Takykardi i fosteret

Gravide kvinner observeres av obstetrikere-gynekologer. De har et dobbelt ansvar: kontroll over fremtidens mor og barnets helse. Som dannelsen av egne organer og systemer krever babyen mer og mer oppmerksomhet. Lytte til hjerteslag av en liten person ved projeksjon av sitt hjerte gjennom livmorveggen og underlivet til en gravid kvinne er en obligatorisk prosedyre på legekontoret.

Ved statistisk regnskap, i henhold til International Classification (ICD-10), er lignende typer takyarytmier kodet av I49, tilhører gruppen "Andre hjerterytmeforstyrrelser".

Hvorfor forekommer takykardi?

Under graviditeten er en kvinne ekstremt sårbar når det gjelder virkningen ikke bare på helsen, men også på fosteret hun bærer. Eventuelle uønskede faktorer betyr noe. Årsaker til takykardi i fosteret kan deles inn i avhengig av mors organisme og deres egne problemer.

Effekten av en gravid kvinne på fosteret:

• Overarbeid, nervøs belastning, stressende situasjoner gjør fremtidens mors hjerte slå oftere, sammen med ham styrker han sitt arbeid og fosterets hjerte;
• endret hormonell sammensetning i blodet, økt innhold av skjoldbruskhormoner;
• forekomsten av anemi assosiert med mangel på vitaminer eller jern i mat;
• væsketap under oppkast under toksikoen endrer elektrolytblandingen i blodet;
• tar medisiner, kaffe, sterk te;
• Røyking bidrar til nikotinforgiftning.

I tillegg kan den forventede moren ha kroniske sykdommer i latent form. De begynner å manifestere under graviditet. Sykdommer som påvirker hjerterytmen inkluderer:

• endokrine patologi (diabetes, skjoldbrusk, hypofyse);
• sykdommer i blodet og bloddannende organer (anemi, leukemi);
• kardiovaskulær patologi (myokarditt, kardiopati, hypertensjon, hjertefeil);
• revmatisme med skade på hjertet og leddene;
• aktivering av kroniske infeksjoner (tuberkulose, viral hepatitt, brucellose);
• hyppige inflammatoriske sykdommer i luftveiene;
• skader med blodtap.

Direkte føtal årsaker er:

• kromosomabnormaliteter;
• intrauterin infeksjon;
• anemi av embryoen på grunn av unormal dannelse av moderkaken;
• rhesus konflikt med mors blod
• flere graviditet.

diagnostikk

En enkel metode for å diagnostisere takykardi hos moren er studien av pulsen. På EKG er det mulig å skille formene for takykardi (sinus, paroksysmal, atrialtakysystol), bestemme tilstedeværelsen av ekstrasystoler og lokalisering.

For en kvinne betraktes en mild grad av supraventrikulær takykardi (opptil 90-100 slag per minutt) ikke som en trussel. Samtidig endres ikke de ventrikulære kompleksene på det registrerte EKG.

Ventrikulær type er farlig for enhver person med evne til å gå inn i fibrillering. Derfor er utseendet på ekstrasystoler på EKG fra høyre eller venstre ventrikler vurdert som en advarsel om en mulig sammenbrudd av normal rytme.

For undersøkelse av fosteret ved hjelp av ultralyd og Doppler. Disse teknikkene løser ikke bare den forstyrrede rytmen, men lar deg også identifisere tidlige årsaker, som medfødte misdannelser.

Skjemaer av takyarytmier i fosteret

Takyarytmi i fosteret må differensieres i henhold til skjemaene.
Atrieflimmer registreres med opptil 400 slag per minutt, sammentrekninger varierer regelmessig og er forbundet med en atrioventrikulær ledningsblokk.

Uregelmessige sammentrekninger med lavere frekvens (180-250 per minutt) kan være en manifestasjon av en annen patologi i hjertet i et foster:

• supraventrikulær gjensidig takykardi forbundet med atriale ekstrasystoler, oftere bestemt med en periode på 24-33 uker, kan bli en normal sinusrytme eller være ledsaget av blokkad og bradykardi (denne varianten er mer typisk for forekomst av betennelse i hjertevegget);
• ektopisk takykardi - spenning kommer fra sonen over sinusnoden (sidevegg i atria, ørene), kaotiske ekstrasystoler fra ulike avdelinger registreres, det kan kombineres med ventrikulær takykardi.

Kliniske symptomer

Takykardi er følt av en kvinne som hjerteslag (opptil 120 og over).

Ved mottak av pulser fra atria (foci av ektopisk spenning er i atria eller lungeårene), føler den gravide kvinnen angrep av kvalme, svimmelhet.

• smerte i hjertet;
• generell svakhet;
• søvnforstyrrelser;
• nummenhet i ulike deler av kroppen;
• irritabilitet.

Behandling av takykardi hos mor og foster

Gravid kvinne ved påvisning av vedvarende takykardi anbefales:

• gå gjennom modusen din (organisere å gå, mindre sitte på datamaskinen og TV);
• Matvarer inkluderer matvarer rik på kalium og magnesium (frukt, grønnsaker, tørkede aprikoser, tørkede aprikoser, epler, fiken, tomater, nøtter, helkornsprodukter, belgfrukter, gulrøtter);
• Ta en beroligende urtete med mynte og melissa.

For å lindre et takykardiangrep, må en kvinne slappe av i en sittende eller liggende stilling og puste dypt.
Presenterende antiarytmiske stoffer påvirker ufødt barnet. Derfor blir de bare brukt i tilfeller av fare for morens liv.

Behandling av fosteret, som regel, krever ikke konstant medisinering. Normalisering av ernæring og mors regime har en beroligende effekt på barnets hjerteslag.

Når det identifiseres en forbindelse med dannelsen av medfødt ventilsykdom eller myokardium, foreskrives antiarytmiske stoffer avhengig av den spesifikke formen for takykardi (Sotalol, Amiodarone, Flecainid). Hvis en samtidig inflammatorisk patologi (myokarditt) oppdages, gis en kursbehandling med steroidhormoner i 7-10 dager. Kvinnen aksepterer preparater inne, eller de blir innført intravenøst.

Den riktige kombinasjonen av diett og medisinering gir et positivt resultat i 90% av tilfellene og fødselen til en sunn baby.
I resistente tilfeller av alvorlig føtal takykardi, brukes transplacental administrering av antiarytmiske legemidler. I det første år av livet normaliseres hjertefrekvensen til barnet.

Forebyggende tiltak

Leger fremmer planlagt graviditet etter å ha sjekket foreldrene, og behandler alle kroniske sykdommer i dem. Slik opplæring gir tillit til at moren har nok helse for å bære og føde barnet, en individuell styringsplan er skissert, med tanke på foreløpige data.

Hvis ikke graviditet forventes, faller ansvaret for barnets helse på foreldrene. En kvinne trenger støtte, god ernæring og modus. Regelmessig besøk til fødselslege-gynekologen med undersøkelsen er nødvendig for å kunne diagnostisere avvik.

Inpatient behandling av arytmi hos mor og foster i henhold til optimalt utvalgte ordninger gir en høy sjanse til å forhindre hypoksi av organene og systemene til barnet.

Overholdelse av arbeids- og hvilevilkår, fravær av overarbeid og rusmidler tillater å håpe på et godt løpet av graviditet og friske avkom.

Takykardi med føtalt Ctg

CTG føtal takykardi

Gravid. sikt 28 uker. Jeg ønsket å vite om sykehuset

Ifølge resultatene av CTG føtal takykardi, når hjerteslaget 240 slag. min. 38 uker. om du skal gå til sykehuset?

Jeg skrev forlatt, men nå tror jeg, kanskje fortsatt gå? fosteret er forankret enda. Ville du gå til barselssykehuset, si at de vil stimulere?

Jeg hadde en lignende. i den 34. uke klarte de å takke seg, de sa takykardi (jeg husker ikke hvor mange slag) i barnet (når de gjorde dope de alle snudde, de thumped alt i enheten, de rørte på magen før ktg, de probed hodet, mest sannsynlig på grunn av det) opptil nødlevering. Jeg dro på kontoret i snuten, sa på stien. dag for å gå til sykehuset. Døtre legger også innfesting på den siste ultralyden.

på stien dagen gikk til en betalt klinikk. Jeg bestemte meg for å forsikre meg om alt. Jeg laget et ultralyd baby hjerte og dopler. det viste seg å være greit, selv om det ikke var innblanding, ble jenta selv oppgradert). Jeg tok resultatene til legen, hun var overrasket, men hun snakket ikke lenger om sykehusinnleggelse. Bore i tide og barnet er sunt) eller hypoxi eller noe. fødsel var en stor suksess)

Forresten, i løpet av hele graviditeten, da barnets hjerteslag ble hørt (vel, du vet, det er en slik enhet ikke stor), det ble stadig økt. legen først følte magen, barnets stilling osv., og deretter lyttet. Jeg foreslo for henne hvordan man gjorde alt omvendt, først å høre (jeg la merke til at etter å ha fått magen, ble det rastløs, spunnet sterkt). og til doktorens overraskelse viste alt godt ut. # 8212; ingen hjerteslag)

hvis sykehuset har en god ultralydsmaskin, gjør en ultralyd av babyens hjerte og en doppler eller i en klinikk.

Jeg var også bekymret, mens jeg skulle til klinikken, at barnet i meg var syk, at jeg måtte legge meg ned. men alt endte bra

Kilde: MEN! Jeg fortalte deg akkurat hvordan det var med meg. Du har 38 uker, hvis du fødes (la det stimuleres), er barnet allerede dannet og alt går bra)

ville gå, det er ikke en god indikator

Fetal takykardi på CTG

Hvorfor, dåre, ga resultatene til legen, gjorde ikke en kopi. Inskripsjonen var hypoksi i bunnen ble ikke oppdaget og om moderat takykardi.

Kanskje det ville være normen hvis hjerteslaget regelmessig var litt høyere enn normen, og i 30 minutter av studien hadde jeg de første 10 minuttene over normen og på slutten av 5 minutter, i midten var det normalt. Ikke jevnt.

kommentarer

))) Gud forbyr å komme til praktikantene (spesielt til Lobanov))))))

Det viktigste er at de ikke tvang meg til å føde min CTG før. og så la dem si hva de vil ha.

)))) aktivt beveger seg # 8212; dårlige, små trekk; # 8212; synd babyen sover nå i en halv time, og deretter våken i 2-3 timer. ikke press det minst mens du sover))))

Når det er ille å synge

CTG under graviditet - normen og transkripsjon. Hvor lenge er dårlig CTG under graviditet?

Kardiotokografi er en viktig studie av et fortsatt svært lite menneskelig hjerte og bidrar til å identifisere patologier på et tidlig stadium og begynner å rette opp problemer. Hva viser føtale CTG, hvordan dechifiseres testene og hvordan man kan avgjøre om barnets tilstand er normal?

