Full gjennomgang av fett emboli: årsaker, komplikasjoner, hvordan å behandle

Fra denne artikkelen lærer du hva fettemboli er, hvorfor og hvordan den utvikler, dens egenskaper. Symptomer, behandling av patologi.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Begrepet "emboli" betyr "blokkering av fartøyet." Dette er en alvorlig tilstand som fører til nedsatt blodsirkulasjon i vevet og deretter til deres død. Lungene er ofte blokkert, da det er den enkleste måten for noen deler å komme inn i blodet her. Dette er farlig for pusteforstyrrelser og død. Behandlinger for emboli er resuscitators.

Ved rettidig nødhjelp kan blokkering med hell fjernes.

Avhengig av hva fartøyet er tilstoppet, utmerker seg forskjellige typer embolier: tromboembolisme (blokkering av karet med en trombose eller en del som har gått av), gassemboli (penetrasjon av et stoff i et kar i gassform - ofte det er luft), medisinsk emboli og andre.

I hovedsak er alle typer emboler likt hverandre.

I denne artikkelen vil vi snakke mer om fettemboli - "tette" av karet med fettpartikler. Dette er en komplikasjon av komplekse omfattende skader, anafylaktisk sjokk, kardiogent sjokk, klinisk død og andre alvorlige forhold.

Fartøy påvirket av fettemboli

Hvorfor og hvordan patologi utvikler seg

Fettpartikler tette de små karene - kapillærene - av forskjellige organer: Først av alt lungene, da hjernen, nyrene og hjertet.

Fettemboli utvikler seg på bakgrunn av følgende patologier:

• omfattende skader, spesielt med skade på beinene med forskyvning - den vanligste årsaken;
• ulike sjokkbetingelser (anafylaktisk sjokk, kardiogent sjokk, traumatisk sjokk);
• klinisk død;
• alvorlig akutt hepatitt (sjeldne).

Det er flere versjoner av mekanismen for fettemboli. Her er de viktigste:

1. Skader skadet fettvev. Fettdråper fra skadestedet går inn i venene, og deretter - gjennom blodbanen - inn i lungens og andre organers kapillærer.
2. Ved skader og sjokk-tilstander, blir lipider (fett) tilstede i blodet omgjort fra svært små partikler til store dråper og tette opp karene.
3. Fortykkelse av blodet (på grunn av blodtap på grunn av skade eller på grunn av ulike sykdommer) forårsaker en økning i konsentrasjonen av grove lipiddråper i den.

Fettemboli dannes

Avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden og embolisjonshastigheten, skiller legene slike former:

• Lyn raskt. En emboli utvikler seg veldig raskt, og pasientens død skjer på bare noen få minutter.
• Akutt. Den utvikler seg i løpet av de første timene etter årsaken (skade, sjokk).
• Subakutt. Det forekommer i latent form i 12-72 timer, og først da oppstår symptomene.

Avhengig av plasseringen, er fettemboli delt inn i lungehulen (påvirket av lungekapillær), cerebral (hjernekapillærer), blandet (kapillærer i hele kroppen, inkludert lungene, hjernen, hjertet, nyrene, huden, netthinnen etc.). Ofte ser det ut som blandet form.

På bildet - nederlaget i lungekapillærene etter brudd på tibia og fibula. Du kan bedømme pulmonal form av fettemboli eller, hvis andre organer er berørt, en blandet fettemboli

symptomer

Manifestasjoner av forskjellige typer fettemboli:

diagnostikk

Berømt lege Pashchuk A. Yu. Utviklet en slik skala av symptomer, ved hjelp av hvilke leger kan mistenke fettemboli hos pasienter med skader og sjokkstatus:

• Hjertepalipitasjoner (90 slag per minutt eller mer) - 20 poeng.
• Temperaturer over 38 - 10 poeng.
• Åndedrettsforstyrrelser - 20 poeng.
• Bevissthetsproblemer - 20 poeng.
• Blodproppssykdommer - 5 poeng.
• Lav mengde urin dannet av nyrene - 5 poeng.
• Tilstedeværelsen i urinen av proteinpartikler av sylindrisk form - 5 poeng.
• Økt erytrocytt sedimenteringshastighet - 1 poeng.

Med en score på mer enn 10, selv i fravær av symptomer, kan en skjult form for fettemboli mistenkes. Med en score på over 20, behandler leger med uttalt fettemboli.

Bekreft nøyaktig diagnosen av slike kriterier:

1. Tilstedeværelsen i biologiske væsker (urin, blod) av nøytrale fettdråper på 6 mikron eller mer.
2. Diffus infiltrering av lungene, synlig på røntgenstrålen.
3. Lavt hemoglobinnivå.
4. Endringer i fundus: retinal ødem, hvite skylignende flekker nær kapillærene.

Ofte er det ingen tid for slike detaljerte studier som undersøkelse av fundus, røntgenstråler i lungene, derfor blir fettemboli diagnostisert ved hjelp av en skala av symptomer, urinanalyse og blodprøver.

Hva er farlig patologi

Den største faren som følge av fettemboli er muligheten for død.

Døden skjer av følgende grunner:

• Hvis mer enn 2/3 av lungens kapillærer påvirkes, utvikler akutt respirasjonsfeil, noe som fører til hypoksi i alle kroppsvev og er dødelig.
• Med nederlaget på et stort antall hjerneskader forekommer flere små hemorragier i hjernen, noe som også kan forårsake irreversible forandringer og død.

Behandlingsmetoder

Det utføres raskt og umiddelbart.

Ved nedsatt bevissthet og pust, selv om det ikke foreligger en bekreftet diagnose, er pasienten koblet til ventilatoren for å forhindre ytterligere endringer i lungene og dødsfall på grunn av respirasjonsfeil.

Etter å ha bekreftet diagnosen, brukes legemiddelbehandling.

Pasienter får narkotika som ødelegger store fettdråper i blodet og gjør dem til de samme små partiklene som de burde være normale. Disse medisinene inkluderer Lipostabil, Essentiale, Deholin. For blodfortynning bruk antikoagulantia: for eksempel heparin.

Glukokortikosteroider (Prednisolon, Dexamethason), Proteasehemmere (Kontrykal), antioksidanter (vitamin C, vitamin E) brukes også til å eliminere sjokk, styrke kroppens celler og forbedre stoffskiftet i vevet.

Alt dette gjør det mulig å stabilisere blodsammensetningen, forbedre blodsirkulasjonen, forhindre irreversible forandringer i kroppens celler.

