Portal hypertensjon syndrom: symptomer, hvordan å behandle

Portal hypertensjon er et kompleks av symptomer som ofte manifesterer som en komplikasjon av cirrhosis. Cirrhosis er preget av dannelsen av noder fra arrvev. Dette endrer strukturen i leveren. Patologi utløses av en økning i trykket i portalveinsystemet, som vises når det er hindringer i noen av de seksjonene av fartøyet som er angitt. Portalens vein kalles også portalen. Det er en stor vene som har til formål å transportere blod fra milten, tarmen (tynn, tykk), magen til leveren.

Årsaker til portal hypertensjon

Ifølge ICD-10 portal hypertensjon, har kode K76.6 blitt tildelt. Syndrom av hypertensjon hos menn, kvinner utvikler seg under påvirkning av ulike etiologiske faktorer. Hovedårsaken til utviklingen av denne tilstanden hos voksne anses som en massiv lesjon av leveren parenchyma, utløst av slike sykdommer i dette organet:

• levercirrhose;
• hepatitt (akutt, kronisk);
• parasittiske infeksjoner (schistosomiasis);
• svulst.

Portal hypertensjon kan være en konsekvens av slike patologier:

• ut-, intrahepatisk kolestase;
• holedok tumorer;
• biliær cirrhose (sekundær, primær);
• bukspyttkjertelen hode kreft;
• gallesteinsykdom;
• intraoperativ skade, ligering av gallekanalene;
• hevelse i levergallekanalen.

En spesiell rolle i utviklingen av sykdommen spilles av forgiftning med hepatotrope giftstoffer, som inkluderer sopp, medisiner, etc.

Følgende lidelser bidrar også til portalhypertensjon:

• stenose av portalvenen;
• medfødt atresi;
• portal venetrombose;
• hepatisk venetrombose, hvilke leger observerer i Budd-Chiari syndrom;
• svulstkompresjon av portalvenen;
• constrictive perikarditt;
• økt trykk inne i høyre hjerte muskel;
• restriktiv kardiomyopati.

Dette komplekset av symptomer kan utvikles i pasientens kritiske tilstand, som observeres ved skader, operasjoner, brannsår (omfattende), sepsis, DIC.

Som løsningsfaktorer (umiddelbare) som gir impuls til dannelsen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, notater leger:

• vanndrivende terapi, beroligende midler;
• gastrointestinal blødning;
• operative inngrep;
• alkoholmisbruk;
• infeksjon;
• overskudd av animalsk protein i mat.

Barn har ofte ekstrahepatisk form av sykdommen. Det utløses av uregelmessigheter i portalveinsystemet. Hun er også provosert av medfødte, kjøpte leversykdommer.

form

Spesialister, med hensyn til forekomsten av høytrykkssonen inne i portalsengen, identifiserer følgende former for patologi:

• totalt. Det er preget av nederlaget for hele det vaskulære nettverket av portalsystemet;
• segmentportal. Når det blir observert et begrenset brudd på blodstrømmen i miltenvenen. Denne form for patologi er preget av bevaring av normal blodstrøm, trykk i portalen, mesenteriske vener.

Sirkulasjonssystemet i leveren

Hvis klassifiseringen er basert på lokalisering av venøs blokk, skiller legene disse typene portalhypertensjon:

• intrahepatisk;
• predpechenochnaya;
• postpechenochnaya;
• blandet.

Hver av disse formene av patologi har sine egne grunner til utvikling. Vurder dem mer detaljert.

Den intrahepatiske formen (85-90%) inkluderer slike blokker:

• sinusformet. En hindring av blodstrømmen dannes inne i levers sinusoider (patologi er preget av cirrhose, tumorer, hepatitt);
• presinusoidalny. På vei til intrahepatisk blodgass oppstår et hinder foran kapillærer-sinusoider (denne typen obstruksjon er preget av nodular transformasjon av leveren, schistosomiasis, sarcoidosis, polycystisk, cirrhosis, tumorer);
• postsinusoidalny. En hindring er dannet utenfor leverens sinusoider (en tilstand som er karakterisert ved fibrose, veno-okklusiv leversykdom, cirrose, alkoholisk leversykdom).

Prehepatisk utseende (3-4%) ble provosert av nedsatt blodgass i portalen, miltåre, som oppsto på grunn av stenose, trombose og kompresjon av disse karene.

Posthepatisk utseende (10-12%) fremkalles vanligvis ved trombose, komprimering av inferior vena cava, constrictive perikarditt, Budd-Chiari syndrom.

Forringet blodgass i de ekstrahepatiske årene (ekstrahepatisk portalhypertensjon) og i leverenveiene er særegne for en blandet form av patologi. Leger reparerer et hinder i en vene i tilfelle trombose i portalens vene, levercirrhose.

Følgende anses som patogenetiske mekanismer for portalhypertensjon:

• et hinder for utløpet av portalblod;
• økt motstand av grener av portalen, levervevene;
• økning i volumet av portalen blodstrøm;
• portal blod utstrømning gjennom sikkerhetssystemet i sentrale årer.

Stadier av utvikling av patologi

Det kliniske kurset av portalhypertensjon omfatter fire stadier av utvikling:

1. Innledende (funksjonell). Det er tyngde i høyre side, flatulens.
2. Moderat (kompensert). Dette stadiet er preget av moderat splenomegali, fravær av ascites, og en liten ekspansjon av esophagusårene.
3. Uttrykt (dekompensert). Dette stadiet er ledsaget av alvorlig hemorragisk, edematøs-ascitisk syndrom, splenomegali.
4. Komplisert. Det kan preges av tilstedeværelse av blødning fra venene (spiserør) i mage, spiserør, endetarm. Også dette stadiet er preget av leversvikt, spontan peritonitt, ascites.

Ascites med portal hypertensjon

Symptomer på patologi

Vi indikerer de første tegn på portalhypertensjon, som er representert ved dyspeptiske symptomer:

• ustabil stol;
• redusert appetitt;
• flatulens;
• ømhet i høyre hypokondrium, epigastriske, iliac regioner;
• kvalme;
• følelse av fylde i magen.

Relaterte tegn er:

• tretthet,
• føler seg svak;
• manifestasjon av gulsott;
• miste vekt

I noen tilfeller, i portal hypertensjon, er det første symptomet splenomegali. Alvorlighetsgraden av dette symptomet av patologi avhenger av graden av obstruksjon, trykket inne i portalsystemet. Milten blir mindre på grunn av gastrointestinal blødning, en trykkfall i portalvenen.

Noen ganger er splenomegali kombinert med patologi som hypersplenisme. Denne tilstanden er et syndrom som manifesteres av anemi, leukopeni, trombocytopeni. Den utvikler seg på grunn av økt destruksjon, delvis deponering av blodlegemer i milten.

Med portalhypertensjon kan ascites utvikle seg. Når det vurderes, er sykdommen preget av vedvarende kurs, motstand mot terapien. Denne sykdommen er preget av følgende symptomer:

• hevelse av anklene;
• en økning i underlivets størrelse;
• Tilstedeværelsen av et nettverk av dilaterte vener på magen (i den fremre bukveggen) De er som leder av en maneter.