Hva er CTG hos gravide kvinner

CTG under graviditet er en metode for å vurdere livmor sammentrekninger og hjerteslag av en baby, som fremdeles utvikler seg i utero. Studien er viktig ved at det muliggjør tidlig påvisning av abnormiteter. Leger, som bruker enheten til å lytte til fosterets hjerterytme, bestemmer denne prosedyren er obligatorisk for fremtidens mor, som ultralyd og Doppler.

En kardiotokograftjekke er planlagt, begynner i uke 30, før denne perioden blir bare kvinner som har indikasjoner på CTG under graviditet undersøkt. Prosedyren bekrefter om barnet er sunt, hvis det er farlige patologier for en gravid mor eller baby. Hvis en spesialist har identifisert noen unormale forhold, bør legen fra antitalklinikken korrigere prosessen med graviditetsbehandling, og i noen tilfeller tas terapeutiske tiltak. Disse sykdommene inkluderer:

• hypoksi hos et barn;
• lavt vann eller høyt vann;
• funksjonsforstyrrelser i moderkaken;
• fetal takykardi;
• forstyrrelser i kardiovaskulærsystemet.

Når vises føtal kardiotokografi?

Heartbeat og livmor sammentrekninger på CTG kontrolleres i slike tilfeller:

1. Hvis tilstanden til babyen og moren er normal, blir CTG med en normal graviditet gjort en gang. Hvis posten har registrert patologiske endringer, tilordnes en omskrivning. Prosedyren utføres med 30 uker med graviditet.
2. Hvis tidligere svangerskap ikke lyktes (barnets død i utero, genetiske og kromosomale abnormiteter).
3. Morens følelser at noe er galt med barnet. Hver mor vet allerede hvordan barnet oppfører sig i livmor. Hvis det er en endring i modusen, aktiviteten til barnet, bør den gravid være oppmerksom på den.
4. I løpet av akutte sykdommer (influensa, ondt i halsen, SARS), kroniske infeksjoner hos en gravid kvinne og behandling på poliklinisk basis eller på sykehus.
5. Når gestus i en gravid kvinne.
6. Hvis en kvinne er utsatt for dårlige vaner: Under graviditeten røyker hun, tar alkohol eller rusmidler.
7. Hvis den gravide kvinnen lider av kroniske sykdommer i indre organer.
8. Hvis graviditet er perenashivaya.

Hvor lenge gjør føtale CTG

Hvis graviditeten fortsetter normalt, er det ingen komplikasjoner, så anbefales CTG å utføres i tredje trimester 1-2 ganger. Dersom det oppdages noen patologiske endringer i de første studiene, utnevnes en ytterligere forskningsmetode. En inspeksjonsprosedyre under fødsel utføres for å vurdere barnets generelle generelle tilstand. I løpet av kampen blir CTG-oppføringer laget, slik at barnets tilstand er vurdert, og det tas beslutninger om videre levering. Dette gjelder spesielt for babyer med innblanding av navlestrengen.

Hvorfor er CTG gravid

Kun ved hjelp av denne forskningsmetoden er det umulig å være sikker på nøyaktigheten av diagnosen. Tilstanden til babyen i moren kan endres på grunn av medisinering tatt av kvinnen, avhengig av maten som tas, stemningen, reaksjonene på ytre stimuli. CTG bidrar til å identifisere slike patologier under graviditet:

1. Forstyrrelsen av navlestrengen. Denne tilstanden er farlig brudd på strømmen av oksygen fra mor til barn. En blodstrøm som ikke gjenopprettes i tid, kan føre til alvorlig tilstand.
2. Uregelmessighet i fosterets hjerteslag. Dette er et signal om at det er uregelmessigheter i hjertet.
3. Hypoksi. Ved undersøkelsen vil små tegn på patologi være merkbar.

Prosedyren utføres raskt, noe som gir reelle sjanser til å vurdere barnets tilstand, selv under fødsel, for å løse den mest generiske aktiviteten som mulig. Hvis moren har patologier som påvirker fosteret, blir kvinnen sendt til sykehuset, overvåket og registrert daglig. Hvis avvik oppdages, undersøkes den fremtidige moren med ultralyd og dopplerografi utføres. Hvis diagnosen er bekreftet, foreskrives behandling, hvor CTG gjøres daglig 1-2 ganger for å vurdere effektiviteten av behandlingen, for å overvåke tilstanden til fosteret.

Hvordan blir CTG utført for gravide og under arbeidskraft

Prosedyren er trygt, men du må forberede deg. En kvinne skal sove godt, ikke bekymre deg for nervøse sammenbrudd, stress, være helt rolig. For at studien skal gi det mest nøyaktige resultatet, er det nødvendig at barnet er aktivt. For å gjøre dette, før prosedyren, bør moren spise noe søtt, bedre enn sjokolade. En kvinne antar en utsatt stilling eller liggende, beleilig plassert. En trykkføler (spenningsmåler) og en ultralydssensor er festet til magen. Den første styrer sammentrekningen av livmoren, den andre - hjerteslag av fosteret. Innspillingen varer 30-60 minutter.

CTG hos fosteret under graviditet: dekoding og hastighet

Tolkning av føtal CTG under graviditet

Men uansett hvor mange poeng du score, er det viktig å nøye vurdere grafene og analysere parametrene i komplekset.

CTG. Basal rytme fremhevet i gul

Estimering (dekoding) av CTG, som regel, begynner med en analyse av den basale pulsen. som er et av hjertens hovedtrekk og en svært viktig parameter for å vurdere føtale hjerteaktivitet som kriterium for intrauterin tilstand.

Den normale hjertefrekvensen for fostrets basale rytme - 120-160 slag per minutt. Men når du beveger deg, bør hjertefrekvensen øke med ca 20 slag per minutt.

En reduksjon i basalytmen under 120 slag / min betraktes som bradykardi. og en økning på over 160 slag / min er som takykardi. Enkel takykardi - fra 160 til 180 slag. min. og over 180 slag. min. - alvorlig takykardi. Takykardi kan indikere feber eller føtale infeksjon eller annen føtale lidelse. Det har blitt fastslått at fosterets hjertefrekvens er 240 slag / min eller mer, vil få hjertesvikt med utviklingen av dropsy av ikke-immune opprinnelse.

For å vurdere resultatene av CTG, varierer variasjonen (mulige varianter) av babyens hjertekollisjoner med krydder - det er avvik fra basalrytmen opp og ned. Ideelt sett bør de være 6 eller flere på diagrammet på ett minutt, men det er veldig vanskelig å beregne tallet deres for øye. Derfor vurderer leger ofte amplituden av avvik (tennens gjennomsnittlige høyde). Normalt er deres "høyde" 11-25 slag per minutt. Monotoni (endring av tennhøyde ved 0-10 slag per minutt) blir vanligvis ikke likt av leger. Men det er viktig å huske her at en slik monotoni er ganske vanlig hvis graviditeten din ikke overstiger 28 uker, eller hvis babyen sover nå. Sørg for å fortelle legen at babyen sover på prosedyren eller spise noe søt for å vekke ham opp. Hvis tannene på sagen overstiger 25 slag per minutt, kan legene mistenke umbilical entanglement eller hypoksi hos fosteret.

Hvis du ser en stor tann som vokser opp på en kurve med en høyde på 10 eller flere slag per minutt, kalles dette en hurtigering (eller akselerasjon). Under fødselen oppstår slike økninger som svar på en scrum.

Tilstedeværelsen på diagrammet øker som følge av forstyrrelser regnes som et godt tegn. Hvis det var to eller flere av dem om 10 minutter, kan EKG-opptaket stoppes ved det. Det er spesielt godt hvis slike tenner vises i grafen med uregelmessige intervaller og ikke ligner hverandre.

Avgifter (retardasjon) ser, i motsetning til økninger, som en tann som vokser ned. Under graviditet er dette et negativt prognostisk tegn. Ved fødsel er det to typer retardasjoner - normalt og patologisk.

Det bør være varslet om høyt amplitude kutt blir notert på utskrift av CTG-indeksene eller sensurene registreres og barnet flyttet ikke på den tiden. Det er imidlertid verdt å være oppmerksom på den andre grafen på utskriften - det viser sammentrekninger av livmoren, noe som også kan påvirke utseende av sammentrekninger.

Fetal CTG er normalt

Avviket fra de spesifiserte egenskapene til de studerte parametrene indikerer et brudd på reaktiviteten til det kardiovaskulære systemet hos fosteret.

Antallet av CTG ved bruk av poengsummen i CAP-poengsummen er mindre enn eller lik 1,0

Vurderingsgraden av indikatorer for CTG i poeng - 9-12 poeng.

CTG er bare en ekstra diagnostisk metode, og informasjonen som er oppnådd som følge av studien, reflekterer bare en del av de komplekse endringene som oppstår i moder-placenta-fostersystemet.

Egenskaper for takykardi i fosteret under graviditet

Den normale hjertefrekvensen for fosteret ble etablert ved rundt 160-180 slag per minutt, noe som virker som en opprørende figur for en sunn person, men er normen for en organisme som bare blir dannet.

Takykardi hos fosteret kalles økningen i hjertefrekvens (HR) i området 170-220 slag per minutt. Hvis vi snakker om takyarytmier, kan vi snakke om høyere hjertefrekvensfigurer.

For første gang, takykardi i fosteret var i stand til å diagnostisere Hyman i 1930, og nå, ifølge statistikken, utvider denne avviket til en gjennomsnittlig 0,4-1 graviditet. Oftest har takykardi i dette tilfellet atriell opprinnelse, det vil si at overskytende impulser blir født i atriene.

• All informasjon på nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en manual for handling!
• Bare en doktor kan gi deg en eksakt DIAGNOST!
• Vi oppfordrer deg til ikke å gjøre selvhelbredende, men å registrere deg hos en spesialist!
• Helse til deg og din familie!

Det er mange typer takykardier som kan registreres i fosteret, opp til takyarytmier. Årsakene til utviklingen av denne avviken er også svært varierte og kan bestå både i fostrets uregelmessigheter og i sykdommene som moren lider av.

Takykardi i fosteret under graviditet er delt inn i flere hovedtyper.

Det er vanlig å skille mellom to hovedformer, som er preget av en gjennomsnittlig hjertefrekvens på 180-250 slag per minutt:

Atriell flutter, som er ledsaget av en økning i hjertefrekvens på opptil 400 slag per minutt, utmerker seg i en egen kategori av takykardi i fosteret. Når skjelvende sammentrekninger er vanlige, og deres forekomst er oftest forbundet med forekomsten av en atrioventrikulær ledningsblokk.

