Bibelsk israel

Fredag, 11/30/2018, 20:10

Bivirkninger av betablokkere

Ta betablokkere kan forårsake hypotensjon - en overdreven reduksjon i blodtrykket og også bradykardi - en reduksjon i hjertefrekvensen. Pasienten skal raskt søke medisinsk hjelp dersom systolisk trykk er mindre enn 100 mm Hg og puls mindre enn 50 slag per minutt. Betablokkere bør ikke tas under graviditet, da de kan føre til lavere vekst av fosteret.

Betablokkere har mange bivirkninger. Her er de mest alvorlige.

• Økt tretthet: Dette kan være et resultat av en nedgang i blodstrømmen til hjernen med en reduksjon av blodtrykket.
• Sakte hjertefrekvens: et tegn på generell svakhet.
• Hjerteblokkade: Ved brudd på hjerteledningssystemet kan betablokkere være skadelige.
• Fysisk intoleranse: Ikke det beste valget av stoffet for en aktiv idrettsutøver.
• Forverring av astma: Legemidler i denne gruppen kan forverre tilstanden til pasienter med bronkial astma.
• Reduksjon av LDL-kolesterol, eller lav tetthet lipider i blodet: Noen beta-blokkere å redusere nivået av "gode" kolesterol.
• Toksisitet: i sykdommer i lever og nyre-svikt Betablokkere kan akkumuleres i kroppen fordi de er avledet fra det gjennom leveren, nyrene, eller begge deler, og mer.
• Sannsynligheten for å øke blodtrykket ved opphør av legemidlet: Hvis du plutselig slutter å ta stoffet, kan blodtrykket hoppe enda høyere enn før behandlingstart. Disse stoffene bør stoppes med å drikke gradvis over flere uker.
• Senking blodsukkernivå: hos diabetikere som tar legemidler i denne gruppe, kan være treg respons på lavt blodsukker fordi hormonene som øker blodsukkernivået, er avhengig av nerver som er blokkert av betablokkere.
• Den farligste bivirkningen ved å stoppe beta-blokkere er hjerteinfarkt. Slutte å ta betablokkere bør gradvis for å unngå hjertesmerter og hjerteinfarkt.

Betingelser som krever ekstrem forsiktighet ved bruk av beta-blokkere:

• Diabetes mellitus (spesielt pasienter som får insulin);
• Kronisk obstruktiv lungesykdom uten bronkial obstruksjon;
• Lesjoner av perifere arterier med liten eller moderat intermittent claudication;
• depresjon;
• Dyslipidemi (problemer med kolesterol og triglyserider i blodet);
• Asymptomatisk dysfunksjon av sinusnoden, atrioventrikulær blokk 1 grad.

Under disse forholdene bør:

• velg cardio selektive beta blokkere;
• starte med en svært lav dose;
• øke det jevnere enn vanlig;
• For pasienter med diabetes mellitus - følg nøye blodsukkernivået.

Absolutte kontraindikasjoner for bruk av beta-blokkere:

• Individuell overfølsomhet;
• Bronkial astma og kronisk obstruktiv lungesykdom med bronkial obstruksjon (eller krever bruk av bronkodilatatorer);
• Atrioventrikulær blokk 2-3 grader, i fravær av en kunstig pacemaker;
• Bradykardi med kliniske manifestasjoner;
• Syk sinus syndrom;
• Kardiogent sjokk;
• Alvorlige lesjoner av perifere arterier;
• Lavt blodtrykk med kliniske manifestasjoner.

Tilnærminger til å kansellere betablokkere

Uavhengig av de farmakologiske egenskapene til de betablokkere (nærvær eller fravær av kardioselektiv, sympatomimetisk aktivitet, etc.), deres brå tilbaketrekning etter lang tids bruk (eller en betydelig reduksjon i dosering) øker risikoen for akutte kardiovaskulære komplikasjoner, som er kalt "uttak" eller " ricochet syndrom.

Denne tilbaketakelsen av beta-blokkere hos personer med hypertensjon kan oppstå som en økning i blodtrykkstall, opp til utviklingen av en hypertensive krise. Hos pasienter med angina - økt frekvens og / eller en økning i intensiteten anginale episoder og sjelden - utvikling av akutt koronarsyndrom. Hos personer som lider av hjertesvikt - utseendet eller økningen av tegn på dekompensasjon.

Dosereduksjon eller fullstendig fjerning av beta-blokkere, om nødvendig, bør være gradvis (i løpet av flere dager eller uker), utføre en grundig kontroll av pasientens helsetilstand og blodprøver. Hvis rask sletting av betablokker er fortsatt nødvendig, er det nødvendig å pre-arrangere og gjennomføre følgende sett av tiltak for å redusere risikoen for krisesituasjoner:

• pasienten skal ha medisinsk tilsyn
• pasienten bør minimere fysisk og følelsesmessig overbelastning
• Begynn å ta ekstra medisiner fra andre grupper (eller øke doseringene) for å unngå mulig forringelse.

For hypertensjon må du bruke andre klasser av legemidler som senker blodtrykket. I iskemisk hjertesykdom, nitrater alene eller med kalsiumantagonister. I hjertesvikt, er diuretika og ACE-hemmere foreskrevet for pasienter i stedet for betablokkere.

Bivirkningene av alle beta-blokkere er generelt liknende, men for ulike stoffer i denne gruppen, varierer de i alvorlighetsgrad. Se flere artikler om spesifikke betablokkere.

Betablokkere. Virkningsmekanisme og klassifisering. Indikasjoner, kontraindikasjoner og bivirkninger.

Betablokkere, eller beta-adrenerge reseptor blokkere, er en gruppe medikamenter som binder til beta-adrenerge reseptorer og blokkerer virkningen av katecholaminer (adrenalin og norepinefrin) på dem. Betablokkere tilhører de grunnleggende legemidlene i behandlingen av essensiell arteriell hypertensjon og høyt blodtrykkssyndrom. Denne gruppen medikamenter har blitt brukt til å behandle hypertensjon siden 1960-tallet, da de først gikk inn i klinisk praksis.

Discovery History

I 1948 beskriver R. P. Ahlquist to funksjonelt forskjellige typer adrenoreceptorer - alfa og beta. I løpet av de neste 10 årene var bare alfa adrenoreceptor antagonister kjent. I 1958 ble dikloisoprenalin oppdaget, kombinert egenskapene til en agonist og antagonist av beta-reseptorer. Han og flere andre oppfølgingsmedikamenter var ennå ikke egnet for klinisk bruk. Og først i 1962 ble propranolol (inderal) syntetisert, som åpnet en ny og lys side i behandlingen av hjerte-og karsykdommer.

Nobelprisen i medisin i 1988 mottok J. Black, G. Elion, G. Hutchings for utvikling av nye prinsipper for medisinbehandling, spesielt for å begrunne bruken av beta-blokkere. Det bør bemerkes at beta-blokkere ble utviklet som en antiarytmisk gruppe medikamenter, og deres hypotensive effekt var et uventet klinisk funn. I utgangspunktet ble han ansett som en tilfeldig, langt fra alltid ønskelig handling. Bare senere, begynnelsen 1964, etter utgivelsen av Prichard og Giiliam, ble det verdsatt.

