Tegn på arytmi på EKG: dekoding av filmer

Arrhythmia er en tilstand hvor styrke og hjertefrekvens endres, deres rytme eller sekvens endres. Det oppstår som et resultat av brudd i hjerteledningssystemet, forringelse av spenning eller automatisme funksjoner. Det er ikke en sinusrytme. Noen episoder er symptomfrie, mens andre viser en utprøvd klinikk og fører til farlige konsekvenser. I denne forbindelse, i tilfelle av arytmi, er en annen tilnærming nødvendig i behandlingen av hvert enkelt tilfelle.

Tegn på hjerterytmeavvik på EKG

I arytmier, endrer rytmen og frekvensen til hjerterytmen, mer eller mindre enn normen. Regelmessige uregelmessige sammentrekninger og forstyrrelser i ledning av elektriske impulser langs myokardialføringssystemet registreres. Kanskje en kombinasjon av mer enn to tegn. Lokalisering av pacemakeren kan migrere, som et resultat av hvilken det blir ikke-sinus.

Et av kriteriene for arytmi er hyppigheten av sammentrekninger og dens form, konstant eller kommer paroksysmal. Vurder også avdelingen der det er et brudd. Patologisk hjerterytme er delt inn i atriell og ventrikulær.

Sinusarytmi i brudd på intrakardial impuls i fokus på sinusnoden manifesteres av takykardi eller bradykardi:

1. Takykardi er preget av en økning i frekvensen av sammentrekninger opp til 90-100 per minutt, mens rytmen holdes riktig. Det forekommer med økt automatisme i sinusnoden (SU), mot bakgrunnen av endokrin, hjerte- og kombinert psykosomatisk patologi. Det skjer respiratorisk, forsvinner ved innånding. Takykardi på kardiogrammet - P-tennene går foran hvert ventrikulært kompleks, likeverdige mellomrom av R-R bevares, hyppigheten av sammentrekninger øker fra antall aldersnormer for en voksen eller et barn (over 80-100 per minutt). Ser ut som en arytmi på EKG:
2. Bradykardi er preget av en reduksjon i frekvensen av slag på mindre enn 60 per minutt, samtidig som rytmen opprettholdes. Oppstår med en reduksjon i automatikk i SU, utløste faktorer er nevendokrine sykdommer, smittsomme midler:
   • På EKG er sinusrytmen med den lagrede P lik med intervallerne R - R, mens hjertefrekvensen minker til mindre enn 60 slag per minutt eller antall aldersnormer.
3. Sinusarytmi oppstår når nedsatt impulsoverføring, som manifesteres av en unormal rytme, hyppigere eller sjeldnere. Det skjer spontan i form av paroksysm. Med en svekkelse i fokuset på atriene i atria utvikler syk sinus syndrom:
   • rytmeforstyrrelser på EKG manifesteres som en unormal sinusrytme med en forskjell mellom R-R-intervaller på ikke mer enn 10-15%. Hjertefrekvensen minker eller øker på kardiogrammet.
4. Extrasystole snakker om ekstra fokus på eksitasjon, hvor hjertesammensetninger registreres ut av sving. Avhengig av plasseringen av excitasjonen, allokere atrialtypen av arytmiske ekstrasystoler, atrioventrikulær eller ventrikulær. Hver type dysfunksjon - med karakteristiske trekk på elektrokardiogrammet.
5. Atrielle supraventrikulære ekstrasystoler vises med deformert eller negativ P, med intakt PQ, med nedsatt R-R-intervall og friksjonssoner.
6. Antrioventrikulære ekstrasystoler på et elektrokardiogram kommer i lys i form av mangel på tenner P på bekostning av deres påføring på ventrikulær QRS ved hver ekstraordinær reduksjon. En kompenserende pause forekommer som et intervall mellom R-bølgen av komplekset i de foregående ekstrasystoler og den påfølgende R, som ser ut som et EKG:
7. Ventrikulær er definert i fravær av P og det påfølgende PQ-intervallet, tilstedeværelsen av endrede QRST-komplekser.
8. Blokker oppstår når passeringen av pulser gjennom det ledende hjertesystemet er redusert. AV-blokkering registreres ved feil i nivået av atrioventrikulærknutepunktet eller en del av Hispus-utløserakselen. Avhengig av graden av ledningsforstyrrelse, er fire typer arytmier skilt ut:
   • den første er preget av en nedbremsing av konduktivitet, men kompleksene faller ikke ut og beholder PQ> 0,2 sek.
   • den andre - Mobitz 1 manifesteres ved langsom ledning med gradvis forlengelse og forkortelse av PQ-intervallet, tap av 1-2 ventrikulære sammentrekninger;
   • Den andre typen Mobitz 2 er karakterisert ved å utføre en impuls og tap av hvert sekund eller tredje ventrikulært QRS-kompleks;
   • Den tredje komplette blokkaden utvikler seg når impulser ikke går fra øvre seksjoner til ventrikkene, noe som manifesteres av sinusrytmen med en normal hjertefrekvens på 60-80 og et redusert antall atrielle sammentrekninger på ca. 40 slag per minutt. Separate tenner P og manifestasjon av dissosiasjon av pacemakere er synlige.
   Ser ut som en arytmi på kardiogrammet:
9. Den farligste er blandede arytmier, som forekommer med aktiviteten av flere patologiske foci av opphisselse og utvikling av kaotiske sammentrekninger, med tap av koordinert funksjon av hjertets øvre og nedre områder. Fordelingen krever nødhjelp. Det er atrieflimmer, atrieflimmer eller ventrikulær fibrillasjon. EKG-data for arytmier presenteres på bildet med dekodingen under:
   • med atrieflimmer, vises arytmi på EKG med hyppige bølger av f i forskjellige former eller størrelser uten R.
   • med ventrikulær fibrillasjon registreres hyppige sammentrekninger på kardiogrammet som fravær av vanlige differensierte og beslektede komplekser. I stedet oppdages bølger av kaotisk form med mer enn 300 slag per minutt. Presentert på EKG nedenfor:
10. Arrhythmia i form av fladder manifesteres som karakteristiske endringer i kardiogrammet:
    • med atriell fladder på et EKG, er rytmen ikke sinus med tanntenn i stedet for P, med en frekvens på mer enn 300 per minutt og F-bølger mellom de ventrikulære kompleksene. I motsetning til atrieflimmer, er rytmiske atriske sammentringene med konservert QRS et tegn på arytmi på EKG;
    • med ventrikulær fladder, hyppige og vanlige sammentrekninger (mer enn 150-200 per minutt) bestemmes på kardiogrammet. Høye og brede bølger uten vanlig P-bølge og QRS-kompleks, men nesten like i amplitude og form. Kontinuiteten til den bølgende linjen oppstår når en fløyter bølger en til en annen, som manifesterer seg på EKG i form av:

funn

Kardiale rytmeforstyrrelser varierer avhengig av årsaken til forekomsten deres, typen hjertepatologi og kliniske symptomer. For å oppdage arytmi, bruk et elektrokardiogram, som undersøkes og dekodes for å bestemme hvilken type brudd og konklusjon. Deretter foreskriver legen tester og et behandlingsforløp for å forhindre komplikasjoner og bevare livskvaliteten.

Hvordan er arytmi vist på EKG?

Arrhythmia er en patologi der en hjerterytmeforstyrrelse oppstår med samtidig mangel på ledning, frekvens og regelmessighet av orgelens beats, som tydelig ses på EKG. Vanligvis er sykdommen ikke uavhengig, men forekommer som et symptom på en annen sykdom. Visse lidelser i kroppen kan negativt påvirke hjerterytmen. Noen ganger utgjør slike brudd en alvorlig fare for menneskers helse og liv, og noen ganger er de små og krever ikke inngrep av leger. En arytmi på EKG oppdages raskt, du trenger bare å gjennomgå en rettidig undersøkelse.

funksjoner

Tegnene på sykdommen kan skremme pasienten veldig mye, selv om det er denne typen patologi som ikke er farlig. Det virker ofte for en person at rytmen i hjertet hans er alvorlig forstyrret, eller orgelet har helt stoppet. Spesielt ofte forekommer denne tilstanden når arrytmi. Det bør huskes at selv uskyldige typer arytmier må behandles slik at pasienten føler seg normal og manifestasjonene av sykdommen ikke hindrer ham i å leve fullt ut.

En hjerterytme med en slik sykdom kan ikke bare være uregelmessig, men øker også i frekvens eller blir mindre hyppig enn normalt, så sykdommen er klassifisert av leger.