Ikke-spesifikk behandling brukes også til å forbedre pasientens generelle tilstand og eliminere risikoen for andre komplikasjoner ved skader. For å opprettholde vitale funksjoner, hell glukoseoppløsning med insulin, elektrolytter (kalium, magnesium), aminosyrer. Timalin, T-aktivin, gamma-globulin brukes til å forebygge smittsomme komplikasjoner av skader. For å forhindre purulent-septiske komplikasjoner, foreskriver legene nystatin, polymyksin, aminoglykosider.

outlook

Det er i de fleste tilfeller ugunstig. Om lag 10% av pasientene dør av fettembolien selv. Den ugunstige prognosen ligger imidlertid i det faktum at fettemboli oppstår mot bakgrunn av svært alvorlige forhold, som selv kan provosere pasientens død.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Hva er fettemboli og dets fare

Fettemboli er en sykdom som er preget av nedsatt blodgass. Patologisk prosess oppstår på grunn av blokkering av blodkar med små partikler av fett. Sistnevnte penetrerer sirkulasjonssystemet av forskjellige grunner: med amputasjon av lemmer, med hoftefrakturer og så videre.

Faren for fettemboli er at den er ledsaget av symptomer som er karakteristiske for lungebetennelse og en rekke andre sykdommer. I denne forbindelse er behandlingen feil, det er dødelig.

Egenskaper av sykdommen

Så hva er det - fettemboli, og hvordan er det? Det bør umiddelbart bemerkes at sykdommen hovedsakelig utvikler seg på bakgrunn av skader. Risikogruppen omfatter pasienter som har stor intern blødning og overskytende kroppsvekt.

I medisinsk praksis i dag er det flere teorier om patogenese:

1. Klassisk. Den klassiske teorien forklarer hvordan fettemboli forekommer i brudd. I følge denne teorien, trer de fettpartiklene først gjennom hullene i beinene inn i de venøse karene. Deretter sprer de seg gjennom kroppen og fører til blokkering av lungene.
2. Enzymeteori sier at sykdommen oppstår som et resultat av et brudd på strukturen av blodlipider. Den sistnevnte på grunn av skader blir mer uhøflig. Dette fører til forringelse av overflatespenningen.
3. Kolloidalt. Denne teorien vurderer også blodlipider som den viktigste "skyldige".
4. Hyperkoagulativ teori tyder på at mekanismen for initiering av fettemboli skyldes forstyrrelser av blodkoagulasjon og lipidmetabolisme. Slike patologiske forandringer er forårsaket av en rekke skader.

I utgangspunktet er det sistnevnte som fremkaller utviklingen av en forstyrrelse i sirkulasjonssystemet. Ved skader oppstår en forandring i blodets egenskaper, noe som forårsaker hypoksi og hypovolemi.

Fettemboli på bakgrunn av nederlaget i sirkulasjonssystemet er en av type komplikasjoner.

Sentralnervesystemet spiller en aktiv rolle i mekanismen for utviklingen av sykdommen. Det har blitt fastslått at en av hypothalamus divisjonene er ansvarlig for regulering av fettmetabolismen. I tillegg aktiverer hormoner fremstilt av den fremre hypofysen bevegelsen av fett.

Som sykdommen utvikler, tette små kapillærer opp. Denne situasjonen provoserer utviklingen av rusmidler. I fettemboli blir cellemembraner skadet i sirkulasjonssystemet, inkludert lunge- og nyrekapillærene.

klassifisering

Avhengig av arten av sykdomsforløpet er det delt inn i tre former:

1. Lyn raskt. En emboli utvikler seg så raskt at den patologiske prosessen om noen få minutter er dødelig.
2. Akutt. Traumatiske lidelser i beinstrukturen provoserer utviklingen av sykdommen innen få timer.
3. Subakutt. Denne form for patologi utvikler seg innen 12-72 timer etter skade.

Avhengig av hvor fettpartiklene akkumuleres, klassifiseres lidelsen i følgende typer:

• lunge;
• blandet;
• cerebral, hvor hjernen og nyrene påvirkes.

Det er også mulighet for blokkering av blodkar med fettpartikler i andre organer. Imidlertid er slike fenomener ganske sjeldne.

Hva forårsaker sykdommen?

Embolisering av kroppen skjer ganske ofte med brudd på rørformede bein. Slike skader forekommer ganske ofte i tilfeller av mislykket drift, når det er nødvendig å installere ulike metallklemmer.

Mindre vanlig utvikler patologi seg i bakgrunnen:

• montering av protesen i hofteleddet;
• lukkede beinfrakturer;
• fettsuging;
• alvorlige forbrenninger som påvirker en stor overflate av kroppen
• omfattende skade på mykt vev;
• beinmarg biopsi;
• akutt pankreatitt og osteomyelitt;
• fet lever;
• diabetes;
• fødsel;
• alkoholisme;
• ekstern hjerte massasje;
• kardiogent og anafylaktisk sjokk.

Det er viktig å merke seg at fettemboli utvikles likt både hos voksne og barn. Sannsynligheten for komplikasjoner avhenger av alvorlighetsgraden av lesjonene.

I de fleste tilfeller utvikler fettembolering med brudd på store bein.

Typen av manifestasjoner

Konsekvensene av fettemboli er vanskelig å forutsi. Den største faren for denne sykdommen er utbruddet av et dødelig utfall på grunn av nedsatt blodgennemstrømning og skade på hjerneskadene i skader.

Symptomer på fettemboli er ikke veldig spesifikke. Utseendet til visse tegn som indikerer blokkering av blodkar, avhenger direkte av plasseringen av bruddene og alvorlighetsgraden av sistnevnte.

Alle problemer som oppstår mot utviklingen av den aktuelle sykdommen, skyldes at fett blodpropper trer inn i blodet.

Følgelig bestemmes symptomatologien av sykdommen av hvor sistnevnte går.

Hvis pasienten har akutte og subakutiske former for patologi, vises de første symptomene på fettemboli 1-2 timer etter skade. Tilstedeværelse av indre skader kan indikere mindre blåmerker. De ser på overkroppen:

I fremtiden oppstår forstyrrelser i sentralnervesystemet og luftveiene ganske raskt. Videre øker intensiteten av de karakteristiske symptomene gradvis.

Avhengig av plasseringen av en fett trombose kan det føre til slike komplikasjoner som:

• akutt hjerte og nyresvikt;
• hjerneslag.

I noen tilfeller fører sykdommen til umiddelbar død.

Cerebralsyndrom

Det første tegn på fettemboli er en funksjonsfeil i sentralnervesystemet. Tilstedeværelsen av den aktuelle sykdommen er indikert ved følgende symptomer:

• feber,
• delirium;
• desorientering i rommet;
• spenning.

