Angina - hva er det? Årsaker, symptomer og behandling

Angina pectoris er en vanlig hjertesykdom som, når den utvikles, fører til kronisk hjertesvikt og hjerteinfarkt. Angina pectoris blir ofte sett på som et symptom på kranskärlslesjoner - en plutselig trykkpine bak brystbenet som oppstår på bakgrunn av fysisk anstrengelse eller en stressende situasjon.

Sannsynligvis har mange hørt uttrykket "angina strangles." Men ikke alle vet at årsakene til slike ubehag i brystet er forankret i hjertesykdom. Eventuelt ubehag forbundet med smerte i brystområdet er det første tegn på en sykdom som angina. Alt på grunn av - mangelen på blodtilførsel i hjertemuskelen, derfor er det et smertefullt angrep.

I denne artikkelen vil vi vurdere angina pectoris, symptomer på hva du skal gjøre og hva du ikke skal gjøre. I tillegg vil vi fortelle om behandlingen og effektive måter å forebygge sykdommen på.

årsaker

Hvorfor forekommer angina, og hva er det? Angina pectoris er en form for koronar hjertesykdom preget av skarp smerte i brystområdet. Det er knyttet til det faktum at den normale blodforsyningen i en bestemt del av hjertet er forstyrret. For første gang ble en slik tilstand av hjertemuskelen beskrevet av V. Geberden i 1768.

Alle årsaker til hjerteinfarkt er forbundet med en nedgang i diameteren av koronarbeinene, disse inkluderer:

1. Aterosklerose av koronarbeholdere er den vanligste årsaken til myokardisk iskemi, der kolesterol er deponert på arterieveggene, noe som fører til en innsnevring av deres lumen. I fremtiden kan aterosklerose være komplisert ved hjerteinfarkt (død av en del av hjertemusklen, på grunn av fullstendig lukning av arterien med en trombose).
2. Takykardi er en økning i hjertefrekvensen, noe som medfører økt etterspørsel etter muskler etter oksygen og næringsstoffer, og koronarbeholderne klare ikke alltid med tilstrekkelig forsyning.
3. Hypertensjon - en økning i systemisk arteriell trykk i karene over normen forårsaker spasmer (innsnevring) av koronarbeinene.
4. Infektiøs patologi av kranspulsårene - endarteritt, hvor lumen av karene smalrer på grunn av deres betennelse.

Blant de predisponerende årsakene til angina pectoris kalles senil alder, som er forbundet med vaskulær slitasje, metabolske forstyrrelser, følsomhet av vev til degenerative forandringer. Hos ungdom utvikler stenokardi i nærvær av ulike sykdommer, både direkte av kardiovaskulærsystemet og endokrine, nervøse og metabolske.

Risikofaktorer er overvektige, røyking, usunt kosthold, medfødte hjertefeil og blodårer, hypertensjon, diabetes.

klassifisering

Avhengig av hjertereaksjonen til de provokerende faktorene, er det flere typer angina pectoris:

1. Stabil angina av spenning - symptomer på det manifesterer seg i form av presse, kjedelige smerter eller en følelse av tyngde i brystet. Typisk bestråling i venstre skulder eller venstre arm. Forårsaget av smerte, fysisk anstrengelse, stress. Smerte forsvinner spontant på slutten av fysisk anstrengelse eller etter å ha tatt nitroglyserin.
2. Ustabil angina (progressiv angina). En person kan plutselig føle at han er blitt verre. Og alt dette skjer uten noen åpenbar grunn. Leger assosierer utviklingen av denne typen angina pectoris med eksistensen av en sprekk i hjertebeholderen nær et aterosklerotisk plakk. Dette fører til dannelse av blodpropp i koronarbeinene, som forstyrrer normal blodstrøm.
3. Spontan (variant) angina er sjelden, den er forårsaket av en spasme i kranspulsårene, og forårsaker at myokardiet får mindre blod og oksygen. Det manifesteres av alvorlig smerte bak brystbenet, hjerterytmen er forstyrret. Krammen fører ikke til hjerteinfarkt, passerer raskt og forårsaker en langvarig oksygen sult av myokardiet.

Symptomer på angina pectoris

Når angina oppstår, er smerte det viktigste symptomet, som i de fleste hjertesykdommer. Oftest forekommer det under tung fysisk anstrengelse, men det kan også utvikle seg på bakgrunn av følelsesmessig spenning, noe som skjer noe sjeldnere.

Smerten er lokalisert bak brystbenet, er undertrykkende, derfor har angina pectoris det andre navnet "angina pectoris". Mennesker beskriver følelser på forskjellige måter: Noen føler seg som om en murstein i brystet, som forhindrer pust, noen klager over trykk i hjertet, noen har en tendens til å føle seg brennende.

Smerten ruller angrep, som varer i gjennomsnitt på ikke mer enn 5 minutter. Hvis varigheten av angrepet overstiger 20 minutter, kan dette tyde på at angina angrep overgår til akutt myokardinfarkt. For frekvensen av angrep er alt individuelt. Intervallene mellom dem tar noen ganger lange måneder, og noen ganger angrepene gjentas 60 eller 100 ganger daglig..

Permanente følgesvenner av angina angrep er også en følelse av forestående katastrofe, panikk og frykt for døden. I tillegg til de ovennevnte symptomene, kan angina pectoris indikere symptomer som kortpustethet og tretthet selv under liten anstrengelse.

Symptomer på angina pectoris ligner tegn på hjerteinfarkt. Det kan være vanskelig å skille en sykdom fra en annen. Et anginaangrep finner sted om noen få minutter dersom pasienten setter seg ned for å hvile eller tar nitroglyserin. Og fra et hjerteinfarkt hjelper slike enkle midler ikke. Hvis brystsmerter og andre symptomer ikke går lenger enn vanlig, ring en ambulanse umiddelbart.

