Tromboembolisk lekkasje av små grener av lungearterien

Tromboembolisme av små grener i lungearterien er en farlig patologisk tilstand som kan forårsake plutselig dødsfall.

Når en trombus eller embolus kommer inn i lumen i et hvilket som helst fartøy, oppstår delvis eller fullstendig blokkering, som følge av at blodstrømmen gjennom den berørte kanal er forstyrret. Blokkering av lungearteriets grener fremkaller en forstyrrelse av gassutveksling i lungene, som skyldes en nevrefleksreaksjon, nemlig bronkospasme.

Tromboembolisme er i noen tilfeller ledsaget av symptomer som er karakteristisk for svak lungebetennelse, noe som betydelig kompliserer diagnosen av patologi. Konsekvensen av blodpropp i grenene av arterien blir utviklingen av kronisk lungesykdom.

etiologi

Venøs trombose, uavhengig av lokaliseringsprosessen, regnes som hovedårsaken til pulmonal tromboembolisme.

Spesielt farlig er dannelsen av et embolus i den nedre vena cava, hvorfra partikler av blodpropp med blodbanen trenger inn i lungearterien og dens grener. I etiologien av sykdommen tar trombose i nedre ekstremiteter andreplass - en vanlig sykdom komplisert av lungeemboli i 50% av tilfellene.

Mindre vanlig er tromboembolisme av lungearteriets små grener resultatet av emboli fra overlegne vena cava eller hjertekamre. Det er stor risiko for å utvikle patologi hos pasienter med tilstedeværelse av flytende blodpropper som ikke festes godt til venerveggene.

Klinisk bilde

Ifølge statistiske data er trombolisme av små grener av lungearterien diagnostisert i 30% av tilfellene, blokkering av stammen og hovedkanalene er registrert oftere (50%), lobar og segmentdeler er sjeldnere påvirket (22%).

Med utviklingen av patologi forekommer symptomer som er karakteristiske for mange sykdommer i kardiovaskulærsystemet og lungene. Graden av symptomer avhenger direkte av omfanget av arteriell lesjon og alvorlighetsgraden av prosessen. Spesielt er disse typer pulmonal tromboembolisme preget:

1. Massive. Ledsaget av kardiogent sjokk og hypotensjon. Slike fenomen som dyspné, brystsmerter, hoste, engstelige følelser, overdreven svette, synkope, cyanose i huden, økt hjertefrekvens og puls, økt kroppstemperatur blir oftest observert.
2. Nonmassive. Fremskritt med relativt stabil hemodynamikk og har ingen uttalt symptomer på høyre ventrikulær svikt. Slike karakteristiske tegn som dyspné, pleural smerte, hoste med utslipp av blod, svetting, angst er notert.

Alvorlighetsgraden av patologienes fremgang kan også være forskjellig:

Etter å ha studert de kliniske symptomene, fant forskerne ut at tromboembolisme av små grener i lungearterien i mange situasjoner utvikler seg som infarkt lungebetennelse. Plutselig dyspnø vises, noe som forverres ved å ta oppreist stilling. Hemoptysis og perifer brystsmerter forbundet med lesjoner i pleura forekommer også.

Den andre varianten av sykdomsforløpet er umotivert dyspnø, som skjer plutselig og går raskt. Samtidig kan symptomer på pulmonal hjertesykdom observeres.

Måter å diagnostisere

De viktigste forskningsmetodene som brukes til pasienter med tegn på tromboembolisme av små grener i lungearterien:

Pasientene må utføre en biokjemisk og klinisk blodprøve.

behandling

Hvis pasienter har blitt diagnostisert med tromboembolisme av små grener i lungearterien, bør trombolytiske legemidler, direkte og indirekte antikoagulantia, være basis for behandlingen. Den høye effekten oppnås på grunn av infusjonsbehandlingen med løsninger ved bruk av dextran.

Kirurgisk korreksjon utføres i tilfeller der konservativ terapi ikke virker. Muligheten for kirurgi bestemmes av den behandlende legen.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (lungeemboli) - okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, som fører til livstruende forstyrrelser i lunge- og systemisk hemodynamikk. De klassiske tegnene på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; hvis ineffektiv, tromboembolektomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i høyre hjerte-eller hjerteatrium, venøs seng av den store blodsirkulasjonen og brakt med blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til død av pasienten.

Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke gitt. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PEH på tredje plass etter IHD og hjerneslag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.

