Patogenese av hypertensjon

Menneskekroppen oppfattes av oss som en. Med en mer detaljert studie blir det klart at menneskekroppen er et sett med systemer og mekanismer som samhandler med hverandre.

Menneskekroppen er som et komplekst urverk. Hvis noen "detaljer" feiler, oppstår en sykdom som påvirker arbeidet til andre organer og systemer. Hypertensiv hjertesykdom er svært vanlig blant befolkningen. Ved hypertonisk sykdom skal en stabil økning i blodtrykk over 140/90 mm Hg forstås. med to påfølgende besøk til legen og gitt at pasienten ikke tar noen stoffer som senker eller øker blodtrykket. En tilstand som preges av en økning i blodtrykket er farlig ved utvikling av komplikasjoner av kardiovaskulærsystemet, hjerneskip, øyne og nyrer.

Hvorfor forekommer denne sykdommen? Hvordan er hypertensjon dannet? Svar på mange spørsmål om opprinnelse og mekanisme for utvikling av hypertensjon vil bli gitt i denne artikkelen.

1 Etiologi av hypertensjon

Arv, stressende situasjoner, overdreven saltforbruk, utilstrekkelig inntak av magnesium og kalsium med mat og vann, røyking, alkohol, fedme, lav fysisk aktivitet - alle disse faktorene bidrar til økt blodtrykk og utvikling av hypertensjon (AH) eller hypertensjon (AH). Det er lagt merke til at risikoen for å utvikle hypertensjon er høyere blant personer med lavere sosioøkonomisk status.

Dette forklares av at personer med lav inntekt ikke legger mindre vekt på et balansert kosthold, riktig aktiv hvile på grunn av mangel på materielle ressurser, og også røyk og konsumere mer alkohol. Det er nødvendig å utelukke en egen form for hypertensjon - hypertensjon av den "hvite kappen" som forekommer hos mennesker bare når man besøker en lege på grunn av spenning og følelsesmessig spenning, hjemme, i den velkjente atmosfæren av blodtrykk hos slike personer ligger innenfor normale rammer.

Hvis årsaken til hypertensjon ikke kan klart fastslås, er det en forbindelse med arvelighet, det er vanligere hos menn og hyppigheten av forekomsten øker med alderen, det er et spørsmål om primær (essensiell) hypertensjon. Hun får ca 80% av all hypertensjon. Etiologien av arteriell hypertensjon av sekundær opprinnelse (hyppigheten av forekomst av sekundær form er ca. 20% av alle påvist forekomster av økt blodtrykk) er direkte relatert til sykdommen som forårsaket den.

Det finnes følgende typer sekundær (essensiell) hypertensjon:

1. Nyresykdom. Årsaken til slik høyt blodtrykk er nyre- og nyrevaskulær sykdom: medfødte utviklingsavvik, infeksjoner, nyrevaskulære anomalier og forstyrrelser i nyrevevet (glomerulonefrit, pyelonefrit, amyloidose);
2. Endokrin hypertensjon. Årsaken til økningen i blodtrykket ligger i brudd på endokrine organer: adrenal patologi, overdreven skjoldbruskfunksjon, akromegali, hormonelle sykdommer under klimaks;
3. Hemodynamisk hypertensjon. Med nederlag av store fartøy og hjerte kan symptomatisk hypertensjon forekomme: aorta coarctation, iskemi, stagnasjon av blodsirkulasjon, ventilsvikt, arytmier og andre lidelser;
4. Neurogen hypertensjon. Hypertensjon forårsaket av den patologiske aktiviteten til nervesystemet og hjernesykdommer: hjernesvulster, betennelse (meningitt, encefalitt), traumer, vaskulære lidelser.

I tillegg til hovedårsakene til symptomatisk hypertensjon er det også spesielle årsaker til patologisk høyt blodtrykk:

1. Salt- eller mathypertensjon: utvikler seg på grunn av overflødig saltinntak med mat eller i overdreven lidenskap for produkter som inkluderer tyramin - ost, rødvin;
2. Narkotika sekundær hypertensjon - utvikler seg med inntak av visse medisiner som kan forårsake hypertensjon.

2 Patogenese av hypertensjon

Reguler blodtrykk i menneskekroppen mange systemer og faktorer. Her er de viktigste:

• høyere sentre i nervesystemet (hypotalamus),
• renin-angiotensin II-aldosteronsystemet,
• sympathoadrenal system
• faktorer produsert av det vaskulære endotelet.

Under påvirkning av provokerende faktorer kan aktivering av sympathoadrenalsystemet forekomme, dette fører til frigjøring av adrenalin og noradrenalin i menneskekroppen. Disse stoffene har en vasokonstrictor effekt og øker blodtrykket på grunn av vasokonstriksjon.

Den mer komplekse mekanismen i RAAS-systemet er renin-angiotensin-aldosteron. Den forenklede ordningen i RAAS kan representeres som følger: renin produseres i spesialiserte nyrekarulceller, inn i blodet, det fremmer dannelsen av stoffet angiotensinogen II, i sin tur bidrar angiotensinogen II til at binyrene begynner å produsere hormonet aldosteron.

Renin-angiotensin-aldosteronsystem (RAAS)

Aldosteron beholder natrium, som bidrar til tiltrengning og oppbevaring av vann og øker volumet av intracellulær væske, et overskudd av aldosteron øker blodtrykket. I tillegg til å stimulere produksjonen av aldosteron har angiotensinogen II følgende virkninger: det har evnen til å begrense arteriene, aktiverer sympatisk NS, øker absorpsjonen av natrium, danner en tørstfølelse. Alle disse faktorene sammen fører til hypertensjon.

For å forstå hvordan vaskulære endotelfaktorer virker, må man representere anatomien til fartøyet, spesielt arterien. Anatomien til arterien er ganske komplisert: arterien består av tre skaller: det indre (det er representert av endotelet), midten (inneholder muskelfibre) og ytre (inneholder elementer av bindevev). Den største interessen for mekanismen for utvikling av hypertensjon er det indre skallet eller endotelet.

Blodkarstruktur

Endotelet er en regulator av vaskulær tone, siden den produserer både vasokonstriktor og vasodilaterende faktorer. Balansen mellom disse faktorene og gir normal vaskulær tone. Nitrogenoksyd, endotelfaktor, prostacyklin, natriuretisk peptid -C, bradykinin - er stoffer som produseres av den indre foringen av arterier som bidrar til utvidelse av blodkar.

Følgende faktorer produsert av endotelet er ansvarlige for innsnevring av blodkar: endotelin, angiotensinogen II, tromboxan, endoperoksin, superoksydion. Hvis det er en patologisk aktivitet og en økt frigivelse av vasokonstriktorstoffer i blodet, øker vaskulær tone og blodtrykk.

Mekanismen for utvikling av hypertensjon er ganske komplisert. Det skal bemerkes at patogenesen av hypertensiv sykdom er uløselig forbundet med etiologi, dvs. årsakssykdommer i sykdommen. Hypertensjon utvikles gjennom samspillet mellom genetiske faktorer, miljøfaktorer og inkludering av hovedmekanismer for patogenesen - aktivering av sympatho-adrenalsystemet, RAAS og endoteldysfunksjon.

