Hva er dilatert kardiomyopati, dets behandling og prognose

Sykdommer i kardiovaskulærsystemet er den vanligste dødsårsaken for mennesker rundt om i verden. En av de mest alvorlige hjertesykdommene er kardiomyopati. Faren for patologi ligger i fravær av effektiv behandling av medisiner og vanskeligheten ved å oppdage patologi.

Hva er det som?

Kardiomyopati er en sykdom i det kardiovaskulære systemet av ikke-inflammatorisk karakter, noe som fører til nedsatt funksjon av hjertet. Fortyndet kardiomyopati er en patologi der hjertehulene ekspanderer og myokardial kontraktilitet reduseres.

Skader på kardiomyocytter fører til tynning av muskelveggen. Utvidelsen av hulrommene ledsages av det faktum at hjertet ikke normalt kan trekke seg sammen og kaste blod inn i karene. Tegn på hjertesvikt øker gradvis.

årsaker til

Etiologien til sykdommen er ikke fullt ut forstått. Den eneste grunnen til at det ville føre til utvikling av kardiomyopati, nei. Det er imidlertid flere teorier som forklarer dens forekomst. På grunnlag er de patologiske faktorene som fremkaller utviklingen av sykdommen fremhevet:

• Arvelighet. Mer enn en tredjedel av alle tilfellene av sykdommen er forbundet med en genetisk predisponering. Det er gener som er ansvarlige for forekomsten av denne patologien. Arvelig sykdom er ofte manifestert i flere familiemedlemmer.
• Autoimmun aggresjon. Kardiomyocytskader kan være assosiert med aggresjon fra immunceller. Immunsystemet oppfatter myokardceller som fremmede og begynner å angripe dem.
• Alkoholbruk. Langsiktig bruk av alkoholholdige drikkevarer kan også utløse utviklingen av sykdommen.
• Påvirkningen av giftige stoffer. Toksiner, som kommer inn i kroppen, kan skade myokardceller. Spesielt utsatt for giftige stoffer arbeidstakere i industriell produksjon.
• Eksponering for virale midler. Virus kan utløse kardiomyocytter. I tillegg utløser en virusinfeksjon ofte en autoimmun reaksjon.

Å identifisere den umiddelbare årsaken er ekstremt vanskelig. Samtidig påvirkning av flere provokerende faktorer er tillatt.

symptomer

Sykdommen kjennetegnes av en gradvis kurs med langsom progresjon av symptomer. Mindre vanlig utvikler patologien etter infeksjonen. Karakteristiske symptomer på kardiomyopati inkluderer følgende:

• Smerte i hjertet. I begynnelsen av sykdommen oppstår smertefulle opplevelser under treningen. Med patologiens fremgang - selv i ro.
• Kortpustethet. Vanskelighetsproblemer på grunn av stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Kortpustet oppstår når du går, liten fysisk aktivitet. I de senere stadiene har pasienten problemer med å puste hele tiden.
• Hevelse. Ofte er perifert ødem lokalisert på nedre ekstremiteter: på bena, i føttene. På dekompensasjonsstadiet kan de generaliseres.
• Tilstedeværelsen av væske i bukhulen eller brystet. Ascites og hydrothorax er alvorlige symptomer på kardiovaskulær dysfunksjon.
• Hoste. Det skjer overveiende om natten, øker i utsatt stilling. Hoste oppstår på grunn av stagnasjon i lungekarrene.

Symptomer som oppstår av sykdommen indikerer at hjertet ikke klare sin funksjon. Jo mer uttalt de kliniske tegnene er, desto større er risikoen for irreversibel skade på hjertemuskelen.

diagnostikk

Mistenkt sykdom kan være karakteristiske kliniske manifestasjoner. Etter det må legen utføre en fysisk undersøkelse. Følgende patologiske tegn er bestemt:

• Med perkusjonen av hjertet er bestemt av utvidelsen av sine grenser. Dette skyldes dilatasjon av hulrommene til venstre og høyre ventrikler.
• Ved auskultasjon er hjertelydene dempet, ofte ikke rytmisk. Ved hjertepunktet kan det høres en lyd under systolen. Dette skyldes strekk av fiberringen og ufullstendig lukking av mitralventilen.
• På nedre lemmer er det definert tett hevelse. Dette indikerer stagnasjon.

For å få en endelig diagnose er det nødvendig å utelukke andre patologier i hjertet. Til dette formål bør en ytterligere undersøkelse gjennomføres.

Kliniske anbefalinger for diagnostisering av utvidet kardiomyopati inkluderer en rekke instrumentelle studier:

• Elektrokardiogram. Identifiserte tegn på hypertrofi av hulrommene i hjertet (begge ventrikler). Ofte på elektrokardiogrammet er forstyrrelsen av repolarisering merkbar, det vil si endringer i ST-segmentet. Med en lang sykdomssykdom forstyrres rytmen og ledningsevnen.
• Ekkokardiogram. Den mest informative forskningsmetoden. Ved ekkokardiografi er de utvidede hulrom i hjertet visualisert.
• Radiografen på brystet. På røntgen bestemmes av utvidelsen av hjerteskyggen. Andre patologiske forandringer forekommer med komplikasjoner: hydropericardium, perikarditt, pulmonal tromboembolisme.
• Daglig EKG-overvåking. Metoden brukes i tilfeller av mistanke om arytmi i tilfeller der det ikke er noen endring på et normalt elektrokardiogram.

I tillegg utnevnt og laboratorieforskningsmetoder. De er vant til å utelukke andre hjertesykdommer. Generelt bestemmer blodtellingen antall leukocytter og erytrocytt sedimenteringshastigheten. Med kardiomyopati er disse indikatorene innenfor normale grenser. Dette er en særegen egenskap som gjør det mulig å skille denne patologien fra myokarditt.

behandling

Behandling av kardiomyopati er rettet mot å redusere tegn på hjertesvikt, og forhindre komplikasjoner. Etiotrop behandling, som er rettet mot å eliminere årsaken, gjelder ikke. Terapi inkluderer bruk av narkotika på et tidlig stadium av sykdomsutviklingen, i dekomponeringsstadiet vises en hjerte-transplantasjon.

medisinering

Narkotikabehandling av sykdommen bør bestemmes av en integrert tilnærming. Narkotika brukes til å redusere hjertesvikt. Medikamentterapi brukes tidlig i sykdommen og inkluderer følgende grupper av legemidler:

• ACE-hemmere (Enalapril, Ramipril).
• Betablokkere (metoprolol, bisoprolol, verapamil).
• Diuretika (Veroshpiron, Spironolactone).
• Hjerteglykosider (Digoxin, Celanid).
• Perifere vasodilatorer (Fantolamin, Prazosin).

ACE-hemmere reduserer hastigheten på myokard remodeling. Således når sykdomsprogresjonen i denne gruppen reduseres. Disse legemidlene er foreskrevet for livet, doseringen velges individuelt.

Betablokkere reduserer hjertefrekvensen. Dette har en positiv effekt på tilstanden til myokardiet: deres bruk forhindrer uttømming av kardiomyocytter. Bruk av legemidler begynner med en minimumsdose. Gradvis økes den til den maksimale bærbare.

