Hva er moderate endringer i myokard?

Menneskets hjerte er et unikt organ som gir energi, sporstoffer, næringsstoffer, oksygen til andre organer og systemer, og gir en full livssyklus. Eventuelle abnormiteter, selv moderate endringer i myokardiet, kan føre til forstyrrelse av hjertet. Noen av dem er farlige, og noen utgjør ingen fare og er oftest forbundet med aldersrelaterte endringer i kroppen.

Er det fare for endringer i myokardiet?

Moderate endringer i myokardiet er en ganske vanlig patologi som gradvis påvirker sunne hjerte muskelceller. Leger hevder at dette fører til utvikling og progressjon av hjertesvikt. Vurder om det er verdt å vise angst når du diagnostiserer en lignende patologi, hva det er: moderate brudd i myokardiet.

Slike endringer kan ikke alltid være farlige. Spesielt hvis det ikke viser uttalt symptomer. Ofte oppdages patologi ved neste medisinske undersøkelse. Hvis en person ikke føler noen problemer med hjerteets arbeid, så sannsynligvis burde du ikke være bekymret. Årsaken til besøket til kardiologen skal være:

• smerte i hjertet;
• hjerterytmeforstyrrelser;
• kortpustethet;
• høyt eller lavt trykk;
• svakhet, døsighet.

Typer av endringer i myokardiet

Menneskets hjerte har jobbet uten avbrudd i mange år. Gjennom årene har dette påvirket tilstanden til myokardiet. Leger klassifiserer slike endringer som:

• uspesifikke myokard endringer;
• diffuse;
• dystrofe;
• metabolsk.

Ikke-spesifikke myokard endringer

Disse er helt trygge forandringer, ofte oppdaget etter en undersøkelse av hjertet med EKG. De er knyttet til gjenopprettende funksjoner i hjertemuskulaturen. Situasjonen oppstår etter:

• nervøst stress;
• tidligere smittsomme sykdommer;
• spiseforstyrrelser;
• alkoholmisbruk;
• forgiftning.

Denne prosessen kalles repolarisering. Faren er ikke en stat, slike brudd er helt reversible.

Disse endringene krever ikke noen terapi, men ved å identifisere leger anbefaler å ta hensyn til ernæring og livsstil, for ikke å komplisere situasjonen. Hvis du ikke følger anbefalingene fra legen din, kan det føre til utvikling av hjerteinfarkt, angina, hjertesvikt.

Diffuse endringer

Den vanligste patologien, jevnt påvirker hjertemuskelen. Dette manifesteres vanligvis etter alvorlig betennelse i myokardiet, bivirkninger etter medisinering, forstyrrelser i vann-saltbalanse. Sykdommen fører til endringer i metabolske prosesser som forekommer i myokardiet. Hjertet syntetiserer ikke nok oksygen på grunn av mangel på tilstrekkelig ernæring. Blant de viktigste årsakene til dette, skiller leger:

• vektig;
• alkoholmisbruk;
• vanlig hypotermi
• økt fysisk aktivitet;
• stress,
• kroniske eller smittsomme sykdommer.

Med rettidig diagnose og behandling er reversibel. Noen ganger er det nok for en pasient å revidere sin livsstil, normalisere ernæring og redusere fysisk anstrengelse. Tretthet, kortpustethet, mørke sirkler under øynene, tvinger en person til å ta hensyn til arbeidet i hjertet ditt.

Dystrofiske forandringer i myokardiet

Slike endringer i myokardiet i venstre ventrikel skyldes mangel på næringsstoffer fra hjertemuskelen. Denne tilstanden i medisin kalles også "kardiodystrofi", og det oppstår av følgende grunner:

• abnormiteter i leveren og nyrene, som provoserer kroppenes forgiftning;
• endokrine sykdommer, diabetes mellitus;
• hyppig nervøsitet;
• stor fysisk anstrengelse;
• anemi,
• kroniske og smittsomme sykdommer;
• forgiftning og dehydrering;
• spiseforstyrrelser som fører til avitaminose;
• alkohol eller rusmiddelforgiftning.

Ofte er denne tilstanden til hjertemuskelen diagnostisert hos skolebarn og studenter etter psykisk eller følelsesmessig overbelastning under eksamener. Men i tidlig barndom anses endringer i ventrikulær myokard å være normale, siden de metabolske prosessene hos barn i denne alderen ikke er perfekte. Det samme kan tilskrives de eldre som har disse prosessene bremset på grunn av aldersrelaterte endringer.

Metabolske endringer i myokardiet

Slike endringer betraktes som mindre og bestemmes bare etter å ha bestått en EKG-undersøkelse. En person føler seg ikke noen endringer i hans tilstand: det er ingen karakteristiske tegn. Hyppige følelsesmessige og fysiske overbelastninger, stress, og å ta visse medisiner fører til slike endringer. Behandlingen er enkel og er å eliminere alle provokerende faktorer.

Men de tiltakene som kardiologen anbefaler, må utføres.

Metabolske endringer kan føre til forstyrrelse av biokjemisk balanse. Dette reduserer tilførselen av oksygen til hjertemuskelen, som senere fører til alvorlige sykdommer i hjertet og andre organer.

Symptomer på endringer i myokardium

Eventuelle uregelmessigheter i hjertets arbeid kan manifesteres av følgende faktorer:

• hyppig dyspné etter liten anstrengelse;
• mangel på luft;
• konstant tretthet, døsighet;
• reduksjon i arbeidskapasitet;
• flimrer i øynene;
• overdreven blekhet av huden;
• mørke sirkler under øynene.

Hvis slike forhold er notert, er det viktig å gå til en avtale med en kardiolog. Diagnose er enkel og ofte begrenset til et kardiogram. Dette er nok til å gjøre en korrekt diagnose.

behandling

Hvis endringene i myokardiet ble diagnostisert i tide, er behandlingen ikke vanskelig. Vanligvis ordinerer legen narkotika som normaliserer hjerteaktivitet for å utelukke utviklingen av hjertesvikt. Som regel er disse preparater som inneholder salter av magnesium og kalium. Dette kan være Panangin eller Trompangin.

Det anbefales å fullstendig revidere dietten, livsstilen, redusere fysisk anstrengelse, eliminere stress, gi opp alkohol og røyking. På dette stadiet av behandling anbefales det å inkludere tradisjonell medisin i det terapeutiske komplekset.

Mat - saltfri eller med et minimum saltinnhold. Du kan bruke fettfattig kjøtt og fisk, dampet eller i ovnen. Også, dietten må være diversifisert mat rik på magnesium, kalium, jern. Disse kan være:

• rød og svart kaviar;
• leveren;
• kokt biff tungen;
• frukt, spesielt fersken og aprikoser;
• granater;
• nøtter, helst cashewnøtter;
• fiken,
• tørket frukt;
• honning.

Under behandling og forebygging av sukker er bedre å ikke bruke, erstatt det med honning, hvis det ikke er allergi mot slike produkter.

Midler av tradisjonell medisin mot endringer i myokardiet

Alternativ medisin har et vell av erfaring i behandling av hjertesykdom. De fleste oppskrifter inneholder grønnsakskomponenter, hvis handling er beroligende i naturen, og de er også i stand til å mette kroppen med komponentene som er nødvendige for normalisering av kardial aktivitet. Disse kan være:

• mynte;
• sitronmelisse;
• motherwort;
• peony tinktur;
• avkledning av hagtorn og villrose
• tranebær.

Som terapeutisk og profylaktisk middel kan du forberede en unik og velsmakende blanding. For dette trenger du nøtter, tørkede aprikoser, rosiner, pommes frites, 2-3 sitroner og honning. Alt er tatt i samme mengde: minst 300 gram. Skyll og vri i kjøttkverns citroner, sammen med peeling. Honning legges til den resulterende massen, alt blandes grundig, legges i en glassburk og lagres i kjøleskapet.