Årsaker til lungeemboli

De vanligste årsakene til lungeemboli er:

• dyp venetrombose (DVT) av benet (70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose kan oppstå samtidig dype og overfladiske vener på beinet
• trombose av den dårligere vena cava og dens sidestykker
• kardiovaskulære sykdommer predisposing til utseendet av blodpropper og lungeemboli (koronararteriesykdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimmer, hypertensjon, infektiv endokarditt, kardiomyopati og ikke-reumatisk myokarditt)
• septisk generalisert prosess
• onkologiske sykdommer (oftest pankreas, mage, lungekreft)
• trombofili (økt intravaskulær trombose i strid med systemet for regulering av hemostase)
• antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot blodplatefosfolipider, endotelceller og nervesvev (autoimmune reaksjoner); Det manifesteres av en økt tendens til trombose av ulike lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

• langvarig tilstand av immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en langsommere blodstrøm og venøs overbelastning.
• motta et stort antall diuretika (masse vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
• maligne neoplasmer - noen typer hemoblastose, polycytemi vera (et høyt innhold i blodet av erytrocytter og blodplater fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropper);
• langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodproppene;
• varicose sykdom (med åreknuter i nedre ekstremiteter, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
• metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
• kirurgi og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
• arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
• ryggmargenskader, brudd på store bein;
• kjemoterapi;
• graviditet, fødsel, postpartum perioden;
• røyking, alderdom, etc.

TELA klassifisering

Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende alternativer for lungeemboli preget:

• massiv (trombus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
• emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
• emboli av små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)

Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, utmerker man skjemaer:

• liten (mindre enn 25% av lungene er berørt) - ledsaget av kortpustethet, høyre hjertekammer fungerer normalt
• subaksimal (submaximal - volumet av de berørte lungekarrene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikulær insuffisiens ikke er veldig uttalt
• massiv (volum av funksjonshemmede lungeblodstrømmer over 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt
• dødelig (volumet av blodstrømmen i lungene er mer enn 75%).

Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske løpet av lungeemboli kan være:

• akutt (fulminant), når det er en umiddelbar og fullstendig blokkering av en trombus hovedstamme eller begge hovedgrenene i lungearterien. Utvikle akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstanse, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Fatal utfall skjer om noen få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
• akutt, der det er en raskt økende obturering av hovedgrenene til lungearterien og en del av lobar eller segment. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, symptomer på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dager, komplisert av utviklingen av lungeinfarkt.
• subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Det varer i flere uker, langsomt fremgang, ledsaget av økt luftveissvikt og høyre ventrikulær svikt. Gjentatt tromboembolisme kan oppstå ved forverring av symptomer, noe som ofte fører til døden.
• kronisk (tilbakevendende), ledsaget av gjentakende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres ved gjentatt lungeinfarkt eller gjentatt lungebetennelse (vanligvis bilateral), samt gradvis økende hypertensjon av lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på PE

Symptomatologien til lungeemboli er avhengig av antallet og størrelsen på tromboserte lungearterier, tromboembolisjonshastigheten, graden av arrestasjon av blodtilførselen til lungevevvet og pasientens opprinnelige tilstand. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av PE er ikke-spesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer. Hovedforskjellen er en skarp, plutselig inntreden i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær svikt, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). I den klassiske versjonen av TELA er en rekke syndromer karakteristiske:

1. Kardiovaskulær:

• akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
• akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av en annen natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
• akutt pulmonal hjerte. På grunn av massiv eller subassiv lungeemboli; manifestert av takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem i akutt lungehjerte utvikler seg ikke.
• akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Serebral eller fokal lidelser, cerebral hypoksi forekommer, og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, dyp svak med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer kan oppstå.

• akutt respiratorisk svikt manifesterer kortpustethet (fra å føle seg kort av luft til svært uttalt manifestasjoner). Antallet puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
• moderat bronkospastisk syndrom er ledsaget av tørr, whistling wheezing.
• lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler 1 til 3 dager etter lungeemboli. Det er klager på kortpustethet, hoste, smerte i brystet fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptysis, feber. Fint boblende fuktig rales, pleural friksjonslyd blir hørt. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har signifikante pleural effusjoner.

3. Feberish syndrom - subfebril, feber kroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon og hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.

