WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et klinisk-elektrokardiografisk syndrom preget av pre-excitering av ventrikkene langs ytterligere atrioventrikulære veier og utvikling av paroksysmale takyarytmier. WPW-syndrom er ledsaget av ulike arytmier: supraventrikulær takykardi, atrieflimmer eller flutter, atriell og ventrikulær ekstrasystol med relevante subjektive symptomer (følelse av hjertebank, kortpustethet, hypotensjon, svimmelhet, svimmelhet, brystsmerter). Diagnostikk av WPW-syndromet er basert på EKG-data, daglig EKG-overvåkning, EchoCG, CHPEX, EFI. Behandling av WPW-syndrom kan omfatte antiarytmisk terapi, transesophageal pacemaker, kateter RFA.

WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et syndrom av for tidlig oppblåsthet av ventriklene, forårsaket av ledning av impulser langs ytterligere anomale ledende bunter som forbinder atria og ventrikler. Utbredelsen av WPW syndrom, ifølge kardiologi, er 0,15-2%. WPW syndrom er mer vanlig hos menn; i de fleste tilfeller manifesterer seg i ung alder (10-20 år), mindre ofte hos eldre personer. Den kliniske signifikansen av WPW-syndromet er at når det er til stede, utvikler alvorlige hjerterytmeforstyrrelser, som utgjør en trussel mot pasientens liv og krever spesielle behandlingsmetoder.

Årsaker til WPW-syndrom

Ifølge de fleste forfattere skyldes WPW-syndromet vedvarende tilleggs-atrioventrikulære forbindelser som følge av ufullstendig kardiogenese. Når dette skjer, er en ufullstendig regresjon av muskelfibre ved dannelsen av fibrøse ringer av tricuspid og mitralventiler.

Normalt finnes flere muskelbaner som forbinder atria og ventrikler i alle embryoer i de tidlige utviklingsstadiene, men etter hvert blir de tynnere, kontrakt og forsvinner helt etter den 20. utviklingsuke. Hvis dannelsen av fibrøse atrioventrikulære ringer blir forstyrret, blir muskelfibrene bevart og danner den anatomiske basis for WPW-syndromet. Til tross for den medfødte naturen av ekstra AV-forbindelser, kan WPW-syndrom først vises i alle aldre. I familienes form av WPW-syndrom er flere flere atrioventrikulære forbindelser mer vanlige.

WPW syndrom klassifisering

I henhold til WHOs anbefalinger, skiller fenomenet og syndromet WPW. WPW-fenomenet er preget av elektrokardiografiske tegn på impulskonduksjon gjennom ekstra forbindelser og pre-excitering av ventrikkene, men uten kliniske manifestasjoner av AV-gjensidig takykardi (re-entry). WPW syndrom er en kombinasjon av ventrikulær preexcitation med symptomatisk takykardi.

Gitt det morfologiske substratet, skilles flere anatomiske varianter av WPW-syndromet.

I. Med ekstra muskler AV-fibre:

• går gjennom en ekstra venstre eller høyre parietal AV-tilkobling
• går gjennom aortic-mitral fibrøs veikryss
• kommer fra venstre eller høyre atriell vedlegg
• assosiert med aneurisme av Valsalva sinus eller midterhjerteven
• septal, paraseptal øvre eller nedre

II. Med spesialiserte muskel AV-fibre ("Kent-bunter"), som stammer fra et rudimentært vev som ligner strukturen av en atrioventrikulær knutepunkt:

• atrio-fascicular - inkludert i høyre ben av bunten av hans
• medlemmer av myokardiet i høyre ventrikel.

Det finnes flere kliniske former for WPW-syndrom:

• a) manifestere - med konstant tilstedeværelse av en deltabølge, sinusrytme og episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.
• b) intermitterende - med forbigående pre-excitering av ventriklene, sinusrytmen og verifisert atrioventrikulær reciprok takykardi.
• c) skjult - med retrograd ledning langs en ekstra atrioventrikulær forbindelse. Elektrokardiografiske tegn på WPW-syndrom blir ikke påvist, det er episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.

Pathogenese av WPW syndrom

WPW syndrom er forårsaket av spredning av excitasjon fra atria til ventrikkene gjennom ekstra unormale veier. Som et resultat skjer eksitering av del eller hele ventrikulær myokardium tidligere enn under forplantning av en puls på vanlig måte - langs AV-noden, bunten og hans gren. Pre-excitering av ventriklene reflekteres på elektrokardiogrammet som en ekstra bølge av depolarisering, deltabølgen. P-Q (R) -intervallet forkortes samtidig, og lengden på QRS øker.

Når den viktigste depolariseringsbølgen kommer inn i ventriklene, blir deres kollisjon i hjertemusklene registrert som det såkalte konfluente QRS-komplekset, som blir noe deformert og bredt. Atypisk eksitering av ventriklene ledsages av en ubalanse av repolariseringsprosessene, som finner uttrykk på EKG som en uheldig kompleks QRS-forskyvning av RS-T-segmentet og en forandring i polariteten til T-bølgen.

Fremveksten av paroksysmer av supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og atrieflimmer i WPW-syndrom er forbundet med dannelsen av en sirkulær eksitasjonsbølge (re-entry). I dette tilfellet beveger impulsen seg langs AB-noden i anterogradretningen (fra atria til ventrikkene), og langs flere baner - i retrograd retning (fra ventrikkene til atriene).

Symptomer på WPW syndrom

Den kliniske manifestasjonen av WPW syndrom forekommer i alle aldre, før den kan være asymptomatisk. WPW-syndrom er ledsaget av ulike hjerterytmeforstyrrelser: gjensidig supraventrikulær takykardi (80%), atrieflimmer (15-30%), atriell fladder (5%) med en frekvens på 280-320 slag. om få minutter Noen ganger med WPW-syndrom utvikler mindre spesifikke arytmier - atrielle og ventrikulære premature beats, ventrikulær takykardi.

Angrep av arytmi kan forekomme under påvirkning av følelsesmessig eller fysisk overstyring, alkoholmisbruk eller spontant, uten tilsynelatende grunn. Under et arytmisk angrep vises følelser av hjertebank og hjertesvikt, kardialgi, en følelse av mangel på luft. Atrieflimmer og fladder er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, kortpustethet, arteriell hypotensjon; En plutselig hjertedød kan oppstå ved overgang til ventrikulær fibrillasjon.