Virkningsmekanismen til beta-blokkere

Virkemekanismen for legemidler i denne gruppen skyldes deres evne til å blokkere beta-adrenoreceptorene i hjertemuskelen og andre vev, noe som forårsaker en rekke effekter som er komponenter i mekanismen for den hypotensive virkningen av disse legemidlene.

• Reduksjon i hjerteutgang, frekvens og styrke av hjertesammensetninger, som et resultat av hvilken myokardiell oksygenforbruk reduseres, antall collaterals øker, og myokardial blodstrøm blir omfordelt.
• Redusere hjertefrekvensen. I denne forbindelse optimaliserer diastoles total koronar blodstrøm og støtter metabolismen av det skadede myokardiet. Betablokkere, "beskytte" myokardiet, er i stand til å redusere infarktssonen og hyppigheten av komplikasjoner av hjerteinfarkt.
• Reduksjon av total perifer motstand ved å redusere reninproduksjon av de juxtaglomerulære celler.
• Reduksjon av frigjøring av norepinefrin fra postganglioniske sympatiske nervefibre.
• Økt produksjon av vasodilaterende faktorer (prostacyklin, prostaglandin e2, nitrogenoksyd (II)).
• Reduksjon av reabsorpsjon av natriumioner i nyrene og følsomheten til baroreceptorene av aortabuk og karotid (somnoe) sinus.
• Membranstabiliserende effekt - reduserer membranets permeabilitet for natrium- og kaliumioner.

Sammen med antihypertensiva har beta-blokkere følgende effekter.

• Antiarytmisk aktivitet, som er forårsaket av deres inhibering av virkningen av katekolaminer, senking av sinusrytmen og reduksjonen i impulseringshastigheten i det atrioventrikulære septum.
• Antianginal aktivitet - konkurransedyktig blokkering av beta-1 adrenerge reseptorer i myokardiet og blodårene, noe som fører til en reduksjon av hjertefrekvensen, myokardets kontraktilitet, blodtrykk, samt en økning i lengden av diastol og en forbedring av koronar blodstrøm. Generelt, for å redusere behovet for hjertemuskulatur for oksygen, øker toleransen for fysisk stress, blir iskemisk periodene redusert, frekvensen av anginaangrep hos pasienter med anstrengende angina og postinfarkt angina reduseres.
• Antiplatelet evne - senker blodplateaggregeringen og stimulerer syntesen av prostacyklin i endemet i vaskulær veggen, reduserer blodviskositeten.
• Antioxidantaktivitet, som manifesteres ved inhibering av frie fettsyrer fra fettvev forårsaket av katekolaminer. Redusert oksygenbehov for ytterligere metabolisme.
• Reduksjon av venøs blodstrøm til hjertet og sirkulerende plasmavolum.
• Reduser insulinsekretjonen ved å hemme glykogenolyse i leveren.
• De har en beroligende effekt og øker kontraktiliteten til livmoren under graviditeten.

Fra bordet blir det klart at beta-1 adrenoreceptorer finnes overveiende i hjerte-, lever- og skjelettmuskler. Katekolaminer, som påvirker beta-1-adrenoreceptorer, har en stimulerende virkning, noe som resulterer i økning i hjertefrekvens og styrke.

Klassifisering av beta-blokkere

Avhengig av den dominerende effekten på beta-1 og beta-2, er adrenoreceptorer delt inn i:

• kardioselektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Avhengig av deres evne til å oppløse seg i lipider eller vann, er betablokkere farmakokinetisk fordelt på tre grupper.

1. Lipofile beta-blokkere (oksprenolol, propranolol, alprenolol, carvedilol, metaprolol, timolol). Når det brukes oralt, absorberes det raskt og nesten helt (70-90%) i mage og tarm. Preparatene fra denne gruppen trenger godt inn i forskjellige vev og organer, så vel som gjennom moderkaken og blod-hjernebarrieren. Som regel er lipofile beta-blokkere foreskrevet i lave doser for alvorlig lever- og kongestiv hjertesvikt.
2. Hydrofile beta-blokkere (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). I motsetning til lipofile beta-blokkere, når de brukes oralt, absorberer de kun 30-50%, er mindre metabolisert i leveren, har en lang halveringstid. Ekskretiseres hovedsakelig gjennom nyrene, og derfor brukes hydrofile beta-blokkere i lave doser med utilstrekkelig nyrefunksjon.
3. Lipo- og hydrofile betablokkere eller amfifile blokkere (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol), er oppløselige i både lipider og vann, etter oral administrasjon er 40-60% av legemidlet absorbert. De opptar en mellomliggende stilling mellom lipo- og hydrofile beta-blokkere og utskilles jevnt av nyrene og leveren. Legemidler er foreskrevet til pasienter med moderat nyre- og leverinsuffisiens.

Klassifisering av beta-blokkere etter generasjoner

1. Cardione selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oksprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Kardioselektiv (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Betablokkere med egenskapene til alfa-adrenerge reseptorblokkere (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) er legemidler som er innebygd i mekanismene til den hypotensive virkningen av begge blokkene.

Kardioselektive og ikke-kardioselective beta-blokkere er i sin tur delt inn i stoffer med intern sympatomimetisk aktivitet og uten den.

1. Kardioselektive beta-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), sammen med den antihypertensive effekten, reduserer hjerterytmen, gir antiarytmisk effekt, ikke forårsaker bronkospasmer.
2. Kardioselektive beta-blokkere med sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre senker hjertefrekvensen, hemme automatism sinusknuten og atrioventrikulær ledningstid, gir betydelig antianginalt og antiarytmisk effekt i sinus takykardi, supraventrikulær og ventrikulære arytmier, har liten effekt på beta -2 adrenerge reseptorer av bronkiene i lungekarrene.
3. Ikke-bioselektive beta-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Propranolol, Nadolol, Timolol) har størst anti-anginal effekt, derfor blir de hyppigere foreskrevet for pasienter med samtidig angina.
4. Ikke-bioselektive beta-blokkere med inneboende sympatomimetisk aktivitet (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) blokkerer ikke bare, men også delvis stimulerende beta-adrenoreceptorer. Legemidler i denne gruppen reduserer hjertefrekvensen i mindre grad, reduserer atrioventrikulær ledning og reduserer myokardial kontraktilitet. De kan foreskrives til pasienter med arteriell hypertensjon med mild grad av ledningsforstyrrelse, hjertesvikt og sjeldnere puls.

Hjerteselektivitet av beta-blokkere

Kardioselektive beta-blokkere blokkerer beta-1 adrenerge reseptorer som er lokalisert i hjertemuskulaturens celler, det juxtaglomerulære apparatet i nyrene, fettvev, hjerteledningssystemet og tarmene. Men selektiviteten til beta-blokkere avhenger av dosen og forsvinner når høye doser beta-1-selektive beta-blokkere brukes.

Ikke-selektive beta-blokkere virker på begge typer reseptorer, på beta-1 og beta-2 adrenoreceptorer. Beta-2 adrenoreceptorer ligger på glatte muskler i blodkar, bronkier, livmor, bukspyttkjertel, lever og fettvev. Disse stoffene øker den kontraktile aktiviteten til den gravid livmoderen, noe som kan føre til tidlig fødsel. Samtidig er blokkaden av beta-2 adrenoreceptorer forbundet med negative effekter (bronkospasme, perifer vasospasme, glukose og lipid metabolisme) av ikke-selektive beta-blokkere.