Det er nødvendig å akseptere midler om morgenen på tom mage på 1-2 skjeer. Dette er et veldig nyttig verktøy som gir kroppen et rikt sett med vitaminer og sporstoffer. Det brukes også til anemi, noe som kan provosere hjertesvikt.

Det er tilrådelig å tilbringe kvelden på gaten. Det kan gå eller sykle. God forebygging for hjertet - svømming i bassenget. Å ta vare på ditt eget hjerte vil bidra til å holde det sunt i årene som kommer.

Utvekslingstrofiske endringer i myokardium

Sekretær for det russiske samfunnet av somnologer

Sertifisert Somnologist - Søvnmedisinsk spesialist i European Society for Sleep Research

tlf. Mob. +7 903 792 26 47

e-post [email protected]

Avtaler via telefon. +7 495 792 26 47, adgang til klinikken FNKTS otorhinolaryngology FMBA på adressen: Moskva, Volokolamskoe shosse, 30, bld. 2 (M Falcon)
FNKTSO FMBA i katalogen av somnologiske sentre

EKG-skanning eller ta et bilde uten å redigere størrelsen
bilder, slette personlige data, last opp til bildeverdi (for eksempel,
http://radikal.ru, med fjerning av fuglen
før "Reduser til") og gi lenker her.

Med vennlig hilsen Alexander Y.

Mobil: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75

Viber, WhatsApp og Telegram: +380661948381
SKYPE: internist55
IMAIL: [email protected]

Det var ikke en annonse, men en underskrift til min konsultasjon. Jeg gir ikke reklame, og trenger ikke det. Jeg inviterer ingen til resepsjonen. Jeg har nok arbeid! Men hvis du har noen spørsmål - ring eller Skype!

Ikke nøl med. Jeg vil hjelpe enn jeg kan!

Personlig konsultasjon er mulig for Kharkiv borgere og de som kan komme til Kharkiv.

SKAP EN NY MELDING.

Men du er en uautorisert bruker.

Hvis du har registrert deg tidligere, så logg inn (innloggingsskjema øverst til høyre på siden). Hvis du er her for første gang, registrer deg.

Hvis du registrerer deg, kan du fortsette å spore svarene på innleggene dine, fortsette dialogen i interessante emner med andre brukere og konsulenter. I tillegg vil registrering gi deg mulighet til å foreta privat korrespondanse med konsulenter og andre brukere av nettstedet.

Hvorfor forekommer dystrofiske forandringer i hjerteinfarkt

Når metabolske prosesser forstyrres i hjertemuskelen, reduseres produksjonen av energiforbindelser, og giftige stoffer akkumuleres. Dette fører til utvikling av myokarddystrofi. Det er ledsaget av smerte i hjertet, takykardi og arytmi, tretthet, kortpustethet. For behandling bruk legemidler som forbedrer ernæringen av myokardiet, normaliserende rytme og blodsirkulasjon.

Les i denne artikkelen.

Årsaker til myokarddystrofi

Myokarddystrofi er alltid en sekundær prosess. Det forekommer i nærvær av hjertesykdom og ekstrakardiale patologier. De vanligste årsakene er:

• kronisk alkoholisme;
• langsiktig medisinering;
• eksponering for stråling, kjemisk forgiftning, skadelige arbeidsforhold;
• hormonell ubalanse (skjoldbrusk sykdom, diabetes, metabolsk syndrom, fedme, overgangsalder, feokromocytom);
• avitaminose, mangel på protein, mikronæringsstoffer i dietten, strenge dietter;
• autoimmune sykdommer;
• Fokus på kronisk infeksjon, spesielt tannhulebetennelse;
• skade på leveren, bukspyttkjertelen og tarmen;
• intens øvelse, som overskrider reservekapasiteten til kroppen;
• hos spedbarn, intrauterin hypoksi, encefalopati, infeksjoner;
• hypertensjon;
• takykardi;
• anemi.

Klassifisering av metaboliske forandringer i hjerteinfarkt

Avhengig av den skadelige faktoren er dystrofi av hjertemuskelen:

• Alimentary (spiseforstyrrelser, beriberi, skjørbuk);
• dyshormonal;
• diabetisk;
• blodfattig;
• katekolamin (hyperfunksjon av binyrene);
• tyrotoksisk (et overskudd av skjoldbruskhormoner);
• tonzillogennoy;
• alkohol;
• giftig;
• blandet.

Og her mer om fett myokardium.

Symptomer på dystrofiske prosesser i ventrikulær myokardium

Innledende manifestasjoner er vanligvis mindre, hvis prosessen varer lang tid, erstattes det fungerende vevet i myokardiet med grove bindefibre (kardiosklerose). Dette reduserer kontraktile egenskaper av hjertemuskelen, fører til sirkulasjonsfeil, signifikante arytmier og ledelse av hjerteimpulser.

Kliniske former i ulike sykdommer har vanlige tegn - kortpustethet, takykardi, generell svakhet og karakteristiske egenskaper er karakteristiske for den underliggende patologien.

Sykdommer i skjoldbruskkjertelen

Med thyrotoxicose reduseres dannelsen av energiforbindelser (ATP, kreatinfosfat), og proteinet metabolisme endres. Samtidig aktiverer et overskudd av hormoner arbeidet i det sympatiske nervesystemet. Hos pasienter med akselerert puls, blodsirkulasjon økte blodstrømmen på et minutt. Hjertet virker under forhold med høy belastning, og energien for dette er ikke nok.

Symptomatologi er forbundet med ulike former for arytmi: takykardi, ekstrasystoler, atrieflimmer. Langvarig hyperfunksjon i skjoldbruskkjertelen fører til svakhet i myokardial kontraktilitet, smerte i hjertet, kortpustethet, ødem og stagnasjon i leveren.

Et hormonmangel svekker hastigheten på metabolske prosesser, fører til væskeretensjon i hjerteceller, en økning i natrium og en reduksjon i kaliumnivået. Pasienter har en sjelden hjerterytme, blokkade impulser, konstant kjedelig og vondt hjertesmerter, svimmelhet.

alkoholisme

Det er vist at daglig bruk av 60 - 80 ml etyl (3 flasker øl eller 200 ml vodka, 5 glass vin) etter 7 - 8 år garanteres å resultere i myokarddystrofi.

Ved leverfunksjon, stress overbelastning, infeksjoner, denne perioden reduseres til 2 år eller oppstår når man tar mindre mengder alkoholholdige drikkevarer. I dette tilfellet er reversible endringer i hjertemuskelen bare før utviklingen av sirkulasjonsfeil (kortpustethet med lite spenning, hjertebank, generell svakhet, ødem).

Giftig form

Vises når forlenget behandling av hormon (hydrokortison, prednisolon, betametason, dexametason) eller NSAIDs (ibuprofen, indometacin), cytostatika (metotreksat, cyklofosfamid), antibiotika (Doxorubicin, tetracyklin), antidepressiva, beroligende midler.

Akutt forgiftning forårsaket av karbonmonoksid, salter av fosforsyre eller arsen, kloroform.

Manifestasjoner av giftig myokarddystrofi er:

• smerte i hjertet - vondt, stikkende;
• flushes av varme, svette eller kulderystelser med kalde ekstremiteter;
• lav treningstoleranse, alvorlig svakhet;
• hodepine;
• arytmi - takykardi, ekstrasystoler, episoder av atrieflimmer, atrieflimmer, ledningsblokkering;
• hevelse i beina, væskeakkumulering i perikardiet, bukhulen;
• hoste, kortpustethet eller kvelning;
• tyngde og smerte i leveren.

tonsillitt

Myokarddystrofi utvikles med hyppig angina. Ledsaget av alvorlig smerte i hjertet, konstant svakhet, en følelse av forstyrrelse av rytmen, svette. Pasienter har ofte økt kroppstemperatur til subfebrile verdier (37,1 - 37,4 grader), pustevansker, smerter i muskler og ledd.