årsaker

Utviklingen av takykardi i fosteret er oftest påvirket av følgende faktorer:

• noen medisiner som brukes av moren i løpet av svangerskapet;
• infeksjon av fosteret med intrauterin infeksjon;
• hypoksi (mangel på oksygen);
• føtale anemi
• noen kromosomale patologier (trisomi 13 kromosom 13, Patau syndrom);
• endokrine organpatologier (oftest hypertyreoidisme);
• patologi av det kardiovaskulære systemet;
• sykdommer i luftveiene;
• langvarig toksisose, noe som førte til forstyrrelse av vann- og elektrolyttbalansen
• feil kosthold, på grunn av som utviklet mangel på vitaminer og mineraler.

For å bestemme kromosomale patologier som ikke kan behandles, prøver de i dag til 12 ukers graviditet, siden etter denne perioden er abort allerede ulovlig.

Også i denne perioden betraktes rettidig diagnose av føtale anemi, hypoksi og intrauterin infeksjon som viktig, siden den tidlige begynnelsen av kampen mot patologier gjør det mulig å kurere dem.

Hvis vi snakker om sinusformen av takykardi, utelukker du først og fremst følgende faktorer:

• overdreven belastning på kardiovaskulærsystemet;
• medfødte abnormiteter i kardiovaskulærsystemet, komprimering av hjertemuskelen;
• akselerasjon av metabolisme eller utviklingsprosesser.

Det antas at fostertakykardi i uke 38 og senere er en variant av normen, siden i denne perioden er det intensiv forberedelse for fødsel, og gassutveksling intensiveres.

symptomer

Fetisk takykardi kan bestemmes av det faktum at en kvinnes hjerteslag også blir raskere, det vil si at den overstiger 120 slag per minutt. Ofte er slike endringer i hjerterytme bevis på oksygen sult, det vil si hypoksi.

Symptomer på føtal takykardi er i stor grad avhengig av form.

Så for eksempel:

Det er også en rekke ikke-kardiale tegn på takykardi, som manifesteres på grunn av nedsatt normal blodstrøm.

Disse inkluderer:

• økt tretthet;
• søvnforstyrrelser;
• hyppige sykdommer på grunn av nedsatt funksjon av immunsystemet;
• nummenhet i lemmer;
• panikkanfall eller angst.

Hvis føtale takykardi er langvarig, kan en kvinne utvikle ømhet i brystet av en kvinne.

diagnostikk

Diagnostikk av fetal takykardi begynner i tilfelle at en kvinne har noen klager som kan be om den tilstendige legen til nærværet av denne patologien.

Herfra kan du lære å behandle hjerte takykardi hos kvinner med folkemidlene.

Følgende metoder brukes ofte:

Ultralydsbilding fungerer som den viktigste metoden for forskning og bidrar til å oppdage kombinasjoner også.

Alle diagnostiske metoder tillater ikke bare å diagnostisere takykardi, men også for å bestemme dens type.

Atrial flutter karakteriseres for eksempel av en vanlig rytme med en hjertefrekvens på opptil 400 slag per minutt, og med supraventrikulær gjensidig takykardi trekker forlengelsen av QT-intervallet seg selv, spesielt hvis patologien ledsages av en blokkad og ikke forvandles til en normal rytme.

Behandling av takykardi i fosteret

Behandling av takykardi i fosteret er basert på et stort antall faktorer. Først og fremst legger legen oppmerksomhet til helsetilstanden til kvinnen og stopper om mulig hennes sykdommer som kan utløse utviklingen av patologer.

Hvis takykardiens angrep er permanent og langvarig, kan kvinnen bli tilbudt behandling på et sykehus, og hvis angrepene er av kortsiktig, sjelden karakter, vil behandlingen bli utført på poliklinisk basis.

Legene foreskriver hjertemedisiner for behandling av patologi til ca. 32 uker, da de frykter at mange medisiner kan forårsake mer skade enn bra for fosteret.

På den annen side, på 36 uker, er holdningen mot hjertemedisiner myknet, siden denne perioden regnes som en ganske sen dato, når det er nesten umulig å skade fosteret med rusmidler, og takykardi er fortsatt farlig.

Valg av medisinering avhenger av hvilken form for patologi som ble diagnostisert.

Således blir ventrikulær polymorf takykardi vanligvis arrestert ved bruk av:

• propranolol;
• lidokain;
• magnesiumpreparater.

Hvis ventrikulær form av takykardi er diagnostisert, utføres behandlingen på et sykehus, på grunnlag av den generelle tilstanden til kvinnen og fosteret, samt alvorlighetsgraden av symptomer.

Hvis føtale hjertefrekvensen går over 220 slag per minutt, anbefales det å bruke Sotalol eller Amiodarone, noe som kan påvirke angrepet. Hvis det er grunn til å mistenke fetus myokarditt, brukes Dexamethasone i løpet av 7-14 dager.

Hvis type patologi er etablert riktig, og basert på det, velges riktig behandlingsregime, da takykardi kan elimineres i 90% tilfeller.

Noen ganger bruker legemidler betablokkere for å bekjempe sykdommen, men effektiviteten er tvilsom, siden stoffene i denne gruppen knapt trenger gjennom moderkaken.

Hvis et taksykardi-angrep plutselig blir tatt, bør følgende anbefalinger følges:

• ta en sitte eller liggende stilling og prøv å slappe av;
• ta kontroll over pusten, ta dyp pust og langsom, full ekspirasjoner;
• Ikke vær panikk, vær ikke nervøs, unngå stress.

forebygging

Hvis en kvinne oppdager at hun har regelmessige tegn på takykardi, bør hun kontakte en lege i tide, da hvis sykdommen ikke blir behandlet, kan det føre til dannelse av medfødte hjertefeil.

Kvinner anbefales å ta kontroll over deres livsstil:

• Det er obligatorisk å gi opp dårlige vaner, enten det er røyking eller alkoholmisbruk;
• det er nødvendig å kontrollere kroniske sykdommer, unngå deres eksacerbasjoner;
• lede en aktiv livsstil, gå i frisk luft minst en time om dagen;
• unngå stress og følelsesmessig uro.

Som en profylakse, er kvinner ofte foreskrevet, for eksempel naturlige beroligende midler, og anbefaler også å utføre lette fysiske øvelser, som diskuteres med en lege.

Det finnes en rekke anbefalinger om ernæring:

• forbudt er for fet og søt mat;
• Det anbefales å konsumere en stor mengde grønnsaker, friske grønnsaker og frukt;
• må gi opp kaffe og alle produkter som inneholder koffein;
• Det anbefales å bruke vitaminer og mineralkomplekser for å opprettholde en normal tilstand i kroppen.

outlook

Prognosen for patologien er avhengig av diagnosens aktualitet, den generelle tilstanden til moren og fosteret, den valgte behandlingsstrategien og en rekke andre faktorer. I utgangspunktet, som legene noterer, er prognosen positiv, takykardi stoppes uavhengig i løpet av det første året av barnets liv.

Hvis patologien er forårsaket av krenkelsen av fostrets hjerte, avhenger mye av helsetilstanden til moren, samt på de brukte legemidlene. Medisiner brukes også til å behandle føtal takykardi med dråpe.

Det er nødvendig å nøye overvåke behandlingen med rusmidler som Sotalol eller Flecainide, da de kan provosere hjertestans i fosteret dersom det blir misbrukt eller administrert.

Om muligheten for å ta Anaprilina for takykardi, les her.

På metoden for bruk av beta-blokkere for takykardi, les linken.

På mange måter er prognosen for sykdomsforløpet avhengig av rettidig diagnose og behandlingsstart, så det er viktig å konsultere en lege omgående når de første tegnene på sykdommen oppstår.

CTG føtal takykardi

Gravid. sikt 28 uker. Jeg ønsket å vite om sykehuset

Ifølge resultatene av CTG føtal takykardi, når hjerteslaget 240 slag. min. 38 uker. om du skal gå til sykehuset?

Jeg skrev forlatt, men nå tror jeg, kanskje fortsatt gå? fosteret er forankret enda. Ville du gå til barselssykehuset, si at de vil stimulere?

Jeg hadde en lignende. i den 34. uke klarte de å takke seg, de sa takykardi (jeg husker ikke hvor mange slag) i barnet (når de gjorde dope de alle snudde, de thumped alt i enheten, de rørte på magen før ktg, de probed hodet, mest sannsynlig på grunn av det) opptil nødlevering. Jeg dro på kontoret i snuten, sa på stien. dag for å gå til sykehuset. Døtre legger også innfesting på den siste ultralyden.

på stien dagen gikk til en betalt klinikk. Jeg bestemte meg for å forsikre meg om alt. Jeg laget et ultralyd baby hjerte og dopler. det viste seg å være greit, selv om det ikke var innblanding, ble jenta selv oppgradert). Jeg tok resultatene til legen, hun var overrasket, men hun snakket ikke lenger om sykehusinnleggelse. Bore i tide og barnet er sunt) eller hypoxi eller noe. fødsel var en stor suksess)

Forresten, i løpet av hele graviditeten, da barnets hjerteslag ble hørt (vel, du vet, det er en slik enhet ikke stor), det ble stadig økt. legen først følte magen, barnets stilling osv., og deretter lyttet. Jeg foreslo for henne hvordan man gjorde alt omvendt, først å høre (jeg la merke til at etter å ha fått magen, ble det rastløs, spunnet sterkt). og til doktorens overraskelse viste alt godt ut - hjerteslag er ikke rask)

hvis sykehuset har en god ultralydsmaskin, gjør en ultralyd av babyens hjerte og en doppler eller i en klinikk.

Jeg var også bekymret, mens jeg skulle til klinikken, at barnet i meg var syk, at jeg måtte legge meg ned. men alt endte bra

Kilde: MEN! Jeg fortalte deg akkurat hvordan det var med meg. Du har 38 uker, hvis du fødes (la det stimuleres), er barnet allerede dannet og alt går bra)

ville gå, det er ikke en god indikator

Fetal takykardi på CTG

Hvorfor, dåre, ga resultatene til legen, gjorde ikke en kopi. Innskriften var under "hypoksi ikke identifisert" og om moderat takykardi.

Kanskje det ville være normen hvis hjerteslaget regelmessig var litt høyere enn normen, og i 30 minutter av studien hadde jeg de første 10 minuttene over normen og på slutten av 5 minutter, i midten var det normalt. Ikke jevnt.

kommentarer

))) Gud forbyr å komme til praktikantene (spesielt til Lobanov))))))

Det viktigste er at de ikke tvang meg til å føde min CTG før. og så la dem si hva de vil ha.

)))) Aktivt beveger seg - dårlig, lite bevegelige - også dårlig. babyen sover nå i en halv time, og deretter våken i 2-3 timer. ikke press det minst mens du sover))))

Takykardi på ctg

Tolkning av kardiotokografi (CTG). Klinisk vurdering av kardiotokografi (CTG) data. Fosterets føtale hjerterytme.

CTG skal vurderes i følgende rekkefølge:

- Tilstedeværelse av akselerasjon (frekvens, varighet),

- Tilstedeværelse av decelerasjoner og deres egenskaper (frekvens, varighet, amplitude, forsinkelsestid).