Diagnose av cerebralsyndrom indikerer tilstedeværelse av:

• skjeling;
• endrede reflekser;
• kramper, ledsaget av stupor;
• koma;
• anzizokorii;
• økende apati;
• søvnighet.

Tegn som indikerer lungesyndrom blir raskt lagt til disse symptomene.

Lungesyndrom

Dette syndromet er diagnostisert i ca 60% av tilfellene med fettemboli. Pasienten har:

• kortpustethet selv med lav anstrengelse;
• hoste uten sputum;
• frigjøring av skum med blodpropper, som indikerer lungeødem;
• redusert lungeventilasjon.

Den mest fremtredende, noen ganger det eneste symptomet på lungesyndrom er arteriell hypoksemi. Dessuten er sykdommen ledsaget av utvikling av anemi og trombocytopi. Røntgenbildet viser følgende fenomener:

• massive mørke flekker som påvirker de fleste lungene;
• økt tegning av blodkar.

Ved undersøkelse ved hjelp av en elektrokardiografisk metode blir isolasjon av de ledende hjerteveiene, og også akselerasjon eller forstyrrelse av en rytme av det siste, diagnostisert. Ved alvorlig skade på blodårene utvikles respirasjonsfeil, som krever innføring av et spesielt rør for kunstig åndedrett i strupehodet.

For å fastslå tilstedeværelsen av fettemboli tillater også studier av synlighetens organer. På sykdommen indikerer:

• hevelse og fettfall, lokalisert i fundus;
• blødning i regionen av konjunktiv sac;
• overløp av blodkar i netthinnen.

Det siste symptomet kalles "Kjøper syndrom".

Relaterte symptomer

Blant de medfølgende symptomene som kan indikere tilstedeværelsen av fettpropp i andre organers kar, er følgende fenomener utbredt:

• utseende av hudutslett;
• påvisning av fettpropp i urin og blod;
• økte blodlipider;
• brudd på fettmetabolismen.

Tilstedeværelsen av fettdråper i urinen oppdages i ca. 50% av tilfellene. Dette faktum er imidlertid ikke et kriterium for å sette riktig diagnose.

Tilnærminger til behandling av sykdommen

For å oppdage fettemboli utføres flere diagnostiske tiltak:

1. Undersøkelse av blod og urin for å oppdage høye nivåer av proteiner, fett, lipider og så videre.
2. Bryst røntgen.
3. Beregnet tomografi av hjernen. Flere mikroblemer, ødemer, nekrose og andre lidelser kan indikere en fettemboli.
4. Ophthalmoscopy.

Hovedkriteriene som ligger til grund for diagnosen er:

• en skarp forverring i den generelle tilstanden;
• hypoksemi;
• Tilstedeværelsen av symptomer som tyder på CNS-skade,

Hvis disse tegnene oppdages, utføres i de fleste tilfeller ytterligere undersøkelser for å bekrefte den foreløpige diagnosen eller egnet behandling er foreskrevet.

Behandlingsregimet bestemmes av alvorlighetsgraden av lesjonen. Fet embolterapi gir aktiviteter som er rettet mot:

• undertrykkelse av symptomer;
• opprettholde vitale kroppsfunksjoner.

Avhengig av lokaliseringsområdet er følgende tildelt:

1. Eliminering av lungesyndrom. Ved respirasjonsfeil er det nødvendig med tracheal intubasjon. For å gjenopprette mikrocirkulasjonen i lungene, er høyfrekvent mekanisk ventilasjon foreskrevet. Gjennom denne prosedyren utføres maling av fett i kapillærene.
2. Eliminering av smerte. Dette stadiet anses viktig under behandlingen av alvorlige brudd, da det bidrar til å forhindre utvikling av fettemboli. Reseptet for smertestillende midler skyldes det faktum at innholdet av katecholaminer øker når det uttrykkes i smertesyndrom. Sistnevnte bidrar igjen til en økning i nivået av fettsyrer. Anestesi utføres ved innføring av narkotika eller generell anestesi. Denne metoden kan betraktes som en forebygging av fettemboli.
3. Infusjonsbehandling. Slike terapi involverer bruk av løsninger av glukose og reopolyglukina. I tillegg tildeles permanent overvåking av tilstanden av venetrykk.
4. Reduserer blodfettnivået. For å redusere fettinnholdet i blodet tilordnes:
   • lipostabil;
   • pentoxifylline;
   • komplamin;
   • nikotinsyre;
   • Essentiale.

Disse stoffene normaliserer blodstrømmen i kroppen og individuelle organer.

I de tidlige stadier av utvikling av den aktuelle patologien anbefales bruk av glukortikoider. Det er mulig å forhindre forekomsten av sykdommen ved å iverksette tiltak rettet mot å undertrykke hypoksi og eliminere effekten av blodtap.

Fettemboli tilhører gruppen av farlige patologier. Det kan føre til døden om noen få minutter. Sykdommen utvikler seg vanligvis på bakgrunn av brudd og beinskade. Behandling av fettemboli er å utføre aktiviteter for å opprettholde kroppens vitale funksjoner.

Alt om fettemboli

Dato for publisering av artikkelen: 09/11/2018

Dato for artikkeloppdateringen: 09/11/2018

Forfatteren av artikkelen: Dmitrieva Julia - en praktiserende kardiolog

Fetembolssyndrom (SZHE) tilhører gruppen av de farligste tilstandene som skyldes brudd, hovedsakelig rørformede bein.
Fra denne artikkelen vil du lære: årsakene til utviklingen og egenskapene til sykdommen, dens typer, diagnostiske metoder og behandlingsmetoder.

Hva er fettemboli?

Patologi utvikles etter vaskulær okklusjon med et embol dannet av fettpartikler, noe som fører til utvikling av irreversible forandringer i organer og vev.

Fettpartikler beveger seg med blodbanen, forårsaker ødeleggelse av vevene som de faller i. Mikrocirkulasjon av blod er ødelagt, og også dets reologiske egenskaper endres.

Små fett dråper kan trenge inn i netthinnen og hud, hjerte, lever, hjerne, nyrer, milt og binyrene. Større partikler trenger inn og legger seg i lungene. Konsekvensene av en slik tilstand kan være ganske alvorlige og kreve akutt hjelp for å redde en persons liv.

Hvorfor skjer det?

Penetrasjon av fettpartikler i sirkulasjonssystemet er mulig som følge av ulike årsaker. Vanligvis utvikler fettembolering etter brudd på store tubulære bein, alvorlige skader og kirurgi.

