Akutt hjertesvikt hos barn

Den største betydning er knyttet til hjerteglykosider. Ved akutt hjertesvikt er preferanse gitt til strofantin og korglikon.

Doser av strofantin (enkelt): 0,05% løsning intravenøst ​​hos barn i alderen 1-6 måneder - 0,1 ml, 1-3 år - 0,2-0,3 ml, 4-7 år - 0,3 - 0, 4 ml, eldre enn 7 år - 0,5 - 0,8 ml. Legemidlet administreres ikke mer enn 2 ganger per dag på en 20% glukoseoppløsning.

Kanskje intravenøs administrering av digoksin ved en dosering på 0,03-0,05 mg / kg jevnt i 2-3 dager, 3 ganger daglig. Deretter skifter de til en vedlikeholdsdose av hjerteglykosider, som er 1/4 - 1/6 av metningsdosen og gis i 2 doser per dag.

Kontraindikasjoner til utnevnelse av hjerteglykosider er bradykardi, atrioventrikulær blokk, ventrikulær takykardi. Samtidig administreres lasix eller furosemid intravenøst, 2-5 mg / kg / dag umiddelbart, 1/2 dose kan administreres umiddelbart; aminofyllin (2,4% oppløsning på 1 ml per år, men ikke mer enn 5 ml).

Av stor betydning er eliminering av psykomotorisk agitasjon, angst gjennom introduksjonen av Seduxen (0,1 - 0,2 ml per år av livet).

For å redusere permeabiliteten av de alveolære kapillære membranene og for å bekjempe hypotensjon, injiseres glukokortikoider, prednisolon, 3-5 mg / kg / dag intravenøst. Startdosen kan være halvparten av den daglige dosen.

For å bekjempe samtidig vaskulær insuffisiens er forsiktige dryppinjeksjoner av væske under diuresiskontroll på den første dagen ikke mer enn 40-50 ml / kg, senere opptil 70 ml / kg, med lungeødem, oliguri og edematøst syndrom - 20-30 ml / kg indisert.

Det anbefales å bytte injeksjoner av en polariserende blanding (10% glukoseoppløsning på 10-15 ml / kg, insulin 2-4 U, panangin 1 ml per år med levetid eller kaliumkloridoppløsning, 0,25% oppløsning av novokain 2-5 ml) 2 ganger daglig med en løsning av reopolyglukin, hemodez, plasma (10 ml / kg), med vedvarende acidose, injiseres 4% natriumhydrogenkarbonatoppløsning.

Avhengig av tilstanden til perifer blodsirkulasjon og blodtrykk injiseres vaskulære preparater: med økning i blodtrykk, papaverin, pentamin; hypotensjon - dopamin.

I asystole påføres kunstig munnventilasjon gjennom munnen, en indirekte hjertemassasje, en 10% løsning av kalsiumklorid (0,3-0,5 ml per år), 0,1% oppløsning av adrenalinhydroklorid og en injeksjon injiseres intravenøst ​​eller bedre. atropinsulfat per 10 ml 10% glukose ved 0,05 ml per barns levetid.

Akutt hjertesvikt hos barn

Akutt og kronisk hjertesvikt hos barn: klinikk, funksjoner i kliniske manifestasjoner hos små barn, diagnose, differensial diagnose, behandling, observasjon. Vaskulære dystonier hos barn: klinikk, diagnose, differensial diagnose, behandling, observasjon

Akutt og kronisk

Hjertesvikt hos barn

Hjertefeil (HF) er et brudd på hjertets evne til å opprettholde blodsirkulasjonen, som er nødvendig for kroppens metabolske behov uten involvering av ytterligere kompenserende mekanismer.

Akutt hjertesvikt (AHF) - nedsatt hjertefunksjon for å opprettholde blodsirkulasjonen på grunn av den akutte svekkelsen av myokardets kontraktile funksjon. Ofte ligner pasientens tilstand med OSN et bilde av sjokk ("kardiogent sjokk").

I tilfelle av SNF forstyrres myokard metabolisme i første omgang med svekket metabolsk og energiprosesser i hjertemuskelen (energidynamisk hjertesvikt).

Kronisk hjertesvikt (CHF) - nedsatt hjertefunksjon for å opprettholde blodsirkulasjonen i progressive sykdommer i hjertet og blodårene (hjertefeil, hypertensjon, carditt, endokarditt, kardiomyopati, etc.).

I CHF oppstår en reduksjon i myokardial kontraktilitet som følge av overbelastning av hjerte, når det ikke er i stand til å utføre det arbeidet som kreves av det, og kompenserende evner er oppbrukt (hemodynamisk hjertesvikt).

Aldersstrukturen til årsakene til HF hos barn er som følger:

* Ved nyfødte utvikler OSN som følge av CHD (PDA, aorta coarctation, transponering av de store karene, ventrikulær hypoplasia syndrom).

* Hos barn i de første 3 månedene av livet er AHF også en følge av CHD (aorta-koarktasjon med eller uten fibroelastose, stor VSD, paroksysmal takykardi, total unormal lungevein-drenering).

* I barn i de første årene av livet utvikler OSN og CHF på bakgrunn av CHD (VSD, Fallo's tetrad), ikke-reumatisk carditt (medfødt, akutt og subakutt kjøpt), arytmier, lungebetennelse, toksemi.

* I eldre barn er OSN og CHF et resultat av revmatisme, ikke-reumatisk carditt (kronisk ervervet), arytmier, infektiv endokarditt, lungepatologi.

Akutt hjertesvikt hos barn

Etiologi av DOS. OSH hos barn utvikler seg oftest som følge av bakteriell og giftig myokardieskade i giftig lungebetennelse, influensa, tarminfeksjoner, forgiftning, primær reumatisk myokarditt og hjertefeil, difteri og tyfoid myokarditt, akutt glomerulonefrit, langvarig anemi. Årsaken til AHF kan også være hypovitaminose (spesielt vitamin B-mangel) og elektrolyttbalanseskift (spesielt kaliumnivå).

Isolert venstre ventrikkel DOS (opp til lungeødem) er mer vanlig hos barn med revmatisk hjertesykdom, tidsmessig gjenkjent akutt ikke-reumatisk myokarditt, kardiomyopati, i infeksiøs endokarditt med tap av venstresidig ventil coarctation og aortastenose, hypertensjon, arytmi, tumorer i hjertet, akutt glomerulonefritt.

Overdreven intravenøs infusjon av saltoppløsninger, plasma, blod uten kontroll av venetrykk kan også føre til akutt LV overbelastning, spesielt hos pasienter med lungebetennelse.

Isolert, høyre ventrikulær AHF kan forekomme ved alvorlig bronkial astma, kronisk lungebetennelse, høyre hjertefeil, stenos i lungearterien, Ebstein's sykdom, DMPP, pulmonal tromboembolisme, ekssudativ og limperikarditt, lungemfysem, spontan pneumothorax.

Under operasjonen oppstår den høyre ventrikulære AHF som følge av rask transfusjon av citrert blod uten samtidig innføring av kalsium, som forhindrer krampe i de små sirkulasjonsbeholdere og svekkelsen av myokardiet, nøytraliserer natriumcitrat. Radiokontrastmidler, hypertoniske løsninger (40% glukose) kan også forårsake alvorlig vasokonstriksjon av ICC og føre til utvikling av høyre ventrikulær AHF.

Pathogenese av og. DOS kjennetegnes av en reduksjon i myokardiumets kontraktile funksjon på grunn av en reduksjon i dannelsen eller nedsatt energiforbruk.

Energien som kreves for sammentrekning av hjertemuskelen, genereres i prosesser med aerob oksidasjon av fettsyrer (i mindre grad glukose) og akkumuleres i mitokondriene i form av ATP-molekyler. ATP brukes til å syntetisere kreatinfosfat, som overfører energi til cellen og brukes på steder der energi forbrukes for å fosforylere ATP igjen. Kreatininkinaser assosiert med myokardiums myokardium, cellens plasmamembran og membranen til det sarkoplasmiske retikulum, bruker kreatinfosfat syntetisert i mitokondrier for kontinuerlig og rask ATP-resyntese både i myofibriller og i celle- og subcellulære membraner.

Forstyrrelse i systemet med cellekreatin-fosfokinasesystemer fører til forstyrrelse av cellens normale funksjon. En kraftig reduksjon av kreatinfosfat i myofibriller med skade på hjertemuskelen er en av hovedfaktorene som påvirker dens kontraktile funksjon.

