Mitralinsuffisiens i hjertet: årsaker, manifestasjoner og behandling

Mitralventilen blokkerer blodgjenoppretting, det vil si, hindrer omvendt strømning. For dette er det nødvendig å lukke åpningen mellom venstre ventrikel og atrium, noe som skjer når ventilbladene er stengt. Mitralventilinsuffisiens manifesteres når ventilene ikke kan lukkes helt, da forblir et lumen i åpningen, og blodets omvendte bevegelse blir mulig.

Nesten halvparten av personer med hjertesykdom har en lignende lidelse. Samtidig er mitral insuffisiens vanligvis ledsaget av andre problemer, disse kan være forskjellige stenoser, patologier av store fartøy.

Hvorfor patologi utvikler seg

Mitralventilinsuffisiens er et resultat av skade på selve ventilen eller hjertets strukturer. Årsakene til dette kan være ganske mye. Videre kan det være akutt og kronisk og skyldes ulike problemer og sykdommer.

Som et resultat av skade på ulike strukturer i hjertet, blir ventilen værre med sin funksjon. Både cusps selv og musklene som støtter sitt arbeid, eller sener som styrer ventilens cusps, kan lide.

Årsaker til akutt svikt

• Endringer og ødeleggelse i vevet i mitralringen
• Perforering av ventiler,
• Akkordbryter,
• Svakhet og ødeleggelse av papillære muskler.

Årsaken til alle disse skader er som regel sykdommer. Den viktigste og mest vanlige årsaken er infektiv endokarditt i dag. Den inflammatoriske prosessen i denne sykdommen kan påvirke tilstanden til vevet i mitralringen, ventilbladene eller føre til ødeleggelse av senekordene.

Noen systemiske sykdommer, spesielt lupus erythematosus, kan føre til samme skade på hjertestrukturene. Degenerative prosesser, som sprer seg til kardiovaskulærsystemet, påvirker tilstanden til alle vev i hjertet.

Som et resultat av alle disse sykdommene er det skader som forhindrer at ventilen normalt lukker rammen på grunn av dens perforering, brudd eller på grunn av at de skadede muskler og akkorder ikke lenger kan kontrollere kontrollen av mitralventilen.

Den samme skaden kan oppstå på grunn av skade som kan oppstå under hjerteoperasjonen.

Andre årsaker til akutt svikt.

• Tumorprosesser i atriumet;
• Revmatiske prosesser;
• koronar arteriesykdom;
• Venstre ventrikulær feil.

Årsaker til kronisk svikt

• Endringer i vev på grunn av inflammatoriske prosesser;
• Degenerative prosesser;
• infeksjon;
• Strukturelle endringer;
• Arvelige faktorer.

Den inflammatoriske prosessen forårsaker ikke alltid akutte endringer, det er mulig at det strømmer tregt, og vevskader vokser sakte, ofte umerkelig for pasienten. Kronisk sykdom kan skyldes de samme sykdommene som akutt. Dette er revmatisme, infeksiv endokarditt, lupus erythematosus.

Blant degenerative prosesser som fører til denne patologien peker ofte på myxomatøs degenerasjon, bindevevssykdommer, kalsiumavsetninger i mitralventilens område.

Noen hjertesykdommer fører til strukturelle forandringer som forstyrrer den normale driften av ventilapparatet. For eksempel, som følge av hjerteinfarkt, kardiomyopati, endokarditt, akkorder eller papillære muskler er skadet, som blir den direkte årsaken til utviklingen av kronisk insuffisiens. Den samme effekten kan føre til forlengelse av ventilen.

Arvelige patologier dannes i prosessen med fosterutvikling på grunn av negative påvirkninger på mors kropp. De kan også skyldes genetiske lidelser. Ofte er det dannet med defekter av ventilblad og patologi av store fartøy.

funksjoner

Hemodynamikk i mitral insuffisiens, det vil si blodstrøm, avhenger av alvorlighetsgraden av patologien.

Grad av feil

1. En mindre;
2. moderat;
3. uttrykt;
4. Tung.

Med en liten grad av oppblåsthet observeres direkte ved krypene i mitralventilen. Det finnes hos friske mennesker. En moderat grad betyr oppblåsing som forekommer en til en og en halv centimeter fra ventilen.

I tredje grad kommer blodets omvendte bevegelse til midten av auricleen. Dette fører til en utvidelse av atriumet. En alvorlig grad av svikt fører til at oppstyret opptar hele det venstre atrium.

Hvordan er problemet

Den karakteristiske støyen som legen noterer seg når han lytter til hjertet, er hovedsymptomet. Det er forårsaket av retur av blod fra venstre ventrikel til venstre atrium.

Diagnosen begynner med dette symptomet. Selv med mild mangel kan det ikke være symptomer.

Med en mer alvorlig utvikling av defekten, blir venstre ventrikkel tvunget til å pumpe mer blod for å ta den som vender tilbake til atriumet. Som et resultat øker det gradvis, hypertrofiert. Samtidig blir sammentringene intensivert, noe som føltes av en person som økt hjerterytme. Disse symptomene er spesielt merkbare når pasienten ligger på venstre side.

Siden, som følge av regurgitation, går blodet tilbake til atriumet, det må inneholde et større volum blod, og det øker også gradvis. Med en betydelig grad av økning, klare atriumet ikke sin funksjon, fordi fibrillering oppstår og hyppige ikke-rytmiske sammentrekninger forekommer. Pumpefunksjonen til hjertet faller derfor.

Videreutvikling av graden av patologi fører til det faktum at atriene normalt ikke er normalt, men bare skjelver. Disse problemene kan være belagt med mer alvorlige brudd, for eksempel dannelsen av blodpropper, fordi det ikke er normal blodstrøm. Blodpropper som dannes i hjertet er svært farlige, fordi de kan blokkere store fartøy, og dette fører til skade på ulike organer, slag.

Med grad 3 og 4 er oppstyret svært uttalt, noe som setter ekstra stress på hjertet. En person risikerer å få hjertesvikt, som har symptomer som kortpustethet, hevelse, hoste. Skadet hjertevev blir mer sårbart, mindre resistent mot infeksjoner, slik at risikoen for infeksiv endokarditt øker.

En person med moderat og alvorlig grad har ikke full blodtilførsel til organene, siden en slik lidelse fører til en reduksjon av hjertepumpens funksjon. Siden organene ikke mottar et normalt kosthold, lider hele kroppen, og dette kan påvirke sin generelle tilstand og pasientens helsetilstand.

symptomer

• Hjertebanken
• arytmi,
• Økt tretthet
• ødem,
• Kortpustethet
• hoste
• cyanose,
• Mitral rødme.

