En komplett beskrivelse av ventrikulær fibrillering: symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære hva slags arytmi kalles ventrikulær fibrillasjon, hvor farlig det er. Arrhythmia utviklingsmekanisme, årsaker og hoved symptomer på fibrillasjon, diagnostiske metoder. Behandling, førstehjelp og profesjonelle kardio-gjenoppliving metoder.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Ventrikulær fibrillasjon refererer til en livstruende form for hjerterytmeforstyrrelse (arytmi) forårsaket av en ukoordinert, asynkron sammentrekning av individuelle grupper av kardiomyocytter (myokardceller) i ventriklene.

Gjennomføring av elektriske impulser ved normal og ventrikulær fibrillering

Normalt er den rytmiske sammentrekning av hjertemusklen tilveiebragt av bioelektriske impulser som genererer spesielle noder (sinus i atria, atrioventrikulær ved grensen til atriene og ventriklene). Impulser distribueres suksessivt gjennom myokardiet, excitere atriale kardiomyocytter, og deretter ventriklene, som får hjertet til å rytmisk presse blodet inn i karene.

Det ledende systemet i hjertet er ansvarlig for den rytmiske reduksjonen av hele myokardiet (hjertemusklene)

I tilfelle av patologi av ulike grunner (kardiomyopati, hjerteinfarkt, rusmiddelforgiftning) forstyrres sekvensen av å utføre en bioelektrisk impuls (den er blokkert ved nivået av atrioventrikulærknutepunktet). Det ventrikulære myokardiet genererer egne impulser som forårsaker kaotisk sammentrekning av individuelle grupper av kardiomyocytter. Resultatet er ineffektiv hjertefunksjon, mengden av hjerteutgang faller til et minimum.

Ventrikulær fibrillering er en farlig, livstruende tilstand, det er dødelig i 80% av tilfellene. For å redde pasienten kan det kun kardiovaskulær tiltak (defibrillering).

Fibrillering kan ikke helbredes - en arytmi oppstår plutselig, oftest (90%) mot bakgrunnen av alvorlige organiske endringer i hjertemuskelen (irreversible transformasjoner av funksjonelt vev til ikke-funksjonelle). Det er mulig å forbedre prognosen og forlenge livet til en pasient som har opplevd et angrep ved å implantere en cardioverter-defibrillator. I noen tilfeller er enheten installert for profylakse, med den forventede utviklingen av arytmi.

Kardioreanimasjonstiltak for hjerte defibrillering utføres av ambulansteam eller leger i intensivavdelingen. I fremtiden fører pasienten og observerer kardiologen.

Patologiutviklingsmekanisme

I veggene i ventriklene er grupper av celler som er i stand til uavhengig å generere bioelektriske impulser. Med en fullstendig blokkering av atrioventrikulærknutepunktet, fører denne evnen til utseendet til en rekke isolerte impulser som sirkulerer gjennom kardiomyocytter av ventriklene.

Atrioventrikulær blokk - årsak til ventrikulær fibrillasjon

Deres styrke er nok til å forårsake svake, spredte sammentrekninger av individuelle grupper av celler, men ikke nok til å redusere ventriklene som helhet og for en full hjerteutgang av blod.

Frekvensen for ineffektiv ventrikulær fibrillering varierer fra 300 til 500 per minutt, mens pulsene ikke svekkes og ikke avbrytes, slik at arytmen ikke kan stoppe alene (kun etter hjertestans eller kunstig defibrillering).

Som et resultat, styrken av hjerteslag, volumet av bølgen, faller blodtrykket raskt, noe som resulterer i fullstendig hjertestans.

Årsaker til sykdom

De direkte årsakene til fibrillering er nedsatt ledning og kontraktilitet i det ventrikulære myokardiet, som utvikles på bakgrunn av kardiovaskulære sykdommer (90%), metabolske forstyrrelser (hypokalemi) og visse forhold (elektrisk støt).

Akutt koronarinsuffisiens (innsnevring av store kar som leverer hjertet)

Kardiomegali (patologisk økning i hjertestørrelsen) med alvorlig hjertesvikt

Brugada syndrom (arvelig ventrikulær arytmi)

Fullstendig blokkering av atrioventrikulærknutepunktet

Hjertefeil og ventiler (Fallot's tetrad, mitralventil stenose, hjerteaneurysm)

Hypertrofisk (med fortykkelse av hjertets vegger) og utvidet (med en økning i hjertekamrene) kardiomyopati (patologi i hjertemuskelen)

Kardiosklerose (arrdannelse i hjertemuskelen)

Myokarditt (hjerteinfarkt)

Akkumuleringen av intracellulært kalsium (myokardial repolarisering)

Katekolaminer (adrenalin, norepinefrin, dopamin)

Sympatomimetikk (salbutamol, epinefrin)

Antiarrhythmic drugs (amiodarone)

Narkotiske analgetika (klorpromazin)

Anestesi (syklopropan)

Kjedelig og gjennomtrengende brystskader

Elektrisk kardioversjon (behandling med elektriske impulser)

Koronarangiografi (diagnose av hjertet med innføring av kontrastmidler)

Defibrillering (elektropuls hjerterytmeutvinning)

Hypovolemisk sjokk (på grunn av stort væsketap)

Risikofaktorer for ventrikulær fibrillering:

• alder (etter 45 år);
• kjønn (hos kvinner utvikler det 3 ganger mindre enn hos menn).

Karakteristiske symptomer

Ventrikulær fibrillering er en livstruende tilstand med alvorlige symptomer, tilsvarende klinisk død.

Under arytmi er ventrikulærfunksjonen svekket, blod går ikke inn i vaskulærsystemet, dets bevegelse stopper, og akutt iskemi (oksygen sult) i hjernen og andre organer øker raskt. Pasienten er ikke i stand til å bevege seg, fort mister bevisstheten.

Det dødelige utfallet i 98% skjer innen en time fra utseendet til de første tegnene på ventrikulær fibrillasjon (tidsperioden kan være mye kortere).

Alle symptomer på atrieflimmer vises nesten samtidig:

• hjerterytmeforstyrrelse;
• alvorlig hodepine;
• svimmelhet;
• hjertestans;
• plutselig bevissthetstap
• intermitterende pust eller fullstendig fravær;
• skarp blek hud;
• ujevn cyanose (cyanose i nasolabial trekant, ørene, nesen);
• mangel på puls på store arterier (karotid og lårben);
• utvidede elever som ikke svarer på sterkt lys;
• kramper eller fullstendig avslapning
• ufrivillig vannlating, avføring (valgfritt).

Perioden av klinisk død (til endringene i kroppen har blitt irreversible) varer 4-7 minutter fra tidspunktet for fullstendig hjertestans, da forekommer biologisk død (når prosessen med cellulært forfall begynner).

diagnostikk

Diagnose ventrikulær fibrillering, med fokus på eksterne symptomer (mangel på puls, respirasjon, reaksjon av elever til lys). På elektrokardiogrammet registrerte konsekvent flere stadier av utvikling av arytmier:

1. Kort tachysystole eller ventrikulær flutter (15-20 sekunder).
2. Krampetrinnet (hyppigheten av sammentrekninger øker raskt, rytmen forstyrres, hjerteutgangen svekkes, tar opp til 1 minutt).
3. Fibrillering av hjertekammerets ventrikler (ganske stor, men kaotisk og hyppig (300-400) blinkende bølger uten uttalt intervaller og tenner som endrer høyde, form, lengde, scenen varer fra 2 til 5 minutter registreres).
4. Atonia (små, korte og lav-amplitude bølger vises, varer opptil 10 minutter).
5. Fullstendig mangel på hjertefrekvens.

