Støt hos barn - symptomer og behandling av sjokk

Støt er en klinisk tilstand preget av nedsatt blodsirkulasjon og vevsp perfusjon, noe som resulterer i nedsatt oksygenavgift til dem og energisubstrater for å sikre deres metabolske behov. Lav hjerteutgang fører til en reduksjon av oksygen og glukose til vevene og til akkumulering i dem av giftige metabolske produkter, spesielt karbondioksid og hydrogenioner. Til tross for lav hjerteutgang, kan blodtrykket opprettholdes på et normalt nivå i de tidlige stadier av sjokk som følge av en økning i systemisk vaskulær motstand.

Støtklassifisering

Hypovolemisk sjokk. Hypovolemisk sjokk hos barn er vanligst. Det utvikler seg som et resultat av en reduksjon av det intravaskulære blodvolumet, noe som fører til en reduksjon i venøs retur og forspenning. Tap av blod, plasma eller vann (gjentatt oppkast, diaré) kan føre til hypovolemi.

Volumet av sirkulerende blod (BCC) til et barn kan beregnes hvis kroppsvekten er kjent. I nyfødte er BCC 85 ml / kg, hos spedbarn (opptil 1 år) - 80 ml / kg hos barn - 75 ml / kg kroppsvekt. Akutt blodtap på 5-10% av BCC kan være signifikant for et barn. Med akutt blodtap på mer enn 25% av BCC utvikler hypotensjon vanligvis - et tegn på dekompensert sjokk. For eksempel reduserer tapet av bare 200 ml blod i et barn som veier 10 kg (totalt blodvolum 800 ml) det totale blodvolumet med 25%. Derfor er et raskt stopp for blødning avgjørende for vellykket gjenopplivning hos spedbarn og barn.

Kardiogent sjokk. Kardiogent sjokk utvikler seg som følge av nedsatt myokardial kontraktilitet og er mindre vanlig hos barn. Den mest typiske for dem er utviklingen av hjertesvikt mot bakgrunnen av medfødt hjertesykdom eller myokarditt. Derfor er de kliniske symptomene på kardiogent sjokk ofte kombinert med symptomer på hjerte-høyre ventrikulær eller venstre ventrikkelfeil. Hos barn med myokarditt eller alvorlig ventrikulær hypertrofi med medfødt hjertesykdom, viser EKG en reduksjon i spenning, endringer i S-T-intervallet og T-bølgen. På brystets røntgenbilder er det vanligvis observert tegn på kardiomegali.

Omfordelende sjokk. Omfordelende sjokk er forbundet med nedsatt vaskulær tone og utvikler seg som et resultat av vasodilasjon som, som følge av omfordeling av blod, fører til relativ hypovolemi, dets avsetning og utseendet av en uttalt avvik mellom blodvolumet og blodvolumet. Den vanligste årsaken til denne typen sjokk er sepsis. Andre årsaker kan omfatte: anafylaksi, ryggmargenskade og visse typer legemiddelforgiftning (for eksempel jerntilskudd og trisykliske antidepressiva).

Symptomer og diagnose av sjokk

Tidlig diagnose av sjokk hos barn avhenger stort sett av det medisinske personellets evne til å forutse sannsynligheten for utviklingen. Symptomer på sjokk er: takykardi, tachypnea, svekket mikrocirkulasjon, nedsatt bevissthet, svak puls i perifere arterier.

Tidlige tegn (kompensert sjokk): Økt hjertefrekvens. Forstyrrelse av mikrocirkulasjon - blep eller "marbling" av huden, et symptom på et "hvitt flekk" i mer enn 2 sekunder. Sene symptomer (dekompensert sjokk): Svak sentralpuls. Hypotensjon Redusert diurese. Nedsatt bevissthet.

Diagnostisering av tidlige stadier av sjokk hos barn gir noen problemer. Karakteristiske symptomer på sjokk hos babyer er døsighet, nedsatt kontakt, avslag på å spise, blek hud, treg kapillær fylling, takykardi og oliguri. Ingen av de individuelle kliniske symptomene er like viktige som tiden for å fylle kapillærene.

Hos barn med gastroenteritt kan vurdering av væsketap med oppkast og diaré øke eller redusere informasjonsinnholdet til indikatorer som gjenkjenner støt. Hos barn med diabetisk ketoacidose, med en BCC-mangel på 20% eller mer, observeres det ofte alvorlig dehydrering. Som regel har de en historie med polydipsi og polyuria, samt døsighet, magesmerter, tachypnea, takykardi og den karakteristiske lukten av aceton.

Kompensert sjokk kjennetegnes ved å opprettholde organ- og vevsp perfusjon gjennom innsats av egne kompensasjonsmekanismer. Dekompensert sjokk er preget av nedsatt perfusjon av vev, mens kompenserende evner har vært oppbrukt eller utilstrekkelig. Irreversibelt sjokk er preget av uunngåelighet av et dødelig utfall, til og med til tross for muligheten for å gjenopprette hemodynamiske parametere.

Varigheten av kompensasjonstrinnet avhenger av årsakene til sjokk og kan være svært kort. En forsinkelse i igangsetting av intensive terapeutiske tiltak kan føre til hjertestans eller forsinket død på grunn av flere organsvikt.

Tidlig diagnose av kompensert sjokk hos barn avhenger av rettidig anerkjennelse av symptomer på perfusjon av hud, sentralnervesystem og muskler. Takykardi er en kompenserende respons på en reduksjon av hjerteutgangen som følge av hypovolemi og en reduksjon i forbelastningen. Andre indikatorer på en reduksjon i slagvolumet er: kolde ekstremiteter, forsvunnet periferpuls, en økning i tiden for å fylle kapillærene.

Hypotensjon er ofte en sen og terminal symptom. Uavhengig av etiologi av sjokk i hypotensiv fase, observeres lignende hemodynamikk. Men terapeutiske tiltak rettet mot å gjenopprette blodsirkulasjonen foreskrives avhengig av årsakene til lav kardial utgang.

Behandling av sjokk hos barn

Tidlig igangsetting av terapeutiske inngrep kan forhindre utviklingen av sirkulasjonsfeil, utvikling av kardiopulmonal insuffisiens hos barn og bidra til rask gjenoppretting. Resuscitation bør være rettet mot å stoppe sirkulasjonsforstyrrelser og støtte kroppens vitale funksjoner. Tidlig behandling kan redusere hypoperfusjonsperioden og redusere risikoen for multippel organsvikt.

Uansett hvilken type sjokk, når de første symptomene vises, vises oksygenbehandling for alle barn. Valget av terapi er bestemt av årsaken til utviklingen av sjokk. For gjennomføring av terapeutiske tiltak, enten det er ferdigstillelse av blodvolum i sirkulasjon eller innføring av inotrope og vasoaktive midler, er det først og fremst nødvendig å gi tilgang til venøsengen. Hvis perkutan venekateterisering kan utføres raskt, er alternative metoder innsetting av en intraøsøs kanyle, perkutan femoralvekateterisering eller veneseksjon på saphenøsvenen i det mediale ankelområdet.