3 Patologisk anatomi av kar og organer i hypertensjon

Målorganer for arteriell hypertensjon

Med hypertensjon er alle karene i menneskekroppen påvirket, og dermed fungerer og fungerer organene som leverer disse karene, forstyrres. Hjertet, nyreskip, hjerneskjermer, retinale øyne og perifere arterier i kroppen lider av hypertensjon. Hjerte i hypertensjon i medisin kalles "hypertensive." Patologiske endringer i "hypertonisk" hjerte er preget av en økning i muskelvev i venstre ventrikel - hypertrofi.

Det er en økning i størrelsen på kardiomyocytter - myokardceller, fibrose og iskemi utvikles, strukturen og funksjonen av hjertemusklen forstyrres, noe som til slutt fører til utvikling av hjertesvikt. Nyreskade eller "hypertensiv nefropati" utvikler seg gradvis: For det første skjer endringer i karene i form av spasmer, veggtykkelse, krølling av kapillærene, deretter herding av nyrevevet, atrofi av tubuli, nyrenes størrelse reduseres og nyrefeil utvikles.

Effekter av hypertensjon på retinalfartøyene

Retinalfartøy undergår endringer i form av innsnevring av arteriene, tortuositet og dilatasjon av venene, fortykkelse av blodkarets vegger, blødninger i netthinnen kan observeres. Alle disse endringene fører til synshemming, retinal detachment er mulig med trusselen om synstap. Serebralkar er mest følsomme for høyt trykk, da arteriell spasmer fører til oksygen "sult" av hjernevæv, svekket vaskulær tone fører til nedsatt blodsirkulasjon i hjernen.

Dette har negative konsekvenser for organismen, hjerneinfarkt, slag kan utvikle seg, noe som fører til pasient uførhet eller død. Forståelse av den patologiske anatomien som forekommer i karene, blir det klart at hypertensjon "treffer" i alle systemer og organer i menneskekroppen. Og ikke så mye er de høye tallene forferdelige som konsekvensene.

4 Forebygging av hypertensjon

Å ha en ide om etiologi av hypertensjon og patogenese, blir det åpenbart: For å forhindre utvikling av hypertensjon, kan personen selv påvirke visse faktorer i utviklingen. Hvis det er umulig å kjempe med genetikk, kan regjeringen bli funnet på miljøfaktorer.

For å forhindre denne sykdommen, må du slutte å røyke, drikke alkohol, slutte å dosere mat, og helst gi opp salt, se kostholdet ditt, forhindre overspising og fedme, lei en aktiv livsstil, ta turer før du legger deg. Kanskje overholdelse av disse enkle regler vil være nøkkelen til helsen din, og blodtrykket ditt vil alltid være tallene 120/80.

arteriell hypertensjon

innhold

All arteriell hypertensjon er delt inn i to grupper etter opprinnelse: essensiell (primær) arteriell hypertensjon, tidligere kalt hypertensjon, og symptomatisk (sekundær) arteriell hypertensjon.

Essential (primær) hypertensjon - en sykdom av ukjent etiologi med en arvelig disposisjon oppstår ved interaksjon mellom genetiske og miljømessige faktorer, har en stabil økning i blodtrykket (BP) i fravær av organiske lesjoner som regulerer dens organer og systemer.

Etiologi av arteriell hypertensjon

Fortsatt ukjent. Det antas at samspillet mellom genetiske og miljømessige faktorer er av største betydning. Miljøfaktorer: For mye saltinntak, røyking, alkohol, fedme, lav fysisk aktivitet, fysisk inaktivitet, psyko-emosjonelle stressfulle situasjoner.

Risikofaktorer for arteriell hypertensjon (AH): alder, kjønn (under 40 år - mann), røyking, fedme, fysisk inaktivitet.

Patogenese av arteriell hypertensjon

Grunnlaget for patogenesen av hypertensjon er et brudd på regulatoriske mekanismer, og deretter blir funksjonelle og organiske lidelser lagt til.

Følgende reguleringsmekanismer skiller seg ut: hyperadrenerge, natriumvolumavhengige, hyperrenin, kalsiumavhengige.

1. hyperadrenergic: økning av sympatisk spenning, økning i tettheten og sensitiviteten av adrenerge reseptorer, aktivering av sympathoadrenal system: økt hjertefrekvens, økt blodsirkulasjon, en økning i renal vaskulær motstand, er den totale perifere motstand normal.

2. Natriumvolum-avhengig mekanisme: natrium og væskeretensjon assosiert med økt saltinntak. Som et resultat, en økning i blodvolum i blodet, hjerteutgang og generell perifer motstand.

3. Hyperrenin: i forbindelse med en økning i nivået av renin i plasma oppstår en økning i angiotensin 2, deretter en økning i aldosteron.

4. Kalsiumavhengig: Det er en for stor opphopning av cytosolisk kalsium i vaskulær glattmuskel på grunn av forstyrrelsen av transmembrantransport av kalsium og natrium.

Arteriell hypertensjonsklassifisering

Flere klassifikasjoner av essensiell arteriell hypertensjon er blitt foreslått.

• I henhold til graden av økning i blodtrykk:

Klasse I: Blodtrykksnivåer 140-159 / 90-99 mm Hg;

Klasse II: 160-179 / 100-109 mm Hg;

Grad III: mer enn 180/110 mm Hg

• I følge risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner for prognoseområdet:

1) lav risiko: risikofaktorer fraværende, grad av økning i blodtrykk - risikoen for komplikasjoner er mindre enn 15% de neste 10 årene;

2) Mellomrisiko: 1-2 risikofaktorer annet enn diabetes mellitus, I eller II, graden av økning i blodtrykk - 15-20%;

3) Høy risiko: 3 eller flere faktorer, eller skade på målorganer, eller diabetes mellitus, I, II, III grader av økt blodtrykk - risikoen for komplikasjoner er 20-30%.

4) meget høy risiko: komorbiditeter (hjerneslag, hjerteinfarkt, kongestiv hjertesvikt, angina, kronisk nyresvikt, dissekere aorta-aneurisme, blødning naglaznom dag), særlig i det tredje grad økning i blodtrykket, - risiko for mer enn 30% i løpet av de neste 10 årene.

Risikofaktorer: mannlig kjønn over 50 år: kvinner over 65 år; røyking, fedme; kolesterol (mer enn 6,5 mmol / l); diabetes; familiehistorie av tidlig kardiovaskulær sykdom; økning i blodtrykk over 140/90 mm Hg

Målorganskade. Hjerte: venstre ventrikulær hypertrofi, retina: generalisert innsnevring av retinalarteriene; nyrer: proteinuri eller en liten økning i blodkreatininnivået (opptil 200 μmol / l); fartøy: aterosklerotiske plakk i aorta eller andre store arterier.

• Etter stadium (avhengig av målorganskade):

- Jeg scenen. Det er ingen objektive tegn på skade på målorganet;

- II stadium. Destruksjon av målorganer, uten å svekke funksjonen.

Hjerte: venstre ventrikulær hypertrofi; retina: innsnevring av retinal arterier; nyrer: proteinuri eller en liten økning i blodkreatininnivået (opptil 200 μmol / l); fartøy: aterosklerotiske plakk i aorta, karotid, lårben eller iliac arterier - stadium III. Tapet på målorganene i strid med deres funksjoner.