Siden en tilstand med lignende symptomer er en direkte trussel mot livet, starter reanimasjonsforanstaltninger umiddelbart, uten å vente på EKG-data.

Manifestasjonen av patologien på EKG

behandling

Fibrillering kan ikke helbredes, denne form for arytmi er en dødelig komplikasjon som vanligvis oppstår uventet. I noen kardiovaskulære sykdommer kan det forutsies og forebygges ved å installere en pacemaker eller cardioverter-defibrillator.

Behandlingen av fibrillering består i førstehjelp og kardio-gjenopplivingstiltak, i 20% kan offeret redde livet.

Førstehjelp

Hvis hjertestans på grunn av ventrikulær fibrillering ikke fant sted på sykehuset, bør førstehjelp gis før et profesjonelt medisinsk team kommer. Meget liten tid er tillatt for det - hjertet må startes innen 7 minutter, så sjansene for offeret faller raskt.

Første trinns nødsituasjon

Hail personen, rist den, slå kinnet merkbart, kanskje vil personen komme til hans sanser.

Sett hånden på brystet, bevegelsen viser tilstedeværelse av åndedrettsvern.

Fest øret til brystet i brystbenet (på håndflaten under subclavian fossa), slik at du kan fange lyden fra hjerterytmen eller føle brystet stige til å slå pusten.

Sett fingrene sammen (midten og indeksen), og prøv å føle pulsen på et hvilket som helst ledig stort blodkar (karotid, femoral arterie).

Mangel på puls, pust, brystbevegelser - et signal for å gi førstehjelp.

Fase II Nødsituasjon

Legg offeret med forsiden ned på en flat overflate.

Kast hodet, prøv å bestemme med fingrene hva som forstyrrer pusten, fjern luftveiene av fremmedlegemer, oppkast, flytt til side tungen.

Ventil lungene: Hold offerets nese med en hånd, tving munnen til munnluften. Samtidig vurderer du hvor mye ribbeholderen stiger (kunstig åndedrett ikke tillater lungene å avta, stimulerer brystets bevegelse).

Stå på siden av den skadde på knærne, brett hendene på hverandre (krysset), begynn å rytmisk trykke på den nedre tredjedel av brystbenet med de kryssede håndflatene på de utstrakte armene.

For hvert 30 rytmisk brysttrykk, ta 2 munn-til-munn dype puste.

Etter flere sykluser med direkte massasje og ventilasjon av lungene, vurder tilstanden til offeret (kanskje, han hadde en reaksjon, puls, puste).

Direkte hjertemassasje er gjort intensivt, men uten plutselige bevegelser, for ikke å bryte de berørte ribbenene. Ikke prøv å starte hjertet med en albue til brystbenet - kun meget kvalifiserte spesialister kan gjøre dette.

Førstehjelp er gitt før medisinsk teamet kommer, som må kalles før gjenoppliving begynner. Tiden der det er fornuftig å gi førstehjelp - 30 minutter, kommer da biologisk død.

Profesjonell kardio-gjenoppliving metoder

Etter ankomsten av legene fortsetter tiltakene for å gjenopprette arbeidet i hjertet og hemodynamikken i ambulansebilen og i intensivavdelingen på sykehuset.

• Elektrisk defibrillering av hjertet (ved hjelp av elektriske impulser av forskjellig frekvens og styrke, eliminerer ledningsforstyrrelser og excitabiliteten til ventrikulær myokard, gjenopprett rytmen). Hvis det ikke er noen alvorlige organiske endringer i myokardiet, gjenoppretter defibrillatoren hjertets arbeid til 95% i løpet av de første minuttene, mot bakgrunn av alvorlige patologier (kardiosklerose, aneurisme). Stimuleringen er kun effektiv i 30%.
• En ventilator (ventilasjon lungene manuelt, bruk en Ambu-pose, eller koblet til et automatisk apparat, tilførsel av åndedrettsblandingen gjennom et rør eller en maske).

Narkotikaadministrasjon korrigerer elektrolyt metabolske forstyrrelser, eliminerer effektene av akkumulering av metabolske produkter (acidosis), opprettholder hjerterytmen, og har en positiv effekt på myokardiums konduktivitet og spenning.

Årsaker og behandling av ventrikulær fibrillasjon

Ventrikulær fibrillering er karakterisert som ukoordinert, arytmisk, forskjellig sammentrekning som forekommer i individuelle grupper av muskelfibrene i hjerteventriklene. Frekvensen av slike reduksjoner når mer enn 300 per minutt. Alt dette er ledsaget av at hjertet ikke kan utføre pumpefunksjoner, stopper blodtilførselen til hele organismen. Denne situasjonen krever implementering av umiddelbare gjenopplivingstiltak. Hvis du ikke starter dem innen ti minutter, vil pasienten dø.

Som det kan sees, krever ventrikulær fibrillering spesiell oppmerksomhet, da det ofte blir årsaken til plutselig hjertedød. Plutselig hjertedød oppstår på grunn av plutselig hjertestans. Hvis du ikke umiddelbart gjenoppretter sin aktivitet, vil personen dø innen bare noen få minutter. Siden hjertestans oppstår på grunn av dysfunksjonen i det elektriske systemet, som styrer hjerterytmen, utføres utvinning ved elektrisk støt. Som vi har sagt, er fibrillasjonen hovedsakelig ansvarlig for dette. La oss først snakke om hvorfor det oppstår.

årsaker

Oftest er ventrikulær fibrillasjon en komplikasjon av koronar hjertesykdom eller hjerteinfarkt. Årsakene kan tjene som kardiomyopati av ulike etiologier, blant annet hovedrollen er å ta hypertrofisk kardiomyopati. I dette tilfellet oppstår en plutselig hjertedød under en intens trening av den fysiske planen hos unge mennesker. Fibrillering kan også oppstå på grunn av hjertefeil og på grunn av brudd på egenskapene til myokardiet, selv når det ikke er noen åpenbare hjertesykdommer.

I tillegg kan flere risikofaktorer identifiseres som også påvirker fibrillering.

• Hypoksi.
• Generell kjøling av kroppen.
• Krenkelser av syre-base tilstand.
• Krenkelser av vann og elektrolyttstatus.
• Endogene og eksogene faktorer som påvirker myokardiet.
• Mekanisk irritasjon av hjertet og så videre.