Ved utvikling av absolutt eller relativ hypovolemi er det viktig å kompensere for mangelen på BCC så snart som mulig for å gjenopprette forspenningen og tilstrekkelig fylle hjertets ventrikler. I hypovolemisk sjokk er volumet og tidspunktet for innføringen av plasmasubstitutter svært viktig for å gjenopprette perfusjon og forebygge vevsisoki. En isotonisk løsning av natriumklorid eller Ringers løsning administreres først i et volum på 20 ml / kg kroppsvekt i 20 minutter, hvorpå responsen på volemisk belastning blir evaluert. Forbedring i hjertefrekvens, blodtrykk og perifer hjertefrekvens er de første positive prognostiske tegnene. Restaurering av volumet av væske utføres for å gjenopprette tegn på normal blodtilførsel til sentralnervesystemet, huden og nyrene. Dette kan kreve innføring av væske i mengden 60-100 ml / kg i en kort tidsperiode. Risikoen for overbelastning av fluid bør være i samsvar med risikoen for komplikasjoner ved hypoperfusjon av organer og vev. Lungeødem er vanligvis stoppet raskt, mens flere organsvikt på grunn av langvarig vevshypoperfusjon fører til døden. Det er viktig å merke seg at innføringen av inotrope midler for å eliminere hypovolemi er ubrukelig og kan bare forverre pasientens tilstand.

Kardiogent sjokk, til tross for at det sjelden observeres hos barn, skal raskt diagnostiseres og en fundamentalt forskjellig terapi rettet mot å begrense administrasjonen av væske og redusere forspenning. Parallelt med dette utfører de tiltak som skal øke myokardial kontraktilitet, noe som sikrer infusjon av inotrope medikamenter.

Ved håndtering av en pasient med sjokk, må oksygenbehandling og ventilasjon overvåkes kontinuerlig og være forberedt på tracheal intubasjon. Støt fører til hypoperfusjon av hjernen med endring i respiratorisk rytme fra tachypnea til uregelmessig pust og apné. Resultatet er bradykardi og asystol, ofte irreversibel. Imidlertid bør intubasjon av luftrøret og mekanisk ventilasjon i et barn i de tidlige stadiene av sjokk unngås, da mekanisk ventilasjon gjennom endotrakealtrøret kan redusere hjerteutslipp på grunn av nedsatt venøs retur av blod til hjertet. I tillegg undertrykker sedasjonen som kreves for synkronisering med ventilatoren det sympatiske nervesystemet, forstyrrer kompensasjonsreaksjoner i form av takykardi og økende systemisk vaskulær motstand. I tilfeller hvor perfusjonen forbedres etter de første tiltakene, kan behovet for tracheal intubasjon og overføring til ventilatoren forsvinne. Imidlertid, hvis uttalte forstyrrelser i perfusjon vedvarer eller fremgang, bør intubasjon og overføring av barnet til kontrollert mekanisk ventilasjon gjøres før pusten utvikler rytmeforstyrrelser.

Anbefalt litteratur: MD. Ivaneev, O. Yu. Kuznetsova, E.V. Parshin "Grunnleggende grunnleggende og avansert gjenoppliving hos barn. En praktisk veiledning." - SPb.: SPbMAPO Publishing House, 2003.- 112 s., Ill.

Kardiogent sjokk hos barn og voksne: på diagnose og behandling av hjerteinsvikt i venstre ventrikkel

Kardiogent sjokk - venstre ventrikulær hjertesvikt i akutt stadium. Utvikler om noen timer med utseendet på de første tegnene på hjerteinfarkt, mindre ofte i en senere periode. Nedgangen i nivået av minutt og slagvolum av blod kan ikke engang kompenseres av veksten av vaskulær motstand. Som et resultat avtar blodtrykket og blodsirkulasjonen i vitale organer svekkes.

Egenskaper av sykdommen

Kardiogent sjokk oppstår som følge av forstyrrelsen av oksygenforsyning til organene. Med en reduksjon i hjerteproduksjonen, oppstår en reduksjon i perfusjonen til alle organer. Støt forårsaker mikrocirkulasjonsforstyrrelse, mikrotrombene dannes. Hjernen er nedsatt, utvikler akutt nyre og leversvikt, trofasår kan danne seg i fordøyelseskanaler, på grunn av forringelse av blodtilførselen i lungene, utvikler metabolsk acidose.

• Hos voksne kompenserer kroppen for denne tilstanden ved å redusere den systemiske motstanden til fartøyene ved å øke frekvensen av hjertekontraksjonen.
• Hos barn er denne tilstanden kompensert av en økning i hjertefrekvens og kompresjon av blodkar (vasokonstriksjon). Sistnevnte skyldes at hypotensjon er et sent tegn på sjokk.

Klassifikasjonen av kardiogent sjokk er diskutert nedenfor.

Følgende video forteller om patogenesen og egenskapene til kardiogent sjokk:

form

Det er 3 typer (former) for kardiogent sjokk:

Arrytmisk sjokk oppstår på grunn av paroksysm av takykardi eller akutt bradyarytmi som følge av fullstendig atrioventrikulær blokk. Forringet funksjon på grunn av endringer i frekvensen av sammentrekninger av hjertet. Etter at hjertefrekvensen er gjenopprettet, forsvinner virkningen av sjokk.

Refleks sjokk er den mildeste formen og forårsakes ikke av skade på hjertemuskelen, men av en reduksjon av blodtrykket som følge av smerte etter et hjerteinfarkt. Ved rettidig behandling går trykket tilbake til normalt. I motsatt tilfelle er en overgang til en ekte kardiogen mulig.

Ekte kardiogen utvikles med omfattende myokardinfarkt som følge av en kraftig nedgang i funksjonene til venstre ventrikel. Med nekrose på 40% eller mer, utvikler ariativny kardiogent sjokk. Sympatomimetiske aminer hjelper ikke. Dødeligheten er 100%.

Les om kriteriene og årsakene til kardiogent sjokk nedenfor.

årsaker til

Kardiogent sjokk utvikles på grunn av myokardinfarkt, som komplikasjon. Mindre vanlig kan det forekomme som en komplikasjon etter myokarditt og forgiftning av kardiotoksiske stoffer.

Umiddelbare årsaker til sykdom:

Som et resultat av nedleggelsen av en bestemt del av myokardiet, kan hjertet ikke fullt ut gi blodtilførselen til kroppen og hjernen også. I tillegg øker det berørte området av hjertet med trombose i kranspulsåren på grunn av reflekspasmer i nærliggende arterielle kar.

Som et resultat utvikler iskemi og acidose, noe som fører til mer alvorlige prosesser i myokardiet. Ofte forøles prosessen ved ventrikulær fibrillering, asystol, respirasjonsstans og pasientdød.

Deretter skal vi snakke om de kliniske symptomene på kardiogent sjokk.

symptomer

For kardiogent sjokk er karakteristisk:

• en skarp smerte i brystet, som strekker seg til overkroppene, skulderbladene og nakken;
• følelse av frykt;
• forvirring;
• økt hjertefrekvens;
• fall i systolisk trykk til 70 mm Hg;
• jordaktig hudfarge.

Ved manglende tilstrekkelig hjelp kan pasienten dø.

diagnostikk

Kliniske manifestasjoner av kardiogent sjokk:

• blep av huden, cyanose;
• lav kroppstemperatur;
• klissete svette;
• grunne puste med vanskeligheter
• rask puls;
• døve hjerte lyder;
• redusert diurese eller anuria;
• smerte i hjertet.

Gjør følgende ytterligere undersøkelsesmetoder:

• et elektrokardiogram for å studere fokale endringer i myokardiet;
• ekkokardiogram for å vurdere kontraktil funksjonen;
• Angiografi for analyse av vaskulær status.