Symptomene kan manifestere seg i ulike kombinasjoner. Med en liten grad av alvorlighetsgrad kan det ikke være noen åpenbare manifestasjoner. En person kan føle at han har blitt sliten raskere, han har mindre tid til å gjøre det på en dag, han opprettholder fysisk anstrengelse verre.

Alt dette blir vanligvis ikke oppfattet som symptomer på et hjerteproblem, derfor fortsetter den patologiske prosessen å utvikle seg.

diagnostikk

• ettersyn;
• Urin og blodprøver (generell, biokjemisk, immunologisk);
• ECG;
• Doppler ekkokardiografi;
• Ultralyd av hjertet.

Andre metoder kan brukes til diagnose, men disse er grunnleggende, og oftest er de nok.

Undersøkelse og samtale med pasienten kan markere symptomene og foreslå tilstedeværelse av patologi. Det er nødvendig å finne ut hva en person var syk med, hva er hans arvelighet. Analyser kan bestemme tilstedeværelsen av betennelse, kolesterol, sukker, blodprotein og andre viktige indikatorer. Hvis det oppdages antistoffer, kan det antas at det er betennelse eller infeksjon i hjertemuskelen.

For diagnose: Det kreves et EKG, som viser hjertets rytme, bidrar til å oppdage arytmier og andre feil, for å vurdere om det er overbelastning av hjertet og om avdelingene økes. Hovedmetoden er ultralyd eller ekkokardiografi.

Hvorfor gjør ultralyd i hjertet

• Vurder tilstanden til ventilbladene;
• Se hvordan sashen lukkes;
• Forstå størrelsen på ventriklene og atriene;
• Mål tykkelsen på hjerteveggene;
• Oppdag fortykning av hjertets indre innside.

Doppler ekkokardiografi er en studie som viser hvordan blod beveger seg. Denne diagnostiske metoden gjør det mulig å oppdage omvendt blodstrøm, som er karakteristisk for en slik defekt.

Hvordan behandle en sykdom

Hvis symptomer identifiseres og diagnostiseres, må du finne ut årsaken til hjertesviktssykdommen. Først av alt er det nødvendig å behandle sykdommen som førte til denne tilstanden. Hvis problemet uttrykkes litt eller moderat, er det i utgangspunktet ikke nødvendig med ekstra behandling.

Hvis graden av skade er mer alvorlig eller komplikasjoner har oppstått (hjertesvikt, arytmi), vil det være nødvendig med medisinsk behandling.

I tilfelle alvorlig insuffisiens, bør behandlingen være komplisert, det kan hende du trenger operasjon.

Det behandles kirurgisk med operasjoner utført i den kunstige blodsirkulasjonen.

Under plastikkoperasjoner som utføres med en sykdomsgrad på 2-3, kan en spesiell støttering installeres i nærheten av ventiler, akkordene og ventilen forkortes. Etter operasjonen blir blodstrømmen normalisert, og egen ventil opprettholdes.

Hvis plastikkirurgi ikke ga et resultat eller vevet er skadet, er det nødvendig med proteser. Biologiske eller mekaniske proteser brukes. Dyrevev brukes til å lage biologiske materialer, mekaniske er laget av spesielle legeringer.

Funksjoner av den postoperative perioden

• Etter plastisk kirurgi krever ikke antikoagulant terapi.
• Etter implantasjon av en biologisk protese er inntaket av antikoagulanter nødvendig i 2-3 måneder.
• Etter å ha installert en kunstig protese, foreskrives antikoagulantia for kontinuerlig administrasjon.

Suksessen med behandling og hvordan en person vil føle seg etter operasjonen avhenger av graden av svikt og oppkast, på sykdommens dynamikk og på individuelle egenskaper. Det er viktig å ikke utsette diagnose og behandling.

Hvorfor utvikler det og hvordan manifesterer mitralventilinsuffisiens på 1-4 grader seg?

I hjertepraksis er det ofte hjertesykdom som mitralventilinsuffisiens. Bevegelsen av blod i hjertet i hjertet avhenger av ventilens arbeid. Butterflyventilen er plassert i venstre del av kroppen. Den befinner seg i regionen av den atrioventrikulære åpningen. Med sin ufullstendige lukking, springer blodet tilbake til atriumet, noe som fører til forstyrrelse av orgelet.

Mitral insuffisiens er en kjøpt hjertesykdom, der ventilblappene ikke er helt lukket, noe som fører til tilbakeslagsflod (oppblåsing) av blod inn i atriumet. Denne tilstanden fører til utseende av ulike kliniske symptomer (kortpustethet, ødem). En isolert form for en slik defekt er sjelden diagnostisert.

Den står for ikke mer enn 5% av alle tilfeller av denne patologien. Ofte kombineres mitralinsuffisiens med en innsnevring av venstre åpning mellom atriumet og ventrikkelen, aortaklaffdefekter, en atriell septaldefekt og en septum mellom ventrikkene. Ved profylaktiske studier av hjertet i 5% av befolkningen avsløres dysfunksjonen av bicuspidventilen. I de fleste tilfeller er graden av avvikelse ubetydelig. Denne feilen oppdages av ultralyd.

Mitral insuffisiens er av flere typer: iskemisk, ikke-iskemisk, akutt og kronisk, organisk og funksjonell. Den iskemiske formen skyldes mangel på oksygen i hjertemuskelen. Organisk patologi utvikler seg som et resultat av skade på selve ventilen eller senetrådene. I den funksjonelle formen for denne defekten er nedsatt blodstrøm forbundet med en økning i hulrommet i venstre ventrikkel.

Det er 4 grader av denne patologien: mild, moderat, alvorlig og alvorlig. Denne feilen inkluderer 3 faser. I kompensasjonsfasen overstiger returstrømmen av blod inn i atriumet ikke 20-25% av det totale blodvolumet under sammentrekning av hjertet. Denne tilstanden er ikke farlig, siden kompenserende mekanismer aktiveres (styrking av venstre atrium og venstre ventrikel).

I underkompensasjonsstadiet observeres stagnasjon i lungesirkulasjonen (lunger). Det venstre hjertet er tungt overbelastet. Blood regurgitation er 30-50%. Fase 3 fører uunngåelig til alvorlig hjertesvikt. 50 til 90% av blodet går tilbake til atriumet. Med denne patologien begynner ventilen å sagke.

Graden av sagging er forskjellig (fra 5 til 9 mm). Ved vurderingen av tilstanden til mitralventilen er også størrelsen på åpningen mellom atriumet og ventrikkelen tatt i betraktning. I mild grad er det mindre enn 0,2 cm², med en gjennomsnittlig grad er det 0,2-0,4 cm², og med en tung en har en åpning på mer enn 0,4 cm². I sistnevnte tilfelle er venstre atrium hele tiden fylt med blod.