Intracellulær hypokalemi, en satellitt av hypoksiske tilstander, øker excitabiliteten til myokardiet, noe som fører til paroksysmer av nedbrytning av sinusrytmen. Hypokalemi fører også til en reduksjon av myokardietone. Kardial aktivitet kan bli opprørt fordi forholdet og konsentrasjonen av Ca + + og K + kationene endres. Disse forstyrrelsene fører til endringer i celle-ekstracellulær gradient, noe som kan forårsake forstyrrelser i prosessene for sammentrekning og stimulering av myokardiet. Fibrillering kan skyldes en rask økning i plasmakaliumkonsentrasjonen mot bakgrunnen at nivået reduseres i celler. Myokardium kan ikke reduseres fullt med intracellulær hypokalcemi.

symptomer

Definitivt må viktigheten i behandlingen av dette emnet gis til symptomene som karakteriserer ventrikulær fibrillering. Deres rettidig anerkjennelse vil hjelpe i tide til å gi nødhjelp og redde en persons liv.

Det er to former for atrieflimmer.

1. Primær. Det er ikke assosiert med AHF (akutt hjertesvikt) og har ikke tegn på gammelt (akutt ventrikulær svikt). Den utvikler seg på grunn av elektrisk instabilitet i myokardiet i nekroseområdet og opptrer plutselig i de første to dagene av hjerteinfarkt. Om lag seksti prosent av episodene hennes utvikler seg de første par timene. Dette skjemaet fører ikke til døden, ofte som den andre, sekundær form og gir måte å lindre i åtti prosent av tilfellene.
2. Sekundær form. Det utvikler seg på bakgrunn av signifikant hjertesvikt, men senere på hjerteinfarkt. Denne perioden kan være perioden for aktivering av pasienten, det vil si den andre, tredje eller fjerde uke. Grunnlaget for opprinnelsen til dette skjemaet - nederlaget for myokardets pumpefunksjon. Ventrikulær fibrillering kan utvikle seg mot bakgrunnen av atrieflimmer eller uten forløpere. Dessverre har resuscitering i denne formelen en svært liten effekt, og dødelighet forekommer i sytti prosent av tilfellene.

Siden pumpingen av hjertefunksjonen stopper ved fibrillering, oppstår en plutselig opphør av blodsirkulasjonen og som følge av den kliniske dødsfallet. I dette tilfellet mister en person bevissthet, som også kan ledsages av følgende manifestasjoner:

• kramper;
• ufrivillig vannlating
• ufrivillig avføring;
• utvidede elever som ikke svarer på lys;
• diffus cyanose;
• mangel på pulsering på store arterier;
• mangel på puste;
• i mangel av effektiv hjelp begynner å utvikle irreversible endringer i nervesystemet og andre deler av kroppen.

diagnostikk

Når symptomene ovenfor oppstår, antar legen at pasienten har hatt ventrikulær fibrillering. Diagnosen er bekreftet av et elektrokardiogram.

På EKG manifesteres ventrikulær fibrillasjon av kaotiske blinkbølger som har forskjellig varighet og amplitude. Bølger kombineres med utifferentierte tenner. Hyppigheten av sammentrekninger, som vi sa i begynnelsen, er mer enn tre hundre per minutt. Avhengig av amplitude av slike bølger, kan to andre former for atriell fibrillasjon skelnes:

1. nær bølge;
2. liten bølge, som er preget av flimmerbølger på mindre enn 0,2 mV og en lavere sannsynlighet for hastighets defibrillering.

behandling

Det er svært viktig at nødhjelp umiddelbart ble gitt for ventrikulær fibrillering. Hvis det ikke er puls på de store arteriene, bør du gjøre en lukket hjertemassasje. Det er også viktig å lage kunstig ventilasjon av lungene. Det sistnevnte tiltaket er nødvendig for å opprettholde blodsirkulasjonen på et nivå som sikrer minimum oksygen og behov for hjerte og hjerne. Disse og etterfølgende tiltak bør gjenopprette funksjonen til disse organene.

I de første sekundene av atriell fibrillering er det viktig å gjennomføre en elektropulsterapi, som ofte er den eneste metoden for effektiv gjenopplivning. Hvis elektroimpulseringen ikke gir det forventede resultatet, fortsett å utføre en lukket hjertemassasje, samt kunstig ventilasjon av lungene. Hvis disse tiltakene ikke er tatt før, begynner de å ta. Det antas at dersom rytmen ikke er gjenopprettet etter tre siffer i defibrillatoren, er det viktig å raskt intubere pasienten og overføre ham til en åndedrettsvern.

Etter det fortsetter ventrikulær fibrillering å bli behandlet ved å injisere natriumbikarbonatløsning. Administrasjon bør gjøres hvert 10. minutt til et tilfredsstillende nivå av blodsirkulasjon gjenopprettes. Det er bedre å administrere medisiner gjennom systemet, som er fylt med en 5% glukoseoppløsning.

For å øke effekten av elektropulsterapi, indikeres intrakardial injeksjon av epinephrinhydrokloridoppløsning. I kombinasjon med hjertemassasje går det inn i kranspulsårene. Det er imidlertid verdt å huske at intrakardial administrasjon kan gi slike komplikasjoner som skade på koronarbeinene, pneumothorax eller massiv blødning i myokardiet. Drugstimulering innebærer også bruk av mezaton og norepinefrin.

Med ineffektiviteten til elektropulsterapi, i tillegg til adrenalinhydroklorid, er bruk av prokainamid, anaprilin, lidokain og ornid mulig. Selvfølgelig vil effekten av disse legemidlene være mindre enn selve selve selve elektrokreftterapien. Kunstig ventilasjon og hjertemassasje fortsetter, og defibrillering i seg selv gjentas etter to minutter. Hvis hjertet stopper etter det, injiseres en løsning av kalsiumklorid og en oppløsning av natriumlaktat. Defibrillering fortsetter til hjertekontraksjonene gjenopprettes eller tegn på hjernedød vises. Hjertemassasjen stopper etter en klar pulsering på de store arteriene. Pasienter bør underkastes intensiv overvåking. Det er også svært viktig å utføre forebyggende tiltak for å unngå tilbakevendende fibrillering av hjertets ventrikler.

Imidlertid er det situasjoner når legen ikke har apparat til hånd for å utføre elektropulsterapi. I dette tilfellet kan du bruke utladningen fra den normale strømforsyningen, hvor vekselstrømsspenningen er 127 V eller 220 V. Det er tilfeller der hjertets aktivitet ble gjenopprettet etter å ha stanset det atrielle området.

komplikasjoner

Dessverre, for å unngå alvorlige komplikasjoner etter at fibrillering oppsto, er det nesten umulig. Dette kan bare være tilfelle når defibrillering ble utført i de første sekundene av angrepet, men selv da er sannsynligheten for at komplikasjoner ikke oppstår liten.

Hjertestoppet i seg selv er ledsaget av total myokardisk iskemi. Etter at blodsirkulasjonen er gjenopprettet, oppstår ofte myokarddysfunksjon. Etter gjenopplivning kan det være arytmier og komplikasjoner forbundet med lungene, for eksempel aspirasjons lungebetennelse. Neurologiske komplikasjoner som oppstår på grunn av forstyrrelser i blodtilførselen til hjernens hjerne kan også utvikle seg.

forebygging

Det skal huskes at ventrikulær fibrillering skyldes kardiovaskulær sykdom. Det er derfor kjernen i forebygging ligger i effektiv behandling av den underliggende sykdommen. En person må følge legenes instruksjoner og lede en sunn livsstil.