Ha idrettsutøvere

Årsaken kan være belastningen som kroppen ikke er klar til, eller tilstedeværelsen av inflammatoriske prosesser (noen ganger malosymptom) i ENT-organene, lungene, fordøyelsessystemet eller urinen.

Slike myokarddystrofi oppstår når det ikke er nok blodtilførsel til hypertrophied myokard, elektrolytt og hormonell ubalanse. Det manifesteres av den raske utviklingen av tretthet, generell svakhet, apati eller depressive tilstander, hjertebank og sømmer i hjertet og arytmi.

Se videoen om de første symptomene på hjertesykdom:

anemi

Hvis hemoglobininnholdet i blodet faller til 85 g / l og under, opplever alle kroppens vev oksygen sult. Årsaken til dette kan være jernmangel, ødeleggelse av røde blodlegemer, traumer, svulster, kronisk blødning (magesår, hemorroider, livmor), intravaskulært koagulasjonssyndrom (DIC). Symptomer på anemisk dystrofi av hjertemuskelen:

• blek hud
• hyppig svimmelhet,
• hjertebanken
• pulsering av halsens arterier,
• kortpustethet
• takykardi.

klimakteriet

Lavt østrogennivå og svingninger i hormonnivået fører til utvikling av dystrofiske forandringer i hjertemuskelen i form av undertrykkende smerter, som ofte gir vekk under scapula eller venstre arm, prikken eller ubehag i hjerteområdet. Forsterkning av symptomer er observert i perioden med høyvann, svette og rask hjerterytme. Med samtidig høyt blodtrykk er sannsynligheten for hjertesvikt ikke utelukket.

Diagnostiske tegn på diffuse og moderate EKG endringer

Hovedmetoden for å oppdage dystrofi i hjertemuskelen er å utføre en standard EKG og funksjonstester. I nærvær av diffuse (vanlige) endringer kan identifiseres:

• redusert ST;
• sinus takykardi;
• beats;
• deformert eller glatt, noen ganger negativ T (med feokromocytom);
• lav-amplitude bølger, spesielt av det ventrikulære komplekset.

I fedme og hypothyroidisme, rytmen bremser ned, lednings blokkeringer i atriene eller ventriklene oppstår, QT forlengelse. Når fokalendringer oppdages, er slike brudd kun registrert i 2 - 3 ledere, er de vanligvis milde. For å oppdage årsaken til myokarddystrofi og skille den fra sykdommer med lignende symptomer, utføres tester. I typiske tilfeller er deres resultater:

• sykkel ergometri - ingen tegn på iskemi under belastning;
• mottak av kaliumsalter - T er normalisert;
• Anaprilin - T positiv eller pleier å være normal;
• hyperventilasjon (rask pusting), plutselig endring i kroppsstilling - T og ST reduseres.

I tillegg til EKG, tar diagnosen hensyn til utseendet på systolisk støy over basen og topp, døvetoner, fravær av ventildefekter på ultralyd. Hvis det er vanskelig å bestemme sykdommen, utføres radioisotop skanning av hjertet (scintigrafi).

På det oppnådde bildet med myokarddystrofi foci eller diffuse endringer er synlige. De manifesterer seg i form av svak opphopning av narkotika, noe som gjenspeiler en nedgang i antall fungerende celler.

Behandling av dystrofiske forandringer i myokardiet

For å gjenopprette metabolske prosesser i hjertemuskelen, er det nødvendig å normalisere hormoner, blodsammensetning, behandle infeksjoner, rus og anemi, slutte å drikke og røyke, unngå fysisk og følelsesmessig overbelastning.

Narkotika terapi inkluderer:

• vitaminkomplekser (Neyrorubin, Milgamma);
• liposyre (Thiogamma turbo, Espa-lipon);
• antioksidanter (vitamin E, nikotinamid, selen);
• antihypoksiske legemidler (cytokrom, meksidol, corvitin);
• salter av kalium og magnesium (Panangin, Magne B6, Kalipoz prolongongum);
• antiarytmisk (Atenol, Breviblok, Kordaron);
• kardiotrofiske stoffer (Riboxin, Kalium orotat, Preductal, Carnitin, ATP, Cardonat);
• adaptogener (tinktur av ginseng, pantokrine);
• diuretika (Trifas, Veroshpiron), hjerteglykosider (Digoxin), ACE-hemmere (Prenes) i hjertesvikt.

Ernæring for myokarddystrofi

Produkter som er inkludert i menyen, skal inneholde en tilstrekkelig mengde vitaminer, sporstoffer og antioksidanter. For å gjøre dette må du spise frisk, med blåbær, druer, tranebær, svart chokeberry og granateple fersk, med juice eller fruktdrikker. Å styrke hjertemuskelen er nyttige:

• tørkede aprikoser, tørkede aprikoser, prunes, rosiner;
• mørk sjokolade;
• nøtter, frø;
• fisk, sjømat, tang;
• havremel og bokhvete grøt, kli;
• salater med grønne grønnsaker, vegetabilsk olje;
• honning, pollen, kongelig gelé, propolis.

Og her handler det mer om cicatricial endringer i myokardiet.

Dystrofiske endringer i myokardiet forekommer i strid med metabolske prosesser, mangel på oksygen, kronisk alkoholisme, fysisk overstyring. Kliniske manifestasjoner inkluderer tretthet, arytmier og blodsirkulasjon.

For å få en diagnose, er EKG og funksjonstest kreves. Medisinsk behandling, det inkluderer kardiotrofiske og symptomatiske midler. Det er viktig å sikre tilførsel av vitaminer og antioksidanter, proteiner med mat.

Cikatricial endringer i myokardiet (venstre ventrikel, nedre vegg, septal område) vises etter visse sykdommer. Tenk på tilstedeværelsen av mulige tegn på EKG. Endringer er ikke tilbakevirkende.

Hovedklassifisering av myokarddystrofi inkluderer flere typer: blandet, kompleks genese, primær eller sekundær. Årsakene som provoserte det er viktig for diagnose og behandling.

Alle kan høre diagnosen dysmetabolisk myokarddystrofi. Dens opprinnelse er klart etablert av leger. Hvis behandlingen påbegynnes i tide, vil prosessen være reversibel.

Bestem T-bølgen på EKG for å identifisere patologier av hjerteaktivitet. Det kan være negativt, høyt, bifasisk, flatet, flatt, redusert, og avslører også depresjon av koronar T-bølgen.

Patologi av hjertemuskelen dyshormonal myokarddystrofi kan påvirke en person i alle aldre. Myokardiostrofi av vegetativ-dyshormonal genese kan behandles hvis symptomer blir lagt merke til i tide. Viktig og etiologi av sykdommen for diagnose.

Hvis det oppdages tyrotoksikose, og hjertet begynner å spille pranks, er det verdt å gjennomgå undersøkelse. Hjertet hjertesykdommer, arytmier og skjoldbrusk kardiomyopati er vanlige. Hvorfor forekommer hjertesvikt?

Etter å ha lidd visse sykdommer, kan myokardiell cardiosklerose utvikle seg. Denne patologien er preget av rytmefeil og andre ubehagelige manifestasjoner. Behandling er nødvendig for å starte jo desto bedre.

Myokardiell hypertrofi kan utvikle umerkelig, stadiene og symptomene er i utgangspunktet implisitte. Mekanismen for utvikling av venstre ventrikulær hypertrofi og atria er kjent, deres typer utmerker seg konsentriske, eksentriske. Hva er ecg tegn og behandling i dette tilfellet?