Det er 4 teorier om utseendet:

1. Klassisk. I dette tilfellet trengs partikler av fettvev, med frakturer, fra skadestedet inn i de venøse karene, hvor de migrerer og tetter dem.
2. Enzymatisk. Denne teorien skyldes nedsatt lipidstruktur. Lipider blir grovere, overflatespenningen minker, fettdråper blir større.
3. Kolloidalt. I denne teorien er SZHEs provokerende faktor omdannelsen av plasmafettemulsjon til store dråper, som deretter trombater små kar.
4. Hyperkoagulasjonsreaksjonen. I denne teorien er utviklingsmekanismen til SZHE på grunn av forbindelsen mellom lipidmetabolismeforstyrrelser og lidelser i blodkoaguleringssystemet etter skade.

På grunn av likheten av symptomene på fettemboli med andre sykdommer, som lungebetennelse, er det fare for feil diagnose, noe som kan være dødelig.

Fettemboli kan utvikles med omfattende blodtap, og pasienter med hypotensjon vil ha størst risiko for å utvikle den.

I tillegg er utviklingen av SZHE mulig som følge av følgende årsaker:

• brenn 3 og 4 grader;
• bein og bløtvevskader forårsaket av en eksplosjon;
• hoftebrudd i midten og øvre tredje;
• osteomyelitt, tumorlignende neoplasmer, sepsis;
• diabetes, akutt pankreatitt og alvorlig bukspyttkjertelnekrose;
• degenerative endringer i leveren;
• tilstand etter gjenopplivning og ukontrollert bruk av hormoner;
• anemi og beinmarvsbiopsi.

Noen ganger utvikler fettemboli etter feil transport av den berørte og indirekte hjertemassasje.

Denne patologien rammer oftest voksne pasienter. Barn lider ekstremt sjelden, på grunn av innholdet i en større mengde hematopoietisk vev i beinmargen enn fettvev.

klassifisering

Formen av sykdommen avhenger av etiologien og plasseringen av det inflammatoriske fokuset.

Av arten av utviklingen av emboli er delt inn i flere typer:

• fulminant - dette skjemaet er den farligste siden symptomene på fettemboli øker raskt, og pasientens død kan forekomme etter 10-15 minutter;
• akutt - denne sykdomsformen er preget av en økning i symptomene innen 2-3 timer etter skade, for eksempel en brudd på lårbenet;
• subakutt - i dette tilfellet blir progressive manifestasjoner av SZhE gradvis observert (innen 3-4 dager).

symptomer

I følge alvorlighetsgradene er fettemboli delt inn i klinisk og subklinisk form.

I løpet av utviklingen av SCF blir kapillærene blokkert, noe som fører til en økning i forgiftning.

Fet tromboembolisme er den farligste asymptomatiske perioden (2-3 dager), når pasienten kan ta forverring etter operasjonen eller skade, for gitt.

Symptomene øker gradvis og kan ledsages av følgende manifestasjoner:

• petechiae vises (små røde flekker på huden som følge av skade på blodårene);
• rask hjerterytme;
• feber er mulig;
• det er forvirring;
• hodepine og brystsmerter, økt tretthet og svimmelhet.

Hvis det er blokkering av et koronarfartøy med embolus, oppstår hjertesvikt, opp til hjertestans. Med en fett trombose i nyrekarene, er det risiko for nyresvikt. Med arteriell emboli kan det forekomme hjerteinfarkt eller hjerneslag (cerebrovaskulær ulykke).

Graden av symptomene avhenger av embolietypen:

Cerebralsyndrom

Serebral (cerebral) form av sykdommen oppstår når cerebral tromboembolisme og er ledsaget av hodepine, lammelse og konvulsive symptomer.

Det er mulig sløvhet, opp til utvikling av koma, hallusinasjoner og vrangforestillinger. I tillegg er cerebralsyndrom nesten alltid ledsaget av en økning i temperatur på opptil 40 grader, noe som ikke reduseres selv ved medisinering.

Lungesyndrom

Dette syndromet forekommer i 60% av alle tilfeller av FGM. Sying og klemmer smerter i brystbenet og pusteproblemer (kvelning og kortpustethet) vises. Noen ganger er det hoste med blodig eller skummende sputum.

På den delen av kardiovaskulærsystemet er det takykardi og hjertearytmier. I alvorlige tilfeller er åndedrettsstanse mulig.

Blandet syndrom

Med utviklingen av et blandet syndrom mulig kombinasjon av symptomer. Også det er en lesjon av kapillærene i huden og slimhinnene, hovedsakelig i øvre del av kroppen (munnhule, øyeboller).

Skader på de små kapillærene i nyrene kan forekomme, som er ledsaget av endring i farge, mengde og sammensetning av urin.

Diagnostiske metoder

Følgende metoder brukes til å identifisere FZH:

• CT av brystet - bestemmer fortykning av partisjonene som eksisterer mellom segmentene av lungene, subpleural og centrodal knuter som resulterer fra alveolær ødem;
• lungescan - viser en avvik mellom perfusjon (gassutveksling i lungene) og ventilasjon;
• EKG - i de fleste tilfeller forblir uendret, men sinus takykardi er noen ganger mulig;
• bronchoalveolar lavage og bronkoskopi - disse undersøkelsene oppdager nærvær av fettpartikler i alveolene, hovedsakelig etter at pasienten har fått en traumatisk skade;
• CT i hjernen - er foreskrevet for en lidelse i pasientens mentale tilstand. Tomogrammet avslører punktblødninger som tilsvarer skader på mikrober i cerebral fettemboli;
• Brain MR - er foreskrevet til pasienter med nevrologiske symptomer på FG med normal CT;
• bryst røntgen - bildet viser et "snøstorm" mønster, og røntgen tegn på SZHE er tilstede innen 3 uker.

Endringer i strukturen av røde blodlegemer er viktige i utviklingen av sykdommen. I tillegg til den naturlige formen observeres ganske mange ballastpatologiske former i fettemboli (seglformet, sfærocytter, mikrocyter og spinous). Antallet av slike erytrocyter avhenger direkte av skadens kompleksitet, dens konsekvenser og sjokk.

Karakteristisk er diagnosen SZHE basert på kliniske indikatorer. Laboratoriediagnostikk er av sekundær betydning, men først når alle indikatorene er kombinert, anses diagnosen å være bekreftet.

behandling

Etter undersøkelsen foreskrives pasienten om nødbehandling på sykehuset. Alle terapeutiske tiltak er rettet mot å eliminere oksygen sult, redusere blodtap, acidose og smertelindring.