En sunn livsstil innebærer avvisning av alkohol og tobakk. Det er veldig viktig å spise og opprettholde en aktiv livsstil. Men med masse er det viktig å ikke overdrive det. Sekundær profylakse inkluderer aktiv behandling av hjertesvikt og iskemi. For å gjøre dette, bruk antiarytmiske stoffer.

Når det gjelder skjelving og ventrikulær fibrillasjon, bør det huskes at det ikke bare handler om menneskers helse, men om livet hans. Derfor kan forsiktig oppmerksomhet mot deg selv og dine kjære forlenge livet, som skal være lykkelig og fylt med mening!

Bevegelse og fibrillering av ventrikkene: symptomer og behandling

Ventrikulær fibrillering og fladder er livstruende hjertearytmier, som iboende er kaotiske sammentrekninger av ventrikulær myokardium. Under fibrillering er rytmen uregelmessig, mens skjelv i ventriklene bevarer utseendet av vanlig elektrisk aktivitet i hjertet. I begge typer arytmi er det imidlertid hemodynamisk ineffektivitet, det vil si at hjertet ikke utfører sin hovedfunksjon: pumpe. Utfallet av slike rytmeforstyrrelser er vanligvis hjertestans og klinisk død.

Fibrillering av ventrikkene er vanligvis ledsaget av sammentrekninger av individuelle grupper av muskelfibre i hjertet med en frekvens på 400 til 600 per minutt, mindre ofte fra 150 til 300 sammentrekninger. Når ventriklene skjelver, avtaler enkelte områder av hjertemuskelen med en frekvens på 250-280 per minutt.

Utviklingen av disse rytmestørrelsene er forbundet med en re-entry mekanisme, eller re-entry. En elektrisk impuls sirkulerer i en sirkel, noe som forårsaker hyppige hjertemuskulære sammentrekninger uten normal diastolisk avslapping. Med ventrikulær fibrillasjon, opptrer mange slike re-entry loops, noe som fører til fullstendig disorganisering av myokardial kontraktilitet.

årsaker

Fibrillasjon og skjelving av ventriklene kan oppstå som følge av andre hjertearytmier, samt for "ikke-arytmiske" årsaker.

Utviklingen av en slik alvorlig komplikasjon kan være et resultat av tilbakevendende eller ustabil ventrikulær takykardi, hyppige polymorfe og polytopiske ventrikulære ekstrasystoler. Toveisjons ventrikulær takykardi med langstrakt Q-T-syndrom, paroksysmal fibrillering eller atrieflimmer mot bakgrunnen av Wolf-Parkinson-White-syndromet kan transformeres til en slik lidelse. Fibrillasjon og skjelving av ventrikkene kan forekomme med bivirkninger av hjerteglykosider og noen antiarytmiske legemidler. Samtidig utvikler arytmi mot bakgrunnen av myokardietes elektriske ustabilitet.

I 25% av tilfellene går ikke ventrikulær rytmeforstyrrelser fram for utviklingen av atrieflimmer og atrieflimmer. Disse tilstandene kan utvikles ved akutt koronarinsuffisiens, inkludert hjerteinfarkt. Det antas at utiagnostisert atherosklerose hos de viktigste kranspulsårene er en av de vanligste årsakene til ventrikulær fibrillasjon og fladder.

Disse patologiene er ofte funnet hos pasienter med økning i venstre ventrikel på grunn av ulike årsaker (aorta stenose, kardiomyopati). Fullstendig atrioventrikulær og ikke-spesifikk intraventrikulær blokkade predisponerer også utviklingen av disse arytmier. Andre årsaker kan være elektrisk skade, hypokalemi, alvorlig følelsesmessig stress, ledsaget av en intens frigjøring av adrenalin og andre katecholaminer. En overdose av anestetika, koronar angiografi og hypotermi under hjerteoperasjon kan også utløse så alvorlige komplikasjoner.

Utviklingen av slike arytmier foregår ofte av sinus takykardi i kombinasjon med frigjøring av adrenalin. Derfor er skjelving og ventrikulær fibrillasjon en av hovedårsakene til ungdommens plutselige død, særlig under idrett.

symptomer

Kortsiktige episoder av bevissthetstab av uklar genese assosiert med ventrikulær ekstrasystol eller paroksysmal ventrikulær takykardi kan være forløper for utviklingen av slike rytmeforstyrrelser. Også i forkant av ventrikulær fibrillasjon kan det være smertefritt myokardisk iskemi, manifestert av en urimelig reduksjon i treningstoleranse.

Ved begynnelsen av paroxysm av skjelving av ventriklene registreres flere sammentrekninger med høy amplitude på elektrokardiogrammet, så forekommer hyppige uregelmessige sammentrekninger av myokardiet. Gradvis blir bølgene av sammentrekninger sjeldnere, deres amplitude reduseres, og til slutt svinger den elektriske aktiviteten av hjertet bort. Vanligvis er varigheten av et slikt angrep på opptil 5 minutter. I sjeldne tilfeller kan sinusrytmen da gjenopprette seg selv.

Etter 3 til 4 sekunder etter utviklingen av skjelving av ventriklene, føler pasienten svimmel, etter 20 sekunder mister han bevissthet på grunn av en skarp oksygen sult i hjernen. Etter 40 sekunder registreres tonisk krampe en gang.

Skjelving og fibrillering av ventrikkene ledsages av at pulsen avbrytes på de store arteriene, alvorlig blek eller cyanose (cyanose) i huden. Det er agonal pust, som gradvis stopper i andre minutt av klinisk død. Etter 60 sekunder fra begynnelsen av angrepet ekspanderer elevene, de slutter å reagere på lys. Ufrivillig urinering og avføring er sannsynlig. I mangel av hjelp utvikler irreversible endringer i nervesystemet i 5 minutter, forekommer døden.

Prinsipper for behandling

Hvis paroxysm av atrial eller ventrikkelflimmer dokumentert element (for eksempel en dataskjerm ECG), i de første 30 sekunder, kan brukes til precordial tapp til den nedre tredjedel av sternum. I noen tilfeller bidrar det til å gjenopprette den normale elektriske aktiviteten til hjertet.

Kardiopulmonal gjenoppliving bør starte umiddelbart, inkludert gjenopprettelse av luftveien, kunstig åndedrett og indirekte hjertemassasje.

Den viktigste metoden for behandling av ventrikulær fibrillering og fladder er elektrisk defibrillering. Det utføres av trent personell ved hjelp av en rekke elektriske impulser av økende energi. Samtidig utføres kunstig åndedrettsvern. Intravenøse legemidler som stimulerer hovedfunksjonene i kardiovaskulærsystemet: adrenalin, lidokain og andre.

Med riktig og rettidig kardiopulmonal gjenopplivning er overlevelsesraten opptil 70%. I postresusasjonsperioden foreskrives lidokain for å forhindre ventrikulære arytmier, atropin, dopamin og å korrigere syndromet av disseminert intravaskulær koagulasjon og nedsatt hjernefunksjon.

Spørsmålet om videre taktikk. En av de moderne metodene for behandling av paroksysmal fibrillering og atrieflimmer er installasjonen av en cardioverter-defibrillator. Denne enheten er implantert i brystet og hjelper til å gjenkjenne ventrikulære arytmier i tide, samtidig som det forårsaker en serie impulser som gjenoppretter sinusrytmen. I andre tilfeller er implantering av en dobbeltkammerpacemaker indikert.