På grunn av sykdommer, som følge av oksygen sult, så vel som på grunn av en rekke andre faktorer, kan myokardfettdegenerasjon utvikles. Årsakene til at sykdommen oppstår, er også utmattelse av kroppen. Utfall av parenkymfettdystrofi uten behandling er ugunstig.

Dystrofiske forandringer i myokardiet

Dystrofiske forandringer i myokardiet kalles forstyrrelser av biokjemiske og fysisk-kjemiske prosesser i hjertet. Når patologien oppdages i de tidlige stadiene, er disse endringene reversible og behandles ganske enkelt. Hvis du ikke tar tiltak for å behandle sykdommen, kan nekrose av hjertets celler og muskelfibre, samt arytmi og hjerteinfarkt utvikles.

Med denne sykdommen forstyrres metabolske prosesser i hjertets muskler og deres kontraktilitet blir svekket, noe som resulterer i hjertesvikt av ulike grader.

Dystrofi følger med alle hjertets store patologier

I de fleste tilfeller skyldes diffus-dystrofiske forandringer i myokardiet av sykdommer som:

• beriberi;
• endringer i alle metabolske prosesser i kroppen, som er karakteristiske for leversvikt og diabetes;
• brudd på nivået av kalium og kalsium i menneskekroppen, noe som fører til lavt eller høyt innhold av elektrolytter i blodet;
• myopati eller myasthenia gravis - det vil si systemiske nevromuskulære lesjoner;
• oksygen sult;
• anemi - en reduksjon i hemoglobinnivå;
• kroniske eller akutte smittsomme sykdommer;
• hjertesykdom, noe som forverrer nivået på blodtilførselen.

Også årsakene til denne patologien kan være overdreven trening, konstant spenning og stress. Idrettsutøvere og personer som er engasjert i tung fysisk arbeid, har ofte dystrofiske forandringer i myokardiet i hjertemuskulaturens venstre hjertekammer. Alvorlig forgiftning av kroppen kan også påvirke sykdommenes begynnelse - forgiftning med forskjellige giftige stoffer, for eksempel alkohol, kjemikalier og stoffer under overdoseringen.

Den spesielle fare for sykdommen ligger i det faktum at dets symptomer noen ganger praktisk talt ikke uttrykkes. Legene har bemerket tilfeller da i tunge og brune belastninger døde atleten for tilsynelatende uforståelige grunner, og det viste seg at problemet var nettopp i de bytte-dystrofiske forandringene i myokardiet.

Symptomer og typer myokardiale endringer

Symptomene på sykdommen er i stor grad avhengig av varighet, natur og type. Omfanget av patologi i myokardiet er også viktig. Som allerede nevnt, er sykdommen noen ganger helt latent. Men i de fleste tilfeller er det fortsatt symptomer på dystrofiske forandringer. Pasienter klager oftest på økt tretthet, kjedelig smerte i hjertet, en følelse av ubehag bak brystet, kortpustethet og mangel på oksygen i lungene. Under undersøkelsene er døve hjertelyd, arytmi og takykardi, hjertemuskulatur og en betydelig økning i størrelsen notert.

Leger skiller mellom følgende typer slike endringer:

Bytte trofiske endringer i myokardiet

Venstre ventrikkelen er en av de fire kamrene i det menneskelige hjerte, hvor en stor blodsirkulasjon begynner, og gir en kontinuerlig strøm av blod i kroppen.

Struktur og struktur av venstre ventrikel

Å være en av hjertets kamre, er venstre ventrikel i forhold til andre deler av hjertet plassert bakre, til venstre og nedover. Ytre kanten er avrundet og kalles lungeoverflaten. Volumet av venstre ventrikel i livets prosess øker fra 5,5-10 cm3 (hos nyfødte) til 130-210 cm3 (i alderen 18-25).

Sammenlignet med høyre ventrikel har den venstre en mer uttalt avlang oval form og er noe lengre og mer muskuløs.

I strukturen til venstre ventrikel er det to seksjoner:

• Den bakre delen, som er kaviteten til ventrikkelen, og via vensterventilåpningen kommuniserer med hulrummet til det tilsvarende atriumet;
• Den fremre delen, arteriekeglen (i form av en utladningskanal), er forbundet med arteriell åpning med aorta.

På grunn av myokardiet er veggen til venstre ventrikel 11-14 mm tykk.

Den indre overflaten av veggen til venstre ventrikel er dekket med kjøttfulle trabeculae (i form av små fremspring), som danner et nettverk som virker sammen med hverandre. Trabeculae mindre uttalt enn i høyre hjertekammer.

Venstre ventrikulær funksjon

Aorta i hjertets venstre hjertekammer begynner en stor sirkulasjon av blodsirkulasjonen, som inkluderer alle grener, kapillærnettverket, samt venene til vevene og organene i hele kroppen og tjener til å levere næringsstoffer og oksygen.

Dysfunksjon og behandling av venstre ventrikkel

Systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel kalles en reduksjon i evnen til å kaste blod inn i aorta fra hulrommet. Dette er den vanligste årsaken til hjertesvikt. Systolisk dysfunksjon, som regel, fører til en fall i kontraktilitet, noe som fører til en reduksjon i slagvolumet.

Diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel kalles en dråpe i evnen til å pumpe blod fra lungearteriesystemet inn i hulrommet (ellers for å sikre diastolisk fylling). Diastolisk dysfunksjon kan føre til utvikling av pulmonal sekundær venøs og arteriell hypertensjon, som manifesterer seg som:

• hoste;
• Kortpustethet;
• Paroksysmal nattdyspné.

Patologiske endringer og behandling av venstre ventrikel

Hypertrofi i venstre ventrikel (ellers - kardiomyopati) er en av de typiske lesjonene i hjertet i hypertensiv sykdom. Utviklingen av hypertrofi forårsaker endringer i venstre ventrikkel, noe som fører til endring av septum mellom venstre og høyre ventrikler og tap av elastisitet.

Imidlertid er slike endringer i venstre ventrikel ikke en sykdom, men er en av de mulige symptomene på utviklingen av en hvilken som helst type hjertesykdom.

Årsaken til venstre ventrikulær hypertrofi kan være som hypertensjon og andre faktorer, som for eksempel hjertefeil eller signifikant og hyppig stress. Utviklingen av endringer i venstre ventrikkel er noen ganger merket gjennom årene.

Hypertrofi kan provosere de betydelige modifikasjonene som oppstår på vegger av en venstre ventrikel. Sammen med fortykkingen av veggen er det en fortykning av septum som ligger mellom ventrikkene.

Angina er et av de vanligste tegnene på venstre ventrikulær hypertrofi. Som et resultat av utviklingen av patologien, øker muskelen i størrelse, forekommer atrieflimmer, og det er også:

• Smerte i brystet;
• Høyt blodtrykk;
• hodepine;
• Trykk ustabilitet;
• Søvnforstyrrelser;
• arytmi;
• Smerter i hjertet;
• Dårlig helse og generell svakhet.

I tillegg kan slike endringer i venstre ventrikkel være symptomer på sykdommer som:

• Lungeødem;
• Medfødt hjertesykdom;
• Hjerteinfarkt;
• aterosklerose;
• Hjertesvikt;
• Akutt glomerulonephritis.

Behandling av venstre ventrikkel er oftest av medisinsk art, sammen med kosthold og avvisning av eksisterende dårlige vaner. I noen tilfeller kan det være nødvendig med kirurgi i forbindelse med fjerning av en del av hjertemuskelen som har vært hypertrofiert.