1. Sinus arytmier er forbundet med åndedrettsprosessen, økningen i kroppen øker ved innånding og reduserer utånding. Noen ganger virker denne sykdomsformen uavhengig av respirasjon, men snakker om skader i kardiovaskulærsystemet. Ungdom, hvor arytmi ofte oppstår, preges av at vegetative forstyrrelser fremkaller en sykdom. Denne typen sykdom er ikke farlig og krever ikke terapi.
2. Sinus type takykardi på grunn av en økning i hjertefrekvensen over 90 slag per 1 minutt. Selvfølgelig tas ikke hensyn til de fysiologiske faktorene som bidrar til en slik økning i aktiviteten til et organ. Med en slik avvik i hjertefrekvensen (hjertefrekvensen) øker, men ikke mer enn 160 slag per 1 minutt, hvis en person ikke opplever spenning og andre lignende fenomener.
3. Sinus type bradykardi er riktig tempo i kroppen, men redusert, under 60 slag per 1 minutt. Et slikt brudd er knyttet til en nedgang i den automatiske funksjonen til sinusnoden, som vises på bakgrunn av fysisk aktivitet hos personer som er profesjonelt involvert i sport. Patologiske faktorer forårsaker også utviklingen av denne form for arytmi. Det er medisiner som kan redusere hastigheten til hjerteslag.
4. Extrasystole er organets tilstand, hvor eksitasjonen oppstår for tidlig, og et av hjertets seksjoner er redusert eller alt på en gang. Denne sykdomsformen er delt inn i flere varianter, avhengig av bruddstedet, hvor en impuls dannes, noe som fører til avvik. Det er en ventrikulær, atriell, antivoventrikulær utsikt.
5. Paroksysmal type takykardi ligner ekstrasystol, som begynner å vises plutselig og også stopper brat. Puls i en lignende tilstand kan være høyere enn 240 slag per 1 minutt.
6. En svekket ledningsevne eller blokkering er en avvikelse som elektrokardiogrammet avslører godt. Denne sykdomsformen kan forekomme av mange grunner, og den kan bare fjernes etter at den viktigste sykdommen er behandlet. Blokker er et akutt tilfelle som krever øyeblikkelig medisinsk inngrep. Noen typer slike brudd kan ikke fjernes ved hjelp av medisiner. Først etter at du har installert en pacemaker, stabiliserer hjertearbeidet.
7. Atrieflimmer eller ventrikulær fibrillasjon er de alvorligste typene av sykdommen. Excitasjon og sammentrekning av organet dannes bare i de enkelte fibrene i atriumet. Denne tilfeldige eksitasjonen forhindrer elektriske impulser fra normalt å gå inn i området av den antivoventrikulære knutepunktet og ventrikkene.

Rytmeforstyrrelsen på EKG ser annerledes ut, men det kan helt sikkert sies at arytmen med denne diagnostiske metoden oppdages umiddelbart. Når det gjelder et barn, gjelder denne undersøkelsesmetoden også. Tidlig studie av hjertets arbeid gjør at du umiddelbart kan foreskrive behandling. Ved plutselig oppstart av denne sykdommen, må du kontakte en ambulanse, paramedikeren vil gjøre en EKG-diagnose selv hjemme, noe som gjør det mulig å oppdage paroxysm i tide og stoppe det.

årsaker

Utviklingsmekanismen og årsakene til arytmier er delt inn i organisk, som er forbundet med hjertesykdom, og funksjonell, inkludert iatrogene, neurogene, idiopatiske og også elektrolyttforstyrrelser av organets rytmiske egenskaper. En arytmi på et EKG vil bli oppdaget uavhengig av type og provokerende faktorer, men for å fastslå patologien som førte til hjertesvikt, er det nødvendig med ytterligere diagnostiske metoder. Detaljert tolkning av resultatene av alle undersøkelser vil bidra til å korrekt identifisere sykdommen som forstyrrer arbeidet til hovedorganet.

• hypertensjon;
• hjertesvikt;
• ledningsdysfunksjon;
• iskemisk skade på kroppen;
• endokrine patologier;
• konsekvenser av tidligere utførte operasjoner i hjerteoperasjonen;

• myokarditt;
• kardiomyopati;
• binyrene sykdommer;
• svulstprosesser i hjernen;
• hode og hjerneskade;
• hormonelle lidelser, spesielt i overgangsalderen;
• noen form for fedme;
• ubalanse av natrium, kalium og kalsium i myokardceller.

Med utvikling av kardiosklerose, oppstår arrvev, noe som ikke tillater at myokardiet utfører sin funksjon normalt, bidrar dette til forekomsten av arytmier. Leger skiller fysiologiske årsaker som fører til en lignende tilstand. Mange mennesker skjønner ikke at hverdagens faktorer som de oppstår hver dag kan forårsake hjerterytmeforstyrrelse. I dette tilfellet kan tegnene på arytmi i løpet av en undersøkelse ved hjelp av EKG ikke vises, siden angrepet var en enkelt og ikke lenger er i stand til å gjenta seg.

1. emosjonell overbelastning, spenning, skrekk;
2. tobakk røyking;
3. alkoholforbruk;
4. tar visse medisiner (Fluzamed og andre);
5. overdreven fysisk eller følelsesmessig stress;
6. misbruk av koffein eller energidrikker
7. overspising.

Hvis angrepet utløses av en av grunnene, er det ikke farlig og vil passere alene. Det er viktig å ikke få panikk, når hjertet styrker sitt arbeid, og forsøker å roe seg - slik at helsetilstanden vender tilbake til normal.

symptomer

Symptomer på arytmi kan være svært varierte, da de avhenger av frekvensen av sammentrekning av orgel. Deres innflytelse på hemodynamikken til kardiovaskulærsystemet, nyrene og mange andre deler av kroppen er viktig. Det finnes slike former for sykdommen som ikke manifesterer seg, og arytmi oppdages bare ved dekoding av EKG.

• svimmelhet;
• økt hjerteslag, med følelse av organfading;
• kortpustethet eller kvelning, som vises i ro
• svakhet;
• forstyrrelser av bevissthet;
• besvimelse;
• ubehag i venstre sternum.
• utvikling av kardiogent sjokk.

Når pasienten føler hjertebank, er det mer sannsynlig å indikere manifestasjoner av takykardi, og i sinus bradykardi føler man ofte svimmelhet, nedsatt bevissthet, og svimmelhet kan til og med oppstå. Hvis det er ubehag i brystområdet og fading av organets virkemåte, erklærer sinusarytmi vanligvis seg selv på den måten. Paroksysmal type sykdommen ser ut som et angrep som har oppstått kraftig og er ledsaget av en økning i hjertefrekvensen på mer enn 240 slag per 1 minutt.

Noen pasienter med en lignende diagnose klager på kvalme eller oppkast som oppstår i øyeblikk av intense manifestasjoner av sykdommen. Andre mennesker kan oppleve panikkanfall og frykt, forverre helsen, kroppens aktivitet blir ytterligere forbedret, noe som fremkaller fremveksten av alvorlige konsekvenser.

diagnostikk

Det første trinnet i undersøkelsen av pasienter er undersøkelse av en person av en kardiolog eller en generalpraktiserer, legene bestemmer det kliniske bildet av sykdommen, studerer alle symptomene på sykdommen og tidspunktet for deres forekomst. Det neste trinnet er å måle puls, trykk og andre helseindikatorer for pasienten. Diagnostiske tiltak invasiv, ikke-invasiv og instrumentell type legen foreskriver umiddelbart etter en samtale med en person.

1. ECG;
2. EKG-overvåking;
3. Holter daglig EKG-overvåking;
4. ekkokardiografi;
5. stress ekkokardiografi;
6. Tilt test;
7. CHEPHI (transesofageal elektrofysiologisk studie);
8. Uzi hjerter.

Kardiogrammet er en informativ grafisk diagnostisk metode, hvor du kan lage en analyse av hjertesykdommer. Bildet som skal deklareres av en spesialist, viser også en slags arytmi. Før du kommer til å studere hjertet med en EKG-metode, må du undersøke all informasjon om forberedelse til økten. Hvis en person ignorerte anbefalinger om dette, kan beskrivelsen av resultatene være feil.

• En god søvn og en god hvile dagen før EKG vil bidra til å bestemme kroppens patologi på en pålitelig måte.
• Emosjonell overbelastning kan provosere hjerte rytmeforstyrrelse, derfor bør slike situasjoner elimineres dagen før prosedyren.
• På dagen for studien bør matinntaket ikke overstige normen, fordi overeating vil ha en negativ innvirkning på kroppens aktiviteter.
• Noen timer før økten må du redusere mengden væske som forbrukes.
• Før du starter prosedyren, bør du justere pustens rytme, slappe av kroppen og ikke tenke på de dårlige.

