasienter kan karakterisere det som en brennende, sammenstrengende, undertrykkende "dolk". Sårhet har brystlokalisering, kan følges til høyre og venstre av brystbenet, og noen ganger dekker brystkanten. Karakteristisk er spredningen (bestråling) av smerte i venstre arm, skulderblad, nakke, underkjeven.

I de fleste pasienter er smertsyndromet svært uttalt, noe som medfører visse følelsesmessige manifestasjoner: en følelse av frykt for å dø, uttrykt angst eller apati, og noen ganger er spenningen ledsaget av hallusinasjoner.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

I motsetning til andre typer IHD, varer et smertefullt angrep i tilfelle et hjerteinfarkt minst 20-30 minutter, og den narkotiske effekten av nitroglyserin er fraværende.

Med et gunstig sett av omstendigheter begynner det såkalte granulasjonsvevet, rikt på blodkar og fibroblastceller som danner kollagenfibre, å bli dannet på stedet for nekroskilden. Denne perioden av infarkt kalles subakutt, og det varer opptil 8 uker. Som regel går det trygt, staten begynner å stabilisere seg, smerten avtar og forsvinner, og pasienten blir gradvis vant til det faktum at han har opplevd et slikt farlig fenomen.

Deretter tilpasser hjertet til de nye arbeidsforholdene et tett bindevev arr i hjertemuskelen, og kardioklerose etter infarkt markerer starten på den neste perioden av sykdommen som varer resten av livet etter et hjerteinfarkt. Å ha et hjerteinfarkt føles tilfredsstillende, men det er en gjenopptakelse av smerte i hjertet og angina angrep.

Mens hjertet er i stand til å kompensere for sin aktivitet på grunn av hypertrofi (økning) av de gjenværende friske kardiomyocyttene, oppstår det ikke tegn på dets mangel. Over tid er det en utarming av den adaptive kapasiteten til myokardiet og hjertesvikt utvikler seg.

Det skjer at diagnosen myokardinfarkt er betydelig komplisert av det uvanlige kurset. Dette karakteriserer sine atypiske former:

1. Abdominal (gastralgisk) - preget av smerte i epigastrium og til og med gjennom magen, kvalme, oppkast. Noen ganger kan det være ledsaget av gastrointestinal blødning forbundet med utvikling av akutte erosjoner og sår. Denne form for infarkt må skilles fra magesår og 12 duodenalt sår, cholecystit, pankreatitt;
2. Astmatisk form - fortsetter med angrep av kvelning, hoste, kald svette;
3. Edematøs form - karakteristisk for massiv nekrose med total hjertesvikt, ledsaget av edematøst syndrom, kortpustethet;
4. Arrytmisk form hvor rytmeforstyrrelser blir den viktigste kliniske manifestasjonen av hjerteinfarkt;
5. Den cerebrale form er ledsaget av fenomener cerebral iskemi og er karakteristisk for pasienter med alvorlig aterosklerose av karene som leverer hjernen;
6. Slitte og asymptomatiske former;
7. Perifer form med atypisk lokalisering av smerte (mandibular, venstrehåndet, etc.).

Video: Ikke-standard tegn på hjerteinfarkt

Diagnose av hjerteinfarkt

Vanligvis forårsaker diagnosen hjerteinfarkt ikke betydelige vanskeligheter. Først av alt er det nødvendig å nøye klargjøre pasientens klager, spørre ham om arten av smerten, avklare forholdene i angrepet og tilstedeværelsen av effekten av nitroglyserin.

Ved undersøkelse av pasienten, hudens hud er tegn på svetting merkbar, cyanose (cyanose) er mulig.

Mye informasjon vil bli gitt ved slike metoder for objektiv forskning som palpasjon (palpasjon) og auskultasjon (lytting). Så, palpasjon kan avsløre:

• Pulsering i hjertet av hjerte apex, preordial sone;
• Økt hjertefrekvens opp til 90 - 100 slag per minutt;

Auscultation av hjertet vil bli preget av:

1. Muting den første tonen;
2. Myk systolisk murmur ved hjertepunktet;
3. Kanterrytmen er mulig (utseendet til den tredje tonen på grunn av dysfunksjon i venstre ventrikel);
4. Noen ganger hører du IV-tonen, som er forbundet med å strekke muskler i den berørte ventrikkelen eller med nedsatt impulsledning fra atriene;
5. Kanskje den systoliske "kattens purr" på grunn av at blodet returneres fra venstre ventrikel til atrium i tilfelle patologi av papillære muskler eller strekking av ventrikulær hulrom.