Mitralventilinsuffisiens: årsaker, diagnose og behandling av ventildefekt

Returstrømmen i hjertets venstre kamre forstyrrer normal pumpefunksjon. Mangelen på mitralventil 1 grad manifesteres av minimal symptomer som ikke skaper vanskeligheter for hverdagen. Med forverring av valvulær insuffisiens øker kliniske manifestasjoner, noe som krever et komplett spekter av terapeutiske og diagnostiske prosedyrer. Behandlingens taktikk og prognosen for livet avhenger av sykdomsstadiet og forekomsten av hjertekomplikasjoner.

Årsaker til valvulær patologi

Regurgitasjon er en tilstand av blodsirkulasjon, når det oppstår muligheten for en ikke-fysiologisk overføring av blod tilbake til atriumet mot bakgrunnen av en funksjonsfeilfunksjon (vi skrev mer om regurgitasjonen i artikkelen: Hva er regurgitasjon?). Hovedårsakene til feilfunksjonen i mitralventilen er følgende faktorer:

• revmatisk sykdom;
• hjertefeil med medfødt opprinnelse;
• aterosklerose;
• infeksiøs septisk endokarditt;
• iskemi av hjertemuskelen (CHD);
• systemiske typer patologi (sklerodermi, leddgikt, lupus);
• traumatiske skader av glatt muskelvev eller sene akkorder;
• kardiovaskulære sykdommer som bidrar til venstre ventrikulær dilatasjon.

Den vanligste årsaken til patologi er infeksjon. Cicatricial post-inflammatoriske endringer i ventilen mellom atriumet og ventrikkelen danner regurgitatorisk blodstrøm og de viktigste manifestasjonene av sykdommen.

Årsaker til mitralinsuffisiens

Typer av sykdom

Avhengig av årsaksfaktorene er to grupper av mitralventilpatologi preget:

• revmatisk opprinnelse (direkte skadelig effekt på ventilen);
• ikke-reumatisk patologi (patologiske endringer i de omkringliggende strukturene - senetråd, muskelvev eller ventilring).

Det er viktig å skille mellom den anatomiske og funksjonelle typen hjertepatologi. I det første tilfellet oppstår regurgitation mot bakgrunnen av organiske endringer i ventilen. Det andre alternativet er relativ insuffisiens forårsaket av overstretching (dilatasjon) av ventilringen mot bakgrunnen av myokarditt, kardiomyopati eller IHD.

Avhengig av alvorlighetsgraden av symptomer er det tre påfølgende stadier av sykdommen:

1. Kompenserende (1 grad) - minimal manifestasjoner av sykdommen;
2. Mitralventilinsuffisiens 2 grader (underkompensasjon) - problemer oppstår under treningen;
3. Dekompensasjon (klasse 3) - symptomer vises i ro.

Av stor betydning for kliniske manifestasjoner er hemodynamiske forandringer på grunn av ventilens anatomiske defekt. Ved den første fasen av sykdommen, når en økt mengde blod går inn i venstre atrium (innstrømning fra årer og oppkast) oppstår kompenserende hypertrofi, og sikrer mangel på markerte symptomer. Deretter er hjertemuskelen i venstre ventrikelhypertrofier, som må jobbe hardt for å sikre tilstrekkelig blodstrømning i aorta.

Stadiet for dekompensering eller mangel på mitralventilen 3 grader oppstår når hjertet ikke er i stand til å gi systemisk blodgass.

Symptomer på ventilfeil

Det langvarige fraværet av sykdommens manifestasjoner skyldes langsomme organiske endringer og kompenserende evner i hjertemuskelen. Primær tegn på mitralventilinsuffisiens oppstår på bakgrunn av en alvorlig uventet belastning og manifesterer seg med følgende klager:

Etter hvert som insuffisiens i mitralventilfunksjonen øker, øker symptomene: hevelse i beina oppstår, kvælning, hoste og kortpustethet kan forstyrres i fravær av bevegelse.

Fra behandlingstiden til legen avhenger av prognosen for utvinning - optimalstart behandling på scenen av kompensert type patologi.

Prinsipper for diagnose

Lytte til hjertelyder (auscultation) under den første undersøkelsen vil tillate legen å foreslå tilstedeværelse av patologi. Typiske auskultatoriske funksjoner inkluderer:

• pansystolisk støy;
• svekkelse eller fravær av den første tonen;
• den tredje tonen, hvis tilstedeværelse indikerer en uttalt regurgitasjon;
• aksent av den andre tonen over lungearterien.

En erfaren spesialist, som vurderer auskultatoriske tegn, vil foreta en foreløpig diagnose og sende for ytterligere undersøkelse:

1. Elektrokardiografi, hvor du kan identifisere tegn på atriell hypertrofi og venstre ventrikel;
2. Radiografi av thoraxregionen (deteksjon av et forstørret hjerte, tegn på lungehypertensjon og ventilkalsifisering);
3. Doppler ekkokardiografi (vurdering av anatomiske endringer, detektering av oppblåsing blodstrøm);
4. Kontrast angiokardiografi (den beste og mest pålitelige metoden for diagnostisering av patologi).

Ved hjelp av ultralyd i hjertet kan du vurdere alvorlighetsgraden av mitralinsuffisiens.

Med kompensasjon vil følgende ultralydskilt være typiske:

• returnere kastet ikke mer enn 30%;
• ventildefektområdet er ikke mer enn 0,2 cm 2;
• oppblåst blod når ikke midt på atriumet.

På bakgrunn av subkompensasjon:

• returflyten når midten av atriumet og er opptil 50%;
• området av åpent hull på 0,2-0,4 cm 2.

Ved dekompensasjon overstiger regurgitasjons reflux 50%, blodet fyller hele atriumet, og ventilfeilen er mer enn 0,4 cm2.

En viktig faktor i valget av behandlingstaktikk er å identifisere årsaken til valvulær patologi: Behandling for revmatiske lesjoner skiller seg fra funksjonsforstyrrelser assosiert med myokarditt eller konsekvensene av koronar sykdom.

Medisinsk taktikk

Valget av behandlingsmetode bestemmes av følgende kriterier:

• årsakssammenheng for valvulær patologi;
• stadium av sykdommen;
• Tilstedeværelse av samtidige sykdommer (hypertensjon, iskemisk hjertesykdom, endokrin patologi, aterosklerose).

Ved mangel på mitralventilfunksjon kan behandling være medisinering og operativ.

Konservative metoder

De viktigste målene med terapi er å redusere belastningen på venstre hjertekammer og forhindre komplikasjoner. For å gjøre dette, bruk følgende metoder:

• antibiotikabehandling;
• antimikrobiell profylakse av endokarditt og tilbakevendende revmatisme;
• begrensning av fysisk aktivitet
• salt kontroll diett terapi;
• antikoagulanter;
• symptomatiske stoffer (antihypertensiva, diuretika, antiarytmiske legemidler og hjerte glykosider).