I det store flertallet av monitor observasjoner er basalrytmen innenfor det normale området. Ikke desto mindre observeres noen ganger midlertidige (forbigående) eller permanente avvik fra PST fra tidsgrensen 120-160 per minutt. normokardii rate er 75-80%, bradikardpi - 15-20%, takykardi - ca 5% av tilfellene. Hvis du plasserer typer basal rytme for å øke risikoen for fosteret, i første omgang vil være normokardiya, deretter forbigående bradykardi, vedvarende takykardi, bradykardi framdrift. Takykardi er ofte observert i for tidlig fødsel (ontogenetisk overvekt av sympatiske autonom innervasjon), mens perenashivanii graviditet, infeksjoner i mor og foster etter administrering av antikolinergika (atropin, metatsin) agonister (partusisten, brikanil) med føtal hypoksi, hans anemi, foster rytmeforstyrrelser, tyrotoksikose hos moren.

Utseendet på CTG bare takykardi eller bradykardi ikke forverrer prognosen for fosteret. Utseendet på HIC bradykardi uten andre endringer ChSP (monotoni, deselerasjon) PGG MSE på grunn av sinus bradykardi idiopatisk føtalt enn dens hypoksi.

Ved vurdering av oscillasjonens amplitude er identifikasjonen av konsistent rytmemonotoni av særlig betydning. Når dette symptomet kombineres med takykardi, er utseendet på sen og variabel retardasjon mulig for å snakke om føtal hypoksi med høy grad av nøyaktighet. Rytmenes monotoni blir ofte observert med føtal vekstretarderingssyndrom som følge av en signifikant reduksjon i motoraktiviteten. Det må huskes at reduksjonen i amplitude ved oscillasjon ofte observeres etter injeksjon av narkotiske, neuroleptiske og beroligende stoffer til parturienten.

Variabiliteten er nært knyttet til graviditeten. Det autonome nervesystemet i for tidlig foster (mindre enn 34 uker) er umoden, og variasjonen er derfor mer uttalt. Variabiliteten avhenger av tilstanden til fosteret ("sover" eller "våken"). Hvis fosteret sover, blir variabiliteten redusert drastisk, dvs. Det er en fast basal rytme. Hypoksi bidrar til økt variabilitet, mens acidose reduserer den. Denne effekten kan virke paradoksal, siden langvarig hypoksi fører til acidose.

Saltpyttens rytme, som regel, indikerer komprimering av navlestrengen. Det oppstår ved tidlig utslipp av vann, vannknaphet, langvarig graviditet, dersom det ikke er andre grunner til å undertrykke hjertereflekser i fosteret. Utseendet til salarisrytmen er ikke et tegn på fosterhypoksi, men krever et sett med forebyggende tiltak for å forbedre føtal intranatal tilstand.

Moderne føtale skjermer

Fosterstilstand. Foster hjerterytme. Fosterpulsvariabilitet. Kardiotokografi. Fosterskjermer. Produsenter av føtale skjermer.

Kardiotokografi (CTG) - Registrering av en føtal hjerterytme oppnådd fra en Doppler ultralydssensor på en gravid kvindes mage eller fra EKG-elektroder montert på huden på et føtalhode. I tillegg til hjertefrekvensen måler en annen transduser livmorutviklingen ved bunnen.

Dette er registreringen av CTG

Tolkning av kardiotogrammer er mye mer komplisert, men noen enklere egenskaper vises her som kan vises på CTG. På CTG vanligvis to linjer. Topplinje - innspilling av føtal hjertefrekvens i slag per minutt. Bunnlinjen - innspilling av livmoderkontraksjoner fra den gjeldende sensoren, vertikalt avhengig av hvordan sensoren reagerer på livmor sammentringene. Også spesielle karakterer registreres, viser at moren har følt bevegelsen av fosteret (fra å trykke på knappen av moren)

I neste avsnitt beskrives noen av mønstrene som kan ses på CTG.

Basalrytmen er en del av en stabil rytme uten aksentrasjoner og decelerasjoner. Normale verdier er mellom 110 og 150 slag. om få minutter

Figur CTG med normal basal rytme

Bradykardi. Bradykardi kalles en reduksjon i basalrytmen på mindre enn 120 slag. min. Hvis mellom 110 og 120 er en mistenkelig rytme, er under 110 patologisk. En jevn nedgang i basalhastigheten indikerer nød, og hvis årsaken ikke kan løses, er problemet med tidlig levering løst.

Figur CTG med bradykardi

Takykardi er en økning i hjertefrekvensen over 160 slag. E. Enkel takykardi - fra 160 til 180 slag. min. og over 180 slag. min. - Alvorlig takykardi Takykardi kan indikere feber eller føtalinfeksjon eller annen føtale lidelse. Maternal epidural anestesi kan også være årsaken til fetal takykardi.

Figur CTG med takykardi

Variabilitet: - Kortsiktige endringer i rytmen til basalfrekvensen i det normale området mellom 10 og 15 slag. (unntatt søvnperioder, kan fosteret vare mer enn 60 minutter). Redusert variabilitet sammen med andre uregelmessigheter kan indikere føtale nød

Figur CTG med redusert variabilitet

Accelerasjoner er områder med spontan rytmeøkning på mer enn 15 slag. min. i minst 15 sekunder. To akselerasjoner på 20 minutter ved utførelse av en ikke-stresstest (NST) anses å være en god reaktiv test. Accelerasjoner er et godt tegn, da de viser god tilpasning av fosteret og integriteten til mekanismene som styrer hjertet.

Figur CTG med accecerations

Retardasjon. Under graviditet er dette et negativt prognostisk tegn. Ved fødsel er det to typer retardasjoner - normalt og patologisk. Tidlige decelerasjoner opptrer samtidig med livmor sammentrekninger - vanligvis på grunn av kompresjon av føtalhodet og forekommer derfor i første og andre trinn av arbeidskraft. De er normale og ganske gunstige. Sena decelerasjoner fortsetter etter at sammentrekningen er fullført og indikerer føtale nød. Variabel retardasjon endres hele tiden og kan indikere fosterhypoksi eller ledningskompresjon.

Figur CTG med forskjellige typer decelerasjoner

Kapittel 21. Fosterhypoksi

K. Berkovich, M. Najott

Hjertefrekvensvurdering for tidlig diagnose av fosteret begynte å bli brukt siden, som i 1848, foreslo Kilian at endringen i føtal hjertefrekvens skyldes intrauterin hypoksi [1]. Auskultasjon av fostrets hjerte ble foreslått av Marsac i det 17. århundre. Senere viste de første obstetriske stetoskopene seg. Moderne obstetrisk stetoskop de Lee - Hillis har blitt brukt siden 1917. Inntil midten av 1900-tallet var stetoskopet det eneste middel til å studere fosterets hjertefrekvens. På 50-tallet. For evaluering av denne indikatoren ble EKG brukt for første gang. En sammenligning av de to metodene viste at sensitiviteten til EKG betydelig overskrider auscultasjon [2]. I 1968, Benson et al. [3] viste at ved hjelp av et stetoskop er det mulig å bestemme kun uttalt forandringer i hjerterytmen, som som regel forårsaket av alvorlig hypoksi. På den tiden ble det ved hjelp av EKG beskrevet de normale parametrene til føtale hjertefrekvensen, og det ble mulig å fastslå årsakene til abnormalitetene [4, 5-7]. I 1971-1972 Det ble holdt en rekke internasjonale konferanser om klassifisering av føtale hjerterytmeforstyrrelser. Siden slutten av 70-tallet. EKG begynte å bli mye brukt til å vurdere tilstanden til fosteret.

Evaluering av tilstanden til fosteret ved hjelp av EKG gikk veldig raskt inn i obstetrisk praksis. Tallrike retrospektive studier har bekreftet at denne metoden er trygg for fosteret. Den utbredte bruken av denne forskningsmetoden har ført til utvidelse av indikasjoner på keisersnitt. Utbredelsen av intrauterin hypoksi og hypoksisk skade på sentralnervesystemet kunne imidlertid ikke reduseres. Videre studier har vist at EKG ikke fullstendig beskriver tilstanden til fosteret under hypoksi. I tillegg til EKG har ultralyd og studier av syrebasebalanse blitt brukt.

I. Regulering av føtal hjertefrekvens

Reguleringen av føtal hjertefrekvens utføres hovedsakelig av nervesystemet. I tillegg er det en rekke humoral og andre faktorer som indirekte påvirker føtale hjerterytmen, for eksempel blodprosent i blodet.

A. Placental sirkulasjon. Nesten 85% av livmorblodstrømmen går til blodtilførselen til plasentalsystemet. Blodet går inn i livmoren gjennom livmorarteriene og deres anastomoser, og passerer deretter gjennom spiralarteriene gjennom myometriet og helles i lacunaen, der det kommer i direkte kontakt med fostrets kar. Normalt blander ikke føtalblod og moderblod ikke. Oksygen penetrerer placenta barrieren gjennom lysdiffusjon. Afhengigheten av hemoglobin F til oksygen er signifikant høyere enn for hemoglobin A. En reduksjon i livmorblodstrømmen eller permeabiliteten av placenta hindrer kraftig tilførsel av oksygen til fosteret, og intrauterin hypoksi utvikler seg. Hovedårsakene til nedgangen i livmorblodstrømmen er den langvarige stillingen til den gravide kvinnen på ryggen [8], overdreven mosjon, hypertensjon og hypotensjon og diabetes mellitus. Intrauterin hypoksi kan utvikle seg når blodtilførselen til intervallet er svekket på grunn av langvarig eller overdreven alvorlig sammentrekning [9], for tidlig frigjøring og placentainfarkt. For å eliminere intrauterin hypoksi, foreskrives gravide kvinner oksygeninnånding [10].

B. Nervøs regulering av hjerterytme. Rytmen av sammentrekninger av hjertet er gitt av sinusnoden. Endringer i hjertefrekvens på grunn av sympatiske og parasympatiske påvirkninger på sinusnoden. Parasympatiske fibre kommer til hjertet som en del av grenene til vagusnerven, sympatisk - som en del av grenene til den livmorhalske delen av den sympatiske stammen. Overvekt av parasympatisk tone (for eksempel når du tar propranolol) reduserer hjertefrekvensen og øker amplitudeen for hurtige hjertefrekvensfluktuasjoner. Tvert imot øker overhodet av sympatisk tone (for eksempel med introduksjonen av atropin) hjertefrekvensen og amplituden av langsomme svingninger i hjertefrekvensen [11, 12]. Etter hvert som graviditeten øker, øker den parasympatiske tonen, og føtale hjertefrekvensen reduseres fra 160 min -1 (ved begynnelsen av graviditetens andre trimester) til 120 min -1 ved slutten av graviditeten. Det er blitt fastslått at selv med full blokkering av sympatiske og parasympatiske systemer forblir føtale hjertefrekvensen variabel. Følgelig er det andre mekanismer i sin regulering [6]. En forbigående reduksjon i hjertefrekvensvariabiliteten skyldes vanligvis infeksjon, medisinering og intrauterin hypoksi. Monotonien til hjerterytmen opptrer vanligvis med en svangerskapsalder på mindre enn 28 uker (siden den nervøse reguleringen av hjerterytmen er etablert omtrent fra denne datoen) og under søvn av fosteret. Et langvarig fravær av hjertefrekvensvariabilitet kan være et tegn på alvorlig skade på sentralnervesystemet.