Komplikasjoner av PE

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke øyeblikkelig, men i fravær av behandling, utvikles sekundære hemodynamiske forstyrrelser svært raskt. Kardiovaskulære sykdommer hos pasienten reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedoppgaven å bestemme plasseringen av blodpropp i lungekarrene, for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser, for å identifisere kilden til tromboembolisme for å forhindre tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli har følgende forsøk:

• nøye historieopptak, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
• generelle og biokjemiske blod- og urintester, blodgassanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode for diagnostisering av venøs blodpropp)
• EKG i dynamikken (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
• Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
• ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropper i hjertehulene)
• lungescintigrafi (nedsatt blodperfusjon gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av lungeemboli)
• angiopulmonografi (for nøyaktig bestemmelse av plasseringen og størrelsen på blodpropp)
• USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig inhalert. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige perioden ble trombolytisk terapi indikert for å oppløse blodproppen så raskt som mulig og gjenopprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden, for å hindre gjentakelse av lungeemboli, holdes heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.

I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektiv trombolyse utfører karkirker kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombose). Som et alternativ til embolektomi brukes kateterfragmentering av tromboembolisme. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.

Prognose og forebygging av lungeemboli

Med tidlig levering av fullt volum av pasientomsorg er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig, riktig utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.

For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig å benytte indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.

Lungeemboli. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand hvor lungearterien eller dens grener blokkeres med en embolus, et stykke trombose som vanligvis dannes i bekken i bekkenet eller underekstremiteter.

Noen fakta om pulmonal tromboembolisme:

• Lungemboli er ikke en uavhengig sykdom - det er en komplikasjon av venøs trombose (oftest underkroppen, men generelt kan et fragment av blodpropp gå inn i lungearterien fra hvilken som helst vene).
• Lungemboli er den tredje vanligste dødsårsaken (andre bare for hjerneslag og hjerte-karsykdom).
• I USA registreres om lag 650 000 tilfeller av lungeemboli og 350 000 dødsfall i forbindelse med det hvert år.
• Denne patologien tar 1-2 plass blant alle dødsårsaker hos eldre.
• Utbredelsen av pulmonal tromboembolisme i verden - 1 sak per 1000 personer per år.
• 70% av pasientene som døde av lungeemboli ble ikke diagnostisert i tide.
• Ca 32% av pasientene med pulmonal tromboembolisme dør.
• 10% av pasientene dør i den første timen etter utviklingen av denne tilstanden.
• Ved rettidig behandling reduseres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftig - opptil 8%.

Egenskaper av strukturen i sirkulasjonssystemet

Hos mennesker er det to sirkler med blodsirkulasjon - store og små:

1. Den systemiske sirkulasjonen begynner med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oksygenert blod fra hjertets venstre hjerte til organene. Gjennom aorta gir grener, og i nedre del er delt inn i to iliac arterier, som leverer bekkenområdet og bena. Blod, fattig i oksygen og mettet med karbondioksid (venøst ​​blod), samles opp fra organene inn i de venøse karene, som gradvis fusjonerer for å danne det øvre (samler blod fra overkroppen) og nedre (samle blod fra underkroppen) hule vener. De faller inn i høyre atrium.
   
2. Lungesirkulasjonen starter fra høyre ventrikel, som mottar blod fra høyre atrium. Lungearterien forlater ham - den bærer venøst ​​blod i lungene. I lungealveoli gir venøst ​​blod karbondioksid, er mettet med oksygen og blir til arterielt. Hun vender tilbake til venstre atrium gjennom de fire lungeårene som strømmer inn i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og inn i systemisk sirkulasjon.

Normalt dannes mikrothrombber i årene, men de kolliderer raskt. Det er en delikat dynamisk likevekt. Når det er ødelagt, begynner en blodpropp å vokse på venøs veggen. Over tid blir det mer løs, mobil. Hans fragment kommer av og begynner å migrere med blodstrøm.

Ved tromboembolisme i lungearterien når et frittliggende fragment av en blodpropp først den nedre vena cava til høyre atrium, deretter faller den fra den inn i høyre ventrikel og derfra inn i lungearterien. Avhengig av diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en av dens grener (større eller mindre).

Årsaker til lungeemboli

Det er mange årsaker til lungemboli, men de fører alle til en av tre sykdommer (eller alt på en gang):

• blodstagnasjon i blodårene - jo langsommere det strømmer, desto større er sannsynligheten for blodpropp;
• økt blodpropp
• betennelse i venøs veggen - det bidrar også til dannelsen av blodpropper.