Det overveldende antallet mennesker som lider av en storfokal form for hjerteinfarkt har en tendens til å senke blodtrykket, som under gunstige forhold kan normalisere seg i de neste 2-3 ukene.

Et karakteristisk symptom på nekrose i hjertet er også en økning i kroppstemperaturen. Som regel går dets verdier ikke over 38 º, og feber varer omtrent en uke. Det er bemerkelsesverdig at hos yngre pasienter og hos pasienter med omfattende myokardinfarkt, er en økning i kroppstemperaturen lengre og signifikant enn med små infarktsteder og hos eldre pasienter.

I tillegg til fysisk er laboratoriemetoder for diagnose av MI av stor betydning. Så i blodprøven er følgende endringer mulige:

• Økningen i nivået av leukocytter (leukocytose) - assosiert med utseendet av reaktiv betennelse i fokus av myokardiell nekrose, varer i en uke;
• Erytrocyt sedimenteringshastighetsøkning (ESR) - assosiert med en økning i konsentrasjonen i blodet av proteiner som fibrinogen, immunoglobuliner, etc.; Maksimumet faller på dag 8-12 fra sykdomsutbruddet, og ESR-tallene går tilbake til normalt etter 3-4 uker;
• Utseendet til de såkalte "biokjemiske tegn på betennelse" - en økning i konsentrasjonen av fibrinogen, C-reaktivt protein, seromucoid, etc.;
• Utseendet til biokjemiske markører for nekrose (død) av kardiomyocytter - cellulære komponenter som kommer inn i blodet når de blir ødelagt (AST, ALT, LDH, myoglobinprotein, troponiner og andre).

Det er vanskelig å overvurdere betydningen av elektrokardiografi (EKG) ved diagnosen myokardinfarkt. Kanskje er denne metoden fortsatt en av de viktigste. EKG er tilgjengelig, lett å utføre, kan spilles inn selv hjemme, og samtidig gir det mye informasjon: angir plassering, dybde, forekomst av hjerteinfarkt, tilstedeværelse av komplikasjoner (for eksempel arytmier). Med utvikling av iskemi er det tilrådelig å registrere EKG gjentatte ganger med sammenligning og dynamisk observasjon.

EKG-tegn på den akutte fasen av nekrose i hjertet:

1. Tilstedeværelsen av unormal Q-bølge, som er hovedmerket til muskelvev nekrose;
2. reduksjon av R-bølge størrelse på grunn av fall av kontraktil funksjon av ventriklene og ledning av impulser langs nervefibrene;
3. den kuppelformede forskyvning av ST-intervallet oppover fra konturen på grunn av spredning av infarktfokuset fra subendokardialsonen til subepikardial (transmural lesjon);
4. tanndannelse T.

Ifølge typiske kardiogramendringer er det mulig å etablere nekrose i hjertet og bestemme lokaliseringen med tilstrekkelig nøyaktighet. Selvfølgelig er det usannsynlig at kardiogramdataene kan deklareres uten medisinsk utdanning, men legene til ambulanseteamet, kardiologer og terapeuter kan enkelt avgjøre ikke bare tilstedeværelsen av hjerteinfarkt, men også andre lidelser i hjertemuskelen og ledningen.

I tillegg til disse metodene, for diagnose av hjerteinfarkt, brukes ekkokardiografi (gjør det mulig å bestemme den lokale kontraktiliteten til hjertemusklen), radioisotopscintigrafi, magnetisk resonansbilder og datatomografi (hjelper til med å vurdere hjerteets størrelse, hulrom, for å oppdage intrakardial trombus).

Video: et foredrag om diagnose og klassifisering av hjerteinfarkt

Komplikasjoner av hjerteinfarkt

Myokardinfarkt og i seg selv representerer en trussel mot livet, og gjennom komplikasjoner. Flertallet av de som gjennomgikk det, er igjen med noen eller andre forstyrrelser i hjertets aktivitet, hovedsakelig knyttet til endringer i konduktivitet og rytme. Så i de første dagene etter sykdomsutbrudd opplever 95% av pasientene arytmier. Alvorlige arytmier med massive hjerteinfarkt kan raskt føre til hjertesvikt. Muligheten for brudd på hjertemuskelen, tromboembolisk syndrom, forårsaker også mange problemer for både leger og pasienter. Tidlig hjelp i disse situasjonene vil hjelpe pasienten til å advare dem.