II. CTG. Det er to typer CTG - direkte og indirekte.

1. Fosterhjerte sammentrekninger. Prinsippet om registrering av føtal hjerteslag er basert på Doppler-effekten. Sensoren sender ut ultralydbølger av en viss lengde, som reflekteres fra grensen til media med forskjellige tettheter, og deretter registreres av samme sensor. Hvis grensen for mediet beveger seg, som for eksempel når hjertekamrene samler seg, endres ultralydbølgelengden. Tidsintervallet mellom individuelle sammentrekninger av føtale hjertet blir transformert av det elektroniske systemet inn i den øyeblikkelige verdien av hjertefrekvensen (se figur 21.1). Ved bruk av eksterne sensorer endres lengden på reflekterte ultralydbølger på grunn av fosterbevegelser. Enheten skiller slike signaler i bølgeform og tar ikke hensyn til det når du bestemmer hjertefrekvensen.

En verdifull diagnostisk metode er samtidig registrering av føtal hjertefrekvens og motoraktivitet. Det lar deg vurdere endringer i fostrets hjerterytme som følge av bevegelsen. Tidligere har gravide kvinner merket bevegelsen av fosteret ved å trykke på en knapp på enheten. Samtidig viste et merke på diagrammet, noe som gjør det mulig å sammenligne endringen i føtale hjertefrekvensen og dens motoraktivitet. De nyeste modellene av hjerte skjermer er utstyrt med sensorer som kontinuerlig registrerer intensiteten og varigheten av fosterbevegelsen.

2. Samtidig med fosterets hjerterytme, er det mulig å registrere kontraktilfunksjonen til livmoren. Kontinuerlig CTG med samtidig registrering av uterus kontraktil aktivitet gir verdifull informasjon om fostrets status. På en gravids mage legger du en spenningsmåler. Under en sammentrekning stiger trykket på det i forhold til den intrauterine enheten. Den omformes av sensoren til en elektrisk impuls og registreres som en kurve på et bevegelig papirbånd. Ulempene med metoden er at bare signifikante endringer i intrauterint press blir registrert, og reflekterer ikke den ekte varigheten av sammentrekninger.

1. Fosterhjerte sammentrekninger. På fetalhodens hud festes elektroden, som registrerer en elektrisk impuls som oppstår når bølgene av depolarisering og repolarisering forplanter seg langs føtale myokardiet. Gjennom forsterkeren overføres pulsen til hjerteovervåkeren (se figur 21.2). En spesiell enhet bestemmer varigheten av intervallet mellom de høyeste amplitudetennene - R-bølgene og beregner ekvivalent hjertefrekvens. Enheten registrerer øyeblikkelige endringer i RR-intervallet og beregner hjertefrekvensen i samsvar med disse endringene. Hvis RR-intervallet er mindre enn 250 ms, tar enheten ikke lenger hensyn til R-bølgene, og den registrerte hjertefrekvensen kan halveres. Feil ved beregning av hjertefrekvens er også mulig i nærvær av høy amplitude Q, S og P tenner.

2. Kontraktil funksjon av livmoren. Det aller første instrumentet for å bestemme intrauterint trykk var et væskefylt kateter med en åpen ende. Enden av kateteret ble satt inn gjennom skjeden i livmorhulen. Intrauterintrykk ble bestemt av forskjellen i hydrostatisk trykk i uterus og utover. En spenningsmåler konverterte trykkforskjellen til en elektrisk impuls og overførte den til en opptaker. Studien ble hemmet av det faktum at kateteret ofte ble vridd og blokkert. Nye katetermodeller er utstyrt med følsomme belastningsmåler og trenger ikke fylling med væske.

B. For å standardisere lesningene til hjertemonitorene ble det bestemt å bruke bare tre hastigheter på bevegelse av papirbåndet - 1, 2 og 3 cm / min. I USA brukes en hastighet på 3 cm / min. Papirbånd er delt inn i to felt. Øvre, bredere, er ment å registrere hjerteslag og har en vertikal skala, hver deling tilsvarer 10 min -1. Bunnfeltet er for registrering av intrauterint trykk. Det har også en vertikal skala, hvor prisen på delingen tilsvarer 10 mm Hg. Art.

III. Evaluering av CTG-resultater

Følgende parametere av føtal CTG er vurdert: puls, variabilitet, tilstedeværelse av akselerasjon og retardasjon. Legg også merke til sammenhengen mellom akselerasjon og retardasjon med sammentrekninger. Bestem frekvens, type og alvorlighetsgrad av retardasjoner. Følgende indikatorer korresponderer med fosterets normale tilstand: hjertefrekvens 120-160 min -1. god hjertefrekvensvariabilitet (hovedsakelig på grunn av akselerasjon) og fravær av høy amplitude decelerasjoner. Forskjellige typer decelerasjoner og deres betydning for diagnosen intrauterin hypoksi er beskrevet i detalj nedenfor.

A. Accelerasjon - en økning i føtal hjertefrekvens med 15-25 min -1 sammenlignet med baseline. Accelerasjon oppstår som følge av bevegelse av fosteret, arbeid eller delvis komprimering av navlestrengen. Deres utseende betraktes som et velkomstskilt.

B. Tidlige decelerasjoner (se figur 21.3) begynner samtidig med kampen, mindre ofte med en forsinkelse på opptil 30 s. Varigheten av tidlig decelerasjon tilsvarer varigheten av sammentrekningen, amplitude - intensiteten av sammentrekningen, men HR. Som regel reduseres det ikke med mer enn 30 min -1. Tidlig retardasjon er den sjeldneste typen retardasjon. Det er en refleksreaksjon på kortvarig cerebral iskemi på grunn av kompresjon av føtalhodet under en sammentrekning. I fravær av andre patologiske forandringer på CTG, betraktes tidlig decelerasjon ikke som et tegn på intrauterin hypoksi.

B. Variabel retardasjon (se figur 21.4 og figur 21.5) er de hyppigste endringene på CTG under arbeidskraft. Deres navn skyldes det faktum at tidspunktet for deres forekomst, varigheten i forhold til kampen, samt amplitude kan variere betydelig. På CTG er variabel retardasjon V-formet. Hun er som regel preget av akselerasjon. Accelerasjon kan oppstå ved retardasjonens slutt. Utseendet til variable decelerasjoner er forbundet med komprimering av navlestrengen under arbeid, fosterbevegelse eller mot bakgrunn av lavt vann. Avhengig av amplitude og varighet utsettes tre grader av alvorlighetsgraden av variable decelerasjoner: mild (reduksjonsamplitude mindre enn 80 min -1 og varighet mindre enn 30 s), gjennomsnittlig (amplitudforsterkning mer enn 80 min -1 uavhengig av varighet) og tung (reduksjonsamplitud mer enn 70 min -1 og varighet over 60 s) [14]. Hvis det forekommer variable ventiler i forhold til en normal hjerterytme, som varer mindre enn 45 s og raskt forsvinner, blir prognosen for fosteret ansett som gunstig.

Komprimeringen av navlestrengen forårsaker et brudd på placentasirkulasjonen, noe som fører til økning i rund hals og blodtrykk i fosteret. Økningen av blodtrykk. påvirker baroreceptorene, forårsaker en økning i parasympatisk tone, som et resultat av hvilken hjertefrekvensen avtar. Accelerasjon medfølgende variabel retardasjon, på grunn av at navlestiften og venen ikke komprimeres samtidig. Ved begynnelsen av sammentrekningen komprimeres navlestrengen først. Som et resultat avtar blodstrømmen til føtale hjertet, hjerteutgangen minsker og hjertefrekvens kompenserende økninger. Senere komprimering av arterien fører til en reduksjon i hjertefrekvensen. Ved slutten av sammentrekningen gjenopprettes blodstrømmen først i navlestrengen, som øker blodstrømmen og fører til en midlertidig økning i føtal hjertefrekvens (fremveksten av akselerasjon).

D. Sende decelerasjoner (se fig. 21.6) ligner de tidlige. Retardasjon av denne typen er også forbundet med sammentrekninger, men forekommer senere (opptil 30 s fra begynnelsen av sammentrekningen) og når en topp etter maksimal spenning i livmoren. Hjertefrekvensen gjenopprettes først etter kampens slutt.

Sent retardasjon er et tegn på plasental insuffisiens. Forsinkelsen av decelerasjoner i forhold til utbruddet av arbeidskraft er forbundet med deres patogenese. Med nedsatt placenta i intervallet på tidspunktet for sammentrekningen, synker oksygeninnholdet betydelig. Dette fører til irritasjon av kjemoreceptorer og en økning i sympatisk tone og dermed blodtrykk. I sin tur fører en økning i blodtrykk til aktivering av baroreceptorer og som en følge av en økning i parasympatisk tone. Som et resultat avtar hjertefrekvensen. Med alvorlig plasental insuffisiens, når pO₂ i intervallområdet under 18 mm Hg. Art. fosteret utvikler metabolisk acidose. Acidose, i sin tur, bryter mot myokardial kontraktilitet, forårsaker bradykardi. Dette er en annen mekanisme for utvikling av decelerasjoner. Amplituden av sena decelerasjoner er vanligvis lav og samsvarer ikke med alvorlighetsgraden av hypoksi. Langvarig opprettholdelse av forsinkelser, kombinasjonen med en reduksjon i hjertefrekvensvariabilitet eller takykardi, samt erstatning av senge-sender med høy amplitude med langvarig lav amplitude, anses å være ugunstige tegn.

D. Andre lidelser i hjerterytmen i fosteret (se figur 21.7)

1. Forlengede retardasjoner - retardasjoner som varer lengre enn 60-90 s. Langvarig retardasjon kan være assosiert med tap av navlestreng, langvarig livmorstramming, rask innføring av føtalhodet i fødselskanalen, tidlig forløsning av moderkremen, samt alvorlig arteriell hypotensjon hos moren. Selv om komprimering av navlestrengen under arbeid observeres ganske ofte, kan blodstrømmen i karene ikke gjenopprettes umiddelbart. For langvarig retardasjon følger vanligvis gjenopprettingsfasen. Det varer 10-30 minutter og er preget av refleks takykardi og en reduksjon i hjertefrekvensvariabiliteten. Prognosen for fosteret avhenger av årsak, varighet og antall langsiktige decelerasjoner.