Behandlingen av kardiogent sjokk i hjerteinfarkt diskuteres videre.

behandling

Kardiogent sjokk er en tilstand der du bør ringe en ambulanse så snart som mulig. Og enda bedre - en spesialisert kardiologibrigade.

Om algoritmen til tiltak for nødhjelp i tilfelle kardiogent sjokk, se nedenfor.

Førstehjelp

Første nødhjelp for kardiogent sjokk bør utføres umiddelbart i følgende rekkefølge:

1. sett pasienten og løft bena;
2. gi tilgang til luften;
3. kunstig åndedrett, hvis det ikke er noen;
4. trombolytiske midler, prednison, antikoagulantia;
5. i fravær av hjertesammensetninger, utføre defibrillering;
6. utføre en indirekte hjertemassasje.

Om legemidler for kardiogent sjokk, les videre.

Følgende video handler om behandling av kardiogent sjokk:

Medisinsk metode

Målet med behandlingen: eliminere smerte, øke blodtrykket, normalisere hjertefrekvensen, forhindre utvidelse av iskemisk skade på hjertemuskelen.

• Påfør smertestillende narkotisk natur. Det er nødvendig å begynne å dryppe en intravenøs glukoseoppløsning, og for å øke trykket - vasoprosessormedisiner dosert (norepinefrin eller dopamin), hormonelle legemidler.
• Så snart trykket vender tilbake til normal, skal pasienten gis medisiner for å utvide koronarbeinene og forbedre mikrosirkulasjonen. Dette er natriumnitrosorbid eller nitroglyserin. Heparin og bikarbonat er indikert.
• Hvis hjertet har stoppet, utfør sin indirekte massasje, mekanisk ventilasjon, inn igjen norepinefrin, lidokain, gibrikarbonat. Hvis nødvendig, utfør defibrillering.

Det er svært viktig å prøve å levere pasienten til sykehuset. I moderne sentre gjelder de nyeste metoder for frelse, som motpulsering. Et kateter settes inn i aorta med en ballong på enden. Når diastolballongen er rettet, når systolen faller. Dette sikrer fylling av blodkar.

drift

Kirurgisk inngrep er et ekstremt tiltak. Dette er perkutan transluminal koronar angioplasti.

Prosedyren gjør det mulig å gjenopprette patenter av arteriene, bevare myokardiet, forstyrre den onde syklusen av utseendet av kardiogent sjokk. En slik operasjon bør utføres senest 6-8 timer etter at et hjerteinfarkt har begynt.

forebygging

De forebyggende tiltakene for å unngå utvikling av kardiogent sjokk inkluderer:

• sport i moderasjon
• røykeslutt;
• full og riktig ernæring;
• sunn livsstil;
• unngå stress.

Komplikasjoner av kardiogent sjokk

Ved kardiogent sjokk blir blodsirkulasjonen forstyrret for alle organer i kroppen. Tegn på lever- og nyresvikt, trophic ulcers i fordøyelseskanaler, og hjerne trombose kan utvikle seg.

Lungeblodstrømmen minker, noe som fører til oksygenhypoksi og en økning i blodets surhet.

outlook

Dødelighet i kardiogent sjokk er 85-90%. Bare noen få kommer til sykehuset og gjenoppretter vellykket.

Enda mer nyttig informasjon om kardiogent sjokk finnes i følgende video:

Kardiogent sjokk - en komplikasjon av hjerteinfarkt

En av de mest hyppige og farlige komplikasjonene av hjerteinfarkt er kardiogent sjokk. Dette er en komplisert tilstand hos pasienten, som i 90% av tilfellene er dødelig. For å unngå dette er det viktig å diagnostisere tilstanden korrekt og gi beredskapsdepartementet.

Hva er det og hvor ofte blir det observert?

Ekstreme fasen av akutt sirkulasjonsfeil kalles kardiogent sjokk. I denne tilstanden utfører pasientens hjerte ikke hovedfunksjonen - det gir ikke alle kroppens organer og systemer med blod. Som regel er dette et ekstremt farlig resultat av akutt myokardinfarkt. Samtidig gir eksperter følgende statistikk:

• i 50% av sjokktilstanden utvikler seg i 1-2 dager med myokardinfarkt, i 10% - på prehospitalstadiet og i 90% - på sykehuset;
• Hvis et myokardinfarkt med en Q-tann eller en ST-segmenthøyde, observeres en sjokktilstand i 7% av tilfellene og 5 timer etter at symptomene på sykdommen er oppstått.
• Hvis et myokardinfarkt uten Q-bølger utvikler tilstanden av sjokk opptil 3% av tilfellene, og etter 75 timer.

For å redusere sannsynligheten for å utvikle et sjokk utføres trombolytisk terapi, hvor blodstrømmen i karrene blir gjenopprettet på grunn av lys av blodpropp i karet. Til tross for dette er dessverre sannsynligheten for død høy - på sykehuset observeres dødelighet i 58-73% av tilfellene.

årsaker

Det er to grupper årsaker som kan føre til kardiogent sjokk, indre (problemer i hjertet) eller eksternt (problemer i karene og membranene som innhyller hjertet). Vurder hver gruppe separat:

intern

Slike eksterne årsaker kan provosere kardiogent sjokk:

• akutt form for myokardinfarkt i venstre mage, som er preget av et langvarig uheldig smerte syndrom og et omfattende område av nekrose, provoserende utviklingen av hjertesvikt;

• arytmi av paroksysmale arter, som er preget av en høy frekvens av impulser under gastrisk myokardfibrillering;
• blokkering av hjertet på grunn av manglende evne til å utføre impulser som sinusknudepunktet skal mate magen.

ekstern

En rekke eksterne årsaker som fører til kardiogent sjokk er som følger:

• perikardialsekken er skadet eller betent (hulrommet hvor hjertet ligger), noe som fører til klemming av hjertemuskelen som følge av akkumulering av blod eller inflammatorisk ekssudat;
• lungene er revet, og luft kommer inn i pleurhulen, som kalles pneumothorax og fører til komprimering av perikardialsekken, og konsekvensene er de samme som i det tidligere nevnte tilfellet.
• tromboembolisme av den store stammen av lungearterien utvikler seg, noe som fører til nedsatt blodsirkulasjon gjennom den lille sirkelen, blokkerer arbeidet i høyre mage og vævs oksygeninsuffisiens.

Symptomer på kardiogent sjokk

Tegn som indikerer kardiogent sjokk indikerer nedsatt blodsirkulasjon og er eksternt manifestert på slike måter:

• huden blir blekere, og ansiktet og leppene blir grå eller blåaktig;
• kald klissete svette;
• patologisk lav temperatur er observert - hypotermi;
• hender og føtter blir kalde;
• Bevisstheten er forstyrret eller hemmet, og kortsiktig spenning er mulig.