At kardiografen ga den riktige konklusjonen, er det nødvendig å følge slike råd. Når man kommer til EKG-undersøkelsesrommet, skal pasienten avklare, frigjøre brystet og underbenet. Legen vil bruke en spesiell gel på de stedene som elektrodene skal festes på, ettersom de tidligere har behandlet huden på disse sonene med alkohol. Det neste trinnet er å feste sugekoppene og mansjettene. Disse enhetene er festet på visse områder av armene, bena og brystet. Bare ti av disse elektrodene er i stand til å spore aktiviteten til hjertet og vise disse dataene i en fotografisk grafikk.

Hjertet er en slags generator, og kroppsvev preges av en høy grad av ledningsevne av elektriske signaler. Denne egenskapen tillater en å studere pulser av hovedorganet ved å påføre elektrodene på bestemte deler av kroppen. Karakteren av biopotensial kardiograf prosesser og produserer data i form av et bilde som viser spredningen av excitatoriske signaler i muskelvevet som ser ut som et grafisk bilde.

Hva betyr EKG-indikatorer:

1. P er en indikator som beskriver atriell aktivitet. For friske mennesker er normen for verdien av P 0,1 s, dersom avvik fra slike figurer blir funnet, kan dette indikere atriell hypertrofi.
2. РQ - er tidverdien av atrioventrikulær konduktivitet. I en person med normal helse vil denne tallet være lik 0,12-0,2 s.
3. QT - vanligvis varierer denne verdien innen 0,45 s, og avvik fra disse indikasjonene kan indikere iskemi av hovedorganet, hypoksia og hjertearytmier.
4. QRS - normen er 0,06-0,1 s og er et ventrikulært kompleks.
5. RR er et kriterium som utgjør gapet mellom de øverste delene av ventrikkene, som viser regelmessigheten av sammentrekningene til orgelet, og lar deg nøyaktig telle frekvensen av rytmen.

En av de farligste arytmier, atrieflimmer, reflekteres på kardiogrammet som et brudd på ventrikulær konduktivitet, som forårsaker en atrioventrikulær blokk, samt blokkering av bunten i hans ventrikel. Når høyre ben er skadet, er det utvidelse og forlengelse av R-bølgen, som kan sees ved undersøkelse av høyre brystledninger, og når den blokkerer venstre ben, vurderes R-bølgens posisjon som kort, og S ses som en utvidet og dyp indikator. Kun en spesialist kan tydelig dekke en slik studie av hjertet og forstå hva arytmen på kardiogrammet ser ut. Uavhengig gjør det vanskelig.

Mer nøyaktige data fra en slik undersøkelse kan vise metoden for Holter-overvåking. Metoden har vist seg å være utmerket og lar deg studere hjertearbeidet i 1-3 dager. Essensen av en slik diagnose ligger i studien av elektrokardiografiske, men utføres ikke mer enn noen få minutter, men mer enn tre dager. Hvis EKG er gjort på vanlig måte, kan det hende at arytmen ikke vises i dekoderingsresultatene, da personen var rolig. Når enheten undersøker aktiviteten til et organ i mange timer, vil avvik, dersom de er til stede, bli registrert uten feil.

Leger fester spesielle elektroder og apparater til pasientens kropp, som han vil leve i 3 dager. Denne enheten registrerer ytelsen til hjertet og overfører dem til datamaskinen. Etter å ha fullført diagnostiseringsprosedyren, analyserer legen all informasjonen som er mottatt og konkluderer med pasientens tilstand. Dermed er det mulig å identifisere alle typer arytmier og ikke bare slike avvik.

Det positive aspektet ved denne metoden er at en person lever sin vanlige dag med et vedlagt instrument som registrerer den minste funksjonsfeilen i hjertet. Når folk bare er på sykehusets kontor, vil EKG-resultatet bety at dataene ikke er så pålitelige som mulig. Forholdene i studien i dette tilfellet er for gode, og personen opplever ikke noen følelsesmessig eller fysisk stress. I andre situasjoner føler pasientene frykten for det medisinske personalet, dette vil også påvirke resultatene av undersøkelsen, de vil være dårligere, forårsaket av overdreven agitasjon av pasienten.

Kampsformer

Det er mange forskjellige stoffer som brukes til å behandle arytmier. Noen av dem er egnede hvis det var en paroksysm og en nødsituasjon, mens andre trengs for å normalisere hjertets aktivitet og brukes i lang tid, i kurs. Det er nyere medisiner, effekten av disse ligger i flere spektra av mekaniske effekter på kroppen.

Hvilke medisiner er foreskrevet i dag:

1. "Metonat". Legemidlet, som gjør det mulig å justere hjertefunksjonen ved å mette organcellene med oksygen, forbedre myokardets evne til å kontrakt. I tillegg tar dette verktøyet pasienter med arytmi lettere trening, noe som vanligvis forårsaker økt kroppsarbeid.
2. "Tripliks". Medisinering er nødvendig for normalisering av blodtrykk, noe som ofte provoserer en økning i hjertekontraksjon. Blant annet har dette stoffet mange positive effekter på kroppen, da det er en ACE-hemmere og vanndrivende.
3. "Quinidin" er et antiarytmisk middel som gjør at du kan holde hjertefrekvensen på nivå med normen.
4. "Meksiletin" er nødvendig for å redusere tiden for repolarisering, noe som er viktig for å gjenopprette kroppens rytme.
5. Verapamil fungerer som en kalsiumkanalblokker.

Faktisk er hver persons kropp annerledes, og hvis et bestemt stoff hjelper en pasient til å takle sykdommen, betyr det ikke at slik medisin vil fungere for en annen pasient. Behandling er alltid foreskrevet basert på deres kliniske bilde, diagnostiske resultater og andre aspekter av pasientens sykdom. Hvis terapien ikke virker, vil legen foreskrive en annen medisin som kan hjelpe.

Arrytmi er sjelden en dødelig trussel mot mennesker, men kan alvorlig skade ens helse, et eksempel på dette er atriell type sykdommen. Leger kan stabilisere hjerteaktiviteten ved hjelp av medisiner eller kirurgisk inngrep. Det er bare viktig å gjennomgå EKG-diagnostikk og andre undersøkelsesprosedyrer i tide for at terapien skal starte på et tidlig stadium i utviklingen av patologi. Moderne medisiner har i sin arsenal mange måter som ikke bare vil redusere kroppens hastighet, men også eliminere årsakene til forekomsten av sykdommen.

De viktigste typene av arytmier

Arrytmi er en sykdom hvor frekvensen, rytmen og styrken av hjertesammentringene forstyrres. Dette er et generisk navn for patologi, som innebærer ulike endringer i hjerterytmen.

Mekanismen for hjertearytmi

Når sykdommen alltid observeres uregelmessig puls, har den normale verdien fra 50 til 100 slag per minutt. Med en langsommere sammentrekningsfrekvens (mindre enn 60 slag), snakker de om bradyarytmi, med en akselerert frekvens (over 100 slag per minutt) - av takyarytmier.

Arrytmi utvikler ofte som følge av organisk hjerteskader. Dette kan føre til hjertefeil, hjerteinfarkt og andre sykdommer. Disse patologiene er ofte ledsaget av endringer i vann-saltbalansen, dysfunksjonen i det nevro-vegetative systemet og forgiftning.

• All informasjon på nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en manual for handling!
• Bare en doktor kan gi deg en eksakt DIAGNOST!
• Vi oppfordrer deg til ikke å gjøre selvhelbredende, men å registrere deg hos en spesialist!
• Helse til deg og din familie!

Arrytmi kan utvikle seg mot bakgrunnen av forkjølelse eller overarbeid. Utviklingen av sykdommen forenkles av prosesser assosiert med rehabilitering etter gjennomgått hjerteoperasjon. En annen vanlig årsak er alkoholmisbruk og røyking.

Klassifisering av arytmittyper

Noen typer arytmier manifesterer seg ikke og fører ikke til alvorlige komplikasjoner. Slike forstyrrelser inkluderer atrielle premature beats og sinus takykardi. Deres utseende kan indikere tilstedeværelsen av en annen patologi som ikke er relatert til hjerteaktivitet (for eksempel skjoldbruskdysfunksjon).

De alvorligste sykdommene er takykardi, som ofte forårsaker plutselig hjertestans og bradykardi (spesielt hvis det er en atrioventrikulær blokk med kortvarig bevissthetstap).

Så utmerker seg følgende typer arytmier:

• ventrikulære premature beats;
• atrieflimmer;
• SVT (supraventrikulær paroksysmal takykardi);
• takykardi forbundet med ytterligere bjelker eller atrioventrikulær knutepunkt;
• ventrikulær takykardi;
• ventrikulær fibrillasjon;
• utvidet QT-intervall (elektrisk systole parameter);
• bradyarrhythmia;
• nedsatt sinus node funksjon;
• hjerteblokk.

Anatomisk basert

Anatomiske grunner skiller mellom følgende typer arytmier:

• atrial;
• ventrikkel;
• sinus;
• atrioventrikulær.

atrial

I mer enn 50% av tilfellene oppstår feil i atria eller påvirker dem. Disse forstyrrelsene inkluderer både single atriale ekstrasystoler, som ikke er farlige i seg selv, og irreversible atrieflimmer.