Arrhythmia paroxysmer med WPW syndrom kan vare fra noen få sekunder til flere timer; Noen ganger stopper de seg selv eller etter å ha utført refleksteknikker. Langvarige paroksysmer krever sykehusinnleggelse av pasienten og inngrep av en kardiolog.

WPW syndrom diagnose

Hvis det er mistanke om WPW-syndrom, utføres komplisert klinisk og instrumentell diagnostikk: 12-ledig EKG, transthorak ekkokardiografi, Holter EKG-overvåking, transesofageal hjertestimulering, elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet.

De elektrokardiografiske kriteriene for WPW-syndromet inkluderer: forkortelse av PQ-intervallet (mindre enn 0,12 s), deformert konfluent QRS-kompleks, tilstedeværelsen av en deltabølge. Daglig EKG-overvåking brukes til å oppdage forbigående rytmeforstyrrelser. Ved utførelse av et ultralyd i hjertet, tilknyttede hjertefeil, oppdages kardiomyopati.

En transesophageal pacing med WPW syndrom gjør at man kan bevise tilstedeværelsen av ytterligere måter å lede, for å indusere paroksysmer av arytmier. Endokardial EFI lar deg nøyaktig bestemme lokaliseringen og antall ekstra baner, verifisere den kliniske formen for WPW-syndromet, velg og evaluer effektiviteten av medisinering eller RFA. Differensiell diagnose av WPW syndrom utføres med blokkering av bunten av Hans.

WPW syndrombehandling

I fravær av paroksysmale arytmier krever WPW syndrom ikke spesiell behandling. I hemodynamisk signifikante anfall sammen med synkope, angina pectoris, hypotensjon, økte tegn på hjertesvikt, er det nødvendig med umiddelbar ekstern elektrisk kardioversjon eller transesofageal pacing.

I noen tilfeller er refleksvagalmanøvrer (karoten sinusmassasje, Valsalva manøvre), intravenøs administrering av ATP eller kalsiumkanalblokkere (verapamil), antiarytmiske stoffer (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) effektive for å stoppe paroksysmer av arytmier. Fortsatt antiarytmisk behandling er indisert hos pasienter med WPW-syndrom.

Ved resistens mot antiarytmiske legemidler utføres utviklingen av atrieflimmer, kateter-radiofrekvensablasjon av ytterligere veier med transaortisk (retrograd) eller transseptal tilgang. Effektiviteten av RFA i WPW syndrom når 95%, risikoen for tilbakefall er 5-8%.

Prognose og forebygging av WPW syndrom

Hos pasienter med asymptomatisk WPW-syndrom er prognosen gunstig. Behandling og observasjon er bare nødvendig for de med en familiehistorie av plutselig død og profesjonelt vitnesbyrd (idrettsutøvere, piloter, etc.). Hvis det er klager eller livstruende arytmier, er det nødvendig å gjennomføre et bredt spekter av diagnostiske undersøkelser for å velge den optimale behandlingsmetoden.

Pasienter med WPW syndrom (inkludert de som har hatt RFA) må overvåkes av en kardiologistarythmolog og en hjertekirurg. Forebygging av WPW syndrom er sekundær i naturen og består av antiarytmisk terapi for å hindre gjentatte episoder av arytmier.

WPW syndrom: hva er det, årsaker, diagnose, behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er ERW syndrom (WPW) og ERW fenomen (WPW). Symptomer på denne patogen, manifestasjoner på EKG. Hvilke metoder blir diagnostisert og behandlet for sykdommen, prognose.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

WPW syndrom (eller transliterasjon av ERW, hele navnet er Wolf - Parkinson-White syndrom) er en medfødt hjertesykdom der det er en ekstra (ekstra) vei som gjennomfører impulsen fra atrium til ventrikkelen.

Pulsens hastighet langs denne "omveien" -banen overskrider passasjens hastighet langs den normale bane (atrioventrikulær knutepunkt), på grunn av hvilken del av ventrikkelen kontraktene for tidlig. Dette gjenspeiles på EKG som en spesifikk bølge. Den unormale vei er i stand til å utføre en puls i motsatt retning, noe som fører til arytmier.

Denne anomali kan være helseskadelig, og kan være asymptomatisk (i dette tilfellet er det ikke et syndrom, men et fenomen av ERW).

Diagnose, overvåking av pasienten og behandling av en arytmolog. Du kan helt eliminere sykdommen med minimalt invasiv kirurgi. Hun vil bli utført av en hjerte kirurg eller kirurg-arytmolog.

årsaker

Patologi utvikler seg på grunn av nedsatt embryonisk utvikling av hjertet. Normalt forsvinner ytterligere ledningsbaner mellom atria og ventrikler etter 20 uker. Deres bevaring kan skyldes genetisk predisponering (direkte slektninger hadde et slikt syndrom) eller faktorer som påvirker graviditeten (skadelige vaner, hyppige belastninger) negativt.

Varianter av patologi

Avhengig av plasseringen av den ekstra stien er det 2 typer WPW-syndrom:

1. Type A - Kent ligger mellom venstre atrium og venstre ventrikel. Med impulsens passering langs denne banen, trekkes delen av venstre ventrikel tidligere enn resten av den, som trekker seg når impulsen når den gjennom atrioventrikulærknutepunktet.
2. Type B - Kent-pakken forbinder høyre atrium og høyre ventrikel. I dette tilfellet reduseres delen av høyre ventrikel for tidlig.

Det finnes også type A - B - når både høyre og venstre er ekstra ledende baner.

Klikk på bildet for å forstørre

Med ERW-syndrom fremkaller tilstedeværelsen av disse ekstra banene angrep av arytmier.

Separat er det verdt å markere fenomenet WPW - med denne funksjonen oppdages tilstedeværelsen av unormale veier kun på EKG, men fører ikke til arytmier. Denne tilstanden krever kun regelmessig overvåkning av en kardiolog, men behandling er ikke nødvendig.

symptomer

WPW syndrom manifesteres ved anfall (paroksysmer) av takykardi. De vises når en ekstra ledende sti begynner å utføre en puls i motsatt retning. Dermed begynner impulsen å sirkulere i en sirkel (atrioventrikulærnoden fører den fra atria til ventriklene, og Kent binder tilbake fra en av ventriklene til atriumet). På grunn av dette blir hjerterytmen akselerert (opptil 140-220 slag per minutt).

Pasienten føles angrep av slik arytmi i form av en plutselig følelse av økt og "uregelmessig" hjerteslag, ubehag eller smerte i hjertet, en følelse av "avbrudd" i hjertet, svakhet, svimmelhet og noen ganger besvimelse. Mindre vanlig, paroksysm er ledsaget av panikkreaksjoner.