I tillegg til eksterne manifestasjoner kjennetegnes kardiogent sjokk av følgende kliniske tegn:

• Blodtrykk er kritisk redusert: hos pasienter med alvorlig hypotensjon er systolisk trykk under 80 mm Hg. med høyt blodtrykk - under 30 mm Hg. v.;
• Lungekapillært kiletrykk overstiger 20 mmHg. v.;
• øker fylling av venstre ventrikkel - fra 18 mm Hg. Art. og mer;
• hjerteutgangen er redusert - hjerteindeksen overstiger ikke 2-2,5 m / min / m2;
• pulstrykket faller til 30 mmHg. Art. og under;
• sjokk indeksen overstiger 0,8 (dette er en indikator på forholdet mellom hjertefrekvens og systolisk trykk, som normalt er 0,6-0,7, og med sjokk kan det til og med stige til 1,5);
• trykkfall og vaskulære spasmer fører til lav urinutskillelse (mindre enn 20 ml / t) - oliguri, og fullstendig anuria er mulig (opphør av urin som går inn i blæren).

Klassifisering og art

Tilstanden for sjokk er klassifisert i ulike typer, de viktigste er følgende:

refleks

Følgende fenomener oppstår:

1. Den fysiologiske balansen mellom tonen i de to delene av det autonome nervesystemet - den sympatiske og parasympatiske - er forstyrret.
2. Sentralnervesystemet mottar nociceptiv impulsering.

Som et resultat av slike fenomener oppstår en stressende situasjon som fører til en utilstrekkelig kompenserende økning i vaskulær motstand - reflekskardiogent sjokk.

Dette skjemaet er preget av utvikling av sammenbrudd eller alvorlig hypotensjon, dersom pasienten led et hjerteinfarkt med uheldig smerte syndrom. Collaptoid tilstand manifesterer levende symptomer:

• blek hud;
• overdreven svette
• lavt blodtrykk;
• økt hjertefrekvens;
• lav puls fylling.

Refleks sjokk er av kort varighet, og på grunn av tilstrekkelig anestesi, blir det raskt lettet. For å gjenopprette den sentrale hemodynamikken injiseres små vasopressor medisiner.

arytmisk

Paroksysmal takyarytmi eller bradykardi utvikler, som fører til hemodynamiske forstyrrelser og kardiogent sjokk. Hjerte rytmeforstyrrelser eller ledningsforstyrrelser er notert, noe som medfører en utprøvd sentral hemodynamisk lidelse.

Symptomer på sjokk vil forsvinne etter at forstyrrelsene er stoppet, og sinusrytmen blir gjenopprettet, da dette vil føre til en rask normalisering av hjertets alluviale funksjon.

Den sanne

En omfattende myokardiell lesjon oppstår - nekrose påvirker opptil 40% av massen av myokardiet i venstre mage. Dette er årsaken til en kraftig nedgang i hjertepumpens funksjon. Ofte lider slike pasienter av en hypokinetisk type hemodynamikk, der symptomene på lungeødem ofte forekommer.

De eksakte symptomene avhenger av trykket i lungekapillærene for å kile:

• 18 mmHg Art. - lunger i lungene
• fra 18 til 25 mm Hg. Art. moderate manifestasjoner av lungeødem
• fra 25 til 30 mm Hg. Art. - uttalte kliniske manifestasjoner;
• fra 30 mm Hg. Art. - Det totale spekteret av kliniske manifestasjoner av lungeødem.

Som regel påvises tegn på ekte kardiogent sjokk 2-3 timer etter at myokardinfarkt har oppstått.

manglende respons

Denne form for sjokk er lik den sanne form, med unntak av at den er ledsaget av mer uttalt patogenetiske faktorer som er av langsiktig karakter. Med et slikt sjokk blir det ikke produsert terapeutiske tiltak på kroppen, det er derfor det kalles inaktivt.

Myokardial ruptur

Myokardinfarkt ledsages av interne og eksterne myokardbrudd, som følger med følgende kliniske bilde:

• Blodhelling irriterer perikardielle reseptorer, noe som fører til en skarp refleksdråpe i blodtrykk (sammenbrudd);
• Hvis det oppstod et eksternt brudd, forhindrer hjerte tamponade hjertet i å trekke seg sammen;
• hvis det er et indre brudd, får visse deler av hjertet en utbredt overbelastning;
• faller kontraktil funksjon av myokardiet.

Diagnostiske tiltak

Anerkjent komplikasjon av kliniske tegn, inkludert støtindeks. I tillegg kan følgende undersøkelsesmetoder utføres:

• elektrokardiografi for å oppdage lokalisering og stadium av infarkt eller iskemi, samt omfanget og dybden av skaden;
• ekkokardiografi - ultralyd i hjertet, som vurderer utkastningsfraksjonen, samt graden av reduksjon av mykardiumets kontraktile evne;
• Angiografi - en kontrast røntgenundersøkelse av blodkar (røntgenkontrastmetode).

Nødalgoritme for kardiogent sjokk

Hvis en pasient har symptomer på kardiogent sjokk, bør følgende tiltak tas før ambulansearbeidere ankommer:

1. Legg pasienten på ryggen og løft bena (for eksempel legg på en pute) for å sikre den beste strømmen av arterielt blod til hjertet:

1. Ring til gjenopplivingsteamet, som beskriver pasientens tilstand (det er viktig å være oppmerksom på alle detaljer).
2. Ventil rommet, løs pasienten fra trange klær, eller bruk en oksygenpute. Alle disse tiltakene er nødvendige for pasienten å motta fri tilgang til luft.
3. Bruk ikke-narkotiske analgetika for smertelindring. For eksempel er slike legemidler Ketorol, Baralgin og Tramal.
4. Kontroller pasientens blodtrykk, hvis det er blodtrykksmonitor.
5. Hvis det er symptomer på klinisk død, implementer gjenoppliving i form av indirekte hjertemassasje og kunstig åndedrett.
6. Overfør pasienten til det medisinske personalet og beskriv tilstanden hans.

Videre er det første nødhjelpen allerede gitt av helsearbeidere. Ved alvorlig kardiogent sjokk er transport av en person umulig. De tar alle tiltak for å få det ut av en kritisk tilstand - stabilisere hjertefrekvensen og blodtrykket. Når pasientens tilstand vender tilbake til normal, blir han transportert på en spesiell gjenoppliving til intensivavdelingen.

Helsearbeidere kan gjøre følgende:

• introdusere narkotiske analgetika, slik som morfin, promedol, fentanyl, droperidol;
• intravenøst ​​for å innføre en 1% oppløsning av fenylefrin og likevel subkutant eller intramuskulært Kordiamin, 10% koffein oppløsning eller 5% oppløsning av efedrin (preparater kan ha behov for å bli administrert hver 2. time);
• Administrer intravenøs dryppinfusjon av 0,2% norepinefrinoppløsning;
• foreskrive nitrogenoksid for å lindre smerte;
• gjennomføre oksygenbehandling
• Administrer atropin eller efedrin i tilfelle bradykardi eller hjerteblokk;
• injiser 1% lidokainløsning i tilfelle av ventrikulære ekstrasystoler;
• utfør elektrisk stimulering ved hjerteblokk, og hvis ventrikulær paroksysmal takykardi eller magefibrillasjon er diagnostisert - elektrisk defibrillering av hjertet;
• Koble pasienten til en ventilator (hvis pusten har stoppet eller det er merket kortpustethet - fra 40 per minutt);
• en rask griper inn hvis støtet er forårsaket av skade og tamponade, med den mulige anvendelse av smertestillende midler og hjerteglykosider (operasjoner som utføres etter 4-8 timer fra start av infarkt, gjenoppretter åpenhet av kransarterien, hjertemuskelen og bevart avbryter den onde sirkel av sjokk).