Som et resultat av en metabolsk forstyrrelse i myokardiet og den resulterende forverringen av dens kontraktile funksjon som følge av dette, reduseres blodutslipp fra hjertehulen, noe som fører til hemodynamiske forstyrrelser, en reduksjon i minuttvolumet av blod, en økning i venetrykk og en økning i BCC.

Ved venstre ventrikulær OSH øker trykket i kapillarene i ICC med ekstravasering av plasma i lungevev og utvikling av et bilde av lungeødem.

Med høyre ventrikulær AHF øker venetrykket dramatisk, blodet beveger seg fra lungekarrene til lungesirkulasjonsfartøyene med utvikling av perifer ødem og kongestiv leverforstørrelse.

Klassifisering OSN. Avhengig av nederlaget i visse deler av hjertet, skiller du venstre ventrikulær, høyre ventrikulær og total DOS.

Ved å vurdere alvorlighetsgraden av OCH kan en modifisert GFLang-klassifisering brukes:

Klinisk bilde osn. DOS hos barn kan utvikles innen få minutter og varer i flere dager. Det kan oppstå som en komplikasjon i en rekke sykdommer og i perfekt sunne barn som følge av overdreven fysisk anstrengelse.

Det er klinisk tilrådelig å skille en plutselig oppstart av DOS (om noen få minutter eller timer) og utvikle seg sakte (om noen dager).

Det første skjemaet er mer typisk for akutt hjertebeskadigelse - myokarditt, arytmier, hjerteoperasjoner, akutt trykk eller volumoverbelastning (hemodynamisk omlegging i CHD i nyfødt, akutt ventrikulær insuffisiens). En langsommere utvikling av AHF er notert ved utmattelse av kompensasjonsmekanismer hos barn med hjertepatologi (medfødte og anskaffe hjertefeil) eller andre sykdommer (lungebetennelse, et angrep av bronkial astma).

AHF utvikler seg i den venstre ventrikulære typen med sitt karakteristiske syndrom av hjerteastma og lungeødem eller høyre ventrikelsyndrom med en kraftig økning i leveren, hevelse i livmorhalsen og sjeldne perifere ødemer. Mindre vanlig hos barn er total DOS.

Det tidligste kliniske tegn på AHF er progredient (progressiv) takykardi, som ikke samsvarer med kroppstemperaturen og følelsesmessig oppblåsthet av barnet, er resistent mot ikke-kardial medisinbehandling og vedvarer i søvnen. I begynnelsen er en økning i hjertefrekvens kompenserende i naturen og er utformet for å opprettholde et tilstrekkelig minuttvolum av blodsirkulasjon mens du reduserer mykardets kontraktilitet og reduserer hjertets slagvolum.

Nesten samtidig med takykardi utvikler kortpustethet først ved trening, og deretter konstant. Dyspnø er også i utgangspunktet kompenserende i naturen, men økende HF fører til svekket gassutveksling i lungene og en økning i respiratorisk hastighet med involvering av hjelpemuskler.

Økt puste uten fordypning (tachypnea) er karakteristisk for venstre ventrikulær DOS, pusteproblemer (dyspnø) er karakteristisk for høyre ventrikulær eller total DOS. Kardial dyspné er som regel inspirerende, men med venstre ventrikulær OSH kan en ekspiratorisk komponent være assosiert.

Tachypnea og dyspné er relativt enkelt eliminert av oksygen, barnet får en halv sittestilling.

Paroksysmal dyspnø er et tegn på hjertesyma eller lungeødem, det blir ofte ledsaget av hoste, forverret med endring i kroppsposisjon, blandet våt og tørr rales, skummet utslipp fra luftrøret.

Cyanose i AHF har en viss lokalisering (akrocyanose, cyanose av slimhinnene), det er ofte forbigående (forsvinner eller avtar i ro, når du puster oksygen, hjertebehandling), noe som skiller den fra det i lungesykdommer.

På palpasjon av brystet er apikalimpulsen noe svekket og forskjøvet til venstre. Grensen for kardial sløvhet kan forlenges eller forbli normal, noe som bestemmes av den underliggende sykdommen. Hjertelyder er vanligvis dempet (noen ganger døv), det kan være en galopprytme, forskjellige hjertelyd vises, intensiteten av tidligere lyder reduseres, arytmier oppdages.

Med høyre ventrikulær eller total insuffisiens, øker leveren, og hos små barn og milten. En plutselig forstørrelse av leveren ledsages av smerte (på grunn av strekk i leveren kapsel), som ofte er forbundet med dyskinesi av galleblæren eller pleurisy.

Eldre barn samtidig med hepatomegali svulmer livmorhalsvevene (for barn i tidlig alder er ukarakteristisk).

Ødem i OSH, som regel, er fraværende eller ekstremt sjelden (hos nyfødte med OSN, er ødem vanligvis ikke-kardial opprinnelse).

Svimmelhet (synkope) kan også være en av manifestasjonene av DOS hos barn. De er basert på plutselig hjernehypoksi på grunn av lav hjerteutgang eller asystol. På grunn av det faktum at synkope kan være en manifestasjon av andre hjerteskader, er det nødvendig å holde dem i tankene (AVB, sick sinus syndrom, Fallot's tetrad).

En vanlig følgesvenn av AHF er vaskulær insuffisiens, inkludert tegn på hypovolemi (nedsatt venetrykk, kollapsede vener, kolde ekstremiteter, fortykning av blodet i form av hematokrit) og innerveringsforstyrrelser (marmor hudmønster med cyanotisk nyanse, arteriell hypotensjon, svak puls).

Andre tegn på OSH inkluderer økende angst, agitasjon, vanskeligheter med fôring, kvalme, oppkast, magesmerter, i den terminale perioden bradykardi, bradypnea, muskulær hypotoni, isfleksi vises.

I små barn har mønsteret av DOS sine egne egenskaper. Som regel manifesteres det av irritasjon av barnet, vanskeligheter med fôring, avvisning av mat, angst og søvnforstyrrelser.

Noen ganger er de første symptomene på OSN hos barn i denne alderen oppkast, magesmerter og hevelse. Stort ødem hos små barn, selv med alvorlig HF, skjer som regel ikke. Oftest markert puffiness i ansiktet, hevelse i øyelokkene, bulging av en stor vår, pastoznost i pungen og sacrum. Utvidelsen av hjerteets grenser er ikke alltid bestemt.

Manifestasjonene av AHF - hjerte astma og lungeødem i venstre ventrikel fortjener spesiell beskrivelse. Kardial astma fikk navnet på grunn av astmatisk (ekspiratorisk) dyspnø og fysiske data på lungene under et angrep, som ligner på under et angrep av bronkial astma.

Kardial astma er en spesiell form for dyspnø, oppstår plutselig, hovedsakelig om natten, i form av inspirerende, blandede eller ekspiratoriske angrep av pustethet. Vanligvis om natten våkner barnet på grunn av mangel på luft og sitter instinktivt i sengen. Små barn er revet, rastløs. Huden er først skarp blek, og deretter blåaktig, dekket med kald, klissete svette.

Fysiske data er knappe. Ofte høres hvæsen bare i de nedre delene av lungene. Kardial sløvhet utvides noe til venstre, pulsen av en liten fylling blir akselerert. Bradykardi er sjelden. Blodtrykket er litt økt eller på vanlig måte for pasientstallene, reduseres bare ved langvarige og alvorlige angrep. Slimet er tynt, skumt, rosa.

Radiologisk bestemt stagnasjon i ICC (mørkere i roten og de nedre lungene). Et forlenget astmaangrep fører til en slik signifikant overflytning av lungekarrene at plasmaet begynner å svette inn i alveolene, og lungeødem utvikler seg - en ekstrem grad av venstre ventrikulær OCH.

Økende lungeødem forstyrrer diffusjonen av oksygen og karbondioksid gjennom de alveolære kapillære partisjoner, hypoksemi og hyperkapnia, og dermed respiratorisk er knyttet til hjertesvikt.

Etter hvert som ødemet øker, øker hvesen i lungene, de blir sonorøse, pusten er støyende, boblende, skummende, blodfarget sputum frigjøres, bevisstheten forstyrres. Uten tilstrekkelig og intensiv omsorg, kan barnet dø. I små barn kompliserer lungeødem vanligvis sykdomsforløpet (lungebetennelse, hjerneskade).

Når man slutter seg til høyre ventrikulære høyre ventrikulære hendelser og utseendet av perifert ødem, reduseres det hydrostatiske trykket i ICC, noe som fører til en reduksjon eller fullstendig forsvunelse av hjerte astmaanfall.

Diagnostikk av AHF er basert på anamnese, det kliniske bildet, resultatene av røntgen-, elektrokardiografiske og ekkokardiografiske metoder.