Fra diuretikruppen er aldosteronantagonister mest brukte. Hovedrepresentanten for denne gruppen er Spironolactone. Dens bruk unngår hypokalemi. Ved ineffektivitet blir andre saluretika tilsatt til spironolakton. Loop diuretics har en mer uttalt vanndrivende effekt. Imidlertid er deres bruk forbundet med høy risiko for komplikasjoner.

Karakterisering av hjerteglykosider

Hjerteglykosider er foreskrevet for hjerte dysfunksjon, som er ledsaget av en økning i hjertefrekvensen. Mest brukte er Digoxin.

Mottak av perifere vasodilatorer reduserer blodstrømmen til høyre atrium, noe som gjør det mulig å redusere overbelastning i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Nitrater er oftest foreskrevet (Nitromint, Izosobida dinitrate).

For å forebygge trombose og tromboembolis foreskrives antikoagulantia og antiplatelet. Warfarin, Fraxiparin, Aspirin, Clopidogrel brukes i terapi.

kirurgi

Drogbehandling av kardiomyopati kan bare arrestere symptomene på sykdommen og utsette et uønsket utfall. Det er umulig å helbrede patologien ved hjelp av medisiner. Den viktigste behandlingsmetoden er kirurgi. I de første stadiene av sykdommen bruker de hjertepacemakere. Med fremdriften av kardiomyopati utføres en hjerte-transplantasjon, andre minimalt invasive behandlingsalternativer er ineffektive i dette tilfellet.

outlook

Prognosen for kardiomyopati er ugunstig. Uforklarlig etiologi av sykdommen og mangelen på effektiv behandling fører til høy risiko for dødelighet. Samlet overlevelse over 10 år er ca 20-30%. Prognosen avhenger av behandlingen:

1. Konservativ terapi fører ikke til en betydelig økning i forventet levealder.
2. Hjertetransplantasjon forbedrer pasientens sjanser til å forlenge livet.

Varianter flyter DCM

Med sykdommen er det stor risiko for komplikasjoner. Flott er muligheten for plutselig død fra hjertesvikt.

Fortyndet kardiomyopati er en uhelbredelig sykdom med uklar etiologi. Kliniske manifestasjoner av sykdommen er forbundet med progressiv forringelse av hjertefunksjonen.

Medikamentbehandling er symptomatisk, det er umulig å kurere sykdommen ved hjelp av narkotika, de brukes kun for å opprettholde myokardial aktivitet på et nivå som er tilstrekkelig for livet. Det eneste alternativet for en fullstendig kur er hjertetransplantasjon.

Hva er dilatert kardiomyopati: årsaker og symptomer, behandling og prognose av livet

Dispensasjonskardiomyopati er en klinisk variant av medfødt eller oftere kjøpt hjertesykdom, karakterisert ved utvidelse av kamre med et konstant volum av myokardiet.

Videre kan muskellaget bli tynnere på grunn av kompresjon, strekk og påfølgende underernæring.

Sykdommen vises ikke umiddelbart, etter år er det noen symptomer. Men de er ikke spesifikke. En person kan skrive avvik for problemer med mage og fordøyelsessystem, vær, noe, men ikke vær oppmerksom på problemet.

Den dyrebare tiden lekker, den organiske mangelen viser seg å være mer og mer stabil, hemmer hjerteaktiviteten. Resultatet - plutselig død fra hjertestans.

Er skriptet alltid så pessimistisk? Selvfølgelig ikke. Alt avhenger av pasienten og hans holdning til sin egen helse.

Patologiutviklingsmekanisme

Essensen av den anatomiske mangelen ligger i utvidelsen av en, men oftere flere kameraer samtidig.

I løpet av utviklingen er det opphopning av blod i hjertestrukturene. Dermed forekommer gradvis stagnasjon og strekking av atria og / eller ventrikler.

Hovedprosessen har en tendens til å utvikle seg, vanligvis er det aorta, mitralventilinsuffisiens, noen ganger i kombinasjon. Volumet av flytende bindevev gjenstår i hjertestrukturer øker gradvis.

Hjertet vokser videre, men volumet av muskelmasse forblir det samme, siden kontraktilitet ikke lider til et bestemt punkt (dette er hovedforskjellen mellom utvidet kardiomyopati og andre former).

Dessuten blir laget av funksjonelle celler tynnere. Veksten i kroppen fører til strekk av vevet, forekomsten av kronisk hjertesvikt, tertiær iskemi og gradvis dystrofi.

Til slutt faller volumet av utgivelsen, alle systemer lider, og selve hjertet stopper å jobbe ganske aktivt på grunn av myokardial svakhet, noe som bare forverrer prosessene.

Sluttresultatet er døden fra å stoppe arbeidet i et muskelorgan eller en organsvikt. Det som kommer først er et stort spørsmål, men i fravær av terapi er døden uunngåelig.

Fra det øyeblikket de første symptomene ser ut til det fatale resultatet, går 5-15 år.

Prosessen utvikler seg gradvis, det er tid for diagnose og behandling. Unntakene er mulige nødforhold som utløses av hypoksi (kardiogent sjokk, asystol, hjerteinfarkt, hjerneslag).

Grunner til å utvide kameraer

Forkortet kardiomyopati (forkortet DCM) har sin egen ICD-10 kode: I42.1. Faktorer i utviklingen av den patologiske prosessen er alltid hjerte. Staten er nesten aldri primær, den er sekundær, det vil si på grunn av andre sykdommer.

• Medfødte og anskaffe uregelmessigheter i hjerteutvikling. Det er dusinvis av genetiske og fenotypiske syndrom forårsaket av brudd på perinatal perioden.

Legge det kardiovaskulære systemet oppstår ved 2 uker med graviditet, selv da er det mulig å få problemer. Oppgaven til moren er å gi et normalt miljø for utviklingen av embryoet, og dermed fosteret. Første trimester er spesielt ansvarlig.

Ervervet patologi er bestemt av en unormal livsstil, en sykdom. Symptomene viser ofte ikke den ene eller den andre (bortsett fra genetiske abnormiteter).

Løftet om å bevare helse og liv - regelmessig screening for et bestemt individuelt program. Det er nok å gjennomgå profylaktisk undersøkelse 1-2 ganger i året.

• Myokarditt. Betennelse av hjertestrukturer av smittsom (sopp, viral, bakteriell) opprinnelse. Symptomene er spesifikke nok og intense for å indusere en person til å gå til legen.

Restaurering utføres på et sykehus med bruk av antibiotika, kortikosteroider og beskyttelsesmidler. I fravær av terapi oppstår ødeleggelse av musklene og atria, noe som reduserer kontraktiliteten.

• Genetisk faktor. Hvis det var en person i familien som led av noen form for kardiomyopati, er det en risiko for at den patologiske abnormiteten vil manifestere seg i etterkommers fenotype.

For mer konkrete funn, anbefales det å intervjue eldre familiemedlemmer og søke råd fra genetikk. Sannsynligheten varierer mye.

Ifølge ulike estimater bestemmer nærværet av en slektning risikoen i 25%, to - i 40%. Men dette er ikke en setning.