Hva å gjøre i tilfelle angrep av stenokardi - beredskap

Når symptomer på angina oppstår, hva skal gjøres, hva skal ikke gjøres? Før ankomst av en ambulanse med et anginaangrep, er følgende hjemmebehandling nødvendig:

1. I intet tilfelle kan ikke gi inn til følelser og panikk, da dette kan forverre smaken betydelig. Derfor er det nødvendig å berolige en syke person på alle måter og ikke å vise sin egen frykt.
2. Sett pasienten med beina ned, ikke la han stå opp. Hvis et anginaangrep funnet i rommet, må du sikre en god luftstrøm inn i rommet - åpne vinduene eller døren.
3. For å gi en nitroglyserintablett under tungen ved den angitte dosen, som kardiologen tidligere hadde foreskrevet, hvis nitroglyserinet er i aerosolform, så innånd ikke en dose. Konsentrasjonen av nitroglyserin i blodet når maksimalt etter 4-5 minutter og begynner å synke etter 15 minutter.
4. Hvorfor like under tungen? Absorberer i munnhulen, kommer nitroglyserin ikke inn i det generelle blodet, men direkte til koronarbeinene. De ekspanderer, blodstrømmen til hjertemuskelen øker flere ganger, symptomene på angina pause.
5. Hvis angrepet ikke avtar innen 10-15 minutter, selv etter gjentatt administrasjon av nitroglyserin, bør smertestillende midler brukes, da et langvarig angrep kan være den første manifestasjonen av et akutt myokardinfarkt. Vanligvis stopper angina angina i 5, maksimalt 10 minutter.
6. Mer enn 3 ganger kan du ikke bruke nitroglyserin, da det kan være en kraftig nedgang i blodtrykket, noe som vil medføre alvorlige konsekvenser.
7. En ambulanse må ringes inn dersom angina angrep vises for første gang i livet, og mot bakgrunnen av alle de ovennevnte handlingene, går over ti minutter.

Generelt er førstehjelp i tilfelle angina pectoris angrep redusert til å ta medisiner som utvider koronarbeinene. Disse inkluderer kjemiske derivater av nitrater, det vil si nitroglyserin. Effekten kommer innen noen få minutter.

Behandling av angina pectoris

Alle metoder for behandling av angina har som mål å oppnå følgende mål:

1. Forebygging av hjerteinfarkt og plutselig hjertedød;
2. Forhindre sykdomsprogresjonen;
3. Redusere antall, varighet og intensitet av angrep.

Den viktigste rollen i å oppnå det første målet er en endring i pasientens livsstil. Forbedring av prognosen til sykdommen kan oppnås ved følgende aktiviteter:

1. Røykeslutt.
2. Moderat fysisk aktivitet.
3. Kosthold og vekttap: Begrensning av forbruk av salt og mettet fett, vanlig konsum av frukt, grønnsaker og fisk.

Planlagt medisinering for angina inkluderer å ta antiangiøse (anti-kjemiske) legemidler som reduserer oksygenbehovet i hjertemuskelen: Langtidsvirkende nitrater (erinitt, sustaka, nitrosorbid, nitrong etc.), b-adrenerge blokkere (anaprilina, trazikor, etc.), ), kalsiumkanalblokkere (verapamil, nifedipin), preductal etc.

Ved behandling av angina pectoris er det tilrådelig å bruke anti-sklerotiske stoffer (en gruppe statiner - lovastatin, zocor), antioksidanter (tokoferol, aevit), antiplateletmidler (aspirin). I de avanserte stadier av ustabil angina, når smerten ikke forsvinner lenge, brukes kirurgiske metoder for å behandle angina:

1. Koronararterie bypass kirurgi: Når et ekstra hjertefartøy er laget fra sin egen vene, direkte fra aorta. Fraværet av oksygen sult fullstendig lindrer symptomene på angina.
2. Steniisering av hjertekarene i angina lar deg lage en viss diameter av arteriene, ikke gjenstand for innsnevring. Essensen av operasjonen: Sett inn i hjertet av rørets arterier, som ikke er komprimert.

Angina kurs og utfall

Angina er kronisk. Angrep kan være sjeldne. Maksimal varighet av angina pectoris angrep er 20 minutter, noe som kan resultere i hjerteinfarkt. Hos pasienter med langvarig angina pectoris utvikler kardiosklerose, hjerterytmen forstyrres, og symptomer på hjertesvikt oppstår.

forebygging

Effektiv forebygging av angina pectoris krever eliminering av risikofaktorer:

1. Se på vekten din mens du prøver å forebygge fedme.
2. Glem om røyking og andre dårlige vaner for alltid.
3. Tidlig behandle samtidige sykdommer som kan være en forutsetning for utvikling av angina.
4. Med en genetisk predisponering mot hjertesykdom, ta mer tid til å styrke hjertemuskelen og øke blodkarets elastisitet, besøke fysioterapien, og følg nøye etter alle råd fra den behandlende legen.
5. Led en aktiv livsstil, fordi hypodynamien er en av risikofaktorene i utviklingen av angina og andre sykdommer i hjertet og blodårene.

Som en sekundær profylakse for den allerede etablerte diagnosen angina, er det nødvendig å unngå angst og fysisk innsats, ta nitroglyserin profylaktisk før anstrengelsen, utføre forebygging av aterosklerose og behandle samtidig patologier.

Angina pectoris

Vitenskapelig redaktør: Strokina OA, generalpraktiser, funksjonell diagnostisk lege. Praktisk erfaring siden 2015.
Oktober 2018.

Angina pectoris er en sykdom forårsaket av en misforhold mellom oksygenbehovet i myokardiet og dets levering, noe som fører til nedsatt hjertefunksjon.

Ledende årsak til utvikling i 95-98% av alle tilfeller - aterosklerose. Mindre vanlig forekommer det som et resultat av vasospasme.

Risikofaktorer

Alder over 65 år;

mannlig kjønn (ung og middelaldrende menn lider av iskemisk hjertesykdom oftere blir forekomsten den samme med alderen),

Saker av sykdom i familien;

Lipidprofil: høy konsentrasjon kolesterol og lipoproteiner med lav tetthet;

Stillesittende livsstil;

fedme - kroppsmasseindeks er over 25 kg / m2. Den farligste er abdominaltypen av fedme. En midje omkrets på> 88 cm hos kvinner og> 102 cm hos menn kan indikere det.

økt hjertefrekvens;

brudd i blodproppssystemet, for eksempel økte blodpropper;

For øyeblikket deles 3 typer angina:

vasospastisk (variant, Princemetal);

mild myokardisk iskemi.

Stabil angina pectoris

Oftere kan pasienter utvikle stabil angina, som oppstår som respons på fysisk eller emosjonell stress og kan utløses av andre forhold, ledsaget av rask hjerterytme og økt blodtrykk.

Angrepet oppfattes ikke som en klar smerte, men som en vanskelig å oppnå ubehag, som kan beskrives som tyngde, kompresjon, selvbeherskelse, trykk eller kjedelig smerte.

Retrosternal lokalisering av smerte med bestråling til venstre skulder og arm er mest typisk. I de fleste tilfeller begynner smerten i brystet bak brystbenet og sprekker herfra i alle retninger. Smerten begynner ofte bak den øvre delen av brystbenet, enn bak underdelen. Mindre vanlig begynner den til venstre nær brystbenet, i epigastriske regionen, i venstre skulderblad eller venstre skulder.