De hyppigste og farlige komplikasjonene av hjerteinfarkt:

• Hjerte rytmeforstyrrelser (ekstrasystol, ventrikulær fibrillering, atrioventrikulær blokk, takykardi, etc.);
• Akutt hjertesvikt (med massive hjerteinfarkt, atrioventrikulære blokker) - Akutt ventrikulær svikt kan utvikles med symptomer på hjerteastma og alveolært lungeødem som truer pasientens liv.
• Kardiogent sjokk - en ekstrem grad av hjertesvikt med kraftig blodtrykksfall og nedsatt blodtilførsel til alle organer og vev, inkludert vitale;
• Hjertebrudd er de vanskeligste og dødelige komplikasjonene, ledsaget av utløsning av blod i hjertehulen og en kraftig opphør av hjerteaktivitet og hemodynamikk;
• Kardial aneurisme (fremspring av myokardiet i nekroseområdet);
• Perikarditt er en betennelse i det ytre lag av hjertevegen i transmural, subepicardial infarctions, ledsaget av vedvarende smerte i hjerteområdet;
• Tromboembolisk syndrom - i nærvær av blodpropp i infarktssonen, i venstre ventrikulær aneurisme, med lengre sengen hviler venøs tromboflebit i underekstremiteter.

De fleste av de dødelige komplikasjonene forekommer i den tidlige postinfarktperioden, så det er svært viktig å overvåke pasienten på sykehuset nøye og kontinuerlig. Konsekvensene av omfattende hjerteinfarkt omfatter storfokal post-infarkt cardiosklerose (et massivt arr, som erstatter stedet for et dødt myokardium) og ulike arytmier.

Over tid, når hjertets evne til å opprettholde tilstrekkelig blodgass i organer og vev er utmattet, oppstår kongestiv (kronisk) hjertesvikt. Slike pasienter vil lide av ødem, klage på svakhet, kortpustethet, smerte og forstyrrelser i hjertets arbeid. Økende kronisk sirkulasjonsfeil ledsages av irreversibel dysfunksjon av de indre organene, opphopning av væske i buk, pleural og perikardial hulrom. Slike dekompensering av kardial aktivitet vil til slutt føre til død av de syke.

Prinsipper for behandling av hjerteinfarkt

Nødhjelp for pasienter med hjerteinfarkt skal gis så snart som mulig fra utviklings øyeblikk, da forsinkelsen kan føre til utvikling av irreversible endringer i hemodynamikk og plutselig død. Det er viktig at noen er nær som i det minste kan ringe til en ambulanse. Hvis du er heldig og det er en lege i nærheten, kan hans kvalifiserte deltakelse bidra til å unngå alvorlige komplikasjoner.

Prinsippene for omsorg for pasienter med hjerteinfarkt reduseres til fasetisk tilveiebringelse av terapeutiske tiltak:

1. Prehospital stadium - sørger for transport av pasienten og tilstrekkelig tiltak av ambulansen;
2. På sykehusstadiet fortsetter opprettholdelsen av kroppens hovedfunksjoner, forebygging og kontroll av trombusdannelse, hjerterytmeforstyrrelser og andre komplikasjoner i intensivavdelingen på sykehuset.
3. Stage av rehabiliteringsaktiviteter - i spesialiserte sanatorier for hjertepasienter;
4. Stage dispensary observasjon og ambulant behandling - utføres i klinikker og kardiologi sentre.

Førstehjelp kan gis under manglende tid og utenfor sykehuset. Det er bra hvis det er mulighet for å ringe en spesialisert ambulanse cardiobrigade, som er utstyrt med det nødvendige for slike pasienter - medisiner, defibrillatorer, pacemaker, utstyr for gjenopplivning. Ellers er det nødvendig å ringe den lineære ambulansbrigaden. Nå har nesten alle dem bærbare EKG-enheter, som gjør det mulig å foreta en ganske nøyaktig diagnose og starte behandling på kort tid.

