Typer av hypertensjon

Arteriell hypertensjon er et konstant høyt blodtrykk (BP) som skyldes vaskulær spasme, noe som gjør det vanskelig for blodet å strømme gjennom dem. Årsaken til å gjøre denne diagnosen er et stabilt overskudd av systolisk og diastolisk trykkmerke på 140/90 mm Hg. Art. Det er flere risikofaktorer for spredning av denne sykdommen, blant annet alder, stillesittende livsstil, unormalt kosthold med mye salt, dårlige vaner, arvelige og ervervede sykdommer, fedme osv. Forskere tilskriver utvikling av blodtrykk til brudd på faktorene som er ansvarlige for regulerende aktivitet kardiovaskulær system, med arvelig predisposition primær.

Det er flere forskjellige klassifikasjoner av arteriell hypertensjon basert på flere differensielle parametere. Så blodtrykk er vanligvis delt inn i primær og sekundær opprinnelse, godartet og ondartet i løpet av sykdommen, mild, moderat og alvorlig når det gjelder blodtrykk.

Av opprinnelse

Primær arteriell hypertensjon. Denne typen kalles også essensiell hypertensjon. Det er en multifaktoriell sykdom, hvis eksakte årsaker ennå ikke er etablert. Det er denne typen hypertensjon som rammer 90-95% av pasientene med høyt blodtrykk over hele verden. For øyeblikket er det pålitelig kjent at ugunstig arvelighet er ansvarlig for gjennomføringen, og det viser seg å være gunstige forhold. Genetikere var i stand til å identifisere mer enn 15 gener som kan påvirke utviklingen av arteriell hypertensjon. Avhengig av de spesifikke kliniske manifestasjonene av sykdommen og graden av vaskulære lesjoner, er det flere former for primær hypertensjon.

• Hyperadrenergisk form. Det observeres i omtrent 15% av tilfellene med essensiell hypertensjon og utvikler seg under de første stadiene av sykdomsdannelsen, ofte i ung alder. Det preges av en økning i blod norepinefrin og adrenalin. Hyppige symptomer: pulsering i hodet, rødhet eller blanchering av huden, kulderystelser, angst, en kraftig kortvarig økning i minuttets blodvolum. I hviler vil antall beats per minutt være 90-95. I fravær av blodtrykksreduksjon kan hypertensive kriser forekomme.
• Norm og hyporenin form. Slike arter er dannet i gjennomsnitt og i alderdommen, årsakene til dette er reninaktivitet i blodplasmaet sammen med en økning i nivået av aldosteron, som beholder væske og natrium i kroppen, noe som øker volumet av sirkulerende blod. Pasienten har et "renalt utseende" (puffete ansikt, hendene pasty, puffiness). Du bør ikke spise store mengder flytende og salt mat med denne hypertensjonen.
• Hyperrenin form. Denne typen sykdom er observert hos ca 15-20% av mennesker med eksisterende eller raskt progressiv hypertensjon. Ofte oppstår hos menn i en ung alder. Sykdommen er alvorlig, typisk for en kraftig økning i trykk opptil 230/130 mm Hg. Art. Svimmelhet, oppkast, hodepine er typiske, og atherosklerose utvikler seg i nyrene når de ikke behandles.

Sekundær arteriell hypertensjon. Det kalles også symptomatisk hypertensjon, fordi det oppstår som et resultat av skade fra tredjepart på organer og systemer som er involvert i regulering av blodtrykk. Denne arten er en komplikasjon av en annen sykdom og kompliserer behandlingen.

• Nyre. Forbundet med pyelonefrit, glomerulonefrit, nefrit med systemiske lidelser, diabetisk nefropati, polycystisk nyresykdom og andre sykdommer som påvirker dette organet.
• Endocrine. Hyperfunksjon og hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen, Cushings syndrom, hypothalamus syndrom, feokromocytom, akromegali, etc., virker som en katalysator.
• Nevrogen. Årsaken er cerebral arteriosklerose, encefalopati, encefitt, hjernesvulst og så videre.
• Cardiovascular. Direkte forbundet med hjertesykdom, aortastruktur, fullstendig AV-blokkering.
• Sykdommer i blodet. Slike hypertensjon er forårsaket av erythremia, som er ledsaget av en økning i antall røde blodceller.
• Legemiddel. Utvikle på bakgrunn av bivirkninger av en rekke stoffer som tas på en kontinuerlig basis. For å unngå denne typen hypertensjon, bør du nøye lese instruksjonene for stoffet.

I løpet av sykdommen

Godartet. Denne hypertensjonen er langsom, utviklingen av alle symptomene kan ta lang tid og ikke være merkbar, ikke bare for pasienten selv, men også for legen. Ved slik høyt blodtrykk er det høy risiko for å oppdage sykdommen allerede i et sent stadium.

Ondartet. Alle prosesser skjer raskt, utviklingen av hypertensjon øker på kort tid og er ledsaget av en stadig forverrende tilstand hos pasienten. Hvis du ignorerer denne form for høyt blodtrykk hos en pasient, kan det snart dø.

Ved blodtrykk

1 grad (mild). Det bestemmes når pasientens blodtrykk ligger i området 140 - 159 / 90-99 mm Hg. Art. Det er preget av skarpe dråper i blodtrykk, med økning over lange perioder. Vanligvis krever ikke medisinsk behandling, du kan takle det, endre livsstilen.

2 grader (moderat). Trykket i intervallet 160-170 / 100-109 mm Hg er merkelig for det. Art. Remisjon er kort og er ekstremt sjelden. For å takle denne hypertensjonen, brukes medisiner som en del av monoterapi eller kombinasjonsterapi.

3 grader (tung). Trykket overstiger 180/110 mm Hg. Art. HELL forblir stabilt på dette nivået, og nedgangen regnes som en manifestasjon av hjertesvikt. På dette stadiet påvirkes alle målorganer, komplekse sykdommer som encefalopati vises.

Hva er typer hypertensjon?

Hvilke typer hypertensjon eksisterer. Og hvordan å riktig klassifisert høyt blodtrykk?

Som enhver sykdom har hypertensjon sin egen klassifisering. Hovedkriteriet for å vurdere og identifisere omfanget av sykdommen er diagnose. Som et resultat av pasientens forskning er avhengigheten av utviklingen av arteriell hypertensjon på en annen sykdom bestemt. Noen ganger er utviklingen av sykdommen registrert i henhold til uavhengige indikasjoner.

Derfor deler leger alltid alle typer hypertensjon i to hovedgrupper:

1. Primær (essensiell) hypertensjon. Dette er en patologi som utvikler seg selvstendig og ikke er avhengig av sykdommer eller forstyrrelser i andre organers arbeid. Slike pasienter kalles hypertensive pasienter!
2. Sekundær (symptomatisk) hypertensjon. Dette er en tilstand hvor blodtrykk (BP) øker på grunn av utviklingen av en sykdom. Legene kaller denne tilstanden "et symptom på en annen sykdom."

Grad 2 - økt blodtrykk med involvering av målorganer

Grad 3 - alvorlig hypertensjon i nærvær av etablerte kardiovaskulære sykdommer og / eller nyrer

Sykdommer som kan øke blodtrykket:

• Nyresykdommer: nyrestein, pyelonefrit, nyretumor, glomerulonephritis.
• Sykdommer i nervesystemet. For eksempel, etter hodeskader og hjernerystelse, viser blodtrykket høye priser.
• Sekundær hypertensjon. Høyt blodtrykk kan være en reaksjon på medisinering.