Et spesielt farlig tegn på utvikling av portalhypertensjon er blødning. Det kan starte fra venene til følgende organer:

Blødning i mage-tarmkanalen begynner plutselig. De er tilbøyelige til tilbakefall, preges av rikelig lekkasje av blod, kan forårsake post-hemorragisk anemi.

• Blødning fra mage, spiserør kan være ledsaget av blodig oppkast, melena.
• Hemorroide blødning er preget av frigjøring av blodskarlet farge fra endetarmen.

Blødning som oppstår med portalhypertensjon, blir noen ganger utløst av sår av slimhinnen, en reduksjon i blodpropp og en økning i intra-abdominal trykk.

diagnostikk

Det er mulig å oppdage portalhypertensjon på grunn av en grundig undersøkelse av anamnesen, det kliniske bildet. Også spesialisten vil trenge instrumentelle studier. Ved å undersøke pasienten må legen være oppmerksom på tegnene på sikkerhetssirkulasjon, som presenteres:

• ascites;
• innviklede kar i navlen;
• dilatasjon av venene i bukvegget;
• paraumbilisk brokk;
• hemorroider.

Laboratoriediagnostikk av portalhypertensjon består i følgende analyser:

• koagulasjon;
• blodprøve;
• biokjemiske parametere;
• urinanalyse;
• serumimmunoglobuliner (IgA, IgG, IgM);
• antistoffer mot hepatittvirus.

Leger kan henvise en pasient til en røntgenstråle. I så fall må du utnevne flere diagnostiske metoder:

• portografi;
• venacavography;
• splenoportography;
• angiografi av mesenteriske kar
• tseliakografiyu.

Disse diagnostiske metodene gir legen muligheten til å etablere nivået av blokkering av portalens blodstrøm, for å klargjøre mulighetene for å påføre en vaskulær anastomose. For å vurdere tilstanden av leverblodstrømmen, brukes leverstatisk scintigrafi.

1. En spesiell rolle spilles av ultralydsdiagnostikk. Ultralyd hjelper til med å oppdage ascites, hepatomegali, splenomegali.
2. For å vurdere størrelsen på portalen, overlegen mesenterisk og miltåre, utføres dopplerometri i leveren. Utvidelsen av disse årene indikerer utvikling av portal hypertensjon.
3. Perkutan splenomanometri vil bidra til å bestemme nivået av trykk i portalsystemet. Ved den aktuelle patologien når indikatoren for trykk i miltvenen 500 mm vann. Art. Normalt overstiger disse tallene ikke 120 mm vann. Art.
4. MR. Takket være magnetisk resonansbilder, får legen et nøyaktig bilde av organene som studeres.

Følgende metoder anses å være obligatoriske diagnostiske metoder for portal hypertensjon:

Disse inspeksjonsmetoder bidrar til å påvise spiserør i mage-tarmkanalen. I noen tilfeller erstatter legene endoskopi med røntgen i spiserøret, mage. I ekstreme tilfeller foreskrive en leverbiopsi, diagnostisk laparoskopi. Disse diagnostiske metodene er nødvendige for å oppnå morfologiske resultater som vil bekrefte den påståtte sykdommen som provoserte portal hypertensjon.

behandling

Basis for behandling ved diagnose av "portalhypertensjon" regnes som kur for patologien som forårsaket utviklingen av sykdommen i spørsmålet (i tilfelle av alkoholskader, er bruken av varme drikker utelukket, ved skade på viralorgan blir antiviralbehandling utført).

En spesiell rolle bør gis til kostholdsterapi. Det er å oppfylle følgende krav:

• begrenser mengden salt. I løpet av dagen tillatt bruk av dette produktet i en mengde på opptil 3 g. Dette er nødvendig for å redusere stagnasjonen av kroppsvæsker;
• reduksjon i mengden protein forbrukes. Du kan konsumere opptil 30 g per dag per dag. Dette volumet skal fordeles jevnt over hele dagen. Dette kravet reduserer risikoen for å utvikle hepatisk encefalopati.

Behandling bør utføres på sykehuset. Etter det krever konstant poliklinisk overvåking. Konservative kirurgiske metoder brukes i portalhypertensjonsterapi. Folkemetoder er ineffektive.

Konservativ terapi

Følgende metoder inngår i komplekset med konservativ behandling:

• inntak av hypofysehormoner. Disse stoffene reduserer leverblodstrømmen, reduserer trykket i portalvenen. Dette skyldes innsnevring av bukhulenes arterioler;
• diuretisk administrasjon. Gjennom vanndrivende midler eliminerer overflødig væske fra kroppen;
• motta betablokkere. Disse medisinene reduserer frekvensen, styrken av hjertesammensetninger. Dette reduserer blodstrømmen til leveren;
• bruk av nitrater. Medisiner er salter av salpetersyre. De bidrar til utvidelse av vener, arterioler, akkumulering av blod i de små karene, reduserer blodstrømmen til leveren;
• bruk av ACE-hemmere. Legemidlene reduserer blodtrykket i blodårene.
• bruk av laktulosemedisiner. De er representert av en analog av laktose (melkesukker). Narkotika i denne gruppen fjernes fra tarmen av skadelige stoffer som akkumuleres på grunn av forstyrrelser i leverfunksjonen, og forårsaker hjerneskade.
• mottak av somatostatin (syntetiske) analoger. Legemidlene er representert av et hormon som produseres av hjernen, bukspyttkjertelen. Dette hormonet bidrar til å undertrykke produksjonen av mange andre hormoner, biologisk aktive stoffer. Under påvirkning av disse legemidlene reduseres hypertensjonen på grunn av det faktum at arteriolene i bukhulen smals;
• antibakteriell terapi. Denne terapeutiske metoden innebærer fjerning av mikroorganismer som anses patogener i kroppen av forskjellige sykdommer. Terapi utføres vanligvis etter å ha bestemt hvilken type mikroorganisme som hadde en negativ innvirkning.

Kirurgisk inngrep

Kirurgi for portal hypertensjon er foreskrevet dersom pasienten har følgende indikasjoner:

• splenomegali (en økning i miltens volum), ledsaget av hypersplenisme (denne tilstanden er representert ved økt ødeleggelse av blodceller i milten);
• åreknuter i magen, spiserøret;
• ascites (denne patologien er representert av en klynge av fri væske i bukhinnen).