Hvis du overholder forebyggende tiltak, er det sjansene for ikke å møte problemet. På den annen side garanterer selv en diagnostisert prosess ikke et dødelig utfall.

I de tidlige stadier kan patologi bli bremset og levd lenge, uten noen symptomer og betydelige begrensninger.

• Autoimmune prosesser. Reumatisme, systemisk lupus erythematosus, thyroidin Hashimoto og andre. På et bestemt tidspunkt er generaliserte lesjoner av alle systemer involvert.
• Metabolske sykdommer som følge av dietter, anoreksi og bevisst fasting. Oppstå i en lang prosess. Omtrentlige perioder - 1-2 måneder fra begynnelsen av kroppenes utmattelse. Restaurering utføres nøye, kroppen er svekket, uforutsigbare konsekvenser er mulige, opp til hjertestans eller brudd på en fortynnet mage med rikelig matinntak.
• Langsiktig arteriell hypertensjon. I den første fasen av GB er komplikasjoner ekstremt sjeldne, forekommer i ikke mer enn 3-7% av tilfellene. Fase 2 og 3 er spesielt farlige. Tonometerindikatorer er fastsatt på høye nivåer, belastningen på hjertet, myokardiet øker.

Utvidelsen av kamrene er en kompensasjonsmekanisme, når kardiale strukturer ikke takler kontraktil volum, strammer væske bindevev, og ekspansjon oppstår.

• Iskemisk sykdom med lang varighet. Det fører til uttalt dystrofiske prosesser i hjertets muskellag. Det neste evolusjonære trinnet i utviklingen av patologi er hjerteinfarkt.
• Hjerteinfarkt. Ekstrem koronarinsuffisiens. Merket nekrose av myocyttceller, erstatning av det siste arr, ikke aktivt vev.

• Giftig skade som følge av alkoholmisbruk, kontakt med tungmetallsalter, farlige giftige stoffer. Det påvirker også konstant inntak av glykosider (de oppfordrer myokardial kontraktilitet uten hensyn til organets funksjonelle reserve).

I fravær av data for organiske patologier, fastslås idiopatisk dilatert kardiomyopati. I dette tilfellet er behandlingen symptomatisk, med sikte på å opprettholde hjertearbeidet, samt å stoppe progresjonen.

Som nevnt foregår den primære patologien bare i tilfelle av medfødt defekt, eller en genetisk sykdom. Alle andre situasjoner er sekundære.

symptomer

Listen over manifestasjoner avhenger av alvorlighetsgraden av prosessen. Det er ingen allment akseptert klassifisering og oppføring. Derfor er bestemmelsen av forsømmelsen av et fenomen utført i henhold til intensiteten av symptomer og karakteren av organiske mangler.

Det omtrentlige kliniske bildet er som følger:

• Brystsmerter av ukjent opprinnelse. Diffus, nøyaktig lokalisering til pasienten er ikke klar. Gi i magen, rygg, armer, ansiktsområde. Intensiteten varierer fra en liten prikken til et uutholdelig, smertefullt angrep. Symptomet er ikke spesifikt, det er også umulig å bedømme prosessenes natur ved hjelp av smertesyndromet. Dette skiltet spiller ikke en diagnostisk rolle.
• Kortpustethet. Med intens fysisk anstrengelse (løp, løfte vekter i lang tid) i første fase. Da blir overgrepet en konstant følgesvenn av mannen. Pasienten kan ikke klatre opp trappene, og kan ikke engang komme seg ut av sengen uten kortpustethet. Dette er et kvalitativt tegn som angir graden av forstyrrelse av gassutveksling.
• Arytmi. I henhold til type takykardi, eller omvendt fenomen. Accelerasjon eller retardasjon av hjerteaktivitet kan kombineres med avvik i intervaller mellom sammentrekninger. Extrasystole, atrieflimmer som mulige alternativer. Bære fare for livet.
• Svakhet, følelse av mangel på styrke, apati, redusert ytelse. I senere stadier er det ikke mulig å utføre arbeidsoppgaver, som påvirker pasientens sosiale liv.
• Cyanose av nasolabial trekant. Blått område rundt munnen.
• Økt svette. Spesielt om natten.
• Pallor i huden.
• Hodepine. På baksiden av hodet eller kronen. Bale, skyting, lang flytende. Det vises jevnlig, passerer periodisk eller avtar.
• Vertigo. Brudd på normal orientering i rommet.
• Psykiske forstyrrelser: Fra nervøsitet, irritabilitet, angst på hallusinatoriske-vrangforestillinger, eniriske vaskulære episoder, depresjon.

De siste tre symptomene snakker om iskemi av cerebrale strukturer. Det er farlig, et slag er sannsynlig.

diagnostikk

Er under kontroll av en kardiolog. Kirurgens steder er mulige, men vist i ekstreme tilfeller. Kardiomyopati blir ikke behandlet operativt, og etiologiske faktorer (defekter) elimineres på denne måten.

• Oral spørsmålstegn, objektivisering av klager, symptomer.
• Samler historie. Livsstilen, sykdommens varighet, tilstedeværelsen av somatiske patologier, familiehistorie, behandling (kortikosteroider, antipsykotika, beroligende midler og stemningsregulering) har en bestemt effekt på hjertet.
• Blodtrykksmåling. Også hjertefrekvens. For å identifisere mulige avvik fra funksjonelle parametre.
• Daglig overvåkning av Holter. Brukes til å overvåke de samme nivåene dynamisk. En enkelt måling er ikke nok. Utnevnt som ambulant innstilling (fortrinnsvis), og på sykehuset.

• EKG. Metode for evaluering av hjertets funksjonelle aktivitet. Viser den minste avviken i rytmen. Det er viktig at legen har tilstrekkelige kvalifikasjoner for å dechiffrere.
• Ekkokardiografi. Profil diagnostisk metode. Viser alle organiske (anatomiske) feil av enda mindre natur. Egnet for en tidlig vurdering av hjertets tilstand, samt graden av avvik i sen periode og prediksjon.

• CT eller MR for en mer detaljert undersøkelse av de anatomiske strukturer.
• Koronagraf.
• Blodprøve

Kanskje ikke alle studiene som presenteres, er problemet bestemt av spesialisten. Å bestemme opprinnelsen til prosessen er relativt vanskelig.

behandling

Den har en dobbel karakter. Krever etiotrope effekter, det vil si eliminering av den underliggende sykdommen, som medfører anatomiske defekter.

Symptomatisk terapi er rettet mot å redusere manifestasjoner og stoppe den patologiske prosessen. En slik ordning kan gjennomføres over mange år og til og med en levetid. Grunnlaget for aktivitetene er en konservativ metode.

Brukt medisiner av flere farmasøytiske typer:

• Antiarytmisk på bakgrunn av brudd på myokardial kontraktilitet. Hindin eller Amiodaron. Bruk av analoger er mulig.
• Antihypertensiv. Det finnes flere grupper med medisiner. ACE-hemmere, beta-lokatorer, kalsiumantagonister som de viktigste. Den klassiske ordningen: Verapamil eller Diltiazem + Perindopril i forskjellige handelsformer + Moxonidine eller Physiotens.
• Protivotrombicheskie. En av hovedårsakene til død hos pasienter med utvidet kardiomyopati er emboli ved blodpropper. Lungearterien er blokkert, døden er sannsynlig innen 2-3 minutter eller sekunder. Aspirin Cardio brukes til å gjenopprette blodets reologiske egenskaper.
• Statiner. For behandling av aterosklerose i de tidlige stadier.
• Vitamin-mineralske komplekser og produkter basert på kalium, magnesium (Asparkam og andre).
• Cardioprotectors.