Kardioselektive beta-blokkere har en fordel i forhold til ikke-kardioselektive ved behandling av pasienter med arteriell hypertensjon, bronkial astma og andre sykdommer i bronkopulmonalt system, ledsaget av bronkospasme, diabetes, intermitterende claudikasjon.

Indikasjoner for avtale:

• essensiell arteriell hypertensjon;
• sekundær arteriell hypertensjon;
• tegn på hypersympatikotoni (takykardi, høyt pulstrykk, hyperkinetisk type hemodynamikk);
• samtidig koronararteriesykdom - anstrengende angina (selektive røykfrie beta-blokkere, ikke-selektive - ikke-selektive);
• led et hjerteinfarkt, uavhengig av angina
• hjerterytmeforstyrrelser (atrielle og ventrikulære premature beats, takykardi);
• subkompensert hjertesvikt;
• hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenose;
• mitral ventil prolapse;
• risiko for ventrikulær fibrillasjon og plutselig død;
• arteriell hypertensjon i preoperativ og postoperativ periode;
• Betablokkere er også foreskrevet for migrene, hypertyreose, alkohol og narkotikamisbruk.

Betablokkere: kontraindikasjoner

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

• bradykardi;
• atrioventrikulær blokk 2-3 grader;
• hypotensjon;
• akutt hjertesvikt;
• kardiogent sjokk;
• vasospastisk angina.

Fra andre organer og systemer:

• bronkial astma;
• kronisk obstruktiv lungesykdom;
• perifer vaskulær stenoseringssykdom med lemmerisjemi i hvile.

Betablokkere: bivirkninger

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

• reduksjon i hjertefrekvensen;
• reduserer atrioventrikulær ledningsevne
• betydelig reduksjon i blodtrykket
• redusert ejektjonsfraksjon.

Fra andre organer og systemer:

• forstyrrelser i luftveiene (bronkospasme, brudd på bronkial patency, forverring av kroniske lungesykdommer);
• perifer vasokonstriksjon (Raynauds syndrom, kalde ekstremiteter, intermittent claudication);
• psyko-emosjonelle lidelser (svakhet, døsighet, nedsatt hukommelse, følelsesmessig labilitet, depresjon, akutt psykose, søvnforstyrrelser, hallusinasjoner);
• gastrointestinale sykdommer (kvalme, diaré, magesmerter, forstoppelse, eksacerbasjon av magesår, kolitt);
• uttakssyndrom;
• Krenkelse av karbohydrat og lipid metabolisme;
• muskel svakhet, trening intoleranse;
• impotens og nedsatt libido;
• redusert nyrefunksjon på grunn av redusert perfusjon;
• redusert produksjon av tårer, konjunktivitt;
• Hudforstyrrelser (dermatitt, utslett, eksacerbasjon av psoriasis);
• føtal hypotrofi.

Betablokkere og diabetes

I diabetes mellitus av den andre typen er preferanse gitt til selektive beta-blokkere, da deres dismetabolske egenskaper (hyperglykemi, nedsatt insulinfølsomhet) er mindre uttalt enn i ikke-selektive.

Betablokkere og graviditet

Under graviditet er bruk av beta-blokkere (ikke-selektive) uønsket fordi de forårsaker bradykardi og hypoksemi med etterfølgende føtale hypotrofi.

Hvilke stoffer fra gruppen av beta-blokkere er bedre å bruke?

Når det gjelder beta-adrenerge blokkere som en klasse av antihypertensive stoffer, medfører stoffer som har beta-1-selektivitet (har færre bivirkninger) uten indre sympatomimetiske aktiviteter (mer effektive) og vasodilaterende egenskaper.

Hvilken beta-blokkering er bedre?

Mer nylig har en beta-blokkering dukket opp i vårt land med den mest optimale kombinasjonen av alle kvaliteter som er nødvendige for behandling av kroniske sykdommer (arteriell hypertensjon og hjertesykdom) - Lokren.

Lokren er en original og samtidig billig beta-blokkering med høy beta-1-selektivitet og den lengste halveringstiden (15-20 timer), som tillater bruk en gang om dagen. Samtidig har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Legemidlet normaliserer variabiliteten av den daglige rytmen av blodtrykk, bidrar til å redusere graden av morgenblodtrykksøkning. Ved behandling av Lokren hos pasienter med iskemisk hjertesykdom, reduserte frekvensen av slag, evnen til å utholde fysisk anstrengelse økte. Legemidlet gir ikke følelser av svakhet, tretthet, påvirker ikke karbohydrat og lipidmetabolismen.

Det andre stoffet som kan skiller seg ut er Nebilet (Nebivolol). Han har et spesielt sted i klassen av beta-blokkere på grunn av sine uvanlige egenskaper. Nebilet består av to isomerer: den første er en beta-blokkering, og den andre er en vasodilator. Legemidlet har en direkte effekt på stimuleringen av syntesen av nitrogenoksid (NO) ved vaskulært endotel.

På grunn av den dobbelte virkningsmekanismen kan Nebilet bli foreskrevet til en pasient med arteriell hypertensjon og samtidig kronisk obstruktiv lungesykdom, atherosklerose av perifere arterier, kongestiv hjertesvikt, alvorlig dyslipidemi og diabetes mellitus.

Når det gjelder de to siste patologiske prosessene, er det i dag betydelig vitenskapelig bevis på at Nebilet ikke bare påvirker lipid- og karbohydratmetabolisme negativt, men normaliserer også effekten på kolesterol, triglyseridnivåer, blodsukker og glykert hemoglobin. Forskere forbinder disse egenskapene unike for klassen av beta-blokkere med stoffets NO-modulerende aktivitet.

Beta-blokkering tilbaketrekningssyndrom

Plutselig kansellering av beta-adrenoreceptorblokkere etter langvarig bruk, spesielt i høye doser, kan forårsake symptomer som er karakteristiske for den ustabile angina, ventrikulær takykardi, hjerteinfarkt og noen ganger plutselig død. Uttakssyndromet begynner å manifestere seg etter noen dager (mindre ofte - etter 2 uker) etter å ha stoppet beta-adrenoreceptorblokkene.

For å hindre de alvorlige konsekvensene av avskaffelsen av disse stoffene, bør de følge følgende anbefalinger:

• stopp bruk av beta-adrenoreceptorblokkere gradvis i 2 uker i henhold til denne ordningen: 1. dag reduseres den daglige dosen propranolol med ikke mer enn 80 mg, på den femte dagen - med 40 mg, på den 9. dag - med 20 mg og den 13. - 10 mg;
• pasienter med koronararteriesykdom under og etter seponering av beta-adrenoreceptorblokkere bør begrense fysisk aktivitet og, om nødvendig, øke nitratdosen;
• Personer med kranskärelsessykdom som gjennomgår bypassoperasjon i kranspulsårene, avbryter ikke beta-adrenoreceptorblokkere før operasjonen, 2 timer før operasjonen, er en halv daglig dose foreskrevet. Under operasjonen blir ikke beta-adrenerge blokkere administrert, men i 2 dager. etter at det administreres intravenøst.

Mekanismen for utvikling av uttak av beta-blokkere og dets forebygging

Til nå er det flere grupper med legemidler som brukes til å kontrollere blodtrykket (BP). Siden hypertensjon er et hyppig problem hos pasienter i ulike aldre, er slike legemidler utbredt. Adrenerge blokkere er populære legemidler som brukes til å senke blodtrykket. Effektive stoffer som fungerer selektivt, det vil si på individuelle reseptorer. Det gir også mindre sjanse for bivirkninger. Betablokkere er forskjellige i deres virkningsmekanisme, men de bidrar til å bekjempe symptomene på høyt blodtrykk.