Advarsel! Hvis blodtrykket har økt kraftig etter at du tok medisinen, bør du kontakte legen din!

Endokrine sykdommer: binyretumor, hypofysesvikt, skjoldbrusk sykdom.

Terapeuter, som gjør presentasjoner på medisinske konferanser, peker ofte på hormonell og prevensjonsbruk som en av årsakene til økt blodtrykk. For ikke å nevne alkohol, røyking og rusmidler, som alltid forårsaker hans hopp.

Nylig indikerer leger at hypertensjonen er avhengig av hjernesvulster, sykdommer i livmoderhalsen og osteokondrose. Slike tilstander kalles sekundær hypertensjon.

Typer arteriell hypertensjon er også delt inn i mer sjeldne patologiske forhold. For eksempel, klimakteriell arteriell hypertensjon. Høye nivåer av blodtrykk er diagnostisert hos kvinner i overgangsalderen. Climax forårsaker forstyrrelse i kroppens hormonelle system. Ofte stabiliserer blodtrykket hos kvinner etter slutten av denne perioden.

Vanlige spørsmål:

Skal hypertensjon bli behandlet? Utvilsomt! Videre bør alle typer patologi være mottagelige for behandling, uansett primær og sekundær årsak til utvikling. Hvis du starter sykdommen i et kronisk kurs, må du akseptere at behandlingen vil være for livet.

Hvis presset mitt hopper fra min erfaring og nerver, men raskt normaliserer innen en time, er jeg hypertensive? Det er tidlig å foreta en diagnose i slike tilfeller, men slike mennesker er alltid i fare. Hvis kroppen nå kan klare seg, er det ingen garanti for at med alder vil blodtrykket normaliseres med store vanskeligheter!

Når jeg går til legen eller på sykehuset for hjelp, har jeg alltid økt blodtrykk? Hjemme, jeg fikser et normalt blodtrykk i en måned. Og jeg føler meg bra. Hvorfor skjer dette?

Legene kaller denne tilstanden "hvit frakk hypertensjon." Folk bekymrer seg og bekymrer seg, dette er en normal kroppsprosess. Men du merket riktig at etter slike tilfeller må du måle blodtrykket daglig i 7 dager. Med en oppfølgingskontroll en gang i måneden. Følelsesmessige og psykologiske erfaringer er en vanlig årsak til utviklingen av patologi.

Forfatteren av artikkelen er Svetlana Ivanov Ivanova, allmennlege

Hva er hypertensjon og hvordan behandles det?

Arteriell hypertensjon er en kronisk sykdom som manifesteres i en økning i hydrostatisk trykk i karene, kaviteter i kroppen eller dets organer. Sykdommen er preget av spenning i arteriene, som følge av at lumen er redusert i dem, og fremdriften av blod blir vanskelig.

Blodtrykk er en indikator på blodtrykkets kraft på veggene i arteriene gjennom hvilken den går. Denne indikatoren har to komponenter:

• systolisk (øvre siffer) som viser blodtrykk på karene under hjerterytmen;
• diastolisk (lavere tall), som er en indikator for blodtrykk på karene i perioden når hjertet er fylt med blod, dvs. på tidspunktet for pausen mellom hjerteslagene.

Fig. 120/80 betraktes som en normal indikator, hvor 120 er det systoliske trykket og 80 er diastolisk. Hvis trykket økes til 140/90, blir det en diagnose - hypertensjon. Det skal huskes at indikatorene kan variere i løpet av dagen, avhengig av typen menneskelig aktivitet og hans fysiske tilstand. Hvis det måles høyt, når det måles trykknumre, er det nødvendig å konsultere en lege.

Hvis tallene varierer mellom normal og forhøyet, kalles denne tilstanden prehypertensjon eller labil hypertensjon. I dette tilfellet bør helsen din behandles med økt oppmerksomhet - for å måle trykk, ta forebyggende tiltak for å forhindre utseende av hypertensjon, normalisere daglig behandling og optimalisere livsstilen.

klassifisering

Arteriell hypertensjon er klassifisert i følgende typer:

1. Essensiell eller primær hypertensjon, som er preget av en innsnevring av de vaskulære veggene uten å påvirke sykdommene i de indre organer. Deretter fører sykdommen til skade på hjertet, hjernen, nyrene eller øynene. Denne patologien oppstår hos 90% av hypertensive pasienter.
2. Symptomatisk eller sekundær hypertensjon, hvor en økning i blodtrykk bare er et symptom på en sykdom som utløste en forstyrrelse i normal regulering av blodtrykk. Denne typen hypertensjon kan bare bli funnet hos 10% av pasientene.

Avhengig av arten av hypertensjonen er delt inn i:

• transitt, når stigningen i blodtrykkstallene oppstår fra tid til annen, og de normaliserer, uavhengig av medisinen. Trykkøkningen kan vare fra flere timer til flere dager;
• stabil. Med slik høyt blodtrykk øker trykket konstant, og for reduksjon er det nødvendig å ta daglig medisinering;
• labil. Her fremkaller en økning i blodtrykk følelsesmessig eller fysisk stress. For å normalisere trykket må du ta medisiner;
• krizovoe. En egenskap ved denne type hypertensjon er utseendet på periodiske hypertensive kriser;
• ondartet. Her stiger blodtrykket veldig mye, sykdommen utvikler seg raskt og forårsaker alvorlige konsekvenser som truer pasientens liv.

grader

Hypertensjon har flere grader som karakteriserer blodtrykksindikatorene, men reflekterer ikke alltid pasientens sanne tilstand og alvorlighetsgraden av sykdommen:

• 1 grad - mild, eller borderline, når blodtrykket er fra 140/90 til 159/99;
• 2 grader - moderat eller moderat, når blodtrykket svinger mellom 160/100 og 179/109;
• Grad 3 - tunge, indikatorer her er mer enn 180/110. Det er delt inn i tung, hvor tallene ligger i området fra 180/110 til 219/119, og veldig tungt, med en figur over 210/120.

stadium

Arteriell hypertensjon har 3 stadier, preget av graden av skade på indre organer fra stadig høyt trykk:

1. Fase 1 På dette stadiet stiger blodtrykket (blodtrykk) litt og ikke alltid. Skader på indre organer er fraværende. Pasienter klager over mild malaise, hodepine, svimmelhet, forverring av søvn, og noen ganger neseblod. Behandlingen består av en overgang til en sunn livsstil og normalisering av arbeid og hvile.
2. Fase 2 Under kliniske tester avslørte utvidelsen av venstre hjertekammer og innsnevring av funduskarene. Symptomer på første fase blir mer merkbare, smerte i hjertet, rask hjerterytme, følelsesløp i ekstremiteter vises. På dette stadiet, foreskrevet medisinering, er det ekstremt viktig å gi opp dårlige vaner.
3. Fase 3 Det kan skade vitale organer - hjertet, nyrene, hjernen, øynene. Alle symptomer blir maksimalt forverret. Hvis du stadig ikke utfører behandling, mulige slag, hjerteinfarkt, hypertensive kriser, encefalopati, arytmi, nyresvikt, skade på optiske nerver og blodårer.

Etter at legen bestemmer utviklingsstadiet av sykdommen, blir pasienten tilordnet en bestemt risikogruppe, avhengig av forutsigelsen av skade på hovedorganene - hjertet, nyrene, hjernen og øynene de neste 10 årene:

• Gruppe 1 - mindre enn 15%;
• Gruppe 2 - 15% - 20%;
• Gruppe 3 - 20% - 30%;
• Gruppe 4 - mer enn 30%.