Mellom disse forholdene er det flere typer sykdommen, som avviger fra hverandre i frekvensen og regelmessigheten av rytmen. Det er også intra-atrielle og interatriale lidelser. Alle disse typene har mye felles med hverandre, særlig med hensyn til mekanismer for utvikling og terapi.

Typer av brudd:

• ekstrasystoler, reflekterte eksitasjoner, parasystoler;
• paroksysmal atriell eller sinus takykardi;
• ren atriell takykardi;
• kaotisk atriell takykardi;
• fladder og atrieflimmer;
• intra-atriell blokk 1, 2, 3 grader.

ventrikkel

Ventrikulære premature beats - dette er en av formene for rytmeforstyrrelser, som preges av tidlig sammentrekning av ventriklene. Utbredelsen av sykdommen øker med alderen. Sykdommen manifesterer seg i form av forstyrrelser i hjertets arbeid, svimmelhet, svakhet, smertefulle opplevelser i hjerteområdet, mangel på luft.

Patologi kan skyldes organisk skade på hjertet eller være idiopatisk. I det første tilfellet fører iskemisk sykdom eller et hjerteinfarkt til sykdommen. Ventrikulær arytmi kan følge med kardiosklerose etter infarkt, myokarditt, hypertensjon, kronisk hjertesvikt og andre sykdommer.

Til utvikling av idiopatisk ventrikulær arytmi fører røyking, stress, misbruk av koffein og alkohol. Sykdommen oppstår hos personer som lider av cervikal osteokondrose.

Blant de mulige årsakene til sykdommen er:

• glykosidforgiftning;
• behandling med beta-blokkere og antiarytmiske legemidler;
• tar antidepressiva, etc.

Ifølge resultatene fra Holter-studien utmerker seg følgende typer sykdommer:

Ifølge prognostisk klassifisering kan sykdommen ha:

Måter å behandle atriell fibrillasjon av hjertet med folkemidlene er beskrevet i en annen artikkel.

Sedativmidler, betablokkere, antiarytmiske legemidler er foreskrevet for behandling.

sinus

Sinusarytmi karakteriseres av en rytmeforstyrrelse, hvor sammenføyninger forekommer i ulikke intervaller, men opprettholder konsistens og korrekt konsistens. I noen tilfeller er sinusarytmi en fysiologisk tilstand (for eksempel under trening, stress, spising, etc.).

Hovedårsaken til utviklingen av sinusarytmi - et brudd på hjertet. Det første stedet blant de mulige utviklingsfaktorer er koronar sykdom, hvor myokardiet tilføres oksygen i utilstrekkelige mengder. Alvorlig sinusarytmi følger også med et hjerteinfarkt. Når det er noen deler av myokardiet dør på grunn av hypoksi.

Hjerte rytme går tapt i hjertesvikt, når det er en forstyrret pumpe av blod i hjertet. Sinusarytmi følger med kardiomyopati, som manifesterer seg i form av strukturelle endringer i myokardiet.

Blant årsakene til sinusarytmi, ikke forbundet med hjertesykdom, er:

• vegetativ vaskulær dystoni;
• bronkitt, astma;
• diabetes;
• skjoldbrusk dysfunksjon, binyrene.

Reversibel sinusarytmi oppstår mens du tar visse medisiner (diuretika, glykosider, etc.). Til utvikling av arytmier fører røyking og drikking av alkohol.

Sinusarytmi forekommer hos ungdom i puberteten hos gravide kvinner. Brudd på selvpasninger i slutten av puberteten og etter fødsel.

atrioventrikulær

Ved atrioventrikulær blokkering forstyrres impulsoverføring fra atria til ventrikkene. Det er funksjonell (neurogen) og organisk atrioventrikulær blokk. Den første typen er forårsaket av en høy tonus av vagusnerven, den andre ved reumatiske lesjoner i hjertemuskelen, aterosklerose i koronarbeinene og andre forhold.

Det er tre grader AV-blokkering:

• Når det blir observert en langsom strøm av impulser fra atria til ventriklene.
• Betingelsen gir ingen spesielle følelser.
• Når du lytter, blir svekkelsen av den første tonen notert.
• Spesiell terapi i dette tilfellet er ikke nødvendig.

• Enkeltpulser fra atria til ventrikler kommer jevnlig ikke fram.
• Pasienter føler seg vanligvis ikke noe, noen ganger er det en følelse av et synkende hjerte, som er ledsaget av svimmelhet.
• Symptomer øker med tap av flere ventrikulære komplekser på rad.

• Pulser fra atria til ventrikkene kommer ikke, noe som resulterer i at sekundære senter for automatisme blir lansert.
• Pasienter klager over tretthet, svakhet, svimmelhet, kortpustethet.
• Det er et angrep Morgagni-Adams-Stokes.
• Når du lytter, blir et svakt arbeid i hjertet notert, intensiteten til den første tonen endres.
• Blodtrykket økte.

Når en delvis blokkering er i full flyt kan det oppstå ventrikelflimmer og plutselig hjertestans. For å stoppe fibrillasjonen utføres elektrisk defibrillering, som et resultat av hvilken den sirkulære eksitasjonsmating er avskåret. Vedtaket av beredskapsforanstaltninger gjør fibrillasjonsprosessen reversibel.

Ta hensyn til puls og deres rytme

Frekvensen og rytmen av sammentrekninger er følgende typer hjertearytmier:

bradykardi

Ved bradyarytmi er frekvensen av sammentrekning mindre enn 60 slag. I idrettsutøvere kan et slikt brudd være normen, men i de fleste tilfeller følger det med hjertesykdom.

Bradyarytmi manifesterer seg i form av svakhet, forbevissthet, kort bevissthetstap, fremspring av kaldt svette, smerte i brystet, svimmelhet.

Alvorlig bradyarytmi, hvor sammentrekningen er mindre enn 40 slag, fører til hjertesvikt og krever montering av en pacemaker.

Sykdommen er basert på nedsatt evne til sinusnoden å produsere impulser med en frekvens høyere enn 60 slag eller et brudd på deres levering gjennom ledende baner. Med en moderat grad av sykdom kan hemodynamiske lidelser være fraværende.

Lokaliseringen av bradyarytmi er delt inn i følgende typer:

Bradykardi kan forekomme i en akutt form (med myokarditt, hjerteinfarkt, forgiftning, etc.) og forsvinne etter eliminering av den underliggende sykdommen.

takykardi

Takykardi er preget av et brudd på hjertefrekvensen, som er over 90 slag per minutt. Med økt fysisk eller følelsesmessig stress anses takykardi å være normal. Kardiovaskulære sykdommer kan føre til utvikling av patologisk takykardi.

Sykdommen manifesterer seg i form av hyppig hjerterytme, pulsering av blodårer i nakken, svimmelhet, pre-marrow-tilstand, bevissthetstap. Takykardi kan forårsake akutt hjertesvikt, hjerteinfarkt, plutselig død.

Grunnlaget for sykdommen er den høye automasjonen av sinuskoden. Følelsen av hjertebanken indikerer ikke alltid forekomsten av sykdommen.

Hos en sunn person oppstår takykardi under trening, stress, nervøs overbelastning, høy lufttemperatur, under påvirkning av visse medisiner og alkoholinntak. Hos barn under syv år, anses takykardi å være normal.

Emne 13. Hjertearytmier. Klinisk og EKG diagnostikk

Formål: Å undervise i klinisk og EKG-diagnose av hovedtyper av hjertearytmier.

I klassen skal en student vite:

Arrhythmias assosiert med dysfunksjon av automatisme.

Arrhythmias assosiert med nedsatt funksjon av spenning.

Arrhythmias assosiert med nedsatt ledningsevne funksjon.

Komplekse typer hjerterytmeforstyrrelser.

Til slutt skal studenten kunne:

Korrekt gjenkjenne ulike typer arytmier ved kliniske tegn.

Gjenkjenne ulike typer EKG-arytmier på riktig måte.

Motivasjon. Arrytmier er en hyppig komplikasjon av hjertesykdom. De forverrer sykdomsforløpet. Derfor er rettidig nøyaktig diagnose av arytmier viktig for behandling av pasienter.

Ledende system av hjertet. Normal EKG. EKG-opptaksteknikk, bly. Elektrofysiologisk grunnlag for EKG.

Læreelementer.

Hovedfunksjonene i hjertet. Hjertets arbeid utføres takket være 4 hovedfunksjoner: automatisme, spenning, ledningsevne, kontraktilitet.

Klassifisering av hjertearytmier. Arrytmier er delt inn i grupper avhengig av brudd på en bestemt hjertefunksjon: automatisme, spenning, ledning og kontraktilitet.

