Langsom avledning på ecg

Kardiale rytme og ledningsforstyrrelser - endringer i normal sekvens av hjertesammensetninger på grunn av forstyrrelser i funksjonene til automatisme, spenning, ledning og kontraktilitet. Rytmeforstyrrelser er en av de vanligste manifestasjonene av hjertesykdom og andre patologiske forhold. Barn har samme rytmeforstyrrelser som voksne, men deres årsaker, kurs, behandlingsmetoder og prognose har en rekke funksjoner.

Det er ingen pålitelige data om forekomsten av rytmeforstyrrelser hos barn. I strukturen av barndomskardiovaskulære sykdommer utgjør arytmier (ved appellability) fra 2,3 til 27%, men de oppdages ofte hos friske barn. Hjerte rytme og ledningsforstyrrelser er funnet hos barn i alle aldre, inkludert nyfødte; de oppdages selv i fosteret. Frekvensen øker i puberteten.

Rhythm lidelser kan være medfødte eller ervervet og skyldes hjerte-, ekstrakardiale og samtidige årsaker. Hjerteårsaker til arytmier inkluderer medfødte og anskaffe hjertefeil, revmatisk hjertesykdom og ikke-reumatisk carditt, infektiv endokarditt, kardiomyopati og andre hjertesykdommer. Revealed et klart forhold rytmeforstyrrelser med PMH og andre små anomalier i hjertet. Arrytmier kan utvikle seg i sykdommer i de nervøse og endokrine systemene, mange somatiske lidelser, akutte og kroniske smittsomme sykdommer, rusmidler, overdosering eller utilstrekkelig respons på rusmidler, mangel på noen sporstoffer (magnesium, selen). Følelsesmessige og fysiske overbelastninger, så vel som vegetativt dystonisyndrom og psykogene lidelser assosiert med ikke-hjertepatologi, påvirker dannelsen av rytmeforstyrrelser.

Den viktigste patogenetiske faktoren av arytmier anses å være nedsatt impulsdannelse og / eller opphissingshastighet som følge av inhibering av sinusnodefunksjonen, aktivering av ektopiske pacemakere og funksjonen av ytterligere veier. Disse tilstander oppstår fra inflammatoriske, degenerative, nekrotiske og stivnet prosesser i hjertemuskelen og ledende system av hjertet eller på grunn av elektrolyttubalanse og fører til endret cellemetabolisme og ione-sammensetning av det indre miljø av kardiomyocytter.

Hos barn er arytmier mer sannsynlig å ha ekstrakardiell opprinnelse. Samtidig spiller perinatal patologi en viktig rolle (ugunstig løpet av graviditet og fødsel, prematuritet, intrauterin hypotrofi, infeksjon), som fører til forstyrrelse av morfogenese og funksjonell umodenhet i hjerteledningssystemet. Perinatal CNS-skade kan føre til forstyrrelse i det autonome regulering rytme skiftende forhold sympatiske og parasympatiske avdelinger av det autonome nervesystemet, forårsaker elektriske ustabilitet av myokardium og hjerteledningssystem, og redusert funksjonell reserve linktilpasning sympathoadrenal hjerterytmen regulering.

En historie med barn med rytmeforstyrrelser viser ofte en ugunstig løpet av perinatal perioden, familiær byrde av kardiovaskulær sykdom, gjentatte akutte smittsomme sykdommer og fokus på kronisk infeksjon. Ved undersøkelse er hypertensive hydrocephal syndrom, resterende nevrologiske symptomer, ulike psyko-vegetative forstyrrelser, manifestasjoner av bindevevsdysplasi og noen ganger forsinket motorutvikling og pubertet ofte funnet.

Rytmeforstyrrelser hos barn er ofte asymptomatiske, noe som ikke gjør det mulig å fastslå nøyaktig tidspunktet for utseendet deres. I omtrent 40% av tilfellene oppdages arytmier ved en tilfeldighet (på EKG) eller under undersøkelse på grunn av akutte respiratoriske virusinfeksjoner. Barn, mye mindre ofte enn voksne, klager over hjertebank, en følelse av forstyrrelser i hjertets aktivitet, fading, selv med alvorlige former for arytmi. Sammen med dette kan premiere og pubertetrytmeforstyrrelser ha en lys følelsesmessig nyanse forårsaket av psyko-vegetative forstyrrelser, og ledsages av andre hjerte- og ekstrakardielle klager: smerte i hjerteområdet, økt spenning, søvnforstyrrelser og meteosensitivitet. Med arytmier, svakhet, svimmelhet og svimmelhet er mulig (med sinus bradykardi, atrioventrikulær blokade, sykt sinus syndrom, paroksysmale takykardier).

En objektiv undersøkelse hos barn med rytmeforstyrrelser kan avsløre en økning eller bremsing av puls, en endring i sin natur (feil ved periodisk utfelling, vekslende perioder med økende og bremsing, midlertidig eller permanent svekkelse av pulsbølgen, tilstedeværelse av kompenserende pause). Evaluering av andre hovedkarakteristika ved kardiovaskulærsystemet (blodtrykk, hjerte størrelse, sonorøse toner, hjertestøy) gjør det mulig å etablere eller ekskludere hjertesykdom som årsak til arytmi.

Hovedmetoden for å detektere og evaluere arytmier er EKG. Med hjelpen er det mulig å oppdage slike asymptomatiske rytmeforstyrrelser, som for eksempel single extrasystoles, Wolff-Parkinson-White syndrom, senking av atrioventrikulær ledning, migrasjon av en pacemaker. Ofte, når et EKG utføres hos barn, er sinusarytmi og en isolert ufullstendig blokkering av den høyre bunten av Hans identifisert som representerer en variant av aldersnorm.

Klinisk og elektrokardiografisk undersøkelse gjør det mulig å fastslå hvilken type rytmeforstyrrelser (funksjonell eller organisk), spesielt ekstrasystoler. Extrasystoler med funksjonell opprinnelse oppdages oftest i pre- og pubertetenperioder, de er ikke-permanente, forsvinner vanligvis eller reduseres betydelig med endring i kroppsposisjon og trening. Extrasystoler kommer oftest fra høyre ventrikel eller har supraventrikulær opprinnelse.

For å klargjøre opprinnelsen for arytmi båret cardio intervalografiyu, daglig Holter EKG-overvåkning, funksjonelle analyser: belastning (test dosering fysisk aktivitet, sykkel ergometry, tredemølletest) og legemiddel [atropinovaya med propranolol isoprenalin (izadrin) giluritmalom et al. ]. Hvis man mistenker organisk hjerteskader, utføres røntgen og ekkokardiografi. Evaluering av barnets vegetative og psykologiske status, neurofysiologisk undersøkelse [EEG, echoencefalografi (ekko), REG], konsultasjon av en nevrolog, otorhinolaryngolog, endokrinolog, oculist er også nødvendig.

Holter-overvåkning gjør det mulig vesentlig mer enn den standard EKG for å detektere arytmier selv hos friske barn (pacemaker migrasjon, arytmi, etc.) og bestemme deres kobling med perioder av dagen og natten søvn (cirkadisk avhengighet), noe som har betydning for valg av behandlingsmetoden.

Studien av tilstanden i det autonome nervesystemet bekrefter den betydelige rollen av dens dysfunksjon i arytmier. Således er det overvekt av parasympatisk med sympatisk effekter mangel påvises under slag, reduserer lednings atrioventrikulyarnoi, så vel som hos barn med kronisk takyarytmi og atrieflimmer selv.