Personer tildelt 3 og 4 risikogrupper trenger konstant medisinsk tilsyn og behandling med rusmidler.

årsaker

Årsakene til sykdommen kan variere og avhenge av type hypertensjon. I de fleste tilfeller er det umulig å fastslå den eksakte årsaken til sykdommen, men det er visse faktorer som direkte påvirker blodtrykket og kan øke det betydelig. Årsaken til essensiell hypertensjon kan være:

• genetisk predisposisjon;
• bruk av alkohol, giftige stoffer og røyking;
• overvekt, fedme;
• feil kosthold, spise store mengder salt og fettstoffer;
• stillesittende livsstil;
• hyppig stress og nervespenning;
• permanent fysisk tretthet;
• mangel på søvn;
• aldersendringer.

Årsakene til symptomatisk hypertensjon ligger i egenskapene til sykdommene som forårsaker det:

• nyresykdom, hvor de frigjør stoffer som bidrar til økt blodtrykk. Disse inkluderer hydronephrosis, pyelonephritis, nyre skader, hematomer, svulster, medfødte sammentrekninger, inflammatoriske prosesser, etc.;
• endokrine sykdommer, som øker nivået av hormoner som påvirker økt trykk. En slik prosess er observert i akromegali, feokromocytom, Itsenko-Cushing-sykdom, etc.;
• neurogene forandringer som oppstår på grunn av organiske lesjoner i nervesystemet. Disse er skader og hjernesvulster, slag, økt intrakranielt trykk, encefalopati, etc.;
• handlinger av medisiner, for eksempel når de ikke er tatt riktig. Ofte skjer dette ved bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, orale prevensiver, stimulerende midler i nervesystemet, glukokortikoider, etc.;
• eksponering for giftige stoffer som alkohol, tyramin, bly;
• sterk stress, følelsesmessig uro;
• storskala kirurgiske operasjoner;
• komplikasjoner etter brannskader.

symptomer

Symptomene på sykdommen varierer også avhengig av type og grad av utvikling, men blant de vanlige symptomene er følgende:

• vedvarende høyt blodtrykk, som er over 140/90 mm Hg. v.;
• smerte i nakken, som kan øke ved bøyning og sving av hodet, samt nysing eller hoste;
• tinnitus, svimmelhet, svakhet, nedsatt bevissthet;
• kvalme, oppkast;
• sløret syn og bevegelse av øyebolene, følelse av slør foran øynene, flimring av "fluer", dualitet av visuelle bilder;
• kjedelig eller vond smerte i øvre del av hjertet eller til venstre for brystbenet. Varigheten av smerte kan variere fra flere minutter til flere timer;
• kortpustethet, en følelse av mangel på luft, som først vises etter manifestasjonen av fysisk aktivitet, og deretter i senere stadier, selv i en tilstand av fullstendig hvile;
• neseblødning, hvoretter pasientens tilstand forbedrer seg
• hevelse i lemmer, som er vanligst hos kvinner. I tillegg til armer og ben kan ansiktet hovne;
• nummenhet i lemmer;
• forverring av generell tilstand, manifestert i irritabilitet, angst, søvnforstyrrelser, svette.

Forstå mangfoldet av symptomer og gjør en nøyaktig diagnose kan bare være en lege. Siden hypertensjon er en sykdom, konsekvensene og komplikasjonene som er farlige for en persons liv, er det nødvendig å konsultere en nevrolog når de første symptomene vises. I tillegg, selv i fravær av disse forholdene, anbefaler leger at de regelmessig overvåker sitt eget blodtrykk, siden det i de tidlige stadiene kan hypertensjon oppstå uten åpenbare symptomer.

Hypertensiv krise

Hypertensiv krise er en av komplikasjonene av hypertensjon, noe som er vanligst hos pasienter med arteriell hypertensjon og er i fase 2 og 3 av sykdommen. Krisen er preget av en kraftig økning i blodtrykk til verdier utover grensene til denne personen. I løpet av denne perioden er det en forverring i blodtilførselen til hjernen og hjertet. En slik tilstand krever opplæring av akutt medisinsk behandling, hvis det ikke er gitt, kan en person dø.

Faktorene som ofte utfordrer en hypertensive krise er følgende punkter:

• når en person slutter å ta trykkreduserende medisiner;
• under stress, følelsesmessig overbelastning og psykisk traumer;
• misbruk av alkohol, røyking, giftige stoffer;
• overdreven trening;
• plutselige endringer i vær, trykk og temperaturer.

behandling

Behandlingen kan bare foreskrives av en lege, basert på type hypertensjon, stadium, grad og også risikogruppen som pasienten tilhører. I tillegg til medisinske metoder anbefaler leger at de skal bytte livsstil, eliminere fysisk og følelsesmessig overbelastning, trene, gå i frisk luft, få nok søvn og gi opp dårlige vaner.

I de tidlige stadiene hjelper folkemedisiner ofte, som utvider karene og forbedrer blodgennemstrømningen gjennom dem. I avanserte tilfeller og i den akutte sykdommen kan folkemidlene foreskrives som kompleks terapi, som adjuvanser.

Det finnes oppskrifter for naturlige legemidler som kan forbedre pasientens tilstand og redusere trykk. Før du bruker dem, er det bedre å konsultere legen din, fordi hvert tilfelle er annerledes, og bare legen kan finne ingrediensene som vil hjelpe en bestemt pasient.

Blant de mest kjente oppskriftene merker du følgende:

• Bland 1 kopp løkjuice, 1 kopp honning og 50 gram sitronskall. Ta en teskje 1 time før måltider 3 ganger om dagen i løpet av måneden. Oppbevar denne blandingen i kjøleskapet, under et tett lukket lokket.
• Ta 100 gram rosé juice daglig, i tom mage, i 4 uker.
• Rist 1 teskje sitron og skallet, 1 teskje hakkede friske rosen hofter, 1 ss tranebær og et glass honning på en fin riper. Ta en spiseskje om morgenen og ved sengetid i en måned.
• 100 gram rosenkål hell 200 gram kokende vann, la det brygge i 10 minutter. Å drikke slik kjøttkraft 3 ganger daglig på 200 ml, uavhengig av måltid.
• Bland 100 gram valnøtter og 1 teskje honning, spis om dagen. Behandlingsperioden er 3-4 uker.
• Hell 2 kopper tranebær og 100 gram sukker med 500 ml vann. Bland blandingen med koking over lav varme. Kjøttkraft drikker 1 glass på tom mage i 45 dager.
• 5 ss viburnum, pundet til en puréstat, blandet med honning oppvarmet til 40 grader. Konsistensen av insistere 2 timer. Ta 1 ss 4 ganger om dagen etter måltider.
• 2 ts hakket fjellaske, hell 200 ml kokende vann og la det stå i 30 minutter. Trenn kjøttkraft og ta 3 ss 3 ganger om dagen, før måltider.
• Rull inn en kjøttkvern 3 hvitløkhoder og 3 sitroner. Bland hellet 1,5 liter kokende vann, sett på et mørkt sted for en dag, rør om og om. Ta av tinkturen og ta 1 ss 3 ganger om dagen i en måned.
• Bland 1 teskje honning og 1 teskje rødder. Den resulterende blanding er 3 ganger daglig før måltider.