Anamnesis gjør det mulig å klargjøre omstendighetene før utviklingen av OSN - hva barnet var syk med, da sykdommen begynte, med det det var forbundet med, var det en slik forverring av hjertesykdom før.

Ofte utvikler OSN hos barn med hjertepatologi (hjertefeil, carditt, arytmier).

Radiologiske data tillater ikke bare å avklare arten av den eksisterende hjertepatologien, men også å identifisere dynamikken i lungemønsteret, størrelsen på hjerteskyggen, intensiteten av pulsasjonen. Med økende venstre ventrikulær DOS er radiografiske endringer i lungemønsteret foran kliniske tegn.

Ved evaluering av EKG-data blir det også lagt vekt på endringer i dynamikken til rytmisk aktivitet (utseende av ventrikulære ekstrasystoler, blokkadekomplekser), ST-segment og T-bølge. Hvis de tilsvarende endringene av P og R-tenner er til stede samtidig, er det ingen tvil om overbelastning av en eller annen hjerteseksjon.

Økningen i negativ dynamikk i T-bølge morfologi (glatt, negativt i et stort antall ledninger) indikerer en økt utvekslingsbalanse i myokardiet.

Ekkokardiografisk undersøkelse avslører endringer i størrelsen på hulrom, veggtykkelse, deres mobilitet, endesystoliske og diastoliske volumer, hjertevolum i hjertet, utkastningsfraksjon.

Behandlingen av AHF består av to faser: akuttvård og vedlikeholdsterapi.

Først og fremst må pasienten bli opphøyet, for å bekjempe hypoksi, gi respiratorisk innånding med 30-40% av en blanding av fuktet oksygen og nasotracheal sug av slim fra øvre luftveier. Kraft til utgang fra kritisk tilstand bør være parenteral.

For å forbedre myokardiens kontraktile funksjon brukes hjerteglykosider (med OCH, er strophanthin og korglikon foretrukket). Strofantin 0,05% intravenøst ​​administrert i en enkelt dose til barn i alderen 1-6 måneder 0,05-0,1 ml, 1-3 år 0,1-0,2 ml, 4-7 år 0,2-0,3 ml, eldre enn 7 år 0,3-0,4 ml. Legemidlet kan gjentas 3-4 ganger om dagen. Korglikon 0,06% injisert intravenøst ​​i en enkelt dose til barn i alderen 1-6 måneder 0,1 ml, 1-3 år 0,2-0,3 ml, 4-7 år 0,3-0,4 ml, eldre enn 7 år 0,5-0,8 ml. Legemidlet administreres ikke mer enn 2 ganger per dag i en 20% glukoseoppløsning. Kanskje intravenøs administrering av digoksin ved en dosering på 0,03-0,05 mg / kg jevnt i 2-3 dager, 3 ganger daglig (jo større kroppsvekt, desto lavere er metningsdosen per 1 kg). Deretter går du til vedlikeholdsdosen, som er lik 1 / 4-1 / 6 dose metning og gis i 2 doser per dag.

Kontraindikasjoner til utnevnelse av SG er bradykardi, AVB, ventrikulær takykardi, de forskrives nøye i tilfelle infeksiv endokarditt (tåre og migrering av blodpropper er mulig), anuria, eksudativ perikarditt.

For å redusere blodstrømmen til hjertet, administreres lasix eller furosemid intravenøst ​​i en dose på 2-5 mg / kg per dag (du kan umiddelbart gå inn i ½ dose), aminofyllin 2,4% til 1 ml per år i livet (ikke mer enn 5 ml for å unngå en økning i takykardi og hypotensjon).

Ved behandling av lungeødem, i tillegg til det foregående, brukes defoamers (innånding av fuktet oksygen gjennom Bobrov-apparatet, hvor 96% alkohol helles i eldre barn, 30-75% er yngre).

Med symptomer på lungeødem og kardial astma, observeres en god effekt ved administrering av en blanding av klorpromazin, pipolfen og promedol (hver med 0,1 ml per år av livet) intravenøst ​​sammen med reopoliglukin. For å redusere permeabiliteten av de alveolære kapillærmembranene og for å bekjempe hypotensjon, administreres glukokortikoider intravenøst ​​- prednison 3-5 mg / kg per dag (innledende dose kan være ½ daglig).

For å eliminere psykomotorisk agitasjon administreres angst med seduxen 0,5% (0,1-0,2 ml per år av livet), narkotiske analgetika (fentanyl 0,005% 0,001 mg / kg intramuskulært og intravenøst, promedol 1% 0,1 ml per år av livet subkutant og intramuskulært) og neuroleptika (droperidol 0,25% 0,25-0,5 mg / kg intravenøst).

For å bekjempe samtidig vaskulær insuffisiens, noe som forringer hjertefunksjonen og forverrer metabolsk acidose, er det indikert at væsken skal drikkes nøye under diuresis kontroll på den første dagen på ikke mer enn 40-50 ml / kg, ytterligere - opp til 70 ml / kg (med lungeødem, oliguri og edematøst syndrom - 20-30 ml / kg).

Det anbefales å bytte injeksjoner av en polariserende blanding (10% glukoseoppløsning 10-15 ml / kg + insulin 2-4 U + panangin 1 ml per år + 0,25% novokain 2-5 ml) 2 ganger daglig med oppløsninger av reopolyglucin, plasma (10 ml / kg), med vedvarende acidose, injiseres 4% natriumbikarbonatoppløsning.

Ved arteriell hypertensjon administreres papaverin 2% 1-2 ml intramuskulært pentamin 5% intravenøst ​​til barn opptil 2 år 0,16-0,36 ml / kg 2-4 år 0,12-0,16 ml / kg 5-7 0,08-0,12 ml / kg over 8 år 0,04-0,08 ml / kg (enkeltdose), droperidol. Ved arteriell hypotensjon injiseres dopamin i en dose på 1-5 μg / kg per minutt intravenøs drypp i 4-48 timer, mezaton 1% intravenøst ​​sakte 0,1-1,0 ml for 20-30 ml 10-20% glukoseoppløsning.

Hjertesvikt i et barn: Hvordan oppdage symptomene på en sykdom som truer barnet i tide

De fleste sykdommer er mest vanskelige og står overfor de alvorligste konsekvensene som vises hos barn.

Kroppene deres mottar ikke den nødvendige motstanden mot sykdom, og identifisering av symptomer kan være komplisert.

Derfor er det så viktig å overvåke barnets tilstand og være oppmerksomme på alarmsignaler. Videre i artikkelen er det svært nødvendig og viktig informasjon om hva som er symptomene og behandlingen av hjertesvikt hos barn.

Generell informasjon

Hjertesvikt hos barn er assosiert med en reduksjon i myokardial kontraktilitet (hjertemuskulatur). Mengden blod som utkastes på en gang, tilfredsstiller ikke organens og vevets behov, forårsaker ødemer, pustevansker og generell ubehag.

Ubegrenset hjertesvikt er en alvorlig trussel mot barnets liv. Derfor, la oss undersøke årsakene til og symptomene på sykdommen.

Årsaker og risikofaktorer

Årsakene til sykdommen er nesten det samme hos barn i ulike aldre:

• medfødte hjertefeil;
• traumer, hjertekirurgi eller alvorlig smittsom sykdom;
• myokarditt;
• sykdommer i lungene, nyrer, revmatisme;
• andre sykdommer i hjertet og blodårene.

Sannsynligheten for sykdom er spesielt høy i følgende tilfeller:

• Barnet har dårlig arvelighet (det var hjerteproblemer for en eller begge foreldrene);
• barnet har iskemisk sykdom;
• Barnet lider av kronisk arytmi eller hypertensjon.

Klassifisering: sykdomsgrad

Hos barn og voksne er det to stadier av hjertesvikt - kronisk og akutt. Den andre er en komplikasjon og er forbundet med en kraftig økning i symptomer der patologien ikke lenger kan overses.

I det første tilfellet er det problemer med å fylle hjertet med blod, i det andre - med en reduksjon i kontraktiliteten og utilstrekkelig blodutløsning.

Også hjertesvikt er delt inn i venstre ventrikulær eller kardiopulmonal, hvor lungene kommer inn i lungesirkulasjonen og høyre ventrikulær, som påvirker lever og nyrer, blir angrepet. Hoste og kortpustethet er karakteristisk for den første typen, hevelse og problemer med milten - for den andre.