De grunnleggende prinsippene for omsorg før du kommer til sykehuset, er tilstrekkelig smertelindring og forebygging av trombose. Når dette brukes:

• Nitroglycerin under tungen;
• Innføringen av smertestillende midler (promedol, morfin);
• Aspirin eller heparin;
• Antiarrhythmic drugs hvis nødvendig.

Video: Førstehjelp for hjerteinfarkt

På stadium av behandling i pasientene fortsetter de initierte tiltakene for å opprettholde funksjonen av kardiovaskulærsystemet. Eliminering av smerte er den viktigste av dem. Som smertestillende medisiner brukes narkotiske analgetika (morfin, promedol, omnopon), om nødvendig (markert spenning, frykt), beroligende midler (Relanium) er også foreskrevet.

Trombolytisk terapi er av avgjørende betydning. Med sin hjelp utføres lysis (oppløsning) av blodpropp i koronar og små myokardarterier med gjenopprettelse av blodstrøm. På grunn av dette er størrelsen på fokuset på nekrose også begrenset, noe som betyr at den etterfølgende prognosen forbedrer og dødeligheten reduseres. Av de legemidler med trombolytisk aktivitet, anvendes oftest fibrinolysin, streptokinase, alteplase et al. Ytterligere anti-trombotisk middel er heparin forhindrer trombose og senere hindre tromboemboliske komplikasjoner.

Det er viktig at trombolytisk terapi startes så tidlig som mulig, fortrinnsvis i de første 6 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt, øker dette signifikant sannsynligheten for et gunstig utfall på grunn av gjenopprettelse av koronar blodstrøm.

Med utviklingen av arytmien er antiarytmika tilordnet for å begrense områder av nekrose, er hjerte lossing så vel som kardiobeskyttende rekkefølge tilordnet betablokkere (propranolol, atenolol), nitrater (nitroglycerin intravenøst), vitaminer (vitamin E, xantinol nikotinat).

Støttende behandling etter et hjerteinfarkt kan vare i resten av livet, hans retninger:

1. Opprettholde normale blodtrykksnivåer;
2. Bekjemp mot arytmier;
3. Tromboseforebygging.

Det er viktig å huske at bare rettidig og tilstrekkelig medikamentbehandling kan redde pasientens liv, og derfor vil urtebehandling på ingen måte erstatte mulighetene for moderne farmakoterapi. På rehabiliteringsstadiet i kombinasjon med støttende behandling er det ganske mulig å godta ulike urtedekk som supplement. Så i post-infarktperioden er det mulig å bruke morwort, hagtorn, aloe, calendula, som har tonic og beroligende effekt.

Kosthold og rehabilitering

En viktig rolle er gitt til ernæring av pasienter med hjerteinfarkt. På intensivavdelingen i den akutte perioden av sykdomsforløpet er det således nødvendig å gi slik mat som ikke er tungt for hjertet og blodkarene. Lett fordøyelig, ikke grov mat, tatt 5-6 ganger om dagen i små porsjoner, er tillatt. Ulike korn, kefir, juice, tørket frukt anbefales. Med forbedring av pasientens kosthold kan utvides, men det er verdt å huske at fet, stekt og høy kalori mat, bidrar til avvik i lipid og karbohydrat metabolismen med utvikling av aterosklerose, er kontraindisert.

I en diett etter et hjerteinfarkt, må du inkludere produkter som fremmer tarmbevegelsen (svesker, tørkede aprikoser, rødbeter).

Rehabilitering inkluderer gradvis utvidelse av pasientaktivitet, og i samsvar med moderne konsepter, jo tidligere den kommer, desto gunstigere er den videre prognosen. Tidlig aktivitet er forebygging av overbelastning i lungene, muskelatrofi, osteoporose og andre komplikasjoner. Viktig og fysisk rehabilitering etter et hjerteinfarkt, som involverer fysioterapi, går.

Hvis pasienten er i tilfredsstillende tilstand og det ikke finnes kontraindikasjoner, er det mulig å gjenopprette i kardiologiske sanatorier.

Disability perioder etter et hjerteinfarkt bestemmes individuelt, avhengig av graden av kurs og tilstedeværelsen av komplikasjoner. Funksjonshemming når betydelige tall, og det er enda mer trist at en stadig ungere og ubevisste befolkning lider. Pasienter vil kunne arbeide dersom deres arbeid ikke er forbundet med sterkt fysisk eller psyko-emosjonelt stress, og den generelle tilstanden er tilfredsstillende.