Hjerte: angina, hjerteinfarkt, hjertesvikt; hjerne: forbigående cerebral blodstrøm, hjerneslag, hypertensiv encefalopati, vaskulær demens; nyrer: en økning i nivået av kreatin i blodet (mer enn 200 μmol / l), nyresvikt; retina: blødning, degenerative endringer, ødem, optisk nerveatrofi; fartøy: dissekere aorta aneurisme, okklusjon av arterier med kliniske manifestasjoner.

Symptomer på arteriell hypertensjon

Klager: Hodepine oppstår ofte om natten eller tidlig om morgenen etter å ha våknet opp, i nakken, pannen eller over hodet, svimmelhet, støy i hodet, blinkende flyr for øynene eller andre tegn på synshemming, smerte i hjertet. I historien om tidligere observert økt blodtrykk eller familiehistorie.

Ved undersøkelse av pasienten: Obesitas er ofte funnet, det er en rødme i ansiktet, øvre halvdel av kroppen, noen ganger i kombinasjon med cyanose.

Under auskultasjon: aksentet av den andre hjerte tonen på aorta er avslørt.

Laboratorium og instrumentell diagnostikk

Laboratorieforskningsmetoder:

- fullføre blodtall

- biokjemisk blodprøve: kolesterol, glukose, triglyserider, HDL, LDL, kreatinin, urea, kalium, natrium, kalsium;

- urinalyse

- urinanalyse i henhold til nechyporenko;

- urinanalyse i henhold til zimnitsky

Instrumentelle forskningsmetoder.

EchoCG: Denne forskningsmetoden tillater å oppdage tegn på hypertrofi, bestemme størrelsen på hjertekamrene, evaluere systoliske og diastoliske funksjoner av LV, avsløre et brudd på myokardial kontraktilitet.

Ultralyd av nyrene og binyrene.

RG brystet: lar deg vurdere graden av dilatasjon av LV.

Daglig overvåkning av blodtrykk.

Konsultasjon av økologen. Oftalmoskopi av øyets fundus, som gjør det mulig å vurdere graden av endring av retinalfartøy. Identifiser følgende endringer:

1) innsnevring av retina av arteriolene (et symptom på sølvtråd, et symptom på kobbertråd);

2) retinal årer;

3) de karakteristiske endringene av venene i stedet for krysset med arterien: følgende grader av slike endringer skiller seg ut: symptomet Salius 1 - dilatasjon av venene observeres på begge sider av krysset med arterien;

symptom Salius 2: en vene ved skjæringspunktet danner en bue;

Symptom Salius 3: En bueformet bend av blodformene på skjæringsstedet, som et resultat av hvilket inntrykket av en "pause" av venen ved skjæringsstedet ser ut;

4) hypertensive retinopati.

Komplikasjoner av hypertensjon er den mest signifikante: hypertensive kriser, hemorragiske eller iskemiske slag, hjerteinfarkt, nephrosclerosis, hjertesvikt.

Symptomatisk arteriell hypertensjon

Denne økningen i blodtrykk er etiologisk forbundet med en spesifikk sykdom i organene eller systemene som er involvert i reguleringen. De står for ca 10% av all hypertensjon.

- sykdommer i nyrene parenchyma: akutt og kronisk glomerulonefritt (stor verdi i differensialdiagnose for en urinanalyse: proteinuri, eritrotsiturii, smerte i korsryggen, en historie av streptokokkinfeksjon), kronisk pyelonefritt (ved analyse av urin: proteinuri, leukocyturi, bakteriuri; dizuricheskie lidelser, feber, smerte i lumbalområdet, normalisering av blodtrykket mot antibakteriell terapi), polycystisk nyresykdom, nyreskade i systemiske sykdommer i bindevevet og systemisk vaskulitt, g dronefroz, Goodpastures syndrom.

- Renovaskulær: aterosklerose hos nyrene, trombose av nyrene og venene, aneurysm av nyrene. Slike hypertensjon er preget av resistens mot medisinsk behandling, en sjelden forekomst av hypertensive kriser. Aortografi er avgjørende for diagnosen renovaskulær hypertensjon.

- Nyretumorer som produserer nyre.

- Primær hyperaldosteronisme (Cohns syndrom): egenskaper av kliniske manifestasjoner assosiert med hypokalemi. Det er oliguri, nocturia, muskel svakhet, forbigående parese.

- Feokromocytom. Det er plutselige hypertensive kriser med alvorlige autonome symptomer, rask utvikling av fundusendringer, kardiomegali, takykardi, vekttap, diabetes mellitus eller redusert glukosetoleranse. Diagnose krever deteksjon av katekolaminer eller deres metabolitter i urinen.

- syndrom og Cushings sykdom: diagnose for sykdommen bør bestemmelse av 17 og 17 oksiketosteroidov ketosteroider i urinen når de skal øke for å bestemme konsentrasjonen av kortisol i blodet.

• Hemodynamisk hypertensjon: koarctering av aorta (blodtrykksmåling bidrar til å diagnostisere: økt på skulderen, redusert på låret); aterosklerose av aorta.

• AH under graviditet.

• AH forbundet med skade på nervesystemet: meningitt, encefalitt, abscesser, hjernesvulster, blyforgiftning, akutt porfyri.

• Akutt stress, inkludert kirurgi.

• hypertensjon indusert av medisinering.

• Systolisk arteriell hypertensjon med økt hjerteutgang: aortaklaffinsuffisiens, tyrotoksisosyndrom, Pagets sykdom; sklerotisk stiv aorta.

For mer informasjon vennligst klikk her.

Konsultasjon om behandlingsmetoder for tradisjonell orientalsk medisin (akupressur, manuell terapi, akupunktur, urtemedisin, taoistisk psykoterapi og andre behandlingsmetoder uten behandling) holdes på adressen: St. Petersburg, ul. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minutters gange fra t-banestasjonen Vladimirskaya / Dostoevskaya), fra 9.00 til 21.00, uten lunsj og helger.

Det har lenge vært kjent at den beste effekten i behandlingen av sykdommer oppnås ved kombinert bruk av "vestlige" og "østlige" tilnærminger. Behandlingstiden reduseres betydelig, sannsynligheten for tilbakefall av sykdommen er redusert. Siden "østlig" tilnærming, bortsett fra teknikker som er rettet mot å behandle den underliggende sykdommen, legger stor vekt på "rensing" av blod, lymf, blodkar, fordøyelseskanaler, tanker etc. - dette er ofte en nødvendig betingelse.

Konsultasjon er gratis og forplikter deg ikke til noe. Det er svært ønskelig alle dataene i laboratoriet og instrumentelle metoder for forskning de siste 3-5 årene. Etter å ha brukt 30-40 minutter av tiden, lærer du om alternative terapier, lærer hvordan du kan øke effektiviteten av allerede foreskrevet terapi, og viktigst, hvordan du selvstendig kan håndtere sykdommen. Du kan bli overrasket - hvordan alt blir logisk konstruert, og en forståelse av essensen og årsakene er det første skrittet for å løse problemet!

Patogenese, klassifisering, risikofaktorer for arteriell hypertensjon

Konseptet med patogenese betyr en kombinasjon av faktorer som bidrar til utseendet av sykdommen, dets videre utvikling og utfall. Hypertensjon er en tilstand hvor blodtrykket ikke faller under 140/90 mm Hg. Art. mer enn 14 dager. Årsakene til arteriell hypertensjon er en økning i hjerteutgang eller økning i perifer motstand i karene. Ofte kombinerer pasientene begge disse faktorene.