Medisinsk animasjon på "Atriell fibrillering":

Ventrikulær fibrillering: beredskap og behandling, tegn, årsaker, prognose

Ventrikulær fibrillasjon er en type hjertearytmi, hvor muskelfibrene i det ventrikulære myokardiet er tilfeldig, ineffektivt, med stor frekvens (opptil 300 per minutt eller mer). Tilstanden krever akutt gjenoppliving, ellers vil pasienten dø.

Ventrikulær fibrillering er en av de mest alvorlige former for hjertearytmier, da det fører til at blodstrømmen i organer stanses, en økning i metabolske forstyrrelser, acidose og hjerneskade i løpet av minutter. Blant pasienter som døde med en diagnose av plutselig hjertedød, hadde opptil 80% ventrikulær fibrillering som grunnårsak.

På tidspunktet for flimmer i hjertemuskelen oppstå kaotisk, diskoordinirovannye, ineffektiv reduksjon av sine celler, som ikke tillater kroppen å pumpe enda en minimal mengde blod, så etter en ri av atrieflimmer skal være skarp krenkelse av blod, klinisk tilsvarende som i sin helhet hjertestans.

Ifølge statistikk forekommer ventrikulær myokardfibrillering oftere hos menn, og gjennomsnittsalderen er 45 til 75 år. Det overveldende flertallet av pasientene har noen form for hjertepatologi, og forårsaker ikke forbundet med hjertet, forårsaker denne type arytmi heller sjelden.

Fibrillering av hjertets ventrikler betyr faktisk å stoppe det, uavhengig gjenoppretting av rytmiske sammentrekninger av myokardet er umulig, derfor er utfallet forhåndsbestemt uten rettidig og kompetent gjenoppliving. Hvis arytmen falt pasienten utenfor sykehuset, avhenger sannsynligheten for overlevelse av hvem som er neste og hvilke tiltak som skal tas.

Det er klart at helsearbeideren ikke alltid er innenfor rekkevidde, og det kan oppstå dødelig arytmi hvor som helst - på et offentlig sted, park, skog, transport osv., Derfor bare vitner til hendelsen som i det minste kan forsøke å gi primær resuscitation omsorg, prinsippene som fortsatt er i skolen.

Det er bevist at de riktige brystkompresjon kan gi oksygenmetning til 90% i løpet av 3-4 minutter etter møtet, selv uten pusting, slik at de ikke skal bli neglisjert, og når det ikke er noen tillit i luftveiene eller evnen til å justere ventilering. Hvis vitale organer kan opprettholdes før ankomst av kvalifisert hjelp, øker etterfølgende defibrillering og medisinbehandling signifikant pasientens sjanser til overlevelse.

Årsaker til ventrikulær fibrillasjon

Blant årsakene til hjerte ventrikulær fibrillasjon spilles hovedrollen av hjertepatologi, som reflekterer tilstanden til ventiler, muskler og nivået av oksygen i blodet. Ekstrakardiale endringer forårsaker arytmi hvor sjeldnere.

Årsakene til hjertefibrillering av hjertet inkluderer:

• iskemisk sykdom - myokardinfarkt, spesielt storfokal; Den største risikoen for atrieflimmer eksisterer i de første 12 timene etter nekrose av hjertemuskelen;
• tidligere hjerteinfarkt;
• hypertrofisk og utvidet kardiomyopati;
• ulike former for forstyrrelser i hjerte ledningssystemet;
• valvulære defekter.

Ekstrakardiale faktorer som kan utløse ventrikkelflimmer - en risiko for elektrisk støt, elektrolytter, forstyrrelser av syre-base-balanse, er effekten av enkelte medisiner - hjerteglykosider, barbiturater, anestetika, antiarrytmika.

Utviklingsmekanismen for denne type arytmi er basert på uregelmessigheten av myokardets elektriske aktivitet, når dens forskjellige fibre trekker sammen med en ulik hastighet samtidig som de befinner seg i forskjellige faser av sammentrekning. Frekvensen av reduksjon av individuelle grupper av fibre når 400-500 per minutt.

Naturligvis, med et slikt ukoordinert og kaotisk arbeid, er myokardiet ikke i stand til å gi tilstrekkelig hemodynamikk, og blodsirkulasjonen stopper rett og slett. Interne organer og, fremfor alt, hjernebarken opplever en akutt oksygenmangel, og irreversible forandringer oppstår etter 5 minutter eller mer fra øyeblikket angrepet begynner.

En av varianter av ventrikulær takykardi er ventrikulær fladder, som raskt kan bli til fibrillering. De viktigste forskjeller fra atrieflimmer er ansett for å holde en riktig rytme sammentrekning av kardiomyocytter og en lavere forekomst (maksimalt 300) i den flagre, mens den atrieflimmer utelukke en regulær rytme og er ledsaget av reduksjon i tilfeldigheten av kardiomyocytter.

Ventrikulær fibrillering og atriell fladder er blant de farligste typer arytmier, da begge varianter kan føre til dødelige konsekvenser svært raskt og krever umiddelbar gjenopplivning av offeret.

Skjelving og fibrillering av hjertets ventrikler forekommer i flere stadier:

1. Tachysystolisk scenen er faktisk en fladder som varer bare et par sekunder;
2. Krampetrinnet varer opp til et minutt, kollisjonene i hjertemuskelen mister regelmessighet, frekvensen øker;
3. Flimmerstadiet (fibrillering) - varer opptil tre minutter, mange uregelmessige sammentrekninger av ulik størrelse er registrert på EKG;
4. Atonisk stadium - kommer til det femte minuttet, når store bølger av atrieflimmer erstattes av små, lavamplitude som skyldes utmattelse av hjertemuskelen.

Figur - ventrikulær fibrillering på EKG, avhengig av tiden som er gått siden angrepet begynte:

Den paroksysmale formen av fibrillering er preget av kortsiktige anfall av disorganisering av myokardets elektriske aktivitet, som klinisk kan manifestere tilbakefall av tap av bevissthet.

Den konstante formen for en slik forstyrrelse av rytmen er den farligste og manifesterer seg som et typisk bilde av plutselig død.

Symptomer og metoder for diagnose

Som nevnt ovenfor er ventrikulær fibrillering den samme som fullstendig hjertestans, så symptomene vil lignes på de som er i asystol:

• I de første minuttene er det et bevissthetstap;
• Uavhengig pust og hjertebank er ikke bestemt, det er umulig å teste pulsen, alvorlig hypotensjon;
• Vanlig cyanotisk farging av huden;
• Dilated elever og tap av deres reaksjon på en lys stimulus;
• Alvorlig hypoksi kan forårsake kramper, spontan tømming av blære og rektum.

Fibrillering av ventrikkene overrasker pasienten, det er umulig å forutse tidspunktet for forekomsten selv i nærvær av åpenbare predisponerende faktorer i hjertet. På grunn av den fullstendig opphør av blodstrøm i en fjerdedel av en time offeret mister bevisstheten, slutten av første minutt siden begynnelsen av paroxysm av atrieflimmer oppstår toniske kramper, begynne å utvide elevene. Ved det andre minuttet blir uavhengig pust, puls og hjerteslag forsvunnet, blodtrykket kan ikke bestemmes, huden blir blåaktig i farge, hevelse i nakkene, puffy ansikt er synlig.