Velkjent er bestråling av smerte i venstre skulderblad, nakke, ansikt, kjeve, tenner, samt i høyre skulder og høyre skulderblad. Beskrevne sjeldne tilfeller av å gi smerte i venstre halvdel av midjen og venstre del av underlivet, i nedre ekstremiteter.

Intensiteten og varigheten av smerte varierer betydelig hos ulike pasienter. De er ikke strengt avhengige av antall berørte arterier i hjertet og graden av skade. Imidlertid er anginaangrep i samme pasient med stabil sykdom i sykdommen ganske sammenlignbare med hverandre, i fravær av sykdomsprogresjon.

Varigheten av angina angina er nesten alltid mer enn ett minutt og vanligvis mindre enn 15 minutter. Oftere varer et anginaangrep 2-5 minutter. Angrepet vil bli kortere og mindre intens hvis pasienten umiddelbart stopper belastningen og tar nitroglyserin. Således, hvis angina angrep er forårsaket av fysisk stress, er dens varighet og intensitet i en viss grad avhengig av pasientens oppførsel. Hvis angina angrep oppstår som respons på følelsesmessig stress, når pasienten ikke klarer å kontrollere situasjonen, kan angrepet være langvarig og mer intens enn på grunn av fysisk anstrengelse.

Et smertefullt angrep som varer mer enn 15 minutter krever legeintervensjon.

Smerte ved stenokardi øker gradvis i form av suksessive angrep av brenning og kompresjon etter hverandre. Etter å ha nådd sitt klimaks, som alltid er omtrent det samme i intensitet for en gitt pasient, forsvinner smerten raskt. Varigheten av perioden med økning av smerte overstiger alltid vesentlig varigheten av perioden for deres forsvinning.

Smerter, hvis varighet beregnes i sekunder (mindre enn ett minutt), har som regel ekstrakardiell opprinnelse. I de fleste tilfeller er langvarige mange timers smertestopp, hvis hjerteinfarkt ikke har utviklet seg, ikke forbundet med skade på de store kranspulsårene og har en annen opprinnelse.

Det viktigste tegn på stenokardi er utseendet på brystet ubehag i øyeblikket fysisk anstrengelse og opphør av smerte i 1-2 minutter etter å ha redusert lasten.

Hvis lasten (rask gange, klatring) ikke forårsaker ubehag i brystet, så kan vi med høy sannsynlighet anta at pasienten ikke har en signifikant lesjon av hjertets store kranspulsårer.

Smerte som oppstår regelmessig etter trening eller etter en hard dag som er preget av fysisk og følelsesmessig stress, er nesten aldri forbundet med hjerteets iskemi. For angina pectoris er preget av å provosere et anfall i kulde eller i kald vind, som ofte blir observert om morgenen når man forlater huset.

Angina kan utvikle seg. Toleranse (toleranse) til fysisk anstrengelse kan avta med tiden. Det avhenger av mange faktorer, men primært på pasientens overholdelse av behandlingen.

Stabil angina er delt inn i 4 funksjonelle klasser i henhold til treningstoleranse:

"Rutinemessig daglig fysisk aktivitet" forårsaker ikke slag, og bare symptomene som er beskrevet tidligere, vises med alvorlig stress.

"En liten begrensning av fysisk aktivitet". Beslag oppstår når du går fort, klatrer trapper, overspiser, i kaldt vær eller i blåsende vær.

"Signifikant begrensning av fysisk aktivitet" karakteristiske smerter oppstår når man går i avstand på 1-2 kvartaler på jording eller når man klatrer trapper i et normalt tempo etter 1 pass.

"Manglende evne til å utføre noen form for fysisk aktivitet uten oppstart av symptomer" eller angina kan oppstå i ro.

Hvis pasienten unngår effekten av faktorer som fremkaller smerte, forekommer anginaangrep sjeldnere.

Noen ganger er det en økning i respirasjon, hudens hud, tørr munn, økt blodtrykk, hjertebank, trang til å urinere.

Vasospastisk angina

En spesiell form for angina pectoris (vasospastisk eller variant angina pectoris, Prinzmetal type angina pectoris) kan påvises hos en rekke pasienter. Navngitt etter legen, en av de første som beskrev den som en selvstendig form for angina i 1959. Det oppstår som et resultat av uttalt spasmer av fartøyet.

En spesiell form for angina pectoris (som Prinzmetal) er preget av smerter som oppstår i ro, ledsaget av ikke-permanente tegn på skade på hjertesykdommer i EKG.

Smertefri myokardisk iskemi

I de fleste tilfeller er myokardisk iskemi asymptomatisk. Ofte er det tilfeller der et hjerteinfarkt settes "i ettertid", det vil si med en planlagt elektrokardiografi, oppdages foci av nekrose på filmen, og ved videre kommunikasjon med den behandlende legen, viser det seg at personen ikke engang følte noen symptomer som på en eller annen måte kunne indikere hva skjedde

Den smertefrie formen for myokardisk iskemi kan påvises ved hjelp av diagnostiske metoder som evaluerer hjertearbeidet i ro, under trening og etter det.

diagnostikk

For å identifisere angina pectoris er pasientklager viktig, da det oftest manifesterer typiske symptomer. Til tross for dette. leger må sørge for mistanker og utføre differensialdiagnostikk med en hel liste over sykdommer som kan ha lignende manifestasjoner (sykdommer i lungene, fordøyelsessystemet, nervesystemet, mentale, endokrine sykdommer, etc.). Til dette formål brukes laboratorieforskningsmetoder:

fullstendig blodtelling (mulig leukocytose, nedsatt hemoglobin med ikke-koronar årsaker til symptomer).

biokjemisk blodprøve (forhøyet kolesterol og LDL, lavt HDL, økning i glukose),

markører for myokardisk skade (troponin) med endret art av angrepene (mistanke om hjerteinfarkt),

analyse av skjoldbruskhormoner.

Den instrumentelle metoden for forskning inkluderer:

koronar angiografi (røntgenundersøkelse av fartøy med kontrastmiddel, ofte kombinert med kirurgisk metode for behandling av koronararteriesykdom - stenting)

intravaskulær ultralyd (visualisering av aterosklerotiske plakk i koronarbeinene, sjelden brukt på grunn av lav tilgjengelighet av teknologi),

transesophageal elektrostimulering (for diagnostisering av latent koronarinsuffisiens når det er umulig å bruke ikke-invasive undersøkelsesmetoder).

Disse prosedyrene utføres kun på sykehuset.