Men det er mange faktorer som hver øker sannsynligheten for denne tilstanden:

• Åreknuter (oftest - varicose sykdom i nedre ekstremiteter).
  
• Fedme. Fettvev utøver ekstra stress på hjertet (det trenger også oksygen, og det blir vanskeligere for hjertet å pumpe blod gjennom hele fettfettet). I tillegg utvikler aterosklerose, øker blodtrykket. Alt dette skaper forhold for venøs stagnasjon.
• Hjertesvikt - et brudd på hjertepumpens funksjon i ulike sykdommer.
• Brudd på utstrømningen av blod som følge av kompresjon av blodårer med en svulst, cyste, forstørret livmor.
• Kompresjonen av blodkar med benfragmenter for brudd.
• Røyking. Under virkningen av nikotin, oppstår vasospasme, fører en økning i blodtrykk over tid til utviklingen av venøs stasis og økt trombose.
• Diabetes mellitus. Sykdommen fører til et brudd på fettmetabolismen, noe som resulterer i at kroppen produserer mer kolesterol, som kommer inn i blodet og deponeres på blodkarets vegger i form av aterosklerotiske plakk.

• Seng hviler i 1 uke eller mer for noen sykdommer.
  
• Bo i intensivavdelingen.
• Seng hviler i 3 dager eller mer hos pasienter med lungesykdommer.
• Pasienter som er i hjerteinfarkt etter en myokardinfarkt (i dette tilfellet er årsaken til venøs stagnasjon ikke bare pasientens immobilitet, men også hjertets forstyrrelse).

• Økte blodnivåer av fibrinogen - et protein som er involvert i blodpropp.
  
• Noen typer blodtumorer. For eksempel, polycytemi, hvor nivået av erytrocyter og blodplater stiger.
• Inntaket av visse stoffer som øker blodproppene, for eksempel orale prevensiver, noen hormonelle stoffer.
• Graviditet - i kroppen av en gravid kvinne er det en naturlig økning i blodpropp og andre faktorer som bidrar til dannelsen av blodpropper.
  
• Arvelige sykdommer forbundet med økt blodpropp.
• Maligne svulster. Med ulike former for kreft øker blodproppene. Noen ganger blir lungeemboli det første symptomet på kreft.

• Dehydrering i ulike sykdommer.
• Motta et stort antall diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
• Erytrocytose - en økning i antall røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaket av medfødte og oppkjøpte sykdommer. Når dette skjer, fyller fartøyene med blod, øker belastningen på hjertet, blodviskositeten. I tillegg produserer røde blodlegemer stoffer som er involvert i prosessen med blodkoagulasjon.

• Endovaskulær kirurgi - utført uten snitt, vanligvis for dette formålet, er et spesielt kateter satt inn gjennom punkteringen i karet, noe som ødelegger veggen.
  
• Stenting, proteser, installasjon av venøse katetre.
• Oksygen sult.
• Virusinfeksjoner.
• Bakterielle infeksjoner.
• Systemiske inflammatoriske reaksjoner.

Hva skjer i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grunn av forekomsten av et hinder for blodstrømmen øker trykket i lungearterien. Noen ganger kan det øke veldig mye - som følge av dette øker belastningen på hjerteets høyre hjerte dramatisk, og akutt hjertesvikt utvikler seg. Det kan føre til pasientens død.

Høyre ventrikel utvides og en utilstrekkelig mengde blod går til venstre. På grunn av dette faller blodtrykket. Høy sannsynlighet for alvorlige komplikasjoner. Jo større fartøy blokkert av embolus, jo mer uttalt disse lidelsene.

Når lungeemboli blir forstyrret, strømmer blodet til lungene, så hele kroppen begynner å oppleve oksygen sult. Refleksivt øker frekvensen og dybden av åndedrettsen, det er en innsnevring av bronkens lumen.

Symptomer på lungeemboli

Legene kaller ofte en pulmonal tromboembolisme som en "stor maskerende lege." Det er ingen symptomer som tydelig angir denne tilstanden. Alle manifestasjoner av lungeemboli, som kan oppdages under undersøkelse av pasienten, forekommer ofte i andre sykdommer. Ikke alltid alvorlighetsgraden av symptomer tilsvarer alvorlighetsgraden av lesjonen. For eksempel, når en stor gren av lungearterien er blokkert, kan pasienten bare bli plaget av kortpustethet, og når embolus kommer inn i et lite fartøy, er det alvorlig smerte i brystet.