2. Hoppe hjertefrekvens er preget av hyppige høy amplitude oscillasjoner. Hopprytme kan være et tegn på mild føtale hypoksi. Langvarig bevaring av en slik rytme indikerer uttalt intrauterin hypoksi og gjør det vanskelig å bestemme hjertefrekvensen.

3. Sinusoidal hjerterytme er sjelden og skyldes vanligvis anemi i fosteret. På bakgrunn av en normal rytme vises 2 til 5 sinusformede oscillasjoner innen et minutt. Amplituden til økningen overstiger ikke 15 min -1. polaritet kan være noen. Hjertefrekvensvariabiliteten er kraftig redusert eller fraværende, det er ingen akselerasjoner.

4. Medfødte ledningsforstyrrelser skiller seg fra med langvarige decelerasjoner. For å finne ut hvilken ledningsevne som er brutt (atriell eller ventrikulær), er CTG foreskrevet. Under fødsel forhindrer denne patologien vurdering av tilstanden til fosteret. Leveransen i disse tilfellene er vanligvis ved keisersnitt. Hvis ledningsforstyrrelser er forbigående eller det er andre muligheter for å vurdere tilstanden til fosteret (for eksempel regelmessig bestemmelse av syrebasebalanse), er fødselskanalen akseptabel.

5. supraventrikulær takykardi manifestert ved øket hjerterytmen over 200 min -1. Hjertefrekvensvariabiliteten er fraværende. Langvarig takykardi kan føre til utvikling av hjertesvikt og døsighet i fosteret.

IV. Den kliniske signifikansen av føtale hjerterytmeforstyrrelser. For å bedømme betydningen av decelerasjoner er det nødvendig med en omfattende CTG-analyse. Kombinasjonen av decelerasjoner med takykardi eller mangel på hjertefrekvensvariabilitet indikerer alvorlig hypoksi med acidose. Langsom gjenoppretting av den opprinnelige rytmen etter retardasjon indikerer en økning i hypoksi. Med normal hjertefrekvens og hjertefrekvensvariabilitet er prognosen gunstig.

Endringer i hjerterytme tillater å avklare patogenesen av intrauterin hypoksi. De oppstår på et tidlig stadium, før oppstart av acidose. Det ble eksperimentelt vist at hypoksi som varer mindre enn 6 minutter, ikke forårsaker skade på sentralnervesystemet. Under hypoksi, som varer 7-12 minutter, utvikler hjerneskader av varierende alvorlighetsgrad ofte. I nyfødte dyr manifesteres dette av atferdsmessige og motoriske forstyrrelser [15]. Med hypoksi som varer 12-17 minutter, dør fosteret vanligvis. Ved overlevelse av nyfødte dyr, observeres alvorlig CNS-skade. manifestert muskelhypotoni, i det minste - kramper.

Konklusjonen om at barnet gjennomgikk alvorlig hypoksi intrauterinely er basert på deteksjon av uttalt metabolisk acidose (i blod tatt fra navlestrengen, pH under 7,00 og BE under -20), en lav Apgar-poengsum (ikke over 3 poeng på 5 minutt av livet), tilstedeværelse av anfall eller muskel hypotensjon, samt skade på andre organer. Alvorlig hypoksi fører til irreversibel skade på nervesystemet og kan forårsake cerebral parese (det skal bemerkes at denne sykdommen ofte er forbundet med utviklingsdefekter, ervervet patologi og spesielt ofte med prematuritet [16]). I motsetning til den aksepterte oppfatningen, fører ikke perinatal asfyksi (ikke komplisert av cerebral parese) til mental retardasjon. Det er fastslått at 80% av tilfellene med mental retardasjon skyldes kromosomale abnormiteter, infeksjoner og uidentifiserte årsaker. Tallrike studier på effekten av perinatal asfyksi på atferd og evne til å lære har kun observert en liten korrelasjon mellom perinatal kvælning og nedsatt etterfølgende mental utvikling av barn [17, 18].

I tillegg til sentralnervesystemet med intrauterin hypoksi, er også andre organer skadet. Mest følsomme for hypoksi i nyre- og tarmkanalen. Tapet i mage-tarmkanalen inkluderer sårdannelse og nekrose av slimhinnen. Intrauterin hypoksi øker også risikoen og forverrer alvorlighetsgraden av hyalinmembranenes sykdom [1].

Ifølge data fra retrospektive studier publisert på 70-tallet. kontinuerlig CTG kan redusere perinatal dødelighet [19-22]. Selv om det ikke var mulig å bevise fordelene med CTG over periodisk auskultasjon av fosteret i etterfølgende store studier, er CTG mye mer praktisk [23, 24], siden det i de fleste fødselsstudier er umulig å gi periodisk auskultasjon av fosteret i en mengde som er tilstrekkelig til tidlig diagnose av intrauterin hypoksi.

V. Ytterligere studier i intrauterin hypoksi. CTG er en ikke-spesifikk metode for diagnostisering av intrauterin hypoksi. Det er hyppige tilfeller når endringer i fosterets hjertefrekvens tydelig indikerer intrauterin hypoksi, og den nyfødte finner ingen tegn på det. Evaluering av fosteret bare på grunnlag av CTG-data gir ofte feilaktige resultater og slutter med uberettigede inngrep. I denne forbindelse, for å bekrefte intrauterin hypoksi, er ytterligere studier foreskrevet. Ved hjelp av ultralyd for å bestemme mengden av fostervann, frekvensen av respiratoriske bevegelser og bevegelse av fosteret. I tillegg utføres CTG etter fonostimulering eller palpasjon av føtale hodet under vaginal undersøkelse. Ved mottak av tvilsomme resultater undersøkes syrebasebalansen i blodet tatt fra føtthudets hud.

A. Fostostimulering og palpasjon av føtalhodet. Utseendet av acteration på CTG som følge av palpasjon av føtale hodet under vaginal undersøkelse eller fonostimulering utelukker intrauterin hypoksi [25]. Fraværet av akseptasjoner indikerer i de fleste tilfeller alvorlig hypoksi med acidose (pH under 7,20) [26, 27].

B. Vurdering av syrebasebalanse er den mest sensitive metoden for diagnose av intrauterin hypoksi. Studien av syrebasebalanse gir mulighet for en differensial diagnose mellom respiratorisk, metabolisk og blandet acidose. Fosteret BE er normalt -7 megq / l og pCO₂ - 40-50 mm Hg. Art. Ved fødsel, på grunn av komprimering av navlestrengen, oppstår respiratorisk acidose ofte. Samtidig reduseres blodets pH noe (til 7,20-7,25) og pCO₂ øker. I motsetning til respiratorisk acidose fører intrauterin hypoksi til metabolisk acidose. Den karakteristiske funksjonen er en markert nedgang i BE.

Følgende forhold er nødvendige for å ta blod fra føttalhudets hud: cervikal dilatasjon ikke mindre enn 3-4 cm, holdbar riving av fostervann og tett fiksering av føtalhodet ved inngangen til bekkenet. Metoden for manipulering er som følger. En spesiell plastkegle bringes til fostrets hode gjennom skjeden, og utsetter et stykke hud på den. Det eksponerte området blir rengjort av blod og meconium og skåret med en skalpell. Blod undersøkes umiddelbart etter innsamling. Såret presses for å stoppe blødningen. Ulemper med metoden inkluderer blødning i fosteret, samt risikoen for overføring på grunn av føtale blodkontakt med mors blod og vaginal utslipp.

Acidose kan kompenseres og dekompenseres. I denne forbindelse kan prognosen for fosteret og utsikter for behandling av intrauterin hypoksi være vanskelig å bestemme. Det er nødvendig å avklare patogenesen av hypoksi og først etter det foreskrive patogenetisk behandling.

VI. Behandling av intrauterin hypoksi. I hvert tilfelle er tidlig diagnose av intrauterin hypoksi og forebygging av hypoksisk skade på sentralnervesystemet nødvendig. nyre og fordøyelsessystemet. Evaluering av fosteret begynner med analyse av CTG. Hjertefrekvensen bør være ganske variabel og bli ledsaget av akselerasjon. Når patologiske endringer prøver å finne ut årsaken deres. Hvis årsaken er flyttbar (se tabell 21.1), er riktig behandling foreskrevet. Hvis årsaken ikke kan elimineres, er nødsituasjon og HLR av nyfødte av en erfaren neonatolog angitt for å redde barnet. Når det oppstår variable decelerasjoner, er det bedre å starte behandlingen umiddelbart. Hvis en reduksjon i hjertefrekvensvariabiliteten, takykardi og en saksom tilbakegang av hjertefrekvens til normal er forbundet med retardasjoner, er intrauterin behandling ineffektiv. Ledelsestaktikken er i dette tilfellet avhengig av alvorlighetsgraden av føtale hjerterytmeforstyrrelser, arbeidsperioden og forventet tid som kreves for levering gjennom fødselskanalen.

A. Takykardi og bradykardi. Når takykardi differensial diagnose utføres mellom sinus og andre former for supraventrikulær takykardi. Overgående supraventrikulær takykardi er ikke farlig. Hvis den supraventrikulære takykardien vedvarer i lang tid, øker risikoen for hjertesvikt, døsig og fosterdød. Målet med behandlingen er å redusere AV-konduktiviteten. Digoksin er vanligvis foreskrevet (kontraindisert for WPW-syndrom) [28]. Quinidin brukes også. verapamil og propranolol.

Hovedårsakene til sinus takykardi er maternell feber, chorioamnionitt, tar en rekke medisiner, samt anemi og hypoksi av fosteret. Når feber i moren foreskrev innånding av oksygen, infusjonsbehandling, antimikrobielle og antipyretiske legemidler. I de fleste tilfeller går fosterets hjertefrekvens raskt tilbake til normal. Når chorioamnionitt viser antimikrobiell terapi og levering. Mottak av mor av beta adrenostimulyator, teofyllin. koffein og en rekke over-the-counter-stoffer kan også ledsages av mindre takykardi i fosteret. Med en langvarig takykardi, blir stoffet avbrutt. Årsaken til takykardi kan være anemi i fosteret. I dette tilfellet, hvis fosteret er umoden, blir det i noen tilfeller utført intrauterin blodtransfusjoner. Endelig er den alvorligste årsaken til sinus takykardi intrauterin hypoksi. Samtidig er sinus takykardi vanligvis kombinert med andre hjerterytmeforstyrrelser - langvarig høy amplitude og sen decelerasjoner. Behandling er å eliminere årsaken til hypoksi.

Spesiell oppmerksomhet blir gitt til differensialdiagnosen av bradykardi og medfødte sykdommer i intrakardial ledning av fosteret, siden diagnostisk feil innebærer feil taktikk for arbeidsledelse. Ved brudd på ledningsevne er intrauterin behandling ineffektiv. Levering utføres i en spesialisert klinikk hvor det er mulighet for implantasjon av en pacemaker til nyfødte og behandling av medfødte ledningsforstyrrelser. Ved detektering av medfødte sykdommer i fosterets ledningsevne utelukker kollagenose hos en gravid kvinne.