EKG (iskemiske forandringer);

daglig Holter overvåking;

EKG med fysisk aktivitet (sykkel ergometri eller tredemølle test på tredemølle);

ECHO-KG (ekkokardiografi) i hvile

ECHO-KG med farmakologisk eller fysisk aktivitet

radionuklidmetoder (stoffet er fordelt i myokardvev og viser tydeligvis områder med utilstrekkelig blodgass)

MRI av hjertet (med visualiseringsproblemer med ECHO-KG)

Behandling av angina pectoris

Hovedstedet i behandlingen av sykdommen arbeider med risikofaktorer, hovedsakelig ikke-medisinske metoder for å forhindre forekomst av kardiovaskulære komplikasjoner. Først av alt de inkluderer:

Livsstilsendring;

Kosthold for angina pectoris

Redusere forbruket av animalsk fett til 30% av den totale energivaren av mat.

Redusere mettet fettinntak til 30% av totalt fett. Konsumet av kolesterol er ikke mer enn 300 mg / dag.

Erstatning av mettet fett for flerumettede og enumettede vegetabilske og marine opprinnelser.

Økt forbruk av fersk frukt, plantefôr, frokostblandinger.

Begrensning av inntak av totale kalorier når overvekt.

Reduser forbruket av salt og alkohol med høyt blodtrykk;

Fysisk aktivitet

Økningen i fysisk aktivitet er gitt strengt individuelt i samsvar med toleransen til pasienten. Følgende fysiske øvelser anbefales: rask gange, jogging, svømming, sykling og ski, tennis, volleyball, dans med aerobic trening.

Samtidig bør hjertefrekvensfrekvensen ikke overstige 60-70% av maksimumet i en gitt alder.

Varigheten av trening skal være 30-40 min.

5-10 min. varme opp

20-30 min. aerob fase

5-10 min. siste fase.

Regelmessighet 4-5 s. / Uke. (for lengre klasser - 2-3 s. / uke);

Med en kroppsmasseindeks på mer enn 25 kg / m 2, er en reduksjon i kroppsvekt nødvendig gjennom kosthold og regelmessig mosjon. Dette fører til en reduksjon av blodtrykket, en reduksjon av blodkolesterolkonsentrasjonen.

Med forhøyet blodtrykk foreskrives antihypertensive stoffer i fravær av effekten av ikke-medisinsk behandling. Optimal vurdere blodtrykk mindre enn 140/90 mm Hg. v.;

I nærvær av diabetes, er det nødvendig å ta lipidsenkende legemidler foreskrevet av en endokrinolog og følg nøye med en diett.

Nitroglyserin og dets analoger

Nitroglycerin - det mest kjente og mest effektive stoffet for behandling av angina. Når det tas i en dose på 0,3-0,5 mg under tungen, bryter nitroglyserin klart angina angina. Legemidlet er plassert under tungen - og det løses innen ett minutt. Konsentrasjonen av nitroglyserin i blodet når maksimalt etter 4-5 minutter og begynner å synke etter 15 minutter. Mottak av nitroglyserin kan gjentas 2 ganger.

Hvis angrepet ikke avtar innen 10-15 minutter og etter gjentatt administrasjon av nitroglyserin, må du ringe ambulansen og ta smertestillende midler, da et langvarig angrep kan være den første manifestasjonen av hjerteinfarkt. Vanligvis stopper angina angina i 5, maksimalt 10 minutter.

Nitroglyserinpreparater i form av en spray har blitt utbredt. 1 dose under tungen tilsvarer 1 tablett nitroglyserin.

Lipidsenkende legemidler

Grunnlaget for behandling av angina, samt all koronar hjertesykdom - statiner. De reduserer nivået av kolesterol, lavt tetthet lipider ("dårlig" kolesterol) og øker nivået av høy tetthet lipoproteiner ("godt" kolesterol). I dag er atorvastatin den vanligste. Å ta det i høye doser kan ikke bare normalisere blodlipider, men stabilisere også aterosklerotiske plakker (stoppe veksten og forhindre skade som fører til trombose og hjerteinfarkt).

Betablokkere i behandling av angina

Den terapeutiske effekten av beta-blokkere i angina pectoris skyldes deres evne til å redusere myokardisk oksygenforbruk, noe som resulterer i en korrespondanse mellom oksygenbehov og levering til myokardiale vev til tross for økt vaskulær tone.

Av beta-blokkere i klinikken er de mest mottatte Bisporol og Metoprolol.

ACE-hemmere blir vist hos pasienter etter hjerteinfarkt med tegn hjertesvikt eller venstre ventrikulær dysfunksjon;

Antiplatelet narkotika (75 mg aspirin) er vist til alle pasienter med diagnose angina pectoris. De reduserer risikoen for arteriell trombose, og reduserer dermed risikoen for hjerteinfarkt.

Kirurgisk behandling

En stor rolle i dag tilhører den kirurgiske behandlingen av angina pectoris. For dette brukes metodene for myokardial revaskularisering (gjenoppretting av blodstrøm). Disse inkluderer:

koronar-arterie bypass-kirurgi er en komplisert operasjon på hjertebeinene for å omgå stedet for innsnevring med vaskulære proteser.

perkutan intervensjon - stenting (restaurering av fartøyets lumen ved bruk av staging eller kadaver inne i fartøyet).

Angina pectoris

Angina pectoris er en form for koronararteriesykdom preget av paroksysmale smerter i hjerteområdet på grunn av akutt mangel på myokardial blodtilførsel. Det er anstrengende angina, som oppstår under fysisk eller emosjonell stress, og hvile angina, som skjer utenfor fysisk innsats, ofte om natten. I tillegg til smerten bak brystbenet, er det en følelse av kvelning, lyshet i huden, svingninger i hjertefrekvens, følelser av forstyrrelser i hjertets arbeid. Kan forårsake utvikling av hjertesvikt og hjerteinfarkt.

Angina pectoris

Angina pectoris er en form for koronararteriesykdom preget av paroksysmale smerter i hjerteområdet på grunn av akutt mangel på myokardial blodtilførsel. Det er anstrengende angina, som oppstår under fysisk eller emosjonell stress, og hvile angina, som skjer utenfor fysisk innsats, ofte om natten. I tillegg til smerten bak brystbenet, er det en følelse av kvelning, lyshet i huden, svingninger i hjertefrekvens, følelser av forstyrrelser i hjertets arbeid. Kan forårsake utvikling av hjertesvikt og hjerteinfarkt.