De viktigste symptomene på lungeemboli er:

• kortpustethet;
• brystsmerter som blir verre under et dypt pust;
• en hoste hvor sputumet kan bløde med blod (hvis blødning har oppstått i lungen);
• reduksjon i blodtrykk (i alvorlige tilfeller - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
• hyppig (100 slag per minutt) svak puls;
• kald klissete svette;
• blek, grå hudtone;
• økning i kroppstemperatur til 38 ° C;
• bevissthetstap
• blueness av huden.

Hvis pasienten med pulmonal tromboembolisme ikke er forsynt med akuttmedisinsk behandling, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan sterkt lignes på hjerteinfarkt, lungebetennelse. I noen tilfeller, hvis tromboemboli ikke er identifisert, utvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungearterien). Det manifesterer seg i form av kortpustethet under fysisk anstrengelse, svakhet, rask tretthet.

Mulige komplikasjoner av lungeemboli:

• hjertestans og plutselig død;
• lungeinfarkt med etterfølgende utvikling av den inflammatoriske prosessen (lungebetennelse);
• pleurisy (betennelse i pleura - en film av bindevev som dekker lungene og linjer innsiden av brystet);
• tilbakefall - tromboembolisme kan forekomme igjen, og samtidig er risikoen for død av pasienten også høy.

Hvordan bestemme sannsynligheten for lungemboli før undersøkelsen?

Tromboemboli mangler vanligvis en tydelig synlig årsak. Symptomer som oppstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sykdommer. Derfor er pasientene ikke alltid i tide for å etablere diagnosen og starte behandlingen.

For tiden er det utviklet spesielle skalaer for å vurdere sannsynligheten for lungeemboli hos en pasient.

Genève skala (revidert):

Tromboembolisme av grenene i pulmonal arterien (klinisk diagnose)

Lungeemboli (PE) - akutt okklusjon av en trombus eller embolus i stammen, en eller flere grener av lungearterien.

Lungemboli er en komponent i trombosessyndromet i systemet i øvre og nedre hule vener (oftest trombose i bekkenet og dype vener i underekstremiteter), derfor i disse tilfellene er de to sykdommene forenet under det vanlige navnet "venøs tromboembolisme".

Lungemboli forekommer med en frekvens på 1 tilfelle per 100 000 individer per år. Den ligger tredje blant dødsårsakene etter koronar hjertesykdom og akutte sykdommer i hjernecirkulasjonen.

Objektive årsaker til forsinket diagnose av lungeemboli:
• Den kliniske symptomatologien av lungeemboli er i mange tilfeller lik lungesykdommer og kardiovaskulære system
Det kliniske bildet er forbundet med en forverring av den underliggende sykdommen (iskemisk lungesykdom, kronisk hjertesvikt, kronisk lungesykdom) eller er en av komplikasjonene av kreft, skader, omfattende kirurgiske inngrep
• symptomer på lungeemboli er ikke spesifikke
Det er ofte en avvik mellom embolusens størrelse (og henholdsvis diameteren til den okkluderte beholderen) og kliniske manifestasjoner - liten kortpustethet med signifikante størrelser av embolus og alvorlige brystsmerter med små blodpropper
• Instrumental metoder for undersøkelse av pasienter med lungeemboli med høy diagnostisk spesifisitet er tilgjengelige for en smal sirkel av medisinske institusjoner
spesifikke diagnostiske metoder, som angiopulmonografi, scintigrafi, perfusjonsventilasjonsstudier med isotoper, spiralberegnet og magnetisk resonansavbildning, som brukes til å diagnostisere lungeemboli og mulige årsaker, er mulige i enkelte vitenskapelige og medisinske sentre

. I livet er diagnosen pulmonal emboli etablert i mindre enn 70% av tilfellene. I nesten 50% av tilfellene har episodene av PE blitt uoppdaget

. I de fleste tilfeller kan ved obduksjon bare en grundig undersøkelse av lungearteriene oppdage blodpropper eller resterende tegn på overført lungeemboli.

. Kliniske tegn på dyp venetrombose i nedre ekstremiteter er ofte fraværende, spesielt hos sengetepper.

. Hos 30% av pasientene med lungeemboli med flebografi avslører ikke noen patologi.