I vanskelige tilfeller utføres EKG-kartlegging (for aktuell diagnose av rytmeforstyrrelser) og andre spesielle forskningsmetoder under forholdene til et spesialisert sykehus, elektrokardiografi av det atriodale ledende systemet.

Flere arytmier (isolert tachy og bradykardi, ekstrasystoli monotopnye sjeldne ustadig, lys grad ledningsforstyrrelser, pacemaker migrasjons) vanligvis ikke er ledsaget av en organisk hjertesykdom og utpreget subjektive symptomer og forekommer ganske gunstig. Noen former for rytmeforstyrrelser, spesielt vedvarende, kan forverre pasientens tilstand, påvirke hemodynamikken negativt, forårsake redusert hjerteutgang og nedsatt kransløpssirkulasjon, og som et resultat fører til et ugunstig utfall. Dette er mulig med ventrikulære og supraventrikulære takykardier, hyppige polytopiske ekstrasystoler, en signifikant sakking av hjerterytmen, atrioventrikulær blokkering, forlenget Q-T syndrom (Romano-Ward syndrom).

Hos nyfødte og små barn kan rytmeforstyrrelser være asymptomatiske og vanskelige, med komplikasjoner. Hos eldre barn er prognosen for rytmeforstyrrelser vanligvis gunstig, men vedvarende arytmier, spesielt alvorlige former, kan også føre til et ugunstig utfall.

Ledelse i hjertet, dens avmatning, brudd: årsaker, lokalisering, enn farlig

Konduktiviteten av hjertemuskelen - et konsept, som gjenspeiler magnetisering som holder de partier av ledningssystemet, som er representert ved den sinusknute i det høyre atrium, de ledende fibre i veggen av atriene, atrioventrikulærknuten mellom atriene og ventriklene, og de to ben i den bunt av sine ventriklene tykkere ender Purkinje fibere. Et elektrisk signal oppstår i cellene i sinoatriale knutepunkt og passerer gjennom disse strukturene i rekkefølge, hvilket fører til excitering av atria først og deretter ventriklene. Dette bidrar til effektiv utvisning av blod fra hjertet til aorta.

arbeidet i hjerteledningssystemet, identifiserte dets hovedkomponenter

Ved normal hjertefrekvens utføres med en frekvens på 60 - 80 kutt per minutt. Forsinkelsen i å utføre impulsen, som kan forekomme i en hvilken som helst del av hjertemuskelen, fører til at rytmen "går av" fra den normale frekvensen og en hel eller delvis hjerteblokk utvikler seg. Årsakene til dette kan være både ganske ufarlig og forårsaket av alvorlig hjertesykdom.

Det er nødvendig å skille mellom begrepet "bremsing" og "brudd" av konduktivitet. For eksempel, hvis en pasient så i EKG-konklusjonen, så et uttrykk som «redusert atrioventrikulær ledningsevne», betyr dette at han har episoder av atrioventrikulær blokk 1 grad.

En nedgang i ledningen indikerer at en pasient har en grad 1 blokkering, i prinsippet, ikke farlig for øyeblikket, men med stor sannsynlighet for grad 2 og 3 som går til blokkering, som allerede kan utgjøre en trussel mot helse og til og med til liv.

Hvis EKG-protokollen er et ledningsbrudd, betyr det at pasienten har en tilsvarende blokkade på 2 eller 3 grader.

Krenkelsen av hjertets konduktivitet kan være komplett når impulsen ikke utføres helt gjennom en eller annen del av hjertet, eller delvis (ufullstendig) når impulsen utføres, men med forsinkelse. Full blokkering er mye farligere enn ufullstendig.

Krenkelse av sinus ledningsevne

På en annen måte kalles det en syndoatriell blokkade. Den elektriske impulsen som kommer fra sinusnoden, kan ikke helt nå atriene, og deres eksitasjon oppstår med en forsinkelse. Det finnes ofte hos friske mennesker og krever ikke aktiv behandling, men kan også forekomme i organiske sykdommer i hjertevevet.

årsaker:

• Nevrologisk dystoni med en overveiende effekt på sinusnoden til vagusnerven, noe som kan bremse hjerterytmen,
• Forstørret (hypertrophied) hjerte hos idrettsutøvere
• Overdose av hjerteglykosider (strophanthin, Korglikon, digoxin) som brukes til behandling av andre typer arytmier,
• Ulike hjertefeil,
• Myokardiell iskemi.

symptomer:

1. Med en delvis brudd på ledningssymptomer forekommer sjelden,
2. Med et fullstendig brudd på ledningsevnen er det en følelse av hjertesvikt, ubehag i brystet, svimmelhet på grunn av forringelse av blodtilførselen til hjernen på grunn av sjeldne hjertesammensetninger.
3. Pulsen blir sjelden - mindre enn 50 per minutt.

EKG under sinoatriell blokade - prolaps av atriell og ventrikulær sammentrekning (PQRS kompleks)

Sakte intraatriell ledning

Intra atriell blokkering bærer ikke umiddelbar trussel mot livet, men dets tilstedeværelse hos en pasient kan indikere at han har stor risiko for atrieflimmer, noe som kan føre til farlige komplikasjoner.

atrieflimmer - en farlig komplikasjon av intraatriell ledning

årsaker:

symptomer:

1. Som regel har forsinkelsen av intraatriell ledning av spesifikke symptomer ikke og manifesterer seg bare på EKG,
2. Symptomer på en årsakssykdom er karakteristiske - kortpustethet når du går eller i ro, ødem i underekstremiteter, cyanotisk farging av huden, smerter i brystet, etc.

Krenkelse av konduktiviteten til atrioventrikulærknutepunktet

AV-blokkering 1 og 2 grader betyr at ledningen av eksitasjon til ventriklene fra atria er forsinket, men impulser kommer til ventrikkene. En komplett 3-graders blokk indikerer at ikke en enkelt impuls til ventriklene går, og de reduseres separat fra atriene. Dette er en farlig tilstand, da 17% av alle tilfeller av plutselig hjertedød skyldes blokkering av klasse 3.

årsaker:

Typisk utvikler atrioventrikulærblokk ved defekter, koronarsykdom, akutt hjerteinfarkt, myokarditt (inflammasjon lesjoner av hjertemuskelen), kardiosklerosis (substitusjons normal myocardial arrvev på grunn av myokardialt infarkt, myokarditt)

symptomer:

1. 1 og 2 graders blokade kan ikke være symptomatisk hvis det er en liten reduksjon i puls (50 - 55 per minutt),
2. Når blokaden av 3 grader, og hvis det er en signifikant bradykardi (mindre enn 40 per minutt) utvikle anfall Morgagni - Edemsa - Stokes (MES anfall) - plutselig svakhet, kald svette, uklarhet og tap av bevissthet i noen sekunder. Beslag på grunn av nedsatt blodgass i hjernens kar. Angrepet krever nødhjelp, da det kan føre til fullstendig hjertestans og død.

EKG viser tapet av ventrikulære komplekser ved en normal frekvens av atrielle sammentrekninger (antall P-bølger er større enn QRS-komplekser)

Brudd på intraventrikulær ledning

Denne typen inkluderer komplett eller ufullstendig blokkering av bunten i bunten av His. Hvis det er et brudd på den ventrikulære ledningen langs det høyre benet i bunken av Hans, lider en sammentrekning av høyre ventrikel, hvis den er til venstre, henholdsvis til venstre.

årsaker:

• Ufullstendig blokkering av høyre ben kan forekomme hos friske mennesker,
• Hos barn kan et åpent ovalt vindu i hjertet føre til et lokalt brudd på intraventrikulær ledning,
• Den fullstendige blokkering av noen av de ben som angir hjertesykdom, så som hypertrofi (svelling og fortykning) av myokard i laster ventiler, koronar hjertesykdom, akutt hjerteinfarkt, myokardialt hypertrofi med bronkopulmonær sykdom (obstruktiv bronkitt, bronkial astma, bronkiektasi), myokardialt postinfarction kardiomyopati.

typer intraventrikulær blokkade - ledningsforstyrrelser på bena av bunten av hans

symptomer:

1. Et delvis brudd på ledningsevnen kan ikke manifestere seg klinisk,
2. Fullstendig blokkering er preget av symptomer som en sjelden puls, brystsmerter, bevissthetstap,
3. Hvis en pasient plutselig dukket intense trykke smerter i brystet, alvorlig svakhet, kald svette, følelse av svimmelhet, langsom puls, og EKG identifikasjon av full blokade av venstre er sannsynlig å utvikle akutt hjerteinfarkt, "forkledd" i EKG av blokaden. Det er nettopp på grunn av manglende evne til å bestemme et hjerteinfarkt på et enkelt EKG for slike klager som det kreves akutt sykehusinnleggelse.

Et ikke-spesifikt brudd på intraventrikulær ledning er blokkering av impulsen i de fjerneste delene av hjertemuskelen - i Purkinje-fibre. Årsakene er de samme sykdommene som i blokkaden av Hans bunt, tegnene på EKG er minimal, og det er ingen kliniske symptomer.

På EKG-deformerte ventrikulære komplekser

Så i de fleste tilfeller er diagnosen "brudd på intraventrikulær ledning" hos relativt sunne mennesker en variant av normen og skyldes en ufullstendig blokkering av den høyre bunten av Hans.

Wolff-Parkinson-White syndrom (ERW syndrom)

Å gjennomføre arousal gjennom hjertet kan ikke bare reduseres, men også akselerere. Dette skyldes funksjonen av flere veier for impuls, med denne patologien til Kent stråler gjennom et atrioventrikulært veikryss. Som et resultat blir eksitasjonen overført til ventriklene mye raskere enn normalt, noe som forårsaker deres hyppigere sammentrekninger, og i tillegg beveger impulser i motsatt retning til atria, forårsaker supraventrikulære takykardier.

På elektrokardiogrammet indikerer en pil et karakteristisk symptom på ERW syndrom - "delta" -bølgen ved begynnelsen av ventrikulærkomplekset.

årsaker

ERW syndrom er en medfødt sykdom, siden normalt de ekstra måtene i fosteret lukkes etter 20 uker med svangerskapet. I tilfelle av ERW-syndrom forblir de funksjonelle. Genetisk predisponering, negative faktorer som virker på fosteret (stråling, bruk av rusmidler, alkohol, giftige stoffer hos en gravid kvinne) kan påvirke forekomsten av denne patologien.

symptomer

Syndromet kan manifestere seg både i barndommen og i voksen alder, eller det kan ikke manifestere i det hele tatt, og det diagnostiseres kun av et EKG. Symptomer på sinus takykardi eller atrieflimmer er karakteristiske - en økning i puls på mer enn 200 per minutt, brystsmerter, kortpustethet og en følelse av mangel på luft. I svært sjeldne tilfeller utvikler livstruende arytmier - ventrikulær fibrillasjon.

Syndrom forkortet intervall PQ

Det er en merkelig form for ERW-syndrom, bare Jamess bunter mellom atria og den nedre delen av atrioventrikulærknutepunktet virker som unormale veier. Det er også en medfødt funksjon. Hvis det kun er diagnostisert med EKG, uten å bli ledsaget av symptomer, snakker de om fenomenet forkortet PQ, og hvis det følger med tegn på takykardi, så om syndromet med forkortet PQ. Forskjeller mellom syndromet av ERW og PQ i tegnene på EKG.

Hvilken lege å kontakte for diagnose av ledningsforstyrrelser?

Hvis pasienten har funnet lignende symptomer, må han kontakte en kardiolog, og bedre til en arytmolog for videre undersøkelse og å bestemme behovet for behandling.

Legen vil foreskrive flere forskningsmetoder:

• EKG Holter-overvåking for mer nøyaktig diagnostisering av ledningsforstyrrelser på forskjellige tidspunkter av dagen,
• EKG-prøver med last - tredemølleprøve, sykkel ergometri. Å gå på tredemølle eller tråkke på en stabil sykkel med overliggende EKG-elektroder, vil bidra til å mer nøyaktig identifisere forholdet mellom ledningsforstyrrelser og belastningen,
• Ultralyd i hjertet (ekkokardiografi) visualiserer hjertets anatomiske struktur, avslører hjertesykdom, og lar deg også evaluere funksjonen av myokardial kontraktilitet.

Det er viktig! Hvis du har merket symptomer på ledningsforstyrrelser, eller de ble oppdaget på et EKG, bør du kontakte en lege så snart som mulig for å utelukke farlige hjertesykdommer som krever aktiv behandling.

Ring øyeblikkelig et ambulansebehov, hvis det er slike tegn:

1. En sjelden puls på mindre enn 45 - 50 per minutt eller en rask puls på mer enn 120 per minutt,
2. Bevisstap, svakhet,
3. Hjertesmerter,
4. Kaldsvette, svakhet
5. Alvorlig kortpustethet.

Behandling av ledningsforstyrrelser

Behandlingen utføres under tilsyn av en lokal lege i klinikken eller i kardiologi (arytmologi) avdeling. Terapi bør begynne med eliminering av årsaken til ledningsforstyrrelsen. Hvis hjertesykdom ikke oppdages, foreskrives vitaminer og legemidler som forbedrer ernæringen av hjertemuskelen, for eksempel preductal, ATP, etc.

Ved fullstendig brudd på konduktivitet, noe som medfører utbredt bradykardi, er problemet med å installere en kunstig pacemaker løst.

Med ERW syndrom og forkortet PQ med uttalt symptomer på takyarytmier, er radiofrekvens ablation (RFA) mulig. Dette er ødeleggelsen av ytterligere bunter av ledning ved å introdusere utstyr gjennom arteriene inn i hjertehulen.

Komplikasjoner og prognose

Med en delvis forstyrret ledning i hjertet, er prognosen gunstig. Hvis du utvikler en fullstendig blokade - en del av hjertemuskelen, en dårlig prognose, da det kan føre til komplikasjoner - hjertesvikt og plutselig død, til ventrikkelflimmer og tromboemboliske hendelser som lungeemboli, og hjerneinfarkt.

Forstyrrelser i hjerterytme og ledelse hos barn: typer arytmier og takykardier

Generelt er alle hjerterytmeforstyrrelser hos barn samlet under det generelle begrepet arytmi, som i den nyeste utgaven av ICD er kodet som cifre 147-149, og i klassen Diseases Database klassifiseres den til koden D001145. Hvis vi snakker om brudd på hjertets konduktivitet hos barn, utmerker de seg ved atrioventrikulær, sinus atriell, intraatriell og intraventrikulær blokade.

Hjerte rytmeforstyrrelser (HCP) hos barn er en gruppe sykdommer som manifesterer seg som en forstyrrelse i den normale frekvensen og regelmessigheten av hjertekontraksjoner, forårsaket av en forandring i hjerteoppblussingskilden eller nedsatt impulsgjennomføring og atriell og ventrikulær aktiveringssekvens.

Årsaker og mekanismer for utvikling av arytmier hos barn

Alle årsaker til uregelmessig hjerterytme hos barn er delt inn i hjerte, noncardiac og kombinert. Enhver organisk hjertesykdom, ledsaget av strukturelle endringer (carditt, kardiomyopati, etc.), overbelastning av trykk (hjertefeil), samt myokardiodystrofi predisponerer for arytmier. Årsakene til arytmi hos barn kan være elektrolyttforstyrrelser, toksisk-allergiske tilstander, sykdommer i indre organer og endokrine system, diffuse sykdommer i bindevevet, sepsis, lungebetennelse og andre. Dysfunksjoner i CNS og det autonome nervesystemet spiller en viktig rolle i hjertearytmen. I organisk hjertesykdom er tilstanden i nervesystemet av stor betydning. I området med myokardskader, oppstår impulser som kommer inn i sentralnervesystemet, noe som resulterer i dannelse av sympatisk-sympatisk, sympatisk-vagal og andre reflekser som bestemmer arytmi. I mange typer arytmier er hypersympatikotoni og hypervigosi av stor betydning.

Arrhythmia utviklingsmekanismer inkluderer impulsdannelse og excitasjon ledningsforstyrrelser, så vel som kombinerte former.

Arrytmier, hovedsakelig på grunn av dysfunksjon av hjerteautomatisme hos barn, er sinusarytmi, sinusbrady og takykardi og pacemaker-migrasjon.

Normal sinusrytme skyldes den vanlige pacemakeren (pacemaker-pacemaker) -aktiviteten til sinusknudepunktet som befinner seg mellom munnene i de hule venene. Kriterier for korrekt sinusrytme hos barn: en vanlig sekvensiell serie P-P (R-R), konstant morfologi av P-bølgen i denne ledningen, P-bølgen som går foran hver QRST-kompleks; AR posisjon i frontplanet innen sektoren + 10 ° - + 90 ° (positiv РРП, aVF).

Sinusarytmi hos barn: alvorlig hjerterytmeforstyrrelse i bradykardi

Sinus bradykardi er en type hjertearytmi hos barn, preget av en reduksjon i hjertefrekvensen (HR) med mer enn 20% av den nedre grenseverdien. Nedre grenser for det normale HR-aldersnivået: opptil 1 år - 100 slag / min, for barn i den første uka i livet - 95 slag / min, opptil 5 år - 80 slag / min, eldre enn 5 år - 60 slag / min. Under søvn er disse grensene lavere: opptil 50 - hos barn på 5 år eller eldre og under 60 år - for små barn. En reduksjon i hjertefrekvens hos barn som er involvert i idrett kan være en normal fysiologisk respons.

Den vanligste årsaken til sinusrytmeforstyrrelser i et barn er en økning i vagusnervetonen eller inhibering av sinusknuteprogrammet. I sjeldne tilfeller er strukturelle endringer i sinuskoden notert. For formålet med differensiering brukes en atropintest. Atropinresistent sinus bradykardi indikerer nesten alltid strukturelle forandringer i sinuskoden og har som regel dårlig prognose.

En slik utbredt arytmi, som sinus bradykardi, forekommer hos barn med revmatisme, vagotonisk type vaskulær dystoni, med kranialt traume, med visse medisiner (obzidan, hjerteglykosider), hyperkalemi.

Klinisk bilde. Ved alvorlig sinus bradykardi, endrer blodvolumet av blod, utvikler pasienten svakhet, tretthet og noen ganger korte episoder av bevissthetstap. På et elektrokardiogram: en normal tann av P, et vanlig QRS-kompleks. Hvis hjertefrekvensen er mindre enn 40 per minutt, er dette vanligvis ikke sinus bradykardi, men en sinus aurikulær eller atrioventrikulær blokk.

Behandling av uregelmessige hjerterytmer hos et barn med diagnose av sinus bradykardi utføres bare hvis det foreligger kliniske manifestasjoner og er å eliminere provokerende faktorer. Anbefalt administrering av antikolinerge midler, for eksempel atropin intravenøst, subkutant eller endobronchielt i en hastighet på 0,05-1 mg / kg eller 6-adrenerge legemidler, for eksempel isoproterenol, startende med en dose på 0,1 mg / kg / min og tittel mcg / kg / min

Amisyl brukes også ved 0,2-2 mg / dag, psykostimulerende midler, etc. Ved behandling av sinus brady arytmi hos et barn med hjerterytmeforstyrrelser og intrakardiell ledning, bør metabolske sykdommer først utelukkes og, om nødvendig, korrigeres. Den vanskeligste oppgaven i disse tilfellene er hyperkalemi-terapi. Det inkluderer infusjon av 10% kalsiumglukonatløsning (30 mg / kg sakte!), 4% natriumbikarbonatløsning (2 ml / t) under CBS-kontroll, 5% glukoseoppløsning (> 2 ml / kg / t) med insulin, 1 U / kg / h). Intravenøs administrering av neoton (kreatinfosfat) i en dose på 1 g / kg hver 12-24 timer 4-8 ganger har en tydelig effekt.

Det bør tas hensyn til at støttende farmakoterapi av bradyarytmier ofte er ineffektiv og, om mulig, i stasjonære forhold, blir den supplert med forbigående transvenøs endokardiell elektrokardiostimulering.

Ved kronisk, vedvarende og alvorlig bradykardi, ledsaget av kliniske manifestasjoner av rytme og ledningsforstyrrelser, er en kunstig pacemaker hemmed for barn.

Deretter vil du lære hva sinus takykardi er hos barn, og hvordan å behandle denne sykdommen.

Sinus takykardi i hjertet i et barn: hva det er og hvordan å behandle denne type arytmi

Sinus takykardi hos barn er en patologi som er preget av økt hjertefrekvens. Pacemakeren er sinusnoden. Karakteristiske tegn på sinus takykardi er: En gradvis start, identiske P-tenner, et konstant P-R-intervall, riktig rytme, formen og varigheten til QRS-komplekset blir ikke endret.

I sinus takykardi varierer hjertefrekvensen fra øvre grense til normalt til 200 slag per minutt eller mer hos små barn og til 150-180 slag per minutt hos eldre barn. Sinus takykardi i hjertet i et barn er et symptom på andre patologiske prosesser i kroppen, som fører til aktivering av den sympatiske delen av det autonome nervesystemet, og oftest er en kompensasjonsreaksjon rettet mot å opprettholde normal eller økt hjerteutgang som respons på hypovolemi, hypoksi, stress og andre lidelser i kroppen.

Årsaker til sinus takykardi kan være både funksjonelle og organiske: fysisk aktivitet, økning i kroppstemperatur, tyrotoksikose, dystoni, bruk av visse medisiner (adrenalin, atropin, izadrin, etc.), smittsomme sykdommer, organisk hjertesykdom, anemi etc.

Klinisk bilde. Angst, hjertebank, kardialgi. Når auscultation lyttet pendulrytme og forbedret tone. I sinus takykardi er rytmen mindre stiv enn i paroksysmal rytme. På et EKG: P-bølgen og QRS-komplekset blir ikke endret.

Behandling. Kortvarig sinus takykardi fører vanligvis ikke til alvorlige endringer i hemodynamikken, og krever derfor ikke spesifikk behandling. Langvarig sinus takykardi, ledsaget av en reduksjon i diastolisk fylling og en reduksjon i myokardial kontraktilitet, krever spesifikk behandling. For å redusere hjertefrekvensen er de valgte stoffene p-blokkere som tilhører den andre klassen av antiarytmiske legemidler i henhold til den allment aksepterte internasjonale klassifiseringen.

For behandling av sinus takykardi i et barn så effektivt som mulig, administreres propranolon (obzidan) i en dose på 0,1 mg / kg med en hastighet på ikke over 1 mg / min. Denne dosen er delt inn i tre like deler og administreres bolus med et intervall på 2-3 minutter.

Atenolol administreres i en dose på 5 mg / kg i 5 minutter. Hvis det ikke er noen effekt i 10 minutter, kan samme dose skrives inn igjen. Deretter brukes stoffet oralt i en dose på 50 mg 1 gang daglig.

Metoprolol administreres i en dose på 5 mg med en hastighet på 1 mg / min. I fravær av effekt i samme dose, gjenta to ganger med et intervall på 5 minutter. Da kan legemidlet administreres oralt for 25-50 mg 2 ganger daglig.

Esmolol administreres bolus i en dose på 0,5 mg / kg i 1 min, deretter infusjonsvis 50 μg / kg i 4 minutter. I fremtiden injiseres legemidlet i samme bolusdose og infusjonstitrering fra 100 til 300 mg / kg / min i ikke mer enn 2 dager.

Alle adrenerge blokkere har en negativ inotrop effekt og kan forverre hjertesvikt, kan intensivere spasmen av kranspulsårene på grunn av en kraftig økning i a-adrenerg aktivitet. Hvis det er tegn på bradykardi, AV-blokkering, bør forlengelse av intervallet P-Q> 0,24 med p-blokkere umiddelbart avbrytes.

Supraventricular hjerte takykardi hos barn: symptomer og behandling av denne type arytmi

Supraventricular takykardi (SVT) er den vanligste patologiske arrytmen i pediatrisk praksis. Morfologisk viser EKG et vanlig P-R-intervall og et smalt QRS-kompleks. Den patologiske morfologien til P-bølgen og forringede P-R-forhold med lengre P-R-intervaller og fraværet eller vanskelig å bestemme P-tenner er imidlertid vanligvis manifestert. I nyfødte og spedbarn kan CTD være i en hastighet på 200-300 bpm / min. i eldre alder - mer vanligvis 150-250 slag / min. De fleste barn med SVT har normal P-R-avstand og QRS-kompleks. Hos barn under 3 år er PR-intervallet mer enn 80 ms, i alderen 3 til 16 år - 100 ms; hos voksne - 120 ms. Ofte er SVT komplisert av kongestiv hjertesvikt. Hos eldre barn kan SVT forverres av andre årsaker til lav hjerteutgang: feber, sepsis, septisk sjokk og hypovolemi.

Klinisk bilde. Symptomer på denne type arytmi hos barn er irritabilitet, hjertebank. Hos barn, cbt kan ha brystsmerter, og hos spedbarn, en skarp gråte og irritabilitet. Under auskultasjon høres en pendulrytme og en forsterket I-tone.

Behandling. Med de identifiserte symptomene på slik takykardi hos barn, er den første oppgave med behandling etter tilstrekkelig tilstrekkelig oksygenbehandling å gjenopprette den normale hjerterytmen og forstyrre SVT i utgangspunktet hvis det er komplisert ved å øke kongestiv hjertesvikt. Det anses naturlig å behandle alle barn med SVT, ved hjelp av teknikker som øker tonen i vagusnerven.

En annen måte å undertrykke SVT på er bruk av a-adrenerge sympatomimetiske legemidler, noe som fører til en økning i systemisk vaskulær motstand og stimulering av vagotonisk refleks. For dette formål er bruk av metoksamin og fenylefrin (mezaton) gunstig. Adenosin er blitt stoffet i den første avtalen for behandling av impulser i SVT. Det foreskrives i en dose på 50 μg / kg og om nødvendig gjentas 3 ganger i 30 minutter (total dose på ikke mer enn 3 mg). Fordelen er bevist for terminering av supraventrikulære takyarytmier av β-adrenoceptor blokkerende legemidler (obzidan, esmolol, etc.).

Overdreven sinus takykardi hos barn: årsaker, tegn og hva du skal gjøre under et angrep

Overdreven sinus takykardi hos små barn (akutt koronar insuffisiens, eller Kiss toxicosis) er en spesiell variant av giftose. Årsaken til denne typen takykardi hos små barn er en virusinfeksjon. Essensen av dette alternativet er at den dominerende i sin kliniske kurs og utfall er hjertesvikt, som utvikler seg som følge av overdreven sinus takykardi i et tidligere sunt barn. Takykardi anses å være overdreven på grunn av det faktum at på grunn av en betydelig reduksjon i tiden for diastol, er den venøse strømmen sterkt hemmet og slagvolumet reduseres kritisk. Disse endringene påvirker den koronare blodstrømmen, noe som fører til utilstrekkelig blodtilførsel til myokardiet.

Klinisk bilde. Et angrep av overdreven takykardi hos barn eller Kish toxemi utvikles vanligvis i nærvær av en virusinfeksjon. På den andre eller tredje dagen av sykdommen, oppstår nevrologiske lidelser. De er begrenset til irritasjonsfasen med karakteristisk spenning eller somnolens, med motor rastløshet, hyperkinesis. Symptomer på forstyrret perifer blodstrøm, shuntdiffusjonsmangel, intestinal parese og pre-anurisk stadium av nyresvikt er typisk for infeksiøs toksisose. Barnet er blek, noen ganger har en "marbling" av huden, negler og lepper med en cyanotisk nyanse, hudfoldet er tykk, voksaktig. Puste er hyppig, grunne, såkalte "puste av et pounded beast."

Fysisk undersøkelse av brystorganene avslører tegn på emfysem, hard pust, et "tørt" trakeobronchialt tre og en reduksjon i grensene for relativ hjertefetthet. Magen er hovent, huden over navlen er skinnende. Leveren er ikke opprinnelig utvidet. Identifisert oliguri. Det kliniske bildet er dominert av takykardi på grunn av hypertermi, døvhet av hjertetoner, systolisk murmur blir hørt. Pulsen er svak, minst 200 slag per 1 min - betydelig høyere enn nivået som tilsvarer temperaturen på barnets kropp. Karakterisert av en endring i forholdet "puls / respirasjon" i retning av en relativt større økning i antall hjerteslag.

EKG avslører sinus takykardi med forsvinningen av intervallet T-P og påføringen av P-bølgen på det nedadgående segmentet av T-bølgen.

Hvis takykardi ikke elimineres, vises etter 8-12 timer kliniske tegn på hjerte-dekompensering (periorbital ødem, forstørret lever, forhøyet CVP mer enn 0.784 kPa-8 cm vannkolonne) og elektrokardiografisk bevis på økende myokardhypoksi (reduksjon i S-T-intervall under isoelektrisk linjer, negativ T-bølge, spesielt i venstre brystkasse. Hjertefeil utvikler seg, når en hyposystolisk grad. Den ledsages av arteriell hypotensjon med klinisk lungeødem eller tegn vesentlig stillstand i den systemiske sirkulasjon. tilfaller leveren utvidelse, ødem vises vanlig. skrider myokardial hypoksi, synes klare tegn på intraventrikulære ledningsforstyrrelser, EKG detekterte forlenge intervallet Q-T. tachycardia erstattet bradykardi, etterfulgt av hjertesvikt.

Hva skal jeg gjøre med denne typen takykardi hos et barn?

Behandling av toxose Kish bør være omfattende og bestå av fire komponenter:

1. Antiarytmisk terapi.
2. Eliminering av infeksiøs toksisose.
3. Hjertesviktsterapi.
4. Etiotropisk terapi.

Uregelmessig hjerterytme i et barn utenfor sinusnoden: ekstrasystole

Med ektopisk rytmeforstyrrelser, vises eksitasjonsfokus utenfor sinusnoden. Disse inkluderer ekstrasystol, paroksysmal og ikke-paroksysmal takykardi, atrieflimmer og fladder.

Et slikt brudd på hjerterytmen hos et barn, som beats, er en for tidlig sammentrekning av hjertet forårsaket av oppblåsthet som oppstår utenfor sinusnoden. Med ekstrasystolen er det en midlertidig tilkobling av den ekstraordinære reduksjonen med den forrige. Extrasystoler er delt inn i atriell (supraventrikulær) og ventrikulær. Sjelden forekommer ekstrasystoler i sinusnøkkelen og interventrikulær septum. Hvis stedet for forekomst av ekstrasystoler endres selv innenfor samme hjertekammer, snakker de om polytopisk ekstrasystol. Ventrikulære ekstrasystoler kan forekomme med en viss sekvens i forhold til de normale syklusene av sammentrekninger (bi- og quadrigemene). De kan være singel, par, gruppe. Årsakene til ekstrasystoler hos barn kan være organiske, giftige, hypoksiske faktorer, sykdommer i andre organer, men ikke-kardiale og neurogene lidelser er de viktigste.

Under påvirkning av det autonome nervesystemet, primært den parasympatiske delingen, membranets permeabilitet, nivåene av intracellulær og ekstracellulær kalium og natrium forandrer seg i hjertesystemets celler, noe som fører til nedsatt excitabilitet, automatisme og konduktivitet med utvikling av ekstrasystol.

I de fleste barn med hjertearytmi er prematur perinatal byrde (ugunstig graviditet og fødsel) og perinatal encefalopati i det første år av livet notert med ekstrasystol. Mange av dem har fokus på kronisk infeksjon.

Klinisk bilde. Ofte er det klager på tretthet, irritabilitet, svimmelhet, etc. Hyppige og gruppe ventrikulære ekstrasystoler fører til en reduksjon i minuttets blodvolum. Pasienter kan svie. I klinisk, laboratorie- og instrumentundersøkelse er tegn på organisk hjertesykdom hos barn med ekstrasystoler ofte fraværende. Extrasystoler kan forekomme med carditt, kardiomyopati. I fravær av organisk hjertesykdom varierer hyppigheten av ekstrasystoler avhengig av kroppens stilling og andre faktorer. Den reduseres i ortostatisk stilling, med sykkel ergometri, med atropin. Kanskje utseendet på labile ekstrasystoler i ro og under belastning. Ofte funnet nevrologisk mikrosymptomatologi, hypertensive-hydrocephal syndrom, som indikerer organisk hjerneinsuffisiens. Diagnosen av arytmi er bekreftet av EKG-data.

Behandling. Asymptomatisk ventrikulær prematur slår hos friske barn krever ikke behandling. I nærvær av kliniske symptomer viste pasienten bruk av 6-blokkere. Med supraventricular extrasystoles foreskrives Isoptin ved 1-3 mg / (kg • dag) i 3-4 doser (det er ikke angitt for WPW-syndrom), Obsidan ved 0,5-2 mg / (kg • dag) i 4 doser, Cordaron i 10-15 mg / dag i 2-3 doser, deretter vedlikeholdsdosen 2-5 mg / (kg • dag), Novocainamid ved 0,01-0,3 g / (kg • dag) per 4-6 doser, Etmozin ved 3 mg / (kg • dag) i 3-4 doser, Quinidin i en enkeltdose på 2-3 mg / kg for 4-6 doser per dag.

Ved behandling av rytmeforstyrrelser hos barn med ventrikulære ekstrasystoler, er den beste effekten gitt av cordaron, etmozin og aymalin, 1-3 mg / (kg • dag) i 34 doser; difenin, obzidan. Antiarrhythmic drugs anses å være effektive dersom de eliminerer fullstendig tidlig, gruppe og polytopisk ekstrasystoler eller totalt antall ekstrasystoler reduseres med mer enn 50% sammenlignet med originalen. Varigheten av å ta disse stoffene 2-4 uker., Avbestilling skal være gradvis på grunn av den mulige effekten av "rebound".

Paroksysmal takykardi hos barn: tegn og hvordan man behandler denne type arytmi

Paroksysmal takykardi hos barn er en type arytmi, preget av en kraftig økning i hjertefrekvensen (mer enn 150 per minutt) av den riktige "stive" rytmen som oppstår plutselig og har spesifikke tegn på EKG.

Klinisk bilde. Pallor i huden, senking av blodtrykk, polyuria, økt pulsering av venene i nakken. Tegn på denne typen takykardi hos barn er rask hjerterytme, tetthet i brystet. Med et langsiktig angrep utvikler sirkulasjonsfeil raskt, særlig hos små barn. Det er supraventrikulære og ventrikulære former for paroksysmal takykardi, som kan skille seg fra EKG. Ved supraventrikulær takykardi er P-bølgen forbundet med QRS-komplekset, i ventrikulær dysfunksjon bestemmes ventrikulær dissosiasjon.

Behandling. Reflekseffekter på vagusnerven: Ashner-reflekset - jevnt trykk med to fingre på øyebollene med øynene til sengen pasienten stengt i 30-40 sekunder, etter 1-2 minutter kan teknikken gjentas; Massasje av høyre karoten sinus; Valsalva manøvre - strekker seg maksimalt innhalere mens du holder pusten; gagrefleks - irritasjon spatelrot av tungen. Ved behandling av paroksysmal takykardi hos barn brukes sedativer, seduxen, 0,5% oppløsning per dose, 1 ml / år intramuskulært, tinktur av valerian med morwort (2 dråper / levetid) eller Pavlovs medisin.

Med ineffektiviteten til disse tiltakene, stoppes angrepet ved innføring av antiarytmiske legemidler: ATP 0,3-1 ml intravenøst ​​(ikke fortynnet!), Isoptin (verapamil) ved 0,1-0,15 mg / kg pr. 20 ml 5% glukoseoppløsning i kombinasjon med 2-5 ml panangin, 0,5% oppløsning av seduxen - 0,1 ml / levetid. Etter 20-30 minutter kan introduksjonen gjentas i samme dose.

Hvordan behandle arytmi hos barn, ledsaget av hjertesvikt? I dette tilfellet, for å eliminere paroksysmal takykardi, brukes digoksin, som administreres først intravenøst ​​eller intramuskulært, og deretter administreres oralt. Metningsdosen er valgt i området fra 0,03 til 0,05 mg / kg. Digoksin er kombinert med isoggin eller obzidan. Fra andre antiarytmiske legemidler for lindring av paroksysmal takykardi, bruk aymalin, prokainamid, obzidan. Aymalin administreres intravenøst ​​langsomt til 1 mg / kg i 15-20 ml isotonisk natriumkloridoppløsning, prokainamid intravenøst ​​(10% oppløsning på 0,15-0,2 ml / kg), fortrinnsvis med mezaton (0,1 ml / levetid). Den muntlige dosen er 0,01-0,03 g / (kg • dag). Novocainamid er ikke foreskrevet for CH og kombinerer ikke med hjerte glykosider. Obzidan i behandlingen av hjertearytmier hos barn brukes intravenøst ​​med stor forsiktighet, veldig sakte - en 0,1% løsning i en dose på 0,01-0,02 mg / kg (kontraindisert i kardiomegali).

Hvis angrepet fortsetter i lang tid og tegn på HF oppstår, tilsettes vanndrivende legemidler (lasix eller furosemid i en dose på 1 mg / kg, veroshpiron 2-4 mg / kg). Hvis behandlingen er ineffektiv, indikeres defibrillering eller kirurgisk behandling med en pacemakerimplantasjon som er i stand til å forstyrre oppstartspulsen. Etter å ha stoppet et angrep, er psykoterapi, akupunktur, dehydreringsbehandling gitt, beroligende midler, beroligende midler, neuroleptika, etc. foreskrevet. Antiarytmiske midler for behandling av arytmi hos barn med symptomer på paroksysmal takykardi anbefales ikke i lang tid, bortsett fra tilfeller med hyppige angrep (flere ganger i måneden). Isoptin, Cordarone, Novocainamide er foreskrevet for slike pasienter.

Ventrikulær paroksysmal takykardi hos barn: de viktigste symptomene og behandlingen

Ventrikulær paroksysmal takykardi er en livstruende tilstand, spesielt hvis den er lang. Oftest forekommer hos barn med organisk hjertesykdom (carditt, kardio-myopati, Q-T forlenget intervallssyndrom, sykt sinus syndrom). Barn med hypersympatikotoni er predisponert for ventrikulær paroksysmal takykardi.

Klinisk bilde. Tilstanden til pasienten under angrepet er alvorlig. De viktigste symptomene på slik takykardi hos et barn er kortpustethet, smerte i hjertet og en følelse av tyngde i brystet. Mulig tap av bevissthet, raskt utviklende hjertesvikt. I ventrikulær paroksysmal takykardi er frekvensen av pulsering av venene i nakken mindre enn arteriell puls, siden atriell systole styres av sinusnoden. På EKG: frekvensen av ventrikulære sammentrekninger er 150-200 per minutt, et endret og utvidet QRS-kompleks med sekundære avvik i intervallet ST; stabilt intervall RR; atrioventrikulær dissosiasjon; drenekomplekser. ST-segmentet er uoverensstemmende med hensyn til hovedavviket til QRS-komplekset.

Behandling. Lidokain administreres intravenøst ​​sakte i en dose på 0,5-1 mg / kg som en 1% løsning på glukose. Hvis effekten ikke oppstår, etter 10-15 minutter Legemidlet blir re-administrert i samme dose.

Med langtids angrep for behandling av forstyrrelser hos barn dryppe lidokain hjerterytmen fortsetter i en mengde på 1-2 mg / (kg • h) i 28-48 timer med kalium-terapi. Når ineffektivitet kan brukes ajmalin - intravenøs injeksjon av 1 mg / kg i 15-20 ml av isotonisk oppløsning av natriumklorid, kinidin, 2-3 mg / kg 4-6 ganger per dag, obzidan ved 0,01-0,02 mg / kg (sakte), 10% oppløsning av novocinamid ved 0,15-0,2 ml / kg. Under et anfall av paroksysmal ventrikulær arytmi hos barn under behandling av sykdommen er ikke anbefalt for administrering av hjerteglykosider, siden de bidrar til utvikling av ventrikkelflimmer. Med ineffektiviteten av narkotikapreparasjonen, vises hjerted defibrillering, setter inn en kunstig pacemaker.

Alvorlig takykardi hos et barn: fladder og atrieflimmer

Elektrofysiologiske mekanismer for atrieflutter er de samme som i paroksysmal takykardi, atrial flutter men hos barn, som en regel, er et organisk patologi av hjertet, kombinert med autonom dysfunksjon. Hver påfølgende systole starter umiddelbart etter den forrige, så fylling av atriene er vanskelig og sine aktiviteter påvirker fylling av ventriklene.

Klinisk bilde. Palpitasjoner, smerte i hjertet, svimmelhet og hodepine.

Kriteriene for atrieflutter med alvorlig takykardi i et barn på EKG: hurtig, regelmessig, som likner en sag bølge tenner i de to ledninger, antall bølger (F-bølge) - fra 250 til 350 per minutt, det isoelektriske linje mellom bølgene fraværende QRS-komplekser er normale, utvidet eller deformert, antall og regelmessighet av ventrikulære komplekser avhenger av tilstanden av atrioventrikulær ledningsevne. Forholdet mellom frekvensen av atrielle og ventrikulære sammentrekninger er vanligvis 2: 1.

Behandling. Foreskrive antiarytmilegemidler: izoptin fra 0,1 til 015 mg / kg i 20 ml 5% glukoseoppløsning, kinidin 2-3 mg / kg 4-6 ganger per dag, obzidan 1-2 mg / (kg • dag ) i 3-4 doser, cordaron 10-15 mg / (kg • dag) i 2-3 doser. Ved å øke CH, vises atriell elektrostimulering. Nødvendig terapi for den underliggende sykdommen.

Atrieflimmer (fibrillering) - erstatning av atriell systole ved ukoordinert sammentrekning av individuelle muskelfibre. I utviklingen av atrieflimmer blir hovedrollen spilt av atriens økte spenning i kombinasjon med den enkle forekomsten av funksjonelle blokkeringer. Magen blir arytmisk redusert under påvirkning av impulser som kommer til dem gjennom atrioventrikulærknutepunktet fra flimrende atria.

Det observeres vanligvis hos barn med organisk hjertesykdom, selv om idiopatiske varianter er mulige uten tegn på organisk skade på dette organet.

Klinisk bilde. Palpitasjoner, pustevansker, ubehag bak brystbenet, følelse av frykt, "pulsfeil", sammenlignet med hjertefrekvensen; mulige brudd på hemodynamikk - opp til utvikling av lungeødem, følsomhet mot trombose.

På EKG: Antall atrielle sammentrekninger varierer fra 400 til 700 per minutt; I stedet for P-bølgen registreres en etter en annen bølge av forskjellige former, størrelser og varigheter kontinuerlig; uregelmessige, ventrikulære rytmer, QRS-komplekser er tilfeldig anordnet, normal eller avvikende i form.

Behandling. Angrepet beskjæres på samme måte som i den supraventrikulær takykardi paroksysmal, med unntak av refleks eksponering, etterfulgt av vedlikeholds antiarytmibehandling Isoptin fra 0,1 til 015 mg / kg i 20 ml 5% glukoseoppløsning, kinidin 2-3 mg / kg 4 - 6 ganger daglig, med obzidan i en dose på 1-2 mg / (kg • dag) i 3-4 doser. Tilordne beroligende midler, beroligende midler. De behandler den underliggende sykdommen.

Når ildfast hjertesvikt er vist defibrillering, parret endokardial elektrisk stimulering av hjertet.

Skjelving og ventrikulær fibrillering hos barn: kliniske anbefalinger for arytmier

Skjelving og ventrikulær fibrillering. Mekanismen og patogenesen til ventrikulær fladder ligner de av atriell fladder og atrieflimmer. Disse fenomenene oppstår som regel hos barn med alvorlig myokardieskade og krever akuttbehandling. Atrieflutter og ventrikulær fibrillering er vanligvis årsak til plutselig død hos barn arytmogene med karditt, kardiomyopati, mitralklaffprolaps, den WPW syndrom, komplett atrioventrikulær blokk.

Tegn ventrikulært flimmer på EKG: ingen pause diastolisk, slå sammen de innledende og avsluttende deler av det ventrikulære kompleks, mangel på en klar differensiering av ST-segmentet og T-bølgen, bred bølger etter hverandre med en frekvens på 250-300 per minutt. Når ventrikkelflimmer, er minuttvolum nesten fraværende: mens ventriklene og redusert, men det er ingen innhold grunn av mangel på diastolen.

Når ventrikler flimrer, oppstår ikke deres totale systole, volumet av hjertekamrene endres ikke. På EKG, når ventrikulær fibrillering er fraværende, er det ingen karakteristiske skisser i det ventrikulære komplekset, uregelmessige bølger med skarpe topper av forskjellige former og varighet er notert. Skjelving og ventrikulær fibrillasjon fører raskt til hypoksi i sentralnervesystemet.

Klinisk bilde. Pasienten under et angrep viser svimmelhet, svakhet, bevissthet, neurologiske symptomer og hjertestans.

Behandling. Tast lidokain ved en dose på 1-2 mg / kg intravenøst ​​eller ajmalin til 1 mg / kg (max 50 mg) i isotonisk koksaltløsning, 4% natriumhydrogenkarbonat-løsning ved 2-2,5 ml / kg i henhold til CBS kontroll, polariserende blandingen. I henhold til de kliniske retningslinjene er defibrillering også indikert for denne type arytmi.

Intraventricular og andre hjertesykdommer hos barn

Ledningsforstyrrelser kalles hjerteblokk. Ifølge lokalisering er de delt inn i atrioventrikulær, sinoatriell, intraatriell og intraventrikulær.

Atrioventrikulærblokk - et brudd av pulsene fra atria til ventriklene i AV-tilkoblingen vist bremse atrioventrikulær variasjon P-Q-intervall. Det er ufullstendig (I og II grader) og fullstendig (III grader) blokkering. Alle typer atrioventrikulær blokade kan være forbigående og vedvarende, medfødt og oppkjøpt.

Ved atrioventrikulær forstyrrelse intraventrikulær hjerteledning i barn kan forårsake dystoni på vagotoniske typen medfødte misdannelser av hjertets ledningssystem, inflammatoriske forandringer i hjertemuskelen, intoksikasjon legemidler (digoksin, a-blokkere), kardiomyopati, hjertetumor, diffundere bindevevssykdommer, etc..

• I blokk grad II ledsages av en forlengelse av intervallet P-Q (vanligvis mer 0.18-0.20 s), er hver P-bølge forbundet med QRS-komplekset av 'alle atriale impulser kommer i ventriklene. En slik blokkade er oftere funksjonell og mindre vanlig i organisk hjertesykdom.
• Når den atrioventrikulære blokk II-graden utføres, utføres ikke alle atrielle impulser på ventriklene, noe som resulterer i separate ventrikulære sammentrekninger. EKG viser en progressiv økning i P-R-intervallet - til hjerteslag er blokkert; progressiv forkortelse av R-R-intervallet - til P-bølgen er blokkert; R-R-intervallet, inkludert den blokkerte P-bølgen, er kortere enn summen av to R-R-intervaller; QRS-komplekser blir ikke endret.
• III blokk grad II (komplett blokk) er vist uavhengig av hverandre forkortelser atriene og ventriklene på riktig tidspunkt. Frekvensen av atrielle impulser ligger vanligvis innenfor grensene som er knyttet til sinusknutens automatisme. Frekvensen av ventrikulære impulser er lavere. Ventriklene aktiveres pacemaker hjelpe plassert distalt, blokade det atrioventrikulær knute bunt av hans eller dets grener. Hvis blokkaden ligger i hovedgrenene til dette systemet, kalles den tversgående. I etiologien av fullstendig atrioventrikulærblokk spille rollen som intrauterin infeksjon, en defekt i den elektriske ledningssystem av den hjerte, hjerte tumor, fibroelastose etc. tegn på fullstendig AV blokk på EKG. Uavhengig atrial og ventrikulær aktivitet, atrial rytme oftere enn rytmen av ventriklene, er normal eller unormal QRS-komplekset.

Klinisk bilde. I atrioventrikulær blokk I er smerte i hjertet, svimmelhet, tretthet, svette notert; med blokkad av II-graden - bevissthetstap, smerte i hjertet, svimmelhet, tretthet; Under III-blokkas blokkering er det mulig mulige tap av bevissthet med kramper eller uten dem (Morgagni-Adams-Stokes), svimmelhet. Over tid utvikler barn hypertensjon, en økning i hjertestørrelsen, myokardial hypertrofi.

Behandling. Som regel er stadium jeg AV-blokkering ikke en livstruende tilstand som ikke krever spesifikk behandling. Grade II AV-blokkering er en ikke-farlig ledningsforstyrrelse som oppstår hos barn, spesielt de som er involvert i sport, og krever ikke spesifikk behandling. Ved kliniske symptomer er atropin indikert. Med AV-blokkering av Mobitz-2-type, kan ledningsforstyrrelser bli omgjort til en fullstendig blokkering, og derfor, selv om symptomene mangler, blir pacemakeren vist hos pasientene.

Pasienter med medfødt AV-blokk vanligvis reagerer positivt på innføringen av atropin, mens AV-blokk som oppstår etter hjertekirurgi, kan behandling med atropin ikke være. For alle typer AV blokaden er mest effektiv medikament isoproterenol-klorid, som blir administrert intravenøst ​​ved infusjon i en dose på 0,1 til 5 g / kg / min. Hyppige anfall av AV-blokk, ledsaget av forstyrrelse av hemodynamikk, er en indikasjon for installasjon av en kunstig pacemaker. De behandler den underliggende sykdommen.

Forstyrrelser i hjerterytme og ledelse hos barn: tegn og behandling av SSS

syk sinus-syndrom (SSS) - en reduksjon i sinusknuten evne til å spille rollen som den dominerende pacemakeren. Syndromet kan utvikle seg gradvis eller plutselig, vedvarer kort eller være permanent, medfødt og oppkjøpt. SSS vises sinus bradykardi syndrom, bradykardi, takykardi, sinus blokk, asystoli. På bakgrunn av bradykardi og arytmiepisodene kan flagre eller atrieflimmer, paroksysmal takykardi, arytmi - kompenserende opprettholde hemodynamikken. Årsaken til SSS kan være organiske endringer i selve knutepunktet eller i kranspulsårene som mate den. Hos barn er det også en funksjonell SSSU, på grunn av alvorlig vagotoni. Ved utvikling av sann SSS årsak difteri, organiske lesjoner av koronar fartøy, hjertekirurgi, hjertebetennelse, kardiomyopati, svulster.

Klinisk bilde. Bradykardi opptil 30-60 slag per minutt, arytmi, bevisstløshet (besvimelse, synkope), svakhet, svimmelhet. Over tid er AG dannet.

På EKG, i en funksjonell SSSU, registreres andre manifestasjoner av vagotonia: forlengelse av intervallet P-Q, høy T-tenner, lave tenner på R. Ved et organisk SSS er det også mulig å ha atrioventrikulære blokker. EKG tillater ikke alltid å bekrefte diagnosen, derfor utfører de provoserende tester (klinototasjonstest, sykkel ergometri, atropintest), hvor rytmen er akselerert litt (mindre enn 30% av opprinnelig). Av stor betydning i diagnosen SSS er kardiointervalografi og overvåking.

Behandling. Når atriell fibrillasjon og paroksysmal takykardi brukes, brukes antiarytmiske stoffer: Aymalin ved 2-3 mg / (kg • dag) i 3-4 doser, Etmozin ved 3 mg / (kg • dag) i 3-4 doser, Cordarone 10-15 mg / (kg • dag) i 2-3 doser. Når synkope og angrep av ventrikulær fibrillasjon vises, hemming pacemaker. I strid med rytmen og ledningen av hjertet i barn ledsaget av vagotonia, brukes amisyl i en dose på 0,2-2 mg / dag, samt preparater av belladonna.