Blodtrykk under paroksysmer minker.

Paroksysm kan utvikles på bakgrunn av intens fysisk anstrengelse, stress, alkoholforgiftning, eller spontant uten åpenbare grunner.

Utenfor arytmia-angrep manifesterer WPW-syndrom seg ikke og kan bare oppdages på et EKG.

Tilstedeværelsen av en ekstra vei er spesielt farlig dersom pasienten har en tendens til atrieflimmer eller fibrillering. Hvis en person med ERWs syndrom har en atriell fladder eller atrieflimmer, kan den bli til atriell fladder eller ventrikulær fibrillering. Disse ventrikulære arytmier er ofte dødelige.

Hvis pasienten på EKG har tegn på å ha en ekstra bane, men det har aldri vært et takykardiangrep, er dette et ERW-fenomen, ikke et syndrom. Diagnosen kan endres fra et fenomen til et syndrom hvis pasienten har anfall. Den første paroksysmen utvikler seg oftest i alderen 10-20 år. Hvis pasienten ikke har hatt et enkelt angrep før fylte 20 år, er sannsynligheten for å utvikle ERW-syndromet fra fenomenet ekstremt lite.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et elektrokardiografisk syndrom som er forbundet med pre-stimulering av hjertets ventrikler som følge av tilstedeværelsen av et ekstra (abnormt) atrioventrikulært veikryss (JPS). Pre-eksitasjon av ventriklene provoserer utvikling av en rekke av arytmier, slik at pasienten kan observeres supraventrikulær takykardi, atrial fibrillering eller atrial flutter, atrial og ventrikulære premature slag og relaterte subjektive symptomer - hjertebank, dyspné, hypotensjon, svimmelhet, besvimelse, brystsmerter.

innhold

Generell informasjon

Den første kjente beskrivelsen av den unormale atrioventrikulære (ledende) banen tilhører Giovanni Paladino, som i 1876 beskrev muskelfibre plassert på overflaten av de atrioventrikulære ventiler. Giovanni Paladino forbinder ikke de identifiserte strukturer med konduktiviteten til hjertet, men antok at de bidrar til reduksjon av ventiler.

Det første EKG, som reflekterer pre-excitering av ventriklene, ble presentert i 1913 av A.E. Coch og F.R. Fraser viste imidlertid ikke et årsakssammenheng mellom det oppdagede pre-excitasjon og takykardi.

Lignende elektrokardiografiske egenskaper hos pasienter som lider av paroksysmal takykardi, registrerte i 1915 F.N. Wilson, og i 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Mines i 1914 antydet at tilleggsstien kan være en del av tilbaketrekningskjeden (gjeninnføring av eksitasjonsbølgen).

Den 2. april 1928 ble Paul White adressert av en 35 år gammel lærer som lider av hjertebanken. Under undersøkelsen gjennomførte Louis Wolff (assistent Paul White) en elektrokardiografisk studie som viste en endring i QRS-komplekset og en forkortelse av P-Q-intervallet.

Unormal ventrikulær depolarisering, som provoserer endringer i den første delen av QRS-komplekset, har vært gjenstand for diskusjon i lang tid, siden den detaljerte mekanismen for utvikling av takykardi før fremveksten av metoden for intrakardial opptak av signaler forblir uklart.

Ved 1930 oppsummerte L. Wolff, P. White og engelskmannen John Parkinson 11 lignende tilfeller, som identifiserte en kombinasjon av forkortelse av P-Q-intervallet, atypisk benblokkade og paroksysmer av takykardi og atrieflimmer og flutter som et klinisk elektrokardiografisk syndrom.

1. Scherf og M. Holzman i 1932 antydet at EKG-endringer er provosert av en unormal atrioventrikulær forbindelse. De samme konklusjonene, uavhengig av forskernes data, kom i 1933. F.S. Tre og SS Wolferth. En forutsetning for disse funnene var funnet i Kent i 1893 av en ekstra atrioventrikulær muskelbunt i dyr ("Kent's bundle").

I 1941, S.A. Levin og R.B. Beenson å referere til dette syndromet har foreslått bruken av begrepet "Wolff-Parkinson-White syndrom", som har blitt brukt til dato.

I 1943, F.S. Wood et al bekreftet de kliniske manifestasjonene av WPW syndrom ved histologisk undersøkelse av ytterligere veier.

På slutten av 60-tallet i det tjuende århundre under åpen hjerteoperasjon på grunn av epikardiell kartleggingsteknikk av D. Durrer og J.R. Ross hadde en pre-excitasjon av ventriklene. Utnyttet programmert stimulering viste D. Durrer og medforfattere at takkardi kan oppstå og stoppe som følge av for tidlig atrial og ventrikulær sammentrekning hos pasienter med WPW-syndrom.

I 1958, R.C. Truex et al., I studien av hjerter av embryoer, nyfødte og spedbarn i de første 6 månedene av livet, ble det avslørt en rekke tilleggsforbindelser i hullene og sprekkene til fiberringen. Disse dataene ble bekreftet i 2008 av N.D. Hahurij og medforfattere, som fant i alle embryoer og foster undersøkt i de tidlige stadiene av utvikling, tilstedeværelsen av ekstra muskelveier.

I 1967, F.R. Cobb og kollegaer viste muligheten for å behandle WPW-syndrom ved å eliminere unormal ledning under åpen hjerteoperasjon.

Innføringen av høyfrekvente ødeleggelsesteknikken tillot M. Borggrefe i 1987 for å eliminere den høyre sidede ekstra ABC, og i 1989 K.N. Kuck fullførte en vellykket ødeleggelse av en venstre sidet anomaløs forbindelse.

Wolff-Parkinson-White syndrom er påvist i 0,15-0,25% av totalpopulasjonen. Den årlige økningen er 4 nye tilfeller per år per 100 000 befolkning.

Forekomsten av syndromet øker til 0,55% hos personer som er i nært forhold til pasienter med WPW-syndrom. Med sykdommens "familiære" natur øker sannsynligheten for flere flere ABCs.

Arrhythmias assosiert med ekstra ABCs står for 54-75% av alle supraventrikulære takykardier. I det manifesterende WPW-syndromet utgjør paroksysmal atrioventrikulær reciprok takykardi (PAWRT) 39,4%, og skjult retrograd DAVA - 21,4%.

Omtrent 80% av pasientene med WPW-syndrom er pasienter med gjensidig (sirkulær) takykardi, 15-30% har atrieflimmer og 5% har atrieflimmer. Ventrikulær takykardi oppdages i sjeldne tilfeller.