Ifølge ulike forfattere:
• 50% av embolisering av stammen og hovedgrenene til lungearterien
• i 20% er det embolisering av lobar og segmentale pulmonale arterier
• Embolisering av små grener forekommer i 30% av tilfellene

Samtidig skade på arteriene i begge lungene når 65% av alle tilfeller av lungeemboli, i 20% er kun den rette, 10% bare den venstre lungen påvirkes, de nedre lobene påvirkes 4 ganger oftere enn de øvre lobene.

I følge kliniske symptomer skiller en rekke forfattere tre muligheter for lungeemboli:
1. "Fare for lungebetennelse" - tilsvarer tromboembolisme av lungearteriets små grener.
Det manifesterer akutt dyspnø, forverres når pasienten går i vertikal stilling, hemoptyse, takykardi, smerte i perifer bryst (lungesår) som følge av involvering i pleurens patologiske prosess.
2. "Unmotivated dyspné" - tilsvarer tilbakevendende lungeemboli av små grener.
Episoder av plutselig, raskt passerende kortpustethet, som etter en tid kan manifestere seg i en klinikk med kronisk lungesykdom. Hos pasienter med et slikt sykdomsforløp er en historie med kroniske kardiovaskulære sykdommer vanligvis fraværende, og utviklingen av kronisk lungesykdom er et resultat av akkumulering av tidligere episoder av PE.
3. "Akutt lungehjerte" - tilsvarer tromboembolismen til store grener av lungearterien.
Plutselig dyspné, kardiogent sjokk eller hypotensjon, smerte i brystet angina.

. Det kliniske bildet av lungeemboli bestemmes av volumet av lungearteriene og pasientens preemboliske kardio-pulmonale status.

Pasientklager (i synkende rekkefølge av presentasjonsfrekvens):
Kortpustethet
• brystsmerter (pleural og retrosternal, angina)
• Angst, frykt for døden
• hoste
• hemoptyse
• svette
• bevissthetstap

. Dessverre har tegn med høy spesifisitet lav følsomhet og omvendt.

Plutselig dyspné er den vanligste klagen av lungeemboli, forverres når pasienten beveger seg til en sittende eller stående stilling, når blodstrømmen til høyre hjerte er redusert. I nærvær av en blokk med blodstrøm i lungen, blir fylling av venstre ventrikkel redusert, noe som bidrar til en reduksjon i minuttvolum og en blodtrykksfall. I hjertesvikt, reduseres dyspnø med ortografisk posisjonering av pasienten, og ved lungebetennelse eller kroniske ikke-spesifikke lungesykdommer, endres det ikke med endring i pasientens stilling.
Noen tilfeller av lungeemboli, manifestert bare ved kortpustethet, blir ofte overset, og den riktige diagnosen er etablert sent. Hos eldre pasienter med alvorlig kardiopulmonal patologi kan dekompensering utvikles raskt, selv ved tromboembolisme av små grener i lungearterien. Tegn på lungeemboli blir ofte forvekslet med forverring av den underliggende sykdommen, og den riktige diagnosen blir gjort sent.

. HUSK Hvis du har kortpustethet hos pasienter, bør PEHE alltid utelukkes fra risikogruppen. Plutselig uforklarlig kortpustethet er alltid et veldig forstyrrende symptom.

Perifere brystsmerter i lungeemboli, den mest karakteristiske for nederlaget til små grener av lungearterien, på grunn av inkludering i den inflammatoriske prosessen med viskosale pleurale blader.

Smerten i riktig hypokondrium indikerer en akutt utvidelse av leveren og en strekking av Gleason-kapslen.

Retrosternale anginasmerter karakteristisk for emboli store grener av lungearterien oppstår som følge av utvidelsen av akutt høyre hjerte, noe som fører til kompresjon av koronararteriene mellom hjerteposen og styrking av hjertet. Ofte oppstår brystsmerter hos pasienter med koronararteriesykdom som bærer lungeemboli.

Hemoptysis (bemerket svært sjelden) med infarkt lungebetennelse som et resultat av lungeemboli i form av blodstrimler i sputum, er forskjellig fra hemoptysis med mitralstenose - blodsputum.

Økt svette forekommer i 34% av tilfellene hos pasienter, hovedsakelig med massiv lungeemboli, er en konsekvens av økt sympatisk aktivitet, ledsaget av angst og kardiopulmonær lidelse.