Det er fire stadier av sykdommen:

• For det første forblir symptomene nesten usynlige, fysisk anstrengelse forårsaker betydelig tretthet og kortpustethet, barnet forsøker å unngå aktive spill.
• I andre etappe øker hjerterytmen, pusten øker med venstre ventrikeltype, eller leveren begynner å bukke ut under underbenet med noen få centimeter.
• Den tredje fasen kjennetegnes av en akselerert hjertefrekvens til en og en halv gang, kortpustethet, hoste og hvesning i lungene, eller hevelse i leveren sammen med en markert økning i nakkene.
• De verste symptomene i fjerde fase er lungeødem eller generell hevelse i kroppen, avhengig av type sykdom.

Tegn på

Tegn som avslører sykdommen, avhengig av alder. Det er karakteristisk at i de tidlige stadiene er det nesten umulig å identifisere dem, og enda mindre å knytte dem til hjertesvikt. De er ikke synlige fra siden og ikke distrahere barnets oppmerksomhet. Imidlertid blir symptomene gradvis mer og mer og blir en konstant faktor, og reduserer livskvaliteten sterkt. Babyer sier om sykdommen:

• angst;
• tearfulness;
• ujevn pust
• svette;
• Raskt tap av interesse i brystet under ammende pleie;
• oppkast;
• rastløs søvn

Registrering av sykdommen er lettere med alderen. Tiltre foreldre oppmerksomhet:

• uvanlig lav mobilitet, tilbringer mye tid på å sitte eller ligge
• kortpustethet, som ikke bare vises under fysisk aktivitet, men også blir konstant følgesvenn med tiden;
• hoste og hvesenhet;
• svimmelhet;
• smerte i brystet;
• blek hud;
• besvimelse;
• blueness av lepper eller fingre;
• lett tretthet;
• blackouts i øynene, svart "flyr" foran dem;
• forstyrrelser i mage og tarm, kvalme og oppkast;
• mulig hevelse i livmorhalsen og ødem i den nedre delen av kroppen er tegn på et sent stadium av hjertesvikt.

Hos barn behandles sykdommen utelukkende i stasjonære forhold, og jo raskere legen undersøker barnet, desto større er sjansene for vellykket behandling uten komplikasjoner.

Utseendet på alarmsignaler: hvilken lege å kontakte

Ofte går foreldre til barnelege eller ENT på grunn av hoste og kortpustethet, og den virkelige årsaken til problemene er allerede oppdaget på legekontoret.

Et annet alternativ er å identifisere symptomer og henvise til barnelege.

Under alle omstendigheter bør barnet få en avtale med en kardiolog, som bekrefter eller utelukker sykdommen.

Du kan merke hjertesvikt under undersøkelsen av andre spesialister med følgende diagnostiske metoder:

• Manuell undersøkelse, eller auscultation, når legen føler magesplagget til pasienten. Denne metoden lar deg identifisere en økning i lidelse fra en sykdom i indre organer.
• Måling av blodtrykk og hjertefrekvens.
• Brystrøntgen, hvor du kan merke for stor hjertestørrelse eller væske som har akkumulert i lungene.
• EKG, ekkokardiografi eller tomografi.
• Blodprøve.

Diagnose: Hvordan gjenkjenne avvikene i undersøkelsesresultatene

Oppdatering av diagnosen, stadiet av hjertesvikt og utnevnelse av behandling involvert en kardiolog. Nødvendige undersøkelsesmetoder inkluderer:

• ECG;
• ekkokardiografi;
• tomography;
• bryst røntgenstråler;
• blodprøve;
• daglig bruk av en doppler-skjerm, som fjerner et kardiogram og viser et komplett bilde av hjertesammensetninger.

Se en video der pediatrisk kardiolog forteller om hjertesykdom:

behandling

Effektiviteten og tiden som trengs for å kvitte seg med sykdommen er avhengig av problematisk påvisning av problemet. Obligatorisk companion medisinering terapi er sengelast, eliminere byrden på hjertet.

Terapi utføres på følgende områder:

Stimulering av hjertemuskulaturens evne til å redusere: pasienten får hjerteglykosider (f.eks. Digoksin).

Legemidlet begynner å administreres ved intravenøs injeksjon, over tid, bytter til piller.

Hele behandlingsforløpet skjer i ambulante tilstander. Det er unødvendig å minne om at medisinering skal følge instruksjonene fra den behandlende legen og overvåkes av ham.

En god ekstra behandling (bare en ekstra!) Er tradisjonell medisin.

Kosthold og livsstil

Hvilken diett for hjertesvikt bør et barn ha? Kosthold er en av de viktigste faktorene for rehabilitering og må overholde doktorgrads anbefalinger etter utslipp.

Du må spise mye frisk frukt og meieriprodukter. Mat bør inneholde en betydelig mengde kalium og en liten mengde salt for å unngå puffiness. Det anbefales å salte maten ikke på matlagingsstadiet, men på tidspunktet for servering.

Fysisk aktivitet bør svare til barnets tilstand.

De med hjertesvikt i første grad er vist aerobic trening, turer (vandring om sommeren og ski om vinteren).

Vanligvis er de unntatt fra fysisk utdanning eller overført til en spesiell gruppe.

Etter sykdommen i den andre graden, bør rask gange og løping behandles svært nøye, og etter det tredje er det å foretrekke å gå i en sittestilling.

Forebyggende tiltak

Forebyggende tiltak vil aldri bidra til å møte hjertesvikt hos barna dine (eller for å forsikre seg mot sykdomens tilbakeføring). Å observere dem er enkelt, men det vil bidra til å gjøre barnets liv sunt, og hans velvære - konsekvent bemerkelsesverdig:

Fysisk aktivitet Selv moderat trening (gå på skole eller klatre i trapper i stedet for heis) reduserer risikoen for hjertesvikt betydelig.

Hva er prognosene for behandling av hjertesvikt hos barn? I de fleste tilfeller kan rettidig medisinsk inngrep og streng overholdelse av anbefalingene fra leger effektivt lindre symptomene på sykdommen.

Og til slutt er det fortsatt mye nyttig informasjon om kardiovaskulær insuffisiens (akutt og kronisk) og andre hjertesykdommer hos barn:

Akutt hjertesvikt hos barn

Avhengig av typen hemodynamikk og noen av patogenesens egenskaper, er følgende kliniske varianter av akutt hjertesvikt (AHR) utbredt:

· Med kronisk hemodynamisk type:
- høyre ventrikulær (venøs overbelastning i systemisk sirkulasjon);
- venstre ventrikulær (hjerteastma, lungeødem);

· Med hypokinetisk type hemodynamikk (lavt utslippssyndrom - kardiogent sjokk);

· Hypoksemisk krise (dyspnø).

KARDIOGENISK SHOCK (lite hjerteutgangssyndrom)
Støt er en akutt livstruende patologisk prosess preget av en progressiv reduksjon i vevsp perfusjon, alvorlige sykdommer i sentralnervesystemet, blodsirkulasjon, respirasjon og metabolisme.

Kardiogent sjokk - et klinisk syndrom karakterisert ved hypotensjon og Prizna kami kraftig forverring mikrosirkulatoriske perfusjon av vev, inkludert hjerne og nyre blodtilførsel (retardasjon eller agitasjon, slippe diurese, kald huden, dekket med klebrig svette, blekhet, marmor hud illustrasjon); sinus takykardi er kompenserende.

I tillegg til kardiogent sjokk kan de mulige årsakene til utvikling av sjokk være:
- Reduksjon av det totale blodvolum (hypovolemisk sjokk) på grunn av blødning eller dehydrering med tap av gastrointestinal (oppkast, diaré), polyuri, forbrenninger og andre store patogene mekanisme -. Forbelastning på hjertesvikt som følge av innstrømning av venøs mangel.
- Blodavsetning i venbassenger (distribuert eller vasogent sjokk) ved anafylaksi, akutt binyrebarksvikt, sepsis, neurogen eller giftig sjokk. Den ledende patogenetiske mekanismen er kardial etterbelastning.

Lavt minuttvolum (kardiogent sjokk) oppstår på grunn av svikt av pumpefunksjonen av hjertet (akutt myokardiskemi, infeksiøs og giftig karditt, kardiomyopati), og som et resultat av blokkering av venestrømning til hjertet, eller minuttvolum (obstruktiv sjokk) ved sykdommer i hjerteposen (pericardial tamponade) spenning pneumothorax når akutt tilstopning atrioventrikulær åpningen atrial myxom, ruptur av akkorder, hjerteklaffer, med massiv lungeemboli og andre. perikardial tamponade og obturering av den atrioventrikulære åpningen krever umiddelbare kirurgiske fordeler; medisinering i disse tilfellene kan bare forverre situasjonen.