Hva er patogenesen

Patogenesen av arteriell hypertensjon er forbundet med nedsatt kroppsfunksjoner, disse er:

• økte nivåer av adrenalin, renin, aldosteron, angiotensin;
• sterk inhibering, høy opphisselse i hjernebarken
• tonisk sammentrekning av arterioler, noe som resulterer i hypertrofi, iskemi (utilstrekkelig blodtilførsel) av organer.

Etiopathogenesen av forhøyet blodtrykk (BP) begynner som et resultat av overført stress av en psyko-emosjonell natur. Videre utvikler et brudd på lipid-protein metabolisme, dannes et kongestiv fokus med konstant excitasjon av sentralnervesystemet. Som et resultat dannes en spasme av arterier og utvikling av hypertensjon. Arteriell hypertensjon er nært forbundet med patogenesens endokrine natur.

Årsaker til arteriell hypertensjon

Arteriell hypertensjon, sykdommens etiologi og patogenese er ikke fullt ut forstått. Det er kjent at årsakene til patologi er forbundet med dysregulering av reguleringsmekanismer, påfølgende funksjonelle og organiske dysfunksjoner.

Reguleringsmekanismene basert på hypertensiv patogenese er som følger:

1. Hyperadrenerge: forbundet med økning i sympatisk tone, tetthet og følsomhet av adrenerge reseptorer, aktivering av sympathoadrenalsystemet.
2. Natriumavhengig volum: knyttet til væskeretensjon. Overdreven saltinntak fører til økning i volumet av interstitialvæske, en økning i venøs retur og hjerteutgang.
3. Hyperrenin: En økning i reninnivå med en ytterligere økning i angiotensin II, aldosteron.
4. Kalsiumavhengig: Kalsiumakkumulering i vaskulær glatt muskel.

Den neste fasen etter en lang psykomotional stress forbundet med nyrefaktor, er utviklingen av den aterosklerotiske prosessen. Aterosklerose er en sykdom av karene av kronisk natur, ledsaget av akkumulering av "dårlig" kolesterol. Skipene mister elastisitet, blir mer skjøre og kan ikke fullt ut sikre deres funksjon. Hjertet må tvinge ut blodet slik at det sirkulerer i de smalende karene. Hypertensjon utvikles, og hvis sykdommen ikke blir behandlet, vil symptomene bare forverres.

Økt trykk har godartede og ondartede tegn. Derfor er det så viktig å behandle sykdommen på et tidlig stadium og bli observert av en kardiolog.

Arvelig patogenese og ekstern påvirkning

Primær (essensiell) arteriell hypertensjon er assosiert med arvelig disposisjon og ekstern eksponering. Et karakteristisk trekk ved denne etiologien er en jevn økning i blodtrykket, men det påvirker ikke målorganene og kroppssystemene.

Etiopathogenese av denne hypertensjonen er:

• hormonelle lidelser;
• tidligere utført salt diett;
• arvelighet;
• tar vasokonstriktormedikamenter.

Til den arvelige patogenesen inkluderer:

1. Nyresykdom, hvor metabolismen av vann-salt er forstyrret. Væskeoppbevaring øker belastningen på hjertemuskelen og, som et resultat, øker blodtrykket. Mulige komplikasjoner i fravær av behandling er nyre-nyre, en kronisk form for nyresykdom.
2. Neoplasmer i binyrene. Dysfunksjon av aldosteronsekresjon, som bryter med vann-saltbalansen, utvikler hyperaldosteronisme.
3. Renovaskulær hypertensjon - utilstrekkelig oksygenmetning av nyrene med abdominal aorta. Mangel på oksygen fører til vasokonstriksjon og hyppig hjerterytme. Karakteristisk for røykere, barn, eldre.
4. Ta medisiner med bivirkninger: antipyretisk, glycerinsyre, steroider kortison.
5. Graviditet, spesielt i tredje trimester. Ofte ledsaget av sen toksisose. Nivået på blodtrykk når 140/90 mm Hg. Art. Indikatorer ovenfor bør være en grunn til et besøk til legen og videre behandling.
6. Feokromocytom er en type binyretumor som øker adrenalin. Dette fører til økt hjertefrekvens, omdirigering av blod i nedre ekstremiteter. Pasienten, som regel, feber, skjelving. Risikoen for renoparenchymalkomplikasjoner og betennelse i glomeruli (glomerulær nefrit) øker.

Andre risikofaktorer

Arvelig disposisjon er stor, men ikke den mest avgjørende. Årsakene til mulig utvikling av hypertensjon er:

• nervebelastning;
• fedme;
• virkningen av eksterne faktorer: arbeid i farlig produksjon, økt støybakgrunn, forgiftning av skadelige gasser;
• overdreven forbruk av salte, fete matvarer;
• misbruk av sterke drikker: kaffe, te, alkohol;
• aldersendringer;
• hormonelle endringer: hos ungdommer i perioden med vekst og utvikling, hos kvinner - i overgangsalder.

Symptomatisk hypertensjon - en sykdom forbundet med den primære sykdommen i organene som påvirker brudd på funksjonelle systemer.

Symptomer på hypertensjon

Uttalt tegn på hypertensjon forekommer bare i de senere stadiene, sykdommen kan ikke manifestere seg i lang tid. Risikoen for hypertensjon er at organene ikke er tilstrekkelig tilført oksygen. I henhold til graden av symptomer er det fire retninger for destruktiv virkning:

1. Nedsatt funksjon av arteriene. I dette tilfellet er tap av elastisitet ledsaget av avsetning av fettstoffer. Hvis en slik prosess oppstår i hjertet av hjertet, er angina pectoris (angina pectoris) mulig, i nedre lemmer - intermittent claudication.
2. Trombose - et blodglut med blodpropper. En blodpropp i en hjerteslag fører til et hjerteinfarkt, og i en halspulsårer, til et slag. Nyrer påvirkes, blødning, delvis tap av syn utvikler seg.
3. Skader på hjernen og hjertet. En kompensasjonsmekanisme aktiveres, hvor hjernens oksygenbehov kompenseres ved valg av oksygen fra andre organer. Hvis det er kolesterolplakk i karene, øker risikoen for å få et slag betydelig. På grunn av overbelastning blir hjertemuskelen svakere og kan ikke takle blodtilførselen til alle organer med oksygen.
4. Nedsatt nyrefunksjon og syn. På grunn av det intensive arbeidet med nyrene, forringes blodfiltreringen, det er flere giftstoffer igjen i det, som vanligvis forlater kroppen med urin. Den inflammatoriske prosessen begynner - pyelonefrit. Visuell funksjonsnedsettelse manifesteres flere år etter utbruddet av hypertensjon, selv om hele denne tiden hadde øynene en mangel på oksygen og retinal degenerasjon.

AH klassifisering

Mulige komplikasjoner av graden av økning i blodtrykk:

• I grad: HELL 140-159 / 90-99 mm Hg. Art. Lav risikofaktor: ca. 15% i de neste 10 årene;
• II grad: HELL 160-179 / 100-109 mm Hg. Art. Tilstedeværelsen av 1-2 faktorer øker risikoen for diabetes og andre komplikasjoner med 15-20%;
• Grad III - blodtrykk høyere enn 180/110 mm Hg. Art. Tilstedeværelsen av tre eller flere faktorer: risikoen for skade på målorganer, diabetes mellitus i varierende grad, andre komplikasjoner - med 20-30%.