. HUSK Kliniske manifestasjoner, selv i kombinasjon, har begrenset verdi ved å gjøre en korrekt diagnose. Imidlertid er lungemboli usannsynlig i fravær av følgende tre symptomer: kortpustethet, tachypnea (mer enn 20 per minutt) og smerter som ligner pleurisy. Hvis det ikke oppdages ytterligere tegn (endringer i røntgenbilder av brystet og blodet PO2), kan diagnosen lungeemboli faktisk utelukkes.

Når auskultasjon av lungepatologien vanligvis ikke oppdages, kanskje tachypnea. hevelse i jugularvenen er forbundet med massiv lungeemboli. Arteriell hypotensjon er karakteristisk; i sitteposisjon kan pasienten svette.

. Forverringen av løpet av den underliggende kardiopulmonale sykdommen kan være den eneste manifestasjonen av lungeemboli. I dette tilfellet er den korrekte diagnosen vanskelig å etablere.

Amplifikasjon II tone av lungearterien og systolisk rytme utseende henhold galopp PE indikere trykket i lungearterien og den høyre ventrikkel hyperfunksjon.

Tachypnea med lungeemboli overgår ofte 20 luftveisbevegelser på 1 min. og er preget av utholdenhet og grunne puste.

. Nivået av takykardi i lungeemboli er direkte avhengig av størrelsen på vaskulær lesjon, alvorlighetsgraden av sentrale hemodynamiske lidelser, respiratorisk og sirkulasjonshypoksemi.

TELA manifesterer vanligvis med en av tre kliniske alternativer:
• Massiv lungeemboli, der tromboembolus er lokalisert i hovedstammen og / eller hovedgrenene til lungearterien
• subassiv lungeemboli - embolisering av lobar og segmentale grener av lungearterien (graden av perfusjonsforstyrrelse tilsvarer okklusjonen av en av de viktigste lungearteriene)
• tromboembolisme av små grener i lungearterien

Når massiv og subassiv lungeemboli ofte observeres, følger følgende kliniske symptomer og syndromer:
• Plutselig kortpustethet i hvile (ortopedi er ikke typisk!)
• aske, blek cyanose; med emboli i stammen og hovedlunge arterier, markert cyanose av huden, opp til støpejernsmalan
• takykardi, noen ganger ekstrasystol, atrieflimmer
• økning i kroppstemperaturen (selv i nærvær av sammenbrudd), hovedsakelig på grunn av inflammatorisk prosess i lungene og pleura; hemoptysis (observert hos 1/3 av pasientene) på grunn av lungeinfarkt
• smertesyndrom i følgende varianter:
1 - anginal-lignende med lokalisering av smerte bak brystbenet,
2 - lunge og pleural - akutt smerte i brystet, forverret av pust og hoste
3 - abdominal - akutt smerte i riktig hypokondrium, kombinert med intestinal parese, vedvarende hikke (forårsaket av betennelse i phrenic pleura, akutt leveroppsvulming)
• under auskultasjon av lungene, svekket pust og finboblende fuktighet i et begrenset område (vanligvis over høyre nedre lobe) høres pleural friksjon
• hypotensjon (eller sammenbrudd) i kombinasjon med økt venetrykk
• akutt lungehjertesyndrom: unormal bankende, aksent II tone og systolisk bilyd i det andre interkostalrom venstre av sternum, presystolic protodiastolic eller (oftere) "canter" i venstre brystbenet grensen, halsvene-distensjon, lever-hals tilbakeløp (skallethet symptom)
• cerebrale lidelser forårsaket av cerebral hypoksi: søvnighet, sløvhet, svimmelhet, kortvarig eller langvarig tap av bevissthet, motorisk agitasjon eller alvorlig svakhet, kramper i bena, ufrivillig defekasjon og urinering
• akutt nyrefeil på grunn av nedsatt hemodynamisk intrarenal (under kollaps)

Selv rettidig påvisning av en massiv lungeemboli ikke alltid sikre effektiviteten av sin behandling, og derfor er viktig diagnostisering og behandling av venøs tromboembolisme av små grener av lungearterien, ofte (i 30-40% av tilfellene) forut for utviklingen av en massiv lungeemboli.