Glykosider blir sjelden brukt på grunn av muligheten for å provosere hjertestans eller hjerteinfarkt.

Kirurgisk behandling utføres i henhold til indikasjoner. Å gjenopprette den anatomiske integriteten til hjertekonstruksjonene (betennelse, revmatisme, defekter) - proteser, installasjon av en pacemaker.

Ekstremålet er organtransplantasjon. Sjelden holdt på grunn av vanskeligheten med å finne en giver, faren for teknikken. Tilordnet, hvis det ikke er noen annen vei ut og dette er en reell sjanse for overlevelse (det er ikke alltid tilfelle som kan løses med en så radikal metode).

I løpet av behandlingsperioden, som betyr, mest sannsynlig, liv, endring i husstand og andre vaner er vist.

• Det er nødvendig å gi opp røyking, alkohol, psykoaktive stoffer.
• Sove 8 timer minimum, mer enn 10 er heller ikke anbefalt, stillestående prosesser er mulige.
• Minimal nyttig fysisk aktivitet. Turgåing eller treningsterapi. Ikke mer. Utmattelse for friske mennesker er farlig, er det verdt å si hvilke konsekvenser som venter på kjernen?
• Drikkemodus - 1,5-2 liter per dag.
• Salt - 7 gram, ikke mer enn det.
• Korrigerings diett. Flere vitaminer, mineraler, protein, mindre karbohydrater, ingen hurtigmat, hermetikk og næringsmiddel. Også fett, stekt, røkt kjøtt.

Med vellykket behandling er det sjanser for et langt liv. Men restriksjoner vil bli en uunnværlig forutsetning, men ved å endre holdninger til dem, er det mulig å overføre det nye paradigmet med glede, og ikke som en tung plikt.

Sjanser og komplikasjoner

Livets prognose med utvidet kardiomyopati i de tidlige stadiene er betingelsesmessig gunstig. I fravær av organiske årsaker er varigheten ubestemt lang.

• Alderdom.
• Tilstedeværelsen av en familie komponent.
• Genetisk patologi i historien.
• Dårlige vaner.
• Økt kroppsvekt.
• Mangelfull respons på behandlingen.
• Arteriell hypertensjon, diabetes mellitus som relaterte problemer.

Sannsynligheten for død uten medisinsk behandling er 60% i et par års perspektiv. Forutsatt terapi - 10-20%.

• Plutselig død på grunn av hjertestans.
• Kardiogent sjokk.
• Hjerteinfarkt.
• Hjerneslag.
• Flere organsvikt.
• Tromboembolisme.

Som konklusjon

Fortyndet kardiomyopati er en forlengelse av organkamrene for medfødte eller oppkjøpte årsaker. Ved konstante kontroller er det umulig å savne sykdomsutbruddet, som er forbundet med en god generell prognose.

Diagnosen er minimal, det er vanligvis ingen problemer med verifisering. Behandle konservativ, gjennom hele livet.

Kirurgisk teknikk brukes sjelden, bare etter indikasjoner. På grunn av kardiomyapati har intervensjonen store farer. Alt avgjøres etter spesialistens skjønn, og tar hensyn til personens syn.

Årsaker, diagnostiske metoder og prognose for utvidet kardiomyopati

Kardiomyopati er en lesjon av hjertemuskelen som forårsaker hjertesvikt og arytmi. Årsakene til denne sykdommen er svært varierte. Det kan også forekomme uten årsak eller som komplikasjon etter noen sykdom. Kardiologer jobber aktivt med å finne behandlinger. Det er allerede noen suksess på dette feltet, men en fullstendig gjenoppretting er fortsatt vanskelig.

Hva skjer med sykdommen?

Fortyndet kardiomyopati er en lidelse i hjertemuskulaturens arbeid, hvor kurs og utvikling ikke forekommer på grunn av tilstedeværelse av patologier av ventiler eller hjertesår. Med utvidet kardiomyopati er hjertemuskelen sterkt strukket. Av denne grunn opptrer muskelkontraksjonen feil, hjerterytme og ventrikulær funksjon forstyrres. Ofte er denne sykdommen utsatt for venstre ventrikel. Kardiologer bemerker at utvidet kardiomyopati er diagnostisert hos nesten 60% av alle pasienter med kardiomyopati. Utvidelsesformen til denne sykdommen kalles også stillestående. Faktum er at når en muskel i en ventrikkel er strukket, kan hjertet ikke lenger pumpe blod effektivt. Hjertet reduserer blodutløsningen, stagnerer seg i ventrikkelen og provoserer hjertesvikt.

Legene noterer utviklingen av kongestiv kardiomyopati hos personer i alderen 20 til 50 år. Det er verdt å merke seg at menn er mer utsatt for forekomsten av denne sykdommen enn kvinner - opptil 88% av pasientene er mannlige.

Klassifisering og skjemaer

Kongestiv kardiomyopati er klassifisert etter årsakene til denne lidelsen. Det er sekundær og idiopatisk utvidet kardiomyopati.

Sekundær utvidet kardiomyopati har visse årsaker. Endringer i hjertemuskelen i denne sykdomsformen forekommer som følge av den underliggende sykdommen. Dermed er grunnårsaken en helt annen sykdom: virusinfeksjon, lungebetennelse, alvorlig rus med alkohol, rusmidler, tungmetallsalter, diabetes, pankreatitt, cirrhose, vitaminmangel, metabolske forstyrrelser og andre. Klassifiser sekundærformen av denne sykdommen av grunnene til dens forekomst, nemlig:

1. Alkohol. Når du drikker alkohol, spesielt sterk, etanol skader myokardceller, noe som fører til muskelstrekning. Mer vanlig hos menn som misbruker alkohol. Alkoholisk kardiomyopati utvikler myokarddystrofi.
2. Giftig og rusmiddel. Muskel er underlagt de negative effektene av elementer som er en del av legemidlene, for eksempel kadmium, litium, arsen, kobolt, isoproterenol. Under påvirkning av disse elementene forekommer mikroinfarkter i hjertemuskelen, og deretter betennelse.
3. Metabolsk. Hypertyreose, diabetes mellitus, nyresykdom, Addisons sykdom, Itsenko-Cushings sykdom, hyppig oppkast forstyrrer metabolske prosesser, myokardiet lider derfor av utilstrekkelig mengde tiaminer og andre vitaminer.
4. Forårsaget av sykdommer i fordøyelsessystemet (absorpsjonsforstyrrelser, pankreatitt, levercirrhose og lignende).
5. Forårsaget av bindevevssykdommer (reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, psoriasis og lignende).
6. Forårsaget av nevromuskulære sykdommer (myotonisk og muskeldystrofi, Friedreichs ataksi og andre).
7. Smittsomme. Oppstått som en komplikasjon på grunn av virus, bakteriell infeksjon eller parasitter.
8. Forårsaket av myokardinfiltrasjon. I løpet av slike sykdommer som karsinomatose, leukemi, sarkoidose, er muskelen utsatt for sterke negative konsekvenser som kan føre til at den strekker seg.