Siden disse stoffene brukes i lang tid, kan ikke å ta dem føre til funksjonsfeil i kroppen. En kraftig økning i hjertefrekvensen og en økning i blodtrykksindikatorer registreres. Et lignende fenomen er beskrevet som tilbaketrekking av beta-blokkere. For å unngå dette problemet, brukes en spesiell ordning for gradvis å redusere konsentrasjonen i pasientens blod.

Klassifisering av betablokkere

Alle midler fra denne gruppen har en lignende effekt på kroppen. Det manifesterer seg i virkningen på bestemte reseptorer, slik at sistnevnte blir ufølsomme for påvirkning av nevrotransmittere. Det er vanlig å skille mellom to typer betablokkere:

1. Selektive stoffer virker bare på en type synaps. Hos mennesker er det to typer formasjoner som er følsomme for økende konsentrasjoner av katekolaminer. Preparater av denne gruppen påvirker bare beta1-adrenoreceptorer, som regulerer hjertefrekvensen, koronararteriediameteren og intensiteten av glykogen-nedbrytning i leveren. Virkningen på disse strukturene skyldes de gunstige effektene av bruk av rusmidler i denne gruppen. Slik selektivitet reduserer mulige bivirkninger av behandling. Denne kategorien inkluderer "Concor" og "Betalok."
2. Ikke-selektive legemidler påvirker også beta2-adrenoreceptorer, hvis funksjon er å korrigere funksjonen av muskler i bronkiene og livmoren, samt å kontrollere frigjøring av insulin. Utvalget av bruk er bredere, men er forbundet med økt risiko for bivirkninger. Denne gruppen inkluderer slike midler som "Anaprilin" og "Carvedilol."

Betablokkere

Narkotika er aktivt brukt i ulike sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Dette skyldes deres selektive effekt på reseptorene.

1. Betablokkere brukes til å behandle angina, da de forhindrer anfall. Ved behandling av denne sykdommen benyttes også nitrater, men de kan forårsake utvikling av avhengighet. Anti-katekolamin-midler kan akkumuleres i blodet, noe som gjør det mulig å gradvis redusere doseringen uten å redusere den terapeutiske effekten. Den mest populære behandlingen for angina pectoris er "Concor" basert på bisoprolol, så vel som "Clophelin" og "Physiotens". Det skal bemerkes at sistnevnte tilhører forskjellige farmakologiske grupper.
2. Myokardinfarkt - en vanlig sykdom, livstruende. Bruk av blokkere reduserer risikoen for mulige komplikasjoner. Dette oppnås ved å begrense nekroseområdet ved bruk av legemidler i denne gruppen, for eksempel Nebilet. De kan foreskrives ved første tegn på hjerteinfarkt. Denne tilnærmingen unngår farlige effekter og letter gjenopprettingsperioden.
3. Kronisk hjertesvikt (CHF) - grunnlaget for utnevnelsen av beta-blokkere. De lar deg normalisere puls og blodtrykk. Effektiviteten av bruken av disse midlene studeres for tiden. Samtidig er arteriell hypertensjon og hjerterytmeforstyrrelser forbundet med CHF indikasjoner på bruk av metoprololbaserte legemidler, samt antianginal medisiner, som inkluderer trimetazidin.
4. Hypertensjon er et av hovedområdene for bruk av adrenoblokker. På grunn av deres selektive effekter er det mulig å unngå de negative effektene som oppstår når man tar stoffer fra andre grupper, for eksempel kalsiumantagonister, som Nifedipin tilhører. Sistnevnte kan føre til sterk trykkfall og kardiogent sjokk. Ved hypertensjon brukes også midler som virker på reseptorene i nyrene. Disse inkluderer stoffet "Lozap". "Indapamid", som også brukes som en antihypertensive medisinering, har nærhet til diuretika.
5. Koronar hjertesykdom (CHD) er ofte forbundet med utviklingen av andre kardiogene patologier. Det er derfor bruk av beta-blokkere angitt for denne sykdommen. De er spesielt effektive for å komplisere prosessen med angina pectoris. Legemidler brukes i kombinasjon med legemidler som forbedrer blodets reologiske egenskaper, som "Pentoxifylline" og "Cinnarizin", og hjerteglykosider, som inkluderer "Digoxin". Når hjerneskip er involvert i prosessen, vises bruk av metabolske midler, for eksempel Mildronata.
6. Adrenerge blokkere brukes til brudd på hjerterytme av forskjellig opprinnelse. De, sammen med andre antiarytmiske stoffer, bidrar til normalisering av puls, samt hjelp til å takle smerte. Anbefalte kombinasjonen med et slikt verktøy som "Etatsizin."

Bivirkninger av beta-blokkere

Til tross for alle fordelene ved bruk av narkotika, er det risiko for komplikasjoner. Dette skjer når den individuelle intoleransen av komponentene i legemidlet, med feil dosering, samt en plutselig avvisning av å bruke den.

Avbestillingssyndrom

Siden effekten av beta-blokkere er å hindre at katecholaminreseptorene påvirker de tilsvarende reseptorene, blir disse prosessene kompensert når de stoppes. Dette følger med en kraftig økning i blodtrykket, som kan utvikle seg til en hypertensive krise. Slike tilbaketrekningssyndrom oppstår når misbruk av "Bisoprolol", "Carvedilola" og andre stoffer. I alvorlige tilfeller utvikler hypoksi. Det øker risikoen for angina og hjerteinfarkt. Uten medisinsk korreksjon kan slike komplikasjoner ende i døden. Slike symptomer utvikler seg med tilbaketrekningssyndromet "Metoprolol".

Ikke alle legemidler som brukes til å bekjempe sykdommer i kardiovaskulærsystemet krever gradvis reduksjon i dosering. Dette er ikke nødvendig når du forskriver medisiner som ikke har en kumulativ effekt. For eksempel er tilbaketrekningssyndromet "Indapamid" ekstremt sjeldent og er hyppigere forbundet med feil i bruken. Det samme er kjent om stoffene som forbedrer blodsirkulasjonen i myokardiet og hjernen. De brukes som et tillegg til primær terapi. Uttakssyndromet "Tsinnarizina", selv om det kan være ledsaget av kognitiv svekkelse og migrene, men slike komplikasjoner er sjelden registrert.

I tillegg til betablokkere finnes det andre legemidler som brukes til å bekjempe hjerteproblemer som kan forårsake en kraftig økning i blodtrykk og utvikling av hjerteinfarkt eller iskemisk hjertesykdom. Disse inkluderer antianginal medisiner. For eksempel kan stoffer fra Nifedipin-gruppen forårsake abstinenssyndrom i form av akutt hjertesvikt og myokardisk iskemi. Det samme skjer med et sterkt avslag på bruk av trimetazidin.

Ved utseendet av slike kliniske tegn utføres symptomatisk terapi ved bruk av legemidler som normaliserer blodtrykket. Samtidig brukes også antikonvulsive legemidler for å behandle uttak forårsaket av avvisning av mer potente legemidler som Corvalol. I dag prøver leger å forlate rutinemessig bruk av slike legemidler. Dette skyldes deres ukontrollerte mottak. Denne tilnærmingen har en negativ innvirkning på pasientens helse. I tilknytning til dette er det faktum at Corvalol er forbudt for bruk i en rekke land.