Følgende kirurgiske prosedyrer brukes til behandling av sykdommen:

• splenorenal bypass. Denne prosedyren er å skape en ekstra vei for blodstrømmen inne i renalvenen fra miltvenen. I denne nye kanalen omgår leveren;
• portosystemisk shunting. I denne prosedyren danner kirurgen en ny vei for blodstrømmen inne i den dårligere vena cava fra portalvenen. Den nye kanalen passerer også leveren;
• transplantasjon. Hvis det ikke er mulig å gjenopprette den normale funksjonen til pasientens lever, transplanteres den. Bruk ofte en del av denne kroppen, tatt fra en nær slektning;
• devascularization av spiserøret (underdelen), øvre sone i magen. Denne operasjonen kalles også Sugiura. Det er representert ved ligering av visse arterier, magesår, esophagus. Denne operasjonen utføres for å redusere risikoen for blødning fra karene i mage, spiserør. Splenektomi komplementerer denne operasjonen (kirurgi er representert ved fjerning av milten).

komplikasjoner

Denne patologien kan forårsake følgende komplikasjoner:

• hypersplenisme. Denne patologien er en forbedret reduksjon i antall blodelementer;
• GI blødning (okkult). De oppstår på grunn av portal gastropati, kolopati, tarmssår;
• blødning fra åreknuter. Disse kan være endene i endetarmen, spiserøret, magen;
• hepatisk encefalopati;
• brokk.
• systemiske infeksjoner;
• bronkial aspirasjon;
• hepatorenal syndrom;
• spontan bakteriell peritonitt;
• nyresvikt
• hepatologisk lungesyndrom.

forebygging

Det er lettere å forebygge sykdommen enn å behandle den. Forebygging av portalhypertensjon innebærer implementering av visse kliniske retningslinjer.

Eksperter identifiserer 2 typer profylakse:

• primære. Formålet med å forebygge en sykdom som kan provosere portal hypertensjon
• sekundær. Dens mål er ansett rettidig behandling av sykdommer som forårsaker portal hypertensjon (levervein trombose, levercirrhose).

Visse handlinger vil bidra til å forhindre komplikasjoner:

1. Forebygging av blødning fra åreknuter i mage, spiserør. Til dette formål utføres FEGDS, åreknuter behandles raskt, og vener undersøkes regelmessig.
2. Forebygging av hepatisk encefalopati. For å redusere mengden protein som forbrukes, ta medikament laktulose.

outlook

Prognosen for den patologien som vurderes, avhenger av tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av blødning, lysstyrken av manifestasjonen av leversvikt. Den intrahepatiske form er preget av et ugunstig utfall (pasienter dør på grunn av rikelig LCD-blødning, leversvikt). Med ekstrahepatisk hypertensjon er prognosen gunstig. Forlenge pasientens liv ved å pålegge vaskulære portokavale anastomoser.

Behandling av portalhypertensjon hos voksne og barn

Portal hypertensjon syndrom kalles en kombinasjon av karakteristiske symptomatiske manifestasjoner forårsaket av en økning i hydrostatisk trykk i portalvenen. Portal hypertensjon er preget av nedsatt blodgass i ulike lokaliseringssteder. Blodstrømmen er forstyrret i de store portalårene eller i blodårene.

Etiologi av portal hypertensjon (PG)

Mange sykdommer i en patologisk natur som forekommer i hver enkelt kropp, manifesteres som et resultat av en økning i trykk i portalvenen. Den internasjonale portalen hypertensjonskoden for ICD er I10.

Typer av hypertensjon i portalen:

• prehepatisk eller subhepatisk;
• intrahepatisk;
• ekstrahepatisk form for portal hypertensjon;
• blandet.

Subhepatisk PG diagnostiseres og utvikles i tilfelle av anomaløs struktur av portalvenen eller som et resultat av dannelsen av blodpropper i hulrommet. Medfødte anomalier kan uttrykkes ved en signifikant reduksjon av venen i ett eller alt (totalt) område. Tilstedeværelsen av blodpropper og som følge av blokkering av blodårene, oppstår som følge av forskjellige septiske prosesser som forekommer i kroppen (suppuration, sepsis), samt under kompresjon av cystiske formasjoner.

Intrahepatisk portalhypertensjon begynner ofte å utvikle seg som følge av levercirrhose, og strukturelle endringer observeres i orgelet. Noen ganger, når det gjøres en diagnose, er årsaken skleroserende foci i vevskall og hepatocytter (leverceller). Dette skjemaet er det vanligste av alt ovenfor, av 10 tilfeller, er ca 8 personer diagnostisert med intrahepatisk hypertensjon.

Suprahepatisk portal hypertensjon er preget av en funksjonsfeil i utløpet av blod i leveren. Årsaken til dette er et brudd på blodstrømmen - endoflebit, det kan være variabelt eller komplett. Ekstrahepatisk hypertensjon av systemisk natur hos voksne forårsaker Budd-Chiari syndrom. I tillegg er årsaken til adrenal hypertensjon den uregelmessige strukturen til den dårligere vena cava, cystiske massene eller klemme perikarditt.

Det er viktig! Med et plutselig trykkhopp når 450 mm vann. Art., Med en hastighet på 200 mm vann. Art., Hos pasienter med PG, strømmer blodet gjennom portokavalnye og splenorenalny anastomoser.

Årsaker til Portal Hypertension Syndrome

De viktigste forutsetningene for patogenesen av portal hypertensjon inkluderer:

1. Patologiske prosesser som forekommer i leveren og ledsaget av et brudd i parenchyma: hepatitt hos ulike grupper med komplikasjoner, svulstliknende formasjoner i leveren (malign eller godartet), parasittisk organskade.
2. Forløpet av sykdommer med intern og ekstern hepatisk kolestase. Denne gruppen inkluderer skrumplever i leveren, svulstliknende formasjoner, maligne eller godartede svulster i bukspyttkjertelen (hovedsakelig hodet), samt skader på galdekanaler forårsaket av kirurgisk inngrep (vedheft, bandasje).
3. Patofysiologiske giftige lesjoner i leveren. Forgiftninger, kjemiske røyk, medisiner, samt giftige sopp.
4. Sykdommer i hjertemuskelen og blodårene, alvorlige traumatiske skader, omfattende brannskader.
5. Postoperative komplikasjoner, purulente infeksjoner, sepsis.

I tillegg til de viktigste årsakene som kan provosere GHG, er det også en rekke faktorer som spiller en viktig rolle og har negativ innvirkning på portalveinsykdommene. Hovedfaktorene er:

• blødning med portal hypertensjon som forekommer i spiserøret;
• smittsomme sykdommer;
• intensiv vanndrivende terapi;
• vanlig forbruk av alkoholholdige drikker;
• kirurgiske inngrep forårsaket senere komplikasjoner;
• Overvekt i diett av overveiende animalske proteiner.

Det er viktig! I tillegg kan faktorer av portalhypertensjon klassifiseres, avhengig av hvilken type patologisk prosess.

1. Prehepatic faktorer. Trombose av portalvenen eller dens komprimering, portal pyleflebitt, aneurisme av leverenes eller miltens arterier. Sistnevnte tilfelle forekommer hos ca 4% av pasientene med alle pasienter med portvein hypertensjon.
2. Intrahepatisk presinusoid hypertensjon er en konsekvens av cirrhosis, lever nodules, polycystic, sarcoidosis og schistosamosis.
3. Intrahepatisk sinusoidal hypertensjon forekommer ofte på bakgrunn av hepatitt hos forskjellige grupper, samt ondartede eller godartede svulster.
4. Post-sinusoidal hypertensjon oppstår mot bakgrunn av alkoholmisbruk, tilstedeværelse av fistler eller fistler, med pyleflebitt, samt veno-okklusive leversykdommer.
5. Posthepatisk PG er forårsaket av Budd-Chiari syndrom eller konstruktiv perikarditt. Det er diagnostisert hos ca 12% av pasientene med PG.