En spesiell klinisk variant av kardiogent sjokk er arytmisk sjokk, som utvikles som følge av en dråpe i minuttvolumet blodsirkulasjon på grunn av takykardi / takykardi eller bradykardi / bradyarytmi. Etter å ha arrestert en rytmeforstyrrelse, gjenopprettes tilstrekkelig hemodynamikk raskt.

Med utviklingen av syndromet med liten kardial utgang, er det smertsyndrom, manifestert av en uttalt angst hos barnet, alternerende med retardasjon. En dråpe i blodtrykk, filamentøs puls, takykardi, "marmor" blep av huden, kollapsede perifere årer, klissete kalde svette, akrocyanose, oligoanuri er notert.
Forløpet av kardiogent sjokk leds ofte av utvikling av lungeødem, mesenterisk iskemi, DIC-syndrom og nyresvikt.

Kardiogent sjokk på prehospitalstadiet er diagnostisert på grunnlag av:
· Progressiv nedgang i systolisk blodtrykk
· Reduser pulstrykket - mindre enn 20 mm Hg. v.;
· Tegn på nedsatt mikrocirkulasjon og vevperfusjon - diurese faller under 20 ml / t, kald hud dekket med klissete svette, lakk, marmor hudmønster, og i noen tilfeller falt perifere årer.

Hjulpet med kardiogent sjokk
1. Eliminering av hovedårsaken: å arrestere hjertearytmier, smertesyndrom. I tilfelle av alvorlig smertsyndrom, inntast fentanyl i en dose på 0,01 mg / kg eller 1% promedol i en dose på 0,1 ml / år med intravenøs injeksjon. Barn i de første to årene av livet bør gis ikke-narkotiske analgetika: baralgin eller 50% analgin i en dose på 0,1-0,2 ml / år av livet. Hvis psykomotorisk agitasjon er tilstede, administrer en 0,5% oppløsning av diazepam (seduxen, relan) i en dose på 0,1-0,3 mg / kg intravenøst.

2. I mangel av tegn på kongestiv hjertesvikt (kortpustethet, fuktig rals i ryggen og nedre del av lungene) må pasienten få en horisontal stilling.

3. Med et utviklet klinisk bilde av sjokk og ingen tegn på kongestiv hjertesvikt, bør terapi begynne med intravenøs væskeinjeksjon (infusjonsbehandling for å øke forspenningen) under kontroll av blodtrykk, hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens og auskultatorisk lungemønster. Reopolyglukin i en dose på 5-8 ml / kg + 10% glukoseoppløsning og 0,9% natriumkloridoppløsning i en dose på 50 ml / kg i forholdet 2 til 1 med tilsetning av kokarboksylase og 7,5% oppløsning av kaliumklorid i en dose på 2 mmol / kg kroppsvekt.

4. Økt hjerteutgang er oppnådd:
- Utnevnelsen av dopamin (6-9 mg / kg / min), som har en positiv inotrop effekt. Dopamin - en dopaminreseptoragonist forårsaker excitasjon av a- og β-adrenerge reseptorer, forbedrer frigjøringen av norepinefrin i det synaptiske klype, øker styrken av hjertekontraksjoner og hjerteutgang, effekten av legemidlet på hjertefrekvens er ubetydelig. Legemidlet bidrar til omfordeling av total vaskulær perifer motstand, noe som forårsaker dilatasjon av de nyre og mesenteriske karene og vasokonstrictor-effekten; Forbedret nyreperfusjon øker diuresen. Dopamininfusjon utføres i intensivavdelingen under kontinuerlig overvåkningskontroll ved bruk av en dispenser i 24-48 timer. Handlingen foregår etter 5 minutter, dens topp - etter 5-7 minutter. Med tanke på den mulige takykardiske og arytmogene effekten av dopamin, brukes legemidlet i svært korte kurer, kun i ekstremt alvorlige tilfeller og med fullstendig utmattelse av sympatisk-binyrene, med en økning i AHF til III-graden.

- Administrasjon av legemidler med positiv kronotropisk effekt: adrenalin, norepinefrin (0,05-0,2 mcg / kg / min).

5. Mangelen på effekt av dopamin eller om det er umulig å bruke det i forbindelse med takykardi, er arytmi en indikasjon på å bli med eller gjennomføre monoterapi med dobutamin, som i motsetning til dopamin har en mer uttalt vasodilaterende effekt og mindre utprøvd evne til å forårsake økning i hjertefrekvens og arytmi. 250 mg av stoffet fortynnes i 500 ml 5% glukoseoppløsning (1 ml av blandingen inneholder 0,5 mg og 1 dråpe - 25 μg dobutamin); med monoterapi foreskrives han i en dose på 2,5 mcg / kg / min med en økning på hver 15-30 min ved 2,5 mcg / kg / min for å oppnå effekten, bivirkningene eller nå en dose på 10 mcg / kg / min og med en kombinasjon av dobutamin med dopamin - i maksimalt tolerert dose.

Dobutamin - β1-adrenomimetisk, har en positiv inotropisk effekt på hjertet, moderat øker hjertefrekvensen, samt hjerneslag og minutthjerte, reduserer total perifer og vaskulær motstand av lungesirkulasjonen, mens systemisk BP har en tendens til å øke, reduserer hjerteets ventrikulære fyllingstrykk, øker koronar blodstrøm, forbedrer myokardiell oksygenforsyning. En økning i hjerteutgangen forbedrer nyrefusjonen og øker utskillelsen av natrium og vann. Legemidlet brukes med redusert nyreblodstrøm og hjerteutgang, moderat hypotensjon. Dobutamin er ikke foreskrevet for systolisk blodtrykk

Kardiovaskulær insuffisiens hos barn: årsaker, symptomer og behandling

Kardiovaskulær insuffisiens hos barn under primær undersøkelse er praktisk talt ikke diagnostisert. Under auskultasjon høres de karakteristiske dimmede og uregelmessige tonene. I tilfelle at venstre ventrikulær CH utvikler seg, er det hørselsvisende (oftest fuktig) hørbar. Men for å evaluere brøkdelen av hjerteutgang, er en ekkokardiografi nødvendig.

Sirkulasjonsfeil på grunn av hjertesykdommer og hjertesykdommer, kan utvikle seg i smittsomme sykdommer, skader, kirurgiske inngrep og andre forhold, da kardiovaskulærsystemet er involvert i alle tilpasningsprosesser.

Hos små barn går det kardiovaskulære systemet gjennom et stadium av fysiologisk formasjon, derfor utholder de noen laster verre enn voksne. Oftere er det brudd på tilpasning. Sirkulasjonsfeil på grunn av mange faktorer, kan utvikle seg plutselig eller sakte, forstyrre den vitaliteten av hele organismen.

Akutt vaskulær insuffisiens hos barn: synkope, sammenbrudd og sjokk

Vaskulær insuffisiens hos barn oppstår når forholdet mellom BCC og kapasiteten til vaskulærsengen er forstyrret og manifesteres av besvimelse, sammenbrudd og sjokk.

Synkope er en mild form for akutt vaskulær insuffisiens med kortvarig bevissthet forårsaket av transient anemi i hjernen.

De vanligste årsakene til besvimelse hos barn er: synkope som følge av nedsatt vaskulær nerveregulering (vasovagal, ortostatisk, sonokarotid, refleks, situasjonell, med hyperventilasjonssyndrom); kardiogen synkope (med bradyarytmier: atrioventrikulær blokk II-III-grad med Morgagni-Adams-Stokes-angrep, syke sinus-syndrom, takykardier: paroksysmal takykardi, inkludert QT-syndrom, atrieflimmer, mekanisk obstruksjon, blodsirkulasjon fartøy: aorta stenose, hypertrofisk subaortisk stenose, aorta ventil insuffisiens, etc.); hypoglykemisk synkope cerebrovaskulær og andre

Klinisk bilde. Presyncope kan føre til svimmelhet: ubehag, kvalme, gjentakelse, svette, mørkere øyne, flimrende "flyr" foran øynene, økende svimmelhet, støy eller tinnitus, følelsesløp i ekstremitetene, svakhet i bena. Hvis barnet har tid til å sitte ned eller legge seg ned, opptrer angrepet ikke helt, men er begrenset til en tilstand av dumhet, gjentakelse, kvalme.

En synkopal tilstand er preget av bevissthetstap (fra noen få sekunder til 3-5 minutter) - barnet kommer ikke i kontakt. Det utvikler seg plutselig, det er en skarp blek av huden, kalde ekstremiteter, kald svette. Elevene er dilaterte, hornhinnen og pupillære reflekser reduseres eller mangler. Blodtrykk er lavt, myk hjertelyd, liten puls, sakte.