B. Variabel retardasjon på grunn av kortvarig komprimering av navlestrengen. Ledningskompresjon observeres under sammentrekninger (oftest), med mangel på vann eller mangel på varton-studs. Mangel på vann blir observert under graviditet etter fødselen og utvikling av fosterutviklingen. Hypoksi som oppstår under arbeid, tolereres vanligvis godt av fosteret. Gjentatte høy-amplitude-decelerasjoner indikerer en økning i hypoksi og risikoen for hypoksisk skade på fostrets organer. Ta følgende tiltak.

1. Endring av kvinnens stilling i fødsel er ofte nok til å eliminere trykket i navlestrengen. I lateral stilling presser livmoren ikke aorta og den dårligere vena cava, noe som resulterer i at blodsirkulasjonen i blodet forbedres, og derfor får kvinner som befinner seg, å legge seg ned og svinge litt til siden.

2. Med en økning i amplituden av variable decelerasjoner mot bakgrunnen av oksytocin-type stimulering, stoppes administrasjonen av medikamentet. Redusere styrken og varigheten av sammentrekninger forbedrer placentasirkulasjonen og bidrar til å gjenopprette syrebasebalansen.

3. Innånding av 100% oksygen gjennom ansiktsmasken gjør at du raskt kan eliminere føtal hypoksi.

4. Intraamnial administrering av saltvann. Retrospektive og prospektive studier har vist at intraamniotisk administrering av varm saltvann er en svært effektiv metode for fjerning av navlestrengstrykk [29, 30]. Intra-amnial infusjon er foreskrevet for langvarig retardasjon eller gjentatte variable decelerasjoner. Metoden brukes også til forebygging av intrauterin hypoksi ved for tidlig fødsel, for tidlig brudd på fostervann og grunt vann. Intraamnell administrering av saltoppløsning reduserte signifikant forekomsten av keisersnitt som ble produsert under intrauterin hypoksi [31].

5. Behandling av arteriell hypotensjon. Gjennomfør infusjonsbehandling, kvinner i arbeid blir bedt om å ta en komfortabel stilling på siden. Hvis hypotensjon oppstår på bakgrunn av ledningsbedøvelse, er vasopressormidler foreskrevet. Det valgte stoffet er efedrin [32].

B. Sena decelerasjoner og mangel på hjertefrekvensvariabilitet er tegn på alvorlig plasentinsuffisiens og intrauterin hypoksi. Hvis sena decelerasjoner er forbigående eller kombinert med akselerasjoner, og hjertefrekvensen er variabel nok, anbefales kvinnen å ligge på hennes side for å forbedre placentasirkulasjonen, oksygeninnånding foreskrives, og arteriell hypotensjon og anemi blir behandlet. Oksytokin rhodostimulering er stoppet. Tocolytiske midler kan brukes, blant hvilke beta-adrenostimulanter har den raskeste virkningen.

Mangelen på hjertefrekvensvariabilitet er et tegn på en alvorlig tilstand av fosteret. Det kan være periodisk eller permanent. Rytmeforstyrrelser og vedvarende bradykardi indikerer alvorlig acidose med irreversibel hypoksisk skade på myokardiet og sentralnervesystemet. I slike tilfeller er det ikke alltid mulig å redde barnet, selv i nødstilfelle. Mangel på hjertefrekvensvariasjon forekommer også med utviklingsdefekter som er uforenlige med livet (for eksempel med anencefali) [33]. I dette tilfellet er diagnosen bekreftet av ultralyd.

VII. Tolkning av CTG-resultater

CTG gikk raskt inn i obstetrisk praksis. På grunn av den høye følsomheten til moderne enheter, kunne legene registrere de minste endringene i føtale hjertefrekvensen. Mangelen på klare ideer om patogenesen og betydningen av disse endringene førte til overdiagnose av intrauterin hypoksi og en uberettiget økning i hyppigheten av keisersnitt. Etter introduksjonen av tilleggsforskningsmetoder ble indikasjoner på nødtilførselen revidert. I praksis ble metoder for intrauterin behandling av føtal hypoksi introdusert.

VIII. Fosterovervåking

CTG og bestemmelse av volumet av fostervann hos gravide kvinner med høy risiko bidrar til å diagnostisere oligohydramnios og placentainsuffisiens i tide og foreskrive behandling.

A. CTG er foreskrevet for å identifisere risikofaktorer for placentainsuffisiens (se tabell 21.2): diabetes mellitus, arteriell hypertensjon, intrauterin vekstretardasjon, utsatt og multiple graviditet.

B. Fosterets parametre. Fosterforstyrrelser teller, en ikke-stresstest, en stresstest (endring i føtal hjertefrekvens som svar på livmor sammentrekning) og en vurdering av den føtal biofysiske profilen.

1. Telling av fosterbevegelser som er gravid, utfører uavhengig. Hvis det er lav risiko for intrauterinsk hypoksi, regnes fosterbevegelser daglig i 1 time. Gravide kvinner blir advart om at hvis føtale bevegelser oppstår mindre enn 10 ganger innen 1 time, kontakt lege umiddelbart [34]. Ved høy risiko for intrauterin hypoksi, brukes sensitive metoder for å vurdere tilstanden til fosteret.

2. Stresstest lar deg vurdere endringen i føtal hjertefrekvens som svar på livmor sammentringene forårsaket av massering av brystvorter i brystkjertlene eller IV-injeksjon av oksytocin. Ved evaluering av resultatene blir det særlig oppmerksom på forekomst av sen og variable retardasjoner. Det er anslått at dersom det under stresstesten oppnås gode resultater, så vil risikoen for perinatal dødelighet ikke overstige 0,0004 innen neste uke.

3. Ikke-stresstest muliggjør å studere endringen i føtale hjertefrekvensen under bevegelsen. Fordelene ved en ikke-stress-test inkluderer ikke-invasivitet, samt kortere varighet. Sammenlignet med stress, er denne metoden mindre sannsynlig å gi falske positive resultater. I motsetning til stresstesten utføres ikke-stress-testen to ganger i uken. Når man oppnår gode testresultater, er risikoen for perinatal dødelighet ikke forskjellig fra det som er observert med et gunstig resultat av en ukentlig stresstest [35, 36].

B. Metoder for stresstest. For registrering av føtal hjertefrekvens og livmor sammentrekninger ved bruk av indirekte CTG.

1. Gravid lagt på sin side eller i Fowler stilling.

2. Før studien og hvert 15. minutt i studien, måles blodtrykket.

3. Innen 20 minutter registreres føtal hjertefrekvens og livmor sammentrekninger.

4. Studien kan avsluttes dersom tre sammentrekninger på minst 40 sekunder er registrert i 10 minutter. Sammentrekninger må registreres ikke bare ved hjelp av CTG. men også håndgripelig.

5. Uterine sammentrekninger stimuleres ved å massere og nippe på brystvorten til en av brystkjertlene. Hvis du innen 20 minutter ikke kan nå ønsket frekvens av sammentrekninger, irriterer begge brystvorter. Hvis det ikke er noen effekt, administreres oksytocin. 0,0005 u / min i.v. øke administreringshastigheten hvert 15. minutt (administreringshastigheten skal ikke overstige 0.0032 enheter / min).

6. Hvis det oppstår vanlige sen-decelerasjoner selv før den nødvendige frekvensen av sammentrekninger er nådd, anses testresultatet som positivt.

7. Ved slutten av testen fortsetter registrering av CTG til sammentrekningene stopper.

G. Resultat av stresstest

1. Resultatet av stresstesten anses negativt dersom (underlagt kvalitativ registrering av CTG) mot bakgrunnen av sammentrekninger med tilstrekkelig styrke og varighet er det ingen forsinkelser.

2. Resultatet anses som positivt dersom mer enn 50% av sammentrekningene blir ledsaget av forsinkelser.

3. Alternativer for tvilsomme resultater

a. Det sannsynlige resultatet av en stresstest vurderes når senetempelse medfører mindre enn 50% av sammentrekninger eller andre typer retardasjoner observeres.

b. Resultatet oppnådd i form av hyperstimulering. Nedbremsninger oppstår mot bakgrunnen av en ekstremt sterk kontraktil aktivitet av livmoren: hyppigheten av sammentrekninger er mer enn fem innen 10 minutter, varigheten av sammentrekninger er mer enn 90 s.

4. Et lavkvalitetsresultat av stresstesten vurderes når sammentrekningene ikke har tilstrekkelig frekvens, styrke og varighet eller CTG-opptak av dårlig kvalitet.

D. Referanse referanser er i stor grad avhengig av tilgjengeligheten av akselerasjon. Accelerasjoner indikerer en tilstrekkelig hjerterytme og et tilfredsstillende foster. Mangel på akseptasjoner (inaktive hjertefrekvens) er et ugunstig symptom. Følgende stresstestresultater skiller seg ut.

1. Negativ reaktiv. Prognosen er gunstig, studien gjentas etter en uke.

2. Negativ eraktiv. Sjelden oppstått. Vanligvis på grunn av inntak av visse legemidler av moren eller nevrologiske lidelser i fosteret. Studien gjentas etter 24 timer.

3. Positive reaktive. Siden i halvparten av tilfellene er dette et falskt positivt resultat, er utfallet av graviditet vanligvis gunstig. Hvis fosteret er umodent, gjentas studien etter 24 timer, hvis fosteret er modent, vises levering.

4. Positive eraktive. Dette er det mest ugunstige resultatet. Bortsett fra tilfeller der fosteret er umoden eller intrauterinsk hypoksi er disponibel (for eksempel ved diabetisk ketoacidose hos moren), er leveransen indikert.

5. Tvilsomt. Det observeres i 20% av tilfellene; Studien gjentas etter 24 timer.

E. Kontraindikasjoner til stresstesten - en keisersnitt i historien, risikoen for tidlig fødsel, for tidlig brudd på amniotisk væske, placenta previa, multiple graviditet og ismisk-cervikal insuffisiens.

G. Metode for ikke-stresstest

1. Den gravide kvinnen er plassert i Fowler-stillingen, blodtrykket måles og sensoren for CTG-opptak er fast på magen.

2. Utfør CTG i 20 minutter.

3. Hvis i løpet av denne perioden er mindre enn to akselerasjoner registrert, blir barnet flyttet gjennom den fremre bukvegget innen 1 minutt, eller phono-stimuleringen av oksipitalt området utføres i 1 s.

H. Evaluering av resultatene av ikke-stress-test. Reaktiv - innen 20 minutter ble to eller flere akselerasjoner med en amplitude over 15 min -1 og en varighet på minst 15 s registrert. Med en reaktiv nonstress test er prognosen gunstig, studien gjentas etter 3-4 dager. Areaktive - fraværet av akselerasjoner eller utseendet av decelerasjoner. Det observeres i 10-35% tilfeller og krever umiddelbar gjennomføring av en stresstest eller evaluering av den biofysiske profilen.