Den falske akkord i venstre ventrikel refererer til små anomalier i hjertet, manifestert av tilstedeværelsen i leddene i kardialt kavitet (ekstra bindevevsmuskulasjoner).

I motsetning til normale akkorder har de falske akkordene i venstre ventrikel et atypisk vedlegg til interventrikulær septum og frie ventrikulære vegger.

Ofte påvirker tilstedeværelsen av en falsk akkord i venstre ventrikel ikke livskvaliteten, men i tilfelle av deres mangfold, og med en ugunstig plassering, kan de forårsake:

• Alvorlige rytmeforstyrrelser;
• Redusert treningstoleranse;
• Avslapningsforstyrrelser i venstre ventrikel.

I de fleste tilfeller er behandling av venstre ventrikel ikke nødvendig, men det bør overvåkes regelmessig av en kardiolog og forebygging av infeksiv endokarditt.

En annen vanlig patologi er hjertesvikt i hjertet, som observeres i diffus glomerulonephritis og aorta defekter, samt på bakgrunn av følgende sykdommer:

• Hypertensiv hjertesykdom;
• Aterosklerotisk cardiosklerose;
• Syfilittisk aortitt med lesjoner av koronarbeinene;
• Myokardinfarkt.

Mangel på venstre ventrikel kan vises både i en akutt form, og i form av gradvis økning av mangel på blodsirkulasjon.

Hovedbehandlingen for hjertesvikt i hjerte er:

• Strenge sengestil;
• Langvarig innånding med oksygen;
• Bruken av kardiovaskulære midler - kordiamin, kamfer, strophanthin, corasol, korglikon.

etiologi

Årsakene til utviklingen av myokarddystrofi er ganske forskjellige. De er delt inn i faktorer som har direkte innvirkning på hjertets funksjon og årsaker, som ikke direkte påvirker orgelet (som virker gjennom eksterne faktorer).

Den første gruppen av årsaker inkluderer:

• redusert oksygenabsorpsjon av hjertet;
• forhøyet kalsium i hjertets ventrikler;
• myokardiell skade av fettceller;
• ødeleggelse av patogene bakterier av organets struktur
• reduksjon av sunne celler i hjertet, på grunn av virkningen av andre sykdomsprosesser.

Den andre gruppen inkluderer:

• effekten av hormoner på hjertet i muskellaget
• all slags akutt forgiftning av kroppen (narkotika, alkohol, nikotin, medisiner);
• effekten på kroppen av en stor dose av stråling;
• langvarig stress, depresjon, apati;
• Trening fører til oppdagelsen av denne sykdommen hos idrettsutøvere;
• usunnt diett, som i flertallet består av veldig fete og salte retter;
• unormalt arbeid av organene i det endokrine og fordøyelsessystemet.

arter

Avhengig av årsakene til symptomer og symptomer, kan myokarddystrofi være:

• iskemisk - dannes på grunn av inntak av utilstrekkelig luft inn i myokardiet. Sjelden i arteriene som spiser muskel med oksygen, er det funnet blodpropp;
• focal. Hovedårsaken til forekomsten ligger i brudd på blodsirkulasjonen i arteriene forbundet med muskelen. Det har vært tilfeller av sykdom uten symptomer. I slike mennesker var selv hjerteinfarkt smertefri;
• fettvev dannes diffus, dvs. på grunn av akkumulering av en liten mengde fett i myokardiumceller (kardiomyocytter). Gradvis øker fettnivået og til slutt erstatter det helt cytoplasmaet. Hovedårsaken til utviklingen av denne type sykdom er det utilstrekkelige forbruket av protein og vitaminer;
• dishormonal - vises som et resultat av hormonell ubalanse i kroppen. Kvinner blir hovedsakelig utsatt under opphør av menstruasjon eller andre gynekologiske problemer. Hos menn er det forbundet med nedsatt testosteronhormonproduksjon;
• hjerte venstre ventrikel. Denne typen sykdom er ikke uavhengig, men oppstår mot bakgrunnen av en sykdom;
• giftig - vises hos personer som lider av alkoholavhengighet;
• fysisk stress - underlagt atleter, på grunn av dårlig blodsirkulasjon. I profesjonelle idrettsutøvere er hjerte muskelceller erstattet av bindevev som ikke er ment for strekking.

Dystrofiske forandringer i hjertets muskler er delt inn i flere utviklingsstadier:

• primær - preget av smertefulle angrep i hjertet av hjertet, kortpustethet og en rask reduksjon i energi uten eksponering for fysisk anstrengelse. På dette stadiet er det en mulighet for å øke størrelsen på hjertet. Kur er umulig;
• andre etappe - det er en forstyrrelse av hjerterytmen og hevelse i ekstremiteter, som er nesten usynlige. Med en sammentrekning pumper hjertet et mindre volum blod enn det som går inn i det når det er avslappet. Med tilstrekkelig og rettidig behandling er det en sannsynlighet for å gjenopprette sunn hjertefunksjon;
• Det siste - dette stadiet er preget av mangel på luft, ikke bare i bevegelse, men også i hvilestilstand, en reduksjon i pasientens arbeidsevne. Hjertet overtar ikke så mye blodstrøm som ved normal drift. Dette stadiet er irreversibelt.

symptomer

Hvis diagnosen av sykdommen ikke ble gjort i ung alder, så var det sannsynlig at det gikk uten symptomer, derfor fikk pasienten ikke råd til en lege. Men i utgangspunktet, uten tegn på tegn, går sykdommen ikke. De viktigste symptomene på myokarddystrofi inkluderer:

• angina pectoris;
• økt trykk;
• føles kort pusten;
• konstant følelse av frykt og usikkerhet;
• hjerterytmeforstyrrelse. Det observeres svært ofte med fokal dystrofi;
• hevelse i nedre ekstremiteter;
• reduksjonsevne;
• høy tretthet;
• søvnforstyrrelser;
• økt svette;
• reduksjon i kroppsvekt;
• irritabilitet av pasienten;
• dyspnø i ro
• spre smerter over venstre side av kroppen.

diagnostikk

Ved første besøk til legen utføres en detaljert avklaring av pasientens klager og en fullstendig undersøkelse utføres. Siden sykdommen i noen tilfeller kan fortsette uten manifestasjon av symptomer, vil det være behov for ekstra instrumentelle metoder for diagnose:

• MRI av hjertet;
• X-stråler;
• Ultralyd av hjertet;
• phonocardiography. Det gjør det mulig å oppdage mindre lyder i hjertet;
• elektrokardiografi - avslører abnormiteter i hjertet på ethvert nivå;
• biopsi.

behandling

Behandling av myokarddystrofi, hovedsakelig basert på eliminering av kildene for forekomsten. Avhengig av hendelsene og pasientens generelle helse, foreskriver legene:

• tar medisiner for å normalisere hjertet;
• hormonelle stoffer;
• vitamininjeksjoner.

Medisiner er rettet mot å normalisere hjerterytmen. Fordi årsakene til dannelsen av sykdommen er rent personlig, er denne gruppen medikamenter foreskrevet av leger individuelt.

Hjemme terapi er forbudt. Slike metoder kan bare forverre sykdomsforløpet og øke risikoen for komplikasjoner. Og det som startet med en liten forstyrrelse av hjertet, kan bli en uhelbredelig prosess med dystrofisk myokarddynning.

Behandlingen av sykdommen med kirurgisk inngrep blir nesten ikke praktisert, fordi stoffene er fullt i stand til å redusere manifestasjonen eller eliminere symptomene på sykdommen helt og holdent. Hjertedriften utføres bare når tegn på uttalt hjertesvikt oppdages:

• forstyrrelse av hjerteslagets rytme;
• kortpustethet er ikke ledsaget av fysisk anstrengelse;
• konstant hevelse i lemmer.