Symptomer og utvikling av problemet

De første tegn på portalhypertensjon er nært knyttet til årsaken til de patologiske endringene. Med sykdomsprogresjonen begynner de tilknyttede symptomatiske manifestasjonene å vises:

1. Hos pasienter med signifikant økt milt i størrelse.
2. Blodet koagulerer dårlig, noe som er spesielt farlig med vanlig blødning.
3. Utvide åreknuter i mage og rektum.
4. Konsekvensen av hyppig blødning er anemi.
5. En væske begynner å samle seg i magen, noe som øker størrelsen betydelig.

Eksperter identifiserer følgende stadier av portalen hypertensjon:

1. Præklinisk stadium, pasienten føler seg et visst ubehag, på høyre under ribben, faller magen.
2. Utskrevne tegn er: alvorlige skarpe eller sømmer i området under høyre ribber på høyre og øverste del av magen, fordøyelsesprosessen forstyrres, milten og leveren øker betydelig i størrelse, og kongestiv perikarditt oppstår.
3. Symptomer blir tydelige, men pasienten har ingen blødning.
4. Den siste fasen er blødning, det er alvorlige komplikasjoner.

Portal hypertensjon hos barn er preget av pre-hepatisk form av sykdomsutviklingsmekanismen. Ved rettidig konsultasjon med behandlende lege, passerer sykdomsformen lojalt og sjelden når det slutter i alvorlige komplikasjoner.

Portalens hypertensjon i leveren manifesteres i symptomene som er karakteristiske for cirrose. Symptomet på portal hypertensjon manifesterer sig som guling av hud og slimhinner. I utgangspunktet er yellowness merkbar utelukkende på innsiden av børstene, så vel som under tungen.

Den suprahepatiske form manifesterer seg skarpt, pasienten har alvorlig og skarp smerte i riktig hypokondrium og øvre underliv. Leveren begynner å øke raskt, kroppstemperaturen stiger, ascites begynner å utvikle seg. I tilfelle forsinket behandling til legen, slutter slike tilfeller i døden, og behandlingsprotokollen i dette tilfellet spiller ikke en spesiell rolle, siden den oppstår som et resultat av rask blodtap.

Årsaker til blødning

Når fartøyene er blokkert, reduseres blodstrømmen, og trykket øker og når i noen tilfeller nivået på 230 - 600 mm vann. Art. Økningen i trykk i blodårene med cirrhose er forbundet med dannelse av blokker og tilstedeværelse av portokavale kanaler i blodårene.

Hovedårsakene til blødning:

1. En økning i blodårene i mage og spiserør kan utløse blodtap, noe som er ekstremt farlig for en persons liv og fører ofte til dødelig utgang.
2. Blødning forekommer ofte mellom inferior vena cava og en blodåre i nærheten av navlen.
3. Blødning oppstår mellom den nedre vena cava og en del av endetarmen (lavere tredje). I dette tilfellet skyldes dette tilstedeværelsen av hemorroider i pasienten.
4. Blødning er ikke uvanlig i splenomegali. Stagnasjon av blod fører til en økning i antall i milten (splenomegali). I en sunn person inneholder milten 50 ml blod, og med denne patologien kan det være ti ganger mer.
5. I bukhulen begynner å samle væske. Det observeres oftest i leverformen av sykdomsforløpet og er ledsaget av en reduksjon i albumin (en svikt i proteinmetabolisme).

Komplikasjoner av portal hypertensjon

En av de vanligste komplikasjonene som krever umiddelbar kirurgisk inngrep, bløder fra venene i esophagus, hevelse i hjernen, samt ascites og hypersplenisme.

Hovedårsaken til åreknuter er vanlige trykkstropper, som kan nå 300 mm vannkolonne. Den sekundære årsaken til åreknuter er dannelsen av ananomoser i blodåren i spiserøret eller blodårene i magen.

Når venene i esophagus ikke anastomose med magesårene, påvirker det økte trykket ikke helt deres generelle tilstand. Som et resultat har ekspansjonen som har skjedd, ikke den samme effekten på venene som forholdet mellom dem.

Det er viktig! Årsaken til blødning i portalhypertensjon er hypertensive kriser som oppstår i portalsystemet. Hypertensive kriser forårsaker brudd på integriteten til blodkarets vegger.

Blødning ledsaget av syreendringer i magesaft, noe som har en negativ effekt på fordøyelsessystemet og slimhinner. I tillegg forstyrrer de fleste pasienter med PG blodkoagulasjon, noe som er svært farlig for blødning, selv av mindre natur.

Diagnostiske tiltak

Ved de første karakteristiske symptomene som indikerer tilstedeværelsen av portalhypertensjon, bør du umiddelbart søke råd fra et helsemessig anlegg. Behandling av portalhypertensjon og diagnose av sykdommen utføres av slike spesialister som:

Etter den første inntaket, den muntlige spørreundersøkelsen (angående den vanlige hverdagen) og kompilering av en medisinsk historie, tildeles ytterligere tester til pasienten for å diagnostisere sykdommen.

Diagnostikk av portal hypertensjon:

1. Røntgen i fordøyelseskanalen og hjerteseparasjon av ventrikkelen. Forskning i 18% av tilfellene bidrar til å gjøre en diagnose med nøyaktighet.
2. Generell og klinisk blodprøve. Studier er nødvendig for å bestemme nivået av blodplater i blodet, siden drivstoffindikatorene vil senke.
3. Koagulasjon. Studien viser nivået av blodpropp i en pasient.
4. Blodbiokjemi. Endringene vil indikere hovedårsaken som forårsaket drivhusgassene.
5. Markers. Spesifikk analyse av definisjonen av ulike grupper av hepatitt, inflammatoriske prosesser som forekommer i leveren, samt virus som kan utløse sykdommen.
6. Fibroezofagogastroduodenoskopiya. Denne studien tar sikte på å studere de øvre lagene i spiserør, tolvfingre og mage. Det utføres ved hjelp av et endoskop (fleksibel bærbar optisk enhet).
7. Ultralyd undersøkelse. Tegn på portal hypertensjon kan ses på ultralyd, ettersom strukturen og størrelsen på fartøyene endres.
8. MRI eller CT (computertomografi). Dette er en av de mest moderne forskningsmetodene, de utføres ikke i alle klinikker, men med deres hjelp kan du få et nøyaktig bilde av skaden som oppstår i menneskekroppen.
9. Leverpekning. Det utføres bare når legen mistenker en ondartet svulst.
10. Laparoskopi. Metoden består i undersøkelse av bukhulen. Optiske enheter blir introdusert i bukhulen, med hjelp av strukturen og forholdet mellom organer er studert. Studien utføres ekstremt sjelden, i alvorlige tilfeller.

Det er viktig! Legen individuelt for hver pasient tildeler ytterligere undersøkelser som er nødvendige for diagnose.

Mange av de ovennevnte studiene er obligatoriske, og noen av dem er utelukkende hjelpestoffer.

Portal hypertensjon hos barn

Hos barn er bare ekstrahepatisk hypertensjon hos hyppigere, og dette skjer som følge av den unormale strukturen i venen. Tromboflebitt i venene i navlen kan bli hovedårsaken til syndromet av portalhypertensjon hos barn i tidlig alder, dette er en konsekvens av unormal utvikling i den første nyfødte perioden. Konsekvensen av dette er ofte trombose.