Som en manifestasjon av kranskärlssykdom forekommer stenokardi hos nesten 50% av pasientene, som er den vanligste formen for kranspulsårene. Utbredelsen av angina pectoris er høyere hos menn - 5-20% (mot 1-15% blant kvinner), frekvensen øker kraftig med alderen. Angina pectoris, på grunn av spesifikke symptomer, er også kjent som angina pectoris eller koronar hjertesykdom.

angina forårsaket av akutt insuffisiens av koronar blodstrøm, som utvikler seg som et resultat av en ubalanse mellom hjertemuskelceller behov for oksygen og dets tilfredsstillelse. Forringet perfusjon av hjertemuskelen fører til iskemien. Som et resultat av ischemi brutt oksidative prosesser i myokardium: det er overdreven opphopning av ufullstendig oksydert metabolitter (melkesyre, karbonsyre, pyrodruesyre, fosforsyre og andre syrer), ione-likevekten er forstyrret, reduserer ATP syntese. Disse prosessene føre den første diastolisk og systolisk dysfunksjon, og deretter myokardiale elektrofysiologiske forandringer (endringer i ST-segmentet og T-bølgen i EKG) og, til slutt, utviklingen av den smertefulle responsen. Sekvensen av forandringer som forekommer i myokardiet kalles "ischemisk kaskade", som er basert på et brudd av perfusjon og endringene i metabolismen i hjertemuskelen, og det siste trinnet er utviklingen av angina.

Oksygenmangel er spesielt akutt følt av myokardiet under følelsesmessig eller fysisk stress. Av denne grunn opptrer anginaangrep ofte under intensivt arbeid i hjertet (under fysisk aktivitet, stress). I motsetning til akutt myokardinfarkt, hvor irreversible forandringer utvikles i hjertemuskelen, i angina pectoris, er kronisk sirkulasjonsforstyrrelse forbigående. Men hvis myokardhypoksi overstiger terskelen for overlevelse, kan angina pectoris utvikle seg til hjerteinfarkt.

Årsaker og risikofaktorer for angina pectoris

Den ledende årsaken til angina, så vel som koronar hjertesykdom, er aterosklerose-indusert innsnevring av koronarbeinene. Angina angrep utvikler seg med en innsnevring av lumen i kranspulsårene med 50-70%. Jo mer uttalt atherosklerotisk stenose er, jo strengere er angina. Alvorlighetsgraden av angina pectoris avhenger også av omfanget og plasseringen av stenosen, på antall berørte arterier. Patogenesen av angina pectoris blir ofte blandet, og sammen med aterosklerotisk obstruksjon kan det oppstå trombusdannelse og spasmer i kranspulsårene.

Noen ganger utvikler angina bare som følge av angiospasme uten åreforkalkning av arteriene. Når et antall av patologier i mage-tarmkanalen (diafragmabrokk, gallesten, etc.) samt infeksjonssykdommer og allergiske sykdommer, syphilitic og reumatoid lesjoner av fartøy (Aortitt nodosa, vaskulitt, endarteritis) kan utvikle reflektoren hjertekrampe forårsaket av brudd av høyere Nervous regulering av koronar hjertearterier - den såkalte refleksangina.

Utvikling, progresjon og manifestasjon av angina påvirkes av modifiserbare (engangs) og ikke-modifiserbare (uopprettelige) risikofaktorer.

Ikke-modifiserbare risikofaktorer for angina inkluderer kjønn, alder og arvelighet. Det har allerede blitt lagt merke til at menn er mest utsatt for angina. Denne trenden går fram til alderen 50-55, dvs. før utbruddet av menopausale endringer i kvinnekroppen, når produksjonen av østrogen reduseres - kvinnelige kjønnshormoner som "beskytter" hjerte- og koronarbeinene. Etter 55 år er angina pectoris omtrent det samme hos mennesker av begge kjønn. Ofte er angina sett i direkte slektninger til pasienter med IHD eller etter hjerteinfarkt.

På de modifiserbare risikofaktorene i angina pectoris har en person evnen til å påvirke eller ekskludere dem fra sitt liv. Ofte er disse faktorene nært forbundet, og redusering av den negative virkningen av en eliminerer den andre. Dermed reduseres fettreduksjonen i mat til en nedgang i kolesterol, kroppsvekt og blodtrykk. Blant de unødvendige risikofaktorene for angina er:

Hos 96% av pasienter med angina pectoris, er det funnet en økning i kolesterol og andre lipidfraksjoner med atherogen aktivitet (triglyserider, lavdensitetslipoproteiner), som fører til avsetning av kolesterol i arteriene som foder myokard. Økt lipidspektrum forbedrer i sin tur prosessene for blodpropper i karene.

Vanligvis oppstår hos personer som bruker mat med høyt kaloriinnhold med for mye innhold av animalsk fett, kolesterol og karbohydrater. Pasienter med angina pectoris må begrense kolesterol i dietten til 300 mg, bordssalt - opp til 5 g, en økning i bruken av kostfiber - mer enn 30 g.

Mangel på fysisk aktivitet predisposes til utvikling av fedme og lipid metabolisme. Eksponering av flere faktorer samtidig (hyperkolesterolemi, fedme, hypodynami) spiller en avgjørende rolle i forekomsten av angina pectoris og dens progresjon.

Røyking sigaretter øker konsentrasjonen av karboksyhemoglobin i blodet - en kombinasjon av karbonmonoksid og hemoglobin, noe som forårsaker oksygen sult av celler, primært kardiomyocytter, arterielle spasmer og en økning i blodtrykket. I nærvær av aterosklerose bidrar røyking til tidlig manifestasjon av angina og øker risikoen for å utvikle akutt myokardinfarkt.

Ofte følger med koronararteriesykdommen og bidrar til utviklingen av angina. Med arteriell hypertensjon, på grunn av økt systolisk blodtrykk, øker myokardialspenningen og økt oksygenbehov øker.

Disse forholdene ledsages av en reduksjon i oksygenavgivelsen til hjertemuskelen og provoserer angina pectorisangrep, både mot bakgrunnen av koronar aterosklerose og i fravær.

I nærvær av diabetes øker risikoen for koronararteriesykdom og angina 2 ganger. Diabetikere med 10 års erfaring lider av alvorlig aterosklerose og har en verre prognose ved utvikling av angina pectoris og hjerteinfarkt.

• Økt relativ blodviskositet

Det fremmer prosesser med trombose i stedet for atherosklerotisk plakkutvikling, øker risikoen for kranspuls-trombose og utvikling av farlige komplikasjoner av kranspulsår og angina pectoris.

Under stress fungerer hjertet under forhold med økt stress: angiospasm utvikler, blodtrykksøkninger, myokardiell oksygen og næringsstoff forsyning. Derfor er stress en kraftig faktor som fremkaller angina pectoris, hjerteinfarkt, plutselig koronar død.

Blant risikofaktorene for stenokardi inkluderer også immunreaksjoner, endoteldysfunksjon, økt hjertefrekvens, tidlig overgangsalder og hormonelle prevensjonsmidler hos kvinner, etc.