I tillegg til høy risiko for hjerneslag, hjerteinfarkt, angina pectoris, kronisk hjertesvikt, aorta aneurysm disseksjon, blødning i øynene. Ved ondartet forløb av arteriell hypertensjon øker risikoen for å få hypertensiv krise. Risikoen for komplikasjoner er ca 30% de neste 10 årene.

Andre risikofaktorer:

• mannlig kjønn fra 50 år, kvinne - fra 65;
• dårlige vaner: røyking, alkohol;
• fedme;
• kolesterol fra 6,5 ​​mmol / l.

Vanlige symptomer på hypertensjon:

• hodepine, spesielt om natten, i pannen, nakkepute, rundt hele omkretsen;
• svimmelhet;
• kvalme, oppkast;
• tinnitus;
• synshemming, inkludert utseendet av "flyr" før øynene hans;
• hjertesmerter;
• rødhet i ansiktet;
• økt angst.

Diagnose av sykdommen

Diagnose av høytrykk er laget av laboratorie og instrumentelle metoder.

Laboratorietester inkluderer:

• avansert (biokjemisk og generell) analyse av blod og urin;
• urintester for Zimnitsky og Nechiporenko;
• Reberg test.

Instrumentelle forskningsmetoder inkluderer:

• ECG;
• ekkokardiografi;
• Ultralyd av nyrene / binyrene;
• WG brystet;
• daglig overvåking av tomografiavlesninger.

I tillegg er det nødvendig å konsultere en oftalmolog for å gjennomføre en fundus oftalmopopi for å bestemme omfanget av skade på det visuelle organet.

Konsultasjon med en nevropatolog anbefales å identifisere mulige farer fra sympatiske eller sentrale nervesystemer, samt å utelukke hypertensjon forbundet med CNS-skade (meningitt, encefalitt, hjernesvulst, abscesser, akutt porfyri, rusmiddel med medisinske preparater eller alkohol).

Etiologi og patogenese av arteriell hypertensjon

Sympatisk nervesystem. Blodtrykk er et derivat av total perifer vaskulær motstand og hjerteutgang. Begge disse indikatorene styres av det sympatiske nervesystemet. Det ble påvist at nivået av katekolaminer i blodplasmaet hos pasienter med primær hypertensjon er forhøyet sammenlignet med kontrollgruppen. Nivået på sirkulerende katekolaminer er svært variabelt og kan endres med alderen, strømmen av Na + i kroppen, på grunn av tilstanden og fysisk aktivitet. I tillegg ble det funnet at hos pasienter med primær hypertensjon er det en tendens til høyere innhold av norepinefrin i plasma sammenlignet med unge i kontrollgruppen med normalt blodtrykk.

Renin-angiotensin-aldosteronsystem. Renin dannes i den juxtaglomerulære apparatet i nyrene, diffunderer inn i blodet gjennom de "utgående arteriolene". Renin aktiverer plasmaglobulin (det såkalte "reninsubstratet" eller angiotensin) for å frigjøre angiotensin I. Angiotensin I omdannes til angiotensin II ved angiotensintransferase. Angiotensin II er en kraftig vasokonstrictor, og derfor øker konsentrasjonen med merket hypertensjon. Imidlertid har bare et lite antall pasienter med primær hypertensjon forhøyede nivåer av renin i blodplasmaet, og det er således ingen enkel direkte korrelasjon mellom aktiviteten av plasma renin og patogenesen av hypertensjon. Det er tegn på at angiotensin kan stimulere sympatisk nervesystem sentralt. Mange pasienter kan behandles med angiotensintransferasehemmere, for eksempel kaptopril, enalapril, som hemmer den enzymatiske omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II. Flere terapeutiske eksperimenter har vist at angiotensintransferasehemmere introdusert kort tid etter at et akutt myokardinfarkt reduserer dødeligheten, som forventet, som et resultat av en reduksjon av myokardial dilatasjon. Nylig har foreninger blitt identifisert mellom mutasjoner av gener som koder for produksjon av angiotensin I, angiotensintransferase og noen reseptorer for angiotensin II og utvikling av primær hypertensjon. Det er også etablert en sammenheng mellom polymorfismen av genet som koder for produksjon av angiotensintransferase og "idiopatisk" hjertehypertrofi hos pasienter med normalt arterielt trykk. Imidlertid er den eksakte mekanismen for endringer i strukturen av gener ennå ikke kjent.

Morfologiske manifestasjoner av hypertensjon avhenger av naturen og varigheten av kurset. Av naturen av sykdomsforløpet kan det forekomme ondartet (ondartet hypertensjon) og godartet (godartet hypertensjon). Ved ondartet hypertensjon dominerer manifestasjoner av en hypertensive krise, det vil si en kraftig økning i blodtrykk på grunn av spasmer av arterioler. Nivået på diastolisk trykk overstiger 110-120 mm Hg. Kan forekomme primært eller kompliserer godartet hypertensjon. Raskt utvikler seg, som fører til døden i 1-2 år. Det forekommer hovedsakelig hos menn i alderen 35-50 år. Morfologiske manifestasjoner av hypertensiv krise: korrugering og ødeleggelse av kjellermembranen, plasseringen av endotelet i form av en paling som et resultat av spasm av arterioler; plasma soaking eller fibrinoid nekrose av sin vegg; trombose, slamfenomen. Med dette skjemaet utvikler du ofte hjerteinfarkt, blødninger.

- fibrinoid nekrose av blodkar ved å bli trombose og relaterte organendringer: hjerteinfarkt, blødninger, raskt utviklet nyresvikt.

- dobbeltsidig ødem i optisk nerve, ledsaget av proteinutslettelse og retinalblødning.

- Ondartet nephrosclerose av forlykter utvikler seg i nyrene, kjennetegnet ved fibrinoid nekrose av arterioler og glomerulære kapillærløkker, ødemer og blødninger.

- Den raske utviklingen av prosessen fører til utvikling av nyresvikt og død.

- i hjernen utvikler fibrinoid nekrose av arterioler, ødem, blødninger.