Portalens hypertensjon begynner å utvikle seg som et resultat av mange patologiske prosesser som kan være medfødte eller ervervet i leveren. Denne gruppen av sykdommer inkluderer hepatitt, kan være viral eller føtal, kolangiopati, samt varierende grad av skade på koleretiske kanaler.

Diagnostisering av hypertensjon hos et barn er ganske enkelt. Milten begynner å vokse, mens den forblir ubarmhjertig, men ikke smertefull. Med progresjon av portalhypertensjon, forekommer åreknuter i spiserøret og blodårene, som senere fører til blødninger.

Dekompensert stadium PG diagnostiseres ekstremt sjelden og bare hos ungdom. Blodtap er sjeldent.

behandling

Som behandling er det spesielt viktig å først opprette hovedårsaken, som forårsaket slike patologiske manifestasjoner.

Behandling for portalhypertensjon er som følger:

1. Propranolol 20-180 to ganger daglig, ledsaget av binde opp av varicose vessels.
2. Hvis blødningen foreskrives: terlipressin 1 mg intravenøst, 1 mg hver 4. time i løpet av dagen.
3. "Gullstandarden" i behandlingen av PG er endoskopisk skleroterapi. En tamponade administreres og somatostatin administreres. Dette er en av de mest effektive metodene.
4. Esophagus tamponade ved hjelp av Sengstaken-Blakemore sonde. Sonden blir introdusert i mageshulen, hvorpå luften slipper inn, og derved presser magesårene til veggene. Ballongen er inneholdt i hulrommet i ikke mer enn 24 timer.
5. Endoskopisk ligering av varicose inne med spesielle elastiske ringer. Det er også en av de mest effektive behandlingene for portal hypertensjon, men ikke i alle tilfeller mulig, spesielt med raskt blodtap. Forbindelsen forhindrer deretter tilbakefall med blødning.
6. Kirurgi for portal hypertensjon. Forhindrer gjentatt blødning.
7. Sykehusoperasjon og organtransplantasjon er indisert for pasienter med levercirrhose og regelmessig blødning. I dette tilfellet blir pasientene transfisert. Denne behandlingsmetoden brukes i utlandet i Israel og Tyskland.

Gunstig behandling for portal hypertensjon vil avhenge direkte av hovedårsaken som førte til slike konsekvenser. PG er en ganske alvorlig sykdom, og hvis det ikke er rettidig adressert til en lege, manglende overholdelse av alle anbefalinger og regelmessig blødning, er det ofte dødelig. Det er umulig å svare på spørsmålet med nøyaktigheten av hvor mange personer som har PGs, siden hvert enkelt tilfelle har sine egne egenskaper og årsaker til sykdommen. Derfor er det viktig å bestemme sykdommen i tide, og å kurere sykdommen i tide.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et stabilt sett med symptomer som utvikler seg som en komplikasjon av levercirrhose (diffus (omfattende) leversykdom, hvor dannelsen av noder i arrvævet (fibrosis-prosessen) som endrer organets struktur) oppstår. Årsaken til dette er en økning i trykk i portalveinsystemet, som utvikler seg som et resultat av hindring av blodstrøm i hvilken som helst del av denne venen. Portalen, eller portalen, venen er en stor blodåre som bringer blod til leveren fra mage, små og store tarm og milt. Navnet kommer fra sammenløpet av venen, som er porten til leveren.

Symptomer på portal hypertensjon

• Splenomegali (utvidelse av milten).
• Åreknuter (tynning av blodvegger med dannelse av fremspring):
  • spiserør;
  • kardiomag i magen (inntaksområde i magen);
  • anorektal sone (i det rektale uttakets område);
  • navlestreng ("lederen av maneter").

• Isolerte ascites (tilstedeværelsen av fri væske bare i bukhulen). Sjelden i kombinasjon med cirrhotisk hydrothorax (utseendet av fritt væske i pleurhulen (smal mellomrom mellom løvene i pleuraen - membranen fôr brysthulen fra innsiden og dekker lungene)).
• Portal gastropati, enteropati og kolopati, det vil si dannelsen av erosjoner (overfladiske mangler i slimhinnen) og sår (dype defekter i slimhinnen) i magen, små og store tarmene.
• Dispeptiske manifestasjoner (fordøyelsessykdommer):
  • redusert appetitt;
  • kvalme og oppkast;
  • oppblåsthet;
  • smerte i navlestrenget;
  • rommende i magen.

form

Klassifisering av portal hypertensjon.

• Prehepatisk portal hypertensjon (oppstår når obstruksjon av blod strømmer gjennom portalvenen før inngangen til leveren).
• Intrahepatisk hypertensjon i hypertensjon (oppstår når obstruksjon av blod strømmer gjennom portveven inne i leveren):
  • presinusoidal intrahepatisk portal hypertensjon;
  • sinusformet intrahepatisk portal hypertensjon;
  • post-sinusoidal intrahepatisk portal hypertensjon.

Forskjellen mellom disse skjemaene kan bare identifiseres av spesialister som bruker leverbiopsi (tar et stykke av leveren for mikroskopisk undersøkelse).

• Posthypatisk portalhypertensjon (forekommer når obstruksjon av blodgass gjennom blodårene som bærer blod fra leveren til den dårligere vena cava eller langs den laveste vena cava).
• Blandet portal hypertensjon (dvs. tilstedeværelsen av noen flere former).

Kliniske stadier av portal hypertensjon.

• Fase 1 - det første prekliniske (det vil si før det kan identifiseres uten bruk av spesielle studier). Pasienter kan oppleve følgende klager:
  • tyngde i høyre hypokondrium;
  • moderat flatulens (oppblåsthet);
  • generell ulempe.
    
• Fase 2 - moderat (kompensert). Uttalte kliniske manifestasjoner.
  • Alvorlighetsgrad og smerte i øvre underliv og høyre hypokondrium.
  • Oppblåsthet.
  • Diarreforstyrrelser (fordøyelsessykdommer):
    • epigastrisk smerte (øvre midtunderliv);
    • epigastrisk ubehag;
    • følelse av å briste i epigastria;
    • epigastrisk hevelse;
    • tidlig metning;
    • følelse av fylde i magen, uansett mengden mat som er tatt
    • kvalme.
  • Forstørret lever.
  • Forstørret milt.

• Fase 3 - uttalt (dekompensert). Uttalte kliniske manifestasjoner med tilstedeværelse av alle tegn på portalhypertensjon, ascites (utseendet av fritt fluid i bukhulen) i fravær av uttalt blødning.
• Fase 4 - komplisert. Utviklingen av komplikasjoner:
  • ascites som er vanskelig å behandle;
  • massiv, repeterende blødning fra åreknuter av indre organer.