Behandlingen er rettet mot å forbedre blodtilførsel og oksygenering av hjernen. Det er nødvendig å gi barnet tilgang til frisk luft, ta av kragen, løsne beltet, legg horisontalt med hevede ben. Spray ansiktet og brystet med kaldt vann, ta en tampong fuktet med flytende ammoniakk til nesen. Kroppen er malt og dekket med varmtvannsflasker.

Hvis dette ikke har noen effekt, med langvarig svimning, foreskrive: 10% koffeinnatriumbenzoatløsning - 0,1 ml / år av livet subkutant eller 5% Cordiamin-oppløsning - 0,1 ml / levetid.

I tilfelle av alvorlig arteriell hypotensjon, angi 1% oppløsning av mezaton - 0,1 ml / år med intravenøs intravenøs flux. Når hypoglykemisk tilstand går inn i 20-40% glukoseoppløsning - 2 ml / kg intravenøst ​​spray.

Ved alvorlig bradykardi og Morgagni-Adams-Stokes-angrep, utfør primære gjenopplivingstiltak: indirekte hjertemassasje, administrasjon av en 0,1% Atropin-løsning - 0,01 ml / kg intravenøst. Sykehusinnleggelse ved svikt av funksjonell genese er ikke indikert, men hvis det er mistanke om en organisk årsak, er sykehusinnleggelse i en spesialisert avdeling nødvendig.

Collapse - akutt utviklende vaskulær insuffisiens med en dråpe i vaskulær tone og en endring i BCC.

Arteriell og venøs press reduseres kraftig hos en pasient, tegn på cerebral hypoksi og depresjon av vitale kroppsfunksjoner opptrer. Kollaps utvikler seg oftest ved akutte infeksjoner og rusmidler, ledsaget av dehydrering, akutt binyrebarksvikt, overdose med antihypertensive stoffer, alvorlig skade og signifikant blodtap. I patogenesen av sammenfall spiller en rolle i brudd på tonen i arteriolene og årene, og reduserer BCC.

Klinisk bilde. Det er en plutselig forverring av den generelle tilstanden, svakheten, blekhet av huden, cyanose av leppene. Lemmerne er kalde, kroppstemperaturen er redusert. Pusten er rask, overfladisk. Pulsen er økt, liten fylling, blodtrykket reduseres. Livmorhalsårene falt ned. Hjertelyder er høyt i begynnelsen, deretter dytt. Det er sympatikotonisk, vagotonisk og paralytisk sammenbrudd.

Sympatikotonisk sammenbrudd oppstår som et resultat av spasmer av arterioler og akkumulering av blod i hjertehulene og store større kar. Det er preget av spenning av barnet, økt muskelton, pallor og marmorering av huden, kjølehender og føtter, takykardi, systolisk blodtrykk er normalt eller forhøyet, pulstrykket reduseres. Imidlertid er disse symptomene kortvarige, og sammenbrudd diagnostiseres oftere i etterfølgende faser.

Vagotonisk sammenbrudd på grunn av en kraftig nedgang i blodtrykket som følge av aktiv ekspansjon av arterioler og arteriovenøse anastomoser, noe som fører til cerebral iskemi. Det er preget av inhibering, svakhet, nedsatt muskelton, alvorlig hudfarvning med marmorering, sero-cyanotisk farge, uttalt akrocyanose, en kraftig blodtrykksfall, en puls av svak fylling, ofte bradykardi, støyende og rask puste, oliguri.

Paralytisk sammenbrudd er forbundet med passiv utvidelse av kapillærene på grunn av utmattelse av mekanismene for blodsirkulasjonsregulering. Denne tilstanden er preget av mangel på bevissthet, utseende på huden på stammen og lemmer av blålilla flekker, bradykardi, bradypnea med overgangen til periodisk puste av Cheyne-Stokes, blodtrykksfall til kritiske tall, pulsfilamentøs, anuria. I fravær av nødhjelp er dødelig.

Støt er en akutt livstruende patologisk prosess preget av en progressiv reduksjon i vevsp perfusjon, alvorlige sykdommer i sentralnervesystemet, blodsirkulasjon, respirasjon og metabolisme.

Den første akuttomsorg for vaskulær insuffisiens hos barn

For å gi første nødhjelp i tilfelle akutt vaskulær insuffisiens, er det nødvendig å legge barnet horisontalt på ryggen med hodet litt kastet, overlagt med varmeovner og gi frisk luft. Sørg for fri luftveis patency: ta av pinlige klær og revidere munnhulen.

Ved sympatikotonisk sammenbrudd må spasmolytika administreres intramuskulært for å lindre spasmer av perifere kar: 2% Papaverine-løsning - 0,1 ml / år eller 0,5% Dibazol-løsning - 0,1 ml / årsliv, eller ingen løsning - 0,1 ml / år av livet.

I tilfelle neurotoksikose er akutt adrenal insuffisiens, glukokortikoidbehandling nødvendig intravenøst ​​i en strøm eller intramuskulær injeksjon: hydrokortison i en enkeltdose på 4 mg / kg eller prednison i en dose på 1-2 mg / kg.

Ved vagotonisk og paralytisk sammenbrudd er det nødvendig å gi tilgang til perifer venen og starte infusjonsbehandlingen med en løsning av reopolyglucin eller krystalloider (0,9% natriumkloridløsning eller Ringers løsning) med en hastighet på 20 ml / kg i 20-30 minutter; Samtidig administrering av glukokortikoider intravenøst ​​eller intramuskulært i en enkelt dose: Dexamethason - 0,3-0,6 mg / kg (i 1 ml 0,4% løsning - 4 mg) eller Prednisolon - 5-10 mg / kg eller hydrokortison - 10- 20 mg / kg intravenøst. Ved vedvarende hypotensjon gjeninnføres intravenøst ​​en 0,9% løsning av natriumklorid eller Ringer-løsning i et volum på 10 ml / kg i kombinasjon med en reopolyglucinoppløsning på 10 ml / kg under kontroll av hjertefrekvens, blodtrykk og diurese.

Tilfør 1% oppløsning av mezaton - 0,1 ml / levetid intravenøst, strøm langsomt eller 0,2% oppløsning av norepinefrin - 0,1 ml / år intravenøst ​​drypp (i 50 ml 5% glukoseoppløsning) med en hastighet på 10-20 dråper i 1 min (i svært alvorlige tilfeller - 20-30 dråper om 1 min) under kontroll av blodtrykk.

Innføringen av norepinefrin subkutant og intramuskulært anbefales ikke på grunn av risikoen for nekrose på injeksjonsstedet (kun i unntakstilfeller når det er umulig å gå inn i en vene).

I fravær av effekten av terapien er det nødvendig å administrere intravenøst ​​titrert dopamin i en dose på 8-10 μg / (kg • min) under kontroll av blodtrykk og hjertefrekvens. Ifølge indikasjoner - gjennomføring av primær kardiopulmonær gjenopplivning. Etter tiltaket av akutte tiltak - innlagt på sykehus.

Som hypertensiva midler i behandling av barn bruker adrenomimetika. Det er a-, β-adrenerge og dopaminomimetika. Α-adrenomimetika inkluderer norepinefrin, mezaton, etc.

Adrenalin stimulerer både α- og β-adrenoreceptorer, forårsaker en innsnevring av karene i bukorganene, huden og slimhinnene, og i mindre grad - karene i skjelettmuskulaturen; øker blodtrykket. Adrenalinoppløsning (0,1%) injiseres subkutant, intramuskulært, intravenøst, avhengig av alder i en dose på 0,1 til 0,5 ml.

På grunn av den samtidige effekten av adrenalin på β-adrenoreceptorer, er det bedre å bruke stoffer som selektivt virker på α-adrenoreceptorer (noradrenalin, mezaton) for å øke blodtrykket i kritiske situasjoner.

Dopamin - en biogen amin, forløperen til norepinefrin, stimulerer α- og β-adrenoreceptorer. Når det administreres intravenøst, øker perifer vaskulær motstand (mindre enn påvirket av norepinefrin), systolisk blodtrykk, øker hjerteutgangen. Som et resultat av en spesifikk effekt på perifere dopaminreseptorer, reduserer dopamin motstanden til nyrekarene, øker blodstrømmen og glomerulær filtrering. Kombinasjonen av flere effekter gjør det stoffet til valg for sjokk - etter korreksjon av BCC. Først utarbeide en "matriks" -løsning (fortynning på 100 ganger): 1 ml dopamin per 100 ml isotonisk natriumkloridoppløsning eller 5% glukoseoppløsning. De injiseres intravenøst ​​med en hastighet på 1-5 μg / (kg-min), maksimal dose er opptil 10 μg / (kg • min).