Selv om en ekstra AV-forbindelse (DAVS) er en medfødt anomali, kan WPW-syndrom manifestere seg for første gang i alle aldre. I de fleste tilfeller er den kliniske manifestasjonen av syndromet observert hos pasienter i alderen 10 til 20 år.

Dette syndromet hos barn oppdages i 23% av tilfellene, og ifølge noen forfattere er det oftest manifestert i det første år av livet (20 tilfeller per 100 000 blant gutter og 6 per 100 000 blant jenter), og ifølge andre, de fleste Saker registrert i alderen 15-16 år.

Den andre toppen av manifestasjonen av syndromet skjer i det tredje tiåret hos menn og i fjerde i kvinner (forholdet mellom menn og kvinner er 3: 2).

Dødelighet i WPW-syndrom (plutselig koronar død) er assosiert med reinkarnasjon av atrieflimmer ved ventrikulær fibrillasjon og hyppig ventrikulær respons langs en eller flere ytterligere veier med en kort anterograd ildfast periode. Som den første manifestasjonen av syndromet observeres hos et lite antall pasienter. Generelt er risikoen for plutselig koronar død 1 av 1000.

form

Siden unormale baner er utpekt på opprinnelsesstedet og inngangsregionen, i 1999 F.G. Cosio foreslo en anatomisk og fysiologisk klassifisering av lokaliseringen av den kjønnsfulle proliferative kjertelen (ekstra atrioventrikulære forbindelser), ifølge hvilken alle DAVS er delt inn i:

• høyrehendt;
• Venstre sidet (observert oftest);
• paraseptalnye.

I 1979 foreslo W.Sealy og medforfattere en anatomisk-kirurgisk klassifisering, ifølge hvilken PLSD er delt inn i venstre sidet, høyre sidet, parietalt, så vel som for-mottakelig og zadneseptalny-områder nærliggende til den fibrøse ringområdet i membranøseptumet.

Det er også en klassifisering av M. E. Josephson og medforfattere, som foreslår å dele RPLD i:

• PLGH på høyre fri vegg;
• PLGH til venstre fri vegg;
• JPS fri bakre venstre vegg;
• front partisjon;
• bakre partisjon.

Avhengig av det morfologiske substratet i syndromet, er dets anatomiske varianter med ekstra muskler AV-fibre og ytterligere "Kent-bunter" (spesialiserte muskel-AV-fibre) skilt.

Ekstra muskel AV-fibre kan:

• passere gjennom en ekstra venstre eller høyre parietal AV-tilkobling;
• passere gjennom den fibrøse aorta-mitralforbindelsen;
• gå fra venstre eller høyre atriell appendage;
• å være assosiert med en aneurisme av den midterste vene av hjertet eller sinus av Valsalva;
• å være septal, øvre eller nedre paraseptal.

Spesialiserte muskler AV-fibre kan:

• stammer fra et rudimentært vev tilsvarende i strukturen til atrioventrikulærknutepunktet;
• skriv inn høyre ben av bunten av hans (være atriofascicular);
• gå inn i hjertekardiet i høyre ventrikel.

I henhold til WHOs anbefalinger, tildeler:

• WPW-fenomen, som kjennetegnes ved elektrokardiografiske tegn på ventrikulær preexcitt som følge av impulsgirigering gjennom ytterligere forbindelser, men kliniske manifestasjoner av AV-reciprokt takykardi (re-entry) observeres ikke;
• WPW syndrom hvor ventrikulær pre-excitasjon kombineres med symptomatisk takykardi.

Avhengig av distribusjonsbanene er følgende skilt:

• manifesterer WPW syndrom, hvor depolariseringsfronten forplanter seg langs AAV i anterogradretningen mot bakgrunnen av sinusrytmen;
• en latent form av syndromet, der det ikke er tegn på ventrikulær preekseksjon på bakgrunn av sinusrytmen, ledningen er retrograd i henhold til DAVS, og anterograde langs den normale AV-forbindelsen;
• latent form av syndromet hvor tegn på ventrikulær over-stimulering bare observeres med programmert eller økende stimulering som er fraværende i normal tilstand;
• Intermitterende WPW-syndrom, hvor manifestert intermittent ventrikulær over-stimulering veksler med normal AV-ledning;
• flere former for WPW syndrom, hvor mer enn ett atrioventrikulært kryss er detektert.

Årsaker til utvikling

Wolff-Parkinson-White syndrom utvikles som et resultat av bevaring av ytterligere AV-forbindelser på grunn av ufullstendig kardiogenese. Ifølge undersøkelsen, i de tidlige stadier av fosterutvikling, er det flere muskelveier som er normen. På scenen av dannelse av tricuspid og mitral ventiler og fibrøse ringer, er det en gradvis regresjon av ekstra muskelforbindelser. Ekstra AV-forbindelser blir vanligvis tynnere, deres antall reduseres, og allerede ved den 21. svangerskapsdagen blir de ikke oppdaget.

Ved brudd på dannelsen av fibrøse AV-ringer, blir noen av de ekstra muskelfibrene bevart og blir den anatomiske basis for DAVS. I de fleste tilfeller er de histologisk identifiserte ekstraveiene "tynne filamenter" som, ved å omgå strukturen i det normale kardialledningssystemet, forbinder ventriklene og det atriale myokardium gjennom atrioventrikulær sulkus. Ytterligere veier innføres i atrielt vev og den basale delen av ventrikulær myokardium på forskjellige dybder (lokalisering kan være enten subepikardial eller subendokardiell).

I nærvær av WPW syndrom kan samtidig medfødt hjertesykdom oppdages, selv om strukturelt ikke er syndromet forbundet med dem. Slike uregelmessigheter kan være Elars-Danlos syndrom, Marfan syndrom og mitral ventil prolapse. I sjeldne tilfeller observeres også medfødte defekter (Ebstein's anomali, Fallot's tetrad, interventricular og interatrial septal defekt).

Tilstedeværelsen av ekstra baner kan være av familiemessig karakter (vanligvis en flere form).

patogenesen

Wolff-Parkinson-White syndrom utvikler seg på grunnlag av pre-excitasjon med deltakelse av ytterligere ledende strukturer som er i stand til antegrad, retrograd ledning eller en kombinasjon derav.

Vanligvis skjer ledning fra atria til ventrikkene ved hjelp av AV-noden og His-Purkinje-systemet. Tilstedeværelsen av ytterligere veier skiller den normale ledningen for ledning, derfor forekommer eksitasjonen av en del av det ventrikulære myokardiet tidligere enn under normal impulsledning.