For tiden er ondartet hypertensjon sjelden, godartet og langsom nåværende hypertensjon råder. I godartet form av hypertensiv sykdom er det tre stadier som har visse morfologiske forskjeller: preklinisk; uttalt felles morfologiske endringer av arterioler og arterier; sekundære endringer i indre organer forårsaket av endringer i blodårene og nedsatt intraorgan sirkulasjon. Samtidig kan en hypertensiv krise på ethvert stadium av godartet hypertensjon forekomme med morfologiske manifestasjoner som er karakteristiske for det. Præklinisk stadium hypertensjon er preget av periodisk, midlertidig økning i blodtrykk (forbigående hypertensjon). Mikroskopisk undersøkelse viser moderat hypertrofi av muskellaget og elastiske strukturer av arterioler og små arterier, arteriole spasmer. I tilfeller av hypertensiv krise foregår korrugering og ødeleggelse av basalmembranet i endotelet med plasseringen av endotelcellene i form av en stamme. Klinisk og morfologisk oppdager moderat venstre ventrikulær hypertrofi i hjertet. Fase av uttalte vanlige morfologiske endringer i arterioler og arterier er resultatet av en langvarig økning i blodtrykket. På dette stadiet forekommer morfologiske forandringer i arteriolene, elastiske arterier, muskel-elastiske og muskulære typer, så vel som i hjertet. Det mest karakteristiske tegn på hypertensjon er arterioleendringer. I arteriolene avslørte plasma soaking, som ender med arteriolosklerose og hyalinose. Plasmaimpregnering av arterioler og små arterier utvikler seg på grunn av hypoksi forårsaket av vasospasme, noe som fører til skade på endotelcellene, kjellermembran, muskelceller og fibrøse veggkonstruksjoner. I fremtiden blir plasmaproteiner komprimert og omdannet til hyalin. Hyalinose arteriole eller arteriolosklerose utvikler seg. Arterioler og små arterier av nyrene, hjernen, bukspyttkjertelen, tarmene, retina, binyrene blir oftest utsatt for plasmaimpregnering og hyalinose. I arteriene i elastikken, muskel-elastiske og muskulære typer, blir elastose og elastofibrose detektert. Elastose og elastofibrose er suksessive stadier av prosessen og representerer hyperplasi og splittelse av den indre elastiske membranen, som utvikler kompenserende respons på en vedvarende økning i blodtrykket. I fremtiden dør de elastiske fibre og erstattes av kollagenfibre, dvs. sklerose. Vaskulæren tykner, lumen er innsnevret, noe som fører til utvikling av kronisk iskemi i organene. Endringer i arterioler og arterier i muskel-elastiske og muskulære typer skaper forutsetninger for utviklingen tredje etappe hypertensiv sykdom. I forbindelse med brudd på myokardial trofisme (i tilstander av oksygen sult) utvikler diffus liten fokal kardiosklerose. Det siste stadium av hypertensjon eller stadium av sekundære endringer i indre organer skyldes endringer i blodårene og nedsatt intraorgan-sirkulasjon. Disse sekundære forandringene kan forekomme enten veldig raskt som følge av spasme, trombose, fibrinoid nekrose av karveggen og ende med blødninger eller hjerteinfarkt eller kan utvikle seg sakte som følge av hyalinose og arteriolosklerose og føre til atrofi av parankymen og sklerose i organene.

Endringer i øynene med høyt blodtrykk er sekundære og er forbundet med typiske endringer i blodkar. Disse forandringene manifesteres i form av hevelse i nippelen til optisk nerve, blødninger, retinal detachment, i alvorlige tilfeller, nekrose og alvorlige dystrofiske forandringer i ganglionlagets nerveceller.

Etiologi og patogenese av arteriell hypertensjon

Sympatisk nervesystem. Blodtrykk er et derivat av total perifer vaskulær motstand og hjerteutgang. Begge disse indikatorene styres av det sympatiske nervesystemet. Det ble påvist at nivået av katekolaminer i blodplasmaet hos pasienter med primær hypertensjon er forhøyet sammenlignet med kontrollgruppen. Nivået på sirkulerende katekolaminer er svært variabelt og kan endres med alderen, strømmen av Na + i kroppen, på grunn av tilstanden og fysisk aktivitet. I tillegg ble det funnet at hos pasienter med primær hypertensjon er det en tendens til høyere innhold av norepinefrin i plasma sammenlignet med unge i kontrollgruppen med normalt blodtrykk.

Renin-angiotensin-aldosteronsystem. Renin dannes i den juxtaglomerulære apparatet i nyrene, diffunderer inn i blodet gjennom de "utgående arteriolene". Renin aktiverer plasmaglobulin (det såkalte "reninsubstratet" eller angiotensin) for å frigjøre angiotensin I. Angiotensin I omdannes til angiotensin II ved angiotensintransferase. Angiotensin II er en kraftig vasokonstrictor, og derfor øker konsentrasjonen med merket hypertensjon. Imidlertid har bare et lite antall pasienter med primær hypertensjon forhøyede nivåer av renin i blodplasmaet, og det er således ingen enkel direkte korrelasjon mellom aktiviteten av plasma renin og patogenesen av hypertensjon. Det er tegn på at angiotensin kan stimulere sympatisk nervesystem sentralt. Mange pasienter kan behandles med angiotensintransferasehemmere, for eksempel kaptopril, enalapril, som hemmer den enzymatiske omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II. Flere terapeutiske eksperimenter har vist at angiotensintransferasehemmere introdusert kort tid etter at et akutt myokardinfarkt reduserer dødeligheten, som forventet, som et resultat av en reduksjon av myokardial dilatasjon. Nylig har foreninger blitt identifisert mellom mutasjoner av gener som koder for produksjon av angiotensin I, angiotensintransferase og noen reseptorer for angiotensin II og utvikling av primær hypertensjon. Det er også etablert en sammenheng mellom polymorfismen av genet som koder for produksjon av angiotensintransferase og "idiopatisk" hjertehypertrofi hos pasienter med normalt arterielt trykk. Imidlertid er den eksakte mekanismen for endringer i strukturen av gener ennå ikke kjent.

Morfologiske manifestasjoner av hypertensjon avhenger av naturen og varigheten av kurset. Av naturen av sykdomsforløpet kan det forekomme ondartet (ondartet hypertensjon) og godartet (godartet hypertensjon). Ved ondartet hypertensjon dominerer manifestasjoner av en hypertensive krise, det vil si en kraftig økning i blodtrykk på grunn av spasmer av arterioler. Nivået på diastolisk trykk overstiger 110-120 mm Hg. Kan forekomme primært eller kompliserer godartet hypertensjon. Raskt utvikler seg, som fører til døden i 1-2 år. Det forekommer hovedsakelig hos menn i alderen 35-50 år. Morfologiske manifestasjoner av hypertensiv krise: korrugering og ødeleggelse av kjellermembranen, plasseringen av endotelet i form av en paling som et resultat av spasm av arterioler; plasma soaking eller fibrinoid nekrose av sin vegg; trombose, slamfenomen. Med dette skjemaet utvikler du ofte hjerteinfarkt, blødninger.

- Fibrinoid nekrose av blodkar med trombose og relaterte organsendringer: hjerteinfarkt, blødninger, raskt utviklet nyresvikt.

- Dobbeltsidet ødem i optisk nerve, ledsaget av protein-effusjon og retinalblødning.

- i nyrene utvikler ondartet nephrosclerosis Headlamp, som er preget av fibrinoid nekrose av arterioler og glomerulære kapillære sløyfer, hevelse og blødning.

- Den raske utviklingen av prosessen fører til utvikling av nyresvikt og død.

- i hjernen utvikler fibrinoid nekrose av arterioler, ødem, blødninger.