Videre behandling bestemmes avhengig av årsaken til sjokk og utføres under tilsyn av en resuscitator. Hvis alt er i orden, blir pasienten overført til generalavdelingen.

Forebyggende tiltak

For å forhindre utvikling av kardiogent sjokk, må du følge disse tipsene:

• rettidig og tilstrekkelig behandle noen kardiovaskulære sykdommer - arytmi, myokard, hjerteinfarkt og så videre.
• spise riktig;
• følg ordningen med arbeid og hvile;
• gi opp dårlige vaner;
• engasjere seg i moderat trening;
• å takle stressende forhold.

Kardiogent sjokk hos barn

Denne form for sjokk er ikke typisk i barndommen, men kan observeres i forbindelse med brudd på myokardets kontraktile funksjon. Denne tilstanden er som regel ledsaget av tegn på mangel på høyre eller venstre mage, siden barn ofte blir preget av utvikling av hjertesvikt i medfødt hjertesykdom eller myokard.

I denne tilstanden registrerer barnet en reduksjon i spenningen på EKG og en endring i ST-intervallet og T-bølgen, samt tegn på kardiomegali på brystet i henhold til røntgenresultatene.

For å lagre pasienten må du utføre nødhjelpsaksjoner i henhold til den tidligere beskrevne algoritmen for voksne. Deretter utfører helsepersonell terapi for å øke myokardial kontraktilitet, for hvilken inotrope legemidler administreres.

Så en hyppig fortsettelse av hjerteinfarkt er kardiogent sjokk. En slik tilstand kan være dødelig, slik at pasienten er pålagt å gi den riktige beredskapssystemet for å normalisere sin hjerterytme og forbedre myokardial kontraktilitet.

Akutt hjertesvikt hos barn

Avhengig av typen hemodynamikk og noen av patogenesens egenskaper, er følgende kliniske varianter av akutt hjertesvikt (AHR) utbredt:

· Med kronisk hemodynamisk type:
- høyre ventrikulær (venøs overbelastning i systemisk sirkulasjon);
- venstre ventrikulær (hjerteastma, lungeødem);

· Med hypokinetisk type hemodynamikk (lavt utslippssyndrom - kardiogent sjokk);

· Hypoksemisk krise (dyspnø).

KARDIOGENISK SHOCK (lite hjerteutgangssyndrom)
Støt er en akutt livstruende patologisk prosess preget av en progressiv reduksjon i vevsp perfusjon, alvorlige sykdommer i sentralnervesystemet, blodsirkulasjon, respirasjon og metabolisme.

Kardiogent sjokk - et klinisk syndrom karakterisert ved hypotensjon og Prizna kami kraftig forverring mikrosirkulatoriske perfusjon av vev, inkludert hjerne og nyre blodtilførsel (retardasjon eller agitasjon, slippe diurese, kald huden, dekket med klebrig svette, blekhet, marmor hud illustrasjon); sinus takykardi er kompenserende.

I tillegg til kardiogent sjokk kan de mulige årsakene til utvikling av sjokk være:
- Reduksjon av det totale blodvolum (hypovolemisk sjokk) på grunn av blødning eller dehydrering med tap av gastrointestinal (oppkast, diaré), polyuri, forbrenninger og andre store patogene mekanisme -. Forbelastning på hjertesvikt som følge av innstrømning av venøs mangel.
- Blodavsetning i venbassenger (distribuert eller vasogent sjokk) ved anafylaksi, akutt binyrebarksvikt, sepsis, neurogen eller giftig sjokk. Den ledende patogenetiske mekanismen er kardial etterbelastning.

Lavt minuttvolum (kardiogent sjokk) oppstår på grunn av svikt av pumpefunksjonen av hjertet (akutt myokardiskemi, infeksiøs og giftig karditt, kardiomyopati), og som et resultat av blokkering av venestrømning til hjertet, eller minuttvolum (obstruktiv sjokk) ved sykdommer i hjerteposen (pericardial tamponade) spenning pneumothorax når akutt tilstopning atrioventrikulær åpningen atrial myxom, ruptur av akkorder, hjerteklaffer, med massiv lungeemboli og andre. perikardial tamponade og obturering av den atrioventrikulære åpningen krever umiddelbare kirurgiske fordeler; medisinering i disse tilfellene kan bare forverre situasjonen.

En spesiell klinisk variant av kardiogent sjokk er arytmisk sjokk, som utvikles som følge av en dråpe i minuttvolumet blodsirkulasjon på grunn av takykardi / takykardi eller bradykardi / bradyarytmi. Etter å ha arrestert en rytmeforstyrrelse, gjenopprettes tilstrekkelig hemodynamikk raskt.

Med utviklingen av syndromet med liten kardial utgang, er det smertsyndrom, manifestert av en uttalt angst hos barnet, alternerende med retardasjon. En dråpe i blodtrykk, filamentøs puls, takykardi, "marmor" blep av huden, kollapsede perifere årer, klissete kalde svette, akrocyanose, oligoanuri er notert.
Forløpet av kardiogent sjokk leds ofte av utvikling av lungeødem, mesenterisk iskemi, DIC-syndrom og nyresvikt.

Kardiogent sjokk på prehospitalstadiet er diagnostisert på grunnlag av:
· Progressiv nedgang i systolisk blodtrykk
· Reduser pulstrykket - mindre enn 20 mm Hg. v.;
· Tegn på nedsatt mikrocirkulasjon og vevperfusjon - diurese faller under 20 ml / t, kald hud dekket med klissete svette, lakk, marmor hudmønster, og i noen tilfeller falt perifere årer.

Hjulpet med kardiogent sjokk
1. Eliminering av hovedårsaken: å arrestere hjertearytmier, smertesyndrom. I tilfelle av alvorlig smertsyndrom, inntast fentanyl i en dose på 0,01 mg / kg eller 1% promedol i en dose på 0,1 ml / år med intravenøs injeksjon. Barn i de første to årene av livet bør gis ikke-narkotiske analgetika: baralgin eller 50% analgin i en dose på 0,1-0,2 ml / år av livet. Hvis psykomotorisk agitasjon er tilstede, administrer en 0,5% oppløsning av diazepam (seduxen, relan) i en dose på 0,1-0,3 mg / kg intravenøst.

2. I mangel av tegn på kongestiv hjertesvikt (kortpustethet, fuktig rals i ryggen og nedre del av lungene) må pasienten få en horisontal stilling.

3. Med et utviklet klinisk bilde av sjokk og ingen tegn på kongestiv hjertesvikt, bør terapi begynne med intravenøs væskeinjeksjon (infusjonsbehandling for å øke forspenningen) under kontroll av blodtrykk, hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens og auskultatorisk lungemønster. Reopolyglukin i en dose på 5-8 ml / kg + 10% glukoseoppløsning og 0,9% natriumkloridoppløsning i en dose på 50 ml / kg i forholdet 2 til 1 med tilsetning av kokarboksylase og 7,5% oppløsning av kaliumklorid i en dose på 2 mmol / kg kroppsvekt.