I studier rettet mot studier og overvåkning av pasienter som plutselig slutte å ta beta-blokkere, ble flere funksjoner identifisert samtidig. For å vurdere endringene som skjedde, ble det brukt en metode for å måle nivået av norepinefrin i blodplasma hos pasienter. Det ble bekreftet at konsentrasjonen av nevrotransmitteren ble redusert gradvis selv med en skarp oppsigelse av bruk av rusmidler. Dette antyder at tilbaketrekning ved bruk av adrenerge blokkere ikke er forbundet med konsentrasjonen av katecholaminer i kroppen.

Sensitiviteten til de respektive reseptorene til virkningene av nevrotransmittere ble også vurdert. Siden stoffene forårsaker langvarig dysfunksjon av nervestrukturene, muliggjør en gradvis reduksjon i doseringen en jevn gjenoppretting av arbeidet. Imidlertid, med et sterkt avslag på å bruke beta-blokkere, er hjerte-reseptorer overfølsomme for effekten av katecholaminer.

Dermed fører abrupt opphør av bruk av medikamenter til en økning i den naturlige følsomheten av nervestrukturer til virkningene av kjemiske stimuli. En slik kaskade av reaksjoner og forårsaker utvikling av tilbaketrekningssyndrom, som manifesteres av økt trykk og takykardi.

overdose

Feil ved mottak av slike midler har negativ innvirkning på helsetilstanden. Symptomer som svimmelhet, bradykardi, endring i normal hjerterytme registreres. Pasienter mister bevisstheten, faller inn i koma eller lider av konvulsive fenomener. Et slikt klinisk bilde er forbundet med alvorlig depresjon av hjertet og en kraftig reduksjon av blodtrykket. I slike tilfeller er sykehusinnleggelse nødvendig. Symptomatisk terapi ved bruk av diuretika, hjerteglykosider og legemidler som gjenoppretter myokardiums normale funksjon. Kreves å avbryte stoffet som forårsaket en lignende reaksjon. For å akselerere fjerning av metabolitter fra blodet, er infusjonsbehandling.

Dosering av medisiner krever justering dersom pasienten har en historie med diabetes, luftveissykdommer og kognitive sykdommer.

Tilnærminger til å kansellere betablokkere

Eksistensen av risiko for komplikasjoner etter å ha nektet å bruke medisiner betyr ikke at det ikke er nødvendig å behandle kardiovaskulære plager med hjelpen. For å advare om mulige negative konsekvenser, er det pålagt å følge anbefalingene fra legen. Betablokkere avbrytes gradvis. For det første reduseres dosene av de brukte legemidlene. Noen leger anbefaler i løpet av få uker å redusere bruksfrekvensen. Under gradvis oppsigelse av adrenerge blokkere kan fysisk belastning og andre tiltak som fremkaller en kraftig økning i blodtrykket ikke anbefales. Denne tilnærmingen vil unngå bivirkninger og utviklingen av uttakssyndrom.

anmeldelser

Dmitry, 48 år gammel, Saratov

Gikk til en lege om hypertensjon. Ifølge avtaler, drakk "Betacard". Helsehelsen har blitt bedre, behovet for piller er forsvunnet. Men etter slutten av bruken av medisinen ble han tatt på sykehus med en hypertensive krise. Diagnostisert tilbaketrekningssyndrom. Det viste seg at du må slutte å ta stoffet gradvis.

Nadezhda, 52 år gammel, Kaliningrad

Jeg har diabetes, mot hvilken blodtrykket hele tiden hopper. Godta "Concor". Legen sa at etter slutten av kurset må du gradvis redusere doseringen. Ikke feste riktig betydning for dette. Som et resultat av å stoppe medisinen begynte hodet mitt å bli svimmel, hjertet mitt vondt. Det viste seg at det er et uttakssyndrom. Igjen, kurset er kuttet stoffet, men dosen reduseres gradvis.

Beta-adrenerge blokkere: Behandlingsprinsipper ut fra bevisbasert medisin

Betablokkere er en stor gruppe medikamenter, hvis hovedtrekk er evnen til reversibelt blokkering av beta-adrenerge reseptorer. Disse stoffene har blitt brukt i klinikken siden begynnelsen av 60-tallet, og deres rolle i behandlingen av kardiovaskulære sykdommer viste seg å være så signifikant at i 1988 ble forskerne som deltok i etableringen av beta-blokkere, tildelt Nobelprisen.

Til tross for alle beta-blokkers evne til å blokkere beta-adrenerge reseptorer, varierer disse stoffene i graden av virkningsaktivitet på forskjellige underarter av disse reseptorene, så vel som i nærvær av ytterligere egenskaper. Som du vet, er det to hovedtyper av Beta-adrenoreceptorer - Beta₁- og Beta₂-adrenerge reseptorer. Noen beta-blokkere (propranolol, nadolol, carvedilol, etc.) virker på begge typer av beta-adrenoreceptorer i samme grad, de kalles ikke-selektive, andre (metoprolol, atenolol, bisoprolol etc.) har større effekt på beta₁-adrenoreceptorer, som hovedsakelig ligger i hjertet, kalles de selektive. Graden av selektivitet hos forskjellige beta-blokkere er forskjellig, men den avtar alltid betydelig med økende dose av legemidlet.

Preparater som bisoprolol og nebololol har den høyeste grad av selektivitet som er tilgjengelig på markedet for betablokkere. Tilstedeværelsen av selektivitet utvider mulighetene for bruk av Beta-blokkere ved samtidig sykdom og reduserer risikoen for en rekke bivirkninger. Så, selektive Beta-blokkere er mindre sannsynlig å forårsake bronkospastiske fenomener, siden Beta₂-adrenoreceptorer ligger hovedsakelig i lungene (blokkaden av disse reseptorene forårsaker økning i bronkialtone). Selektive betablokkere i mindre grad enn ikke-selektive, øker perifer vaskulær motstand, slik at de kan bli mer utbredt hos pasienter med nedsatt perifer sirkulasjon (for eksempel med intermitterende claudikasjon).

Noen beta-blokkere (acebutalol, pindolol, sotalol, talinolol) har også den såkalte interne (eller indre) sympatomimetiske aktiviteten, dvs. kombinere egenskapene til antagonist og agonist. Tidligere ble denne egenskapen vurdert som positiv, siden det ble antatt at det ville redusere den uønskede effekten av beta-blokkere på kardiovaskulærsystemet, spesielt beta-blokkere med intern sympatomimetisk aktivitet har en mindre uttalt effekt på hjertefrekvensen. Imidlertid ble det senere fastslått at det er nettopp den negative kroniske effekten som ligger til grunn for de fordelaktige effektene av beta-blokkere, særlig det bestemmer først og fremst deres evne til å redusere kardiovaskulær dødelighet [1]. Kliniske studier har bekreftet at Betablokkere med egen sympatomimetisk aktivitet har en signifikant mindre uttalt effekt på forventet levetid enn Betablokkere som ikke har denne egenskapen.