For tiden er ondartet hypertensjon sjelden, godartet og langsom nåværende hypertensjon råder. I godartet form av hypertensiv sykdom er det tre stadier som har visse morfologiske forskjeller: preklinisk; uttalt felles morfologiske endringer av arterioler og arterier; sekundære endringer i indre organer forårsaket av endringer i blodårene og nedsatt intraorgan sirkulasjon. Samtidig kan en hypertensiv krise på ethvert stadium av godartet hypertensjon forekomme med morfologiske manifestasjoner som er karakteristiske for det. Præklinisk stadium hypertensjon er preget av periodisk, midlertidig økning i blodtrykk (forbigående hypertensjon). Mikroskopisk undersøkelse viser moderat hypertrofi av muskellaget og elastiske strukturer av arterioler og små arterier, arteriole spasmer. I tilfeller av hypertensiv krise foregår korrugering og ødeleggelse av basalmembranet i endotelet med plasseringen av endotelcellene i form av en stamme. Klinisk og morfologisk oppdager moderat venstre ventrikulær hypertrofi i hjertet. Fase av uttalte vanlige morfologiske endringer i arterioler og arterier er resultatet av en langvarig økning i blodtrykket. På dette stadiet forekommer morfologiske forandringer i arteriolene, elastiske arterier, muskel-elastiske og muskulære typer, så vel som i hjertet. Det mest karakteristiske tegn på hypertensjon er arterioleendringer. I arteriolene avslørte plasma soaking, som ender med arteriolosklerose og hyalinose. Plasmaimpregnering av arterioler og små arterier utvikler seg på grunn av hypoksi forårsaket av vasospasme, noe som fører til skade på endotelcellene, kjellermembran, muskelceller og fibrøse veggkonstruksjoner. I fremtiden blir plasmaproteiner komprimert og omdannet til hyalin. Hyalinose arteriole eller arteriolosklerose utvikler seg. Arterioler og små arterier av nyrene, hjernen, bukspyttkjertelen, tarmene, retina, binyrene blir oftest utsatt for plasmaimpregnering og hyalinose. I arteriene i elastikken, muskel-elastiske og muskulære typer, blir elastose og elastofibrose detektert. Elastose og elastofibrose er suksessive stadier av prosessen og representerer hyperplasi og splittelse av den indre elastiske membranen, som utvikler kompenserende respons på en vedvarende økning i blodtrykket. I fremtiden dør de elastiske fibre og erstattes av kollagenfibre, dvs. sklerose. Vaskulæren tykner, lumen er innsnevret, noe som fører til utvikling av kronisk iskemi i organene. Endringer i arterioler og arterier i muskel-elastiske og muskulære typer skaper forutsetninger for utviklingen tredje etappe hypertensiv sykdom. I forbindelse med brudd på myokardial trofisme (i tilstander av oksygen sult) utvikler diffus liten fokal kardiosklerose. Det siste stadium av hypertensjon eller stadium av sekundære endringer i indre organer skyldes endringer i blodårene og nedsatt intraorgan-sirkulasjon. Disse sekundære forandringene kan forekomme enten veldig raskt som følge av spasme, trombose, fibrinoid nekrose av karveggen og ende med blødninger eller hjerteinfarkt eller kan utvikle seg sakte som følge av hyalinose og arteriolosklerose og føre til atrofi av parankymen og sklerose i organene.

Endringer i øynene med høyt blodtrykk er sekundære og er forbundet med typiske endringer i blodkar. Disse forandringene manifesteres i form av hevelse i nippelen til optisk nerve, blødninger, retinal detachment, i alvorlige tilfeller, nekrose og alvorlige dystrofiske forandringer i ganglionlagets nerveceller.

Arteriell hypertensjon er en sykdom hvor blodtrykksnivået jevnt øker: systolisk blodtrykk - fra 140 mm Hg. Art., Diastolisk - mer enn 90 mm Hg., Med mindre enn dobbeltforskning. Patogenesen av arteriell hypertensjon er forbundet med en økning i frigivelsen av adrenalin, angiotensin, svekket excitatoriske prosesser, inhibering, som forekommer i hjernevev.

Etiologi av hypertensjon

Etiologien til hypertensjon, det vil si faktorene som bidrar til utviklingen av sykdommen, kan deles inn i følgende:

1. Arvelig, som forekommer oftere enn andre. I dag vurderes det at slike gener som RAAS, forekomsten av genmutasjoner er ansvarlige for utviklingen av AH.
2. Vekt. Med overvekt øker risikoen for å utvikle hypertensjon med ca 2-6 ganger.
3. Tilstedeværelsen av syndrom X, det vil si metabolisk. Etiologien til arteriell hypertensjon inkluderer en rekke lidelser som lipidmetabolisme, insulinresistens, fedme av android-type.
4. Drikker alkohol, noe som medfører en økning i nivået av GARDEN og DBP med henholdsvis 6,6 og 4,7 mm (underlagt alkohol fra en gang i uken).
5. Forbruk av store mengder salt.
6. Utilstrekkelig fysisk aktivitet, stillesittende livsstil.
7. Tilstedeværelsen av psykososial stress, for høyt følelsesmessighet, høye personlige krav til deg selv, stress.

I tillegg er det en rekke tilleggsrisiko for utviklingen av hypertensjon, hvorav den generelle ordningen inkluderer:

• hovedfaktorer: røyking, overgangsalder (bare hos kvinner), høyt kolesterolnivå, en historie med hjerte-og karsykdommer;
• tilleggsfaktorer: økt kolesterol-LDL, redusert kolesterol-kolesterolnivå, overflødig vekt, lipoprotein, økt fibronogen, østrogenmangel, genetisk predisposisjon, sosioøkonomiske faktorer.

Patogenese av hypertensjon

Patogenesen av hypertensjon inkluderer faktorer som hjerteutgang, vaskulærspenning, tilstedeværelse av strukturelle endringer, inklusiv innsnevring av lumen, reduksjon i motstanden til resistive fartøyer. For høy blodviskositet, økt elastisitet, økning i perifer motstand, hjerteutgang - alt dette er vanligvis karakteristisk for hypertensjon hos pasienter med avansert alder.

Nivået av toniske sammentrekninger av arterier, arterioler blir oftest forstyrret, noe som ikke bare fører til økning i blodtrykket, men også for hypertrofi av hjertemuskelens ventrikel og for utvikling av mål iskemi.

Risikofaktorer som påvirker blodtrykket:

Blant de viktigste faktorene som påvirker blodtrykket, er:

Systolisk og diastolisk trykk øker jevnt i alderen, men det er grunn til å tro at en økning i blodtrykk ikke er en uunngåelig følgesvenn for kroppens aldring.

Arvelig byrde på hypertensjon er en av de mest kraftige risikofaktorene for utviklingen av denne sykdommen. En nær sammenheng mellom nivået av blodtrykket hos førstegradsslektninger - foreldre, brødre, søstre. Fenomenet med økt blodtrykk fra tidlig barndom er observert hos familier med arteriell hypertensjon.

For tiden anses hypertensjon som en polygen sykdom; antyder at polymorfisme av forskjellige gener er viktig i sin opprinnelse. Eventuelle genetiske faktorer er grunnlaget for hypertensjon, som manifesteres under påvirkning av negative eksterne og interne faktorer. Med en nøye undersøkelse av pasienten kan noen gendefekter oppdages som kliniske manifestasjoner av arteriell hypertensjon.