4. Økt hjerteutgang er oppnådd:
- Utnevnelsen av dopamin (6-9 mg / kg / min), som har en positiv inotrop effekt. Dopamin - en dopaminreseptoragonist forårsaker excitasjon av a- og β-adrenerge reseptorer, forbedrer frigjøringen av norepinefrin i det synaptiske klype, øker styrken av hjertekontraksjoner og hjerteutgang, effekten av legemidlet på hjertefrekvens er ubetydelig. Legemidlet bidrar til omfordeling av total vaskulær perifer motstand, noe som forårsaker dilatasjon av de nyre og mesenteriske karene og vasokonstrictor-effekten; Forbedret nyreperfusjon øker diuresen. Dopamininfusjon utføres i intensivavdelingen under kontinuerlig overvåkningskontroll ved bruk av en dispenser i 24-48 timer. Handlingen foregår etter 5 minutter, dens topp - etter 5-7 minutter. Med tanke på den mulige takykardiske og arytmogene effekten av dopamin, brukes legemidlet i svært korte kurer, kun i ekstremt alvorlige tilfeller og med fullstendig utmattelse av sympatisk-binyrene, med en økning i AHF til III-graden.

- Administrasjon av legemidler med positiv kronotropisk effekt: adrenalin, norepinefrin (0,05-0,2 mcg / kg / min).

5. Mangelen på effekt av dopamin eller om det er umulig å bruke det i forbindelse med takykardi, er arytmi en indikasjon på å bli med eller gjennomføre monoterapi med dobutamin, som i motsetning til dopamin har en mer uttalt vasodilaterende effekt og mindre utprøvd evne til å forårsake økning i hjertefrekvens og arytmi. 250 mg av stoffet fortynnes i 500 ml 5% glukoseoppløsning (1 ml av blandingen inneholder 0,5 mg og 1 dråpe - 25 μg dobutamin); med monoterapi foreskrives han i en dose på 2,5 mcg / kg / min med en økning på hver 15-30 min ved 2,5 mcg / kg / min for å oppnå effekten, bivirkningene eller nå en dose på 10 mcg / kg / min og med en kombinasjon av dobutamin med dopamin - i maksimalt tolerert dose.

Dobutamin - β1-adrenomimetisk, har en positiv inotropisk effekt på hjertet, moderat øker hjertefrekvensen, samt hjerneslag og minutthjerte, reduserer total perifer og vaskulær motstand av lungesirkulasjonen, mens systemisk BP har en tendens til å øke, reduserer hjerteets ventrikulære fyllingstrykk, øker koronar blodstrøm, forbedrer myokardiell oksygenforsyning. En økning i hjerteutgangen forbedrer nyrefusjonen og øker utskillelsen av natrium og vann. Legemidlet brukes med redusert nyreblodstrøm og hjerteutgang, moderat hypotensjon. Dobutamin er ikke foreskrevet for systolisk blodtrykk

Støt hos barn: typer, egenskaper av manifestasjon og behandling

Sjokk hos barn er en patologisk tilstand som utgjør en trussel mot livet. Pediatriske manualer gir klare instruksjoner for å gi omfattende nødhjelp til barnet i de første 15 minuttene fra starten av den patologiske prosessen, detaljere sekvensen av gjenopplivende tiltak for de neste 60 minuttene, og anbefalinger for videre anti-sjokkterapi.

Sjokk er et kraftig voksende, livstruende sykdomsprosess som kjennetegnes ved en progressiv reduksjon i vevsperfusjon, alvorlige forstyrrelser i sentralnervesystemet, blodsirkulasjon, åndedrett og metabolisme. I sjokk er kardiovaskulærsystemet ikke i stand til å gi tilstrekkelig blodgass til organer og vev. Dette fører videre til utviklingen av polyorganfallsyndrom og død. Den viktigste patogene støtelement - generalisert vev hypoperfusjon, bryter homeostatiske mekanismer og som fører til irreversible celleskade.

Denne siden beskriver i detalj symptomene på sjokk av ulike typer hos barn og gir kliniske anbefalinger for anti-sjokkterapi.

Klassifisering og stadier av sjokk hos barn

Fra et klinisk synspunkt er følgende symptomer karakteristiske for sjokk hos barn: blep, nedsatt bevissthet, ustabil sentral hemodynamikk, puls av svak fylling, kaldt til berøring av huden.

Etiologisk og patogenetisk klassifisering omfatter følgende typer sjokk hos barn og voksne: traumatisk (inkludert støt ved brennskade, elektrisk støt, etc.); endogen smerte (abdominal, nefrogen, kardiogen, etc.); posttransfusional, smittsom-giftig (septisk, giftig); anafylaktisk.

I det kliniske løpet av sjokk, N.I. Pirogov skiller seg mellom erektil, torpid og terminale stadier, og derved kjennetegner sjokk som en fasetisk utviklingsprosess. Den første av disse stadiene er kort og oppdages sjelden i den kliniske innstillingen. Det preges av excitering av offeret, aktivering av hjertet, respirasjon. I torpidfasen observeres en markert inhibering av funksjonene til organer og systemer. Terminalfasen sammenfaller med pasientens agonale tilstand.

Det er tre grader (stadier) av sjokk alvorlighetsgrad: kompensert, subkompensert og dekompensert.

Ved effektiv behandling av sjokk, gjennomgår prosessen en omvendt utvikling, der det er tre trinn:

• Fase av akutte hendelser - varer 2-3 timer til en dag;
• Den tidlige post-sjokk perioden (manifestasjon av organ skade, restaurering av de grunnleggende parametrene av vitale aktivitet) varer fra 2-3 dager til 1-4 uker;
• Sent post-sjokk (gjenoppretting) periode (gjenoppretting av immunitet, hematopoiesis, iskemisk organskade) - varer 1-6 måneder., noen ganger mer.

Hypovolemisk sjokk hos barn: symptomer og kliniske anbefalinger

Hypovolemisk sjokk er den vanligste typen sjokk hos barn rundt om i verden, og utvikles som følge av blødning, diaré, oppkast, ledsaget av en reduksjon i BCC. Hypovolemisk sjokk er først og fremst preget av tap av væske og redusert forspenning. Takykardi og en økning i systemisk vaskulær motstand er de første kompenserende responsene for å opprettholde hjerteutgang og blodtrykk.

I fravær av tilstrekkelig volumutskifting utvikler hypotensjonen, etterfulgt av vevsekemi og klinisk forverring. Hvis pasienten i utgangspunktet har lavt onkotisk trykk på blodplasma (nefrotisk syndrom, underernæring, unormal leverfunksjon, brannsår), oppstår ytterligere tap av intravaskulær væske og økte sjokk manifestasjoner på grunn av endotelskader og økning i kapillærlekkasje.

Klinisk bilde. Hypovolemisk sjokk hos barn manifesteres ofte først ved uttalt hudfarve, tørre slimhinner, tørrhet og nedsatt hudturgor, hypotensjon i ortostase. Det er preget av tap av bevissthet, vedvarende hypotensjon, takykardi, en reduksjon i perifer reflekser (opp til isfleksi), diurese under 20 ml / t. Mulig nyre- og leverdekompensasjon, forandringer i rensepunkt, vann- og elektrolyttbalanse og ulike typer metabolisme.

Det er nødvendig å bestemme alvorlighetsgraden av hypovolemisk sjokkksjokkindeks, som er forholdet mellom hjertefrekvens og systolisk blodtrykk. Vanligvis er sjokk indeksen 0,5.

Ved moderat sjokk er indeksen 0,8-1,2. Huden er kald til berøring, blek og tørr. Hjertesatsen økes med 40-50% sammenlignet med aldersnorm, blodtrykket reduseres med 20-30%, diurese - 30 ml / t, HB = 80-90 g / l, Ht = 0,38-0,32. BCC er redusert med 15-20%. Fibrinogeninnhold, blodplateantall, trombintid, økt fibrinolytisk aktivitet eller normal.