En rekke betablokkere kan dessuten ha en vasodilaterende effekt. Dette oppnås ved å ha Alpha₁-adrenoblokeringsaktivitet (labetolol, carvedilol) eller ved å stimulere syntesen av nitrogenoksid i endotelet (nebivolol). For tiden er det ikke klart bevis på hvilken rolle denne eiendommen spiller i effektiviteten av Beta-blokkere. Det har blitt hevdet at det er tilstedeværelsen av vasodilaterende tiltak som gjør carvedilol så effektiv i behandlingen av hjertesvikt [2]. Imidlertid ble det snart vist at bisoprolol, en beta-blokkering som ikke viser en vasodilaterende effekt, også gir en klar effekt hos slike pasienter [3].

Betablokkere har en tydelig antianginal effekt og har derfor blitt brukt til å behandle pasienter med kranspulsårene siden begynnelsen av 60-tallet. De kan redusere antall slag og behovet for å ta nitroglyserin, forbedre treningstoleranse og redusere alvorlighetsgraden av myokardisk iskemi i den. Ifølge litteraturen [4] er den antianginale effekten av beta-blokkere sammenlignbar med den for nitrater og kalsiumantagonister. Noen forskere konkluderer med at den faktiske antianginale effekten av beta-blokkere er noe dårligere enn nitrater [5].

Beta-blokkers evne til å redusere blodtrykket (både systolisk og diastolisk) gjør at du effektivt kan bruke disse stoffene til behandling av arteriell hypertensjon. Til tross for at det for øyeblikket er flere grupper av antihypertensive stoffer, inkludert nyere (kalsiumantagonister, angiotensin-konverterende enzym-hemmere - ACE, etc.), fortsetter Beta-blokkere (sammen med diuretika) å bli vurdert av de fleste forskere som førstelinjemedisiner ved behandling av arterielle pasienter hypertensjon.

Betablokkere har også en tydelig antiinflammatorisk effekt og brukes derfor til å behandle ulike typer arytmier (de danner en egen gruppe antiarytmiske legemidler) av både ventrikulær og supraventrikulær opprinnelse. Betablokkere brukes med hell til å kontrollere hjertefrekvens hos pasienter med atrieflimmer, og ikke å miste hjerteglykosider.

Tidligere ble det antatt at bruk av beta-blokkere i kongestiv hjertesvikt er kontraindisert på grunn av deres evne til å redusere hjerteutgang. Deretter viste det seg at tilsetning av beta-blokkere til standardterapi med ACE-hemmere og diuretika ikke bare er trygg, men også fører til en betydelig forbedring. I en studie [3] ble det vist at i slike pasienter reduserer Betablokkere alvorlighetsgraden av hjertesvikt og forbedrer signifikant myokardial kontraktilitet.

Kontraindikasjoner til utnevnelse av beta-blokkere

På grunn av Betas blokkers evne til å påvirke forskjellige organer (ikke alltid gunstig), er deres inntak uønsket eller til og med kontraindisert i visse sammenhengende sykdommer. Det er imidlertid bemerkelsesverdig at linjen mellom absolutte og relative kontraindikasjoner for å ta Beta-blokkere er ganske tilfeldig: hva noen forfattere anser for å være absolutt kontraindikasjoner til deres bruk, andre betraktes som relative kontraindikasjoner.

I henhold til anbefalingene fra American Heart Association, er absolutt kontraindikasjoner for utnevnelsen av Beta-blokkere uttalt bradykardi (spesifikke hjertefrekvensverdier er ikke gitt, men ifølge de fleste forfattere er hjertefrekvens mindre enn 48-50 per minutt regnet som utbredt bradykardi), den første ventrioventrikulære blokk på høyt nivå er syk sinus syndrom og "alvorlig, ustabil hjertesvikt" [6]. Bronkial astma, sykdommer forbundet med bronkospastisk syndrom, alvorlig depresjon og perifer vaskulære sykdommer betraktes som relative kontraindikasjoner.

Det var bekymringer for sikkerheten ved bruk av Beta-blokkere hos pasienter med diabetes mellitus, men det er nå bevist at flertallet av disse pasientene tolererer Beta-blokkere godt. Det er kun nødvendig med omsorg hos pasienter som får insulin (på grunn av risikoen for hypoglykemi).

Beta-blokkere bivirkninger

Betablokkere gir ofte bivirkninger, og risikoen for forekomst skremmer ofte leger og pasienter. I motsetning til oppfatningen blant leger er utseendet av sinus bradykardi, forskjellige hjerteblokker, hypotensjon, men ikke uvanlig ved behandling med beta-blokkere, på ingen måte hovedårsaken til å stoppe disse legemidlene. De mest signifikante bivirkningene av beta-blokkere er utseendet på svakhet, forverring av treningstoleranse, søvnforstyrrelser, mareritt.

Incidensen av impotens på bakgrunn av Beta-blokkere er ca. 1%, men disse eller andre brudd på erektil funksjon er mye mer vanlige [6].

Det skal huskes at frekvensen av mange bivirkninger avhenger av hvilken Beta-blokkering som brukes, derfor er utnevnelsen av kardioselektive Betablokkere med andre ting likeverd alltid å foretrekke for ikke-selektive.

Bevisbasert medisindata om effekten av beta-blokkere på livsprognosen

Kort tid etter starten av betablokkers bruk hos pasienter med kranspulsår ble det klart at deres virkning i denne sykdommen ikke bare er begrenset til effekten på symptomene (antianginal effekt). Tallrike randomiserte kontrollerte studier har vist at foreskrivelse av betablokkere til pasienter som har hatt hjerteinfarkt, forlener livet betydelig, reduserer risikoen for død (for det første plutselig) og reduserer risikoen for gjentatt myokardinfarkt (det er disse indikatorene som primært fokuserer på evidensbasert medisin ).

Meta-analyse av studier om bruk av beta-blokkere som en sekundær profylakse etter et hjerteinfarkt har bekreftet sin evne til å forbedre prognosen for pasientens liv. Det ble vist at for å unngå 1 pasients død, er det nødvendig å behandle 42 pasienter med Beta-blokkere i 2 år. Dette er bedre enn behandling av antiplatelet terapi (153 pasienter), statiner (94 pasienter), indirekte antikoagulantia (63 pasienter), og er andre bare for effekten av trombolyse og administrering av aspirin i den akutte fasen av myokardinfarkt (24 pasienter) [7].

Betablokkere - legemidler med bruksanvisning, indikasjoner, virkningsmekanisme og pris

Effekten på adrenoreceptorer av adrenalin og noradrenalin i sykdommer i hjertet og blodårene kan føre til dødelige konsekvenser. I denne situasjonen, kombinerer narkotika i grupper av beta-blokkere (BAB) ikke bare livet enklere, men også forlenge det. Å studere emnet for BAB vil lære deg å forstå kroppen bedre når du blir kvitt en sykdom.

Hva er betablokkere

Ved adrenerge blokkere (adrenolytika) mener vi en gruppe medikamenter med en felles farmakologisk virkning - nøytralisering av adrenalinreseptorene i blodårene og hjertet. Narkotika "slå av" reseptorene som reagerer på adrenalin og norepinefrin, og blokkere følgende tiltak:

• skarpe innsnevring av blodkarets lumen;
• høyt blodtrykk;
• antiallergisk effekt;
• bronkodilatoraktivitet (utvidelse av lumen i bronkiene);
• økt blodsukker (hypoglykemisk effekt).