Det bør overvåkes regelmessig av en lege, selv om det ikke er symptomer i begynnelsen av mitralinsuffisiens.

Operativ inngrep

På bakgrunn av dekompensasjon med en utprøvd grad av regurgitasjon, når medisinering er ineffektiv, brukes to kirurgiske behandlingsalternativer:

• rekonstruktiv plast ventil;
• prostetisk ventilapparat.

Valg av metode er individuelt. For hver enkelt pasient velges en variant av operasjonen. Prognosen avhenger av aktualiteten til operasjonen som utføres. Mulige postoperative komplikasjoner inkluderer septisk endokarditt, tromboembolisme og funksjonsfeil i protesen.

Fare for farlige komplikasjoner

På bakgrunn av effektiv terapi og i sen postoperativ periode er det ubehagelige konsekvenser og sykdommer mulig. Følgende patologiske varianter er farlige komplikasjoner av den revmatiske varianten av valvulær insuffisiens:

• ventrikulær kongestiv hjertesvikt;
• septisk endokarditt;
• atrieflimmer;
• pulmonalt hjerte med typiske symptomer på pulmonal hypertensjon;
• vaskulær tromboembolisme med høy risiko for plutselig død.

Etter plastikk av ventilapparatet er prognosen bedre, og risikoen for komplikasjoner er lavere enn ved bruk av en kunstig ventilprotese.

Hovedfaktoren i forekomsten av oppblåst blodstrøm i venstre hjertekamre er reumatisk lesjon av valvulærapparatet.

I begynnelsen er sykdomssymptomene fraværende, men med sykdomsprogresjonen og en økning i blodets retur i venstre atrium øker manifestasjoner av hjertepatologi.

Grunnlaget for den primære diagnosen er EKG og ekkokardiografi. I vanskelige tilfeller vil legen referere til en kontraststudie (angiokardiografi). Narkotikabehandling vil være effektiv ved tidlig påvisning av sykdommen. På grunn av dekompensering er det nødvendig med kirurgi, som du kan gjenopprette ventilapparatets funksjoner.

Hvordan manifesterer mitralventilinsuffisiens

Normalt, i en sunn person, lukker mitralventilen åpningen mellom venstre ventrikel og atriumet, slik at en omvendt blodstrøm ikke oppstår. Hvis ventilen er defekt, lukker ikke hullet helt og gir et gap. I systolefasen strømmer blod tilbake til venstreatrium (fenomenet oppkast), hvor volumet og trykket øker. Deretter går blodet inn i venstre ventrikel, og det øker også volum og trykk.

Beskrivelse og årsaker til patologi

Denne patologien er mer berørt voksne enn barn. Ofte er mitral insuffisiens ledsaget av misdannelser av blodårene og stenosen (komprimering av lumen). I sin rene form er det ekstremt sjelden.

Denne feilen er mindre medfødt og oftere ervervet. Degenerative endringer i noen tilfeller påvirker vevene i cusps og ventilen og strukturer under den. I andre er akkorder påvirket, ventilringen blir trukket ut for mye.

En av årsakene til akutt mitralventilinsuffisiens er akutt myokardinfarkt, alvorlig stump hjerteskade eller infektiv kjønnsendokarditt. I disse sykdommene er de papillære musklene, snekkene i senene brutt, og ventilen går også åpen.

Andre årsaker til mitral insuffisiens:

• felles betennelse;
• SLE;
• restriktiv kardiomyopati;
• noen autoimmune sykdommer.

Med alle disse systemiske sykdommene er det kronisk mitralventilinsuffisiens. Genetiske sykdommer med kromosomale mutasjoner, ledsaget av systemiske bindeveskefeil, fører til mangelventilinsuffisiens.

Iskemisk dysfunksjon av ventilen forekommer i 10% tilfeller av hjerteinfarktsklerose. Forløp, tårer eller forkortelse av mitralventilen med forlengelse av akkordene i senene og papillære eller papillære muskler fører også til mitral insuffisiens.

Relativ mitralventilinsuffisiens kan oppstå uten strukturelle endringer som følge av utvidelse av venstre ventrikkel og fibrøs ring. Dette kan oppstå når:

Svært sjelden, mitralventilinsuffisiens skyldes ventilkalsifisering eller hypertrofisk myopati.

For medfødt mitral insuffisiens preget av tilstedeværelsen av følgende sykdommer:

• fallskjermventil deformasjon;
• splitting av mitralventiler;
• kunstig fenestrasjon.

Symptomer på hjerteventil sykdom

Symptomer på denne patologiske prosessen øker med utvikling av mangel. I løpet av perioden med kompensert mitralventilinsuffisiens, kan symptomene ikke vises. Dette stadiet kan gi et langt kurs (opptil flere år) uten noen symptomer.

Underkompensert grad av svikt er ledsaget av:

• utvikling av dyspnø hos pasienten;
• Det er rask tretthet under fysisk og psykisk arbeid;
• svakhet;
• hjertebanken selv i ro
• tørr hoste og hemoptysis.

I utviklingen av overbelastning i blodsirkulasjonen, utvikler kardial astma, manifestert som natthud, pasienten har ikke nok luft. Pasienter klager over smerter bak brystbenet i hjertet, som utstråler til venstre skulder, underarm, scapula og hånd (angina smerter).

Med videre utvikling av patologien utvikles svikt i hjertets høyre hjertekammer. Symptomer som:

• akrocyanose - cyanose av lemmer;
• hevelse i beina og armene;
• nakkevev svulmer;
• ascites utvikler seg (opphopning av væske i bukhulen).

På palpasjon er det en økning i leveren. Det forstørrede atriumet og lungestammen klemmer strupehinnen, heshet vises - Ortner syndrom.

I dekompensert stadium diagnostiseres et større antall pasienter med atrieflimmer.

Typer av mitral ventil patologi

Avhengig av løpet av den patologiske prosessen, oppstår akutt eller kronisk mitral insuffisiens.

For årsaker oppstår iskemisk og ikke-iskemisk mitralventilinsuffisiens.

Hvis det er en patologi på siden av ventilstrukturen, snakker de om organisk mitral insuffisiens. I dette tilfellet påvirker lesjonene enten selve ventilen eller trådene i senene som fikser det.

I sykdommer i hjertemuskelen kan dilatasjon av venstre ventrikkel på grunn av hemodynamisk overstyring forekomme. Som et resultat utvikler relativ eller funksjonell mangel på mitralventilen.