Nedsatt automatisme. Sinus takykardi, sinus bradykardi og sinusarytmi er de vanligste. På et EKG er et tegn på sinusrytme tilstedeværelsen av en positiv P-bølge foran QRS-komplekset.

Sinus takykardi. På grunn av økt aktivitet av sinusknudepunktet som følge av fysisk eller nervøs stress, feber, samtidig som det tas stimulanter, tyrotoksikose, hjertesvikt. Pasienter klager over hjertebank, puls er hyppig og rytmisk. På EKG er RR og TP intervaller merket.

Sinus bradykardi. På grunn av den sjeldne utviklingen av impulser fra sinusnoden. Det er observert i hypothyroidism, virkningen av en rekke stoffer, med en økning i tonen i vagusnerven under søvn, hos pasienter med lever og gastrointestinale sykdommer hos utøvere. Pulsrytmisk og sjeldne. På EKG blir RR og TP intervaller forlenget.

Sinus arytmi. Det er forårsaket av uregelmessig pulsgenerering fra sinusnoden. Det er to former: respiratorisk (ungdom) og ikke-respiratorisk (med hjerteinfarkt). På EKG - forskjellig varighet av RR-intervaller med sinusrytme.

Forringet funksjon av spenning. Det manifesteres av beats og paroksysmal takykardi. På grunn av forekomsten i noen områder av myokardiet av ektopiske foci av eksitasjon, som kan generere en puls, fører til en ekstraordinær sammentrekning av hjertet. Slike heterotopiske foci forekommer med hjerteinfarkt, med en overdose av en rekke medisiner, med økt nervøs excitabilitet, etc.

Diagnostiske tegn på ekstrasystoler:

komplett eller ufullstendig kompenserende pause

tegning av et ekstrasystolisk kompleks på et EKG.

I tillegg til ensomme er det gruppe ekstrasystoler, og noen ganger er det også et mønster av ekstrasystoler, som kalles alorythmy. Typer alorithmy følgende:

bigeminy (ekstrasystoler gjentas etter hver normal bihulekompleks);

trigeminia (ekstrasystol følger hver sinus-kompleks);

quadrigeminia (ekstrasystol følger hver tredje normal syklus).

Atriell ekstrasystole. Det ektopiske fokus er i atriumet. Eksitasjon til ventriklene forplanter seg på vanlig måte, så-ventrikulær kompleksQRS Tbudet ikke endret, og noen endringer kan bli observert P-bølge Kompenserende pause - ufullstendig, som ved generering av ektopisk utladning puls sinusknuten, og etter ekstrasystoler neste normal komplekset går gjennom en ordinær tidsforløp.

Atrioventrikulære premature beats. Samtidig forlater den ekstraordinære impuls den atrioventrikulære knutepunktet. Excitasjon dekker ventriklene på vanlig måte, slik at QRS-komplekset ikke endres. I atrial eksitasjon går oppover fører til en negativ hundre tann R. Avhengig impulsledningsforholdene i de berørte hjertemuskelen spenningen kan komme før atriene og negative P blir så skrevet til den normale kompleksomQRS ( "verhneuzlovaya" extrasystole). Eller opphisselse før når ventriklene og atria eksiteres senere, mens en negativ P trekket etter kompleksaQRS ( "nizhneuzlovaya" extrasystole). I tilfelle av samtidig eksitering av atriene og ventriklene oppstår lagdeling negativ naQRS F som deformerer den ventrikulære kompleks ( "sredneuzlovaya" extrasystole).

Ventrikulær ekstrasystoskopi er forårsaket av frigjøring av eksitasjon fra ektopisk fokus i en av ventriklene. I dette tilfellet er det første ventrikkelen er spent i hvilken ektopisk brennpunkter, til et annet eksitasjon kommer senere i Purkinje-fibrene gjennom det interventrikulære septum. Før atrial puls strekker seg ikke i den motsatte retning, så Ekstrasystolisk komplekset har ingen P-bølge og kompleksQRSrasshiren og deformert.

Paroksysmal tahikardiya.Eto ekstrasystoler langkjedet, høy aktivitet på grunn av ektopisk fokus, som produserer flere 160-220 pulser pr ett minutt. Sinus node er deprimert og virker ikke. Skille supraventrikulær form av paroksysmal takykardi (ektopisk foci - atrium), når alle systemer av normale form på grunn magnetisering til ventriklene er på vanlig måte fra toppen og ned. Noen ganger ventrikulær form av paroksysmal takykardi (ektopisk foci i ett av ventriklene), hvor alle de fasiliteter utvidet og deformert på grunn av som forekommer ved forskjellige ventrikulær kontraksjon.

Brudd på ledningsfunksjonen - blokkering. Blokkering er en avmatning eller en fullstendig pause i impulsens gjennomføring, og derfor utelukkes ufullstendige og komplette blokkeringer. På grunn av "mangel på energi" for impulsen i hjerteinfarkt, forekommer forekomsten av cicatricial, dystrophic, inflammatoriske endringer i hjertemuskelen.

Sinuauricular blokadavyrazhaetsya at tap oppstår bare periodevis P-QRS-T i hjertesyklusen, fordi "raskt forbrukt energi" under pulsen fra sinusknuten til forkamrene.

Intra atriell blokkering er observert med en økning i atriell størrelse, noen ganger høyre atriell (P-pulmonale) og venstre atrial (P-mitrale). På grunn av det faktum at P-bølgen er forårsaket ved eksitasjon av den første høyre og så til venstre atrium, blir det høyre atrium ved øket P-bølge økes, blir det høy og skarp. Ved økning i venstre auricle blir tannen P utvidet, ofte to-humped.

Atrioventrikulær blokk er delt inn i 3 grader.

1 gradmanifestert i forlengelsen av intervallet PQ mer enn 0,20 s.

2 graderatrioventrikulærblokk forbundet med større retardasjon i å gjennomføre puls til ventriklene som følge av høyere energimangel. Det er 2 typer Mobitz. Når to blokk grad II 1 er det en gradvis typen Mobittsa forlengelse intervalaPQs periodisk tap ventrikulær kompleks - Samoilova-Wencke perioder.

Med 3 graderDet er en fullstendig pause i bevegelsen av pulsen fra atria til ventrikkene. Dette er en komplett transversal blokkering. I dette arbeidet fra atrial sinus (driver 1-ordens hastighets) og EKG vil være tilstede rytmisk tinder rv ventriklene oppfatte impulser fra AV-noden (driver 2 ordrer rytme) eller grenblokk (driver 3 ordrer rytme), og til fra Purkinjefibre. Siden de underliggende pacemakere har mindre automatisme ventriklene sjelden atrial og EKG kompleksyQRSbudut registrere mindre enn R. Ved full tine atrioventrikulærblokk periodisk erstattes for ventrikkel pacemaker som fører til forbigående hjertestans. Klinisk manifesterer seg seg med Morgani-Edems-Stokes syndrom. Det er midlertidig opphør av kardial aktivitet, tap av bevissthet, cyanose og kramper. Ved behandling av disse pasientene, en kunstig pacemaker.

Blokkering av bunten av Hans. Når en fullstendig blokade av grenblokk puls fra atria til udekket spindelen strekker seg, og til den andre ventrikulære eksitasjon er på Purkinjefibre gjennom interventrikulære septum. Som et resultat av dette, samler ventriklene vekselvis og utvides og deformert QRS blir registrert etter P-bølgen.

Komplekse arytmier - atrial fibrillasjon og hjertebank predserdiy.Naibolee er ofte merket med triaden av sykdommen: mitralstenose, hjerte, thyrotoxicosis. Samtidig blir alle 4 hjertefunksjonene brutt. Utgangspunktet forstyrret oppstemthet funksjon, siden på grunn av uttalt dystrophic endringer i atrie ektopisk fokus skjer mye med høy aktivitet. På 1 minutt produseres 600 til 900 pulser. Sinusnoden er deprimert og virker ikke. På grunn av det meget store antall av atriale pulser er redusert, og det er fibrillær rykning av de enkelte muskelfibre (atrium "flimmer"). Atrioventrikulær node utfører ikke-rytmisk bare en del av impulser og de fleste blokker. Ventrikkene fungerer derfor ikke-rytmisk, med forskjellig blodpåfylling og sammentrekningskraft. Kliniske tegn: Pulsen er uregelmessig og ujevn, hjertet er uregelmessig med forskjellige tonale volumer.

EKG tegn på atrial aritmiyaproyavlyaetsya 4: forskjellig varighet intervalaR-R, R-bølgehøyden forskjellige i en og samme bly, ingen P-bølge, er tilstedeværelsen av det isoelektriske bølget linje, spesielt merkbart i de prekordialavledninger 1-2.