Nødbehandling omfatter kunstig ventilasjon av lungene, inkludert med tap av bevissthet og mangel på diagnose. Dette bidrar til å forhindre død på grunn av åndedrettsstans.

Etter å ha klargjort diagnosen, foreskrevet medisinering. Under behandlingen anbefales det at man administrerer stoffer som ødelegger store fettdråper i blodet og omdanner dem til små partikler.

Følgende medisiner brukes mest for SCF:

• Heparin aktiverer lipase, men foreskrives svært nøye (bare etter å ha bestemt patogenesen til SZHE), siden det er risiko for blødning ved flere traumer;
• Aspirin - normaliserer blodplater og proteiner, samt blodgasser;
• Essentiale (Lipostabil) - gjenopprette naturlig oppløsning av de-emulgert fett;
• Dexamethason (Prednisolon) - reduserer hevelse og blødning, og reduserer også den inflammatoriske prosessen og forbedrer metabolske prosesser i vev.

Symptomatiske rettsmidler, vitaminterapi og antioksidanter er foreskrevet. Det bør tas i betraktning at effektiviteten av medisiner for fettemboli er ekstremt lav, slik at de bare brukes i komplisert terapi. Plasmaferese, laser og ultrafiolett blodbestråling, tvungen diurese, brukes som avgiftning.

For å opprettholde kroppens vitale funksjoner, anbefales en infusjon av glukoseoppløsning med tilsetning av kalium, magnesium, insulin og aminosyrer.

Forebygging av smittsomme komplikasjoner utføres ved bruk av gammaglobulin, Timalin, etc. For å forebygge komplikasjoner av purulent-septisk karakter brukes slike midler som Polymyxin og Nystatin.

Forebygging av emboli inkluderer overvåkning av pasientens tilstand i den postoperative perioden, spesielt etter amputasjon av lemmer. Dette gjør at du kan diagnostisere og forebygge komplikasjoner i tide.

Mulige konsekvenser og prognoser

Fettemboli, selv om riktig behandling ble utført i tide, er farlig for utviklingen av degenerative forandringer i de berørte organene. Komplikasjoner av SCF er notert i 10% av alle tilfeller, overlevelse er bare 50%.

Åndedrettssvikt og hjerneblødning blir oftest årsaken til pasientens død. I en slik situasjon er selv intensiv behandling ikke alltid effektiv.

Prognosen for sykdommen er ugunstig, da den utvikler seg mot bakgrunnen av pasientens alvorlige tilstand, som allerede representerer faren og sannsynligheten for døden.

Fettemboli

Fettemboli er en patologi der karene er blokkert med fettdråper, noe som fører til nedsatt blodgass.

Fettemboli er ansett som en systemisk betennelsesreaksjon som utvikles under påvirkning av mekaniske og biokjemiske prosesser benmargsskade plass eller subkutant vev fettpartikler inn i blodstrømmen og føre til utvikling av en lokal betennelsesreaksjon på stedet innsynkning. I tillegg er utbyttet av fettkuler i blodet fører til nedsettelse av blodstrøm, endringer i blod reologi, mikrosirkulasjonen forstyrrelse.

De mulige konsekvenser av fettemboli innbefatter lungebetennelse, lungesvikt, akutt respiratorisk svikt, nyresvikt, ischemisk slag.

Store fete partikler er i stand til å passere gjennom lungens kapillærer og lene seg i dem. Små oljedråper inn i den systemiske sirkulasjon til målet organer (hjerne, hjerte, hud og retina, i det minste - nyrer, milt, lever, binyrene), bevirker det kliniske bildet av fett emboli.

Årsaker og risikofaktorer

Oftest forekommer fettemboli som en komplikasjon av skjelettskader (Bekkenfrakturer, hofter, lår bein, skader på fettvev) eller kirurgisk behandling (omfattende kirurgiske inngrep på rørformede ben, protese artroplasti, osteosyntese av hoften, omplassere av benfragmenter, maxillofaciale kirurgi, fettsuging).

Forekomsten av fettemboli er også mulig med følgende patologier:

• sepsis;
• hevelse;
• diabetes;
• osteomyelitt;
• alvorlige brannskader;
• akutt pankreatitt, alvorlig pankreatonekrose;
• giftig og fettlever;
• langsiktig kortikosteroidbehandling;
• postresusasjonsbetingelser;
• seglcelleanemi;
• beinmarg biopsi;
• feil introduksjon av liposløselige legemidler intravenøst;
• sjokkbetingelser.

Risikofaktorer: En stor mengde blodtap og lang periode med hypotensjon, feil immobilisering og transport av pasienten.

Former for patologi

Avhengig av utviklingshastigheten av manifestasjoner, varigheten av latent perioden, utmerker seg følgende former for fettemboli:

• akutt - utvikles i løpet av noen få timer etter skade, en utførelsesform av den tunge - lyn, hvor massiv skade muskel-skjelett fører til en rask strømning av et stort antall av fettkuler i blodet og lungene (fettemboli i sprekker); dette skjemaet er dødelig om noen få minutter;
• subakutt - det kliniske bildet utvikler seg innen 12-72 timer; kan utvikle 2 uker eller mer etter skade.

Lokalisering av lesjonen er delt inn i fettemboli lunge, cerebral og blandet (fettemboli av lunger, hjerne, lever, i det minste - andre organer).

Avhengig av årsakene til fettemboli klassifisere hva som skjer under en operasjon eller etter det, noe som resulterer i amputasjoner, skader, eksponering for visse legemidler.

symptomer

Det kliniske bildet av fettemboli har ikke klart definerte symptomer og manifesterer seg med en rekke symptomer som bare kan mistenkes. Symptomatologi inkluderer ikke-spesifikke manifestasjoner: pulmonal, nevrologisk og hud.

På den første dagen kan patologien være asymptomatisk. Det kliniske bildet er ofte lagdelt på bildet av traumatisk sjokk eller traumatisk hjerneskade. De første symptomene på fettemboli for brudd og skader er vanligvis lunge- og respiratoriske lidelser:

• bryst tetthet, mangel på luft, brystsmerter;
• pleural smerte;
• kortpustethet;
• tegn på akutt respiratorisk nødsyndrom (hypertermi, takykardi, takyarytmi, feber, cyanose, etc.);
• dyspné;
• oliguri;
• hoste, hvesenhet, hemoptyse.