Kombinasjonen av 2 eller flere faktorer, til og med moderat uttrykt, øker den generelle risikoen for å utvikle angina. Tilstedeværelsen av risikofaktorer bør tas i betraktning ved bestemmelse av behandlingstaktikk og sekundær profylakse av angina pectoris.

Klassifisering av angina pectoris

Ifølge den internasjonale klassifiseringen som ble vedtatt av WHO (1979) og All-Union Cardiological Scientific Center (VKRC), USSR Academy of Medical Sciences (1984), utmerker seg følgende typer angina:

1. Angina pectoris - fortsetter i form av forbigående angrep av brystsmerter forårsaket av emosjonell eller fysisk stress, øker myokardiumets metabolske behov (takykardi, forhøyet blodtrykk). Vanligvis forsvinner smerten i ro eller stoppes ved å ta nitroglyserin. Angina pectoris inkluderer:

For første gang dukket opp angina - varer opptil 1 måned. fra den første manifestasjonen. Det kan ha en annen kurs og prognose: regress, gå inn i stabil eller progressiv angina.

Stabil angina - varer over 1 måned. Ifølge pasientens evne til å utholde fysisk anstrengelse, er den delt inn i funksjonelle klasser:

• Klasse I - God toleranse for normal fysisk anstrengelse; Utviklingen av slag er forårsaket av store belastninger som er lange og intensive;
• Klasse II - Den vanlige fysiske aktiviteten er noe begrenset; forekomsten av angina angrep utløses ved å gå på jording i mer enn 500 m, klatre opp trappen med mer enn 1 etasje. Utviklingen av et angrep av stenokardi påvirkes av kaldt vær, vind, emosjonell oppblåsthet, de første timene etter søvn.
• Klasse III - Den vanlige fysiske aktiviteten er kraftig begrenset. Angina angrep er forårsaket av å gå i vanlig tempo på flat terreng for 100-200 m, stigende trapp til første etasje.
• Klasse IV - angina utvikles med minimal anstrengelse, gå mindre enn 100 m, blant søvn, i ro.

Progressiv (ustabil) angina - en økning i alvorlighetsgraden, varigheten og frekvensen av angrep som svar på den vanlige belastningen for pasienten.

2. Spontan (spesiell, vasospastisk) angina - forårsaket av en plutselig spasme i kranspulsårene. Angina angrep utvikler seg bare i ro, om natten eller tidlig om morgenen. Spontan angina, ledsaget av forhøyning av ST-segmentet, kalles variant, eller Prinzmetal angina.

Progressive samt noen varianter av spontan og førstutviklet angina pectoris er kombinert med begrepet "ustabil angina pectoris".

Symptomer på angina pectoris

Et typisk symptom på angina pectoris er brystsmerter, mindre ofte igjen av brystbenet (i projeksjonen av hjertet). Smerte kan være komprimerende, undertrykkende, brennende, noen ganger kutting, trekking, boring. Smerteintensitet kan være fra tolerabel til veldig uttalt, og forårsaker pasienter å stønne og skrike, føler frykten for overhengende død.

Smerte utstråler hovedsakelig i venstre arm og skulder, underkjeven, under venstre skulderblad, i det epigastriske området; i atypiske tilfeller - i høyre del av kroppen, ben. Bestråling av smerte i angina på grunn av at den sprer seg fra hjertet til de cervicale og I - V thoraciske segmentene i ryggmargen og videre langs sentrifugale nerver til de innerverte sonene.

Smerte med angina forekommer ofte når du går, klatrer trapper, stress, stress, kan oppstå om natten. Angrepet av smerte varer fra 1 til 15-20 minutter. Faktorer som letter angina angina, tar nitroglyserin, står eller sitter.

Under et angrep, har pasienten en mangel på luft, prøver å stoppe og stå stille, presser hånden til brystet, blir blek; Ansiktet tar et smertefullt uttrykk, øvre lemmer blir kald og dumme. I utgangspunktet øker pulsen, deretter reduseres arytmi, oftest slår, økt blodtrykk. Et langvarig anginaangrep kan utvikle seg til et hjerteinfarkt. Distante komplikasjoner av angina er kardiosklerose og kronisk hjertesvikt.

Diagnose av angina pectoris

Når du gjenkjenner angina, ta hensyn til pasientklager, natur, sted, bestråling, smertevarighet, forholdene for deres forekomst og angrepsfaktorer. Laboratoriediagnostisering omfatter en studie i blodet av totalt kolesterol, AST og ALT, lipoproteiner med høyt og lavt densitet, triglyserider, laktatdehydrogenase, kreatinkinase, glukose, koagulogram og blodelektrolytter. Definisjonen av hjerte-troponiner I og T-markører som indikerer myokardskader er av særlig diagnostisk betydning. Påvisning av disse myokardproteinene indikerer en mikroinfarkt eller myokardinfarkt som har skjedd, og kan forhindre utvikling av angina pectoris etter infarkt.

Et EKG tatt på høyden av anginaangrep avslører en nedgang i ST-intervallet, tilstedeværelsen av en negativ T-bølge i brystkassene, en svekket ledningsevne og rytme. Daglig EKG-overvåking lar deg registrere iskemiske endringer eller deres fravær ved hvert anginaangrep, hjertefrekvens, arytmi. Hjertefrekvensen som øker før et angrep gjør at du kan tenke på anstrengende angina, normal hjertefrekvens - om spontan angina. EchoCG i angina avslører lokale iskemiske forandringer og nedsatt myokardial kontraktilitet.

Velgo-ergometri (VEM) er en sammenbrudd som viser den maksimale belastningen en pasient kan bære uten trusselen om iskemi. Lasten settes med en motorsyklus for å oppnå en submaximal hjertefrekvens med samtidig EKG-opptak. Med en negativ prøve oppnås en submaximal hjertefrekvens på 10-12 minutter. i fravær av kliniske og EKG-manifestasjoner av iskemi. En positiv test anses å være ledsaget av angina pectorisangrep eller et skifte av et ST-segment med 1 eller flere millimeter ved lastingstidspunktet. Detektering av angina pectoris er også mulig ved å indusere kontrollert transient myokardisk iskemi ved hjelp av funksjonell (transesofageal atriell stimulering) eller farmakologisk (isoproterenol, dipyridamol test) stresstester.

Myokardisk scintigrafi utføres for å visualisere hjertemuskulaturperfusjonen og for å oppdage fokale endringer i den. Radioaktivt stoff thallium absorberes aktivt av levedyktige kardiomyocytter, og i angina, ledsaget av koronarosklerose, oppdages fokalsoner av myokardiell perfusjon. Diagnostisk koronarangiografi utføres for å vurdere lokaliseringen, graden og omfanget av lesjonen i hjertets arterier, som gjør det mulig å bestemme valg av behandling (konservativ eller kirurgisk).