Indikatorer for moderat sjokk: støtindeks - 1,3-2, HB = 70-80 g / l, Ht = 0,22-0,3. Angst, kald svette, diurese på mindre enn 25 ml / t er notert. Hjertefrekvensen økte med 50-70% sammenlignet med aldersnorm, blodtrykket redusert med 30-40%. Fibrinogenkonsentrasjon, blodpladetall, trombintid er redusert. Fibrinolytisk aktivitet økte eller normal. BCC reduseres med 25-30%.

Kardiogent sjokk

Kardiogent sjokk er en ekstrem manifestasjon av akutt hjertesvikt, karakterisert ved en kritisk reduksjon i myokardial kontraktilitet og perfusjon i vev. Symptomer på sjokk: et fall i blodtrykk, takykardi, kortpustethet, tegn på sentralisert blodsirkulasjon (blep, nedsatt hudtemperatur, utseende på stillestående steder), svekket bevissthet. Diagnosen er laget på grunnlag av det kliniske bildet, EKG-resultater og tonometri. Målet med behandlingen er stabilisering av hemodynamikk, restaurering av hjerterytme. I forbindelse med beredskapsbehandling brukes beta-blokkere, kardiotonika, narkotisk analgetika, oksygenbehandling.

Kardiogent sjokk

Kardiogent sjokk (CS) er en akutt patologisk tilstand hvor kardiovaskulærsystemet ikke er i stand til å gi tilstrekkelig blodstrøm. Det nødvendige nivået av perfusjon oppnås midlertidig på grunn av kroppens uttømmelige reserver, hvoretter dekompenseringsfasen begynner. Tilstanden tilhører IV-klassen hjertesvikt (den mest alvorlige formen for forstyrrelse av hjerteaktivitet), dødeligheten når 60-100%. Kardiogent sjokk registreres hyppigere i land med høye kardiovaskulære sykdommer, dårlig utviklet forebyggende medisin og mangel på høyteknologisk medisinsk behandling.

Årsaker til kardiogent sjokk

Utviklingen av syndromet er basert på en kraftig reduksjon av LV-kontraktiliteten og en kritisk reduksjon i minuttutløsningen, som ledsages av sirkulasjonsfeil. Ikke nok blod går inn i vevet, symptomer på oksygen sult utvikles, nivået av blodtrykk reduseres, et karakteristisk klinisk bilde vises. CSh kan forverre følgende koronarpatologier:

• Myokardinfarkt. Det er hovedårsaken til kardiogene komplikasjoner (80% av alle tilfeller). Støt utvikler seg overveiende med hjerteinfarkt, 40-50% av hjertemassen ut av kontraktil-prosessen. Det forekommer ikke i tilfeller av infarkt med et lite volum av berørte vev, siden de resterende intakte kardiomyocyttene kompenserer for funksjonen av døde myokardceller.
• Myokarditt. Støt som resulterer i pasientens død, forekommer i 1% tilfeller av alvorlig infeksiøs myokarditt forårsaket av Coxsackie-, herpes-, stafylokokker- og pneumokokvirusene. Patogenetisk mekanisme - nederlaget av kardiomyocytter ved infeksiøse toksiner, dannelsen av anti-kardiale antistoffer.
• Forgiftning kardiotoksiske giftstoffer. Slike stoffer inkluderer klonidin, reserpin, hjerte glykosider, insekticider, organofosfater. Med en overdose av disse legemidlene er det en svekkelse av kardial aktivitet, en reduksjon i hjertefrekvens, en dråpe i minuttvolumet til indeksene hvor hjertet ikke klarer å gi det nødvendige nivået av blodstrøm.
• Massiv lungeemboli. Blokkering av store grener av pulmonal arterie med trombose er ledsaget av nedsatt pulmonal blodstrøm og akutt retrikulær svikt. Hemodynamisk lidelse, forårsaket av overdreven fylling av høyre ventrikel og stagnasjon i det, fører til dannelse av vaskulær insuffisiens.
• Tamponade av hjertet. Det er diagnostisert med perikarditt, hemoperikardium, aorta disseksjon, brystkreft. Akkumuleringen av væske i perikardiet gjør det vanskelig for hjertet å jobbe - dette blir en årsak til nedsatt blodgass og sjokk.

Mindre vanlig utvikler patologi med papillær muskel dysfunksjon, ventrikulære septaldefekter, myokardbrudd, hjertearytmier og blokkeringer. Faktorer som øker sannsynligheten for kardiovaskulære ulykker er aterosklerose, alderdom, tilstedeværelse av diabetes, kronisk arytmi, hypertensive kriser, overdreven trening hos pasienter med kardiogene sykdommer.

patogenesen

Patogenesen skyldes den kritiske nedgangen i blodtrykket og den etterfølgende svekkelsen av blodstrømmen i vevet. Den avgjørende faktoren er ikke hypotensjon som sådan, men en reduksjon av blodvolumet som går gjennom karene i en viss tid. Forringelse av perfusjon forårsaker utvikling av kompenserende adaptive reaksjoner. Kroppens reserver er rettet mot å gi blod til vitale organer: hjertet og hjernen. De gjenværende strukturer (hud, lemmer, skjelettmuskler) er oksygenberøvet. En spasme av perifere arterier og kapillærer utvikler seg.

På bakgrunn av de beskrevne prosessene aktiveres neuroendokrine systemer, dannes acidose, og natrium og vannioner holdes i kroppen. Diurese reduseres til 0,5 ml / kg / time eller mindre. En pasient er diagnostisert med oliguri eller anuria, leveren forstyrres, og polyorganfeil oppstår. I de senere stadier forårsaker acidose og cytokinfrigivelse overdreven vasodilasjon.

klassifisering

Sykdommen er klassifisert av patogenetiske mekanismer. På prehospitalstadiene er det ikke alltid mulig å bestemme typen CS. På et sykehus spiller etiologien av sykdommen en avgjørende rolle i valg av behandlinger. Feil diagnostikk i 70-80% av tilfellene resulterer i død av en pasient. Det er følgende alternativer for sjokk:

1. Refleks - brudd forårsaket av et sterkt smertefullt angrep. Det er diagnostisert med et lite volum lesjon, siden sværhetsgraden av smertsyndromet ikke alltid samsvarer med størrelsen på det nekrotiske fokuset.
2. Ekte kardiogen - en konsekvens av akutt myokardinfarkt med dannelsen av et voluminøst nekrotisk fokus. Kontraktiliteten i hjertet reduseres, noe som reduserer minuttvolumet. Det karakteristiske komplekset av symptomer utvikler seg. Dødeligheten overstiger 50%.
3. Areaktive er den farligste arten. I likhet med ekte CS er patogenetiske faktorer mer uttalt. Dårlig terapi. Dødelighetshastighet - 95%.
4. Arrytmogen - prognostisk gunstig. Det er resultatet av en rytme- og ledningsforstyrrelse. Oppstår med paroksysmal takykardi, AV blokkeringer av III og II grad, fullstendig transversale blokker. Etter at rytmen er gjenopprettet, forsvinner symptomene innen 1-2 timer.