Video: hjerteinfarkt - fra forebygging til rehabilitering

Oppsummering er det viktig å huske at du kan unngå hjerteinfarkt hvis du ser en sunn livsstil, god fysisk aktivitet, ingen dårlige vaner og god ernæring. Å ta vare på helsen din er innenfor hver av oss. Men hvis det fortsatt oppstår problemer, bør du ikke vente og kaste bort dyrebar tid, bør du umiddelbart konsultere lege. Pasienter som fikk tilstrekkelig behandling og god rehabilitering, lever mer enn ett år etter et hjerteinfarkt.

Hva er etiologien og patogenesen av hypertensjon

1. patogenesen
2. etiologi
3. Sykdomsklassifisering - ordningen
4. Stedsdefinisjon

Arteriell hypertensjon refererer til den patologiske økningen i blodtrykket, et annet navn er hypertensjon. Patogenesen av hypertensjon er ikke enkel, i dag er den ikke fullt ut forstått. Det antas at hovedårsaken til utviklingen ligger i kronisk stress.

I motsetning til hypertensjon, som er et symptom på mer alvorlige patologier, er arteriell hypertensjon en uavhengig sykdom, som vil bli diskutert i artikkelen.

patogenesen

Når det er et brudd på perifer vaskulær tone, er det et gunstig miljø for dannelsen av hypertensjon. Deformerte blodårer kan ikke regulere metabolismen. Medulla oblongata og hypothalamus slutter å utføre sine funksjoner på riktig måte, som følge av nedsatt arbeid av disse organene, produseres en økt mengde trykkstoffer.

Kjeden fortsetter i arteriolene, disse små arteriene slutter å reagere på den øyeblikkelige utgivelsen av blod fra hjertet. Trykket i de indre organene øker på grunn av at arteriene ikke utvides.

Med en økning i blodtrykket i nyrene begynner kroppen å produsere renin aktivt. Hormonet går inn i blodet, hvor det begynner å samhandle med den kraftigste pressorsubstansen, angiotensinogen.

Det er vitenskapelige antakelser om at grunnlaget for sykdommen skjuler arvelige mangler som manifesteres under påvirkning av uønskede faktorer, de provoserer mekanismen for utvikling av hypertensjon.

etiologi

Etiologien og patogenesen av hypertensjon inkluderer primær og sekundær hypertensjon. Primær eller essensiell hypertensjon er en uavhengig sykdom, mens sekundær eller symptomatisk hypertensjon er en konsekvens av mer alvorlige patologiske prosesser.

De eksakte årsakene til hypertensjon er vanskelige å bestemme, men det er mulig å identifisere risikofaktorer som provoserer utviklingen av hypertensjon:

• Konstant fysisk eller nervøs spenning - langvarig stress gir ikke bare opphav til arteriell hypertensjon, men bidrar også til aktiv progresjon, i tillegg kan de forårsake slike farlige konsekvenser som hjerneslag og hjerteinfarkt.
• Genetisk predisposisjon - forskere har bevist at sjansene for å utvikle hypertensjon direkte avhenger av hvor mange slektninger som har denne sykdommen.
• Overvekt - merk at hvert ti kilo overskudd av subkutant og spesielt visceralt fett øker blodtrykket med 2-4 mm Hg. Art.
• Profesjonelle faktorer - konstant øyestrening, eksponering for støy eller langvarig mentalt og følelsesmessig stress øker blodtrykket og fører til utviklingen av sykdommen.
• Overdreven salt mat - for en dag skal en person ikke konsumere mer enn 5 gram salt, noe som overstiger doseringen øker risikoen for høyt blodtrykk.
• Dårlige vaner - hyppig drikking av alkohol, røyking, samt overdreven forbruk av kaffe øker trykket, bortsett fra hypertensjon, øker risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag.
• Aldersrelaterte endringer - hypertensjon forekommer ofte hos gutter som følge av rask vekst, så vel som hos kvinner i overgangsalderen når hormonforstyrrelser forekommer.