Grad av sykdomsprogresjon

Avhengig av størrelsen på lumen og sværhetsgraden av regurgitasjon, bestemmer den kliniske graden av manifestasjon av mitralinsuffisiens:

• Mitralventilinsuffisiens i 1. grad - kompensert kjennetegnes av ubetydelig blodstrøm (mindre enn 25%) og forstyrrelser bare fra ventilstruktursiden. Helsehelsen endres ikke, det er ingen symptomer og klager. EKG-diagnose avslører ikke patologi i denne grad. Under auskultasjon hører kardiologen svake lyder under systolen under lukking av ventilbladene, hjertets grenser er litt bredere enn normalt.
• For mitral insuffisiens 2 grader, subkompensert, karakterisert ved å fylle atriumet med blod til nesten halvparten (opptil 25-50%). Pulmonal hypertensjon utvikler seg for å frigjøre atriumet fra blod. Personen i øyeblikket lider av kortpustethet, takykardi, selv når han hviler, tørr hoste. EKG diagnostiserer endringer i atriet. Under lytting bestemmes lyder under systole, hjertets grenser øker, spesielt til venstre (opptil 2 cm).
• Grad 3 mitralventilinsuffisiens er ledsaget av fylling av venstre atrium med blod opptil 90%. Veggene sine øker i størrelse. Det dekompenserte stadium begynner hvor blod ikke fjernes fra atriumet. Symptomer som hevelse, økning i leverstørrelse under palpasjon vises. Det er en økning i venetrykk. Diagnostisert EKG-tegn: En økning i venstre ventrikel, mitraltand. Når auskultasjon - økt støy i systole, utvidelsen av hjertets grenser, spesielt venstre.
• Grad 4 mitral insuffisiens kalles dystrophic. Det er patologiske strukturelle endringer i ventilen, blodstasis i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Betydelig voksende symptomer på tredje grad. Kirurgiske operasjoner brukes svært mye i dette stadiet og gir en gunstig løsning.
• 5 grader - terminal. Pasienter har et klinisk bilde av den tredje fasen av kardiovaskulær svikt. Pasientens tilstand er svært vanskelig og tillater ikke kirurgisk inngrep. Prognosen for patologien er ekstremt ugunstig, oftest - den er dødelig på grunn av komplikasjoner.

Diagnostikk av mitral ventil patologi

Diagnose av mitralinsuffisiens bør utføres på grunnlag av følgende omfattende tiltak:

• samtale, undersøkelse, palpasjon og perkusjon, auskultasjon av pasienten;
• EKG-data (elektrokardiogram);
• bryst røntgen data;
• ekkokardiografi data;
• hjerte ultralyd data;
• Resultater av lyding av hjertehulrom;
• ventrikulografidata.

Kompetent innsamling av anamnese under grundig undersøkelse, undersøkelse, palpasjon og perkusjon av pasienten kan koordinere legen for videre studier for nøyaktig diagnose. Slagverk bestemmer hjertets utvidede grenser, spesielt på venstre side. Under auskultasjon, avhengig av graden av mitral insuffisiens, oppdages systoliske lyder av forskjellig intensitet.

I henhold til røntgenbilder og EKG diagnostiserer utvidelsen av venstre ventrikel og atrium.

Den mest informative diagnostiske metoden er ekkokardiografi, her kan du vurdere feilen og omfanget av skade på ventilen selv. For mer spesifikk diagnostikk i nærvær av atrieflimmer, brukes transfisk ekkokardiografi.

Behandling av hjertesykdom

Med mitralventilinsuffisiens bør bare en kardiolog foreskrive behandling. Du kan ikke selvmedisinere og ty til populære metoder!

Behandling bør være rettet mot å eliminere årsaken til mitralinsuffisiens, det vil si sykdommen som går før den patologiske prosessen.

Avhengig av graden av mitralinsuffisiens og alvorlighetsgraden av tilstanden, kan medisinsk behandling utføres, i noen tilfeller er kirurgi nødvendig.

Lys og moderat grad krever å ta medisiner hvis tiltak er rettet mot å redusere hjertefrekvensen, vasodilatorer (vasodilatatorer). Det er viktig å lede en sunn livsstil, ikke drikke eller røyke, unngå tilstander av fysiologisk tretthet og psykisk stress. Viser turer i frisk luft.

I tilfelle mangel på mitralventilen 2 grader, så vel som den tredje, er antikoagulantene foreskrevet for livet for å forhindre vaskulær trombose.

Kirurgisk problemløsning

Fra den tredje graden, med utprøvde patologiske endringer, blir kirurgisk ventilreparasjon benyttet. Det er nødvendig å gjøre så tidlig som mulig, slik at irreversible dystrofiske endringer i venstre ventrikel ikke forekommer.

Det er følgende indikasjoner for kirurgi:

• revers blod utstrømning regner for mer enn 40% av hjertet blodstrømmen;
• ingen positiv effekt i behandlingen av infeksiøs endokarditt;
• irreversibel sklerotisk mitralventil endrer seg;
• alvorlig dilatasjon av høyre ventrikel, dysfunksjon av systole;
• vaskulær tromboembolisme (enkelt eller flere).

Utfør rekonstruksjonsoperasjoner på ventilbladene, ringen. Hvis en slik operasjon ikke er mulig, blir ventilen rekonstruert - fjern den skadede og erstatt den med en kunstig.

Moderne medisin bruker de mest høyteknologiske xenopericardial og syntetiske materialer for mitralventil erstatning. Det finnes også mekaniske proteser som er laget av spesielle metalllegeringer. Biologiske proteser involverer bruk av animalsk vev.

I den postoperative perioden øker risikoen for tromboemboli, slik at de foreskrives til riktig medisinering. I sjeldne tilfeller er protesventilen skadet, deretter utføres en annen operasjon, og en andre syntetisk ventil settes på plass for utskifting.

Prognose og forebygging

En gunstig prognose for mitralinsuffisiens i grad 1-2 er gitt i nesten 100% av tilfellene. Pasienten kan opprettholde sin ytelse i mange år. Det er viktig å være veiledet av spesialister, gjennomgå konsultasjoner og diagnostiske undersøkelser. I slike faser av sykdommen er det enda graviditet og barnebarn tillatt. Tillatelse fra fødsel i disse tilfellene utføres ved å utføre en keisersnitt.

Mer alvorlige patologiske endringer i tilfelle utilstrekkelse fører til de alvorligste bruddene på sirkulasjonssystemet som helhet. Uønsket prognose er vanligvis antatt når man slutter seg til et kronisk løpet av hjertesvikt. Dødelighetsgrader for denne kategorien er ganske høye.

Mitral insuffisiens er den mest alvorlige mangelen, derfor er det umulig å forsinke identifikasjon, diagnose, behandling.

De viktigste forebyggende tiltakene i denne patologien er rettet mot å forebygge utvikling av komplikasjoner. Først av alt er det:

• sunn livsstil for pasienten;
• moderering i mat;
• avvisning av fett og krydret;
• Unngå alkohol og røyking.