Hypertensjon er også ofte behandlet med tinkturer, som selges i apotek. God hjelp hagtorn, motherwort, pioner og valerian.

forebygging

For å forhindre hypertensjon, kan du søke på en rekke forebyggende tiltak:

1. Bli kvitt ekstra pounds og opprettholde en normal vekt.
2. Spis mindre salt og fett.
3. Spis balansert. En tilstrekkelig mengde vitaminer og mineraler bør inntas. Det er spesielt viktig å spise mat rik på kalium og kalsium.
4. Slutte å røyke og ta giftige stoffer. Godkjenning av alkohol er bare mulig i moderate doser, forutsatt at det ikke er tegn på sykdom.
5. Øvelser og sport.
6. Tilstrekkelig eksponering for frisk luft.
7. Minimering av stress og overarbeid.
8. Nok søvn.
9. Tidlig behandling av kroniske sykdommer.

Dermed er en sunn livsstil nøkkelen til forebygging av hypertensjon og dens komplikasjoner. Hvis tegn på sykdommen fremdeles vises, er det viktig å umiddelbart konsultere en lege og begynne å behandle øyeblikkelig. Regelmessig overvåkning av blodtrykket, en sunn livsstil og følgende legeerklæring vil bidra til å kontrollere din egen tilstand og bli kvitt sykdommen.

Emne: Vaskulær toneforstyrrelse

Den viktigste indikatoren for vaskulær tone er systolisk blodtrykk (BP), hvis nivå avhenger av størrelsen på blodvolumet i blodet i hjerteets venstre ventrikel, maksimal hastighet av utvisningen og forlengelse av aorta. Normalt er systolisk blodtrykk 100-140 mm Hg. Art.

Diastolisk blodtrykk bestemmes primært av tonen i arteriene av muskeltypen, volumet av sirkulerende blod og, i mindre grad, utkastningsfraksjonen av venstre ventrikel. Hos friske mennesker varierer diastolisk blodtrykk fra 60-90 mm Hg. Art.

verdien av systolisk utkastning og IOC,

vaskulær tone (OPSS),

volum sirkulerende blod (BCC), dets viskositet.

Disorders av vaskulær tone er betegnet med begrepet "hypertensjon" og "hypotensjon", og endringen i verdien av blodtrykk - "hypertensjon" og "hypotensjon".

Klassifisering av brudd på vaskulær tone. For tiden er det to forhold knyttet til endringer i vaskulær tone:

1. Økt vaskulær tone - hypertensjon, eller hypertensjon.

2. Redusert vaskulær tone - hypotensjon (hypotensjon eller vaskulær insuffisiens).

arteriell hypertensjon

Arteriell hypertensjon (AH) er en tilstand hvor systolisk blodtrykk er 140 mmHg. Art. og mer, og diastolisk blodtrykk 90 mm Hg. Art. og mer. Arteriell hypertensjon er ledsaget av en økning i intravaskulært trykk i lungesirkulasjonen. Arteriell hypertensjon påvirker ca. 25% av den voksne befolkningen.

Ved opprinnelse er arteriell hypertensjon primær og sekundær.

Primær arteriell hypertensjon (hypertensiv sykdom) er en vedvarende økning i blodtrykk som ikke er forbundet med organisk skade på organer og systemer som regulerer vaskulær tone. Det vanlige navnet på primær arteriell hypertensjon er begrepet "essensiell hypertensjon" (hypertensjon), noe som betyr at dets etiologi er uklart.

Sekundær arteriell hypertensjon er en økning i blodtrykket, noe som bare er et symptom på en annen diagnostisk bekreftet sykdom (glomerulonefrit, nyrearterie-stenose, hypofyse eller binyrene, etc.). I denne forbindelse kalles sekundær hypertensjon også symptomatisk.

Primær hypertensjon utgjør 80% av alle tilfeller av arteriell hypertensjon. De resterende 20% er sekundær arteriell hypertensjon.

Klassifisering av arteriell hypertensjon

WHO og det internasjonale samfunnet av hypertensjon i 1999 foreslo klassifisering av arteriell hypertensjon ved BP-nivå (tabell 1).

Tabell 1. Klassifisering av arteriell hypertensjon etter nivå av blodtrykk

Systolisk blodtrykk mm RT. Art.

Diastolisk blodtrykk mm RT. Art.

Jeg graderer (mild) hypertensjon

Grad II (moderat) hypertensjon

Grad III (alvorlig) hypertensjon

Isolert systolisk AG

Typer arteriell hypertensjon

I. I den første fasen av patogenesen:

1. Nevrogen hypertensjon:

• sentrogen (brudd på BNI, organisk hjerneskade);

• refleks (refleksogen): konditionert og ubetinget reflekshypertensjon.

2. Endokrine (hormonelle).

3. Hypoksisk (metabolisk, iskemisk): cerebro-iskemisk, nyre.

4. Hemisk ("blod").

II. Hemodynamiske alternativer for hypertensjon (endring i hjerteutgang):

1. Hyperkinetisk. Forhøyet hjerteutgang (med normal eller redusert OPSS).

2. Hypokinetisk. Redusert hjerteutgang (med betydelig økt OPSS).

3. Aukinetic. Normal hjerteutgang og økt OPS.

III. Etter type økt blodtrykk:

IV. Av naturen av det kliniske kurset:

"Benign". Fortsett med en langsom utvikling, en økning i både systolisk og diastolisk blodtrykk (som regel eukinetisk);

"Ondartet". Raskt utviklet, med en overvektig økning i diastolisk blodtrykk (vanligvis hypokinetisk, sjeldnere - hyperkinetisk i utgangspunktet).

Etiologi og patogenese

Risikofaktorer for hypertensjon: alder (over 65 år - 65% hypertensjon), kjønn (menn oftere opptil 50 år, kvinner over 50 år); arv, overforbruk av salt; hyperkolesterolemi; fedme; diabetes; kronisk følelsesmessig stress; mangel på mosjon, dårlige vaner (røyking, alkohol); tar visse stoffer (prevensiver, adrenomimetika, etc.).

Neurogen arteriell hypertensjon. Allokere sentrogen og refleks (refleksogen) hypertensjon.

Centrogenisk hypertensjon. Hovedstrukturen som regulerer systemisk blodtrykk er vasomotorisk senter. Dens efferente effekter endrer både vaskulær tone og hjertefunksjon.

Centrogenisk hypertensjon kan utvikle seg som følge av brudd på BNI (neurose), organiske lesjoner av hjernekonstruksjonene som regulerer systemisk hemodynamikk.

Neurose utvikler seg som et resultat av kronisk psyko-emosjonell stress. Konsekvensen av neurose er dannelsen av kortikotisk subkortisk eksitasjonskompleks (den dominerende excitasjon). Dette komplekset inkluderer de sympatiske kjernene til den bakre hypothalamus, adrenerge strukturer av retikulær formasjon og vasomotorisk senter.

Den økte påvirkning av det sympatiske nervesystemet manifesteres ved frigjøring av et overskudd av katekolaminer (CA), som forårsaker en økning i tonen i arterielle og venøse kar. Stimulering av kardialt romarbeid fører til økning i sjokk og små blodutslipp.

Spenningen av subkortiske sentre forårsaker aktivering av andre "hypertensive" systemer. De viktigste blant dem er systemet av hypothalamus - hypofysen - binyrene. Dette følger med en økning i produksjon og konsentrasjon i blodet av hormoner med en hypertensiv effekt (ADH, ACTH og kortikosteroider).