Sykdomsklassifisering - ordningen

Patogenesen av hypertensjon er et diagram over former for patologi og betydning under utviklingen deres:

• Med en myk form - systolisk 140-180, diastolisk - 90-105;
• I moderat form - systolisk 180-210, diastolisk - 105-120;
• Når du kjører form - systolisk mer enn 210, diastolisk - mer enn 120.

Stadium hypertensjon

• Den første fasen - blodtrykket stiger kort, går raskt tilbake til normalt under gunstige forhold;
• Den andre fasen - høyt blodtrykk har allerede stabilitet, pasienten trenger konstant medisinering;
• Den tredje fasen - komplikasjoner av arteriell hypertensjon utvikles, endringer forekommer i karene og indre organer - hjertet, hjernen, nyrene.

Det er mulig å gjenkjenne sykdomsutbruddet ved å utvikle de første symptomene, på bakgrunn av overarbeid eller stress, kan pasienten bli forstyrret:

• Smerter i hodet og svimmelhet, følelse av tyngde;
• Bugs av kvalme;
• Hyppig takykardi;
• Føler seg engstelig.

Når sykdommen kommer inn i andre etappe, oppstår symptomene oftere, deres utseende passerer i form av hypertensive kriser. Hypertensive kriser kalles skarpe og uventede angrep av sykdommen.

Patologi i tredje trinn avviker fra de to første lesjonene i de indre organene, de manifesterer seg som blødninger, synshemming, nyresykdommer. For å diagnostisere arteriell hypertensjon er en konvensjonell blodtrykksmonitor tilstrekkelig.

Stedsdefinisjon

Hypertensjon har en kronisk kurs, som med enhver kronisk sykdom, forbedringsperioder erstattes av perioder med eksacerbasjon. Progresjonen av sykdommen skjer i et annet tempo, det er allerede nevnt ovenfor at to former for hypertensjon er delt i henhold til dens progresjon. Langsom utvikling inkluderer alle tre trinn, definisjonen av hver er primært basert på tilstedeværelse eller fravær av endringer i indre organer - hjerte, nyrene, hjernen, netthinnen.

Interne organer forblir uendret bare i første fase av patologi. Den første sykdomsformen er ledsaget av økt sekresjon av adrenalin og noradrenalin, noe som er mer sannsynlig for gutter under aktiv vekst og seksuell utvikling. Hvilke manifestasjoner er karakteristiske for den første form for hypertensjon?

Symptomer dekker hjertemuskelen - smerte i hjertet og takykardi, smerter kan gis i underarmen. Andre tegn er rødhet i ansiktet og øynets protein, overdreven svette, kuldegysninger, en følelse av frykt og indre stress.

Økningen i hjerteets venstre ventrikel er fraværende, funksjonen til nyrene endres ikke, kriser forekommer sjelden. Diastolisk trykk er 95-104 mm Hg, systolisk - 160-179 mm Hg. Art. I løpet av dagen kan trykkverdiene endres, hvis en person hviler, blir trykket normalisert. Den andre fasen antar allerede endringer i de indre organene - en eller flere. For det første gjelder brudd på nyrene - væsken holdes i kroppen, som følge av dette, oppstår hevelse og puffiness i ansiktet.

Pasienter har nummen fingre, hyppige klager relaterer seg til hodepine, blod strømmer fra nesen. Studier som EKG, røntgenstråle viser økning i venstre ventrikel, og endringer dekker også øyets fundus. Nedsatt blodstrøm er redusert, redusert glomerulær filtrering.

Renografi viser en diffus bilateral reduksjon i nyrefunksjonen. Fra siden av sentralnervesystemet er mulige manifestasjoner av vaskulær insuffisiens, forbigående iskemi. I den andre fasen varierer det diastoliske trykket fra 105 til 114 mm Hg, og det systoliske trykket er 180-200 mm Hg. Art.

På siste stadium blir patologiske endringer i indre organer uttalt, trykket er konstant i området 200-230 / 115-129 mm Hg. Art. Staten er preget av trykksving og spontan reduksjon.

Ofte er det hypertensive kriser, sammen med dem er det brudd på cerebral sirkulasjon, lammelse, parese. Endringer påvirker nyrene, organet gjennomgår arteriologia og arteriolosklerose. Slike forhold forårsaker en primær rynket nyre, som blir det første skrittet mot kronisk nyresvikt.

Vi anbefaler at du leser om disse symptomene og førstehjelpskrisen i denne artikkelen.