Primær forebygging begynner i barndommen og inkluderer slike elementer som herding, rettidig behandling av smittsomme sykdommer, inkludert dental karies og inflammatoriske sykdommer i mandlene.

Sekundær profylakse består i å ta medisiner som utvider blodkar (vasodilatatorer), forbedrer blodstrømmen og senker blodtrykket.

Mitral insuffisiens kan gi tilbakefall selv etter operasjonen. Derfor må du ta vare på deg selv, ta alle legemidlene som er foreskrevet av legen, følg hans råd.

Mitralventilinsuffisiens 2 grader

• Årsaker til utviklingen av kjøpt ventilpatologi
• Mekanismen for utvikling av mitral insuffisiens 2 grader
• De viktigste symptomene på sykdommen
• Ytterligere studier i mitral regurgitasjon
• Diagnose av den svindete sykdommen
• Hvordan behandle ventilpatologi?

Mitral insufficiency 2 grader refererer til den overførte patologien, som fører til forstyrrelser i hjertet. I pasientens kropp blir endringer i intrakardial og generell blodsirkulasjon observert. Ikke bare voksne, men også barn lider av myralventilinsuffisiens.

Årsaker til utviklingen av kjøpt ventilpatologi

Pasienter som har hatt revmatisk endokarditt eller en systemisk sykdom i bindevevet, tror ikke at de har fått tilegnede endringer i hjerteventilene. Septiske komplikasjoner under spesielle fartøyrensingsprosedyrer fører til skade på ventilen.

Viral endokarditt påvirker all kardial aktivitet, svekker styrken. Hjertet minner seg når veggene ikke er fullt forbundet under systolisk sammentrekning av ventrikkene. Åpningen mellom hjertekamrene lukker ikke. Blodet beveger seg i motsatt retning fra venstre ventrikel til atriumet, noe som forårsaker utseendet av en viss støy. En økning i volumet i venstre atrium er notert, verdiene av blodtrykk øker.

Avhengig av etiologien utmerker man organiske og funksjonelle mangler. Økningen i volumet til venstre ventrikel etter sykdommer i hjertemusklen fører til funksjonelle endringer i ventiler.

Forringet blodstrøm og vaskulær tone som følge av IRR bidrar til utseendet på nedsatt mitralventil 2 grader. Endringer i ventiler forekommer i akutt og kronisk form. Den raske prosessen utvikler seg etter dannelsen av en abscess under endokarditt eller som et resultat av vevsskader under operasjonen. Ofte årsaken til den patologiske tilstanden er slike faktorer som:

• skade med lupus erythematosus;
• viral etiologi endokarditt;
• endringer i ventiler;
• reumatisk prosess;
• spontan senebrudd.

Den kroniske formen av sykdommen er ledsaget av degenerative og inflammatoriske endringer. Medfødte abnormiteter i ventilapparatet, endringer under virkningen av den smittsomme prosessen bidrar til dens utvikling.

Mekanismen for utvikling av mitral insuffisiens 2 grader

Med nederlaget til ventilventilapparatet observeres vevsdegenerasjon: et arr er dannet mot bakgrunnen av utviklingen av den inflammatoriske prosessen. En endring i klaffene fører til en betydelig forkortelse. I prosessen med hjertekontraksjon passerer åpningen dannet en signifikant del av blod i motsatt retning fra venstre ventrikel til venstre atrium. Pasienten har en økning i størrelsen på venstre kammer i hjertet og myokard overbelastning.

Mitralventilinsuffisiens er preget av endringer i venstre atrium, med en økning i volumet av utkastet blod og muskelhypertrofi. I tilfelle mangel på annen grad, vises kliniske symptomer som hjelper legen til å etablere en nøyaktig diagnose. Pasientens hjerterytme er forstyrret, mengden blodstrømning endres, og oksygenavgivelsen til vevet avtar.

Når dekompensasjon dannes, oppstår en forandring i karbohydratmetabolismen, og acidose utvikles. Et svakt atrium har en liten tone og utvides sterkt. Økt trykk i lungevenen. Som et resultat av sykdomsprogresjonen, med stillestående prosesser i lungesirkulasjonen, forekommer endringer i høyre ventrikel, ledsaget av blodstagnasjon.

De viktigste symptomene på sykdommen

Etter å ha undersøkt pasienten, kan legen mistenke dannelsen av endringer i mitralventilen 2 grader i den aktive fasen av revmatisk carditt. Pasienten lytter til systolisk murmur ved toppunktet og i det fjerde intercostalområdet, på venstre kors av brystbenet. Det er ingen tegn på nedsatt blodsirkulasjon, noe som indikerer en lesjon av venstre ventil.

Etter fjerning av revmatisk angrep bestemmer legen nærværet av intens lyd, noe som indikerer en formet mitralventilinsuffisiens. Den endelige diagnosen er bekreftet 6-12 måneder etter sykdomsutbruddet.

Pasienter med stadium 2-sykdom, viser vanligvis ikke bestemte klager i lang tid. I tilfelle sykdomsprogresjon hos en pasient etter kortvarig trening, vises kortpustethet. Disse endringene skjer som regel etter å ha klatret trapp, akselerert gang eller løp.

Hos barn og ungdommer observerer legen økt hjertefrekvens, dannelsen av hjertebukk.

Det er tilfeller når en pulsasjon oppstår i hjertet og bukregionen på grunn av hypertrofi av muskler i høyre ventrikel. Pasientene har en blanding av hjertets grenser, og pulsen når grensene for normen eller overgår dem litt. Blodtrykket stiger litt.

Legen lytter til svekkelsen av hjertestrømmen ved toppunktet, som dannes når ventilene ikke er helt tilkoblet under systolen. Mange pasienter har mye støy under en sammentrekning av hjertet. Den fyller hele systolen og, med en svak hjerte muskel, forsvinner eller blir veldig svak. Støyen fortsetter når pasienten befinner seg i en oppreist stilling, mens den inhalerer, og ikke vises på nakkens kar.

Ytterligere studier i mitral regurgitasjon

Avhengig av utviklingsgraden av sykdommen, er det endringer på elektrokardiogrammet. I første fase av sykdommen registrerer EKG ikke noen patologi. Med utviklingen av svikt, er det tegn på hypertrofi og endringer i muskel i venstre atrium. Hos pasienter med alvorlig sykdom, flyttes den elektriske aksen til hjertet til venstre. I den endelige fasen av sykdommen oppstår et brudd på hjerterytmen, ekstrasystoler og atrieflimmer.