Potensiering av disse stoffene av graden og varigheten av innsnevring av arterioler og venoler, økning av BCC, økende hjerteutgang fører til en vedvarende økning i blodtrykket - arteriell hypertensjon utvikler seg.

De hyppigste årsaker til arteriell hypertensjon forårsaket av organiske lesjoner av strukturer i hjernen som er involvert i reguleringen av blodtrykket, er: hjerneskade (hjernerystelse, blåmerker), encefalitt, hjernesvulst eller skall, som fører til kompresjon av det, blødning i hjernen ventrikler, focal ischemisk hjerneskade. Som et resultat, direkte skade strukturer som er involvert i reguleringen av blodtrykk: sympatisk nucleus av hypothalamus, retikulære formasjons, vasomotorisk sentrum. Dette aktiverer det sympatiske nervesystemet og hypotalamus-hypofysen-adrenalsystemet.

Refleks arteriell hypertensjon.

Konditionert reflekshypertensjon utvikles som følge av gjentatt kombinasjon av likegyldige (betingede) signaler (for eksempel informasjon om den kommende offentlige ytelsen) med virkningen av midler som forårsaker økning i blodtrykk (for eksempel koffein). Etter et visst antall kombinasjoner registreres en økning i blodtrykket bare for et likegyldig signal. Etter en stund kan det oppstå en vedvarende økning i blodtrykket.

UR hypertensjon utvikles som et resultat av kronisk irritasjon og extero- interoceptors, nervestammen og nervesentre, eller som følge av opphør av "undertrykkende" afferente impulser (lang strømmer smertesyndromer - skade trigeminal, ansikts, og andre hoftenervene, encefalitt, hjerne tumor).

En langvarig reduksjon eller opphør av impulser fra de refleksogene sonene i aortabuen og karoten sinus "frigjør" det vasomotoriske senteret fra begrensende påvirkninger og kan forårsake utvikling av arteriell hypertensjon.

Adrenal hypertensjon er delt inn i katekolamin og kortikosteroid (mineralokortikoid og glukokortikoid).

Katecholamin hypertensjon utvikles på grunn av en signifikant økning i blodet av katekolaminer - adrenalin og noradrenalin, produsert av celler av kromintypen. I 99% av alle tilfeller av denne hypertensjonen detekteres av feokromocytom. Katekolaminer øker samtidig tonen i blodårene og stimulerer hjertet.

I patogenesen av arteriell hypertensjon er overdreven syntese av mineralokorticoid aldosteron av stor betydning. Primær hyperaldosteronisme: Conns syndrom (aldosteron-produserende adenom), adrenokortisk karsinom, primær adrenal hyperplasi. Sekundær aldosteronisme - som et resultat av patologiske prosesser som forekommer i andre organer (for eksempel i hjerte-, nyre-, leversvikt). I disse former for patologi kan hyperproduksjon av aldosteron i glomerulær sone i begge binyrene observeres. Hyperproduksjon av aldosteron fremmer reabsorpsjon i nyrer av natriumioner, noe som fører til en forsinkelse i vannkroppen og en økning i blodvolumet i blodet, og dermed til en økning i blodtrykket og dannelsen av hypertensjon.

Glukokortikoid AH er et resultat av hyperproduksjon av glukokortikoider, hovedsakelig kortisol (resten er kortison, kortikosteron, etc.). Nesten alle AHer av glukokortikoidgenese utvikles i sykdommen og Itsenko-Cushing-syndromet.

Primær eller sekundær (under påvirkning av ACTH) øke glukokortikoid sekresjon forårsaker en økning i tettheten av adrenerge reseptorer lokalisert i hjertet og blodkarene, så vel som økt følsomhet overfor katekolaminer; stimulering av angiotensinogenproduksjon i leveren. Etter en økning i hjerte- og vaskulær adrenoreaktivitet er det observert en økning i vaskulær tone og hjerteutgang. Resultatet av disse hemodynamiske effektene er en økning i blodtrykket.

Hypertyreose. Grunnlaget for utviklingen av hypertensjon: kardiotonisk effekt av T3 og T4. Det preges av en betydelig økning i IOC. Dette oppnås på grunn av uttalt takykardi (positiv kronotropisk effekt) og en økning i sjokkutslipp (positiv inotrop effekt av skjoldbruskhormoner).

AH i forstyrrelser i den endokrine funksjonen i hypotalamus-hypofysen. Den største kliniske signifikansen er arteriell hypertensjon, som utvikler seg med en betydelig og langvarig økning i blod ADH og ACTH.

Hyperproduksjon av ADH fører til en økning i BCC (hypervolemia), som kan føre til økt blodtrykk. Økningen i hjerteproduksjonen skyldes en økning i blodstrømmen til hjertet på grunn av hypervolemi. Overflødig blod, som strekker myokardiet, øker styrken av dens sammentrekninger (Frank-Starling-loven) og som et resultat mengden av hjerte og BP-utstøtning. Stimulering av ADH av dets reseptorer i MMC av arteriolevegger fører til en innsnevring av deres lumen, en økning i OPSS og blodtrykksnivåer.

Hypoksiske arteriell hypertensjon - utvikles som en følge av hypoksi organer (spesielt hjerne og nyre Disse inkluderer hypertensjon, der patogenesen ligge forstyrrelser av stoffskiftet hypo- og hypertensive virkning av disse oppstår som et resultat av hypertensjon sirkulatoriske forstyrrelser og påfølgende hypoksi forskjellige indre organer...

Metabolitter av en hypertensiv (pressor) virkning: angiotensiner (i størst utstrekning - angiotensin II), biogene aminer (serotonin, tyramin) PGF, tromboksan A2, endotelin, sykliske nukleotider (hovedsakelig cAMP).

Metabolitter med hypotensive (depressor) virkning: kininer (bradykinin, kallidin), Pg-grupper E og I, adenosin, acetylcholin, natriuretiske faktorer (inkludert atriopeptin), GABA, nitrogenoksid (NO).

De vanligste kliniske typene hypoksisk hypertensjon er cerebroskjemisk hypertensjon og nyre.

Cerebrokemisk hypertensjon. Årsak: Brudd på blodtilførselen til hjernen, spesielt medulla, hvor det vasomotoriske senteret befinner seg (aterosklerose, trombose). Hjernen er svært følsom for en reduksjon av oksygeninnholdet i blodet.

Med en signifikant reduksjon i perfusjonstrykket i hjerneskipene, blir det sympatiske adrenalsystemet aktivert. Dette fører til en betydelig og vedvarende økning i konsentrasjonen av katecholaminer i blodet. Forhøyede nivåer av adrenalin og norepinefrin forårsaker en signifikant økning i hjerteproduksjonen (på grunn av deres positive krono- og inotrope effekter) og innsnevring av arteriolene, noe som fører til en økning i OPSS.

Disse effektene av katecholaminer fører til en betydelig økning i blodtrykket. Ved kronisk cerebral iskemi, kulminerer dette i utviklingen av hypertensjon.

Vasorenal (renovascular) hypertensjon er forårsaket av nyre-iskemi (nyre) på grunn av okklusjon av nyrearteriene. Krenkelser av intrarenal blodstrøm forårsaker renalskemi, som virker som en "trigger mekanisme" som aktiverer sekretjonen av renin i juxtaglomerulær apparatet (SOA).