Endringer i hjerte EKG: hva det betyr og hva som kan bli truet

Et elektrokardiogram brukes ofte til å oppdage unormal hjerterytme og å studere årsakene til brystsmerter. Og det skjer så at etter testen, forteller legen pasienten at endringene i myokardiet på EKG er registrert. Hva betyr denne ordlyden? Dette er et signal om at hjertemuskelen er under forandring. Og doktorens oppgave er å finne ut deres karakter. De kan være forårsaket av alder (for eksempel hos barn og eldre, endringer i myokardiet er svært vanlige), eller en inflammatorisk sykdom. Og kanskje er poenget intensiv sport. Idrettsutøvere har fortykkelse av myokardets vegger. Denne tilstanden har til og med fått en spesiell betegnelse - "sportshjerte".

I hele hjertemuskelen eller i noen av dens deler kan tre typer endringer forekomme:

Den vanligste er diffus moderat myokardendringer. Hva er det Dette er en jevn lesjon av alle deler av hjertemuskelen. Mulige årsaker - en inflammatorisk prosess i myokardiet eller problemer med utveksling av vann og salt. Og kanskje konsekvensen av å ta medisiner, for eksempel hjerte glykosider.

Metabolske moderate sykdommer i myokardiet er vanligvis forbundet med høye belastninger og irritasjoner, inkludert hypotermi, overvekt, stress. Hvis stimuli virker uregelmessig, vender myokardiet tilbake til det normale.

Noen ganger kommer moderate dystrofiske forandringer av et myokardium på et EKG til å lyde. Hva gjør forskjellen i energiforbruket i kroppen og dens strøm til hjertet.

Diabetes mellitus (DM) er en av de viktigste metabolske sykdommene, som for øyeblikket påvirker over 250 millioner mennesker over hele verden. Ifølge prognosene vil antallet pasienter med diabetes øke til 350 millioner innen 2030. Denne patologien er ofte årsaken til moderate myokardendringer. Det vi allerede har funnet ut, er det fortsatt å finne ut hva forsømmelsen av EKG-resultatene kan føre til.

Hvis du ikke tar hensyn til endringer i myokardiet, ledsaget av ubehagelige symptomer, kan det true utviklingen av koronar hjertesykdom, kronisk cerebral iskemi og kardiomyopati. Hva er kronisk cerebral iskemi? Kort sagt, dette er en gradvis forverring av cerebral blodstrøm. En hyppig "følgesvenn" av denne sykdommen er slag.

Symptomer som burde være grunn til å gå til legen:

• Kortpustethet.
• Arytmi.
• Sårhet i hjertet av hjertet.
• Regelmessig og uforklarlig tretthet.

Hvordan håndtere moderate myokardendringer:

• Prøv å gå ned i vekt.
• Å engasjere seg i behandling av kroniske (kroniske) sykdommer.
• Ikke overkjøles eller overopphetes.
• Ikke underkast deg store nervøse og fysiske utfordringer.
• Doner blod for hormoner og blodsukker.

Hva skal jeg gjøre når jeg oppdager endringer i myokardfunksjon? Sørg for å registrere deg for en konsultasjon med en kardiolog og utarbeide et sett med helsetiltak sammen med legen din.

Typer myokardisk skade: dystrofiske og metabolske endringer i myokardiet på EKG

Skader på en hjertemuskel skje metabolsk, dystrofisk og diffusjon.

Metabolske forandringer i myokardiet på EKG forekommer som følge av metabolske forstyrrelser i hjertemuskelen.

Dette kan skyldes følgende grunner: eksponering for kaldt, overflødig vekt, tung belastning på kroppen og psyken, en langsiktig sykdom i kroppen.

Hvis faktoren som forårsaket metabolsk forandring i myokardiet på EKG, har forsvunnet, så går kroppen som regel tilbake til normal uten hjelp av narkotika.

Men hvis faktoren fortsetter å virke konstant, kan endringen i myokardiet bli irreversibel.

Mer alvorlige årsaker til metabolske endringer i myokardiet på EKG er:

• arytmi;
• stråling eksponering;
• hypertensjon;
• alkoholisme;
• angina pectoris;
• myokarddystrofi.

Dystrofiske forandringer i myokardiet på et EKG kan være et resultat av en vanlig hjertesykdom, for eksempel hjertesykdom, iskemisk sykdom og hjerteinfarkt. Kjørende metabolske forandringer i myokardiet kan etter hvert føre til dystrophic. Det hyppigste tegn på dystrofiske forandringer er smerte i venstre bryst. I motsetning til metabolske endringer, dystrofisk irreversibel.

Vesentlig diffus (de er også ikke-spesifikke) endringer i hjertevev forekommer når:

1. myokarditt - myokardisk skade av en smittsom eller betennelsessykdom;
2. brudd på blodsirkulasjonen i myokardiet (myokardiosklerose) og etterfølgende hjertesvikt;
3. brudd på vann-salt metabolisme;
4. dystrofisk myokardskader.

Konsekvensen av metabolske forandringer i myokardiet på EKG kan være myokardisk iskemi. I denne tilstanden er hjertet tilpasset den begrensede tilførselen av oksygen og substrater, og gjennomgår en skarp bytte fra aerob til anaerob metabolisme. Denne endringen i energimetabolisme kan forårsake kalsiumoverbelastning, samt en reduksjon i syntesen av en av de viktigste kjemiske strukturer i kroppen - ATP-energiens energi - i myokardiet, noe som bidrar til funksjonell skade på hjertemuskelen.

Konsekvensen av dystrofiske forandringer i myokardiet på EKG kan være en irreversibel prosess som kalles "endring av myokardiet i venstre ventrikel". Dette er vanligvis venstre ventrikulær hypertrofi (kardiomyopati), noe som fører til at partisjonen mellom venstre og høyre ventrikel for å miste elastisitet. Er det farlig? Kardiomyopati er utvilsomt blant de viktigste årsakene til hjertesvikt og plutselig død av arytmi.

Forebygging av hjerteinfarkt

Til tross for betydelige forbedringer i medisinsk behandling er kardiovaskulære sykdommer den ledende årsaken til død og uførhet i verden, hovedsakelig fra hjerteinfarkt og hjerneslag. Forebyggende risikofaktorer som høyt blodtrykk, kolesterol og diabetes, samt livsstilsfaktorer som røyking og fedme, spiller en viktig rolle i de fleste dødsfall.

Det er mange skritt du kan ta for å hindre endringer i myokardiet. En måte er å spise mat som er bra for hjertet: hele korn, grønnsaker, frukt, og å redusere inntaket av sukker, mettet fett, transfett og kolesterol.

Dette er spesielt viktig for personer med diabetes, hypertensjon og høyt kolesterol.

I tillegg er det viktig å slutte å røyke hvis metabolske eller dystrofiske forandringer i myokardiet er registrert på EKG. Å slutte å røyke vil redusere risikoen for hjerteinfarkt og forbedre både hjertefunksjonen og lungens helse. Du bør også unngå passiv røyking (nær røykeren).

Dystrofiske prosesser i myokardiet skyldes mange årsaker. Myokarddystrofi i smal forstand av ordet er forårsaket av anemi, endokrine lidelser, vitaminmangel og ulike rusmidler; i bred forstand av ordet er det et resultat av overarbeid, oksygen sult og komplekse biokjemiske lidelser i myokardiet i en rekke sykdommer (hjertefeil, lungemfysem, hypertensjon, koronar aterosklerose, myokarditt, etc.).

Det bør antas at grunnlaget for den dystrofiske prosessen er nevrotrofe forandringer som forårsaker forstyrrelser i den fysisk-kjemiske strukturen i hjertemuskelen.