Etter den aktive fasen av revmatisme forekommer abnormiteter i den systoliske fasen, særlig hos pasienter med 2-3 grader av mangel. Pasienter klager over konstant kortpustethet. Legen legger merke til deformasjonen av brystet, styrker apikal impuls, dannelse av hjertebukk. Hjertets grenser øker med 1,5-2,5 cm, og pulsen økes kraftig.

Når symptomene oppstår, utføres en røntgenundersøkelse. Bestem blodpåfyllingen av lungesirkulasjonen. Når dekompensering av høyre ventrikelterapi utføres til dannelsen av irreversible endringer i myokardiet.

Pasienten øker leveren, det er hevelse i nedre ekstremiteter, kortpustet øker.

Diagnose av den svindete sykdommen

Mitral insuffisiens tilhører kategorien sykdommer som du ikke bør joke med. I begynnelsen av sykdommen er det vanskelig for legen å gjøre en diagnose, siden systolisk murmur også kan vises hos friske mennesker med ulike plager.

Mitral insuffisiens er preget av å styrke og skifte til venstre for apikal impuls, utseendet på systolisk støy, fusjonere med den første hjertetonen. Ekkokardiografi er utført, og overbelastning av hjertets venstre hjertekammer, endringer i blodets bevegelse i ventiler. Av særlig betydning er funksjonene i blodsirkulasjonen gjennom mitralåpningen. I tilfelle en defekt i ventiler etableres bevegelse av blod i motsatt retning med dopplerokardiografi.

I begynnelsen av sykdommen er oppblåsthet svært svak. Jo tidligere en ny metode for forbedret elektrokardiografi blir brukt, desto mer vellykket vil diagnosen av sykdommen bli tidlig.

Systolisk murmur i patologien til mitralventilen skiller seg fra det i andre hjertesykdommer. Hos pasienter med pankarditt, ligner mange av symptomene de patologiske tegnene på ventilskade.

Diagnosen av mitralinsuffisiens er differensiert med mangler i interventrikulær septum.

Hvordan behandle ventilpatologi?

Mange pasienter trenger ikke behandling i lang tid.

Legen foreskriver den viktigste sykdomsbehandlingen, og spesialisten betaler mest oppmerksomhet til to kategorier av pasienter:

• med primær symptomatisk mitral ventil sykdom;
• pasienter med alvorlige kliniske manifestasjoner av sykdommen.

Ved forekomst av ekstrasystoler, hjertebanken, foreskriver legemidlet legemidler fra gruppen av p-blokkere: propanololkurs i 3 måneder, overvåking av blodtrykket under behandlingen.

Ved utbruddet av livstruende symptomer utføres intensiv terapi. I tilfelle av ventrikulær arytmier, inkluderer spesialisten Amiodarone i 5-10 dager i behandlingsregimet.

Hos barn, forebygging av infeksiv endokarditt i nærvær av revers blodmengde. Hvis diagnosen er bekreftet, foreskriver legen behandling for kronisk infeksjonsfokus. Ifølge vitnesbyrd anbefaler spesialisten fysioterapeutiske prosedyrer i form av en sirkulær og kontrastfylt dusj, fyto bad med beroligende effekt, massasje og vegetotrope preparater. Det er nødvendig, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, å ta kardiometabolitter:

Spesiell oppmerksomhet er gitt til forebyggende tiltak tilbakefall revmatisme. Ved utvikling av dekompensasjon utføres behandling av sirkulasjonsfeil ved bruk av diuretika, hjerteglykosider og ACE-preparater.

Moderne fremskritt i medisin gjør det mulig å diagnostisere mitralventilinsuffisiens i tid, for å behandle og forhindre det.

Gjennomgang av mitral insuffisiens, 1, 2 og resten av sykdommen

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er mitralventilinsuffisiens, hvorfor det utvikler seg, hvordan det manifesterer seg. Omfanget av sykdommen og deres egenskaper Hvordan bli kvitt mitralventilinsuffisiens.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Mitralventilinsuffisiens er dens mangel, hvor ventilene ikke er i stand til å lukke helt. På grunn av dette oppstår regurgitasjon (omvendt blodstrøm) fra venstre ventrikel til venstre atrium.

Sykdommen er farlig fordi den fører til hjertesvikt, nedsatt blodsirkulasjon og relaterte lidelser i de indre organer.

Ventilfeil kan fullstendig helbredes ved kirurgi. Konservativ behandling - det er mer symptomatisk.

Kardiologen, hjertekirurgen og reumatologen er involvert i behandlingen.

årsaker

Det er en anskaffet feil, ikke født. Det kan skyldes sykdommer som ødelegger kroppens bindevev (siden ventiler er sammensatt av bindevev), hjertesykdom og uregelmessigheter i selve ventilen.

Mulige årsaker til mitral ventil sykdom:

Symptomer, grader og stadier

Sykdommen kan forekomme i akutte og kroniske former.

Akutt mitral insuffisiens oppstår når sene akkorder eller papillære muskler brister under et hjerteinfarkt eller infeksiøs endokarditt, så vel som i hjerteskade.

Kronisk utvikler seg gradvis (i 5 stadier) på grunn av kroniske sykdommer som reumatisme, systemisk lupus erythematosus, koronar hjertesykdom, og også på grunn av patologier i selve mitralventilen (dens prolaps, degenerasjon).

Symptomer på akutt bikuspidusuffisiens:

• En kraftig nedgang i blodtrykket opp til kardiogent sjokk.
• Feil i venstre ventrikel.
• Lungødem (manifestert av kvælning, hoste, hvesping, sputum).
• Atrielle ekstrasystoler.
• Atrieflimmer.

Grader av mitral insuffisiens

Du kan bestemme alvorlighetsgraden av defekten ved ekkokardiografi (ultralyd i hjertet). Det avhenger av volumet av blod som går tilbake til venstre atrium, og størrelsen på åpningen som forblir når ventilbladene er stengt.