Idiopatisk dilatert kardiomyopati er preget av et brudd på hjertekammers histologiske funksjon og strekking av muskelen. Den idiopatiske naturen av enhver sykdom i medisin betyr at sykdommen oppsto uavhengig av hvilken som helst lesjon. Årsaken til forekomsten av en slik sykdom er ikke mulig å etablere, fordi den ikke forårsakes senere av noen annen sykdom eller påvirkning av negative faktorer. Kardiologer bemerker at denne form for utvidet kardiomyopati forekommer hos 5 til 8 personer av 100 000. Spredningen av denne sykdommen har økt nylig, men leger gjør slike konklusjoner bare på grunnlag av diagnostiserte tilfeller, og det virkelige bildet kan være helt annerledes. Ofte manifesterer sykdommen seg med lite eller ingen symptomer.

årsaker til

De eksakte årsakene til forekomsten av utvidet kardiomyopati kan ikke identifiseres. Forskere av denne sykdommen identifiserer flere teorier om sin utvikling:

• arvelighet;
• virkningen av toksiner;
• metabolske forstyrrelser;
• autoimmune årsaker;
• påvirkning av virus.

En tredjedel av tilfellene med utvidet kardiomyopati betraktes som en familie sykdom, diktert av genmutasjon, og derfor arvet. Denne patologien er forbundet med Barts syndrom, som provoserer hjertesvikt, endokardial fibroelastose, vekstretardasjon. Dette skjemaet går mest negativt.

Dessuten har en tredjedel av pasientene en historie med alkoholmisbruk. Etanol og dets metabolitter er giftige for ethvert menneskelig organ, men har større effekt på myokardiet. Mitokondrier er skadet, dynamikken i proteinsyntesen reduseres, frie radikaler vises, og metabolisme forstyrres i hjertens muskelceller. Det er andre faktorer med toksiske effekter på myokardiet, blant annet kontakt med smøremidler, aerosoler, industrielt støv, metaller eller andre materialer i forbindelse med deres profesjonelle aktiviteter.

Opprinnelsen til utvidet kardiomyopati er forbundet med underernæring, proteinmangel, utilstrekkelig mengde vitamin B1, selen eller karnitin i kroppen. Sporing av disse årsakene dannet grunnlaget for metabolsk teori om dannelsen av utvidet kardiomyopati.

Autoimmuniteten til utvidet kardiomyopati innebærer at immunforsvaret gjenkjenner kroppens eget vev. Det vil si at det er antistoffer som angriper hjertemuskulaturens celler og fører til patologi. Det er verdt å merke seg at denne situasjonen er en følge av en viss faktor, som ennå ikke er blitt fastslått av kardiologer.

Viruss rolle i utseende av utvidet kardiomyopati har vist seg som et resultat av molekylærbiologiske studier. Ifølge resultatene av denne empiriske metoden kan et enterovirus, adenovirus, herpesvirus, cytomegalovirus eller viral myokarditt føre til sykdommen. Etter fødselen eller på siste trimester, kan perfekt sunne kvinner også ha kongestiv kardiomyopati. Etter en mening fra leger, fødsel etter 30 år, med mer enn ett foster, mer enn 3 fødsler, og giftighet i de seneste stadier av graviditet kan bidra til utviklingen av sykdommen.

Med den idiopatiske formen av sykdommen, er opprinnelsen ukjent, kan legene ikke finne de logiske årsakene til forekomsten.

Noen ganger skjer dilatert kardiomyopati hos barn. Sykdommen vises selv hos nyfødte. Årsakene til forekomsten av leger inkluderer alvorlig kvælning eller traumer under fødsel, konsekvensene av en viral eller bakteriell infeksjon, som moren lider under graviditet eller et barn i svært tidlig alder.

Karakteristiske symptomer

Utvannet kardiomyopati utvikler seg sakte, ofte kan pasienten ikke være plaget i det hele tatt. Sjelden manifesterer seg sykdommen etter akutt respiratoriske sykdommer (ARVI, lungebetennelse, lungebetennelse, bronkitt). Pathognomonsyndrom av utvidet kardiomyopati er hjertesvikt, rytme og ledningsforstyrrelser, tromboembolisme.

Utviklet kardiomyopati symptomer er karakteristiske for ulike lidelser i kardiovaskulærsystemet. Pasienten blir raskt trøtt, har kortpustethet, pusten er vanskelig i kroppens horisontale stilling, han hoster, suffocates. En tiendedel av pasientene snakker om kortsiktige smerter i brystet. Stagnasjon av blod i sirkulasjonssystemet er full av tyngde i riktig hypokondrium, hevelse i bena, opphopning av væske i bukhulen.

Ved den beskrevne sykdommen blir hjerteslagrytmen forstyrret, som har følgende tegn: svimmelhet, besvimelse, kortvarig tap av styrke.

Noen ganger kan et symptom på sykdommen være arteriell tromboembolisme - iskemisk berøring, lungeemboli, det fører noen ganger til pasientens død. Tromboembolisme forekommer oftere i kombinasjon med atrieflimmer, det forekommer igjen i 10-30% av tilfellene.

En pasient kan ikke være plaget i det hele tatt i lang tid, men sykdommen vil utvikle seg. Slike treghet er årsaken til trombose, hjerterytmeforstyrrelser, forekomsten av hjertesvikt.

diagnostikk

Diagnosen av utvidet kardiomyopati er ganske vanskelig å gjøre. Det er ingen spesifikke kriterier for sykdommen, symptomene er lett forvekslet med andre sykdommer i hjertemuskelen. I kliniske forhold diagnostiseres sykdommen på ulike måter:

1. EKG. Studien identifiserer tegn på venstre eller høyre ventrikulær hypertrofi og venstre atrium. EKG oppdager en depresjon av de enkelte brystledene, en blokkering av venstre ben av bunten av hans, atrieflimmer, hjertearytmier, forlengelse av intervallet for blodutløpsprosessen. Det er hyppige tilfeller av kartlegging i EKG med tegn på et stortbrent eller transmuralt hjerteinfarkt.
2. Ekkokardiografi. Ekko gir mer informasjon enn andre ikke-invasive diagnostiske metoder. Ekkokardiografisk diagnose vurderer omfanget av brudd på sammentrekning og avslapping av muskler i ventriklene, og viser også at de ikke er forårsaket av ventiler eller perikardial sykdom. Diagnose ved ekkokardiografi oppstår når en signifikant dilatasjon av venstre ventrikel med normal eller redusert veggtykkelse detekteres og en signifikant reduksjon i volumet av utkastet blod. Ekkoet vil også vise en total reduksjon i amplituden av sammentrekninger av ventrikulærveggene, en usunn nedgang i blodstrømningshastigheten i aorta, utløpskanalen, lungearterien og intrakardial parietal trombi eller insuffisiens i mitral- og tricuspideventiler uten deformering av ventiler.
3. Radiografi. X-ray vil indikere en økning i masse og størrelse på hjertet, unormale konturer av konturene i hjertet. I alvorlige tilfeller, på grunn av forstuinger, tar hjertet seg i form av en ball, og det er hva stillbildet vil vise. I tillegg vil jevnt forhøyet trykk i lårene og arteriene i lungene, samt utvidelse av lungrotene ses på røntgenstrålen.
4. Endomyokardbiopsi. Det brukes av leger av spesialiserte medisinske sentre for å vurdere omfanget av ødeleggelsen av muskelfibre og forutsi sykdomsforløpet.