Renin går inn i blodet og forårsaker enzymatisk spaltning av angiotensinogen plasmaprotein relatert til a2-globuliner. Dette resulterer i et dekapeptid angiotensin I, som er under påvirkning av det angiotensin-konverterende enzym (angiotenzinkonvertaza ACE) til octapeptidet angiotensin-II passerer, representerer en av de mest kraftige vasokonstriktorer.

Det skal bemerkes at angiotensin-II forårsaker en vedvarende og langvarig økning i blodtrykket, som er forbundet med sin relativt sakte enzymatiske spaltning.

Imidlertid øker angiotensin-II ikke bare øynene i arteriene, men har også en mitogen effekt, noe som fører til økt proliferasjon av glatte muskelceller og fortykkelse av vaskemuren. Av denne grunn kalles også angiotensin-II for vekstfaktor. Denne effekten formidles gjennom aktivering av proteinkinase C, tyrosinkinase og fosforylering av regulatoriske proteiner forårsaket av dem.

Funksjonelle og morfologiske endringer av arterier, indusert av angiotensin-II og andre endogene biologisk aktive stoffer, kalles vaskulærveggreformering.

Angiotensin-II-reseptorer finnes i binyrene, deres stimulering forårsaker en økning i aldosteronsekresjon, noe som induserer oppbevaring av Na + -ioner og vann i kroppen. Slike endringer i vann- og saltmetabolisme fører til økning i bcc og økning i blodtrykk.

Således inneholder angiotensin-enheten i patogenesen av hypertensjon (renin-angiotensin-aldosteronsystemet - RAAS) tre hovedkomponenter: 1) økning av arteriets tone; 2) remodeling av vaskulærveggen; 3) økt sekresjon av aldosteron.

Renoparenhimatoznaya (. Renoprival, lat ren - nyre, lese mere - frata av noe) hypertensjon forårsaket av medfødt eller ervervet nyresykdom (bilateral (glomerulonefritt, diabetisk nefropati, tubulær nefritt, polycystisk) og unilaterale lesjoner av nyrene (pyelonefritt, tumor, traumer, enkelt renal cyste, hypoplasi, tuberkulose), den vanligste årsak -. glomerulonefritt.

Patogenese: Det er viktig å redusere massen av nyreparenchyma, som produserer en biologisk aktiv substans med hypotensiv virkning (PG-grupper E og I med en vasodilatoreffekt, bradykinin og callidin.

Hemisk AH. Endringer i blodtilstanden (en økning i BCC eller viskositet) fører ofte til utvikling av arteriell hypertensjon (for eksempel polycytemi veyca - Vaisez sykdom).

Medisinsk hypertensjon. Hypertensive stoffer: Adrenomimetika (for eksempel efedrin, fenylefrin). Orale prevensiver (østrogenholdige, stimulering av renin-angiotensinsystemet og væskeretensjon). Ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs) forårsaker hypertensjon som følge av undertrykkelse av syntesen av Pg, som har en vasodilaterende effekt, samt på grunn av væskeretensjon. Tricykliske antidepressiva (stimulering av sympatisk nervesystem). Glukokortikoider forårsaker økt blodtrykk på grunn av økt vaskulær reaktivitet mot angiotensin II og noradrenalin, samt et resultat av væskeretensjon.

Alkoholisk arteriell hypertensjon. I 5-25% av tilfellene er årsaken til hypertensjon kronisk alkoholforbruk. Den eksakte mekanismen for den hypertensive effekten av alkohol er ikke kjent. Betydningen av å stimulere sympatisk nervesystem, øke produksjonen av glukokortikoider, hyperinsulinemi, øke opptaket av kalsiumioner med celler, og øke OPS under påvirkning av alkohol, diskuteres.

Blandet arteriell hypertensjon. I tillegg til det ovennevnte kan arteriell hypertensjon utvikles som følge av samtidig innlemming av flere mekanismer.

Klassifisering av arteriell hypertensjon og typer hypertensjon

Hypertensjon (hypertensjon) begynte å utforske med begynnelsen av XX-tallet.

I løpet av denne tiden har klassifiseringen av sykdomsformer endret seg mange ganger. Moderne klassifisering av arter av arteriell hypertensjon er basert på en lang historie av endringene.

Som et resultat av å studere sykdommen ble to retninger i klassifisering dannet. Således reiste mange forskere i å identifisere sykdomsstadiene spørsmålet om forholdet mellom hypertensiv sykdom og andre risikofaktorer og tilhørende sykdommer, men klassifiseringen av sykdommen i stadier er fortsatt et kontroversielt problem og har ikke mottatt universell anerkjennelse.

til og med i dag er et annet aktivitetsområde gjenstand for aktiv forskning. Denne tilnærmingen er basert på ideen om sykdommens mangfold i forhold til årsaken til forekomsten og utviklingsmekanismen. Mange forskere anser det for viktig å fremheve varianter av arteriell hypertensjon, men til tross for mangfoldet av de foreslåtte klassifikasjonene, er det ikke noe synspunkt og en enkelt klassifisering. Så i 1951 ble det foreslått mer enn 50 klassifikasjoner av hypertensjon, og dette spørsmålet ble senere revidert mer enn en gang.

En av klassifiseringene (hun var den første) delt hypertensjon i pasientens utseende. (Denne klassifiseringen er ikke brukt i moderne tid og har bare historisk betydning.) Andre klassifikasjoner av arter av arteriell hypertensjon er aktivt brukt av leger. For eksempel er systematisering av hypertensjon ved opprinnelse, nivå av blodtrykk, naturens natur, grad av skade på målorganer aktuell i dag. Det er svært viktig å etablere de skadelige faktorene, fordi valget av behandlingsmetoder avhenger av det. Hypertensive kriser, isolert og ildfast (ikke-behandlingsbar) hypertensjon er ikke inkludert i klassifiseringen, da de er en separat manifestasjon av sykdommen. Så, vi vender direkte til klassifikasjonene av arteriell hypertensjon.

Klassifisering av hypertensjon i pasientens utseende

I en rekke av hans arbeider foreslo tysk lege F. Folgard klassifikasjonen av hypertensjon, som anses å være den første. Folgard, på grunnlag av pasientens utseende, delte hypertensjon i rød og blek.
Den tyske legen skrev at hvis hypertensjon er blek, oppstår en spasme med små kar. Samtidig blir ansiktets og ekstremens hud kald for berøring, blir blek. Med rødt hypertensjon, tvert imot, i øyeblikket for å øke trykket, reddet kroppen og ansiktet, ofte dekket med flekker, som skyldes utvidelsen av hudens kapillærer.

Klassifisering av hypertensjon ved opprinnelse

I medisin er det to termer for å bestemme graden av hypertensjon (hypertensjon): "primær" (hypertensjon) og "sekundær" (symptomatisk) hypertensjon.

Primær hypertensjon

De eksakte årsakene til sykdomsutbrudd og utvikling er ikke kjent.

Primær hypertensjon er delt inn i 3 grader.

• I grad - trykkindikatorer - 140-159 / 90-99 mm Hg. Art. Blodtrykk "hopp", det vil si fra tid til annen, det kan gå tilbake til normale verdier, og deretter stige igjen over normen. Det er ingen lesjoner av målorganer (hjerte, øyne, nyrer), hypertensive kriser utvikler sjelden.
• Grad II er etablert ved et trykk på 160-179 / 100- 109 mmHg. Art. Graden av trykkøkning er mer signifikant, og perioder med remisjon forekommer mye sjeldnere, og de er kortvarige.
• Grad III - trykknivå - 180/110 og over mm Hg. Art.