Avhengig av størrelsen på den delen av myokardiet som aktiveres gjennom en unormal tilkobling, øker graden av prekreksjon. Graden av pre-excitering øker også med en økning i frekvensen av stimulering, innføringen av adenosin, kalsium og beta-blokkere, atriell ekstrasystol på grunn av lengre tid brukt i ABC. Den minimale prediskretjonen er karakterisert ved et syndrom der venstre sidede SADD er påvist, spesielt i kombinasjon med akselerert ledning i AV-noden.

Ekstra baner med eksklusiv anterograd ledningsevne oppdages sjelden, men bare med retrograd (latent form) - ofte. "Manifesting" CIDs utfører vanligvis impulser både i anterograden og i retrograd retning.

Paroksysmer av supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og fladder er forårsaket av dannelsen av en sirkulær eksitasjonsbølge (re-entry).

Induksjon av reentry-takykardi forekommer underlagt nærvær av:

• to adferdskanaler;
• på en av kanalene i den ensrettede bæreenheten;
• muligheten for anterograde å lede rundt blokken, gjennom en annen kanal;
• muligheten for retrograd oppførsel på en av de tilgjengelige kanalene.

Atrioventrikulær takykardi forbundet med re-entry mekanismen i WPW syndrom er delt inn i:

• Ortodromisk, hvor impulser er anterograde gjennom atrioventrikulær (AV) knutepunktet til ventriklene fra atriumet ved hjelp av et spesialisert ledningssystem, og fra ventriklene til atriene, overføres impulsen retrograd i henhold til JET. Depolarisering av det ventrikulære myokardiet utføres i henhold til det vanlige His-Purkinje-systemet. Elektrokardiogrammet retter samtidig takykardi med de "smale" QRS-kompleksene.
• Antidromisk, der impulser fra atria til ventriklene overføres ved hjelp av anterogradledning i JPS, og retrograd ledning utføres gjennom den andre JPS (med flere former) eller AV-noden. Stimulering av det ventrikulære myokardiet blir observert i inngangen til ventrikel DAVS (vanligvis parietal, ved ventrikulærveggen). Elektrokardiogrammet registrerer takykardi med brede QRS-komplekser. Denne typen takykardi oppdages hos 5-10% av pasientene.

Plasseringen av DAVA kan være noen områder langs den atrioventrikulære sulcus, unntatt området mellom mitrale og aorta ventiler.

I de fleste tilfeller er de venstre sidede unormale forbindelsene under epikardiet, og den fibrøse ringen utvikles normalt. Høyre unormale forbindelser er lokalisert både endokardielt og epikardialt med samme frekvens, og i de fleste tilfeller ledsaget av defekter i strukturen av fiberringen.

Ofte avsløres en ekstra AVS-kryssing på diagonalen til atrio-ventrikulær sulcus, som et resultat av hvilke ventrikulære og atrielle deler ikke tilsvarer hverandre. Retningen av uregelmessige forbindelser karakteriseres av en "sentrifugal" karakter.

symptomer

Før klinisk manifestasjon av WPW syndrom, som er mulig i hvilken som helst alder, kan sykdomsforløpet være asymptomatisk.

Wolff-Parkinson-White syndrom manifesteres av slike hjerterytmeforstyrrelser som:

• gjensidig supraventrikulær takykardi, som oppdages hos 80% av pasientene;
• atrieflimmer (15-30%);
• atrieflimmer hos 5% av pasientene (frekvensen er 280-320 slag per minutt).

I noen tilfeller er WPW syndrom ledsaget av atriell og ventrikulær prematur beats eller ventrikulær takykardi.

Arrhythmia oppstår under fysisk anstrengelse, under påvirkning av følelsesmessige faktorer, eller uten tilsynelatende grunn. Angrepet er ledsaget av:

• følelse av hjertebank og døende av hjertet;
• kardialgi (smerte i hjertet);
• føles kortpustet.

Når atria flimrer og flirter, svimmelhet, besvimelse, hypotensjon, kortpustethet oppstår.

Arrhythmia paroxysmer begynner plutselig, varer fra noen få sekunder til noen timer og kan stoppe seg selv. Angrep kan være både daglig og observert 1-2 ganger i året.

Strukturelle patologier i hjertet er i de fleste tilfeller fraværende.

diagnostikk

For diagnosen WPW syndrom utføres en omfattende klinisk og instrumentell diagnose:

• EKG i 12 ledninger, som gjør det mulig å identifisere et forkortet PQ-intervall (mindre enn 0,12 s), tilstedeværelsen av deltabølger forårsaket av "drenering" sammentrekning av ventriklene, og utvidelsen av QRS-komplekset mer enn 0,1 s. Hurtig ledning gjennom AB-tilkoblingen av en deltabølge forårsaker utvidelsen.
• Transthorak ekkokardiografi, som gjør det mulig å visualisere kardiovaskulære anatomiske strukturer, vurdere myokardiums funksjonelle tilstand etc.
• Holter EKG-overvåking for å oppdage transient rytmeforstyrrelser.
• Transesophageal hjerte pacing, som bidrar til å oppdage flere veier og provosere paroksysmer av arytmier, slik at man kan bestemme sykdommens form. Det manifesterende syndromet ledsages av tegn på pre-excitering på det opprinnelige elektrokardiogrammet, som intensiveres under stimulering. Med ortodomal gjensidig takykardi forsvinner tegn på pre-excitering under stimulering plutselig, og intervallet St2-R2 øker.
• Elektrofysiologisk studie av hjertet, slik at du nøyaktig kan bestemme plasseringen av flere baner og deres nummer, samt bestemme den kliniske formen for syndromet.

WPW-syndrom på et EKG med latent form reflekteres ved fravær av tegn på for tidlig eksitering av ventriklene under sinusrytmen. Elektrostimulering av ventriklene, som forårsaker takykardi i pasienten, hjelper til med å identifisere syndromet.

Differensiell diagnose av WPW-syndrom utføres ved å blokkere bunten av His-bunten, som er ledsaget av en reduksjon i hyppigheten av takykardi på siden av plasseringen av flere baner.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom behandles med medisinske eller kirurgiske metoder (valg av metode avhenger av pasientens tilstand).

Medikamentterapi inkluderer et konstant inntak av antiarytmiske legemidler. Når ortodromisk takykardi brukes, har legemidler som påvirker:

• på AV-noden og DAVA samtidig (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV-noden (digoksin), men bare i tilfeller av retrograd-fungerende DVAS;
• på DAVS (disopyramid, amiodaron, kinidin).