Utvunnet kardiomyopati, ICD 10-koden har I42.0, noe som betyr at den praktisk talt hører listen over denne klassen av sykdommer. Differensiell diagnose av myokardiopati er nesten den eneste metoden for ikke-invasiv sykdomsdetektering. Leger utelukker en for en falsk diagnose ved å utvide det symptomatiske pasientkortet.

Behandlingsmetoder

Når en utvidet kardiomyopati er diagnostisert, er behandlingen primært rettet mot å eliminere hovedsymptomene. Leger utfører korreksjonen av hjertesvikt, arytmier og stabiliserer høyt blodpropp. Fordi pasienter blir bedt om sengestil, samt en diett med mat uten salt og bruk av en liten mengde væske.

terapeutisk

Symptomer på DCMP kan lindres ved terapeutisk behandling. Denne tilnærmingen tar sikte på å lindre symptomene på utvidet kardiomyopati. For å gjøre dette må den behandlende legen bestemme årsaken til sykdommen og utelukke den fra pasientens liv. Dette gjelder selvsagt ikke for arvelige sykdommer eller idiopatiske sykdommer. Vanligvis foreskriver terapeuten sengestil, rolig, generell diett. På grunn av sykdommens art, kan terapeuten bestille ytterligere råd fra en endokrinolog, kardiolog, nevropatolog og andre spesialister. Hvis årsaken er alkoholmisbruk, vil legen sende pasienten til en narkolog, for å eliminere den negative effekten av etanol på musklene i hjertet. Cell destruksjon av toksiner, effekten av nedsatt metabolisme vil stoppe endokrinologen. En immunolog vil kunne lindre symptomene på autoimmun DCM.

medisinering

Som med terapeutisk behandling, er medisineringsbehandling diktert av typen patologi. Dens formål er også å eliminere komplikasjoner og symptomer. Leger bruker ulike vanndrivende legemidler til alle pasienter med diagnose av DCMP. Disse stoffene bidrar til å redusere intensiteten, redusere blodvolumet, for å lindre hjertemuskelen betydelig. ACE-hemmere har en tendens til å gjære et inaktivt hormon i en som kan begrense blodkarene og redusere trykket i arteriene. Ved å foreskrive behandling med hemmere, reduserer legene belastningen på atria, forlenger hjerteets levetid. Betablokkere er foreskrevet for å redusere hjertefrekvens og hjertefrekvens. Legene bruker hjerteglykosider i strid med koordinering av atrielle sammentrekninger, noe som betyr at de har en positiv effekt på arytmier og øker myokardiet. Antikoagulanter forhindrer dannelsen av blodpropper, som ofte er et resultat av komplikasjoner.

Kirurgisk og elektrofysiologisk

Alvorlig sykdom uten en god reaksjon på legemiddelbehandling krever at kardiologer foreskriver hjertetransplantasjoner, noe som hjelper 85% av tilfellene. De resterende 15% av pasientene kan ikke overleve transplantasjonen.

Elektrofysiologisk stimulering anses å være en annen vanskelig behandling. Ved hjelp av elektroder i høyre atrium og to ventrikler er resynkroniseringsbehandling. En operasjon utføres også for å innhylle hjertemuskelen med et spesielt skjelett for å forhindre større strekking eller toning av muskelen i begynnelsen av sykdommen. Kirurger tilbyr fortsatt implantasjonen av en mikropump for å redusere belastningen på venstre ventrikel.

Forebyggende tiltak

Forventet levetid etter symptomene på DCM varierer fra 4 til 7 år. Pasienten kan dø av usynkroniserte sammentrekninger av ventriklene, langvarig sirkulasjonsfeil, pulmonal tromboembolisme. Kliniske anbefalinger for forebygging av utvidet kardiomyopati inkluderer medico-genetisk rådgivning (når sykdommen er arvelig), behandling av luftveisinfeksjoner, opphør av alkoholinntak, næringsbalanse, kontroll av tilstrekkelige nivåer av vitaminer og mineraler.

Strømfunksjoner

Ernæring for utvidet kardiomyopati bør først og fremst balanseres, inkludere alle nødvendige vitaminer og mineraler i tilstrekkelige mengder. Leger anbefaler å eliminere salt mat, rike kjøttpudder, supper med belgfrukter, søte, fete kjøtt og fisk, røkt produkter, hermetikkvarer, bearbeidet kjøtt (pølse og lignende), fett meieriprodukter, fastfood, sterke drikker (alkohol, sterk te eller kaffe), brus, sopp, kål, reddik, grønne erter, forskjellige dressinger og sauser, for krydrede retter, halvfabrikata.

Det er ønskelig å bruke dampede retter uten bearbeiding, uten sterke krydder og salt, fettfattige matvarer (inkludert meieriprodukter, kjøtt, fisk), melprodukter fra fast hvetesorter, frukt, grønnsaker, fersk juice. Det er viktig å huske at alle matvarer må være av høy kvalitet for ikke å forårsake problemer med fordøyelsen. Med slike problemer er det en ekstra belastning på hjertet.

Årsaker til plutselig død i utvidet kardiomyopati

Kardiopati kan forårsake plutselig død av pasienten. Dette skjer som følge av hjertesvikt. Årsaken kan være takykardi, ventrikulær fibrillering. Når hjertet med utvidet kardiomyopati stopper, er det vanskelig, men mulig å starte det på nytt. I tillegg er disse pasientene svært sannsynlig å danne blodpropp, noe som betyr at en pasient plutselig kan ha hjerteinfarkt eller hjerneslag. Blodstasis kan føre til lungeødem, og derfra vil deres fullstendige dysfunksjon følge.

Mulige komplikasjoner

De farligste komplikasjonene som utvidet kardiomyopati kan forårsake er bare to posisjoner. Så, den farligste er fibrillering eller fladdring av veggene i ventriklene. Veggene er redusert uproduktivt, og derfor oppstår ikke utløsning av blod. Komplikasjon er full av svimmelhet, mangel på puls i perifere arterier. Hvis du ikke gir rask hjelp, stopper hjertet og pasienten vil dø. For å forhindre et slikt utfall, implanterer leger en liten defibrillator som, når hjertet stopper, produserer en liten utslipp som starter hjertet på nytt. Faktisk, i en slik situasjon, teller hvert sekund.