Ofte er hypertensjon av II og III grader komplisert av aterosklerose, hjertesvikt, kan også ledsages av angrep av hjerteastma og en tendens til lungeødem.

Det må huskes at hvis hypertensjon ikke blir behandlet, vil dens stadier vokse. Og så er utsiktene enda mørkere: Hvis du fortsetter å være uansvarlig for din egen helse, vil risikoen for en hypertensive krise øke. I mangel av riktig behandling kan hypertensive kriser komme seg igjen, og i noen tilfeller føre til hjerteinfarkt eller hjerneslag.

For å diagnostisere høyt blodtrykk er det nok å fikse høyt blodtrykkstall tre ganger på forskjellige tidspunkter i en avslappet atmosfære, mens du observerer tilstanden: På måldagen kan du ikke bruke noen midler som påvirker blodtrykket, da dette kan føre til økning.

Det er viktig å huske at blodtrykket stiger:

• etter å ha tatt kaffe
• etter røyking;
• etter å ha tatt alkohol
• med overfylt blære.

Sekundær hypertensjon

Sekundær hypertensjon utgjør ca 20% av tilfellene av hypertensjon, og i aldersgruppen opp til 35 år - 25%, med arteriell hypertensjon av nyre opprinnelse som den vanligste.
Nyrene, endokrine, hemodynamiske og neurogene former for sekundær hypertensjon utmerker seg. Denne delen av symptomatisk hypertensjon i fire hovedgrupper, utviklet i sovjetiske tider av professor A. L. Myasnikov, er også aktuell i dag.

Nyreform

Den vanligste nyrefunksjonen (renovascular) hypertensjon, som skyldes skade på nyrene eller arteriene som gir nyrene.

I noen tilfeller er forekomsten av nyrehypertensjon skyldes innsnevring av en eller to arterier fra fødselen (medfødt dysplasi av nyrearterien). Renal hypertensjon kan også utvikle seg som følge av nyresykdommer som pyelonefrit, kronisk glomerulonephritis og amyloidose av nyrene.

Utviklingen av slik arteriell hypertensjon er hovedsakelig avhengig av hvordan den underliggende sykdommen fortløper, hvor raskt og i hvilken grad blokkering av nyrearterien forekommer. (Det skal bemerkes at pasienter med nyre arteriell hypertensjon ofte føler seg bra.)

Renal arteriell hypertensjon, som regel, er dårlig behandlet med antihypertensive stoffer.

La oss se nærmere på noen sykdommer som kan bli en utløser for utvikling av nyrearteriell hypertensjon.

Kronisk pyelonefrit. Dette er en smittsom betennelse i nyrebjelken og nyrevevet. Denne sykdommen er en av de hyppigste faktorene i økt blodtrykk. Kronisk pyelonefrit kan forårsake alle slags mikrober, som E. coli, streptokokker, stafylokokker, etc. Disse mikrober kommer inn i nyrene med blod i tilfelle angina, lymf i kolitt.

I noen tilfeller er årsaken til kronisk pyelonefritis økende infeksjon fra nedre urinveiene. Sten i nyreskytten og urinledere, hypertrofi av prostatakjertelen, komprimering av urinledene ved det utvidede livmor under graviditeten hemmer urinstrømmen, noe som også bidrar til utviklingen av pyelonefrit. I forekomsten av pyelonefritis, forverring og overgang til kronisk, spilles en viktig rolle av svekkelsen av kroppen på grunn av beriberi, overarbeid, hypotermi.

Ifølge statistikk lider kvinner av pyelonefrit oftere. Dette forklares av urinrørets anatomiske struktur, som hos kvinner er rett, kort og bred, noe som letter penetrasjonen av en stigende infeksjon, spesielt ved betennelse i de kvinnelige kjønnsorganene eller uregelmessig hygienisk pleie av urinorganene.

Akutt pyelonefritis er ledsaget av feber, smerte, hyppig vannlating, smerter i bakre rygg. I noen tilfeller fortsetter sykdommen nesten umerkelig: temperaturstigningen er ubetydelig, smertefulle opplevelser i lumbaleområdet er dårlig uttrykt, oppløsning av urinering. Hos barn, gravide og eldre kan akutt og spesielt kronisk pyelonefrit oppstå uten symptomer, og selvfølgelig pleier pasienter ikke å legge særlig vekt på ubehagelige opplevelser og ikke rush for å få hjelp fra en lege.

Diffus glomerulonephritis. En annen av de vanligste sykdommene i nyrene, som fører til hypertensjon, som oftest utvikles etter gjentatt angina. Fremveksten og utviklingen av denne sykdommen fremmes av hypotermi, forkjølelse og mangel på vitaminer i kroppen. Kapillærene til glomeruli (eller glomeruli) av nyrene påvirkes av inflammatorisk prosess, protein og røde blodlegemer (røde blodlegemer) går inn i urinen fra blodet. Vann og natrium er dårlig utskilt. Til utvikling av hypertensjon er natriumretensjon og økt produksjon av vasokonstriktorstoffer i nyrene.

Endokrine form

På grunn av sykdommen i endokrine kjertler. Denne formen utvikler seg i sykdommer: tyrotoksikose, feokromocytom, Itsenko-Cushing syndrom, hypertyreose.

Tyreotoksikose. Takket være skjoldbruskkjertelen, kommer hormonet tyroksin inn i blodet. Hvis dette hormonet i blodet frigjøres i overskudd, øker stoffskiftet, temperaturen i menneskekroppen stiger, det mister vekt, det blir irritabelt, skjelving av fingrene vises, og øyeglass kan forekomme. Palpitasjoner blir hyppigere, noe som resulterer i at mer blod blir kastet i karet, systolisk blodtrykk stiger, mens diastolisk blodtrykk forblir normalt.

Thyrotoxicose kan oppstå som følge av nervøs overbelastning eller mentalt traume.

Feokromocytom. En feokromocytom er en tumor i binyrens medulla, noe som øker blodtrykket. Og trykket stiger eller angriper, eller holdes jevnt høyt. Hyppige typiske kriser, ledsaget av hjertebank, utvidede elever, blek hud.

Itsenko-Cushing syndrom. Karakteristiske symptomer på sykdommen er en spesifikk økning i kroppsvekt (ansiktet blir puffet, får en måneskjærende form, får torso, men lemmer forblir tynne).

Primær aldesteronisme (Conn's syndrom). I denne sykdommen blir aldosteron, et hormon som hemmer natrium, utskilt. Siden natriumretensjon i nyrene er ledsaget av økt utskillelse av kalium i urinen, utvikles en rekke symptomer forbundet med kaliumtap: hjertebank, alvorlig muskelsvakhet, nummenhet i ulike deler av kroppen, hodepine, svakhet angrep og økt tretthet. Aktiviteten til nyrene i nyrene forverres også, reabsorpsjonen av vann minker, og derfor øker mengden urin utskilt hos pasienter.

Utryddelsen av kjønnskjertelenes funksjon (overgangsalder). Symptomatisk climacteric hypertensjon kan resultere i utryddelse av sexkjertelenes funksjon. Økende blodtrykk under overgangsalderen er i noen tilfeller motstandsdyktig. Derfor er utryddelsen av sexkjertelenes funksjon en uavhengig form for sykdommen.

Studien av hormonelle endringer som foregikk på ulike stadier av livet i en kvinnes kropp gjorde det mulig å etablere en overgangsperiode. Selvfølgelig har hver kvinne sin egen overgangsalder, og denne perioden er forutbestemt genetisk, så vel som livsbetingelsene og organismens tilstand.