Legemidler påvirker β2-adrenoreceptorer og β1-adrenoreceptorer som forårsaker motsatt effekt av adrenalin og noradrenalin. De utvider blodårene, senker blodtrykket, smalerer lumen i bronkiene og reduserer blodsukkernivået. Når aktivert, øker beta1-adrenerge reseptorer frekvensen, styrken av hjertesammentrekninger, koronararteriene utvides.

På grunn av virkningen på β1-adrenoreceptorer, er konduktiviteten til hjertet forbedret, nedbrytningen av glykogen i leveren, blir dannelsen av energi forbedret. Når beta2-adrenoreceptorer er opphisset, slapper væggene i blodkarene og bruskens muskler, insulin syntese akselererer, og fett brytes ned i leveren. Stimulering av beta-adrenoreceptorer ved hjelp av katekolaminer mobiliserer alle kreftene i kroppen.

Handlingsmekanisme

Preparater fra gruppen av beta-adrenoreceptor-blokkere reduserer frekvensen, styrken av hjertesammensetninger, reduserer trykket, reduserer oksygenforbruket av hjertet. Virkemekanismen til beta-blokkere (BAB) er assosiert med følgende funksjoner:

1. Diastol er forlenget - på grunn av forbedret koronar perfusjon reduseres intrakardial diastolisk trykk.
2. Blodstrømmen omfordeles fra normalt blodsirkulasjon til iskemisk, noe som øker toleransen for fysisk aktivitet.
3. Antiarytmisk virkning er å undertrykke de arytmogene og kardiotoksiske effekter som forhindrer akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, noe som kan forverre energiomsetningen i myokardiet.

Narkotikaegenskaper

Nonselektive og kardioselective beta-blokkere er i stand til å hemme en eller flere reseptorer. De har motsatt vasokonstriktor, hypertensive, antiallergiske, bronkodilator og hyperglykemiske effekter. Når adrenalin er bundet til adrenoreceptorer, oppstår stimulering under påvirkning av adrenerge blokkere, og sympatomimetisk intern aktivitet øker. Avhengig av type beta-blokkere, er deres egenskaper skjenket:

1. Ikke-selektive beta-1,2-blokkere: redusere perifer vaskulær motstand, myokardial kontraktilitet. På grunn av stoffene i denne gruppen er arytmi forhindret, nyrer renin produksjon og trykk reduseres. I begynnelsen av behandlingen øker den vaskulære tonen, men senker den til normal. Beta-1,2-adrenerge blokkere hemmer adhesjonen av blodplater, dannelsen av blodpropper, øker sammentrekningen av myometriumet, aktiverer fordøyelseskanalens motilitet. I iskemisk hjertesykdom forbedrer adrenoreceptorblokkere økt toleranse. Hos kvinner øker ikke-selektive beta-blokkere livmorskontraktilitet, reduserer blodtap under arbeid eller etter operasjon, lavere intraokulært trykk, noe som gjør at de kan brukes i glaukom.
2. Selektive (kardio-selektive) beta1-adrenerge blokkere - redusere sinusknutens automatisme, reduser spenningen og kontraktiliteten til hjertemuskelen. De reduserer behovet for myokardisk oksygen, undertrykker effektene av norepinefrin og adrenalin under stressforhold. På grunn av dette forhindres ortostatisk takykardi, dødelighet ved hjertesvikt reduseres. Dette forbedrer livskvaliteten for personer med iskemi, dilatert kardiomyopati, etter et slag eller hjerteinfarkt. Beta1-adrenerge blokkere eliminerer innsnevringen av kapillærlumen, med bronkialastma redusere risikoen for å utvikle bronkospasmer, med diabetes eliminerer risikoen for å utvikle hypoglykemi.
3. Alfa- og beta-blokkere reduserer kolesterol og triglyserider, normaliserer lipidprofilen. På grunn av dette, blodkarene utvides, etterbelastningen på hjertet reduseres, nyreblodstrømmen endres ikke. Alpha-beta-blokkere forbedrer myokardial kontraktilitet, hjelper blodet ikke å forbli i venstre ventrikel etter sammentrekning, men å gå helt inn i aorta. Dette fører til reduksjon i hjertestørrelsen, en reduksjon i graden av deformasjon. I tilfelle hjertesvikt reduserer legemidler iskemiangrep, normaliserer hjerteindeksen, reduserer dødeligheten i iskemisk sykdom eller dilataciokardiomyopati.

klassifisering

For å forstå hvordan stoffene virker, er en klassifisering av betablokkere nyttig. De er delt inn i ikke-selektive, selektive. Hver gruppe er delt inn i to ytterligere underarter, med eller uten intern sympatomimetisk aktivitet. På grunn av en slik kompleks klassifikasjon, har leger ingen tvil om valg av optimal medisinering for en bestemt pasient.

Av overordnet virkning på beta-1 og beta-2-adrenoreceptorer

Etter type innflytelse på typene reseptorer, isoleres selektive beta-blokkere og ikke-selektive beta-blokkere. Den første handlingen er bare på hjerte-reseptorene, derfor kaller de også kardioselektiv. Ikke-selektive legemidler påvirker eventuelle reseptorer. Ikke-selektive beta-1,2-adrenerge blokkere inkluderer Bopindolol, Metipranolol, Oxprenol, Sotalol, Timolol. Selektive beta-1-blokkere er bisoprolol, metoprolol, atenolol, tilinolol, esmolol. Alpha-beta-blokkere inkluderer proxodalol, carvedilol, labetalol.

Av evne til å oppløse i lipider eller vann

Betablokkere er delt inn i lipofile, hydrofile, lipohydrofile. Fettløselige er Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oksprenol, Hydrofil - Atenolol, Nadolol. Lipofile stoffer absorberes godt i mage-tarmkanalen, metabolisert av leveren. Ved nyreinsuffisiens akkumuleres de ikke, og gjennomgår derfor biotransformasjon. Lipohydrofile eller amofofile preparater inneholder acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol.

Hydrofile blokkere av beta-adrenoreceptorer er dårligere absorbert i fordøyelseskanalen, har lang halveringstid, utskilles av nyrene. De brukes fortrinnsvis hos pasienter med nedsatt leverfunksjon, fordi de elimineres av nyrene.

Etter generasjoner

Blant beta-blokkere avgir narkotika fra første, andre og tredje generasjon. Fordelene med mer moderne stoffer, deres effektivitet er høyere, og de skadelige bivirkningene - mindre. Første generasjons medisiner inkluderer propranolol (del av anaprilin), timolol, pindolol, sotalol, alprenol. Andre generasjons legemidler - Atenolol, Bisoprolol (del av Concor), Metoprolol, Betaxolol (Lokren tabletter).

Tredje generasjons beta-blokkere har i tillegg en vasodilaterende effekt (slappe av blodkar), disse inkluderer Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. Den første øker produksjonen av nitrogenoksid, regulerer avspenningen av blodårene. Carvedilol blokkerer i tillegg alfa-adrenerge reseptorer og øker produksjonen av nitrogenoksid, og Labetalol virker på alfa- og beta-adrenerge reseptorer.

Liste over betablokkere

Bare en lege kan velge riktig stoff. Han foreskriver også dosering og hyppighet av medisinering. Liste over kjente betablokkere:

1. Selective beta adrenerge blokkere

Disse midlene virker selektivt på hjerte- og blodkarens reseptorer, og brukes derfor kun i kardiologi.