Disse tegnene på ventrikulær fibrillering karakteriserer tilstanden av klinisk død, når endringer i organene er reversible, og det er fortsatt mulig å revitalisere pasienten.

Ved slutten av de første fem minuttene av arytmi begynner irreversible prosesser i sentralnervesystemet, som i siste instans bestemmer det ugunstige resultatet: Den kliniske død blir biologisk i fravær av gjenopplivning.

Kliniske tegn på hjertestans og plutselig død kan indirekte indikere sannsynligheten for ventrikulær fibrillering, men denne tilstanden kan kun bekreftes ved hjelp av tilleggsdiagnostiske metoder, hvor hoveddelen er elektrokardiografi. Fordelene med EKG er hastigheten på å oppnå resultatet og muligheten for gjennomføring utenfor medisinsk institusjon, derfor er kardiografen en nødvendig egenskap for ikke bare gjenopplivning, men også lineære ambulansbrigader.

Ventrikulær fibrillering på et EKG blir vanligvis lett gjenkjent av en lege av noen spesialist- og beredskapsarrangør på grunnlag av de karakteristiske egenskapene:

1. Mangel på ventrikulære komplekser og eventuelle tenner, intervaller osv.
2. Registrering av de såkalte fibrillasjonsbølgene med en intensitet på 300-400 per minutt, uregelmessig, varierende i varighet og amplitude;
3. Fravær av kontur.

fibrillering av ventrikkene på et EKG

fibrillering av ventriklene og forskjellen fra ventrikulær takykardi på EKG

Avhengig av størrelsen på bølgene av diskriminerende sammentringene, utmerker storbølge ventrikulær fibrillering når kraften av sammentrekninger overstiger 0,5 cm under EKG-opptak (bølgehøyde på mer enn en celle). Denne typen karakteriserer begynnelsen av arytmi og de første minuttene av kurset.

Etter hvert som kardiomyocytter blir utarmet, øker acidosen og metabolske forstyrrelser, blir den store bølge-arytmen til liten bølge ventrikulær fibrillasjon, som henholdsvis karakteriserer en verre prognose og en større sannsynlighet for asystol og død.

Video: ventrikulær fibrillering på hjerteovervåkning

Pålitelige tegn på ventrikulær fibrillering kan umiddelbart begynne målrettet behandling av denne spesielle typen arytmi - defibrillering, innføring av antiarytmika parallelt med gjenopplivning.

Komplikasjon direkte ventrikulær fibrillasjon kan betraktes asystol, det vil si fullstendig hjertestans og død som følge av fravær eller utilstrekkelig gjenopplivning, og med ineffektiviteten hos pasienter i alvorlig tilstand.

Med en vellykket tilbakelevering kan enkelte pasienter møte konsekvensene av intensiv terapi - lungebetennelse, ribbefrakturer, brenner fra virkningen av en elektrisk strøm. En hyppig komplikasjon er skaden av hjernevæv med post-enoksisk encefalopati. I hjertet er det også mulig skade på tidspunktet for gjenopprettingen av blodstrømmen etter den iskemiske perioden, som manifesteres av andre typer arytmier og mulig hjerteinfarkt.

Prinsippene for beredskapsbehandling og behandling av ventrikulær fibrillasjon

Behandling av ventrikulær fibrillering innebærer å gi akuttmottak på kortest mulig tid, da mangelfullt arbeid i hjertet i løpet av få minutter kan føre til døden, og uavhengig opprettholdelse av rytmen er umulig. Nøddefibrillering er vist hos pasientene, men hvis det ikke er noe passende utstyr, bruker spesialisten et kort og sterkt slag mot den fremre overflaten av brystet til hjertet av hjertet som kan stoppe fibrillasjonen. Hvis arytmen fortsetter, fortsett til en indirekte hjertemassasje og kunstig åndedrett.

Ikke-spesialisert gjenoppliving i fravær av defibrillator inkluderer:

• Vurdering av den generelle tilstanden og bevissthetsnivået;
• Legge pasienten på ryggen med hodet kastet tilbake, fjerner underkjeven anteriorly, sikrer fri luftstrøm til lungene;
• Hvis pusten ikke er bestemt - kunstig åndedrett med en frekvens på opptil 12 infusjoner hvert minutt;
• Evaluering av hjertearbeid, begynnelsen av en indirekte massasje av hjertet med en intensitet på hundre klikk på brystet hvert minutt;
• Hvis resuscitatoren virker alene, består kardiopulmonal gjenoppliving i vekslende 2 luftinjeksjoner med 15 trykk på brystveggen, hvis det er to spesialister, så er forholdet mellom injeksjoner til trykk 1: 5.

Spesialisert kardiopulmonal gjenoppliving består i å bruke en defibrillator enhet og administrere medisiner. Det anses å være berettiget til å fjerne EKG for å bekrefte at en alvorlig tilstand eller klinisk død er forårsaket av denne type arytmi, siden i andre tilfeller kan defibrillatoren ganske enkelt være ubrukelig.

Defibrillering utføres ved bruk av en elektrisk strøm på 200 Joule. I tilfeller der symptomene tillater en høy grad av sannsynlighet for å snakke om utbruddet av ventrikulær fibrillasjon, kan kardiologer eller resuscitators umiddelbart begynne defibrillering uten å kaste bort tid på kardiografiske undersøkelser. En slik "blind" tilnærming sparer tid og gjenoppretter rytmen på kortest mulig tid, noe som betydelig reduserer risikoen for alvorlige komplikasjoner under langvarig hypoksi, og er derfor velbegrunnet.

Siden ventrikulær myokardfibrillering er dødelig, og den eneste måten å stoppe på er defibrillering med elektrisitet, bør førstehjelpsteam og medisinske institusjoner utstyres med passende enheter, og enhver helsepersonell skal kunne bruke dem.

Hjerte rytme kan normaliseres allerede etter den første utladningen av strømmen eller etter kort tid. Hvis dette ikke skjer, følger den andre utladningen, men med mer energi - 300 J. Hvis ineffektivitet påføres, er den tredje maksimale utladningen 360 J. Etter tre elektriske støt, vil rytmen enten gjenopprette eller en rett linje blir festet på EKG (isolin ). Det andre tilfellet snakker fortsatt ikke om irreversibel død, og forsøk på å gjenopplive pasienten fortsetter i et øyeblikk, hvorpå hjertets arbeid igjen vurderes.

Videre gjenopplivende tiltak angis når defibrillering er ineffektiv. De består av tracheal intubasjon for ventilasjon av luftveiene og tilgang til en stor vene hvor adrenalin injiseres. Adrenalin hindrer carotidarteriene å falle av, øker arterielt trykk, omdirigerer blod til vitale organer på grunn av spasmer i buk- og nyrekarene. I alvorlige tilfeller gjentas innføringen av adrenalin hvert 3-5 minutt til 1 mg.

Narkotikabehandling utføres intravenøst ​​og raskt. Hvis tilgang til venen ikke kunne oppnås, kan adrenalin, atropin, lidokain innføres i luftrøret, og dosen dobles og fortynnes i 10 ml saltvann. Den intrakardiale ruten for legemiddeladministrasjon er anvendelig i ekstremt sjeldne tilfeller når ingen andre metoder er mulige.