Studien av den genetiske fenotypen hos pasienter med arteriell hypertensjon har gitt en ny forståelse av mange aspekter av etiologien og patogenesen av utviklingen av denne sykdommen. For eksempel er genmutasjon assosiert med en økning i natriumreabsorpsjon på 460w, mens mutasjonen av alpha-adductin-genet er assosiert med en økning i gjennomsnittlig blodtrykk og en lavere 24-timers dispersjon av hjertefrekvens og høy følsomhet overfor diuretika. Hos noen pasienter med arteriell hypertensjon kan ulike gener bli diagnostisert, som manifesteres under påvirkning av eksogene faktorer, som for eksempel nerve og fysisk overbelastning, stress, under graviditet, forårsaker nefropati og arteriell hypertensjon og mange andre.

Krenkelse av vevsinsulinfølsomhet er også en av de genetiske faktorene som predisponerer for hypertensjon. Blant årsakene til insulinresistens og forhøyede konsentrasjoner av insulin i blodet er genetisk bestemte defekter i insulinreceptorer og postreceptor-interaksjoner, overdrevne nivåer av cytosolisk kalsium i cellene, eller en reduksjon i magnesiuminnhold. Langvarig hyperinsulinemi ledsages av en økning i total perifer motstand, en økning i blodtrykk, proliferasjon av vaskulære glatte muskelceller, reduserende elastisitet og lumen av blodkar.

Alle mekanismer for arteriell hypertensjonsdannelse er for tiden ikke kjent, men det er klart at hyperinsulinemi og insulinresistens i normal og forhøyet blodsukker bidrar til hyperlipidemi, aterosklerose, fedme og arteriell hypertensjon i dannelsen av metabolsk syndrom ved hypertensjon.

Arvelig disposisjon i familiene til pasienter med arteriell hypertensjon ved bruk av moderne undersøkelsesmetoder er diagnostisert hos noen slektninger, men tilsynelatende vil arteriell hypertensjon, som er en multifaktoriell sykdom, ha forskjellige arvtyper avhengig av nosologisk tilhørighet. Det skal forstås dialektisk arvelig predisposisjon, som implementeres når den er utsatt for uønskede faktorer.

Nivået på blodtrykk i ungdomsårene, ungdom og alder hos menn er høyere enn hos kvinner. I senere livsperiode blir disse forskjellene utjevnet, og noen ganger hos kvinner er det gjennomsnittlige blodtrykket høyere enn hos menn. Dette skyldes en høyere prematur dødelighet blant middelaldrende menn med høyt blodtrykk, samt endringer i kroppslig legemet i en postmenopausal periode.

Befolkningsstudier har identifisert etniske egenskaper ved utvikling av arteriell hypertensjon. Personer med svart hud har høyere blodtrykk enn andre etniske grupper.

Sosioøkonomiske forhold spiller en viktig rolle av eksogene faktorer i gjennomføringen av en genetisk predisposisjon for hypertensjon. De viktigste eksogene faktorene er akutt og kronisk stress. Den jevne økning i nivået av blodtrykket og utbredelsen av hypertensjon observert blant lav-inntektsgrupper.

I tillegg ble det funnet at kroppsvekten til det nyfødte er omvendt forbundet med nivået av blodtrykk i barndommen og i den voksne levetiden. Overvekt er en av de vanlige risikofaktorene. En økning i kroppsvekt per 10 kg er ledsaget av en økning i systolisk trykk med 2 - 3 og diastolisk trykk med 1 - 3 mm. Hg. Art. Overvekt til 30 - 65% bestemmer utviklingen av arteriell hypertensjon i populasjoner i vestlige land (ifølge WHO-eksperter, 1997). Samtidig er sentral fedme definert i forhold til bukomkretsen en forløper for ikke bare arteriell hypertensjon, men også en reduksjon i glukosetoleranse, nedsatt lipidmetabolisme og koronar hjertesykdom.

Bruken av salt i en mengde som overstiger den fysiologiske normen fører til økt blodtrykk, men det er et omvendt forhold mellom blodtrykk og kaliuminntak.

Påvist forhold mellom alkohol og blodtrykksnivåer. Både kortsiktige og langsiktige effekter av alkohol på blodtrykk er etablert, og denne effekten var ikke avhengig av fedme, røyking, fysisk aktivitet, kjønn og alder. Systolisk og diastolisk trykk hos daglig alkoholbrukere er henholdsvis 6,6 og 4,4 mm. Hg. Art. høyere enn de som drikker alkohol en gang i uken.

Fysisk aktivitet spiller en viktig rolle blant risikofaktorene for hypertensjon. Det har vist seg at stillesittende eller uopplærte personer har en 20-50% høyere risiko for å utvikle hypertensjon enn de som er mer aktive eller godt trente. Regelmessig aerob trening, tilstrekkelig for å oppnå et gjennomsnittlig treningsnivå, er et forholdsvis effektivt middel for å forebygge og behandle hypertensjon. Noen miljøfaktorer (støy, forurensning, vannhardhet) er også risikofaktorer for arteriell hypertensjon.

Arteriell hypertensjon ledsages av funksjonelle endringer i sympatisk nervesystem, nyrer, renin-angiotensinsystem og andre humorale faktorer. Med arteriell hypertensjon forekommer ulike strukturelle endringer som forårsaker overfølsomhet overfor vasokonstrictor-stimuli og endringer i funksjonen av kardiovaskulærsystemet, inkludert det vaskulære endotelet.

Hypertensjon. Etiologi patogeneseklassifisering

Dato lagt til: 2015-01-02; visninger: 91

I forekomsten av arteriell hypertensjon spiller en rolle (risikofaktorer): patologisk arvelighet; akutt psyko-emosjonelt stress; langvarig utmattelse av den neuropsykiske sfæren; overskudd av saltforbruk alder restrukturering av hjernens hypotalamiske strukturer; utilstrekkelig inntak av magnesium; overdreven inntak av kadmium.

hypertensjon forbundet med nedsatt excitasjon og inhibering i hjernebarken; økt produksjon av pressorstoffer (adrenalin, norepinefrin, aldosteron, renin, angiotensin) og en reduksjon av depressorstoffer (prostaglandiner, komponenter i kallikrein-kininsystemet); tonisk sammentrekning av arterioler og arterier av små, mellomstore og større kaliber, som fører til venstre ventrikulær hypertrofi og organisk iskemi.

klassifisering:. Stadium hypertensjon. Hypertensive hjertesykdom (GB) stadium I innebærer fravær av endringer i "målorganene". Hypertensjon (GB) stadium II er etablert i nærvær av endringer fra ett eller flere "målorganer". Hypertensive hjertesykdom (GB) stadium III er etablert i nærvær av assosierte kliniske tilstander. Grad av arteriell hypertensjon (Blodtrykksnivåer (BP)) er angitt i tabell nr. 1. Hvis verdiene for systolisk blodtrykk (BP) og diastolisk blodtrykk (BP) faller inn i forskjellige kategorier, etableres en høyere grad av arteriell hypertensjon (AH). Mest nøyaktig kan graden av arteriell hypertensjon (AH) bli etablert ved ny diagnostisert arteriell hypertensjon (AH) og hos pasienter som ikke tar antihypertensive stoffer. Bestemmelse og klassifisering av blodtrykk (BPH) -nivåer (mmHg) Kategorier Blodtrykk (BP) Systolisk blodtrykk (BP) Diastolisk blodtrykk (BP) Optimal blodtrykk (BP) = 180> = 110 Isolert systolisk hypertensjon = = = 140 Endokarditt av arteriell hypertensjon, essensiell arteriell, essensiell arteriell hypertensjon