1.1 Uten intern sympatomimetisk aktivitet

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Navnet på det aktive stoffet

Legemidlet inneholder det

2. Ikke-selektive beta adrenoblokere

Disse legemidlene har ingen selektiv effekt, lavere blod og intraokulært trykk.

2.1 Uten intern sympatomimetisk aktivitet

Navnet på det aktive stoffet

Legemidlet inneholder det

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

3. Betablokkere med vasodilaterende egenskaper

For å løse problemene med høyt blodtrykk, benyttes adrenoreceptorblokkere med vasodilaterende egenskaper. De kolliderer blodkar og normaliserer hjertearbeidet.

3.1 Uten intern sympatomimetisk aktivitet

3.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Betablokkere - kjente legemidler

4. BAB langvirkende

Lipofile beta-blokkere - langtidsvirkende stoffer arbeider lengre antihypertensive analoger, derfor utnevnes i lavere dosering og med redusert frekvens. Disse inkluderer metoprolol, som er inneholdt i tabletter Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblokere av ultrashort-handling

Cardioselective beta-blokkere - ultra-kortvirkende stoffer har en arbeidstid på opptil en halv time. Disse inkluderer esmolol, som finnes i Breviblok, Esmolol.

Indikasjoner for bruk

Det er en rekke patologiske forhold som kan behandles med beta-blokkere. Avgjørelsen om utnevnelsen utføres av den behandlende legen på grunnlag av følgende diagnoser:

1. Angina og sinus takykardi. Betablokkere er ofte det mest effektive middel for å forebygge angrep og behandle angina pectoris. Den aktive ingrediensen akkumuleres i kroppens vev, som støtter hjertemuskelen, noe som reduserer risikoen for tilbakefall av hjerteinfarkt. Muligheten for stoffet å akkumulere gjør at du midlertidig kan redusere dosen. Muligheten for å motta BAB med angina pectoris øker med samtidig sinus takykardi.
2. Myokardinfarkt. Bruken av BAB i hjerteinfarkt fører til begrensning av hjerte muskel nekrose sektor. Dette fører til reduksjon i dødelighet, reduserer risikoen for hjertestans og tilbakefall av hjerteinfarkt. Det anbefales å bruke kardio selektive stoffer. Søknad er akseptabelt å begynne umiddelbart på tidspunktet for opptak av pasienten til sykehuset Varighet - 1 år etter forekomsten av hjerteinfarkt.
3. Hjertesvikt. Utsikter for bruk av BAB for behandling av hjertesvikt er fortsatt under studien. Foreløpig tillater kardiologer bruk av narkotika, dersom diagnosen kombineres med anstrengende angina, arteriell hypertensjon, rytmeforstyrrelse, takykystologisk form for atrieflimmer.
4. Hypertensjon. Folk i ung alder, som fører en aktiv livsstil, står ofte overfor arteriell hypertensjon. I disse tilfellene kan en lege foreskrive en BAB. En ytterligere indikasjon på avtalen er en kombinasjon av hoveddiagnosen (hypertensjon) med rytmeforstyrrelser, anstrengende angina og etter hjerteinfarkt. Overgrowth av hypertensjon til hypertensjon med venstre ventrikulær hypertrofi er grunnlaget for å motta BAB.
5. Hjertefrekvensabnormiteter inkluderer lidelser som supraventrikulær arytmier, atriell fladder og atrieflimmer, sinus takykardi. For behandling av disse tilstandene er vellykket brukte legemidler fra gruppen av BAB. En mindre uttalt effekt observeres ved behandling av ventrikulær arytmier. I kombinasjon med kaliummidler, brukes BAB vellykket til behandling av arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Funksjoner av søknaden og opptak regler

Når en lege bestemmer seg for utnevnelsen av betablokkere, må pasienten informere legen om forekomst av slike diagnoser som emfysem, bradykardi, astma og arytmi. En viktig omstendighet er graviditeten eller mistanke om det. BAB tatt samtidig med mat eller umiddelbart etter måltidet, som mat reduserer alvorlighetsgraden av bivirkninger. Dosering, diett og varighet av terapi bestemmes av den behandlende kardiologen.

Under behandlingen anbefales det å overvåke pulsen nøye. Hvis frekvensen faller under settnivået (bestemt ved forskrift av behandlingsregime), er det nødvendig å informere legen om det. I tillegg er observasjon av en lege i løpet av å ta medisinene en betingelse for effektiviteten av behandlingen (en spesialist kan justere doseringen avhengig av individuelle indikatorer). Du kan ikke selv avbryte mottakelsen av BAB, ellers blir bivirkningene forverret.

Bivirkninger og kontraindikasjoner av beta-adrenoblokker

Utnevnelsen av BAB er kontraindisert for hypotensjon og bradykardi, bronkial astma, dekompensert hjertesvikt, kardiogent sjokk, lungeødem, insulinavhengig diabetes mellitus. Følgende forhold er relative kontraindikasjoner:

• kronisk obstruktiv lungesykdom i fravær av bronkospastisk aktivitet;
• perifer vaskulære sykdommer;
• forbigående lameness av nedre lemmer.

Funksjoner av effekten av BAB på menneskekroppen kan medføre en rekke bivirkninger av varierende alvorlighetsgrad. Pasienter kan oppleve følgende fenomener:

• søvnløshet;
• svakhet;
• hodepine;
• luftveissvikt;
• forverring av kranspulsårene;
• tarmlidelse
• mitral ventil prolapse;
• svimmelhet;
• depresjon;
• døsighet;
• tretthet,
• hallusinasjoner;
• mareritt;
• langsom reaksjon;
• angst;
• konjunktivitt;
• tinnitus;
• kramper;
• Raynauds fenomen (patologi);
• bradykardi;
• psyko-emosjonelle lidelser;
• undertrykkelse av beinmargshematopoiesis;
• hjertesvikt;
• hjertebank;
• hypotensjon;
• atrioventrikulær blokk;
• vaskulitt;
• agranulocytose;
• trombocytopeni;
• muskel- og ledsmerter
• brystsmerter;
• kvalme og oppkast;
• forstyrrelse av leveren;
• magesmerter;
• flatulens;
• spasmer i strupehodet eller bronkiene;
• kortpustethet;
• hudallergi (kløe, rødhet, utslett);
• kalde ekstremiteter;
• svette;
• alopeci;
• muskel svakhet;
• redusert libido;
• redusere eller øke aktiviteten av enzymer, blodsukker og bilirubinnivåer;
• Peyronies sykdom.

Fortryd syndrom og hvordan du unngår det

Ved langvarig behandling med høye doser av BAB, kan en plutselig stopp av behandlingen føre til uttakssyndrom. Alvorlige symptomer manifesterer seg som ventrikulære arytmier, anginaangrep og hjerteinfarkt. Lyseffekter uttrykkes som en økning i blodtrykk og takykardi. Uttakssyndrom utvikles etter noen dager etter et behandlingsforløp. For å eliminere dette resultatet må du følge reglene:

1. Det er nødvendig å slutte å ta BAB sakte, i 2 uker, gradvis senke dosen av neste dose.
2. Under gradvis avbestilling og etter fullstendig opphør av inntak, er det viktig å drastisk redusere fysisk anstrengelse og øke nitratinntaket (som avtalt med legen) og andre antiangiologiske midler. I denne perioden er det viktig å begrense bruken av trykkreduserende midler.