I de tidlige stadier vises cerebrale symptomer. Som følge av hjerneemboli og hypoksisk skade utvikles følgende nevrologiske symptomer:

• rastløshet;
• irritabilitet eller sløvhet
• konvulsiv syndrom (både lokale og generaliserte kramper);
• forstyrrelser av bevissthet: desorientering, delirium, stupor, koma;
• fokale nevrologiske symptomer (nedsatt evne til å snakke eller forstå tale, lammelse, svekket komplekse bevegelser, anisokoria, nedsatt syn).

De fleste pasienter har petechial utslett på huden. Utseendet til petechiae er basert på blokkering av kapillærer med fettemboli og skade på dem ved frigjorte fettsyrer. Petechiae er lokalisert i øvre halvdel av kroppen, i okselområdet. De forsvinner vanligvis innen 24 timer.

Ved undersøkelse av fundus er tegn på retinal skade funnet:

• eksudat;
• blødning (subconjunctival petechiae);
• plaketter, flekker;
• intravaskulære fettkuler.

diagnostikk

Ved diagnostisering brukes et sett med diagnostiske kriterier for fettemboli, de avslører tilstedeværelsen av aksillære eller subkonjunktive petechialutbrudd, forstyrrelser i sentralnervesystemet. Bevisst tilstanden er vurdert i henhold til Glasgow-skalaen. Identifiser tegn på lungeødem og hypoksemi (en reduksjon i oksygeninnholdet i blodet).

I diagnosen fettemboli tar hensyn til dataene fra laboratorieundersøkelser:

• redusert hemoglobin;
• økt ESR;
• reduksjon i antall blodplater;
• redusert fibrinogen nivåer;
• reduksjon i hematokrit (røde blodcellevolum i blodet);
• Tilstedeværelsen av dråper nøytral fett i urinen på 6 mikron, fettkuler i blodplasma, sputum, cerebrospinalvæske;
• Tilstedeværelsen av fett i hudbiopsi innen petechiae.

Mer informative instrumentelle studier. Bryst røntgen tillater å evaluere endringene som følge av fett lungeemboli. På radiografien er utseendet på småfokusskygger og en økning i lungemønster notert: manifestasjoner av diffus lungeinfiltrasjon karakteristisk for utviklingen av ARDS.

EKG gir deg mulighet til å identifisere umotivert vedvarende takykardi, hjertearytmier, noe som indikerer overbelastning av høyre halvdel av hjertet eller myokardisk iskemi.

Ulempen med prognosen er at fettemboli oppstår på bakgrunn av alvorlige forhold, tidlig diagnose og tilstrekkelig terapi av fettemboli forbedrer prognosen.

Under beregnet tomografi i hjernen, hjerneødem, forekomst av petechialblødninger, foci av nekrose og perivaskulære hjerteinfarkt bestemmes. Magnetic resonance imaging visualiserer diffuse hyperechoic regioner, avslørende etiologi av cerebral emboli. Fundoscopy lar deg oppdage nærvær av fett angiopati i retina av fundus. Pulseoksymetriovervåking og intrakranial trykkovervåking benyttes også.

behandling

Behandling av fettemboli består i å stoppe de viktigste kliniske manifestasjoner av skaden eller sykdommen som forårsaket den. De viktigste retningene for terapi:

• tilførsel av oksygen til vev, oksygenbehandling og respiratorisk støtte;
• gjennomføring av infusjonsbehandling av systemiske mikrocirkulasjonsforstyrrelser, eliminering av perifer vasospasme, etterfylling av sirkulerende blodvolum, reologisk transfusjonsterapi ved administrering av biologiske væsker, korrigering av vannelektrolyttbalansen ved bruk av kolloidale og krystalloid-løsninger. Innføringen av albumin, som er i stand til å gjenopprette volumet av sirkulerende blod, binde frie fettsyrer og redusere graden av skade på lungefunksjonene;
• med høyt intrakranielt trykk - dehydreringsterapi ved bruk av osmotiske diuretika;
• terapi av hjernehypoksi ved bruk av antihypoksanter, barbiturater og opiater;
• metabolsk terapi - et forløp for administrasjon av neotropiske legemidler;
• beroligende terapi;
• korreksjon av koagulasjons- og fibrinolysesystemet ved bruk av antikoagulanter, spesielt heparin, som sammen med antikoagulerende egenskaper har evne til å aktivere lipoproteiner og akselerere den enzymatiske triglyseridhydrolysereaksjonen, og bidrar til å rense lungene fra fettkuler;
• intensiv hormonbehandling, bruk av kortikosteroider - gi beskyttelse mot frie oksygenradikaler og enzymer;
• bruk av legemidler som har til hensikt å redusere konsentrasjonen av fettkuler i blodet, gjenopprette den fysiologiske oppløsningen av deemulgerte fett og forebygge dememulsifisering (Lipostabil, Essentiale);
• avgiftning og avgiftningsterapi - tvungen diurese, utveksling plasmaferese. Plasmaferese operasjoner normaliserer de reologiske egenskapene til blod, dets elektrolytt, morfologiske, biokjemiske sammensetning og hemodynamiske parametere;
• kirurgisk behandling, rettidig operativ stabilisering av frakturer (transostale talte osteosyntese med nålestangsapparat, intramedullær osteosyntese med en tapp);
• korreksjon av immunstatus under kontroll av disse immunologiske studiene.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

De mulige konsekvenser av fettemboli innbefatter lungebetennelse, lungesvikt, akutt respiratorisk svikt, nyresvikt, ischemisk slag.

outlook

3-13% av alle tilfeller av fettemboli er dødelige. Imidlertid er prognosen for prognosen at fettemboli oppstår på bakgrunn av alvorlige forhold, tidlig diagnose og tilstrekkelig terapi av fettemboli forbedrer prognosen.

forebygging

Forebygging av fettemboli inkluderer: forebygging av skader hos pasienter med høy risiko, rettidig og riktig immobilisering av lemmer ved skade, tidlig kirurgisk stabilisering av bekkenfrakturer og rørformede bein, stabilisering av benfragmenter, overholdelse av infusjons terapi teknikker.

Fettemboli

Fettemboli - flere okklusjon av blodkar ved hjelp av lipidkuler. Manifisert i form av respirasjonsfeil, skade på sentralnervesystemet, retina. De viktigste symptomene er hodepine, encefalopati, flytende øyeboller, lammelse, parese, brystsmerter, kortpustethet, takykardi. Diagnosen er laget på grunnlag av det kliniske bildet, tilstedeværelsen av predisponerende faktorer i historien og identifisering av store lipidpartikler i blodet. Spesifikke behandlinger inkluderer mekanisk ventilasjon, fettdempende midler, antikoagulanter, glukokortikosteroider, natriumhypokloritt. I tillegg utføres ikke-spesifikke terapeutiske tiltak.