Egenskaper av alvorlighetsgrad:

Sykdomsstadier: egenskaper og symptomer

Avhengig av alvorlighetsgrad av defekten, alvorlighetsgraden av sirkulasjonsforstyrrelser og symptomer som plager pasienten, er det 5 stadier:

1. Stig av kompensasjon. Den er preget av mitralventilinsuffisiens på 1 grad (volumet av oppblåsthet er mindre enn 30 ml). Sirkulasjonsforstyrrelser i små og store sirkler er fraværende. Pasienten er ikke plaget av noen symptomer. Sykdommen kan diagnostiseres ved en tilfeldighet under en rutinemessig fysisk undersøkelse.
2. Fase av subkompensasjon. Graden av alvorlighet i form av EchoCG er moderat. Omvendt blodstrøm til venstre atrium fører til utvidelse (dilatasjon). For å kompensere for sirkulasjonsforstyrrelser, blir venstre ventrikkel tvunget til å trekke seg mer intensivt, noe som fører til økning - hypertrofi. Med intenst fysisk anstrengelse, vises kortpustethet og økt hjerteslag, noe som indikerer et lite brudd på blodsirkulasjonen i lungens (lille) sirkel så langt. Det kan være svakt hevelse i beina (føtter og ben).
3. Fase av dekompensasjon. Sværheten av oppstyr er 2-3. På dette stadiet er blodsirkulasjonen forstyrret i både små og store sirkler. Dette uttrykkes av dyspnø under en fysisk anstrengelse, en signifikant økning i venstre ventrikel, en pressende, vondt eller stikkende smerte i venstre halvdel av brystet (vanligvis etter fysisk anstrengelse), periodisk hjerterytmefeil.
4. Dystrofisk stadium. Alvorlighetsgrad er den tredje (oppblåsing mer enn 60 ml eller 50%). Funksjonen til både venstre og høyre ventrikel er svekket. Hypertrofi av begge ventrikkene kan detekteres på en echoCG eller bryst røntgen. Signifikant svekket blodsirkulasjon i begge sirkler. På grunn av dette er det uttalt ødem på beina, smerter både til venstre og i høyre hypokondrium (kan også forekomme i ro), kortpustethet etter en liten fysisk anstrengelse eller i ro, angrep av hjertestimme (kvelning, hoste). Nyrer og leverproblemer vises. På dette stadiet kan tricuspidinsuffisiens også bli tilsatt til mitralventilinsuffisiens.
5. Terminal scenen. Tilsvarer stadium 3 av kronisk hjertesvikt. Virkningen av alle deler av hjertet er svekket. Hjertet er ikke lenger i stand til å forsyne alle organene med blod på riktig måte. Pasienten er bekymret for kortpustethet i ro, hyppige angrep av hjerteastma, forstyrrelser i hjertets arbeid, intoleranse mot fysisk aktivitet, hevelse i ekstremiteter og underliv, smerte i hjertet, arytmier (atrieflimmer, atriale ekstrasystoler). Irreversible dystrofiske forandringer utvikles i de indre organene (primært nyrene og leveren). Prognosen er ekstremt ugunstig. Behandlingen er allerede ineffektiv.

diagnostikk

For å identifisere sykdommen brukes en eller flere prosedyrer:

• normal ekkokardiografi;
• transesofageal ekkokardiografi;
• røntgen på brystet;
• EKG.

behandling

Det kan være kirurgisk eller medisinsk. Imidlertid kan behandling ikke helt eliminere patologien. Mitral insuffisiens kan fullstendig helbredes kun ved kirurgi.

Taktikk for behandling av sykdommen

I tilfelle av akutt form for mitral insuffisiens, injiseres medisiner raskt for å lindre symptomene, og deretter utføres operasjonen.

I kronisk form avhenger behandlingsstrategien av scenen.

Narkotikabehandling

I den akutte sykdomsformen administreres nitrater (nitroglyserin) og ikke-glykosidinotropiske legemidler (for eksempel Dobutamin) til pasienten som en førstehjelp. Etter dette utføres en nødoperasjon.

I kronisk form bør behandlingen rettes både mot å forbedre hjertets arbeid og blodsirkulasjon og å bli kvitt den underliggende sykdommen.

Diuretika, beta-blokkere, aldosteronantagonister, nitrater, antiarytmiske midler, ACE-hemmere brukes til å korrigere sirkulasjonsforstyrrelser. Hvis risikoen for trombose økes - antiplatelet midler.

Behandling av den underliggende sykdommen som forårsaket mitralventil sykdom:

Kirurgisk behandling

Det er foreskrevet for akutt form av sykdommen, så vel som for andre og høyere stadier av kronisk form.

I moderne kirurgisk praksis brukes to typer operasjoner:

1. Plastventil. Dette er en rekonstruksjon av sin egen ventil (hemming sine cusps, sene akkorder).
2. Prostetisk ventil. Det er hans erstatning med en protese av kunstig eller biologisk opprinnelse.

Ved å utføre operasjonen i tide, er det mulig å forhindre videre progresjon av defekten og tilhørende hjertesvikt.

forebygging

Forebyggende tiltak består i behandling av den underliggende sykdommen selv før utbruddet av mitral insuffisiens (rettidig behandling av endokarditt med antibiotika, riktig administrasjon av rheumatiske legemidler foreskrevet av legen, etc.).

Ekskluder faktorer som øker risikoen for hjertesykdom: røyking, alkoholisme, hyppig forbruk av fete, salt og krydret mat, feil drikking, søvnmangel, lav mobilitet, fedme, stress, irrasjonell fordeling av tid for arbeid og hvile.

Liv med mitral insuffisiens

Hvis feilen i den første graden av alvorlighetsgrad og er i kompensasjonsstadiet, kan du bare gjøre det ved å observere en lege og ta en minimal mengde medikamenter. Besøk en kardiolog og gjør en ekkokardiografi hver sjette måned.

Fysisk aktivitet innenfor rimelige grenser er ikke kontraindisert, men konkurransedyktig atletisk belastning er utelukket i enhver fase av styret.

Når det gjelder graviditet, er det mulig i et tidlig stadium av misdannelse uten utprøvde sirkulasjonsforstyrrelser, men levering vil foregå gjennom keisersnitt. Med sykdom 2 og over, er vellykket graviditet bare mulig etter eliminering av defekten.

Etter bytte av ventil, følg sunn livsstilsregler for å forebygge hjerte-og karsykdommer. Hvis du i fremtiden trenger noen operasjoner (inkludert tannlege) eller invasive diagnostiske prosedyrer, advarsel legen din på forhånd om protesen din, siden du vil bli foreskrevet spesielle legemidler for å forhindre inflammatorisk prosess og blodpropper i hjertet.

outlook

Prognosen avhenger av årsaken til skruen.

• I de fleste tilfeller er det ugunstig, siden de viktigste sykdommene (revmatisme, lupus, Marfan syndrom, koronar hjertesykdom) er vanskelige å behandle og ikke kan stoppes helt. Dermed kan sykdommen føre til andre lesjoner i hjertet, blodårene og indre organer.
• Hvis defekten er forårsaket av endokarditt eller degenerative endringer i selve ventilen, er prognosen mer trøstende. Behandlingen er mulig ved rettidig plastikkirurgi eller ventilutskifting. En etablert protes vil vare fra 8 til 20 år eller mer, avhengig av variasjonen.
• Prognosen for en alvorlighetsgrad 1, som ikke er ledsaget av sirkulasjonsforstyrrelser, kan være gunstig. Med riktig observasjonstaktikk, så vel som i behandlingen av den underliggende sykdommen, kan mitral insuffisiens kanskje ikke utvikles i mange år.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).