Atriell fladder har samme mekanisme, men impulser fra ektopisk foci i atria produserer mindre (300-400 pr 1 minutt). Derfor, i stedet for en bølgete kontur, blir det dannet trinnformede tenner på grunn av ufullstendige svake atrielle sammentrekninger.

Oppgi hovedfunksjonene i hjertearbeidet.

Fortell oss klassifiseringen av hjerterytmeforstyrrelser.

Hva er tegn på sinusrytme på et EKG?

Hva er kliniske og EKG tegn på sinus takykardi?

Hva er kliniske og EKG tegn på sinus bradykardi?

Hva er de kliniske og EKG-tegnene på sinusarytmi?

Gi definisjonen av beats.

Mekanismen for utvikling av arytmi.

Hva er kliniske og EKG-tegn på ulike typer ekstrasystoler?

Hva er paroksysmal takykardi?

Hva er brudd på ledningsfunksjonen?

Beskriv sinoaurikulær blokkering.

Hva er manifestert intra-atrial blokkad?

Hva er manifestert atrioventrikulær blokk?

Hva er graden av atrioventrikulær blokk og deres manifestasjoner?

Hva er blokkaden av Hans bunt?

Hvilke hjertefunksjoner er nedsatt ved atrieflimmer?

Hva er mekanismen for atrieflimmer?

Hva er kliniske og EKG-tegn på atrieflimmer?

Oppgave 1. Pasienten klager over hjertebanken. Det er en hyppig og rytmisk puls. På EKG, R-R og T-Shagged-intervaller, går den positive P-bølgen foran QRS-komplekset.

Hjertearytmier på ecg

Atrieflimmer

Atriell fibrillering er spesielt funnet i ambulansepraksis. Under dette konseptet er det klinisk ofte kombinert med fladder og atrieflimmer (eller atrieflimmer) - selve atriellfibrillasjonen. Deres manifestasjoner er like. Pasienter klager over hjertebanken med avbrudd, "fladdring" i brystet, noen ganger smerte, svakhet, kortpustethet. Hjerteutgangen minker, blodtrykket kan falle, hjertefeil utvikler seg. Pulsen blir uregelmessig, variabel amplitude, noen ganger trådformet. Hjerte lyder er dempet, ikke-rytmisk.

Tegn på atrieflimmer på EKG

Et karakteristisk symptom på atrieflimmer er et pulsunderskudd, dvs. en hjertefrekvens bestemt av auscultatory, overstiger pulsfrekvensen. Dette skyldes at enkelte grupper av muskelfibre i atriakontrakten tilfeldig, og ventriklene noen ganger kontrakt forgjeves, uten nok tid til å fylle med blod. I dette tilfellet kan pulsbølgen ikke dannes. Derfor bør hjertefrekvensen vurderes ved auscultasjon av hjertet, og helst ved EKG, men ikke ved puls.

Det er ingen P-bølge på EKG (siden det ikke er en enhetlig atriell systole), i stedet for det er det bølger F med forskjellig amplitude (Fig. 196, c) på isolinene som reflekterer sammentrekninger av individuelle atriale muskelfibre. Noen ganger kan de fusjonere med støy eller være lav-amplitude og derfor usynlig på et EKG. F-frekvensen kan nå 350-700 per minutt.

Atrieflimmer er en signifikant økning i atrielle sammentrekninger (opptil 200-400 per minutt) mens du opprettholder atrittrytmen (figur 19a). På et EKG blir bølger F registrert.

Ventrikulære sammentrekninger i atrieflimmer og fladder kan være rytmisk eller uregelmessig (som oftest), med normal hjertefrekvens, brady eller takykardi. Et typisk EKG for atrieflimmer er en tynnbølget isolin (på grunn av F-bølger), fraværet av P-bølger i alle ledninger og forskjellige R-R-intervaller, blir QRS-kompleksene ikke endret. De deler en konstant, det vil si en langvarig, og paroksysmal, det vil si en form som oppstår plutselig i form av angrep. Pasienter blir vant til den konstante formen for atrieflimmer, stopper med å føle det og søker hjelp bare når deres hjertefrekvens (ventrikler) øker mer enn 100-120 slag per minutt. De bør redusere hjertefrekvensen til normal, men ikke forsøke å gjenopprette sinusrytmen, fordi det er vanskelig å gjøre og kan føre til komplikasjoner (tåre blodpropper). Den paroksysmale formen for atrieflimmer og flutter er ønskelig å oversette til sinusrytme, hjertefrekvensen bør også reduseres til normal.

Behandling og taktikk for pasienter på prehospitalstadiet er nesten det samme som for paroksysmale supraventrikulære takykardier (se ovenfor).

Guide til kardiologi i fire volumer

Kapittel 5. Elektrokardiogramanalyse

I. Definisjon av hjertefrekvens. For å bestemme HR, multipliseres antall hjertesykluser (RR intervaller) på 3 sekunder med 20.

II. Rytmeanalyse

A. HR 0,12 s). HR 60 ^ 110 min -1. P-tenner: fraværende, retrograd (forekomme etter QRS-komplekset) eller ikke forbundet med QRS-komplekser (AV-dissosiasjon). Årsaker: Myokardisk iskemi, tilstand etter gjenopprettelse av koronar perfusjon, glykosidisk forgiftning, noen ganger ?? hos friske mennesker. Med en langsom idioventrikulær rytme ser QRS-kompleksene det samme ut, men hjertefrekvensen er 30'40 min -1. Behandling ?? se ch. 6, s. V.D.

B. HR> 100 min -1. visse typer arytmier ?? se også fig. 5.2.

1. Sinus takykardi. Den riktige rytmen. Sinus tenner P av en vanlig konfigurasjon (deres amplitude er økt). HR 100 ^ 180 min -1. i unge ansikter ?? opp til 200 min -1. Gradvis start og avslutning. Årsaker: fysiologisk respons på stress, inkludert emosjonell, smerte, feber, hypovolemi, hypotensjon, anemi, tyrotoksikose, myokardisk iskemi, hjerteinfarkt, hjertesvikt, myokarditt, PEH. feokromocytom, arteriovenøse fistler, virkning av medisinske og andre legemidler (koffein, alkohol, nikotin, katekolaminer, hydralazin, skjoldbruskhormoner, atropin. aminofyllin). Takykardi elimineres ikke av karoten sinusmassasje. Behandling ?? se ch. 6, s. III.A.

2. Atriell fibrillering. Rytmen "feil feil". Mangel på tenner P, tilfeldige store eller småbølgesvingninger av isolinen. Frekvensen av atrielle bølger 350? 600 min -1. I fravær av behandling, hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger? 100 ° 180 min -1. Årsaker: Mitraldefekter, hjerteinfarkt, tyrotoksikose, lungeemboli. tilstand etter operasjon, hypoksi, KOL. Atrial septal defekt, WPW syndrom. Syk sinus syndrom, bruk av store doser alkohol, kan også observeres hos friske personer. Hvis ubehandlet ventrikulære hastigheten er lav, er det mulig å tenke på svekket ledning. Når glykosid rus (AB -uzlovoy akselererende hastighet og full -blokada AB) eller til en bakgrunn med meget høye hjertefrekvenser (f.eks syndrom WPW) ventrikulære rytme kan være riktig. Behandling ?? se ch. 6, s. IV.B.

3. Atriell fladder. Korrekt eller unormal rytme med atriumbølger (f), så forskjellig i fører II, III, aVF eller V₁. Rytmen er ofte korrekt med AV-ledningen fra 2: 1 til 4: 1, men det kan gå galt hvis AV-ledningen endres. Frekvensen av atrielle bølger er 250 ≤ 350 min -1 med type I-skjelving og 350 ≤ 450 min -1 med type II-tremor. Årsaker: se kap. 6, s. IV. Med en AV på 1: 1, kan ventrikulær frekvensen nå 300 min -1. på samme tid på grunn av avvikende utførelse er utvidelse av QRS-komplekset mulig. EKG ligner det i ventrikulær takykardi; Dette observeres spesielt ved bruk av klasse Ia antiarytmiske legemidler uten samtidig administrering av AV-blokkere, samt med WPW-syndrom. Atriell flimmer-fladder med kaotiske atrielle bølger av forskjellige former er mulig med flutter av ett atrium og blinking av en annen. Behandling ?? se ch. 6, s. III.G.

4. Paroksysmal AV-side gjensidig takykardi. Supraventrikulær takykardi med smale QRS-komplekser. HR 150 ^ 220 min -1. vanligvis 180 ° 200 min -1. P-bølge sprer seg vanligvis på QRS-komplekset eller følger umiddelbart det (RP 100 min -1. Nonsinus P-tenner med tre eller flere forskjellige konfigurasjoner. Ulike PP-, PQ- og RR-intervaller. Årsaker: hos eldre med KOL i pulmonal hjerte, behandlet med aminofyllin. hypoksi, hjertesvikt, etter operasjoner, med sepsis, lungeødem, diabetes mellitus. Ofte feilaktig diagnostisert som atrieflimmer. Kan bli til atrialfibrillering / fladder. Behandling? se kapittel 6, avsnitt III.G.