Fettemboli

Fettemboli (VE) er en alvorlig komplikasjon som utvikler seg overvei når de lange rørformede beinene er skadet som følge av blokkering av vaskulære bassenger av lipidkomplekser som har gått inn i blodet. Hyppigheten av forekomst varierer fra 0,5 til 30% av det totale antallet traumapasienter. Vanligvis diagnostisert hos pasienter i alderen 20-60 år. Minimum antall embolier registreres blant personer som har blitt skadet mens de er beruset. Dødelighet er 30-67%; Denne indikatoren avhenger av alvorlighetsgrad og type skade, hastigheten på medisinsk behandling.

Årsaker til fettemboli

Essensen av den patologiske prosessen er obturering av blodårene med fettdråper. Dette fører til nedsatt blodgass i viktige strukturer i kroppen - hjernen og ryggmargen, lungene, hjertet. Blant de forholdene som kan forårsake en VE er:

1. Skade. Hovedårsaken til lipidemboli er frakturer av diafysen av lårbenet, tibia, bekkenet. Risikoen for å utvikle patologi øker med volum og flere skader, ledsaget av knusing av beinvevet. Det antas at patologi forekommer hos 90% av personene med muskel-skjelettsystemet. Men dets kliniske manifestasjoner utvikler seg kun i et relativt lite antall tilfeller. I tillegg finnes dyslipidemi som kan provosere blødning av blodkar, hos pasienter med brannskader, skade på en stor mengde subkutant fett.
2. Støt og postresuscitasjonssykdom. Dannelsen av emboli forekommer med støt av en hvilken som helst opprinnelse i 2,6% av tilfellene. Årsaken - styrking av katabolske prosesser, metabolsk storm. Symptomatologi utvikler ofte ved slutten av 2-3 dager etter at pasienten er fjernet fra en kritisk tilstand.
3. Intravenøs administrering av oljeløsninger. Saker av iatrogen opprinnelse av sykdommen er isolert. Fett okklusjon oppstår på grunn av eksogene fett som har gått inn i blodet under feilaktige handlinger av en medisinsk faglig. I tillegg er fettemboli noen ganger diagnostisert hos idrettsutøvere som bruker syntol for å øke muskelmassen.
4. Hypovolemi. Ved alvorlig hypovolemi oppstår en økning i hematokrit, nivået av vevsp perfusjon reduseres, og overbelastning oppstår. Alt dette fører til dannelsen av store fettdråper i sirkulasjonssystemet. Dehydrering utvikler seg med langvarig oppkast, diaré, utilstrekkelig forbruk av drikkevann i varme klima, overdreven inntak av diuretika.

patogenesen

I følge den klassiske teorien er fettemboli resultatet av direkte inngrep av beinmargepartikler i blodet ved skadefasen. Derefter spredes globuler med blodstrøm i kroppen. Med en partikkelstørrelse på> 7 mikron, forårsaker de blokkering av lungearteriene. Små dråper fett omgå lungene og trenge inn i hjernens sirkulasjonsnettverk. Det er cerebrale symptomer. Det er andre forutsetninger om mekanismene for utvikling av prosessen.

Ifølge tilhørerne av den biokjemiske teorien aktiveres plasma lipase umiddelbart etter mottak og etter skade. Dette blir et stimulus for utslipp av fett fra innskuddssteder, hyperlipidemi utvikler seg, dannelsen av grove fettdråper oppstår. Den kolloid-kjemiske versjonen er at demulsifiseringen av fint dispergerte emulsjoner starter på grunn av nedbremsing av blodstrømmen i det berørte området.

Fra den hyperkoagulative teorien følger det at årsaken til dannelsen av fettdråper er en sammenbrudd av mikrosirkulasjon, hypovolemi og oksygen sult. Dannelsen av lipidkuler med en diameter på 6-8 mikron, som danner grunnlaget for spredt intravaskulær koagulasjon. Fortsettelse av prosessen - systemisk kapillaropati, noe som fører til væskeretensjon i lungene og endointoksikering av lipidmetabolismeprodukter.

klassifisering

Fettemboli kan forekomme i pulmonal, cerebral eller blandet form. Åndedrettsformen utvikler seg med fortrinnsvis okklusjon av grenene i pulmonal arterien og manifesterer seg i form av respiratorisk svikt. Cerebral sort - Resultatet av blokkering av arterier og arterioler som gir blodtilførsel til hjernen. Blandet form er den vanligste og inkluderer tegn på både lunge- og cerebrale lesjoner. Perioden før begynnelsen av de første symptomene varierer mye. Tidspunktet for latent perioden skiller følgende former for sykdommen:

• Lyn raskt. Det manifesterer seg umiddelbart etter skade, det er preget av en kritisk rask kurs. Pasientens død skjer innen få minutter. Dødelighet i denne typen emboli er nær 100%, siden det er umulig å tilby spesialisert hjelp på så kort tid. Det skjer bare med flere eller store skader. Hyppigheten av forekomsten - ikke mer enn 1% av tilfellene av VE.
• Akutt. Oppstår mindre enn 12 timer fra skadetid hos 3% av pasientene. Det er en livstruende tilstand, men dødeligheten overstiger ikke 40-50%. Dødsfall oppstår fra lungeødem, akutt respiratorisk svikt, omfattende iskemisk slag.
• Subakutt. Manifisert innen 12-24 timer hos 10% av pasientene; i 24-48 timer - i 45%; etter 48-70 timer - i 33% av ofrene. Det er tilfeller der tegn på emboli utviklet etter 10-13 dager. Strømmen av subakutte former er relativt lett, antall dødsfall overstiger ikke 20%. Sjansene for overlevelse øker dersom tegn på sykdommen utvikles når pasienten er på sykehuset.

Symptomer på fettemboli

Patologi manifesteres av en rekke uspesifikke symptomer som kan oppstå under andre forhold. Okklusjon av lungene fører til en følelse av tetthet i brystet, brystsmerter, angst. Objektivt har pasienten kortpustethet, hoste, ledsaget av hemoptysis, skum fra munnen, lakk, klissete kalde svette, angst, frykt for død, akrocyanose. Det er vedvarende takykardi, ekstrasystol, forstyrrende smerte i hjertet. Atrieflimmer kan utvikle seg. Endringer i luftveiene forekommer hos 75% av pasientene, og er de første symptomene på patologi.

Konsekvensen av cerebral emboli blir nevrologiske symptomer: Kramper, nedsettelse av bevissthet opp til stupor eller koma, desorientering, alvorlig hodepine. Aphasia, apraxia, anisocoria kan forekomme. Bildet ligner det av en hodeskader, noe som gjør diagnosen mye vanskeligere. Kanskje utviklingen av lammelser, parese, er det et lokalt tap av følsomhet, parestesi, redusert muskelton.