Nye elektroniske forskningsmetoder gir en mulighet til å studere den fineste strukturen av hjertemuskulaturen og myofibrilene og deres deltakelse i muskelkontraksjonskemismen.

Ved hjelp av et elektronmikroskop har det blitt vist at myofibriller i hjertemuskelen består av proteinfibre, ultrafibriller, sistnevnte inneholder i sin tur to typer proteinfibrer: den ene er tynnere, de andre er tykkere proteinfibre.

Tynnere fibre er fibrøse molekyler som består av sfæriske partikler. Tykkere fibre dannes av meget tynne pinner av proteinmolekyler.

Tykke fibre består av myosin, mens tynne fibre er laget av aktin. Under sammentrekning er en av måtene å forkorte lengden på muskelen å glatte tynne fibre over tykke seg. En annen metode for muskelsammentrekning er dannelsen av fibre med bølgeformet utseende, siden deres ender er løst. I begge tilfeller er bevegelsen av tykke og tynne proteinfibre i forhold til hverandre.

Mellom myosin- og actinfibrene er det tversgående koblingsbroer. De består av fremspring av myosinfibre, hvorved hver aktiv fiber kan kobles til hver av de tre nærliggende myosinfibrene.

"Koblingsbroer" gir kjemiske og mekaniske prosesser mellom begge typer fibre.

Kjernen i kjemiske lidelser er å endre metabolismen av "arbeidsstoffer" - laktocytogen, fosfogen, adenylpyrofosforsyre, som er kilden til energi som er nødvendig for muskelkontraksjon.

I verkene til M. Ye presenterte Raiskina og andre forfattere nye data om kjemismen av muskelkontraksjon. Den kontraktile proteinaktin kombinerer lett med myosin og danner proteinkomplekset av actomyosin. Myosin, sammen med kontraktil evne, som det først ble vist av V. A. Engelhardt og M. N. Lyubimova, har en enzymatisk egenskap (evnen til å katalysere splittelsen av adenosintrifosforsyre i adenosindifosforsyre og H3PO4), det vil si at den er iboende i adenosintrifosfat-enzymaktivitet.

Actomiosin har også adenosintrifosfataseaktivitet. Adenosintrifosfat er den viktigste energikilden for muskelkontraksjon. Når adenosintrifosforsyre dephosphoryleres med adenosintrifosfatase, frigjøres en stor mengde energi lagret i de makroergiske fosfatbindinger av denne forbindelse. Denne energien brukes av muskelen til sitt arbeid.

Prosessen med muskel sammentrekning er som følger. I hvile separeres actin og myosin fra hverandre. Med begynnelsen av sammentrekning, myosin og actin, kombinere, som vist av A. Szent - Gyorgui, danner kontraktile protein actomyosin.

Intracellulær kalium isolerer actomyosin fra adenosintri-fosfat; Med frigjøring av kalium gjennom cellemembranen blir det mulig for myosin å adsorbere adenosintri fosfat, som er nødvendig for reduksjon av actomyosin. Umiddelbart etter hver muskelkontraksjon og nedbrytning av adenosintrifosfat, oppstår dets resyntese.

Energiproduksjon i hjertets muskel skjer hovedsakelig under diastol. En rekke komplekse reaksjoner utføres i nærvær av oksygen, enzymer, koenzymer, hormoner, vitaminer av kompleks B og stoffer som glukose, melkesyre, ketonlegemer, pyrodruer, fettsyrer og aminosyrer som kommer inn i hjertemuskelen fra blodet.

Av stor interesse er observasjonene fra M. Ye. Raiskina, som studerte påvirkning av nervesystemet på metabolismen av hjertemuskelen.

Ved bruk av radioaktive isotoper oppnådde forfatteren direkte bevis på effekten av Pavlovs nerveforsterkende nerve på metabolismen av hjertemuskelen. Når stimulering av nerven ble stimulert, ble det observert en økning i intensiteten i utvekslingen av "arbeidsstoffer" i hjertet - adenosintrifosfat, fosfokreatin.

Følgelig kan et brudd på en av koblingene i denne komplekse nevrotrofiske metabolske prosessen føre til dystrofiske forandringer i hjertemuskelen.

De første subtile kjemiske endringene i myokardiet oppdages vanligvis ikke ved mikroskopisk undersøkelse. De forårsaker ikke alltid nedsatt myokardial kontraktilitet og hjertesvikt. Hos 60% av pasientene som, etter vår mening, var diagnosen myokarddystrofi ikke i tvil, var hjertesvikt fraværende.

Graden av dystrofiske endringer kan

En av de alvorlige hindringene for utviklingen av denne undervisningen er den utilstrekkelige utviklingen av det kliniske bildet av sykdommen.

Derfor er flere årsaker til anerkjennelse av dystrofi de sykdommene hvor dystrofiske forandringer i hjertemuskelen er spesielt typiske. Disse inkluderer tyrotoksikose, hypothyroidisme, alvorlig anemi, forgiftning, vitaminmangel og hypovitaminose.

Hjertefeil, infeksiøs myokarditt med parenkymal og interstitial prosess i hjertets muskel kan forårsake slike kombinasjoner av myokarditt (reumatisk) og myodystrofi, hvor det er svært vanskelig å finne ut hvilke av disse prosessene som er dominerende - inflammatorisk eller dystrofisk.

Når det gjelder sykdommer der dystrofiske forandringer i myokardiet er typiske og ofte forekommer, letter korrekt anerkjennelse av den underliggende sykdommen diagnosen myokarddystrofi.

I det kliniske bildet av myokarddystrofi er det ingen symptomer som er typiske for denne sykdommen. Imidlertid kan utseendet på en døve I-tone i en ung pasient, myk systolisk murmur ved hjertepunktet, ekstrasystolen, rytmen og spesielle endringer på elektrokardiogrammet føre til at legen tenker på myokarddegenerasjon. Vendbarheten av kliniske og elektrokardiografiske endringer etter etiologisk eller patogenetisk behandling av den underliggende sykdommen, der dystrofiske forandringer i hjertemuskelen (for eksempel behandling av tyrotoksikose med radioaktiv jod, etc.) er utviklet, er spesielt karakteristisk for myokarddystrofi.

Vi legger en viss betydning for galopprytmen, som forekommer hos 20-25% av pasientene med tyrotoksikose, visse blodsykdommer og anemi. I slike tilfeller utvikler den seg som et resultat av en reduksjon av hjertets diastoliske muskel (ventrikler). Vanligvis forårsaker fylling av ventrikkene i begynnelsen av diastolen ikke en brystoscillasjon eller utseendet av en ytterligere III-tone.

Hvis muskelen i hjertets ventrikler som følge av inflammatoriske eller dystrofiske forandringer har mistet sin tone og elastisitet, fører den diastoliske fyllingen av ventrikkene på grunn av den raskere og sterkere spenningen i de flatte veggene, en tone som allerede tydelig oppfattes av øret.

Samtidig med takykardi, ble det observert en ekstra hjerteimpuls hos pasienter vi observerte. Mer enn 100 pasienter med galopprytme registrerte piezogrammer, kardiogrammer, fonokardiogrammer. I en rekke pasienter ble ikke galoprytmen utført av hjertesvikt.

Kanterrytmen forsvant etter behandling av pasienter med tyrotoksikose og myokardiodystrofi med radioaktivt jod. Vi presenterer et kardiogram, fonokardiogram og ballistokardiogram av en pasient med tyrotoksikose, akutt leukemi, trombopeni og anemi.

Galloprytmen ble lyttet til hos en rekke pasienter, det ble bestemt under palpasjon og på piezogrammet av hjerteimpulsen i form av tre bølger i det tredje eller fjerde interkostale rommet til venstre for brystbenet.