11. Paroksysmal atriefakykardi med AV-blokkering. Feil rytme med frekvensen av atriale bølger 150 ^ 250 min -1 og ventrikulære komplekser 100 ^ 180 min -1. Ikke-sinus tenner P. Årsaker: Glykosidisk forgiftning (75%), organisk hjertesykdom (25%). På EKG. som regel ?? atriell takykardi med en AV-blokk i klasse 2 (vanligvis av Mobitz type I). Massasje av karoten sinus reduserer AV-ledning, men eliminerer ikke arytmi.

12. Ventrikulær takykardi. Vanligvis ?? Korrekt rytme med en frekvens på 110 ½ 250 min -1. QRS kompleks> 0,12 s, vanligvis> 0,14 s. ST-segmentet og T-bølgen er uoverensstemmende med QRS-komplekset. Årsaker: organiske hjertesykdommer, hypokalemi, hyperkalemi, hypoksi, acidose, medikamenter og andre midler (glykosid rus, antiarrytmika, fenotiaziner, trisykliske antidepressiva, koffein, alkohol, nikotin), mitralklaffprolaps, i sjeldne tilfeller ?? hos friske personer. AV-dissosiasjon (uavhengig reduksjon av aurikler og ventrikler) kan noteres. Den elektriske aksen til hjertet blir ofte avvist til venstre, og dreneringskomplekser registreres. Kan være ustabil (3 eller mer komplekse QRS, men anfall varer mindre enn 30 sekunder) eller stabile (> 30 s), monomorf eller polymorf. Bi-ventrikulær takykardi (med motsatt orienterte QRS-komplekser) blir observert hovedsakelig ved glykosid rus. Ventrikulær takykardi med smale QRS-komplekser er beskrevet (0,14 s.

G. Egenskaper av QRS-komplekset i ledninger V₁ og V₆ (se figur 5.3).

B. Ektopisk og erstatningskutt

1. Atrielle ekstrasystoler. En ekstraordinær ikke-sinus P-bølge, etterfulgt av et normalt eller avvikende QRS-kompleks. PQ intervall ?? 0,12 0,20 s. PQ-intervallet for en tidlig ekstrasystol kan overstige 0,20 s. Årsaker: Det er hos friske individer, med tretthet, stress, hos røykere, under påvirkning av koffein og alkohol, med organiske lesjoner i hjertet, lungehjerte. Kompenserende pause er vanligvis ufullstendig (intervallet mellom pre- og post-extrasystolisk P-bølgen er mindre enn dobbelt så vanlig PP-intervall). Behandling ?? se ch. 6, s. III.B.

2. Blokkerte atrielle ekstrasystoler. En ekstraordinær ikke-sinus P-bølge, som ikke følges av et QRS-kompleks. Gjennom AV-noden, som er i perioden med refraktoritet, utføres ikke atriell ekstrasystolen. Extrasystolisk P-bølge overlapper t-bølge, og det er vanskelig å gjenkjenne det; i disse tilfellene feiler den blokkerte atriale ekstrasystolen for en sinoatriell blokk eller en sinus node arrestasjon.

3. AV-side ekstrasystoler. Et ekstraordinært QRS-kompleks med retrograd (negativ i leder II, III, aVF) P-bølge, som kan registreres før eller etter QRS-komplekset eller lagd på den. Formen på QRS-komplekset er vanlig; med avvikende ledning, kan det ligne en ventrikulær ekstrasystole. Årsaker: Det er i friske personer og med organiske lesjoner i hjertet. Kilde til beats? AV-noden En kompenserende pause kan være komplett eller ufullstendig. Behandling ?? se ch. 6, s. V.A.

4. Ventricular extrasystoles. Ekstraordinær, bred (> 0,12 s) og deformert QRS-kompleks. ST-segmentet og T-bølgen er uoverensstemmende med QRS-komplekset. Årsaker: se kap. 5, s. II.B. P-bølgen kan ikke være forbundet med ekstrasystoler (AV-dissosiasjon) eller være negativ og følg QRS-komplekset (retrograd P-bølge). Kompenserende pause er vanligvis fullført (intervallet mellom pre- og post-extrasystolisk P-bølgen er lik to ganger det normale PP-intervallet). Behandling ?? se ch. 6, s. V.V.

5. Bytte AV-node forkortelser. De husker AV-node extrasystoles, men intervallet til erstatningskomplekset blir ikke forkortet, men utvidet (tilsvarer HR 35 ?? 60 min -1). Årsaker: Det er i friske personer og med organiske lesjoner i hjertet. Kilden til erstatningspulsen ?? latent pacemaker i AV-noden. Det observeres ofte når sinusrytmen sakker seg som følge av en økning i parasympatisk tone, medisinering (for eksempel hjerte glykosider) og sinus node dysfunksjon.

6. Substitusjon idioventrikulære sammentrekninger. De ligner ventrikulære ekstrasystoler, men intervallet til erstatningskontraksjonen er ikke forkortet, men utvidet (tilsvarer HR 20, 50 min -1). Årsaker: Det er i friske personer og med organiske lesjoner i hjertet. Utskiftningsimpulsen kommer fra ventriklene. Substitusjons-idioventrikulære sammentrekninger observeres vanligvis når sinus- og AV-noden rytmer sakte.

G. Krenkelser av

1. Sinoatriell blokkering. Utvidet intervall PP er et flertall av det normale. Årsaker: Noen stoffer (hjerte glykosider, kinidin, Procainamid), hyperkalemi, sinus node dysfunksjon, hjerteinfarkt, økt parasympatisk tone. Noen ganger er Wenckebach-perioden notert (en gradvis forkortelse av PP-intervallet opp til tapet av neste syklus).

2. AV-blokkering 1 grad. PQ-intervall> 0,20 s. Hver P-bølge tilsvarer et QRS-kompleks. Årsaker: observerte hos raske individer, idrettsutøvere, med økt parasympatisk tone, med visse legemidler (kardialglykosider, kinidin, prokainamid, propranolol, verapamil), revmatisk angrep, myokarditt, medfødte hjertefeil (atriell septalfeil, åpen arteriell kanal). På smale QRS-komplekser er det mest sannsynlige nivået av blokade? AV-noden Hvis QRS-kompleksene er brede, er brudd på ledning mulig både i AV-noden og i bunten av Hans. Behandling ?? se ch. 6, punkt VIII.A.

3. AV-blokkering av 2. grad av Mobitz I-typen (med Wenckebach-tidsskrifter). Den økende forlengelsen av et intervall på PQ opp til tap av QRS-komplekset. Årsaker: observert hos friske individer, idrettsutøvere, når man tar visse medikamenter (hjerteglykosider, beta-blokkere, kalsiumkanalblokkere, klonidin metildofy flecainid enkainid propafenon litium.....), myokardialt infarkt (spesielt den nederste), revmatisk feber, myokarditt. På smale QRS-komplekser er det mest sannsynlige nivået av blokade? AV-noden Hvis QRS-kompleksene er brede, er et brudd på impulsen mulig både i AV-node og i bunten av Hans. Behandling ?? se ch. 6, punkt VIII.B.

4. AV-blokkering 2 grader av Mobitz type II. Periodisk tap av QRS-komplekser. PQ-intervaller er de samme. Årsaker: nesten alltid oppstår på bakgrunn av organisk hjertesykdom. Forsinkelsen av pulsen forekommer i bunten av hans. AV-blokkade 2: 1 kan være både Mobitz I-typen og Mobitz II: er smale QRS-komplekser mer karakteristiske for AV-blokkaden av Mobitz I-typen, bred ?? for AV-blokkeringstype Mobitts II. Med en høy grad av AV-blokkering faller to eller flere påfølgende ventrikulære komplekser ut. Behandling ?? se ch. 6, s. Viii. B.2.

5. Fullfør AV blokkering. Atria og ventrikler er begeistret uavhengig av hverandre. Frekvensen av atrielle sammentrekninger overstiger hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger. De samme PP-intervaller og de samme RR-intervaller, PQ-intervaller varierer. Årsaker: Komplett AV-blokk er medfødt. Ervervet skjema komplett AV -blokady forekommer i myokardinfarkt, isolerte hjerteledning system sykdom (Lenegre sykdom), aorta-defekter, ta visse stoffer (hjerteglykosider, kinidin. Procainamide), endokarditt, Lyme sykdom, hyperkalemi, infiltrerende sykdommer (amyloidose, sarkoidose ), kollagen sykdommer, skader, revmatisk angrep. Blokade av pulsen kan være på nivå med AB -uzla (for eksempel i Medfødt fullstendig AV -blokade komplekser med smal QRS), hans grenblokk eller distale fibre ?? Purkinje-system. Behandling ?? se ch. 6, s. VIII.V.