I tilfelle av ineffektiviteten til de to defibrillatorutladningene og bevaring av arytmi, vises legemiddelbehandling i form av lidokain med en hastighet på 1,5 mg / kg pasientvekt, hvoretter et tredje forsøk gjøres i en minutt 360 defibrillering med en energi på 360 J. Hvis dette ikke hjalp, så ble introduksjonen av lidokain og Maksimal utladning gjentas igjen. I tillegg til lidokain kan andre antiarytmika også administreres - ornid, novokainamid, amiodaron sammen med magnesia.

Ved alvorlige elektrolyttforstyrrelser med økt kaliumnivå i blodserum og acidose (forsuring av kroppens indre miljø), med barbituratforgiftning eller overdose av trisykliske antidepressiva, indikeres administrering av natriumbikarbonat. Dosen beregnes basert på pasientens vekt, halvdelen administreres intravenøst ​​i en strøm, resten dråper mens blodets pH holdes i området 7,3-7,5. Hvis behandlingsforsøkene var vellykkede, ble rytmen gjenopprettet og pasienten ble tatt tilbake til livet, da sistnevnte ble overført til intensivavdelingen eller intensivavdelingen for videre observasjon. I tilfeller der det ikke er noen effekt fra gjenopplivning (eleverne ikke reagerer på lys, det er ingen pust og ingen hjerteslag, det er ingen bevissthet), blir terapeutiske manipulasjoner stoppet etter at 30 minutter har gått siden de begynte.

Video: gjenopplivning av ventrikulær fibrillasjon

Videre observasjon av den overlevende pasienten i intensivavdelingen og intensiv omsorg er nødvendig. Behovet for det er forbundet med ustabil hemodynamikk, virkningen av hypoksisk hjerneskade på tidspunktet for ventrikulær fibrillasjon eller asystol, svekket gassutveksling.

Resultatet av arytmen, som ble stoppet av gjenopplivning, blir ofte den såkalte postoksiske encefalopati. I tilfeller av utilstrekkelig oksygenforsyning og nedsatt blodsirkulasjon, lider hjernen i første omgang. Fatal nevrologiske komplikasjoner forekommer hos omtrent en tredjedel av pasientene som gjennomgår resirkivering på grunn av arytmi. En tredjedel av de overlevende har vedvarende forstyrrelser i motorsfæren og følsomheten.

I løpet av første gang etter gjenoppretting av hjerterytme er risikoen for tilbakefall av atrieflimmer høy, og den andre episoden av arytmi kan bli dødelig, og derfor er forebygging av gjentatte rytmeforstyrrelser av største betydning. Den inkluderer:

Prognosen for ventrikulær fibrillering er alltid seriøs og avhenger av hvor raskt gjenopplivingstiltakene begynner, hvor profesjonelt og effektivt spesialistene jobber, hvor mye tid pasienten må bruke praktisk talt uten hjertesammensetninger:

• Hvis blodsirkulasjonen stoppes i mer enn 4 minutter, er sjansene for frelse minimal på grunn av irreversible forandringer i hjernen.
• Relativt gunstig kan være prognosen ved gjenopplivning i de første tre minuttene og defibrillering senest 6 minutter fra det øyeblikket starten på et arytmiangrep. I dette tilfellet når overlevelsesraten 70%, men hyppigheten av komplikasjoner er fortsatt høy.
• Hvis gjenopplivningsbehandling forsinkes, og 10-12 minutter eller mer har gått siden begynnelsen av paroksysmen av ventrikulær fibrillasjon, har bare en femtedel av pasientene en sjanse til å forbli i live selv om en defibrillator brukes. En slik skuffende figur er en konsekvens av rask skade på hjernebarken under hypoksiske forhold.

Forebygging av ventrikulær fibrillering er relevant hos pasienter som lider av hjerteinfarkt, ventiler og kardial ledningssystem, som må nøye evaluere alle risikoene, foreskrive behandling av kausal patologi, antiarytmiske legemidler. Med en høy sannsynlighet for ventrikulær fibrillasjon, kan leger umiddelbart foreslå implantasjon av en cardioverter-pacemaker slik at i tilfelle av dødelig arytmi kan enheten bidra til å gjenopprette hjerterytmen og blodsirkulasjonen.

Skjelving av ventrikkene

Ventrikulær flutter - ventrikulær takyarytmi med riktig hyppig (opptil 200-300 per minutt) rytme. Befruktning av ventrikkene er ledsaget av en dråpe i blodtrykk, bevissthetstap, plager eller diffus cyanose i huden, agonal pust, kramper, pupil dilatasjon og kan forårsake plutselig koronar død. Diagnosen av ventrikulær flutter er etablert på grunnlag av kliniske og elektrokardiografiske data. Nødhjelp for skjelving av ventrikkene er å umiddelbart utføre defibrillering og kardiopulmonal gjenopplivning.

Skjelving av ventrikkene

Ventrikulær fladder - uorganisert elektrisk aktivitet av myokardiet, der det er en hyppig og rytmisk sammentrekning av ventriklene med en frekvens på over 200 per minutt. Atriell fladder kan bli flimmer (fibrillering) - hyppig (opptil 500 per minutt), men uregelmessig og uordnet ventrikulær aktivitet. I kardiologi er atrieflotter og ventrikulær fibrillasjon blant de farlige arytmier som fører til hemodynamisk ineffektivitet og er den vanligste årsaken til den såkalte arytmiske døden. Ifølge epidemiologiske data skjer fladder og ventrikulær fibrillering vanligvis hos personer i alderen 45-75 år, mens menn er 3 ganger mer sannsynlige enn kvinner. Ventrikulær fibrillasjon forårsaker plutselig hjertedød i 75% -80% tilfeller.

Årsaker til ventrikulær fladder

Skjelving og fibrillering av ventriklene kan utvikle seg både på bakgrunn av hjertesykdom, og med ulike ikke-kardiale patologi. I de fleste tilfeller, atrieflutter og ventrikulær fibrillering komplisert, tung organisk lesjon infarkt ved iskemisk hjertesykdom (akutt hjerteinfarkt, tidligere hjerteinfarkt), hjerte aneurisme, myokarditt, hypertrofisk eller dilatert kardiomyopati, et syndrom av Wolff-Parkinson-White-syndrom, valvulære hjertesykdommer (aortastenose, mitralklaffprolaps ).

Mer sjeldne årsaker til ventrikulær fladder er hjerteglykosidforgiftning, elektrolytbalanse, høyt blodkatekolaminer, elektrisk skade, brystkreft, hjertekontusion, hypoksi og acidose, hypotermi. Noen stoffer (sympatomimetika, barbiturater, narkotiske analgetika, antiarytmiske stoffer, etc.) kan forårsake ventrikulær takykardi som en bivirkning. Noen ganger skjelver og ventrikulær fibrillering under hjerteoperasjon - koronar angiografi, elektrisk kardioversjon og defibrillering.