årsaker

• Årsaker til prehepatisk portal hypertensjon.
  • Trombose (lukning av karet lumen med blodpropp - blodpropp) i portalen (portal) venen.
  • Trombose av miltvenen.
  • Medfødt atresi (fravær eller fusjon) eller stenose (innsnevring) av portalvenen.
  • Kompresjon av portalvenen av svulster.
  • Økt blodgass i portalvenen med arteriovenøse fistler (direkte forbindelse av arterien - et fartøy som bringer blod til organene og blodårene - et fartøy som bærer blod fra organene), en signifikant økning i milten, sykdommer i blodsystemet.

• Årsaker til intrahepatisk portal hypertensjon.
  • Schistosomiasis (tropisk parasittisk sykdom forårsaket av flatworms), den første fasen.
  • Primær biliær cirrhose (en sykdom hvor de intrahepatiske gallekanaler blir gradvis ødelagt), den første fasen.
  • Sarcoidose (en sykdom som påvirker ulike organer med utvikling av spesifikke områder av betennelse i dem - den cellulære sammensetningen i området for betennelse har sine egne karakteristiske trekk).
  • Tuberkulose (en smittsom sykdom forårsaket av en spesiell mikroorganisme - mycobacterium tuberculosis).
  • Idiopatisk (dvs. oppstår av en ukjent grunn) portal hypertensjon (innledende fase).
  • Nodulær regenerativ hyperplasi (en sykdom hvor flere knuter av leverceller dannes i leverenvevet) på grunn av utslettende venopati (venøs lesjon med lukning av lumen).
  • Myeloproliferative sykdommer (en gruppe sykdommer der for mange blodceller blir produsert i beinmarg).
  • Polycystisk sykdom (dannelse og vekst av cyster (hulrom) i organer).
  • Metastaser (sekundære foci av svulster som oppstår fra penetrasjon av tumorceller i blodet og overføring av dem til andre organer) til leveren.
  • Levercirrhose (en sykdom hvor levervev er erstattet av bindevev).
  • Akutt alkoholisk hepatitt (akutt inflammatorisk leverskade som oppstår under påvirkning av alkohol).
  • Akutt fulminant hepatitt (alvorlig akutt inflammatorisk lesjon i leveren, som forekommer ved død av et stort antall av cellene).
  • Peliac hepatitt (eller bacillary lilla hepatitt er en smittsom sykdom som påvirker de små karene i leveren, forårsaker at den overlater med blod og klemmer leveren vev).
  • Medfødt leverfibrose (medfødt (intrauterin) sykdom, manifestert av forstørret lever og milt, portalhypertensjon med bevaret orgelfunksjon).
  • Schistosomiasis (sent stadium).
  • Primær biliær cirrhose (sent stadium).
  • Idiopatisk portalhypertensjon (sen fase).
  • Veno-okklusiv sykdom (en sykdom som utvikler seg på grunn av lukningen av lumen av de små blodårene, som oftest forekommer etter beinmargstransplantasjoner).
  • Ikke-cirrhotisk portalfibrose i leveren (spredning av bindevev i leveren) forårsaket av langvarig bruk av store doser (3 ganger eller mer enn anbefalt) av vitamin A.

• Årsaker til posthepatisk hypertensjon.
  • Leverveintrombose (Budd-Chiari syndrom).
  • Obstruksjon (lukning av lumen) av den dårligere vena cava (et fartøy som bringer blod til hjertet fra den nedre delen av kroppen).
  • Høyre ventrikulær hjertesvikt (reduksjon i kraften av sammentrekninger av hjerteets høyre hjerte) forårsaket av konstrictive perikarditt (betennelse i perikardiet - perikardial sac - med arrdannelse mellom indre og ytre folder), restriktiv kardiomyopati (en spesiell hjertesykdom der avslapningen er svekket).
  • Arteriell portal venøs fistel (tilstedeværelse av direkte blodstrøm fra en arterie til portalvenen).
  • Økt blodgass i portalveinsystemet.
  • Økt blodgass i milten.

• Årsaker til blandet portal hypertensjon.
  • Leverbeten.
  • Kronisk aktiv hepatitt (inflammatorisk leversykdom som oppstår når immunforsvaret forstyrres - systemet med kroppsforsvar).
  • Primær biliær cirrhose.
  • Levercirros, ledsaget av sekundær trombose av portalens grener.