III. Definisjon av hjerteets elektriske akse. Retningen av den elektriske aksen til hjertet svarer til retningen til den største totale ventrikulære depolarisasjonsvektoren. For å bestemme retningen av den elektriske akse av hjertet er nødvendig å beregne den algebraiske summen av amplituden av QRS-komplekset tenner i ledninger I, II, og aVF (amplituden av den positive del av den komplekse trekker amplituden av den negative del av komplekset) og deretter ført tabell. 5.1.

A. Årsak til avviket fra den elektriske aksen til hjertet til høyre: KOL. pulmonal hjerte, høyre ventrikulær hypertrofi, blokkering av den høyre bunten av hans, myokardieinfarkt i siden, blokk av den bakre gren av venstre ben av bunten av hans, lungeødem, dextrocardia, WPW syndrom. Det skjer i normen. Et lignende mønster observeres når elektrodene ikke er korrekt påført.

B. Årsaker til avviket fra den elektriske aksen til hjertet til venstre: blokkering av den forreste grenen til venstre buntgrenfot, dårligere myokardinfarkt, blokkering av venstre ben av buntgrenen, venstre ventrikulær hypertrofi, atriell defekt av ostium primum, COPD. hyperkalemi. Det skjer i normen.

B. Grunner for brå avbøyning til høyre elektriske akse av hjertet: blokade av den fremre gren av venstre grenblokk på bakgrunn høyre ventrikkel hypertrofi, blokade av den fremre gren av venstre gren ved lateral hjerteinfarkt, høyre ventrikulær hypertrofi, COPD.

IV. Analyse av tenner og intervaller. EKG-intervall ?? gapet fra begynnelsen av en tann til begynnelsen av en annen tann. EKG-segment ?? gapet fra enden av en tann til begynnelsen av neste tann. Ved en opptakshastighet på 25 mm / s, svarer hver liten celle på et papirbånd til 0,04 s.

A. Normal 12-ledig EKG

1. Tann P. Positiv i leder I, II, aVF, negativ i aVR, kan være negativ eller tofas ​​i leder III, aVL, V₁. V₂.

2. PQ-intervall. 0,12 0,20 s.

3. QRS-komplekset. Bredde ?? 0,06 0,10 s. En liten Q-bølge (2,5 mm bred (P pulmonale). Specificiteten er bare 50%, i 1/3 av P pulmonale tilfeller skyldes det en økning i venstre atrium. Det er notert i KOL. Medfødt hjertefeil, hjertesvikt, IHD.

2. Negativ P i ledelsen

a. Dextrocardia. De negative tennene til P og T, det inverterte QRS-komplekset i I-oppdraget uten økning av amplituden til en tann av R i brystoppgaver. Dextrocardia kan være en av manifestasjonene av situs inversus (omvendt arrangement av indre organer) eller isolert. Isolert dextrocardia kombineres ofte med andre medfødte mangler, inkludert korrigert transponering av hovedarteriene, lungesårets stenose, defekter av interventrikulære og interatriale septum.

b. Feil påførte elektroder. Hvis elektroden som er beregnet for venstre hånd er lagt til høyre, blir negative P og T tenner registrert, et invertert QRS-kompleks med en normal plassering av overgangssonen i brystkassene.

3. Dyp negativ P i ledning V₁ : En økning i venstre atrium. P mitrale: i bly V₁ P-bølgens endedel (stigende kne) er utvidet (> 0,04 s), dens amplitude er> 1 mm, P-bølgen blir utvidet i den andre ledningen (> 0,12 s). Det er observert i mitral og aorta defekter, hjertesvikt, hjerteinfarkt. Specificiteten av disse tegnene? over 90%.

4. Negativ P-bølge i II-ledningen: ektopisk atriytrytme. PQ-intervallet er vanligvis> 0,12 s, P-bølgen er negativ i leder II, III, aVF. Se kap. 5, s. II.A.3.

1. Forlengelse av intervallet PQ: AV-blokkering 1 grad. PQ-intervaller er de samme og overstiger 0,20 s (se kap. 5, s. II.G.2). Hvis varigheten av PQ-intervallet varierer, er AV-blokkering av 2. grad mulig (se kapittel 5, s. II.G.3).

2. Kortere PQ-intervallet

a. Funksjonell forkortelse av PQ-intervallet. PQ + 90 °). Lav R-bølge og dyp S-bølge i fører I og aVL. En liten Q-bølge kan registreres i leder II, III, aVF. Det er notert i CHD. noen ganger ?? hos friske mennesker. Det forekommer sjelden. Det er nødvendig å utelukke andre årsaker til avvik i hjerteets elektriske akse til høyre: høyre ventrikulær hypertrofi, KOL. pulmonal hjerte, lateral hjerteinfarkt, vertikal posisjon av hjertet. Full tillit til diagnosen gir bare en sammenligning med tidligere EKG. Behandlingen krever ikke.

i. Ufullstendig blokkering av venstre bunke av Hans. Rote serrering eller sen R-bølge (R ') i ledninger V₅. V₆. Bred stang S i fører V₁. V₂. Manglende Q-tann i oppgaver av I, aVL, V₅. V₆.

Ufullstendig blokkering av den høyre bunten av Hans. Sen R-bølge (R ') i ledninger V₁. V₂. Bred stang S i fører V₅. V₆.

a. Blokkering av høyre ben av bunten. Sen R-bølge i ledninger V₁. V₂ med et svampet ST-segment og en negativ T-bølge. Deep S-bølgen i ledninger I, V₅. V₆. Observeres med organiske lesjoner i hjertet: lungekjerne, Lenegre's sykdom, kranspulsårene. noen ganger ?? i norm Forklædd blokkering av høyre ben av bunten av Hans: Formen på QRS-komplekset i bly V₁ tilsvarer blokkaden til den høyre bunten av Hans, men i leder I, aVL eller V₅. V₆ RSR 'kompleks er registrert. Dette skyldes vanligvis blokkering av den fremre delen av venstre ben av bunten av hans, venstre ventrikulær hypertrofi, myokardinfarkt. Behandling ?? se ch. 6, punkt VIII.E.

b. Blokkering av venstre ben av bunten. Bred, ujevn R-bølge i fører I, V₅. V₆. Dyp tann S eller QS i fører V₁. V₂. Manglende Q-tann i oppgaver av I, V₅. V₆. Det er observert i venstre ventrikulær hypertrofi, hjerteinfarkt, Lenegra sykdom, kranspulsårssykdom. noen ganger ?? i norm Behandling ?? se ch. 6, punkt VIII.D.

i. Blokkering av det høyre benet av bunten av Hans og en av grenene til venstre ben av Hans bunt. Kombinasjonen av to-bjelke blokade AB -blokadoy en grad bør betraktes som tre-bjelke blokade: PQ-intervallet forlengelse kan skyldes en demping av AV -uzle, ikke blokade den tredje grenen av bunten av His. Behandling ?? se ch. 6, s. Viii.zh.

Forstyrrelse av intraventrikulær ledning. Utvidelse av QRS-komplekset (> 0,12 s) i fravær av tegn på blokkering av høyre eller venstre ben av bunten av His. Det er kjent med organiske hjertesmerter, hyperkalemi, venstre ventrikulær hypertrofi, tar antiarytmiske legemidler av klasse Ia og Ic, med WPW-syndrom. Behandling krever vanligvis ikke.

D. Amplitude av QRS-komplekset

1. Lav amplitud av tennene. Amplituden til QRS-komplekset er 28 mm for menn og> 20 mm for kvinner (følsomhet 42%, spesifisitet 96%).

2) Estes kriterier

EKG med sinusarytmi. Atrial Slip Rhythms

Sinusarytmi uttrykkes i periodiske endringer i R-R-intervaller med mer enn 0,10 sek. og avhenger ofte av respirasjonsfasene. En signifikant elektrokardiografisk indikasjon på sinusarytmi er en gradvis endring i varigheten av R-R-intervallet. Samtidig går den lengste sjelden etter det korteste intervallet.

På samme måte som med sinus takykardi og bradykardi, forekommer reduksjonen og økningen i intervallet R - R hovedsakelig på grunn av intervallet T - R. Det er små endringer i intervallerne P - Q og Q - T.

EKG hos en sunn kvinne er 30 år gammel. Varighet av intervallet R - R varierer fra 0,75 til 1,20 sekunder. Den gjennomsnittlige frekvensen av rytmen (0,75 + 1,20 sekunder / 2 = 0,975 sekunder) er ca. 60 i 1 min. Intervallet P - Q = 0,15 - 0,16 sekunder. Q - T = 0,38 - 0,40 sek. PI, II, III, V6 er positiv. komplekse