En annen svært farlig komplikasjon er pulmonal tromboembolisme. Trykket i arterien faller, hjerteslaget øker, personen mister bevisstheten. En trombose kan tette en stor gren av lungearterien, og dermed forstyrre prosessen med oksygenmetning av blodet. Uten akutt medisinsk behandling kan pasienten dø.

outlook

Utbredt kardiomyopati har en skuffende prognose. Hjertesykdom er kronisk forringet. Leger er ennå ikke i stand til å kurere denne sykdommen helt. De kan bare opprettholde en stabil tilstand. Medisiner bidrar til å eliminere de viktigste symptomene, men fullstendig gjenoppretting er bare mulig ved å erstatte orgel. På hjertet av pasienten kan pålegge en ramme som forhindrer sykdomsprogresjonen. Men generelt reduserer den konstante bruken av støttende stoffer signifikant dødeligheten av pasientene.

Fortyndet kardiomyopati hos barn og voksne: årsaker, symptomer og behandling av sykdommen

Fortyndet kardiomyopati (DCMP) er en myokardiell patologi, som er preget av strekk (dilatasjon) av ventrikulær hulrom, uten å øke veggtykkelsen. På bakgrunn av sykdommen utvikles hjertets kontraktile evne, tegn på kongestiv hjertesvikt, tromboembolis utvikler seg, og hjerterytmen forstyrres. Risikoen for plutselig død i utvidet kardiomyopati er svært høy, så terapi inkluderer en omfattende liste over rusmidler.

Egenskaper av sykdommen

De mest utsatt for utviklingen av denne sykdommen er menn. Ifølge statistikk har de utvidet kardiopati 2-3 ganger oftere enn kvinner. De første kliniske manifestasjonene kan vises så tidlig som 20 år, men avslører også det hos eldre og barn. På grunn av mangelen på ensartede diagnostiske kriterier ble sykdomsfrekvensen blant dem ikke avslørt. Det er lagt merke til at barn har DCM oppdaget i 10 tilfeller per 100 000 individer.

I de første stadiene av sykdommen kan kompenseres fullstendig av kroppen, noe som gjør det vanskelig å tidlig påvisning. Kliniske symptomer vises med utarming av ressurser og reserver i hjertet. Samtidig, i 60% av tilfellene, dannes blodpropper i hulrommet, som senere er i stand til å okkudere blodkar i den store sirkulasjons- eller lungearterien, noe som forårsaker dødelig utfall.

Fortyndet kardiomyopati har sin egen klassifisering, som vil bli diskutert senere.

Klassifisering og skjemaer

Utvannet kardiomyopati er delt inn i former avhengig av etiologien. fornem:

• Primær dilatert kardiomyopati eller idiopatisk form (årsaken er ukjent).
• Sekundær DCM;

Primær former for sykdommen utvikles på grunn av ukjente årsaker. Sekundær vises på bakgrunn av utviklingen av mange provokasjonsfaktorer og patologier. Dette inkluderer noen sykdommer som, hvis de ikke behandles, øker utbredelsen av hjertemuskelen: endokrine sykdommer, infeksjoner, arytmier. Disse faktorene er ofte kombinert med arvelig disposisjon og fallet av immunforsvaret i kroppen.

Om hva som er dilatert kardiomyopati i de tidlige stadiene, vil videoen nedenfor vise:

årsaker til

I lang tid kunne spesialister ikke bestemme årsakene til utvidet kardiomyopati. Nå er det flere antakelser som kan være risikofaktorer for utviklingen av denne patologien. Disse inkluderer:

1. Arvelighet. Det ble etablert at 30% av pasientene hadde slektninger som også hadde DCM. Slike familiære former av sykdommen har den verste prognosen. Utviklingen av patologi begynner på grunn av Barts syndrom, som er preget av en rekke hjertesykdommer.
2. Giftige årsaker. Omtrent 30% av pasientene med identifisert DKMP misbrukt alkohol. Giftige årsaker til utvikling kan også tilskrives kontakt med aerosoler, metaller, giftige stoffer.
3. Autoimmune lidelser. I dette tilfellet er årsakene til utseendet av patologi forankret i nærvær av hjerte-autoantistoffer. Men til nå har faktorene som fremkaller deres utseende i kroppen ikke blitt etablert.
4. Metabolske årsaker er ernæring med utilstrekkelig mengde næringsstoffer. Dette inkluderer spesielt mangel på karnitin, vitaminer, spesielt gruppe B, selen, samt proteinmangel.
5. Den virale teorien om opprinnelsen til DCMP er bekreftet ved påvisning av ikke bare viral myokarditt hos pasienten, men også en rekke andre virus (herpes, adenovirus, cytomegalovirus, etc.).

Det er ikke alltid mulig å gjenkjenne årsaken til utseende av utvidet kardiomyopati. Det antas imidlertid at utviklingen begynner i nærvær av en rekke provokerende endogene og eksogene faktorer.

symptomer

Utviklingen av DCMP forekommer gradvis, så i lang tid kan kliniske manifestasjoner være fraværende. Subakut sykdom manifesterer seg sjelden etter en forkjølelse eller lungebetennelse.

• Hevelse av bena;
• tretthet,
• Uregelmessig hjerterytme;
• Kortpustethet, som først vises med trening, og etter og i hvilemodus;
• Følelse av tyngde i høyre side på grunn av forstørret lever;
• Ortopedi (kortpustethet i utsatt stilling);
• Ascites (akkumulering av væske i bukhulen);
• Tørr hoste.

Svimmelhet, forstyrrelser i hjertets arbeid, svimmelhet - disse symptomene blir observert med forstyrrelser av ledning og hjerterytme. Det skjer også at kardial manifestasjoner er fraværende i lang tid, og etter dette manifesterer iskemisk slag forårsaket av arteriell tromboembolisme seg. Risikoen for emboli økes dersom kardiomyopati ledsages av atriell fibrillasjon.

Nå som du vet om patogenesen, la oss snakke om kriteriene for diagnose av utvidet kardiomyopati.

diagnostikk

Det er ingen spesifikke kriterier for sykdommen, noe som gjør diagnosen mye vanskeligere. Ofte er diagnosen DCMP etablert ved å utelukke andre hjertepatologier, som kan være ledsaget av sirkulasjonsfeil og strekking av hulrommene i hjertemuskelen. I tillegg er tilstedeværelsen av objektive tegn på kardiomyopati etablert: mangel på tricuspid og mitralventiler, hevelse i nakkene, takykardi, hvesning i lungene, kardiomegali, økning i BH og lever.

Diagnostikk omfatter en rekke aktiviteter:

1. Scintigrafi. Hjelper med å eliminere koronararteriesykdom, brukes også til å oppdage myokarditt.
2. Biopsi. Gjelder ikke for obligatoriske diagnostiske metoder, brukes den kun dersom det er mistanke om at implantatet avvises.
3. EKG bidrar til å oppdage type atrieflimmer, rytmeforstyrrelser, hypertrofi eller overdreven overbelastning av venstre ventrikel, AB-blokkering, atrieflimmer.
4. Holter-overvåking er en av de typene EKG-studier som utføres gjennom dagen for å identifisere dynamikken til repolarisering i denne perioden.
5. Røntgenbilder viser hvordan hjertet har økt, om det er trang i lungene.
6. Med EchoCG detekteres en reduksjon i utkastningsfraksjonen og en økning i hjertehulene, en reduksjon av kontraktilitet og blodpropper. Dette er hovedmetoden for forskning, da det bidrar til å eliminere andre årsaker som er karakteristiske for utviklingen av hjertesvikt - hjertesykdom, cardiosklerose, etc. EchoCG avslører risikoen for tromboembolisme.