Siden digitalis-legemidler, verapamil, diltiazem, adenosin (kalsiumblokkere) med atrieflimmer kan øke frekvensen av ventrikulær respons og dermed provosere utviklingen av ventrikulær fibrillering, er disse legemidlene ikke foreskrevet.

Kirurgi på "åpent hjerte" med tanke på mulige komplikasjoner og effektiviteten av enklere metoder utføres utelukkende i tilfeller av tilstedeværelse av en kombinert patologi eller umuligheten av kateteroperasjoner. Eliminering av unormal ledning utføres ved bruk av endokardiell eller epikardiell kirurgisk tilgang.

Anti-takykardiske enheter brukes for tiden ikke i WPW-syndrom på grunn av risikoen for atrieflimmer.

Den mest effektive behandlingsmetoden (vellykket for 95% av pasientene) er kateter-radiofrekvensdestruksjonen (ablation) av DAVS, som er basert på ødeleggelse av patologiske veier. Denne metoden innebærer transaortisk (retrograd) eller transseptal tilgang.

Wpw syndrom på et elektrokardiogram: hva er det? Kardiolog anbefalinger

WPW syndrom (Wolf-Parkinson-White syndrom) er en medfødt genetisk sykdom i hjertet som har spesifikke elektrokardiografiske tegn og manifesterer seg i mange tilfeller klinisk. Hva er syndromet og det som er anbefalt av kardiologer i tilfelle deteksjonen, vil du lære av denne artikkelen.

Hva er det

Normalt går spenningen av hjertet langs stiene fra det høyre atrium til ventriklene, dvelende en stund i klyngen mellom celler, den atrioventrikulære knutepunktet. I WPW-syndrom omgår arousal det atrioventrikulære knutepunktet langs en ekstra ledende bane (Kent's bunt). Samtidig er det ingen impulsforsinkelse, derfor ventrikkene er begeistret for tidlig. Således, med WPW syndrom, observeres pre-excitering av ventriklene.

WPW syndrom forekommer hos 2-4 personer av 1000 personer, hos menn oftere enn kvinner. Det opptrer oftest i ung alder. Over tid forverres ledningen langs den ekstra banen, og med alderen kan manifestasjonene av WPW-syndrom forsvinne.

WPW syndrom er oftest ikke ledsaget av noen annen hjertesykdom. Det kan imidlertid være ledsaget av Ebstein-abnormiteter, hypertrofisk og utvidet kardiomyopati og mitralventil-prolaps.

WPW syndrom er årsaken til unntak fra konsesjon for akutt militærtjeneste med en kategori av "B".

Elektrokardiogramendringer

Det er en forkortelse av P-Q-intervallet på mindre enn 0,12 s, som reflekterer den akselererte ledningen av pulsen fra atria til ventrikkene.

QRS-komplekset deformeres og utvides, i sin første del er det en svak skråning - delta-bølge. Det reflekterer ledelsen av en impuls langs en ekstra bane.

WPW syndrom kan være åpen og skjult. Med åpenbare elektrokardiografiske tegn går det jevnlig regelmessig (transient WPW syndrom). Skjult WPW syndrom registreres kun når paroksysmale arytmier forekommer.

Symptomer og komplikasjoner

WPW syndrom er aldri klinisk manifestert i halvparten av tilfellene. I dette tilfellet er det WPW-isolerte elektrokardiografiske fenomenet noen ganger referert til.

Omtrent halvparten av pasientene med WPW-syndrom utvikler paroksysmale arytmier (angrep av rytmeforstyrrelser med høy hjertefrekvens).

I 80% av tilfellene er arytmier representert ved gjensidig supraventrikulær takykardi. Atriell fibrillasjon vises i 15% av tilfellene, og atrieflimmer vises i 5% tilfeller.

Et taksykardiangrep kan være ledsaget av en følelse av hyppig hjerterytme, kortpustethet, svimmelhet, svakhet, svette, en følelse av hjerteavbrudd. Noen ganger er det en presserende eller klemme smerte bak brystbenet, noe som er et symptom på mangel på oksygen i myokardiet. Utseendet på angrep er ikke knyttet til lasten. Noen ganger stopper paroksysmer seg, og i noen tilfeller krever bruk av antiarytmiske legemidler eller kardioversjon (gjenoppretting av sinusrytmen ved hjelp av elektrisk utladning).

diagnostikk

WPW syndrom kan diagnostiseres med elektrokardiografi. I tilfeller av forbigående WPW syndrom utføres diagnosen ved bruk av daglig (Holter) overvåkning av elektrokardiogrammet.
Ved påvisning av WPW-syndrom er en elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet indikert.

behandling

Asymptomatisk WPW syndrombehandling krever ikke. Vanligvis anbefales pasienten å gjennomgå daglig overvåking av elektrokardiogrammet årlig. Representanter for enkelte yrker (piloter, dykkere, førere av offentlig transport) utføres i tillegg elektrofysiologisk forskning.
I tilfelle svimmelhet utføres en intrakardiell elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet, etterfulgt av ødeleggelse (ødeleggelse) av tilleggsstien.
Kateter ødeleggelse ødelegger en ekstra vei for eksitasjon av ventriklene, som et resultat de begynner å bli begeistret på en normal måte (gjennom atrioventrikulær knutepunkt). Denne behandlingsmetoden er effektiv i 95% av tilfellene. Det er spesielt indikert for unge, så vel som for ineffektiviteten eller intoleransen til antiarytmiske legemidler.

Med utviklingen av paroksysmale supraventrikulære takykardier, blir sinusrytmen gjenopprettet ved hjelp av antiarytmiske legemidler. Med hyppige anfall kan profylaktisk medisin være langsiktig.

Atrieflimmer krever restaurering av sinusrytmen. Denne arytmen i WPW syndrom kan forvandle seg til ventrikulær fibrillasjon, noe som truer pasientens liv. For å forhindre angrep av atrieflimmer (atrieflimmer), utføres kateter-ødeleggelse av ytterligere veier eller antiarytmisk terapi.

Animert video på "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (engelsk):

Årsaker, symptomer, komplikasjoner og trekk ved behandling av WPW hjertesyndrom

Eventuelle brudd knyttet til arbeidet i kardiovaskulærsystemet krever oppmerksomhet og detaljert undersøkelse ved de første symptomene. Disse kan tilskrives syndromet av ERW (WPW). Dette Wolf-Parkinson-White fenomenet er sjeldent. Mest funnet hos barn og unge under 20 år. Sannsynligheten for å møte patologi etter 20 år er minimal.