Behandling av angina pectoris

Sendt til lindring, samt forebygging av angrep og komplikasjoner av angina. Førstehjelp for angina angrep er nitroglyserin (på et stykke sukker, hold i munnen til helt absorbert). Smertefeil oppstår vanligvis innen 1-2 minutter. Hvis angrepet ikke ble stoppet, kan nitroglyserin gjenbrukes med et intervall på 3 minutter. og ikke mer enn 3 ganger (på grunn av faren for en kraftig nedgang i blodtrykket).

Rutine medikament angina terapi omfatter å motta antianginale (anti-ischemiske) medikament som reduserer behovet for hjertemuskelen oksygen: De langtidsvirkende nitrat (pentaerytrityl-tetranitrat, isosorbid-dinitrat, etc.), B-blokkere (propranolol, oxprenolol, etc.), molsidomin, kalsiumkanalblokkere (verapamil, nifedipin), trimetazidin og andre;

Ved behandling av angina tilrådelig å bruke anti-sklerotiske preparater (eller gruppe av statiner - lovastatin, simvastatin), antioksidanter (tokoferol), antiblodplatemidler (acetyl-til-deg). Ifølge indikasjoner utføres profylakse og behandling av lednings- og rytmeforstyrrelser; med høy funksjonsklasse av angina utført kirurgisk revaskularisering: ballong angioplastikk, koronar bypass pode.

Prognose og forebygging av angina pectoris

Angina pectoris er en kronisk invalidiserende hjertesykdom. Med fremdriften av angina pectoris er risikoen for hjerteinfarkt eller død høyt. Systematisk behandling og sekundær forebygging bidrar til å kontrollere angina pectoris, forbedre prognosen og opprettholde arbeidsevnen samtidig som det begrenser fysisk og følelsesmessig stress.

For effektiv forebygging av angina er nødvendig for å eliminere risikofaktorer.. Reduksjon av overvekt, kontroll blodtrykk, diett optimalisering og livsstil, etc. Som en sekundær profylakse i allerede etablerte diagnose av angina er nødvendig for å unngå forstyrrelser og fysisk anstrengelse profylaktisk for å ta nitroglycerin for å laste, bære forebygging av aterosklerose, gjennomføre behandling av samtidige patologier (diabetes, gastrointestinale sykdommer). Tilslutning til anbefalingene for behandling av angina, mottar langtidsvirkende nitrat og profylakse kontroll kardiolog kan oppnå langvarig remisjon tilstand.

Hva er angina pectoris og hvordan behandles det?

Angina oversatt fra gammelt gresk som et trangt hjerte (det gamle navnet er angina pectoris) er et klinisk syndrom hvor pasienten føler brystsmerter forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel til hjertet. Angrep av angina smerter er preget av plutselig utseende og spredt seg i områder av kroppen ved siden av brystet. Er en form for koronar hjertesykdom.

Generelle egenskaper av angina pectoris

For å begynne å se på angiologiens etiologi og patogenese. Den fysiologiske årsaken til angina angrep er et brudd på bevegelsen av blod gjennom kranspulsårene.

Hvordan manifesterer angina? Forringet blodstrøm bidrar til å redusere oksygenkonsentrasjonen som leveres til hjertemuskelen sammen med blodet. På grunn av forstyrrelsen føles pasienten smerte, som er beskrevet som klemme, klemme.

Hvordan skille angina? Forskjellen i stenokardial angrep fra andre smertefulle forhold i hjertet er at smerte kan utstråle til nakke, venstre skulder, området av skulderbladene og kjeften.

Situasjoner som bidrar til utseendet på et angrep, inkluderer nervespenning, fysisk overbelastning og rikelig inntak av mat.

Krenkelser i blodtilførselen kalles iskemi. Årsaken til iskemi er atherosklerotiske plakk på veggene i blodårene, noe som reduserer permeabiliteten. I en slik situasjon er behovet for hjertemuskel for oksygen og næringsstoffer ikke fullt tilfredsstilt, og derfor begynner smertesyndromet som kalles angina pectoris.

Angina pectoris angrep, som er de kliniske manifestasjonene av koronar hjertesykdom, som som regel er kronisk, kan forekomme hos en pasient i mange år.

Et langvarig stenokardialt angrep kan føre til hjerteinfarkt, som er døden av en del av hjertets muskelvev, kalt myokardiet.

Kliniske manifestasjoner av koronar hjertesykdom er observert i 25 prosent av den kvinnelige befolkningen og i halvparten av den mannlige befolkningen under en alder av femti år. Kvinner i ung og middelalder er mindre sannsynlig å lide av dette kliniske syndromet, fordi deres hormonelle bakgrunn mer intensivt forhindrer atherosklerotiske plakker enn hos menn.

Imidlertid, nærmere eldre, omorganiseres hormonelle endringer i kvinner, noe som reduserer motstanden av den kvinnelige kroppen til aterosklerose og kan føre til iskemi.

Angina-angrep i ung alder er som regel forbundet med hormonell eksplosjon og følelsesmessig ustabilitet hos unge mennesker.

Årsaker til angina pectoris

Årsakene til angina inkluderer patologiske forhold der skader og sammentrekning av hjertekarrene forekommer. Sannsynligheten for angina pectoris angrep øker når patien i arteriene minsker mer enn halvparten. Sværhetsgraden av syndromet avhenger av graden av vaskulær skade ved atherosklerotiske plakk.

Angina pectoris kan også observeres med vaskulære spasmer i fravær av aterosklerose. Spasmer kan utløses av visse sykdommer i fordøyelsessystemet og galleblæren, samt smittsomme og allergiske sykdommer.

Følgelig kan følgende hovedårsaker til angina skiller seg ut:

• aterosklerose;
• diabetes;
• høyt blodpropp
• kronisk økt blodtrykk.

Patologier i hjertemuskelen, som kan ledsages av det beskrevne kliniske syndromet, inkluderer:

• Postinfarkt tilstand. Dødsfallet i hjertets muskulære vev forårsaker forstyrrelser i blodtilførselen, noe som provoserer angina pectoris-angrep. Risikoen for smerte blir betydelig redusert etter at myocardiet har skjedd.
• Økning i venstre ventrikkel.
• Omvendt bevegelse av blod gjennom hjertet forårsaket av kjøpt hjertesykdom.

Årsakene til angina pectoris er delt inn i modifiserbare, dvs. de som kan elimineres og ikke-modifiserbare, dvs. de som ikke har mulighet til å eliminere innflytelse.