Patologiske endringer utvikles i etapper. Kardiogent sjokk har 3 faser:

• Kompensasjon. Reduksjon i minuttvolum, moderat hypotensjon, svekkelse av perfusjon i periferien. Blodforsyningen opprettholdes ved sentralisering av blodsirkulasjonen. Pasienten er vanligvis bevisst, de kliniske manifestasjonene er moderate. Det er klager på svimmelhet, hodepine, smerte i hjertet. I første fase er patologien helt reversibel.
• Dekompensasjon. Det er et omfattende symptomkompleks, blodperfusjon i hjernen og hjertet reduseres. Blodtrykket er kritisk lavt. Irreversible endringer er fraværende, men minutter forblir til deres utvikling. Pasienten er i stupor eller bevisstløs. På grunn av svekkelsen av nyreblodstrømmen reduseres dannelsen av urin.
• Irreversible endringer. Kardiogent sjokk går inn i terminalstadiet. Det preges av økte symptomer, alvorlig koronar og cerebral iskemi, og dannelse av nekrose i indre organer. Syndromet av disseminert intravaskulær koagulasjon utvikler seg, et petechial utslett vises på huden. Intern blødning oppstår.

Symptomer på kardiogent sjokk

I de innledende stadier uttrykkes kardiogent smertesyndrom. Lokalisering og karakter av sensasjoner ligner et hjerteinfarkt. Pasienten klager over en klemmesmerter bak brystbenet ("som om hjertet er presset i håndflaten din"), og sprer seg til venstre skulderblad, arm, side, kjeve. Bestråling på høyre side av kroppen er ikke merket.

Åndedrettssvikt manifesteres ved fullstendig eller delvis tap av evnen til å puste uavhengig (cyanose, pustefrekvens mindre enn 12-15 per minutt, angst, frykt for død, innlemmelse av hjelpemuskler i pusteprosessen, tilbaketrekning av vingene i nesen). Ved utvikling av alveolær ødem i lungene, slippes et hvitt eller rosa skum ut fra pasientens munn. Personen er tvunget til å sitte, lene seg frem og hviler hendene på stolen.

Det er en reduksjon i systolisk blodtrykk under 80-90 mm Hg. Art., Puls - opptil 20-25 mm Hg. Art. Pulsen er trådlik, med svak fylling og spenning, takykardi opp til 100-110 slag / minutt. Noen ganger faller hjertefrekvensen til 40-50 slag / min. Pasientens hud er blek, kald og fuktig til berøring. Generell svakhet uttrykt. Diurese er redusert eller helt fraværende. På bakgrunn av sjokk oppstår et brudd på bevissthet, utvikler en stupor eller koma.

komplikasjoner

Kardiogent sjokk er komplisert ved flere organsvikt (MON). Nyrer, en lever er ødelagt, reaksjoner fra magesystemet er notert. Systemisk organsvikt er et resultat av tidlig levering av medisinsk behandling til pasienten eller alvorlig sykdom, hvor redningstiltakene som er tatt, er ineffektive. Symptomer på PONS er edderkoppårer på huden, oppkast "kaffegrunn", lukten av rå kjøtt fra munnen, hevelse av jugular vener, anemi.

diagnostikk

Diagnosen utføres på grunnlag av fysisk, laboratorie- og instrumentell undersøkelse. Når en pasient undersøkes, merker en kardiolog eller resuscitator de ytre tegn på sykdommen (plager, svette, marmorering av huden), vurderer tilstanden av bevissthet. Objektive diagnostiske tiltak inkluderer:

• Fysisk undersøkelse. Når tonometri bestemmes av reduksjonen i blodtrykk under 90/50 mm Hg. Art., Pulsfrekvens mindre enn 20 mm Hg. Art. På begynnelsen av sykdommen kan hypotoni være fraværende på grunn av inkludering av kompenserende mekanismer. Hjertefarger er døve, i lungene blir det hørt fuktige fine boblende raler.
• EKG. 12-leder EKG avslører de karakteristiske tegnene på myokardinfarkt: En reduksjon i amplituden til R-bølgen, en kompensasjon for ST-segmentet, en negativ T-bølge. Det kan være tegn på ekstrasystol, atrioventrikulær blokk.
• Laboratoriestudier. Estimere konsentrasjonen av troponin, elektrolytter, kreatinin og urea, glukose, leverenzymer. Nivået av troponiner I og T stiger allerede i de første timene av AMI. Et tegn på utvikling av nyresvikt er en økning i plasma natrium, urea og kreatininkonsentrasjoner. Aktiviteten av leverenzymer øker med reaksjonen av hepatobiliærsystemet.

Ved diagnostisering skal kardiogent sjokk skille fra dissekere aorta-aneurisme, vasovagal synkope. Ved aorta disseksjon utstråler smerte langs ryggraden, fortsetter i flere dager, og er bølgeaktig. Med synkope er det ingen alvorlige endringer på EKG, i pasientens historie - smertefull påvirkning eller psykisk stress.

Behandling av kardiogent sjokk

Pasienter med akutt hjertesvikt og tegn på sjokkstatus blir sterkt innlagt på et kardiologisk sykehus. En resuscitator bør være til stede i gruppen av SMP som avgår for slike samtaler. På prehospitalstadiet utføres oksygenbehandling, sentral eller perifer venøs tilgang er gitt, trombolyse utføres i henhold til indikasjoner. På sykehuset fortsetter behandlingen initiert av SMP-teamet, som inkluderer:

• Narkotikakorrigering av brudd. Til lindring av lungeødem, administreres sløyfe diuretika. Nitroglyserin brukes til å redusere hjertepreload. Infusjonsbehandling utføres i fravær av lungeødem og CVP under 5 mm Hg. Art. Volumet av infusjon anses å være tilstrekkelig når denne indikatoren når 15 enheter. Antiarytmiske stoffer (amiodaron), kardiotonika, narkotiske analgetika, steroidhormoner er foreskrevet. Alvorlig hypotensjon er en indikasjon på bruken av norepinefrin gjennom en sprøyteprimerer. Ved vedvarende hjerterytmeforstyrrelser brukes kardioversjon, og for alvorlig respiratorisk svikt - mekanisk ventilasjon.
• Høyteknologisk assistanse. Ved behandling av pasienter med kardiogent sjokk, brukes slike høyteknologiske metoder som intra-aorta ballong-prevensjon, kunstig ventrikel, ballongangioplasti. Pasienten mottar en akseptabel sjanse for å overleve en rettidig sykehusinnleggelse hos en spesialisert kardiologisk avdeling der det utstyret som er nødvendig for høyteknologisk behandling er tilstede.

Prognose og forebygging

Prognosen er ugunstig. Dødelighet er mer enn 50%. Det er mulig å redusere denne figuren i tilfeller der førstehjelp ble gitt til pasienten innen en halv time etter sykdomsstart. Dødeligheten i dette tilfellet overstiger ikke 30-40%. Overlevelse er betydelig høyere blant pasienter som gjennomgått kirurgi som har til formål å gjenopprette patenen til skadede koronarbeholdere.

Forebygging er å forhindre utvikling av hjerteinfarkt, tromboembolisme, alvorlige arytmier, myokarditt og hjerteskader. For dette formål er det viktig å gjennomgå forebyggende behandlingskurs, opprettholde en sunn og aktiv livsstil, unngå stress og overholde prinsippene for sunn mat. Når det første tegn på hjertekatastrofe oppstår, må et ambulanseteam ringes.