Fenomenet har sitt eget nummer i henhold til International Classification of Diseases (ICD). Dette bruddet har ICD-koden 10 I45.6.

Patologiske funksjoner

Alle sykdommer kjent for medisin er betinget delt inn i 3 kategorier:

• vanlig og velkjent;
• de nyeste sykdomsformer;
• sjelden oppstått.

WPW syndrom har en tredje kategori. Sykdommen er svært sjelden, på grunn av hvilken effektiv diagnose og behandling ikke er utviklet. Men dette betyr ikke at leger ikke har noen metoder som kan hjelpe til med å håndtere bruddet.

WPW syndrom kalles medfødte misdannelser, som er preget av dannelse av overskytende muskelbunter på hjertemusklene hos barn og flere voksne pasienter. En nervøs elektrisk puls passerer gjennom disse bjelkene, omgå den vanlige banen, som i en person uten denne patologien.

Med en slik impuls å arbeide rundt hjertet blir rytmen forstyrret, vises tegn på takykardi. I lang tid har pasienten ikke noen klager, han føler seg bra.

Symptomer på ERW-syndrom forekommer hovedsakelig hos unge mennesker. Dette kompliserer spørsmålet om diagnose, siden organisering av undersøkelser i skoler og barnehager gir mye å være ønsket. Potensielle pasienter som ikke er klar over forekomsten av patologi, går ikke til legene, og forekomsten av sykdommer blir vanligvis oppdaget ved en tilfeldighet med et planlagt kardiogram.

Syndromet kan ikke manifestere seg i mange år. Men på EKG, vil sykdommen bli oppdaget umiddelbart. Derfor er det for å forhindre at foreldrene oppfordres til å ta sine barn regelmessig til eksamen.

form

Kvalifiserte spesialister kan ikke alltid nøyaktig diagnostisere ERWs syndrom, siden fenomenet har mye til felles med:

• hypertensjon;
• iskemisk sykdom;
• myokarditt, etc.

Patologi har ingen spesifikke symptomer, pasienter føler seg normale, og sporadisk økning i hjertefrekvens er vanligvis tilskrives tretthet eller stress. Det er ikke mulig å bestemme nøyaktig hva som forårsaker sykdommen.

På grunn av dette er WPW syndrom klassifisert på to måter:

• lokalisering av bjelker (Kent bjelker), dvs. omløpsstier av impulser;
• kliniske manifestasjoner.

De kan bare betraktes på EKG og ved hjelp av tilleggsaktiviteter som holdes på sykehuset. Dette er hovedproblemet, fordi bare når det gjelder tydelig manifesterte symptomer på sykdommen, blir en person til hjelp.

Avhengig av plasseringen av bjelkene eller løsningene, er fenomenet:

• høyre side (går til høyre ventrikler fra høyre atria hos pasienter);
• venstre side (går til venstre ventrikler fra venstre atria);
• paraseptal (holdt i regionen av hjertepartisjonene).

Bestem type hjertesvikt er ekstremt viktig. Dette skyldes behovet for å utføre operasjonen på en hensiktsmessig måte. Kirurgen vil bruke en ven- eller femoral arterie, avhengig av plasseringen av hjerteomløpet.

Hvis klassifisert etter arten av manifestasjon eller symptomer, er det tre former for ERW-fenomenet:

1. Skjult WPW syndrom. Den mest alvorlige formen ut fra en nøyaktig diagnose. Det forklares av det mulige fraværet av karakteristiske symptomer og endringer i mønstrene på EKG.
2. Manifesting form. På grunn av angrep av takykardi endres det elektrokardiografiske mønsteret, selv om pasienten er i ro.
3. Transient WPW syndrom. I dette tilfellet er hyppige hjerteslag ikke korrelert med EKG-indikatorer, siden de kan være spesifikke og normale.

På grunn av dette er det ekstremt vanskelig å nøyaktig gjenkjenne fenomenets tegn og foreta en nøyaktig diagnose. Problemet med å identifisere ukarakteristiske symptomer skyldes det faktum at på EKG, som det viktigste diagnostiske verktøyet for kardiologi, vil endringene fortelle legen ingenting.

symptomatologi

I ERWs syndrom kan symptomene også gi et minimum av nyttig informasjon for diagnose. Liste over skilt er ubetydelig. Dette er komplisert av det faktum at WPW-fenomenet ikke er preget av tilstedeværelsen av spesifikke manifestasjoner.

Du kan mistenke forekomsten av syndromet ved følgende symptomer:

• hjerteslagshastigheten endres (hjerteslaget kan være raskt eller uregelmessig, det kan være av ephemeral karakter manifestasjonen);
• Vibrasjoner av en intens type er følt i brystet;
• det er tegn på kvelning, mangel på oksygen;
• svimmelhet oppstår
• generell svakhet er manifestert;
• Noen mennesker kan svette.

De siste 4 poengene finnes i sjeldne situasjoner. Derfor fører slike begrensede symptomer sjelden til at en person vender seg til en kardiolog. Og ikke alle spesialister, basert på pasientens klager og kardiogramindikatorer, vil kunne diagnostisere nøyaktig.

Faktisk er WPW-fenomenet lagt merke til i eksepsjonelle situasjoner under undersøkelser. Brudd kan identifiseres under operasjonen.

Diagnostiske metoder

For å identifisere dette forbigående fenomenet av hjertet hos mennesker, er det nødvendig å gjennomføre et kompleks av diagnostiske tiltak.

Disse inkluderer følgende prosedyrer:

1. Samtale med pasienten. Først må legen snakke med personen, bestemme sin nåværende tilstand og forstå hva som fikk ham til å be om hjelp ved kardiologisk avdeling.
2. Analyse av klager og egenskaper i kroppen. Legen trenger å finne ut hva pasienten klager over, hvilke følelser han føler, og om han har noen spesifikke individuelle egenskaper.
3. Samler historie. Denne scenen anses å være et nøkkelkriterium, siden risikofaktorene for hjerteabnormaliteter kan være skjult i en profesjonell aktivitet, genetisk predisponering eller miljøøkologi. En av faktorene for syndromets fremkomst og manifestasjon er sport. Profesjonelle idrettsutøvere er ofte pasienter i kardiologisk avdeling.
4. Fysisk undersøkelse. Som en del av denne undersøkelsen undersøker legen tilstanden til hud, hår og negler. Hjertefrekvensmålinger er laget, hjertemuslinger og mulig hvesning i lungene høres.
5. Generell og biokjemisk analyse av pasientens blod og urin. Med deres hjelp er kolesterol, sukker og blodkaliumnivåer bestemt.
6. Forskning hormonell profil. Ekstra laboratorieanalyse er nødvendig for å bestemme det nåværende forholdet mellom skjoldbruskhormoner.
7. Kardiologisk bilde. For å gjøre dette sendes pasienten til et EKG, ekkokardiogram og elektrofysiologisk studie. Noen ganger supplert med transesofageal elektrofysiologisk studie. For å gjøre dette innføres en spesiell sonde inn i kroppen gjennom spiserøret og en kontrollert lansering av en kort brekning av takykardi utføres. Så du kan bekrefte diagnosen og starte en effektiv behandling.