I. Fostrets biofysiske profil omfatter fem parametre: frekvensen av respiratoriske bevegelser, muskeltoner, motoraktivitet, hjertefrekvens (ikke-stresstest) og mengden av fostervann. Fordelen med metoden er at den lar deg diagnostisere både akutt og kronisk intrauterin hypoksi. Den biofysiske profilen til fosteret vurderes to ganger i uken. En ultralyd skal utføres av en erfaren spesialist [37].

1. Evalueringskriterier

a. Ikke-stresstest. Reaktiv - 2 poeng, reaktiv - 0 poeng.

b. Frekvens i luftveiene. Kontinuerlig pustebevegelser i 30 s i 30 minutter med observasjon - 2 poeng, pustebevegelser som varer mindre enn 30 s eller fraværet deres - 0 poeng.

i. Muskel tone. En eller flere episoder av forlengelse og bøyning av lemmer i 30 minutter med observasjon - 2 poeng, lemmer i utfoldet stilling - 0 poeng.

av fysisk aktivitet. Minst tre generaliserte fosterbevegelser innen 30 minutter - 2 poeng, mindre enn tre bevegelser - 1 poeng, ingen bevegelser - 0 poeng.

e. Fostervannvolum. Vannlommenes vertikale størrelse er mer enn 2 cm, eller volumindekset for amniotiske væsker er mer enn 5 cm - 2 poeng, en mindre mengde amniotisk væske - 0 poeng [38]. Indeksen av volumet av fostervann er bestemt som følger. Uterus er konvensjonelt delt inn i fire kvadranter, og den vertikale størrelsen på den største vannlommen i hver kvadrant bestemmes. Deres sum samsvarer med indeksen for volumet av fostervann. Ved måling av vannlommens vertikale størrelse er sensoren plassert parallelt med den gravide kvinnens ryggrad og vinkelrett på gulvet. Vannlommen skal være fri for navlestrengsløyfer og små deler av frukten.

2. Evaluering av resultatene. Resultatet av 8-10 poeng tilsvarer en tilfredsstillende tilstand av fosteret. Studien gjentas etter 3-4 dager (se tabell 21.3). Med en mindre sumpoeng vises en ytterligere undersøkelse, og i noen tilfeller levering.

K. Kontraktert biofysisk profil. Det har blitt fastslått at med en reaktiv ikke-stresstest er andre parametere i den biofysiske profilen vanligvis normale. I denne forbindelse, og også på grunn av de høye kostnadene ved forskning, begynte de å fullstendig bestemme den reduserte biofysiske profilen til fosteret. Det inkluderer en ikke-stresstest og bestemmelse av volumet av fostervann. Denne metoden gjør det mulig å diagnostisere både akutt og kronisk hypoksi av fosteret. Studien gjennomføres 2 ganger i uken.

1. Evaluering av resultatene. Bruk de samme kriteriene som for evalueringen av den vanlige biofysiske profilen. Hvis indeksen for volumet av fostervann er mindre enn 5 cm eller det er abnormiteter på CTG, er en umiddelbar tilleggsundersøkelse indisert.

L. Valg av metode for vurdering av fostrets status. Hvis en av følgende metoder - en stresstest (1 gang i uken), en ikke-stresstest, en full eller redusert biofysisk profil (2 ganger i uken) er oppnådd, oppnås et godt resultat;. Under den første undersøkelsen er det ofte bestemt en redusert biofysisk profil, men valg av metode avhenger av kostnaden og tilgjengeligheten i denne medisinske institusjonen. Dersom det ved avgjørelse av den reduserte biofysiske profilen avvike fra normen, blir det utført en stresstest eller den fullstendige biofysiske profilen til fosteret bestemmes. Taktikk av graviditet og fødsel avhenger av resultatene.

1. Kilian, sitert i R. Historien om føtal overvåking. Am. J. Obstet. Gynecol. 133: 325, 1979.

2. Hon E. H. Den elektroniske evalueringen av føtale hjertefrekvensen. Am. J. Obstet. Gynecol. 75: 1215,1598.

3. Benson R.C. et al. Fatal hjertefrekvens fra et samarbeidsprosjekt. Obstet. Gynecol. 35: 529, 1968.

4. Hon E. H. Instrumentasjon av føtal hjertefrekvens og elektrokardiografi: II. En vaginal elektrode. Am. J. Obstet. Gynecol. 86: 772, 1963.

5. Caldeyro-Barcia R. et al. Kontroll av menneskelig hjertefrekvens under arbeid. I D. Cassels (red.), Hjerte og Sirkulasjon i nyfødte spedbarn. New York: Grune Stratton, 1966.

6. Hammacher K. In. O. Kaser, V. Friedberg, K. Oberk (eds.), Gynakologie og Gerburtshilfe BD II. Stuttgard: Georg Thieme Verlag, 1967.

7. Hon E. H. Observasjoner på "patologisk" føtale bradykardi. Am. J. Obstet. Gynecol. 77: 1084, 1959.

8. Poseiro J. J. et al. Effekten av livmor sammentrekninger på moderens blodstrøm gjennom morkaken. I perinatalfaktorer som påvirker menneskelig utvikling (vitenskapelig publikasjon nr. 185). Washington, DC: Pan American Health Organization, 1969.

9. Les M. H. et al. Plassering av rhesus ape under livmor sammentrekninger. Am. J. Obstet. Gynecol. 110: 68, 1971.

10. Khazin A. F. Hon. E. H. Hehre F. W. Effekt av maternær hyperoksi på fosteret. Am. J. Obstet. Gynecol. 109: 628, 1971.

11. Renou P. Warwick N. Wood C. Autonom kontroll av føtal hjertefrekvens. Am. J. Obstet. Gynecol. 105: 949, 1969.

12. Druzen M. et al. En mulig mekanisme for økningen i FHR-variabilitet etter hypoksemi. Presentert på det 26. årlige møtet i Society for Gynecologic Investigation, San Diego, 23. mars 1979.

13. Dalton K. J. Dawes G.S. Patrick J. E. Det autonome systemet og fosterets hjertefrekvensvariabilitet. Am. J. Obstet. Gynecol. 146: 456, 1983.

14. Kubli F. et al. Observasjoner på hjertet under arbeidskraft. Am. J. Obstet. Gynecol. 104: 1190, 1969.

15. Svindel W. F. Neuropatologi av visse former for mental retardasjon. Science 140: 1186, 1963.

16. Eastman N.J. et al. Den obstetriske bakgrunnen av 753 tilfeller av cerebral parese. Obstet. Gynecol. Surv. 17:45, 1962.

17. Maleren M. Neurologic og J. Scott M. Deut. Abstract, Perinatal Obstetricians, Las Vegas, NV, 1985.

18. Nichols P. L. Chen. C. Minimal hjernesvikt: En prospektiv studie. Hillsdale, NJ: Erlbaum, 1981.

19. Chan W. H. Paul R. Toews J. Intrapartum føtale overvåkning, moral og foster morbiditet og perinatal dødelighet. Obstet. Gynecol. 41: 7, 1973.

20. Lee W. K. Baggish, M.S. Effekten av ikke-valgt intrapartum føtale overvåking. Obstet. Gynecol. 47: 516, 1976.

21. Paul R. H. Huey J. R. Yaeger C. F. Klinisk føtale hjertefrekvensmåling. Postgrad. Med. 61: 160, 1977.

22. Tutera G. Newman R.L.Fetal overvåking: Det påvirker perinatal dødelighet. Am. J. Obstet. Gynecol. 122: 750, 1975.

23. Haverkamp A. D. et al. Høy risiko graviditet. Am. J. Obstet. Gynecol. 125: 310, 1976.

24. McDonald D. et al. Dublin er en randomisert kontrollundersøkelse av føtal hjertefrekvensovervåkning hos intrapartum. Am. J. Obstet. Gynecol. 152: 524, 1985.

25. Clark S. Gimovsky M. Miller F. Fetisk hjertefrekvensrespons på føtal blodpropp i føttene. Am. J. Obstet. Gynecol. 144: 706, 1982.

26. Rice P. E. Benedetti T. J. Fetal hjertefrekvens akselerasjon med føtal blodprøve. Obstet. Gynecol. 68: 469, 1986.

27. Smith C. et al. En sammenligning av føtalakustisk stimulering og bestemmelse av syrebasen. Am. J. Obstet. Gynecol. 155: 726, 1986.

28. Kleinman C. S. et al. I utero diagnose og behandling av supraventrikulær takykardi. Semin. Perinatol. 9: 113, 1985.

29. Miyazaki F. Taylor N. Saline amnioinfusion for lindring av variable eller langvarige retardasjoner. Am. J. Obstet. Gynecol. 14: 670, 1983.

30. Miyazaki F. Nevarez F. Saline amnioinfusjon for en prospektiv randomisert studie. Am. J. Obstet. Gynecol. 153: 301, 1985.

31. Nageotte M.P. et al. Profylaktisk intrapartum amnioinfusjon hos pasienter med for tidlig prematur ruptur av membraner. Am. J. Obstet. Gynecol. 153: 557, 1985.

32. Greiss F. C. Jr. Crandell D.L. Terapi for hypotensjon forårsaket av spinalbedøvelse under graviditet. J.A.M.A. 191: 793, 1965.

33. Garite T.J. et al. Foster-hjertefrekvensmønster og fosterbehov hos foster med medfødte anomalier. Obstet. Gynecol. 53: 716, 1979.

34. Piaquadio K. Moore T.M. Am. J. Obstet. Gynecol. 160: 1075, 1989.

35. Boehm F. H. et al. Forbedret resultat av to ganger ukentlig nonstress testing. Obstet. Gynecol. 67: 566, 1986.

36. Freeman R. K. Anderson G. Dorchester W. En potensiell flerinstitusjonell studie av føtal hjertefrekvensovervåkning av antepartum: II. Kontraksjonsstest testing mot ikke-stresstesting for primær overvåking. Am. J. Obstet. Gynecol. 143: 771, 1982.

37. Manning F. H. et al. Fetal biofysisk profil test og test: En komparativ prøve. Obstet. Gynecol. 64: 326, 1984.

38. Rutherford S. E. et al. Tilskudd til antepartum føtal hjertefrekvens testing. Obstet. Gynecol. 70: 353, 1987.

39. Smith C. V. Rayburn W. F. Antepartum vurdering av føtal velvære. I T. Moore et al. (Red.), Gynekologi og obstetrik: en lengdegående tilnærming. New York: Churchill-Livingstone, 1993.

40. Hobel C. J. Hyvarinen M. O. W. Unormal dødelig hjertefrekvens. Obstet. Gynecol. 39:83, 1972.