Tromboembolisme av små grener i lungearterien kan manifestere seg:
• gjentatt "lungebetennelse" av uklar etiologi, noen av dem oppstår som pleuropneumonia
• raskt forbigående (2-3 dager) tørr pleurisy, exudativ pleurisy, spesielt med hemorragisk effusjon
• gjentatt umotivert synkope, sammenbrudd, ofte kombinert med følelse av mangel på luft og takykardi
• plutselig oppstår følelse av innsnevring i brystet, som fortsetter med pusteproblemer og påfølgende økning i kroppstemperaturen
• "Causeless" feber, ikke egnet til antibiotikabehandling
• paroksysmal kortpustethet med følelse av mangel på luft og takykardi
• fremveksten og / eller utviklingen av behandlingsresistent hjertesvikt
• utseende og / eller progresjon av symptomer på subakutt eller kronisk lungehjerte i fravær av anamnese indikasjoner på kroniske sykdommer i bronkopulmonale apparatet

I objektiv status er det viktig ikke bare å isolere de ovennevnte kliniske syndromene, men også å avsløre tegn på perifer flebotrombose. Phlebothrombosis av ekstremiteter kan lokaliseres i både overfladiske og dype årer. Dens objektive diagnose er basert på et grundig søk etter asymmetrien av volumet av bløtvev i underbenet, låret, smerte på palpasjon av muskler og lokal konsolidering. Det er viktig å identifisere asymmetrien av omkretsen av benet (1 cm eller mer) og hofter på 15 cm over patellaen (1,5 cm eller mer). Testen av Lowenberg kan brukes - utseendet av smerten av gastrocnemius muskelen ved et trykk av sphygmomanometer mansjetten i området 150-160 mm Hg. Art. (Normalt oppstår smerte ved et trykk over 180 mm).

Når du analyserer det kliniske bildet, bør legen få svar på følgende spørsmål, som vil tillate å mistenke tilstedeværelsen av en pasient med lungeemboli:
• 1? Er det noen kortpustethet, og i så fall, hvordan kom det til (akutt eller gradvis); i hvilken posisjon - liggende eller sitte lettere å puste
I lungeemboli opptrer kortpustethet akutt, ortopedi er ikke karakteristisk.
• 2? Er det smerte i brystet, dets natur, lokalisering, varighet, forbindelse med pust, hoste, kroppsposisjon og andre egenskaper
Smerten kan ligne angina, som er lokalisert bak brystbenet, kan øke med pust og hoste.
• 3? var det umotivert besvimelse
Lungemboli er ledsaget eller manifestert av synkope i 13% av tilfellene.
• 4? er det noen hemoptysis
Vises ved utvikling av lungeinfarkt 2-3 dager etter lungeemboli.
• 5? er det hevelse i beina (oppmerksom på deres asymmetri)
Dyp venetrombose av bena - en vanlig kilde til lungeemboli.
• 6? Var det noen nylige operasjoner, skader, hjertesykdommer med kongestiv hjertesvikt, rytmeforstyrrelser, p-piller, graviditet eller onkolog.

Tilstedeværelsen av predisponerende lungeemboli (for eksempel paroksysmal atrieflimmer) bør tas i betraktning av legen når pasienten har akutte hjerte-respiratoriske lidelser.

For en foreløpig vurdering av sannsynligheten for lungeemboli, kan du bruke tilnærmingen foreslått av Rodger M. og Wells P.S. (2001), scoret diagnostisk verdi av kliniske tegn:
• Kliniske symptomer på dyp venetrombose i nedre ekstremiteter (i det minste hevelse og ømhet under palpasjon langs dype vener) - 3 poeng
• Når en differensial diagnose av lungeemboli er mest sannsynlig - 3 poeng
• Takykardi - 1,5 poeng
• Immobilisering eller operasjon i løpet av de siste 3 dagene - 1,5 poeng
• Trombose av dype vener i underekstremiteter eller lungeemboli i historien - 1,5 poeng
• Hemoptysis - 1 punkt
• Oncoprocess for øyeblikket eller eldre enn 6 måneder - 1 poeng

Hvis beløpet ikke overstiger 2 poeng, er sannsynligheten for lungeemboli lav. med en score på 2-6 - moderat; med en sum på mer enn 6 poeng - høy.

Konklusjon: vurdering av kliniske manifestasjoner kan konkludere med lav, middels eller høy sannsynlighet for tilstedeværelse av PE i pasienten, og for bekreftelse eller utelukkelse av en diagnose i de fleste tilfeller er det nødvendig å bruke flere ikke-invasive tester (hver for tester som ikke har tilstrekkelig høy sensitivitet og spesifisitet ) eller angiopulmonografi.