Mezaton er et syntetisk adrenomimetisk legemiddel. Sammenlignet med adrenalin og noradrenalin, øker blodtrykket mindre skarpt, men det varer lenger. Hjerteutslipp under påvirkning av mezaton øker ikke. Injiseres intravenøst ​​i form av en 1% løsning - ved 0,1 ml / år levetid (ikke mer enn 1 ml) i 5% glukoseoppløsning. Subkutan eller intramuskulær administrering er mulig.

Norepinefrin øker blodtrykket på grunn av innsnevring av arterioler og en økning i total perifer motstand med samtidig reduksjon av blodstrømmen (unntatt koronararterier, hvor det er få a-reseptorer). I tillegg har den en svak kardiostimulerende effekt via β-reseptorer, adskiller seg fra adrenalin ved en sterkere vasokonstriktor og trykkorvirkning, en mindre stimulerende effekt på hjertets sammentrekninger og en svak bronkodilatorvirkning. Norepinefrin injiseres intravenøst ​​for å oppnå en forholdsvis stabil effekt, siden virkningsvarigheten etter en enkelt injeksjon er ca. 1 minutt (1 ml av en 0,1% oppløsning av norepinefrin fortynnes med 5% glukoseoppløsning og injiseres før den når en terapeutisk effekt).

Akutt hjertesvikt hos barn: årsaker og kliniske muligheter

Akutt hjertesvikt (AHF) hos barn er et brudd på hjertepumpens funksjon med redusert hjerteutgang og lite blodvolum. Det er en uoverensstemmelse mellom blodstrømmen og utstrømningen fra hjertet - hjertet gir ikke blod for organer og vev med økt eller normal venøs retur. OCH er et syndrom som er preget av utvikling av tegn på en reduksjon i myokardets kontraktile funksjon og manglende evne til å sørge for kroppens metabolske behov for oksygen og andre substrater.

Klinisk kan venstre og høyre ventrikulær svikt forekomme med lav hjerteutgang, med symptomer på blodstasis eller en kombinasjon derav.

Avhengig av typen hemodynamikk og noen av patogenesens egenskaper, er følgende kliniske varianter av akutt hjertesvikt hos barn skilt:

Med kongestiv hemodynamisk type:

• Høyre ventrikulær - PZHSN
• Venstre ventrikulær - LZHSN (hjerte astma, lungeødem)

Med hypokinetisk type hemodynamikk:

• Kardiogent sjokk (lavt hjerteutgangssyndrom)
• Hypoksemisk krise (edematøst cyanotisk angrep.

Årsaker til akutt hjertesvikt hos barn kan være både kardiale og ikke-kardiale.

Hjertet: hjertearytmier; akutt dekompensering av kronisk hjertesvikt; alvorlige medfødte hjertefeil.

Ikke-hjerte: myokardisk skade i smittsomme sykdommer, allergiske reaksjoner, myokarditt, eksogen forgiftning; trykk eller volum overbelastning; nyresvikt feokromocytom; bronkial astma.

AHF kan utvikles innen få minutter, timer, dager, oftest på grunn av en reduksjon i myokardiums kontraktile funksjon, overveiende etiologiske faktorer i ulike aldersperioder. Ved nyfødte er medfødte hjertefeil, fibroelastose, endomyokarditt, lungebetennelse, anemi, sepsis ofte årsak til AHF; hos små barn - medfødt hjertefeil, carditt, lungebetennelse, toksikose; i eldre alder - akutt revmatisk feber, ikke-reumatisk carditt, arytmier, lungesykdommer, nyrer, lever, etc.

Et tidlig klinisk tegn på hjertesvikt hos barn er takykardi som ikke samsvarer med kroppstemperatur og vedvarer under søvnen. Samtidig utvikler kortpustethet, oftere inspirerende, avtagende under oksygenbehandling. Cyanose vises (akrocyanose, cyanose av slimhinnene), som forsvinner eller reduseres i ro når oksygen innåndes, noe som skiller den fra cyanose i lungesykdommer. Hjertets størrelse kan være normal eller forstørret, tonene - dempet eller døve. Det er rytmeforstyrrelser. En galopprytme og forskjellige hjerte lyder er mulige.

AHF er en hyppig ledsager vaskulær insuffisiens med tegn på hypovolemia (kollapset vener, kalde ekstremiteter, redusert venetrykk, blodpropper) og forringet vaskulær innervasjon (marmorering hud mønster med cyanotic fargetone, redusere blodtrykket, lav puls).

Symptomer på hjertesvikt hos barn er angst og agitasjon, kvalme, oppkast, magesmerter, kramper. På EKG - tegn på overbelastning av hjertet, metabolske forstyrrelser i myokardiet, arytmier.

Ved klassifisering av hjertesvikt hos barn, er to hovedtyper klinisk fremtredende: syndromet med liten hjerteutgang (SMSB) og kongestiv hjertesvikt.

Akutt hjertesvikt med lav hjerteutgang - forekommer hos mange sykdommer, ledsaget av et brudd på fylling av ventriklene. Utilstrekkelig fylling av hjertekammerene kan forårsake lav hjerteutgang. Sværheten av symptomer kan være fra tretthet med betydelig fysisk anstrengelse mot kardiogent sjokk.

Syndromet med liten hjerteutgang manifesterer seg i form av arteriell hypotensjon og tegn på sentralisert blodsirkulasjon. De vanligste årsakene til SMSB:

• Arytmisk sjokk - bradykardier (sinus eller på grunn av AV-blokk, ventrikkelflimmer, gruppe PVCer) eller takyarytmi (dreven takykardi - toxicosis Kiss, eller akutt koronar insuffisiens hos spedbarn, supraventrikulær takykardi paroksysmal, fibrilloflutter et al.);
• Kardiogent sjokk - akutt fokus (infarkt) eller total myokardhypoksi (tilstander med hypoksi og acidose). Oftest hos barn med medfødte hjertefeil (abnormaliteter ved utslipp av koronarbeinene), med SARS, Kawasaki sykdom;
• Akutt perikardiale tamponade (skade eller myokardruptur, perikarditt, og pneumomediastinum pnevmoperikardit) ikke-kardiale eller hjertetamponade med status asthmaticus III-IV, interstitiell lungeemfysem kompliserende SoBo;
• Terminalstadiet av CHF på bakgrunn av dekompenserte hjertefeil, myokarditt eller myokardiopatier av forskjellig opprinnelse.

SHF utvikler seg ofte raskt, preget av utvikling av sirkulasjonskompensasjon. Det er resultatet av en skarp forstyrrelse av den propriopulsive aktiviteten til hjertet forårsaket av akutt myokardisk iskemi. Som en følge av dette reduseres hjerteutstrømningen kraftig, og arteriell hypotensjon og vevshypoksi (kardiogent sjokk) utvikles.

Klinisk bilde. Ved utvikling av kardiovaskulær insuffisiens er barnet blekt, bekymret (smertsyndrom), det er en hyppig filamentøs puls, blodtrykket er mindre enn normalt (akrocyanose, oliguri). Det er desorientering og oppblåsthet, som indikerer hypoksi, hyperkapnia eller utilstrekkelig vevsp perfusjon. Ofte kan pasienten identifiseres (eller allerede kjent) en sykdom, en komplikasjon som er utviklet kardiogent sjokk.

Kongestiv hjertesvikt (CHF) har en subakutt og kronisk forløp med gradvis tilpasning av blodsirkulasjonen, og derfor viser seg ikke så mye en reduksjon i hjerte utstrømning, som hjertets manglende evne til å takle forspenningen (venøs retur). Total CHF er isolert og med overbelastning av liten eller stor sirkulasjon. Det er tre stadier av akutt kongestiv hjertesvikt.

I fase I er de viktigste symptomene takykardi og dyspnø hos et hvilende barn, som ikke samsvarer med feber. Det er viktig å endre forholdet mellom hjertefrekvens og respiratorisk frekvens (hos barn i det første år av livet, øker forholdet mellom åndedrettshastighet til 3,5 eller mer hos barn eldre enn ett år - mer enn 4,5). Dette symptomet er observert med stor konsistens hos barn over 3 år, i en tidlig alder er det bare viktig i fravær av lungesykdom.

Stagnasjon i systemisk sirkulasjon manifesteres av en økning i leverens størrelse, periorbital ødem (hovedsakelig hos barn i det første år av livet). Sentral venetrykk øker, hevelse i nakkene og ansiktet opptrer i ansiktet. Med utbredelsen av stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, oppstår cyanose, bronkospasme, i de nedre delene av lungene kan du høre crepitus eller finboblende raler, aksent II-tone på lungearterien. Hos små barn er det typisk at det er tegn på stagnasjon i begge sirkler av blodsirkulasjon. En økning i størrelsen på kardial sløvhet blir ikke alltid observert. Muffled hjerte lyder.