Endringer i elektrokardiogrammet under myokarddystrofi er ikke spesielt karakteristiske, men i henhold til G. Ya. Dekhtyar kan en forlengelse av Q-T-segmentet være et tegn på myokardiodystrofi.

Merk vanligvis en reduksjon i spenning, reduksjon av T-bølgen, noen ganger utseendet på en negativ tann 7 "; Samtidig med en nedgang i T-bølgen, øker og øker T-bølgen av tannen. Mer typisk, ifølge våre observasjoner, er en økning i T-bølgen etter behandling. Utseendet til ulike arytmier er ofte avhengig av dystrofiske forandringer i myokardiet.

GF Lang trodde at årsaken til mange arytmier er brudd på de biokjemiske prosessene, som etter all sannsynlighet avhenger av funksjonene til automatisme, ledningsevne og spenning.

Det er kjent at hos pasienter med tyrotoksikose med myokarddystrofi-fenomener kan atrieflimmer og atrioventrikulær blokk oppstå. Vi registrerte elektrokardiografisk forsvinningen av en atrioventrikulær blokk forårsaket av behandling med radioaktivt jod.

Noen vanlige kliniske trekk ved myokarddystrofi presenteres av F. Wurmann når de beskriver degenerative endringer i hjertemuskelen, som forfatteren kalte myokardose. I tilfelle myokardose, som i nephrosis, merket han signifikante metabolske forstyrrelser, først og fremst forstyrrelser av proteinmetabolisme - dysproteinemi. De mest typiske endringene på elektrokardiogrammet, anser han den "uskarpe" S - T.

Flatingen av T-bølgen av F. Wurmann kan gå helt til isoelektriske linjen. Et segment 5 - T på et antall pasienter er rettet skråt opp. Det er viktig at endringer i elektrokardiogrammet, som er karakteristiske for patologiene for elektrolyttutveksling, kalium og kalsium, kan delta i disse degenerative forandringene i myokardiet. Som allerede nevnt spiller kaliumioner en betydelig rolle i sammentrekningen av hjertet. Konsentrasjonen av kaliumioner i miljøet har en effekt
på muskelprotein, som som et enzym forårsaker nedbrytning av adenosinfosfat med frigjøring av energien til fosforforbindelsen.

Et elektrokardiogram registrert hos pasienter med symptomer på hypokalemi er preget av flakering av G-bølgen og en økning i U-bølgen, som fusjonerer med G-bølgen (G er "fusjonerende" bølger i henhold til M. Holzmann, V. Suravicz, E. Lepeschkin). Intervallene P - Q og 5 - G øker, tann på P. I hypokalemi observeres for tidlig utseende av den andre hjertetonen, noe som forklares av en reduksjon i myokardiumets kontraktile kraft.

Disse elektrokardiografiske endringene, i tillegg til hypokalemi, forekommer også ved behandling av kinidin og digitalis, med arbeidsbelastning, myokarddystrofi, myokardose, og i sistnevnte tilfelle kan hypokalemi spille en betydelig rolle. Med hyperkalemi blir T-bølgen skarp og veldig høy.

Ved redusert nivå av kalsium i blod på elektrokardiogrammet blir intervallet Q - T forlenget, økning av elektrisk og mekanisk systol. S-G-segmentet er på isoelektrisk linje og ender med en skarp, skarpt rettet T-bølge.

Med hyperkalsemi reduseres intervaller mellom tennene på elektrokardiogrammet, Q-T-intervallet reduseres.

Med hyperkalsemi reduseres intervaller mellom tennene på elektrokardiogrammet, Q-T-intervallet reduseres.

Så, for eksempel, pasient S., 37 år, som led av en glandulær adenom med økt nivå av kalsium i blodet (21,2 mg%) og myokardkalsifisering, fant vi uskarp utvidelse av hjertet til venstre, takykardi (120 slag per minutt), ekstrasystole, systolisk murmur ved toppunktet, en kraftig økning i intervallet Q - T (elektrisk systole) - 0,38 sek. sammenlignet med nødvendig 0,28 sek. Markert utvidelse av QRS-komplekset (0,12 sek.). Tannens tann var høy og skarp, hele intervallet av S-T var oppetatt, pasienten hadde tegn på dystrofi på en merkelig måte kombinert med symptomer på hyperkalsemi.

Det bør understrekes at alle disse dataene som er oppnådd under en elektrokardiografisk studie, ikke bør vurderes isolert fra klinikken. Av de enkelte former for myokarddystrofi kan de mest karakteristiske kliniske egenskapene til denne sykdommen finnes i avitaminose, endokrine sykdommer og anemi.

Typiske manifestasjoner av myokarddystrofi ble observert i Japan når de spiste polert ris. Hjertet av beriberi med bi avitaminose utviklet seg relativt raskt. Viste kortpustethet, smerte i hjertet, leveren. Pasienter hadde takykardi, cyanose, ødem, venøs trening. I studien av hjertet fant en kraftig ekspansjon av hjertet, noen ganger overveiende til høyre, utseendet på systolisk murmur, rytme, embryokardi, ble det observert en økning i minuttets blodvolum.

På et elektrokardiogram, i noen tilfeller, avviket fra den elektriske akse til høyre, reduksjon av G-bølgen, forlengelse av systolen og økning av P-tennene₂, P₃ med en liten stang R.

Død i tilfelle av akutt sykdom skjedde veldig raskt. I en mindre uttalt form forekommer tiaminmangel i europeisk vitamin B-mangel. En mangel på vitamin B er hovedsakelig svekket av karbohydratmetabolisme og metabolske enzymatiske, redoks-prosesser. Tiaminmangel fører til skade på nervesystemet, nevritt, nedsatt nervegods av kardiovaskulærsystemet.

Mikroskopisk undersøkelse av den avdøde myokardiet avslører ikke alltid histologiske endringer. Imidlertid er det i de fleste tilfeller notert dystrofiske forandringer og serøs ødem i bindevevet, uklart hevelse av myokardiale muskelfibre.

Diagnosen av myokarddystrofi assosiert med tiaminmangel er vanskelig. Thiamina og polyneuritt utvikler seg ofte i underernæring, kronisk alkoholisme, hos pasienter med diabetes på grunn av frigjøring av vannoppløselig vitamin B i urin₁, hos pasienter med alvorlige lesjoner i mage-tarmkanalen.

Tiaminmangel og myokarddystrofi kan tenkes i tilfeller av vellykket behandling med tiamin (5-10%) nedsatt blodsirkulasjon og andre manifestasjoner av hypovitaminose.

Endringer i hjertet under pellagra er tilsynelatende forbundet med svekket metabolsk prosesser i myokardiet. Våre kliniske og eksperimentelle observasjoner på effekten av nikotinsyre på kardiovaskulærsystemet indikerer en betydelig rolle for nikotinsyre i redoks-prosesser i myokardiet. Det er kjent at nikotinsyreamid er involvert i dannelsen av kodehydrogenase I og II, som er nødvendig for glykolyse og respirasjon av vev.

Mange forskere har registrert endringer på elektrokardiogrammet med pellagra: en reduksjon i spenningen til T-bølgene eller utseendet av negative T1, T-tenner₂, skift av et intervall på RS - T nedover, redusere i en tann på T. Stykket Q - T øker i forhold til forfall.

Disse endringene er tilsynelatende forbundet med svekket metabolske prosesser i myokardiet forårsaket av mangel på vitamin PP, fordi de forsvinner når de behandles med nikotinsyre.

Når skjørbuk kan også utvikle utprøvde dystrofiske forandringer. Det er velkjent at etter plutselig død i en alvorlig form av sykdommen, er det ikke mulig å finne årsakene til pasientens død i seksjonen. Zing ledsages i de fleste tilfeller med sinus bradykardi, elektrokardiogrammet blir vanligvis ikke endret.