Slike undersøkelser gir gode muligheter for en nøyaktig diagnose. Det eneste problemet er at få mennesker vil bestemme seg for et slikt kompleks av diagnostikk i mangel av karakteristiske tegn og velvære.

Det er viktig å være oppmerksom på spørsmålet om vederlag for et slikt fenomen. Eventuelle brudd på kardiovaskulærsystemet er et kraftig argument i tjenestenes avslag. Men ikke alle patologier tillater frigjøring.

I tilfelle av WPW-syndrom tar de ikke hæren og tildeler kategori B til en advokat. Dette vil kreve minst et EKG og en rekke ytterligere undersøkelser for å offisielt bekrefte diagnosen og gi utkastet til styret de riktige konklusjonene.

Egenskaper ved behandling

Denne patologien kan ikke betraktes som dødelig, fordi statistikken indikerer minimumsannsynlighet for død som følge av ERW. Men på grunn av dette er det umulig å forsømme sin egen helse.

Behandlingen kan og bør utføres dersom den aktuelle diagnosen ble bekreftet. Legemiddelintervensjonen vil være obligatorisk dersom noen annen patologi av kardiovaskulærsystemet er funnet sammen med ERW-syndromet.

Behandlingen avhenger av pasientens aktuelle tilstand og tilstedeværelsen av andre komplikasjoner. Terapi utføres på to måter:

Hvis legen bestemmer at pasienten ikke trenger kirurgi, brukes en medisinsk tilnærming. Slike behandling involverer administrasjon av antiarytmiske legemidler, som gjenoppretter rytmen i hjertet og forhindrer mulige nye angrep.

Problemet er tilstedeværelsen av kontraindikasjoner til en rekke stoffer. Derfor blir de nesten aldri brukt i behandlingen av et slikt fenomen. Dette tvinger en til å gå over ofte til radikale tiltak i form av kirurgisk operasjon.

Essensen av kirurgisk inngrep er kateterablation. Metoden er basert på innføring av en tynn metallleder langs lårarterien, gjennom hvilken en elektrisk puls påføres. Han ødelegger bunten av Kent. En slik operasjon er praktisk trygg og har den høyeste prosentandelen av suksess.

Pasienter kan tilordnes kateterablation hvis:

• atrieflimmer forekommer ofte og regelmessig, det vil si minst en gang i uken;
• Takykardiske angrep forstyrrer kardiovaskulærsystemet, noe som fører til svakhet, bevissthetstap og raskt hårtap.
• fra å ta antiarytmiske legemidler, brukt i henhold til legenes instruksjoner, kan du ikke få noen effekt;
• Det er en aldersfaktor, da unge sjelden har hjerteoperasjon.

Ifølge dagens statistikk er behandlingen vellykket i 95% av tilfellene. Derfor er prognosen for pasienter ofte gunstig.

Komplikasjoner og prognose

Behandling av ERW-syndrom kan utløse noen komplikasjoner i form av:

• vedvarende elektrolytt ubalanse;
• alvorlig graviditet med sannsynligheten for komplikasjoner;
• Hvis angrepene var sterke, kan det provosere brå endringer i normal sirkulasjon i ulike indre organer.

Men dette skjer sjelden. Grunnlaget for vellykket behandling er rettidig behandling og profylaktisk elektrokardiogram. Igjen er dette syndromet hovedsakelig ved en tilfeldighet, siden det sjelden ledsages av alvorlige symptomer som kan være en grunn til bekymring for de fleste.

Fenomenet tilhører ikke dødelige sykdommer, siden sannsynligheten for død er maksimalt 0,4%. Hvis sykdommens mest ugunstige sykdom observeres, kan ventrikulær fibrillasjon oppstå på grunn av atrieflimmer. Her slutter allerede 50% av tilfellene med en uventet død av en pasient.

Derfor er det nødvendig med den minste mistanke om forstyrrelse i kardiovaskulærsystemet for å søke råd og gjennomføre en omfattende undersøkelse.

Forebyggende tiltak

For å forhindre forekomst av ERW-syndrom eller for å forhindre gjentatte hjerterytmeforstyrrelser, anbefales det at alle følger noen enkle regler.

1. Periodiske undersøkelser. Minst en gang i året, kom for å se en kardiolog. Sørg for å gjøre et elektrokardiogram, da dette er det mest informative verktøyet for å identifisere hjerteproblemer.
2. Instrumentalstudier. De trenger å utføre et komplisert, hvis du merker noen endringer eller svikt i hjerterytmen. Ikke ignorere signalene til din egen kropp. Spesielt med hyppige gjentakelser av angrep eller skarp forverring av staten, selv om de selvstendig passerer gjennom en kort periode.
3. Lead en sunn livsstil. Selv om anbefalingen er banal, er gode vaner bare nødvendige for normal funksjon av kardiovaskulærsystemet. Det er ikke nødvendig å bytte til profesjonell sport, fordi her er belastningen på hjertet enda høyere. Enkel gymnastikk, morgenøvelser, jogging om morgenen og klasser i treningsstudioet, inkludert det obligatoriske settet av kardiovaskulære øvelser, vil være en utmerket forebygging for en rekke sykdommer. Pluss, vær sikker på å slutte med alle dine dårlige vaner. Selv passiv røyking er ekstremt negativ for menneskers helse.

Forebyggende tiltak, en sunn livsstil og periodiske undersøkelser vil bidra til å kontrollere helsen din og svare på patologiske endringer i tid. Ikke vurder å besøke klinikker mange gamle menn. Det er nyttig for enhver person, uansett alder.

Takk for at du leser oss! Abonner, legg igjen kommentarer og inviter vennene dine til diskusjoner!