Tyske eksperter viste at for en kvinne er alderen 38 år det tidspunktet for inntreden i overgangsperioden, siden antall follikler i eggstokkene opp til 38 år reduseres i en aritmetisk progresjon, og etter denne alderen i en geometrisk en. Under overgangsalderen er kvinner spesielt utsatt for utbrudd og utvikling av hjerte-og karsykdommer.

Som et resultat av aldersrelatert restrukturering av de høyere vegetative nervesentrene, er syklisk funksjon av hypofysen og eggstokkene og menstruasjonsfunksjonen svekket. Hormonale og neuro-vegetative lidelser utvikler seg også.
I noen tilfeller observeres menopausal syndrom, det vil si når en person opplever smerte, tretthet, emosjonell ustabilitet, irritabilitet, søvnforstyrrelse. Climacteric syndrom inkluderer også vegetative og vaskulære sykdommer: det er hjertebank, hodepine, svette, hetetokter (feber med feber med rødhet i overkroppen, økt blodtrykk).

Når det gjelder postmenopausen, kjennetegnes kvinner ikke bare av en høy forekomst av arteriell hypertensjon, men også av den raskere utviklingen av sykdommen enn hos premenopausale kvinner.

Legene anbefaler hormonutskiftningsterapi hos postmenopausale kvinner i de aller fleste kvinner, siden denne terapien gir bare gunstige forandringer i kroppen og forhindrer visse sykdommer, og eliminerer også syndromene som skyldes mangel på kvinnelige kjønnshormoner.

Hvorfor er det viktig å starte behandlingen på en riktig måte? Svaret på dette spørsmålet er gitt statistikk. Det er blitt fastslått at dødeligheten reduseres med 50% hos pasienter som har gjennomgått terapi. Og et annet svært viktig punkt: Hormoneutskiftningsterapi bidrar til å eliminere psyko-emosjonelle og vasomotoriske forstyrrelser som forårsaker angst hos så mange kvinner i tidlig postmenopausale kvinner. Du bør imidlertid vite at hormonbehandling ikke er den viktigste metoden for behandling av hypertensjon hos postmenopausale kvinner. Dette er en ekstra metode for behandling av hypertensjon.

Hemodynamisk form

Dette er en form for symptomatisk hypertensjon. Hemodynamisk hypertensjon oppstår som et resultat av blodstrømningsforstyrrelser på grunn av nederlaget til de store karene.
Vi vender oss til noen sykdommer som forårsaker hemodynamisk hypertensjon.

Coarctation av aorta. Hypertensjon utvikles under koarctasjon av aorta, en medfødt sykdom. Blodforsyningen til underkroppen skjer i en sirkulær måte, hovedsakelig gjennom utvidede intercostal arterier. Det vil si at blodet blir omfordelt: blodkarene brenner overflødig med blod til eller over innsnevringen (karene i den øvre halvdelen av kroppen), og karene i nedre ekstremiteter, derimot, mottar lite blod.

Sykdommen manifesterer seg med svimmelhet, svimmelhet, synstap, kortt bevissthetstap. Diagnostisert hovedsakelig ved metoden for aortografi.

Neurogen form

På grunn av økt blodtrykk i denne form for symptomatisk hypertensjon, hjerne svulster, encefalitt, blødninger, iskemi vises, utvikler inflammatoriske prosesser.
Manifestasjonen av hodepine i disse tilfellene samsvarer ofte ikke med nivået av økning i blodtrykk, da en alvorlig hodepine kan være med lavt trykk.
Erythremi (blodforstyrrelse) kan også utvikle seg, som er preget av økning i blodvolum og hemoglobininnhold, samt antall røde blodlegemer, leukocytter og blodplater. For de som lider av denne sykdommen, er rød hud, konjunktiv øyne og en forstørret milt karakteristisk.

Klassifisering av hypertensjon av arten av

Russisk terapeut, akademiker ved medisinske akademi G.F. Lang til slutten av 30-årene. XX århundre. utviklet teorien om hypertensjon, hvor han forsøkte å skille mellom varianter av denne sykdommen. De ble tildelt godartet (sakte progressiv) og ondartet (raskt progressiv) typer hypertensjon.

Godartet og ondartet hypertensjon

Når godartet utviklet seg, går hypertensjon gjennom 3 trinn.

Syndromet av ondartet hypertensjon er svært farlig. Ifølge statistikk, i fravær av riktig behandling, dør ca 70-80% av pasientene innen et år. Blant de vanligste dødsårsakene, kaller legene hemorragisk slag, kronisk nyre- og hjertesvikt, dissekere aorta-aneurisme.

For tiår siden var leger kraftløse mot en så raskt utviklet sykdom. I dag, takket være de siste diagnostiske metodene, er det mulig å oppnå en betydelig forbedring med omvendt utvikling av endringer som allerede har begynt i fartøyene. Moderne behandling reduserer risikoen for dødelighet av denne kategorien av pasienter med en størrelsesorden, og omtrent halvparten av pasientene fortsetter å leve i 5 år.

Klassifisering av hypertensjon ved risiko

Graden av risiko som diagnosen indikerer, i tillegg til stadium av hypertensjon, inkluderer mange faktorer: alder, kjønn, forekomst av sykdommer av arteriell hypertensjon hos slektninger, røyking, alkoholmisbruk, stillesittende livsstil (hypodynami) og målorganskade.

Avhengig av tilstedeværelsen av alle disse faktorene, skilles graden av lavt, middels, høyt og svært høyt nivå av risiko for hypertensjon.

Avhengig av blodtrykksindikatorene, er hypertensjon delt inn i tre grader av alvorlighetsgrad.

Hos eldre er hypertensjon en mer signifikant årsak til risikoen for komplikasjoner enn hos de unge.

Hypertensive kriser

Hypertensiv krise er den mest alvorlige manifestasjonen av arteriell hypertensjon, når blodtrykket stiger til kritiske tall, noe som resulterer i økt intrakranielt trykk, hyperemi (overdreven blodpåfylling av blodkar) i hjernen, som er ledsaget av hjerne- og brennsymptomer (hodepine, svimmelhet, kvalme eller oppkast).

Isolert hypertensjon

Denne form for arteriell hypertensjon er preget av at systolisk trykk stiger til 160 mm Hg. Art. og høyere, og nivået av diastolisk blodtrykk holdes under 90 mm Hg. Art. Sykdommen er ofte ledsaget av utvikling av hjerte sykdom, hjerteinfarkt.

Ildfast hypertensjon

Refraktær hypertensjon, det vil si hypertensjon som ikke kan behandles, oppstår hvis medisinering med tre eller flere legemidler ikke reduserer trykket i en pasient. Imidlertid er det i noen tilfeller vanskelig å skille ildfast hypertensjon fra de tilfellene der behandlingen ikke gir effekt på grunn av feil diagnose, feilaktig reseptbelagte legemidler eller brudd på doktorgradsforskriftene av pasienten selv.

"Hypertensjon hvit frakk"

Å snakke separat om "hypertensjonen av den hvite kappen" tillater det faktum at selve sykdommens form har blitt ganske utbredt.

Essensen av denne sykdomsformen ligger i det faktum at trykket i en bestemt person under påvirkning av psyko-emosjonelle faktorer øker når det måles av en medisinsk faglig. I slike tilfeller blir diagnosen avklart ved å måle blodtrykket i hjemmet flere ganger eller bruke døgnet rundt.