Gastroenterolog hjelper til behandling av sykdom

diagnostikk

• Analyse av sykdommens historie og klager (når (hvor lenge) oppstod en forstørret lever og milt, smerte og tyngde i overlivet, kvalme, økning i abdomenes størrelse, oppkast med blod, blodige avføring og andre symptomer, som pasienten forbinder sin forekomst med).
• Analyse av livets historie. Har pasienten noen kroniske sykdommer, er arvelige (overført fra foreldre til barn) sykdommer, har pasienten dårlige vaner, tok han medisiner i lang tid, oppdaget han svulster, kom han i kontakt med giftig (giftig) stoffer.
• Fysisk undersøkelse. Ved undersøkelse, hudens yellowness, en økning i underlivets størrelse, tilstedeværelsen av edderkoppårene på kroppens hud (utvidede små kar), blir ekspansjonen og tortuositeten til bukets karer (spesielt navlestrengen - manenes hode) bestemt. Palpasjon (palpasjon) vurderer smerter i forskjellige deler av magen. Percussion (banking) bestemmer størrelsen på leveren og milten. Temperaturmåling avslører økningen i enkelte tilfeller av smittsomme sykdommer. Når man måler blodtrykket, kan det avsløres.
• Fullstendig blodtelling avslører en reduksjon i blodplaterivåer (blodplater, hvor bindingen gir den første fasen av blodkoagulasjon), sjeldnere - alle blodceller.
• Et koagulogram (analyse av blodkoagulasjon og antikoagulasjonssystemer) avslører en nedsettelse av blodproppdannelse ved å redusere antall koagulasjonsfaktorer som dannes i leveren.
• Biokjemisk analyse av blod kan ikke avvike fra normen selv med alvorlig portal hypertensjon. Endringer i biokjemisk analyse av blod er forbundet med sykdommen som forårsaket portal hypertensjon. Alaninaminotransferase (AlAT eller ALT), aspartataminotransferase (AsAT eller AST), gamma-glutamyltranspeptidase (GGT), alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase), total protein og dets fraksjoner (kreatinin), elektrolytter (natriumkalium) bestemmes., kalsium, etc.). Alle disse parametrene fra forskjellige sider karakteriserer tilstanden i leveren og andre indre organer.
• Identifikasjon av markører (spesifikke indikatorer) for viral hepatitt (betennelsessykdommer i leveren forårsaket av spesielle virus).
• Urinalysis. Lar deg vurdere tilstanden til nyrene og urinveiene.
• Daglig diurese (mengden urin utskilt per dag) og daglig protein tap vurderes hos pasienter med ødem og ascites (akkumulering av fritt fluid i bukhulen).
• Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS) - undersøkelse av den indre overflaten av spiserøret, magen, tolvfingertarmen ved hjelp av endoskoper (fleksible optiske enheter). Gir deg mulighet til å identifisere åreknuter (tynning av blodveggvegen med dannelse av fremspring) i spiserøret og magen, tilstedeværelsen av erosjoner (overflatefeil i slimhinnen) og sår (dype defekter i slimhinnen) i magen.
• Ultralydundersøkelse i bukorganene gjør det mulig å vurdere størrelsen og strukturen i leveren og milten, tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen, diameteren av portalvenen, leverenveiene og dårligere vena cava, for å identifisere steder for innsnevring eller komprimering av blodkar.
• Doppler-ultralyd (studien av direkte og reversert blodstrøm gjennom karene) i lever- og portalårene. Metoden tillater å identifisere områder av vasokonstriksjon og områder av forandring i retning av blodstrøm, for å finne ytterligere dannede kar, for å estimere volumet av blod i forskjellige kar.
• Spiral computertomografi (CT) er en metode basert på en rekke røntgenbilder på forskjellige dybder, noe som gjør det mulig å få et nøyaktig bilde av de undersøkte organene (leveren, milten, bukhulen).
• Magnetic resonance imaging (MRI) er en metode basert på justering av vannkjeder når de eksponeres for en menneskekropp av sterke magneter. Tillater deg å få et nøyaktig bilde av de studerte organene (leveren, milten, bukhulen).
• Røntgenkontrastundersøkelse av blodstrømmen gjennom ulike fartøyer (innsetting i kontrastskruene - en spesiell substans som gjør fartøyene synlige på røntgen) gjør det mulig å vurdere blodstrømforstyrrelser gjennom portalvenen, lever- og miltåre, inferior vena cava.
• Perkutan splenomanometri (måling av trykk i milten) bestemmer økningen i trykk i milten over normal. Normen er 12,2 Pascal eller 120 millimeter av en vannkolonne.
• Måling av trykk i portalveinsystemet. Normalt er det 5-10 millimeter kvikksølv (mm Hg. Art.). Diagnosen av hypertensjonen av portalen blir gjort når trykket i portalveinsystemet er mer enn 12 millimeter kvikksølv.
• Ekkokardiografi (EchoCG, hjerte-ultralyd) brukes i tilfeller av mistanke om patologi (sykdom) av perikardiet (perikardium) som årsak til portalhypertensjon.
• Punktering leverbiopsi (tar et stykke av leveren for forskning) lar deg evaluere strukturen i leveren og etablere diagnosen.
• Elastografi - En studie av leveren vev, utført ved hjelp av et spesielt apparat for å bestemme graden av leverfibrose. Det er et alternativ til leverbiopsi.
• Laparoskopi (en metode for å undersøke bukorganene med optiske enheter satt inn i bukhulen gjennom punktering av den fremre bukveggen) utføres i vanskelige tilfeller, noe som gjør det mulig å få informasjon om utseendet på bukorganene og deres korrelasjon.
• Hepatosintigrafi er en undersøkelsesmetode der, etter administrering av et radiofarmasøytisk middel (et diagnostisk middel med et radioaktivt stoff), vurderes leverens størrelse og struktur. I portal hypertensjon akkumuleres radiofarmaka ikke bare i leveren, men også i milten (normalt skjer dette ikke).
• Radiografi av brystet (for påvisning av cirrhotisk hydrothorax, det vil si utseendet av fritt væske i pleurhulen (spaltet mellomrom mellom løvene i pleuraen - skallet liner brystets små kropp og dekker lungene)).
• Om nødvendig, med henblikk på en gastroenterolog eller en hepatolog, kan spesifikke metoder brukes til å klargjøre årsaken til portal hypertensjon for eksempel å identifisere:
  • schistosomiasis (en tropisk parasittisk sykdom forårsaket av flatworms), er en undersøkelse av avføring for nærvær av parasitter gjennomført;
  • tuberkulose (en smittsom sykdom forårsaket av en spesiell mikroorganisme - mycobacterium tuberculosis), hud tuberkulinprøver utføres - intrakutan administrering av antigener (karakteristiske proteiner) av mycobacterium tuberculosis for å oppdage antistoffer mot dem (kroppsproteiner som er i stand til å binde fremmedlegemer til destruksjon).
• Konsultasjon av en psykiater, psykoneurolog for å vurdere pasientens mentale status (om det er økt døsighet, irritabilitet, hukommelsessvikt) utføres dersom hepatisk encefalopati mistenkes (hjerneskade av stoffer som normalt er nøytralisert i leveren).
• Det er også mulig å konsultere en terapeut.

Behandling av portal hypertensjon

Basis for behandling er behandling av en sykdom som forårsaket portal hypertensjon (for eksempel antiviral terapi for viral skade på leveren, eliminering av alkoholinntak for alkoholskader på leveren, etc.).

• Kostholdsterapi.
  • Redusere mengden salt som forbrukes (ikke mer enn 3 gram per dag) for å redusere stagnasjonen av væske i kroppen.
  • Redusere mengden protein som forbrukes (ikke mer enn 30 gram per dag med jevn fordeling hele dagen) for å redusere risikoen for hepatisk encefalopati (hjerneskade av stoffer som normalt er nøytralisert i leveren).

Behandling bør utføres på et sykehus med etterfølgende oppfølging av poliklinikken. I dag bruker de både konservative (det vil si uten kirurgi) og kirurgiske metoder.

• Konservativ behandling.
  • Hormoner i hypofysen (hjernebendring). Disse stoffene gir en reduksjon av leverenes blodstrøm og reduserer trykket i portalveien på grunn av innsnevring av arteriolene (små fartøy som bringer blod til organene) i bukhulen.
  • Nitrater (en gruppe medikamenter som er salter av salpetersyre). Utvide vener (fartøy som bærer blod fra organer) og arterioler. Leder til akkumulering av blod i små fartøy og reduserer blodstrømmen til leveren.
  • Betablokkere (legemidler som reduserer styrke og hjertefrekvens), hvorved blodstrømmen til leveren reduseres.
  • Syntetiske analoger av somatostatin (et hormon som normalt utskilles av hjernen og bukspyttkjertelen, hemmer produksjonen av mange andre hormoner og biologisk aktive stoffer). Reduserer portal hypertensjon ved å begrense arteriolene i bukhulen.
  • Diuretika (vanndrivende legemidler). Fjern overflødig væske fra kroppen.
  • Laktulosepreparater (en syntetisk analog av laktose - melkesukker). Fjern fra tarmene skadelige stoffer som akkumuleres på grunn av forstyrrelser i leveren og kan forårsake hjerneskade.
  • Antibakteriell terapi er en behandling rettet mot å fjerne mikroorganismer fra kroppen - patogener av ulike sykdommer. Det utføres etter å ha identifisert typen av mikroorganisme.

• Kirurgisk behandling.
  • Indikasjoner for kirurgisk behandling av portalhypertensjon:
    • Tilstedeværelsen av åreknuter (tynning av venene med dannelse av fremspring) i spiserøret eller magen;
    • splenomegali (utvidelse av milten) med hypersplenisme (økt ødeleggelse av blodceller i milten);
    • ascites (tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen).
  • Metoder for kirurgisk behandling av portal hypertensjon:
    • Portosystemisk shunting (å skape en ekstra vei for blodstrømmen fra portalvenen til den dårligere vena cava, omgå leveren);
    • Splenorenal bypass kirurgi (skaper en ekstra vei for blodstrømmen fra miltenvenen til nyrevenen, omgå leveren);
    • devascularization av nedre esophagus og øvre mage (operasjon Sugiura) - ligering (lukking av lumen) av visse arterier og vener i spiserøret og magen. Operasjonen utføres for å redusere risikoen for blødning fra esophagus og mageårene. Vanligvis blir operasjonen supplert med splenektomi (fjerning av splesenka);
    • Transplantasjon (levertransplantasjon) utføres når det er umulig å gjenopprette den normale aktiviteten til pasientens egen lever. Vanligvis blir en del av leveren transplantert fra en nær slektning.