Som ytterligere undersøkelsesmetoder, brukes MR, radionuklid ventrikulografi, koronar kardiografi, vaskulær angiografi, hjerte kateterisering, spiral CT.

Deretter skal vi snakke om hvilke behandlingsstandarder som innebærer utvidet kardiomyopati.

På symptomene og tegnene på problemet, så vel som metoder for behandling av utvidet kardiomyopati, forteller du følgende video:

behandling

terapeutisk

Det er umulig å handle effektivt på årsakene som fører til utvikling av utvidet kardiomyopati. Derfor er behandlingsmåten rettet mot å forhindre komplikasjoner. For å forhindre forekomst av hjertesvikt, må pasienten opprettholde en diett. Ernæring for utvidet kardiomyopati krever begrensning av bruk av vann (ikke mer enn 1,5 liter) og salt (ikke mer enn 3 g). Den samme behandlingen inkluderer fysisk aktivitet, valgt individuelt.

I tilfelle rytmeforstyrrelser, utføres symptomatisk terapi. Det er viktig å huske at utvidet kardiomyopati ikke involverer behandling med folkemidlene.

medisinering

Som alle terapi forhindrer det komplikasjoner. For å forhindre hjertesvikt, foreskrive:

• Diuretika for fjerning av overflødig salt og væske.
• Betablokkere. De reduserer hjertefrekvensen, forhindrer arytmi og tillater ikke økt blodtrykk.
• ACE-hemmere brukes i kombinasjon med tidligere legemidler. De reduserer utviklingen av hjertesvikt i det kroniske kurset, reduserer muligheten for skade på hjertemuskelen og andre indre organer. Takket være denne terapien er pasientens forventede levetid forlenget.
• Hjerteglykosider foreskrives i nærvær av atrieflimmer, som forekommer mot bakgrunnen av redusert kontraktilitet i hjertet.
• Med utviklet hjertesvikt er aldosteronreseptorantagonister indikert.

Obligatorisk behandling på medisinsk måte inkluderer forebygging av tromboembolisme. Til dette formål foreskrives pasienten disaggreganter som forhindrer vedheft av blodplater. Med signifikante kontraindikasjoner velges antikoagulantia, som også forverrer blodproppene. De er nødvendige både for å forhindre dannelse av koagulasjoner og for resorpsjon av eksisterende blodpropper.

Trombolytisk terapi utføres i første omgang på en direkte måte, det vil si ved direkte administrasjon av intravenøse antikoagulanter. Varighet av slik behandling er 6 måneder, hvorefter indirekte antikoagulantia foreskrives for å hindre re-tromboembolisme.

Kirurgisk og elektrofysiologisk

• Resynkroniseringsbehandling hjelper til med å gjenopprette ledningsevne i hjertemuskelen. Elektrostimulatoren hos pasienter med ikke-samtidig sammentrekning av ventrikkene utligner rytmen, bidrar til å opprettholde kontraktiliteten og forbedrer blodstrømmen. Det anbefales å installere det i begynnelsen av sykdommen for å forhindre utvikling av alvorlige komplikasjoner.
• Dynamisk kardiomyoplasti, der hjertet er innpakket med egen spinalmuskulatur, forbedrer pasientens livskvalitet, da det forbedrer stressens toleranse og eliminerer behovet for hyppige sykehusinnleggelser og medisiner. Denne typen operasjon påvirker imidlertid ikke pasientens overlevelse, men øker den bare litt.
• Implantasjonen av det ekstrakardiale skjelettet med spesielle vridne filamenter forekommer i regionen av ventriklene og atriene. Dette nettverket er fleksibelt og laget individuelt. Volumet av ventrikkene minker gradvis og samtidig økes styrken i hjertemuskelen. For øyeblikket er det imidlertid ingen data om operasjonens langsiktige effekt.
• Ventilproteser utføres i tilfeller hvor den egenventilen i hjertet ikke er i stand til å begrense den omvendte strømmen av blod. Spesielle pumper blir også implantert som hjelper blodpumpens blod til aorta. Etter inngripen er det lagt merke til en forbedring av toleransen for lastene. Men i dette tilfellet er det fortsatt risiko for komplikasjoner som tromboembolisme og infeksjon.
• Hjertetransplantasjon er en av de mest radikale og effektive metoder for behandling av DCM. Overlevelsesraten etter transplantasjon er 85%.

Sykdomsforebygging

For øyeblikket er det ingen effektive tiltak som vil bidra til å forhindre utvikling av kardiomyopati med presisjon. Du kan bare forhindre utseende av sekundær utvidet kardiomyopati, etter alle anbefalingene fra leger. Obligatoriske vaner i form av røyking og alkoholinntak er underlagt obligatorisk utestenging.

Undersøkelse av nære slektninger etter identifisering av kardiomyopati hos en pasient bidrar til å bestemme sykdommen i de tidligste stadiene. Tidlig fullverdig behandling forhindrer utviklingen av komplikasjoner, samtidig som levetiden økes. Dette bidrar også til klinisk undersøkelse og planlagte besøk til en kardiolog.

Og nå, la oss snakke om årsakene til plutselig død i mennesker hvis medisinske historie inneholdt utvidet kardiomyopati.

Årsaker til plutselig død i utvidet kardiomyopati

Døden kan oppstå plutselig i 50% av tilfellene. Den vanligste årsaken til dette er alvorlig hjerterytmepatologi, fibrillasjon, samt tromboembolisme. De resterende pasientene dør som følge av gradvis utvikling av hjertesvikt.

komplikasjoner

Blant komplikasjonene som utvikles med utvidet kardiomyopati, er det:

• Krenkelser av hjertets ledning.
• Tromboembolisme, hvor en blodpropp dannes i hulrommet på fartøyet eller på veggen. Deretter kommer han av og lukker lumen.
• Kronisk hjertesvikt, der det ikke er nok blodtilførsel til de indre organene.
• Hjerte rytmeforstyrrelser.

Om hva du venter på prognosen for utvidet kardiomyopati, hvis du følger anbefalingene fra legen, les den siste.

outlook

Statistikk viser at i de neste 5 årene vil døden forekomme hos 70% av pasientene. Hvis det er en tynning av hjertevegen, virker hjertet verre, mot bakgrunnen som prognosen forverres. Negativt påvirket av utviklingen av hjertearytmier. Sammenlignet med kvinner, hos menn, blir varigheten av livet med utvidet kardiomyopati halvert.

Hjertetransplantasjon forbedrer prognosen flere ganger. Mellom 85% og 90% av de som har hatt hjerte-transplantasjon, lever i ytterligere 10 år. Noe bedre prognosen bidrar til streng overholdelse av anbefalingene fra legen, avvisning av dårlige vaner. Men prognosen som helhet er fortsatt ugunstig.

Nærmere om egenskapene til en slik sykdom som utvidet kardiomyopati vil fortelle følgende video: