Farene ved Wolff-Parkinson-White syndrom

ERW syndrom (Wolff-Parkinson-White syndrom) er en hjertesykdom der det er en ekstra måte å utføre en elektrisk impuls i hjertet. Ulvssykdom er farlig fordi ikke alle pasienter opplever ubehagelige symptomer, mottar ikke behandling, men i mellomtiden utvikler de alvorlige typer arytmier som truer hjertestans.

Egenskaper og årsaker til sykdommen

ERW-syndrom (WPW-syndrom, Wolff-Parkinson-White syndrom), i henhold til kardiologi, registreres i ca. 0,15-2% av befolkningen. I det overveldende flertallet av tilfellene utvikler det seg hos menn i ung alder og barn (10-20 år), og manifesterer sjeldnere i eldre alder. Sykdommen er for tidlig eksitering av ventriklene, som skyldes tilstedeværelsen av en annen unormal vei for impulsen som forbinder atriene og ventriklene. Den største faren for ERWs syndrom er å provosere ulike hjerterytmeforstyrrelser som utgjør en trussel mot pasientens liv - supraventrikulær takykardi, fladder, atrieflimmer, atrieflimmer.

På grunn av eksistensen av en uregelmessig sti for å utføre en elektrisk impuls, blir tidlig spenning av en del av myokardiet eller hele dens tykkelse observert (normalt går puls gjennom det atrioventrikulære bunt, deretter langs bunken og hans gren). Etter at hovedbølgen kommer inn i ventriklene, er det en kollisjon av bølgene, en deformert, utvidet "avløpskompleks" dannes. Dette er årsaken til dannelsen av sirkulære eksitasjonsbølger og utviklingen av ulike typer arytmier.

Det første arbeidet med studien av ERW syndrom ble gjort i 1916, men den fulle beskrivelsen av sykdommens årsaker og manifestasjoner tilhører forskeren Wolf, sammen med White and Parkinson (1930). Foreløpig er syndrom den vanligste årsaken til arytmier av ung alder, mens opptil 50% av pasientene er helt friske mennesker, fordi forstyrrelser i bioelektrisk aktivitet ikke påvirker hemodynamikken. De resterende pasientene har noen eller andre samtidige unormaliteter i hjertet, medfødte og anskaffe organiske patologier i hjertet:

• Ebstein anomali;
• mangel på interatrielt, interventricular septum;
• mitral ventil prolapse;
• Fallot's tetrad;
• arvelig hypertrofisk kardiomyopati, etc.

Det er registrerte tilfeller av Wolfsyndromets utseende fra de første dagene av livet, fordi denne patologien er medfødt og i tillegg har den ofte en familiehistorie - den overføres gjennom en autosomal recessiv arvodd.

Hovedårsaken til ulvssykdommen er bevaring av ytterligere atrioventrikulære forbindelser på grunn av ikke-fullføring av kardiogenese. Resultatet er en ufullstendig regresjon av noen fibre av de fibrøse ringene i mitral- eller tricuspidventilen.

I embryoet er ytterligere muskulære veier som forbinder ventriklene og atriaene kun tilstede i de tidligste stadiene av utviklingen. Ved den 20. uken av svangerskapet forsvinner de, men på grunn av forstyrrelsen av kardiogeneseprosessen forblir muskelfibre og før eller senere fører til fremkomsten av Wolf-Parkinson-White syndrom. Til tross for at forutsetningene for sykdommens utseende er medfødt og arvet, kan de første tegnene opptre i alle aldre. Det er lagt merke til at familieformer av patologi er i stand til ikke å ha en, men flere flere atrioventrikulære forbindelser.

WPW syndrom og WPW fenomen bør skelnes. Sistnevnte er preget av EKG-tegn på å utføre en elektrisk puls gjennom unormale forbindelser, tilstedeværelsen av pre-excitering av ventriklene, men det totale fraværet av kliniske manifestasjoner. Wolff-Parkinson-White syndrom har karakteristiske symptomer, oftest takykardi. Klassifiseringen av sykdommen inkluderer to typer:

1. Type A - med ekstra muskelfibre, som kan ligge som følger:
   • på venstre forlengelse eller høyre parietal atrioventrikulær veikryss;
   • på aorta-mitralfibreforbindelse;
   • på øre til høyre, venstre atrium;
   • på grunn av aneurisme av Valsalva sinus eller aneurisme av midterhjertevenen.
2. Type B - med Kent bjelker, det vil si med spesialiserte atrioventrikulære fibre, som er lik struktur i det atrioventrikulære knutepunktet. De kan lokaliseres som følger:
   • gå inn i hjertekardiet i høyre ventrikel;
   • kom inn i høyre ben av hans bunt.

I følge kliniske manifestasjoner og kurstype kan ERW-syndrom manifestere seg i flere former:

1. manifesterer (konstant tilstedeværelse av deltabølge, sinusrytme, episoder av takykardi);
2. intermittent eller forbigående WPW syndrom (forbigående tilstedeværelse av en deltabølge, sinusrytme, verifisert AV takykardi);
3. skjult (EKG-tegn på patologi er fraværende, episoder av AV-takykardi er tilgjengelige).

Symptomer og komplikasjoner

ERW-syndromet kan vare lenge uten å vise seg klinisk. Hans manifestasjon kan skje i alle aldre, men oftere skjer det hos ungdom eller ungdom, og hos kvinner under graviditet. Spesifikke symptomer eksisterer ikke, men hovedsymptomen - paroksysmal arytmi - når det ser ut i ung alder i 70% av tilfellene, er iboende i dette bestemte syndromet. Hos spedbarn, spedbarn og barn opptil 3 år kan det første symptomet være et angrep av paroksysmal takykardi, noe som kan utløse utviklingen av akutt hjertesvikt. I ungdomsårene kan sykdommen også opptre plutselig, men det utvikler seg mindre hardt. Som regel er det angrep av takykardi med en hjertefrekvens på mer enn 200 (opp til 320) slag per minutt. Noen ganger er angrepet foran av stress, trening, alkoholinntak, men ofte forekommer det uten tilsynelatende grunn. Under et angrep, som kan vare fra et par sekunder til flere timer, oppstår følgende symptomer:

• hjertesmerter;
• svakhet;
• tendens til svimmelhet og svimmelhet;
• arytmi i hvile og når du beveger deg;
• følelse av hjerteslag og fading av hjertet, dets "hopper ut" av brystet;
• mangel på luft;
• tinnitus;
• økt kald svette;
• blep, cyanose av huden;
• cyanose av fingre og spiker plater, nasolabial trekant;
• fall i blodtrykk;
• dyspeptiske symptomer - kvalme, magesmerter, oppkast;
• Slutten av angrepet - spontan eller etter å ha tatt spesielle legemidler.

I 80% av tilfellene er arytmi representert ved angrep av atrioventrikulær eller atriell takykardi, i 15% av tilfellene ved atrieflimmer, i 5% av tilfellene ved atrieflimmer og fladder. Hyppige anfall av paroksysmal takykardi medfører utviklingen av hjertesvikt, samt overbelastning i leveren og økningen. Komplikasjoner av patologien kan også bli ventrikulære arytmier - takykardi, ekstrasystol. Alle typer beskrevne arytmier med et ugunstig kurs kan forvandle seg til ventrikulær fibrillasjon, som ofte endes med hjertestans og død.

vedlikehold er

Dersom det forekommer takykardiangrep hos unge, bør utviklingen av ERW-syndrom mistenkes og passende tester skal utføres for å bekrefte eller utelukke diagnosen. Hovedforskningsmetoden er EKG i 12 ledd, indikatorene som vil tillate å oppdage sykdommen selv med sin asymptomatiske kurs. Frekvensen av sammentrekninger i hjertet kan overstige 200-220 slag / min., Noen ganger når sin ekstreme grense (360 slag / min.). Abrupt opphør av takykardi indikerer sin paroksysmale type. EKG-tegn på WPW-syndrom inkluderer forkortelse av P-R-intervallet på mindre enn 0,1 s., Utvidelse av QRS-komplekset (over 0,1-0,12 s.), Utseendet til en deltabølge, etc.

En mer nøyaktig diagnostisk metode er transesophageal elektrostimulering. En elektrode plasseres mot matstrupen, noe som får hjertet til å trekke seg sammen med ønsket frekvens. Når frekvensen er 100-150 slag, blir terminering av Kent stråleaktiviteten registrert. Dermed tillater teknikken å pålidelig bevise tilstedeværelsen av ekstra baner. Andre forskningsmetoder for diagnose av Wolf-Parkinson-White syndrom:

1. Daglig overvåking. Nødvendig å identifisere transient form av syndromet.
2. Ultralyd av hjertet med doppler. Tillater deg å oppdage samtidige patologier i hjertet, inkludert mangler og andre organiske lesjoner.
3. Endokardial EFI (innføring av katetre med elektroder inn i hjertet gjennom venesystemet). Kreves for å detaljere plasseringen og antall unormale baner og verifisering av patologien. Også denne undersøkelsesmetoden bidrar til å vurdere effektiviteten av medisinering. Det utføres i et spesielt operasjonsrom, utstyrt med røntgenutstyr, og utføres under lokalbedøvelse, forsterket av sedativer.

Differensier Wolfs sykdom bør være med forskjellige varianter av blokkaden av bunten av Hans.

Behandlingsmetoder

Utvelgelse av behandlingsmetoder vil bli utført under hensyntagen til alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, tilbøyelighet til sykdommen til progresjon, tilstedeværelse eller fravær av tegn på hjertesvikt. Bare i fravær av symptomer, er behandling ikke nødvendig før manifestasjonen av patologi klinikken. Medikamentsterapi kan omfatte bruk av spesielle antiarytmiske legemidler, som vanligvis anbefales for livet. Selvforskrift av disse legemidlene er strengt forbudt, ettersom noen av dem (hjerteglykosider, betablokkere, etc.) har klare kontraindikasjoner - de kan forbedre impulser gjennom unormale veier og forverre bare patologien.

I et akutt angrep av paroksysmal takykardi, som ledsages av besvimelse og andre alvorlige symptomer, samt en økning i hjertesvikt, blir pasienten innlagt på en nødsituasjon. Han gjennomgår en umiddelbar transesofageal hjerte elektrisk stimulering eller ekstern elektrisk kardioversjon. Valsalva-manøveren, karoten sinusmassasje og andre vagale manøvrer har også stor effektivitet for å lindre et angrep. Ved atrieflimmer utføres elektrisk defiblilasjon. Kan administreres intravenøst:

• kalsiumkanalblokkere;
• antiarrhythmic drugs;
• adenosintrifosfat;
• kinidinmidler.

For tiden er den beste, radikale metoden mot WPW syndrom en minimal invasiv kirurgi - radiofrekvens kateterablation. Indikasjonen er mangel på resultater fra narkotikabehandling, resistens mot antiarytmiske legemidler, minst en episode av atrieflimmer, graviditetsplanlegging. Denne operasjonen er effektiv i 95% av tilfellene og kan forhindre pasientens funksjonshemming og død. Gjenoppretting etter operasjon overstiger ikke 5%. Under prosedyren føres et fleksibelt kateter til hjertet uten snitt, og ytterligere veier utføres ved hjelp av en radiofrekvenspuls som er cauterized. Som et resultat blir de patologiske områdene ødelagt, og dette området av myokardiet begynner å fungere naturlig.

Hva ikke å gjøre

I intet tilfelle bør vi ignorere legenes anbefalinger om regelmessig undersøkelse og tilsyn med barn som ennå ikke har Wolf-Parkinson-White-syndromsklinikken, men det er EKG-tegn på sykdommen. Under et angrep av paroksysmal takykardi hos små barn, er det umulig å presse på øyebollet og halspulsåren, mens hos voksne er slike metoder vanligvis effektive for å stoppe sykdommens eksacerbasjon. Personer med WPW syndrom kan ikke ta alkohol, tillate fysisk og følelsesmessig overbelastning. Det er tegn på faren for anestesi, så alle operasjoner som kreves av pasienten, skal utføres med deltagelse av erfarne kardiologer.

Prognose og forebygging

Med asymptomatisk, så vel som i fravær av organiske lesjoner i hjertet, er prognosen mest gunstig. I andre tilfeller vil det avhenge av medisinsk omsorgs hastighet for alvorlige angrep av arytmi, samt på hvor ofte de oppstår. Kirurgisk behandling bidrar som regel til å kurere Wolff-Parkinson-White syndrom og føre et normalt liv. Forebygging av WPW-syndrom kan bare være sekundær, inkludert adferd av antiarytmisk terapi for å forhindre påfølgende angrep av arytmi.

WPW syndrom: hva er det, årsaker, diagnose, behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er ERW syndrom (WPW) og ERW fenomen (WPW). Symptomer på denne patogen, manifestasjoner på EKG. Hvilke metoder blir diagnostisert og behandlet for sykdommen, prognose.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

WPW syndrom (eller transliterasjon av ERW, hele navnet er Wolf - Parkinson-White syndrom) er en medfødt hjertesykdom der det er en ekstra (ekstra) vei som gjennomfører impulsen fra atrium til ventrikkelen.

Pulsens hastighet langs denne "omveien" -banen overskrider passasjens hastighet langs den normale bane (atrioventrikulær knutepunkt), på grunn av hvilken del av ventrikkelen kontraktene for tidlig. Dette gjenspeiles på EKG som en spesifikk bølge. Den unormale vei er i stand til å utføre en puls i motsatt retning, noe som fører til arytmier.

Denne anomali kan være helseskadelig, og kan være asymptomatisk (i dette tilfellet er det ikke et syndrom, men et fenomen av ERW).

Diagnose, overvåking av pasienten og behandling av en arytmolog. Du kan helt eliminere sykdommen med minimalt invasiv kirurgi. Hun vil bli utført av en hjerte kirurg eller kirurg-arytmolog.

årsaker

Patologi utvikler seg på grunn av nedsatt embryonisk utvikling av hjertet. Normalt forsvinner ytterligere ledningsbaner mellom atria og ventrikler etter 20 uker. Deres bevaring kan skyldes genetisk predisponering (direkte slektninger hadde et slikt syndrom) eller faktorer som påvirker graviditeten (skadelige vaner, hyppige belastninger) negativt.

Varianter av patologi

Avhengig av plasseringen av den ekstra stien er det 2 typer WPW-syndrom:

1. Type A - Kent ligger mellom venstre atrium og venstre ventrikel. Med impulsens passering langs denne banen, trekkes delen av venstre ventrikel tidligere enn resten av den, som trekker seg når impulsen når den gjennom atrioventrikulærknutepunktet.
2. Type B - Kent-pakken forbinder høyre atrium og høyre ventrikel. I dette tilfellet reduseres delen av høyre ventrikel for tidlig.

Det finnes også type A - B - når både høyre og venstre er ekstra ledende baner.

Klikk på bildet for å forstørre

Med ERW-syndrom fremkaller tilstedeværelsen av disse ekstra banene angrep av arytmier.

Separat er det verdt å markere fenomenet WPW - med denne funksjonen oppdages tilstedeværelsen av unormale veier kun på EKG, men fører ikke til arytmier. Denne tilstanden krever kun regelmessig overvåkning av en kardiolog, men behandling er ikke nødvendig.

symptomer

WPW syndrom manifesteres ved anfall (paroksysmer) av takykardi. De vises når en ekstra ledende sti begynner å utføre en puls i motsatt retning. Dermed begynner impulsen å sirkulere i en sirkel (atrioventrikulærnoden fører den fra atria til ventriklene, og Kent binder tilbake fra en av ventriklene til atriumet). På grunn av dette blir hjerterytmen akselerert (opptil 140-220 slag per minutt).

Pasienten føles angrep av slik arytmi i form av en plutselig følelse av økt og "uregelmessig" hjerteslag, ubehag eller smerte i hjertet, en følelse av "avbrudd" i hjertet, svakhet, svimmelhet og noen ganger besvimelse. Mindre vanlig, paroksysm er ledsaget av panikkreaksjoner.

Blodtrykk under paroksysmer minker.

Paroksysm kan utvikles på bakgrunn av intens fysisk anstrengelse, stress, alkoholforgiftning, eller spontant uten åpenbare grunner.

Utenfor arytmia-angrep manifesterer WPW-syndrom seg ikke og kan bare oppdages på et EKG.

Tilstedeværelsen av en ekstra vei er spesielt farlig dersom pasienten har en tendens til atrieflimmer eller fibrillering. Hvis en person med ERWs syndrom har en atriell fladder eller atrieflimmer, kan den bli til atriell fladder eller ventrikulær fibrillering. Disse ventrikulære arytmier er ofte dødelige.

Hvis pasienten på EKG har tegn på å ha en ekstra bane, men det har aldri vært et takykardiangrep, er dette et ERW-fenomen, ikke et syndrom. Diagnosen kan endres fra et fenomen til et syndrom hvis pasienten har anfall. Den første paroksysmen utvikler seg oftest i alderen 10-20 år. Hvis pasienten ikke har hatt et enkelt angrep før fylte 20 år, er sannsynligheten for å utvikle ERW-syndromet fra fenomenet ekstremt lite.

Ekstra hjerteveier

Bachmann-strålen begynner fra sinus-atrialenoden, noen av fibrene befinner seg mellom atria (atrielle bunte til venstre atrielle appendage), noen av fibrene sendes til atrioventrikulærknutepunktet (den fremre interstitialkanalen).

Wenckebach-strålen begynner fra sinusnoden, dens fibre sendes til venstre atrium og til atrioventrikulærknutepunktet (midterinterstitialkanalen).

En jamsuppler forbinder en av atria med AV-tilkoblingen eller passerer i denne forbindelsen, gjennom denne strålen kan eksitasjonen spredes til ventrikkene tidlig. James-bunten er viktig for å forstå patogenesen av Laun-Guenon-Levines syndrom. En raskere impulsspredning i dette syndromet via en ekstra ledende bane fører til en forkortelse av PR-intervallet (PQ), men det er ingen utvidelse av QRS-komplekset, siden eksitasjonen sprer seg fra AV-tilkoblingen på vanlig måte.

Kentapuchok - ytterligere atrioventrikulær forbindelse - avvikende bjelke mellom venstre atrium og ventrikkel en. Denne pakken spiller en viktig rolle i patogenesen av Wolff - Parkinson-White-syndromet. En raskere pulsutbredelse gjennom denne ekstra ledende banen fører til: 1) forkorting av PR-intervallet (PQ); 2) til tidligere spenning av en del av ventrikkene - en bølge D vises, noe som fører til utvidelse av QRS-komplekset.

Maheima bunt (atriovaskulært område). Patogenesen av Macheims syndrom skyldes tilstedeværelsen av en ekstra bane som forbinder bunten av hans med ventriklene. Når du utøver excitasjon gjennom Mahayma-strålen, sprer impulsen gjennom atria til ventriklene på vanlig måte, og i ventriklene blir en del av deres myokard opphisset for tidlig på grunn av tilstedeværelsen av en ekstra vei. PR-intervallet (PQ) er normalt mens QRS-komplekset er bredere på grunn av D-bølgen.

Extrasystole - for tidlig (ekstraordinær) sammentrekning av hjertet, initiert av eksitasjonen som kommer fra atriell myokardium, AV-forbindelse eller ventrikler. Ekstrasystolen avbryter den dominerende (vanligvis sinus) rytmen. Under ekstrasystoler opplever pasienter hjertesvikt.

Egenskapen for myokardiell kontraktilitet gir kontraktile apparatet av kardiomyocytter bundet til funksjonelt syncytium ved hjelp av ion-permeable gapskryss. Denne situasjonen synkroniserer spredningen av excitasjon fra celle til celle og reduksjon av kardiomyocytter. Økt styrke av ventrikulær myokardial sammentrekning - positiv inotrop effekt av katecholaminer - mediert av β₁- adrenerge reseptorer (sympatisk innervering virker også gjennom disse reseptorene) og cAMP. Hjerteglykosider øker også sammentrekningen av hjertemuskelen, og utøver en hemmerende effekt på Na +, K + - ATPase i cellemembranene av kardiomyocytter.

• Nødvendig opplæringsnivå:

1. Plasseringen og funksjonene til strukturen av noder av automatisering og det ledende system av det menneskelige hjerte.

2. Membran-ioniske mekanismer av opprinnelsen til PP og PD i spennende strukturer.

3. Mekanismer og karakter av informasjonsoverføring i muskelvev.

4. Ultrastruktur av skjelettmuskulaturvev og rollen som celle-subcellulære formasjoner involvert i reduksjonen.

5. Struktur og funksjon av de viktigste kontraktile og regulatoriske proteiner.

6. Grunnleggende om elektromekanisk konjugering i skjelettmuskulaturvev.

7. Energiforsyning av prosessen med opphisselse - sammentrekning - avslapning i musklene.

Leksjonsplan:

1. Lærerens innledende ord om formålet med leksjonen og planen for gjennomføringen av programmet. Svar på studentens spørsmål -10 minutter.

2. Oral poll - 30 minutter.

3. Opplærings- og forskningsarbeid av studenter - 70 minutter.

4. Studentene fullfører individuelle kontrolloppgaver - 10 minutter.

Spørsmål til selvstudium i leksjonen:

1. Fysiologiske egenskaper og egenskaper i hjertemuskelen.

2. Automatisering av hjertemuskelen, dens årsaker. Deler av kardial ledningssystemet. Hovedpacemakeren i hjertet, mekanismene til sin rytmiske funksjon. Funksjoner av PD i cellene i sinuskoden.

3. Automatiseringsgradient, rollen til atrioventrikulær knutepunkt og andre deler av kardial ledningssystemet.

4. Handlingspotensialet for arbeidskardiomyocytter, dets egenskaper.

5. Analyse av spredningen av excitasjon gjennom hjertet.

6. Excitability av hjertemuskelen.

7. Kontraktilitet i hjertemuskelen. Loven er "alt eller ingenting". Homeo og heterometriske mekanismer for regulering av myokardial kontraktilitet.

8. Forholdet mellom opphisselse, sammentrekning og spenning i hjertesyklusen. Extrasystoler, mekanismer for dens dannelse.

9. Alderfunksjoner hos barn.

Praktisk og forskningsarbeid:

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig

Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer

Hjerte kirurg online

Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler (inkludert WPW syndrom)

Tegn på pre-excitering av ventrikkene oppdages på et EKG hos 0,15% av mennesker, vanligvis i fravær av organisk hjertesykdom. Hos 7-10% av disse pasientene er det en Ebstein anomali, flere måter å gjennomføre med det er ofte flere. Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler er vanligere hos menn, med alder, deres prevalens minker, men sannsynligheten for paroksysmal takykardier i disse pasientene øker.

Hos 50-60% av pasientene er det klager over hjertebank, angst, kortpustethet, smerte eller bryststramhet og svimmelhet. Omtrent en fjerdedel av disse pasientklagene forsvinner over tid. Hvis det ikke er klager før alderen 40, så er fremtiden deres lite usannsynlig. Ekstra veier som ikke manifesterer på EKG, forårsaker sjelden symptomer.

etiologi

En stor rolle, tilsynelatende, spilles av arvelighet: flere baner er mer vanlige hos slektninger til pasienter med ventrikulær prediksjonssyndrom.

patogenesen

Oftest forekommer ortodromisk takykardi i ventrikulære pre-excitasjonssyndrom (80-85% tilfeller), 15-40% av pasientene har paroksysmal atrieflimmer, 5% har atriell fladder. Ventrikulær takykardi er ikke karakteristisk.

WPW-syndrom

I dette syndromet er det en ytterligere ledende bane som ligger utenfor kardial ledningssystemet som forbinder atria med ventrikkene. Langs denne banen sprer eksitasjon fra atriene til ventrikkene, omgår AV-noden. Tidligere ble disse ekstra banene kalt bundler av Kent. Spenningen strekker seg til ventriklene både langs den ekstra banen og gjennom AV-noden, og når ventriklene nesten samtidig. Dette fører til pre-excitering av ventriklene, som i hovedsak er et dreneringskompleks: En del av det ventrikulære myokardiet er opphisset gjennom en ekstra bane (en δ-bølge vises på EKG), og resten av myokardiet er begeistret på vanlig måte.

Hvis antegrade ledning utføres bare gjennom en ekstra bane, fanger pre-excitering hele det ventrikulære myokardium, og som et resultat er QRS-komplekset bredt. Ekstra baner kan være raske, men de har vanligvis en lengre ildfast periode enn AV-noden. Ortodromisk takykardi begynner ofte med atriell ekstrasystol, som går inn i refraktoritetsfasen av den ekstra bane og bæres til ventrikkene langs AV-noden som allerede har forlatt tilstanden av refraktoritet. Samtidig dannes et QRS-kompleks uten en δ-bølge på EKG. Spenningen strekker seg langs ventriklene, finner en ekstra bane ut av tilstanden av refraktoritet og sprer den tilbake til atriene. En liten, men fortsatt betydelig (5-10%) del av pasientene har flere ekstra ruter.

Permanent gjensidig takykardi av AV-tilkoblingen

Permanent gjensidig takykardi fra et AV-veikryss er en svært vedvarende supraventrikulær takykardi som involverer en uvanlig skjult tilleggsrute.

Denne ekstra banen med dens egenskaper ligner en AV-node: ledning i det oppstår med demping. Jo oftere er han spent, jo tregere holdingen blir. En ekstra bane er vanligvis plassert i den bakre delen av det interatriale septum og gir retrograd ledning fra ventrikkene til atriene. Bære langs denne banen skjer med dempning, og derfor sakte. I det lange løp kan vedvarende takykardi fra en AV-forbindelse føre til arytmogen kardiomyopati.

Fibre of Maheim

Mahamema fibre er en annen form for komplementær vei. De kan være av to typer: atriell og tuft ventrikulær. I det første tilfellet ligger de ekstra banene i noen avstand fra AV-noden og er koblet til høyre ben av bunten av Hans. Når gjensidig takykardi med deltakelse av Machaima-fibre, skjer antegradisk ledning langs Machheim-fiberene, derfor er QRS-komplekset formet som blokkering av venstre ben av His-bunten med avvik fra den elektriske aksen til hjertet til venstre. Retrograd ledning utføres via AV-noden. Med bunten av de ventrikulære fibre fra Machaima går eksitasjon fra bunken av Hans gjennom disse fibrene, og omgår de distale delene av det ledende systemet.

diagnostikk

EKG-kriterier for WPW-syndrom

• Et kort PQ-intervall (120 ms) med en deformasjon av sin stigende del i noen ledninger (8-bølge) og en vanlig sluttdel

• Avvik av ST-segmentet og T-bølgen i retning motsatt 8-bølgen og hovedretningen til QRS-komplekset

Hyppigst med WPW-syndrom observeres takykardi med smale QRS-komplekser og en frekvens på 150-250 per minutt. Den begynner og slutter samtidig. Lokalisering av flere veier kan vurderes ved hjelp av et vanlig EKG. Ved den enkleste klassifiseringen er alle stier delt inn i type A og type B.

Med WPW type A syndrom i bly V₁ Det er en høy R-bølge. En ekstra bane ligger til venstre og forårsaker pre-excitering av de bakre basale segmentene i venstre ventrikkel.

Med WPW type B syndrom i led V₁ S-bølge eller et kompleks av QS-typen er registrert, og en ekstra bane ligger i de høyre delene. Du kan estimere lokaliseringen av den ekstra banen i form av en retrograd P-bølge, hvis den er tydelig synlig. Utviklet og mer komplekse algoritmer. Imidlertid er den mest pålitelige i denne forbindelse EFI: lokaliseringen av tilleggsstien bestemt under stimulering av ventriklene eller under ortodromisk takykardi. I sistnevnte tilfelle er studien mest informativ, siden retrograd ledning utføres bare langs en ekstra bane, mens under stimulering av ventriklene, går impulsen delvis gjennom AV-noden.

Positiv P-bølge i V₁, under takykardi indikerer lokaliseringen av tilleggsstien i frie veggen til venstre ventrikel, og den negative P-bølgen i V1 indikerer at den går til høyre.

Forventet estimat

Tilstedeværelsen av tegn på forspente ventrikler på enkelte EKG og deres fravær på andre har ikke noen prediktiv verdi. Tvert imot viser utseendet og forsvinden av pre-excited ventrikler fra komplisert til komplekst en gunstig prognose. Dette symptomet kan detekteres under Holter EKG-overvåkning eller under stress-EKG-test. En slik ikke-konstant pre-excitering av ventrikkene antyder at tilleggsstien ikke er i stand til rask AV-ledning, derfor er risikoen for plutselig død liten. Imidlertid indikerer konstant ventrikulær pre-excitering ikke nødvendigvis en høy risiko for plutselig død. Risikovurdering i denne gruppen av pasienter er vanskelig. Siden den største fare i ventrikulær pre-excitasjonssyndrom er atrieflimmer, kan muligheten for å provosere det ha størst prognostisk verdi. Det er mulig å provosere atrieflimmer med transesophageal EX, men den beste metoden for risikovurdering er EFI.

behandling

Hjelpe av takykardi

Ved ustabil hemodynamikk eller svært dårlig toleranse for paroksysm, utfører elektrisk kardioversjon. I andre tilfeller, mulig medisinsk behandling.
Når smale QRS-komplekser forsøker å redusere konduktiviteten i AV-noden. Begynn med vagotropiske teknikker. Adenosin og verapamil er vanligvis effektive fra rusmidler, og amiodaron kan også brukes. Meget effektiv atriell EKS, transesofageal eller endokardial. Hvis du må ty til elektrisk kardioversjon, start med små energiladninger, men vanligvis er det ikke nødvendig med elektrisk kardioversjon.

Med brede QRS-komplekser, anbefales det å bruke prokainamid inn / inn (dessuten kan det være effektivt i / ved administrasjon av amiodaron, flekainid, sotalol og propafenon, men i USA finnes det bare amiodaron fra disse legemidlene for intravenøs administrering).

Lidokain, kalsiumantagonister, betablokkere og digoksin bør ikke brukes fordi deres effektivitet er lav; i tillegg kan de øke frekvensen av ventrikulær sammentrekning og forårsake ventrikulær takykardi. Med ineffektiviteten av narkotikabehandlingen gikk til elektrisk kardioversjon. Utladningsenergien må være minst 200 joules.

Etter ødeleggelsen av den ekstra stien forsvinner ikke bare gjensidig takykardier, men også paroksysmer av atrieflimmer, hvis de tidligere har oppstått.

Forebygging av takyarytmier

I fravær av klager er risikoen for plutselig død liten, så det er ikke nødvendig med narkotikabehandling eller ødeleggelse av ytterligere måter i dette tilfellet. Unntakene er pasienter som har hatt plutselige dødsfall i familien, idrettsutøvere og de som jobber med fare for seg selv og andre (for eksempel piloter). Hvis det er klager, så vel som med paroksysmer av atrieflimmer eller arrestert blodsirkulasjon i historien, er risikoen for plutselig død høy. Disse pasientene krever ytterligere undersøkelse.

Narkotikabehandling

Narkotikabehandling er mulig med høy risiko, men i fravær av klager, ved plassering av ekstra baner nær AV-knutepunktet (i dette tilfelle kan kateter-ødeleggelse føre til AV-blokkering), samt ved høy risiko for invasiv behandling. Som monoterapi brukes amiodaron, sotalol, flekainid og propafenon. Disse stoffene reduserer ledningen både i AV-noden og i den ekstra ledningsbanen. Noen ganger kombineres AV-blokkere blokkere (kalsiumantagonister, betablokkere) med legemidler som virker på en ekstra bane (klasse Ia antiarytmiske legemidler).

Radiofrekvens kateter ødeleggelse

Effektiviteten av metoden er 85-98% og avhenger av lokalisering av tilleggsstien. Tilbaketrukket forekommer hos 5-8% av pasientene. Kateter ødeleggelse brukes med stor risiko for plutselig død, med ineffektivitet eller intoleranse ved legemiddelbehandling, samt når man arbeider med fare (for eksempel i piloter).

1. B. Griffin, E. Topol "Cardiology" M. 2008

2. John R. Hampton "EKG i praksis" fjerde utgave, 2003

Ytterligere veier (Wolf-Parkinson-White syndrom)

Atriene og ventriklene er skilt fra hverandre av fibrøse ringer av tricuspidventilen til høyre og mitralventilen til venstre i det sunne hjertet. Den eneste forbindelsen mellom disse strukturene er atrioventrikulærknutepunktet.

Unormale ekstra ledende eksitasjonsveier kan forekomme hvor som helst langs de fibrøse ringene. De kalles etter plasseringen. Impulsen kan utføres både i en og i begge retninger, som er et underlag for starten av AVRT.

Hvis ledningen av impulsen langs ytterligere ledende baner er anterograde (fra atriene til ventriklene), vil dette manifestere seg på EKG som pre-excitering (kort PR-intervall og D-bølge). I følge D-bølgeens morfologi kan man fortelle hvor den ekstra banen er plassert. Retrograd impulskonduksjon er beskrevet som skjult.

Med Wolff-Parkinson-White syndrom, er det flere veier som forårsaker takykardi. De manifesteres av pre-excitasjon på et EKG som er registrert i ro.

takykardi

Tilstedeværelsen av flere veier kan være forbundet med utvikling av takykardi ved flere mekanismer:

• Ortodromisk AVRT - takykardi med smale komplekser.
• Antidromisk AVRT - takykardi med et bredt kompleks.
• Fenomenet "vitnet" er en annen etiologi av NZhT med impuls ned gjennom flere ledningsveier.

outlook

OP i nærvær av ekstra veier er spesielt farlig, da ventriklene i dette tilfellet ikke er beskyttet av påvirkning av atrioventrikulær knutepunkt som reduserer impulsernes frekvens. Dette kan føre til VF og plutselig død. Hvis takykardi er funnet hos pasienter ved en tilfeldighet, og det fortsetter uten symptomer, er dødsfall sjeldne (2-3 per 600 pasienter i 3-20 år).

Invasive elektrofysiologiske studier kan brukes til å vurdere risiko

Den verste prognosen skyldes følgende faktorer.

• Elektrofysiologisk undersøkelse:

1. den anterograde effektive perioden av refraktoritet av de ekstra banene er mindre enn 250 ms (med lengre intervall vil det ikke være noen impuls å gjennomføre en puls ned under ekstra stimulering eller AF);
2. indusert ABPT;
3. flere flere veier.

• Takykardi med kliniske symptomer.
• Ebstein anomali.

Ytterligere veier: behandling

ablasjon

Ytterligere veier kan elimineres ved kateterablation; For pasienter med symptomer, er dette førsteprioritetsbehandlingen. Kateteret blir flyttet i mitral- eller tricuspid-ringen, til ytterligere ledende veier er lokalisert ved å søke etter:

• sentrum av tidlig ventrikulær opphisselse med sinusrytme og atriell stimulering;
• sentrum for tidlig atriell excitasjon under ventrikulær stimulering;
• fokus på tidlig atriell excitasjon med ortodromisk AVRT.

Gunstig utfall i mer enn 90% av tilfellene. Prosentandelen av komplikasjoner er svært liten (dødsfall er 0-0,2%, atrioventrikulær blokk er mindre enn 1%). Med det semi-paraliserte arrangementet av ekstra veier er risikoen for atrioventrikulær blokk høyere og om mulig bør cryoablation brukes. Tilgang til de venstre sidede tilleggsstiene er gjennom femorale arterien, aorta og venstre ventrikel eller gjennom høyre atrium ved punktering av septum.

Alle pasienter med symptomer på takykardi tilbys ablation. Pasienter uten symptomer (under 35 år) eller personer med høy yrkesrisiko (flypiloter, dykkere) bør gjennomgå invasiv elektrofysiologisk forskning og ablation. Vær det som mulig, er det verdt å sammenligne det som er bedre - risikoen for plutselig død eller 2% risikoen for å utvikle en komplikasjon under ablation av en ekstra vei (spesielt en venstre eller halvbilbilisk) vei.

Farmakologisk behandling

De mest foretrukne formuleringer er flekainid og propafenon; de senker ledningen av ytterligere ledende baner uten å skade den atrioventrikulære knutepunktet. Legemidler som reduserer ledningen gjennom atrioventrikulærknutepunktet (verapamil og digoksin) kan ikke brukes før en elektrofysiologisk studie viser at anterogradimpuls ikke utføres via flere veier (eller utføres, men svært sakte).

Funksjoner av WPW syndrom og metoder for diagnose

Hjertet er et komplekst organ der arbeidet utføres på grunn av elektriske impulser som gjør at det kan kontrakt og pumpe blod. Hvis på grunn av ulike faktorer forstyrres impulser, oppstår komplikasjoner som kan føre til hjertestans, og forårsaker død av personen.

Wolff-Parkinson-White syndrom er en medfødt hjertesykdom preget av tilstedeværelsen av en ekstra vei for å gjennomføre en elektrisk impuls i hjertet. Selv om mange mennesker som lider av denne sykdommen ikke føler manifestasjonen av sykdommen og anser det ikke nødvendig å gjennomgå profylaktisk behandling, er det med denne patologien mulig å utvikle alvorlige typer arytmier som kan utløse hjertesvikt.

For ikke å forstyrre helsen og livet til de kjære, er det nødvendig å vite om funksjonene i Wolff-Parkinson-White-syndromet, årsakene til utviklingen av denne sykdommen, dens tegn og diagnosemetoder.

Generell beskrivelse

En elektrisk impuls får ventrikkene til å trekke seg sammen og skyve ut blodet. I hjertet av en sunn person i ventriklene går han inn i stiene fra høyre atrium. Mellom ventriklene er en klynge av celler kalt atrioventrikulærknutepunktet. I denne knuten blir impulsen forsinket, slik at ventriklene fylles med blod.

WPW syndrom er andre navn for Wolf-Parkinson-White syndrom. Sykdommen utvikler seg i utero og preges av dannelsen av ytterligere muskelfibre i føtale hjertet eller den såkalte Kent-bunten.

Det er, med denne sykdommen, kjører ikke impulsen i atrioventrikulærknutepunktet, og gjennom flere muskelfibre eller en bunke Kent går inn i ventrikkene umiddelbart, og får dem til å trekke seg sammen (bli begeistret) for tidlig. Som et resultat kan ventriklene ikke fylle fullt ut med blod.

Av alle hjertesykdommer utgjør andelen av denne sykdommen bare 0,15-2%. I dette tilfellet forekommer det oftest hos menn. Hos små barn oppdages sykdommen svært sjelden. Ofte begynner de første tegnene å vises i alderen 10 til 20 år. Hos eldre voksne forekommer sykdommen sjelden nok, noe som skyldes forringelsen av ledningsevnen til den ekstra banen som fører til at symptomene på sykdommen forsvinner.

Den største faren for WPW syndrom er at den provoserer ulike hjertearytmier, som i alvorlige tilfeller truer pasientens liv. I halvparten av tilfellene er sykdommen ledsaget av følgende patologiske forhold:

• gjensidig arrytmi;
• atrieflotter og atrieflimmer.

Denne sykdommen er vanligvis uavhengig. I noen tilfeller kan imidlertid utviklingen av WPW-syndrom forekomme mot bakgrunn av andre sykdommer. Disse inkluderer:

145.6 Syndrom av tidlig opphisselse.

Årsaker til sykdommen

Siden ERW-syndromet er en medfødt unormalitet, oppdages sykdommen hos barn, fra de første dagene i livet. Ifølge eksperter er denne sykdommen tilbøyelig til å bli arvet.

Kent-bunten er de ekstra muskelbanene som dannes i embryoet i de tidlige utviklingsstadiene. Vanligvis forsvinner de etter den 20. uken av svangerskapet. I noen tilfeller er imidlertid strukturens struktur i hjertet forstyrret, noe som fører til bevaring av flere muskelbaner, og videre til utviklingen av et barns syndrom av ERW.

Det skal bemerkes at i tillegg til WPW-syndromet er det WPW-fenomenet. Fra hverandre er disse to forholdene forskjellige ved at i tilfelle ERWs syndrom hos en syk person forstyrres manifestasjonene av sykdommen, som oftest uttrykkes i takykardiangrep. Med fenomenet ERW er det ingen slike manifestasjoner. Men når du utfører et EKG, kan du oppdage at elektriske impulser utføres langs flere baner, og ventrikkene er begeistret for tidlig.

Sykdomsklassifisering

Avhengig av strukturen i løsningene, er det to typer sykdommer:

• med ekstra muskelfibre;
• med spesialiserte muskelfibre (Kent stråle).

Avhengig av de kliniske manifestasjonene, er følgende former for ERW-syndrom skilt:

• manifest;
• intermittent eller forbigående WPW syndrom;
• forbigående eller latent.

Den manifesterende formen er preget av tilstedeværelsen på EKG av en deltabølge, samt sinusrytme og episoder av supraventrikulær takykardi.

WPW-intermitterende syndrom er preget av periodisk for tidlig eksitering av ventriklene, samt tilstedeværelse av sinusrytme og bekreftet supraventrikulær takykardi.

En funksjon av det skjulte WPW-syndromet er at det er umulig å se tegn på sykdom på et EKG. Imidlertid er denne patologien preget av retrograd ledning av impulser langs ytterligere muskelfibre, og en person blir av og til forstyrret av manifestasjoner av sykdommen i form av supraventrikulær takykardi.

Kardiogramendringer

Ifølge resultatene av EKG er syndromet til ERW indikert med et forkortet P-Q-intervall på mindre enn 0,12 sekunder. Denne indikatoren indikerer at puls fra atria i ventriklene går for tidlig.

Det er også et deformert og utvidet QRS-kompleks, i den første fasen der det er en deltabølge, indikeres med en svak skråning. Denne indikatoren indikerer at impulsen passerer langs en ekstra bane.

Det skal bemerkes at i noen mennesker forekommer ERW syndrom i latent form som er vanskelig å diagnostisere. For å identifisere det ved kardiografisk undersøkelse av hjertet, er det bare mulig med utbruddet av alvorlige angrep av arytmi.

Tegn på sykdom

Personer med ERWs syndrom kan leve i årevis uten å vite om sykdommen deres. Det kan imidlertid oppstå når som helst og i hvilken som helst alder. Symptomene på sykdommen vises oftest hos ungdom og unge, som i de fleste tilfeller er forbundet med emosjonell over-stimulering. Dessuten kan sykdommen manifestere seg under svangerskapet.

Paroksysmal arytmi er det eneste spesifikke symptomet på WPW syndrom. Alvorlige arytmiangrep bidrar til å kjenne igjen transient typen med WPW syndrom.

Angrep av arytmier fortsetter veldig hardt. I dette tilfellet kan de oppstå i alle aldre. Når det skjer hos barn fra fødsel til 3 år, kan et slikt angrep føre til akutt hjertesvikt.

Hos eldre barn forekommer også alvorlige sykdomsforstyrrelser svært ofte, men de oppstår mye lettere, ledsaget av takykardi med en pulsfrekvens som når 200-360 slag per minutt.

Ofte bidrar intensiv fysisk anstrengelse eller alvorlig stress til utviklingen. Men i noen tilfeller kan angrepet forekomme uten tilsynelatende grunn. Varigheten av angrepet kan variere fra flere minutter til flere timer. I dette tilfellet er personen bekymret for følgende manifestasjoner:

• brystsmerter;
• generell svakhet;
• svimmelhet;
• besvimelse;
• takykardi som oppstår under trening, og i ro
• følelse av sterkt hjerteslag og fading av hjertet;
• føles kort pusten;

• tinnitus;
• kald svette;
• blanchering av huden, og i noen tilfeller cyanose;
• neglene og fingrene
• hypotensjon;
• magesmerter ledsaget av kvalme og oppkast.

Angrepet kan stoppe så plutselig som det begynte. Men i noen tilfeller kan det være nødvendig å ta antiarytmiske legemidler.

Diagnose av sykdommen

Takykardiangrep i ung alder er indikasjoner på diagnosen Wolf-Parkinson-White syndrom. Hovedmetoden for maskinvarediagnostikk, som gjør det mulig å bekrefte eller utelukke sykdommen, er et EKG i 12 ledere. Denne studien vil bidra til å identifisere sykdommen, selv om pasienten er bekymret for den intermitterende typen av sykdommen, der andre symptomer kan være fraværende.

En annen måte å identifisere andre typer sykdommer på er transesophageal elektrostimulering. Denne teknikken innebærer innføring i spiserøret av elektroden, noe som får hjertet til å trekke sammen med en viss frekvens. Hvis, etter å ha nådd en kuttfrekvens på 100-150 slag per minutt, slutter Kent strålen å fungere, dette indikerer tilstedeværelsen av omveier for å utføre en elektrisk impuls.

Om nødvendig kan andre forskningsmetoder brukes. Disse inkluderer:

• Holter EKG er en uunnværlig diagnostisk prosedyre for transient WPW syndrom;
• Echo-KG brukes til å oppdage samtidig hjertesykdom;
• Endokardiell fysiologisk undersøkelse brukes til å bestemme antall måter å utføre en impuls og gjøre en nøyaktig diagnose.

Behandlingsmetoder

Hvis en person har bekreftet diagnosen WPW syndrom, men det er ingen åpenbare tegn på sykdommen, er behandling ikke foreskrevet. I alle andre tilfeller velges metoden for behandling basert på intensiteten av manifestasjonene av sykdommen, samt tilstedeværelsen eller fraværet av tegn på hjertesvikt.

Behandlingen kan utføres på to måter:

Drug therapy, som regel, sørger for livslang administrasjon av spesielle anti-arytmiske stoffer. Imidlertid bør de bare tas som foreskrevet av en lege, da noen av dem er i stand til å øke ledningen av elektriske impulser gjennom omveier, noe som bare vil forverre pasientens tilstand.

Den mest effektive metoden for kirurgisk behandling av ERW syndrom er radiofrekvens ablation av hjertet. Det utføres imidlertid bare i tilfelle av lavt virkningsgrad av legemiddelpreparater. Også denne operasjonen er vist i nærvær av angrep av atrieflimmer.

konklusjon

I mangel av manifestasjoner av sykdommen og patologiske forandringer i hjertets struktur, er prognosen for livet mest gunstig. I alle andre tilfeller vil pasientens tilstand avhenge av rettidig medisinsk hjelp som tilbys.

I de fleste tilfeller kan operasjonen gå tilbake til normalt liv og glemme angrepene av takyarytmier. Men gjennom hele livet må slike mennesker ta anti-arytmiske stoffer, som vil forhindre forekomsten av nye angrep.

En ubehagelig egenskap i kroppen - flere veier

Hvis utviklingen og differensieringen av cellene i kardial ledningssystemet i myokardiet brytes, kan embryonale veier forbli. Disse muskelfibrene danner ytterligere bunter, hvor impulsen beveger seg rundt hovedretningen. Det er for tidlig eksitering av ventriklene, som kan være en asymptomatisk form for arytmi eller føre til plutselig hjertestans.

For diagnosen trenger EKG og EFI. Behandlingen er konservativ eller radiobølge moxibustion brukes.

Les i denne artikkelen.

Hva betyr en ekstra vei til hjertet?

Det anses å være normal for å utføre en hjerteimpuls fra sinusen til atrioventrikulærnoden (AVU), en kort forsinkelse og dens bevegelse langs ventriklene. Men noen mennesker har også flere baner som kan passere signaler rundt den atrioventrikulære knutepunktet. De kan ligge mellom AVU-delene og atriene, septumet eller ventrikkene selv.

En interessant funksjon er muligheten for å sende signaler i frem- og bakoverretning.

Ytterligere veier er normen for prenatal utvikling. De trengs for å redusere hjertevev frem til den 20. uken av graviditeten, og deretter i regionen av den atrioventrikulære ringen blir alle muskelfibre tynnere, kontrakt og fibrøse vevformer i deres sted. Hvis dette ikke skjer, forblir de og etter fødselen av et barn kan føre til utvikling av arytmi. Videre kan denne anomali oppstå i alle aldre.

Spesielt vanskelig er familiens former for rytmeforstyrrelser.

Ofte kombineres deteksjonen av ekstra bunter med et brudd på strukturen av ventiler, septum, dysplasi (formasjonspatologi) i bindevevet, kardiomyopati. Kliniske manifestasjoner forekommer i nevrokirkulatorisk dystoni, kardiosklerose, myokarditt, hjerteinfarkt, reumatisme og hypertyreose.

Og her handler det mer om Wolf-Parkinson-White syndrom.

Typer av ekstra veier

Slike bunter av muskelfibre avviker fra atriene:

• James - går til den endelige delen av AVU fra sinusnoden;
• Kent-Paladino - forbinder atria med ventriklene (det er høyre og venstre), omgå AVU-ledersystemet;
• Breschenmashe - fra høyre atrium til bunten av hans.

Bunden av Mahaima forener stammen av hans og AVU, høyre ventrikel og septum. Noen ganger blir flere baner kalt nodal shunts, siden de bidrar til å omgå AVU, inneholder denne gruppen også korte fibre i selve noden. Det finnes alternativer med flere baner.

Den kliniske signifikansen av patologi

I nærvær av en unormal vei i myokardiet, oppstår forskjellige arrhythmier av sammentrekninger, kalt syndromet til for tidlig eksitering av ventriklene. Ofte, forekomsten av medfødte patologier av veier, lærer pasientene kun med samtidig hjertesykdom.

Impulsen dannes i sinusnoden, går til AVU og videre langs den normale vei til ventriklene. Samtidig går den neste gjennom den ekstra banen. I ventrikelen kommer begge, men den andre før den første. Dette fører til forstyrrelse av formen på de ventrikulære kompleksene på EKG og for tidlig eksitering langs en ekstra bane (deltabølge).

Jo større hastigheten på bevegelsen av signalet gjennom de uregelmessige fibre, jo mer myokardium vil bli dekket av tidlig oppblåsthet.

Selv i en pasient varierer alvorlighetsgraden av arytmier betydelig, avhengig av tonen i det vegetative systemet, stressfaktorer, hormonell og elektrolytbalanse. Den viktigste kliniske signifikansen av patologien er at den ekstra banen kan danne sløyfer, langs hvilke impulsen beveger seg i en sirkel, noe som fører til angrep av supraventrikulær takykardi.

Spesielt farlig er utviklingen av atrieflimmer. Vanligvis er AVU et slags filter som tillater bare en brøkdel av pulser å passere. I dette tilfellet kan ventriklene samtykke i en normal, langsom eller rask rytme. Når signalet passerer gjennom en ekstra bane, opptrer ventrikulær fibrillasjon, og truer plutselig hjertestans.

Se på videoen om hjerteledningssystemet:

Diagnose av ekstra veier i myokardiet

En EKG-test brukes til å oppdage unormale veier.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Den er preget av den akselererte ledningen av pulser som omgår AVU langs stiene Kent, Breschenmashe, eller samtidig bevegelse langs bjelkene til James og Mahaym. Det skjer eksplisitt og skjult (kun i motsatt retning), konstant eller periodisk. I sistnevnte tilfelle er det normalt merket av signalet, men med en signifikant forsinkelse i AVU er en ekstra bane inkludert.

EKG-detekter:

• kort PQ til 0,1;
• ekstra bølge (delta);
• modifisert QRS-kompleks;
• blokkering av benet av Hans;
• normale atrielle tenner;
• brekninger av takykardi eller atrieflimmer.

Klerk-Levi-Cristesko syndrom

Tilknytning til aktiveringen av strålen av James. De fleste pasienter har ingen kliniske manifestasjoner. Med fysisk eller følelsesmessig stress, av og til et sterkt hjerterytme, mangel på luft. EKG viser seg som en forkortelse av PQ-intervallet, mens det ventrikulære komplekset har en normal form, er det ingen deltabølge. I fravær av symptomer har det et gunstig kurs.

Aktivering av Mahayma strålen

I dette tilfellet passerer puls nesten helt den atrioventrikulære knutepunktet, men beveger seg så raskt langs en ekstra bane til bunten av Hans. Dette fører til en blokkad av det høyre (oftere) eller venstre ben, utvidelsen av QRS og dannelsen av deltabølger. Atriotanden og avstanden fra den til det ventrikulære komplekset endres ikke. Pasienter har ofte supraventrikulære takykardier.

Konservativ behandling

Hvis pasienter ikke har rytmeforstyrrelser (kortpustethet, svimmelhet, hjertesmerter, sirkulasjonsforstyrrelser), er det ikke nødvendig med spesifikk behandling. Slike pasienter trenger periodisk undersøkelse (minst en gang i året) og profylaktisk administrasjon av medisiner for å forbedre metabolske prosesser i myokardiet (Panangin, Riboxin, Magne B6).

Et angrep av arytmi blir først forsøkt med en karotisk sinusmassasje (nær mandibularvinkelen), trykk på øyebollene, pust-hold mens du inhalerer og strekker, forårsaker hoste- eller oppkastrefleks. Ved ineffektivitet brukes intravenøs administrering av Aymalin, Novocainamide, Cordarone, Ritmonorm. I fremtiden overføres pasienter til støttende anti-aritmisk terapi med piller.

Bruk av medisiner fra gruppen kalsiumantagonister, hjerteglykosider og beta-blokkere er kontraindisert, da de forbedrer ytelsen til en ekstra rute, noe som øker frekvensen av ventrikulære sammentrekninger og muligheten for fibrillering.

Endovaskulær ødeleggelse av ytterligere veier

For ødeleggelse av ekstra baner kan brukes laserstråling, cauterizing kald eller elektrisk strøm. Den mest effektive er radiofrekvenspunkteffekten på myokard-radioablationen. Dens fordeler er:

• god toleranse;
• kort rehabiliteringstid;
• evnen til å nekte å motta anti-arytmiske stoffer med høy toksisitet.

Hvis det er flere veier før operasjonen, er det i tillegg til standard EKG, 24-timers Holter-overvåkning, stresstester, en elektrofysiologisk studie av hjertet nødvendig. Noen ganger er det også nødvendig med doppler ultralyd og MR.

Indikasjoner og kontraindikasjoner

Gjennomføring av cauterization av myokardiet med radiobølger utføres når en pasient oppdages:

• anfall av bevissthet, vaskulær sammenbrudd;
• redusere hjerteutgang
• direkte og revers impuls med paroksysmal takykardi;
• Den skjulte formen for Wolff-Parkinson-White-syndromet med alvorlig arvelig anamnese, høy faglig risiko;
• dårlig toleranse av narkotika eller motstand mot dem, tilstedeværelse av kontraindikasjoner;
• atrieflimmer og flutter;
• gjensidig (forbundet med sirkulasjonen av puls) takykardi;
• flere ekstra veier med komplekse rytmeforstyrrelser.

Kirurgi anbefales ikke for onkologiske sykdommer, akutt myokardinfarkt, kardiomyopati, rytmestørrelse med en rekke ektopiske foci, ustabil angina, trombose i vener eller arterier, vaskulære aneurismer.

oppførsel

En leder er satt inn gjennom en punktering i lårbenet eller arterien gjennom hvilken en elektrode tilføres til plasseringen av den uregelmessige strålen. Det varmes opp til 70 grader, som ødelegger celler av ekstra baner. For å kontrollere utføre EFI. I fravær av patologisk passasje av impulser anses operasjonen som effektiv. Noen pasienter kan trenge en cardioverter-defibrillator eller pacemaker.

Og her handler det om førstehjelp for takykardi.

Tilstedeværelsen av flere baner tillater impulser å passere forbi det eksisterende kardialledningssystemet. Dette fører til ventrikulære over-stimuleringssyndrom, som er farlig under angrep av supraventrikulær takykardi og atrieflimmer.

Symptomer i pasienten kan være fraværende, men i en stressende situasjon øker risikoen for plutselig hjertestans. Legemidler er foreskrevet for behandling eller radiobølgeablation (cauterization) av myokardiet utføres.

Riktig og rettidig førstehjelp for takykardi kan redde liv. Hva kan og skal gjøres hjemme under et angrep? Hvordan gi akuttjenester for paroksysmal, supraventrikulær takykardi?

Når du skal bestemme angrepene av arytmi, får du CPEPI-hjerte. Prosedyren utføres med foreløpig forberedelse. Hva er fordeler og ulemper med transesophageal elektrofysiologisk forskning?

En slik prosedyre som radiofrekvensablasjon av hjertebanene krever noe preparat. Og selv om kateteret PAC er indikert for mange typer arytmier, kan radiofrekvensablering av hjertebanene ha komplikasjoner og krever også rehabilitering.

En slik ubehagelig sykdom, som Wolf-Parkinson-White syndrom (wpw), finnes oftest hos barn i førskolealderen. Det er viktig å kjenne sine symptomer for å starte behandlingen omgående. Hva vil EKG vise?

Identifiser prolaps av mitralventilen i hjertet er ikke lett, dets symptomer i begynnelsen er implisitte. Hvis en tenåring fant prolaps av mitralventil med regurgisering, hva blir behandlingen? Er det mulig å gå til hæren og gå inn for sport?

Det er supraventrikulær takykardi hos voksne og barn. Symptomer - plutselig hjertebank, svimmelhet og andre. Ikke alltid EKG-avlesningene gjenspeiler problemet. Avlastningen av paroksysmale NT-angrep kan utføres alene, men det er ikke nok med behandling i fremtiden.

Detektere CLC syndrom kan både under graviditet og i voksen alder. Ofte oppdaget ved en tilfeldighet på et EKG. Årsakene til utviklingen av barnet - i de ekstra ledningsbanene. Er de tatt til hæren med en slik diagnose?

Et vanskelig ledende system av hjertet har mange funksjoner. Dens struktur, der det er knuter, fibre, avdelinger, så vel som andre elementer, hjelper i hjertets overordnede arbeid og hele hematopoietiske systemet i kroppen.

Det bestemmer det ventrikulære repolarisasjonssyndromet ved forskjellige metoder. Han er tidlig, for tidlig. Kan oppdages hos barn og eldre. Hva er farlig ventrikulær repolarisasjon syndrom? Er de tatt til hæren med en diagnose?