• Behandling av komplikasjoner av portal hypertensjon.
  • Behandling av blødning fra åreknuter.
    • Suturerende åreknuter i spiserøret - utført med gjentatt blødning.
    • Endoskopisk skleroterapi (det vil si ved hjelp av et endoskop (optisk enhet)) er introduksjonen i blødningsbeholderne av en spesiell substans som fører til at veggene i fartøyet holder seg sammen.
    • Endoskopisk ligering av esophageal åreknuter.
    • Endoskopisk ligering av esophageal åreknuter (ligasjon under kontroll av endoskopet av esophagus forstørrede vener ved hjelp av elastiske ringer).
    • Ballong tamponaden med Blackmore sonden (introduksjon til esophagus og mage av Blackmore sonden er en spesiell enhet med to ballonger, som blåser presser blødningene og stopper blødningen).
  • Utskifting av blodtap - intravenøs administrering av følgende midler:
    • erythromass (erytrocytter - røde blodlegemer - donor);
    • plasma (flytende del av blodgiveren);
    • plasmasubstitutter (legemidler brukt til terapeutiske formål for å erstatte plasma).
  • Bruken av hemostatiske stoffer.

• Behandling av splenomegali og overfølsomhet:
  • leukopoiesis stimulanter (legemidler som forbedrer dannelsen av leukocytter - hvite blodlegemer);
  • syntetiske analoger av adrenalhormoner - øke dannelsen av leukocytter, erytrocytter (røde blodlegemer) og blodplater (blodplater);
  • splenektomi (miltfjerning);
  • Embolisering (lukning av lumen) av miltarterien - fører til miltens død, noe som øker blodcellens livstid.

• Behandling av ascites (akkumulering av fritt fluid i bukhulen):
  • adrenal kjertel hormon antagonist medisiner redusere mengden ledig væske i magen;
  • diuretika (vanndrivende medisiner) fjern overflødig væske fra kroppen;
  • Albumin (vannløselige proteiner), når de administreres intravenøst, beholder væsken inne i karene, reduserer akkumulering av væske i bukhulen.

• Behandling av hepatisk encefalopati:
  • diett terapi;
  • lactulose;
  • antibakteriell terapi;
  • levertransplantasjon.

Komplikasjoner og konsekvenser

Forebygging av portal hypertensjon

• Primær forebygging av portalhypertensjon (det vil si før det oppstår) er forebygging av sykdommer som kan føre til det, for eksempel vaksinasjon (introduksjon av fremmedlegeme med sikte på å forårsake immunitet mot sykdommen) fra hepatitt B (betennelse i leveren forårsaket av en bestemt type virus), nektelse å drikke alkohol etc.
• Sekundær profylakse (dvs. etter utvikling av sykdommen) av portalhypertensjon er en fullstendig rettidig behandling av sykdommer forbundet med det, for eksempel levercirrhose (erstatning av levervev med fibrøst lårvev) eller trombose i leverenveiene (lukning av karet lumen med blodpropper).
• Forebygging av komplikasjoner av portal hypertensjon.
  • Forebygging av blødning fra spiserør i spiserøret og magen.
    • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGD - undersøkelse av den indre overflaten av esophagus, mage, tolvfingertarmen med fleksible optiske enheter) 1 gang i 12-24 måneder for alle pasienter med sykdommer som kan føre til hypertensjon i portalen.
    • Hvis det oppdages åreknuter, er riktig behandling foreskrevet. Gjentatte FEGDS i dette tilfellet holdes hver 6. måned med signifikante åreknuter.
    • For små størrelser av åreknuter utføres gjentatt forskning om 2-3 år.
    • Hvis det ikke oppdages åreknuter ved første EGDS, gjennomføres reeksamen etter 3-5 år.
  • Forebygging av hepatisk encefalopati.
    • Redusere mengden protein som forbrukes (ikke mer enn 30 gram per dag med jevn fordeling hele dagen) for å redusere dannelsen av giftige (giftige) nitrogenforbindelser som kan skade hjernen.
    • Laktulosepreparater (en syntetisk analog av laktose - melkesukker). Fjern fra tarmene skadelige stoffer som akkumuleres på grunn av forstyrrelser i leveren og kan forårsake giftig hjerneskade.

• kilder

Ivashkin V.T., Lapina T.L. (Ed.) Gastroenterologi. Nasjonalt lederskap. - 2008. M., GEOTAR-Media. 754 s.
Sablin OA, Grinevich VB, Uspensky Yu.P., Ratnikov V.A. Funksjonell diagnostikk i gastroenterologi. Læringshåndbok. - SPb. - 2002. - 88 s.
Bayarmaa N., Okhlobystin A.V. Bruken av fordøyelsesenzymer i gastroenterologisk praksis // BC. - 2001. - Vol. 9. - nr. 13-14. - med. 598-601.
Kalinin A.V. Krenkelse av abdominal fordøyelse og medisinsk korreksjon // Kliniske perspektiver i gastroenterologi, hepatologi. - 2001. - №3. - med. 21-25.
Atlas av klinisk gastroenterologi. Forbes A., Misievich J.J., Compton K.K., og andre. Oversettelse fra engelsk. / Ed. VA Isakov. M., GEOTAR-Media, 2010, 382 sider.
Tinsley R. Harrison indre sykdommer. Bok 1 Introduksjon til klinisk medisin. Moskva, Praktika, 2005, 446 sider.
Interne sykdommer ifølge Davidson. Gastroenterology. Hepatology. Ed. Ivashkina V.T. M., GEOTAR-Media, 2009, 192 sider.
Interne sykdommer. Makolkin V.I., Sulimov V.A., Ovcharenko S.I. og andre. M., GEOTAR-Media, 2011, 304 sider.
Interne sykdommer: laboratorie og instrumentell diagnostikk. Roytberg, G. Ye., Strutynsky A. V. M., Medpress-informere, 2013, 800 sider
Interne sykdommer. Kliniske vurderinger. Volum 1. Fomin VV, Bournevich E.Z. / Ed. NA Mukhina. M., Litterra, 2010, 576 sider.
Interne sykdommer i tabeller og diagrammer. Directory. Zborovsky A. B., Zborovsky I. A. M., MIA, 2011 672 s.
Dorlands medisinske ordbok for helseforbrukere. 2007
Mosby's Medical Dictionary, 8. utgave. 2009
Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3 utg. 2007
The American Heritage Dictionary av engelsk språk, fjerde utgave, oppdatert i 2009.

Hva skal jeg gjøre med portal hypertensjon?

• Velg riktig lege gastroenterolog
• Pass tester
• Få en behandling fra legen
• Følg alle anbefalingene