I fase II med akutt hjerte- og karsykdom hos barn er det tegn på overbelastning av både store og små sirkler i blodsirkulasjonen. Perifert ødem vises, plassert i de fjerneste stedene fra hjertet (med barnets hyppigste posisjon på baksiden med hodet opphøyd - på underkroppene, baken, i sakrumområdet). Bli med oliguri, i det minste - anuria. Ofte utvikler lungeødem.

Reduksjonen i den første systoliske og deretter minstetrykket mot bakgrunnen av total stagnasjon indikerer starten på neste stadium.

På stadium III av akutt hjertesvikt, mot bakgrunnen til døvhet i hjertelyder, vises en betydelig utvidelse av hjertets grenser.

Akutt venstre ventrikulær og høyre ventrikulær svikt hos barn

Årsakene til akutt venstre ventrikulær hjertesvikt (LZHSN) i barn kan være en rekke forskjellige sykdommer og patologiske tilstander som ledsages av overbelastning eller myokardskade venstre hjerte - hjertefeil (medfødt og ervervet), myokardial sykdom (myokarditt, hjerte- myopati), hjerterytmeforstyrrelser og ledning (paroksysmal takykardi, SSSU, fullstendig atrioventrikulær blokk, etc.).

Klinisk bilde. Akutt LZHSN manifesterer symptomatisk hjerteastma og lungeødem. Kardial astma er den første fasen av lungeødem. I disse tilfellene er det svettefluid i det interstitiale vevet, dvs. interstitial lungeødem. I lungeødem penetrerer væske fra det interstitiale rommet alveolene. Dyspnø vises plutselig, hovedsakelig om natten, i form av astmaangrep. Dyspné kan være inspirerende, blandet eller ekspiratorisk. Pasienten tar en tvungen situasjon: benene senkes til gulvet, skuldre noe hevet, hodet bakover.

Cyanose og lyshet i huden øker; det er en klebrig kaldt svette, tørr, hacking og smertefull hoste; vingene i nesen svulmer opp, intercostal muskler deltar i pusten. Slagverk over lungene bestemmes av tympanisk lyd med forkortelse i nedre seksjoner. I lungene høres tørre whistling wheezes. I alveolarstadiet, dvs. med utvikling av lungeødem, fortsetter tilstanden å forringes. Adynamia, forvirring, cyanose, dyspné, rikelig rosa skummende sputum, takykardi, døve hjerte lyder, rask puls av svak fylling vises; i lungene - en overflod av fuktige raler av forskjellige størrelser. På radiografien - en intens mørkning av lungefeltene.

De vanligste årsakene til høyre hjertesvikt (PZHSN) i barn er åndenødssyndrom hos nyfødte, ODN (et anfall av astma, lunge atelektase, lungebetennelse), medfødt hjertesykdom (pulmonalstenose, Ebsteins sykdom, og andre.).

Klinisk bilde. PZHSN manifestert av en følelse av kvelning, smerte i hjertet av hjertet. Det er cyanose, tegn på stagnasjon av blod i systemisk sirkulasjon: de livmorhalsvevene hovne, leveren øker, og hos små barn øker milten; noen ganger er det hevelse. Mulig svimning. Hjertets grenser øker til høyre, aksenten av II-tonen høres på lungearterien, det er myke toner, takykardi, en reduksjon av blodtrykket.

Første akuttomsorg for akutt hjertesvikt hos barn

Hensikten med akutthjelp for akutt hjertesvikt hos barn er å stabilisere hemodynamikk, redusere kortpustethet, forbedre vevsp perfusjon (normalisering av laboratorieparametere).

Behandlingen er rettet mot å eliminere hypoksi og hypoksemi, overbelaste den store og små sirkulasjonen, øke myokardets kontraktile funksjon og eliminere elektrolyttforstyrrelser. Terapi består av fire komponenter: justering av forspenning, dvs. sikring av tilstrekkelig venøs flyt til hjertet; forbedring av myokardial inotrop aktivitet, det vil si en økning i styrken av hjertekontraksjonene; redusere etterbelastning ved å redusere perifer vaskulær motstand, og dermed forbedring av det effektive arbeidet i hjertet; utnevnelse av kardiotrofiske stoffer.

Justering av forspenning er nødvendig enten med HF, som utvikler seg over flere dager eller uker, når kompenserende hypervolemia har tid til å utvikle seg, eller med fulminant PLHA med lungeødem. I disse tilfellene vises en reduksjon i venøs tilførsel på grunn av utnevnelse av diuretika (lasix intravenøst ​​1-3 mg / kg). Det anbefales å titrere dosen avhengig av klinisk respons, for å kontrollere nivået av kalium og natrium i serum. Åndedrettsbehandling med pusteteknikker med positivt sluttuttrykk.

Ved hjelp av akutthjelp for hjertesvikt foreskrives barn eldre enn 2 år 1% morfinløsning i en dose på 0,05 mg / kg OD / dyspné, smertelindring, reduksjon av venøs retur.

Inotrop støtte støttes oftest av øyeblikkelig virkende legemidler med kort halveringstid (oppstart og opphør av effekten er flere minutter, slik at de trenger venøs tilgang, fortrinnsvis i sentralveien, siden de bare injiseres intravenøst ​​mikrojet).

Disse inkluderer adrenomimetiske legemidler:

• Dopamin: dose på 2-4 mg / (kg> min) - diuretiske og karutvidende virkninger (nyre, skjelettmuskel, mage-tarmkanalen), doser på 5-8 mg / (kg • min) - økt hjertefrekvens, en dose på 10 mg / (kg • min) - vasokonstriktor, som støtter blodtrykk;
• Dobutamin: doser på 5-15 mcg / (kg • min) - en økning i frekvensen (dobutrex) og styrken av hjertesammensetninger; adrenalin: doser på 0,2-1,0 mcg / (kg • min) - en økning i frekvensen og styrken av hjertesammensetninger.

En hurtigvirkende agonister for behandling av hjertesvikt hos barn er vist i AN og en total av CHF. Legemiddelet i den første avtalen er dopamin (middeldoser).

I fravær av effekt blir dobutamin tilsatt, og til slutt - adrenalin. Samtidig korreksjon av acidose ved intravenøs infusjon av natriumbikarbonat (200-250 mg / kg i 30-40 minutter) under kontroll av CBS er ønskelig.

Ved nødsituasjon hos barn, er indikasjoner for digitalisering kun bevart for supraventrikulære takykardier med CHF. Det utføres ved intravenøs administrasjon av Digoxin: Metningsdosen - 0,03-0,05 mg / kg er delt inn i tre injeksjoner: 1/2 doser, etter 8-12 timer - 1/4, og etter 8-12 timer - de siste 14 årene; vedlikeholdsdose - 1/5 av metningsdosen (den er delt inn i to like deler og administreres i intervaller på 12 timer).

Det bør tas i betraktning at SG i en nødssituasjon aldri er et førstebruk. De brukes kun etter eliminering av hypoksi, acidose og hyperkapnia, ellers er toksiske effekter mulig - opp til ventrikulær fibrillering i hjertet.

Redusere afterload med vasodilatatorer er en obligatorisk klinisk anbefaling hos barn med hjertesvikt. Avhengig av situasjonenes hastende karakter og muligheten for å forskrive legemidlet inne i pasienten, administreres enten Nanirpruss (Nitroglycerin) i en microjet eller angiotensin formasjonshemmere (kaptopril). Det ordineres muntlig hver 12-24 timer i en dose på 0,5-0,6 mg / kg for barn under 3 år og 12,5 mg for eldre barn. Det anbefales å kombinere med hypotiazid.

Kardiotrofisk terapi: en polariserende blanding - glukose + K + insulin. Når OCH er nyttig henne hyperinsulær kopi: 1 kg kroppsvekt - 20% glukoseoppløsning - 5 ml; 7,5% oppløsning av KC1 - 0,3 ml; insulin - 1 U.

I tillegg er neoton (kreatinfosfat), cytokrom C (cytomac), solkoseryl, etc. foreskrevet. Oksygenbehandling er obligatorisk.

Alle pasienter er vist å kontrollere blodtrykk, hjertefrekvens, kroppstemperatur, BH, pulsoksymetri, elektrokardioskopi, diuresekontroll, elektrolyttnivåer, blodgasser, kreatinin, blodsukker. Ved hjelp av en dopplerografisk studie er det mulig å overvåke hjerteutgang og forspenning ved hjelp av en ikke-invasiv metode.