Hos halvparten av pasientene oppdages en petechial utslett i armhulene, på skuldrene, brystet, ryggen. Dette oppstår vanligvis etter 12-20 timer fra begynnelsen av tegn på luftveissvikt og indikerer at kapillærnettverket er overstretched av emboli. Ved undersøkelse av pasientens fundus blir det oppdaget skade på netthinnen. Hypertermia utvikler seg, hvor kroppstemperaturen når 38-40 ° C. Dette skyldes irritasjon av termoregulatoriske sentre i hjernen med fettsyrer. Tradisjonelle antipyretiske legemidler i dette tilfellet er ineffektive.

komplikasjoner

Bistand til pasienter med VE bør gis i de første minuttene etter utviklingen av tegn på vaskulær okklusjon. Ellers fører fettemboli til utvikling av komplikasjoner. Åndedrettssvikt avsluttes med alveolært ødem, hvor lungevesiklene er fylt med væske, svette fra blodbanen. Samtidig er gassutveksling forstyrret, nivået av oksygenering i blodet avtar, produktene av metabolisme akkumuleres, som normalt fjernes med utåndet luft.

Obturering av lungearterien med fettkuler fører til utvikling av høyre ventrikulær svikt. Trykket i lungekarrene stiger, de høyre delene av hjertet er overbelastet. Hos slike pasienter detekteres arytmi, atriell fladder og atrieflimmer. Akutt retrikulær insuffisiens, samt lungeødem, er livstruende forhold og fører i mange tilfeller til pasientens død. For å hindre en slik utvikling av hendelser er bare mulig med den raskeste hjelpen.

diagnostikk

Anestesiolog-resuscitator, samt leger-konsulenter: kardiolog, pulmonologist, traumatolog, oftalmolog, radiolog, deltar i diagnosen av lipid-indusert emboli. Vesentlig betydning i formuleringen av den korrekte diagnosen spilles av laboratoriedata. ZhE har ingen patognomiske tegn, derfor opptrer levetidsdeteksjon bare i 2,2% av tilfellene. Følgende metoder brukes til å bestemme patologi:

1. Objektiv undersøkelse. Det kliniske bildet som tilsvarer sykdommen, avsløres, hjertefrekvensen er over 90-100 slag per minutt, respirasjonshastigheten er mer enn 30 ganger per minutt. Åndedrett er grunne, svake. I lungene høres fuktige, store, boblende wheezes. SpO2 overstiger ikke 80-92%. Hypertermi innenfor febrile verdier.
2. EKG. EKG er registrert avvik av hjerteets elektriske akse til høyre, ikke-spesifikke endringer i ST-segmentet. Amplitudene til P og R-tennene økes, i noen tilfeller finner man en negativ T-bølge. Tegn på blokkering av høyre Guis-bunt kan påvises: En utvidelse av S-bølgen, en forandring i form av QRS-komplekset.
3. Radiografi av lungene. Bildene viser diffus infiltrat av lungevev på begge sider, som er rådende i periferien. Gjennomsiktigheten av lungebakgrunnen minker med økende ødem. Utseendet av væskenivåer, som indikerer tilstedeværelsen av pleural effusjon.
4. Laboratoriediagnose. Deteksjon i plasma av lipidkuler med en størrelse på 7-6 mikron har en viss diagnostisk verdi. Det er å foretrekke å ta biomaterialet fra hovedarterien og sentrale venen. Studien av media fra begge bassenger utføres separat. Detektering av kulekuler øker risikoen for okklusjon, men garanterer ikke forekomsten.

Differensiell diagnose utføres med andre typer emboli: luft, tromboembolisme, obturering av blodårer med en svulst eller en fremmedlegeme. Et karakteristisk trekk ved ZhE er tilstedeværelsen i blodet av mikrodråper av fett i kombinasjon med det tilsvarende røntgen- og kliniske bilde. I andre typer vaskulær okklusjon finnes det ingen lipidkuler i blodet.

Behandling av fettemboli

Terapi utføres av konservative medisinske og ikke-medisinske metoder. For å yte medisinsk behandling er pasienten plassert i intensivavdelingen og intensivvitenskap. Alle terapeutiske tiltak er delt inn i spesifikke og ikke-spesifikke:

• Spesifikke. Regissert til deemulsifisering av fett, korreksjon av arbeidet i koaguleringssystemet, og sikrer tilstrekkelig gassutveksling. For oksygenformålet blir pasienten intubert og overført til kunstig ventilasjon. For synkronisering med enheten, er det lov å innføre sedativer i kombinasjon med perifer muskelavslappende midler. Restaurering av den normale konsistensen av lipidfraksjoner oppnås ved bruk av essensielle fosfolipider. Heparin administreres for å forhindre hyperkoagulering.
• Uspesifikke. Ikke-spesifikke metoder inkluderer avgiftning ved bruk av infusjonsbehandling. Forebygging av bakterielle og soppinfeksjoner utføres ved forskrift av antibiotika, nystatin. Natriumhypokloritt brukes som et antimikrobielt og metabolisk middel. Fra 2. dag er pasienten foreskrevet parenteral ernæring med den etterfølgende overføringen til sonden enteral.

En eksperimentell behandlingsmetode er bruk av blodsubstitutter basert på PPO-forbindelser. Legemidler forbedrer hemodynamikk, gjenoppretter normale reologiske egenskaper av blod, bidrar til å redusere størrelsen på lipidpartiklene.

Prognose og forebygging

I subakutt har fettemboli en gunstig prognose. Tidlig assistanse gir mulighet til å stoppe patologiske fenomener, gi nødvendig perfusjon i vitale organer, oppløses gradvis emboli. I den akutte varianten av sykdommen forverres prognosen til ugunstig. Det fulminante kurset fører til pasientens død i nesten 100% av tilfellene.

Forebygging under operasjoner innebærer bruk av lav-effekt teknikker, spesielt perkutan osteosyntese utført på en forsinket måte. Det anbefales å forlate bruken av skjelettdrag, da denne metoden ikke gir en stabil posisjon av fragmentene og kan føre til utvikling av sen embolisering. Før sykehusinnleggelse er det nødvendig å stoppe blødningen så raskt som mulig hvis det er tilstede, tilstrekkelig analgesi og vedlikehold av blodtrykk på et normalt fysiologisk nivå. En spesifikk metode er introduksjonen av etylalkohol i 5% glukoseoppløsning.