Pathogenese av ventrikulær fladder

Utviklingen av ventrikulær fladder er knyttet til re-entry mekanismen - den sirkulære sirkulasjonen av eksitasjonsbølgen gjennom det ventrikulære myokardium, hvilket fører til hyppig og rytmisk sammentrekning i fravær av et diastolisk intervall. Returløkken kan være plassert rundt omkretsen av infarktssonen eller området av ventrikulær aneurisme.

I patogenesen til ventrikulær fibrillering tilhører hovedrolle flere uregelmessige re-entry bølger, noe som fører til reduksjon i individuelle myokardfibre i fravær av hele ventrikulær sammentrekning. Årsaken til dette er myokardiums elektrofysiologiske heterogenitet, når ulike deler av ventriklene samtidig er i depolarisasjonsperioder og repolarisering.

Atriell fladder og ventrikulær fibrillering utløses oftest av ventrikulære eller supraventrikulære premature beats. Re-entry mekanismen kan også initiere og vedlikeholde atrieflotter, Wolff-Parkinson-White syndrom, atriell og ventrikulær takykardi og atrieflimmer.

Med utviklingen av skjelving og ventrikulær fibrillasjon reduseres raskt og hjertekroppens volum blir lik null, noe som fører til en umiddelbar opphør av blodsirkulasjonen. Paroksysmal fladder eller ventrikulær fibrillasjon ledsages av synkope, og den vedvarende formen for takyarytmi er klinisk og deretter biologisk død.

Klassifisering av ventrikulær fladder

I sin utvikling går skjelving og ventrikulær fibrillasjon gjennom 4 faser:

I - tachysystolisk stadium (ventrikulær fladder). Det varer i 1-2 sekunder. Det kjennetegnes av hyppige koordinerte sammentrekninger av hjertet, som tilsvarer 3-6 ventrikulære komplekser med skarpe høy amplitude oscillasjoner på EKG.

II - kramperstadium. Den varer fra 15 til 50 sekunder; På denne tiden hyppige, er uregelmessige lokale sammentrekninger av myokardiet notert. Det elektrokardiografiske mønsteret er preget av høyspentbølger av forskjellige størrelser og amplituder.

Trinn III - ventrikulær fibrillasjon. Den varer fra 2 til 3 minutter og ledsages av en rekke uregelmessige sammentrekninger av individuelle deler av myokardiet av ulike frekvenser.

IV - stadium av atony. Utvikler om 2-5 minutter. etter utbruddet av ventrikulær fibrillasjon. Den er preget av små, uregelmessige bølger av sammentrekninger, en økning i antall ikke-kontraktile regioner. Uregelmessige bølger med gradvis avtagende amplitude registreres på EKG.

I henhold til varianten av det kliniske kurset utmerker paroksysmale og permanente former for skjelving og ventrikulær fibrillering. Paroksysmer med fladdring eller blinking kan være tilbakevendende - gjentas flere ganger om dagen.

Symptomer på ventrikulær fladder

Manifestasjoner av atriell fladder og fibrillering av ventrikkene svarer faktisk til klinisk død. Med ventrikulær fladder i kort tid kan lav hjerteutgang, hypotensjon og bevissthet fortsette. I sjeldne tilfeller slutter ventrikulær fladder med en spontan restaurering av sinusrytmen; Oftere går en ustabil rytme inn i ventrikulær fibrillasjon.

Fluttering og fibrillering av ventriklene ledsages av sirkulasjonsstanse, bevissthetstap, pulsforsving på karoten og femorale arterier, agonal pust, alvorlig blek eller diffus cyanose i huden. Elevene dilaterer, deres reaksjon på lys er fraværende. Tonisk kramper, ufrivillig vannlating og avføring kan oppstå. Hvis den effektive hjertefrekvensen ikke er gjenopprettet innen 4-5 minutter, oppstår irreversible forandringer i sentralnervesystemet og andre organer.

Det mest ugunstige resultatet av skjelving og ventrikulær fibrillasjon er døden. Komplikasjoner forbundet med kardiopulmonal gjenopplivning kan inkludere aspirasjons lungebetennelse, lungeskade ved brudd på ribber, pneumothorax, hemothorax og hudforbrenninger. I postresusasjonsperioden forekommer ofte ulike arytmier, anoksisk (hypoksisk, iskemisk) encefalopati og myokarddysfunksjon på grunn av reperfusjonssyndrom.

Diagnose av ventrikulær fladder

Kliniske og elektrokardiografiske data tillater gjenkjenning av fladdring og ventrikulær fibrillering. EKG-mønsteret under skjelving av ventriklene kjennetegnes av vanlige rytmiske bølger med nesten samme amplitude og form som ligner en sinusformet kurve med en frekvens på 200-300 min. fraværet av en isoelektrisk linje mellom bølgene; fraværet av tenner P og T.

I tilfelle av ventrikulær fibrillasjon registreres kontinuerlig forandring av form, varighet, høyde og retning av bølgen med en frekvens på 300-400 per minutt, fraværet av en isoelektrisk linje mellom dem. Atrieflimmer og ventrikulær fibrillering skal differensieres fra massiv lungemboli, hjerte tamponade, paroksysmal ventrikulær takykardi og supraventrikulær arytmier.

Behandling av ventrikulær fladder

Med utviklingen av skjelving eller fibrillering av ventriklene, er det nødvendig med umiddelbar gjenopplæring for å gjenopprette sinusrytmen. Primær gjenoppliving kan omfatte pre-kardiale slag eller utføre kunstig åndedrett og indirekte hjertemassasje. Hovedkomponentene i spesialisert kardiopulmonal gjenopplivning er elektrisk defibrillering av hjertet og mekanisk ventilasjon.

Samtidig med gjenopplivingstiltakene, blir intravenøs administrering av adrenalin, atropin, natriumbikarbonat, lidokain, prokainamid, amiodaron, magnesiumsulfat, oppnådd. Sammen med dette gjentas elektrisk defibrillering med en økning i energi etter hver serie utslipp (fra 200 til 400 J). I tilfeller av tilbakevendende atrieflotter og ventrikulær fibrillasjon forårsaket av en komplett atrioventrikulær hjerteblokk, tilveiebringes midlertidig endokardiell stimulering av ventriklene med en rytmfrekvens som overskrider sin egen frekvens.

Resuscitation stopper dersom pasienten ikke gjenoppretter spontan pust, hjerteaktivitet, bevissthet i 30 minutter, og det er ingen reaksjon fra elevene til lys. Etter vellykket gjenoppliving for videre observasjon overføres pasienten til ICU. Videre bestemmer behandlingskardiologen om nødvendigheten av implantering av en to-kammer-pacemaker eller kardioverter-defibrillator.

Prognose og forebygging av ventrikulær fladder

Utfallet av skjelving og ventrikulær fibrillering avhenger av tiden og effektiviteten av gjenopplivning. Med aktualitet og tilstrekkelighet av kardiopulmonal gjenopplivning er overlevelsesraten 70%. Ved sirkulasjonsarrest i mer enn 4 minutter utvikles irreversible endringer i sentralnervesystemet. I den nærmeste post-gjenopplivningsperioden er hypoksisk encefalopati hovedårsaken til døden.

Forebygging av atriell fladder og ventrikulær fibrillering består i å kontrollere løpet av primære sykdommer, grundig vurdere mulige risikofaktorer, foreskrive antiarytmiske legemidler, implantere en cardioverter-defibrillator.