Blant de uopprettelige årsakene skilles kjønn og alder, så vel som effekten av arvelighet. Dermed er den mannlige befolkningen mer sannsynlig å lide av angina, forårsaket av dannelsen av aterosklerotiske plakk på grunn av visse egenskaper hos den mannlige hormonelle bakgrunnen. Risikoen for utvikling av dette kliniske syndrom hos kvinner oppstår, som allerede nevnt, etter endringer i hormonell bakgrunn forbundet med overgangsalder, spesielt etter en reduksjon i produksjonen av østrogen.

Den arvelige faktoren er bekreftet av den hyppige forekomsten av anginaangrep i direkte slektninger til pasienter som har hatt hjerteinfarkt eller har iskemisk hjertesykdom.

Men enhver person kan påvirke de modifiserbare årsakene til sykdommen. Eliminerte faktorer er vanligvis sammenhengende, og redusering av den negative effekten av en av dem fører til en nedgang i de andre. Av flyttbare årsaker inkluderer:

• Forhøyet blodkolesterol. Kolesterol og andre lipidformasjoner kan akkumulere på vaskulære vegger som fører til myokardiet, og reduserer permeabiliteten. Hyperlipidemi forekommer hos nitti og seks prosent av pasientene med slag.
• Overvekt karakteristisk for folk som bruker høyt kalori mat. Pasientene må betydelig begrense forbruket av fett av animalsk opprinnelse, høykarbohydrat, kolesterolrike og salte matvarer. Anbefal å øke inntaket av fiber, som finnes i grønnsaker og frukt.
• Tobaksrøyking. Nikotin provoserer oksygen sult av blodceller, høyt blodtrykk og vasospasme. Røykerne som lider av aterosklerose øker risikoen for angina angrep og hjerteinfarkt betydelig.
• Passiv livsstil. Lav fysisk aktivitet øker sannsynligheten for fedme, som i kombinasjon med forhøyede nivåer av kolesterol i blodet kan føre til nedsatt blodtilførsel.
• Diabetes mellitus. Hos pasienter med diabetes er risikoen for hjerte-og karsykdommer og anginaangrep doblet.
• Høyt blodtrykk, som er et av symptomene på koronar hjertesykdom, bidrar til en økning i oksygenivået som kreves av myokardiet og som følge av komplikasjoner av angina.
• Anemi, reduserer muligheten for å transportere oksygen til myokardiet.
• Økt blodviskositet. Det er en risikofaktor for utvikling av koronar sykdom og blodpropper.
• Nervebelastning. Det bidrar til å øke blodtrykket og redusere tilførselen av oksygen og næringsstoffer til hjertemuskelen.

Årsakene til at det vurderte kliniske syndromet også inkluderer tidlig overgangsalder, som, som allerede nevnt, er ledsaget av endringer i hormonell bakgrunn og en reduksjon i produksjonen av østrogen, et hormon som forhindrer dannelsen av aterosklerotiske plakk. Også hormonell prevensjonsinntak påvirker kvinners hormonelle endringer.

Samtidig påvirkning av flere årsaker øker sannsynligheten for et slagtilfelle.

Tegn på angina pectoris

Symptomer på angina inkluderer:

• en plutselig følelse av tyngde og klemme i brystet nærmere ryggraden;
• kortpustethet forårsaket av ufullstendig avslapping av hjertet;
• arytmi;
• skinn av huden;
• patologisk økning i hjertefrekvensen;
• økt svette;
• Spredningen av smerte under scapulaen, i venstre hånd, nedre kjeve og nakke;
• abrupt avslutning av angrepet med eliminering av provokerende faktorer;

Symptom på angina er en skarp svakhet uten smerte under fysisk anstrengelse (dette symptomet er mulig hos eldre og diabetespasienter).

Disse manifestasjonene følger med pasienten som regel fra en til femten minutter og kan stoppe like brat som de begynte. Hvis det kliniske syndromet var forårsaket av emosjonell overstyring, er det ofte nok å roe seg slik at de smertefulle opplevelsene forsvinner.

Hvis årsaken var fysisk anstrengelse, så for å lindre symptomene, er det nødvendig å stoppe fysisk spenning så snart som mulig. Nitroglyserin, tatt på en sublinguell måte, hjelper også med å lindre symptomene. ved resorpsjon av stoffet under tungen.

De beskrevne symptomene på angina inkluderer både klassiske og atypiske manifestasjoner av sykdommen. De viktigste tegn på angina kan manifesteres både omfattende og individuelt, avhengig av type angina pectoris angrep.

klassifisering

I henhold til betingelsene for forekomsten av følgende typer angina:

• stabil (forekommer i spenningstilstand);
• ustabil (oppstår i hvile).

Klinisk syndrom av stabil type forekommer under forhold med hardt arbeid i hjertet (for eksempel under fysisk anstrengelse), når den økte blodstrømmen går gjennom arteriene, innsnevret med ikke mindre enn femti prosent.

Når symptomer på angina pectoris dukker opp, bør du konsultere legen din om ytterligere terapeutiske tiltak, ellers kan innsnevring av arteriene nå syttifem eller til og med nittifem prosent, noe som vil bidra til en økning i anfall.

Klassifisering av stenokardi slutter ikke ved gruppering i henhold til betingelsene for forekomsten. Klasser av angina er også preget av egenskapene til angrepene og deres alvorlighetsgrad.

• 1. funksjonell klasse (FC). Angrep i denne typen klinisk syndrom er sjeldne og i kort tid. Som regel blir smertsyndrom provosert av sterk fysisk spenning.
• 2. funksjonell klasse (FC). Angina av 2. FC er provosert av så ubetydelige fysiske aktiviteter som klatring trapper, fart gangavgang og til og med rikelig matinntak.
• 3. funksjonell klasse (FC). Et angrep kan oppstå selv når du går sakte over korte avstander (opptil hundrevis av meter). Angina av 3. FC begrenser en motors motoregenskaper betydelig.
• Fjerde funksjonelle klasse (FC). Angina pectoris kan forekomme med enhver motoraktivitet. Klinisk syndrom av denne typen går som regel foran utviklingen av ustabil angina pectoris.

Den funksjonelle klassen angina pectoris bestemmes av spesialister i henhold til karakteristiske symptomer for å bestemme hva pasienten skal gjøre og hva som ikke skal gjøres.

Hos pasienter som lider av dette kliniske syndromet i ro, er angina pectorisangrep signifikant forskjellig fra manifestasjonene av sykdommen av en stabil type. De kan være både lengre og kortere, med årsaken til forekomsten kan være tilfeldig.

Det finnes følgende typer:

• Primær C. Angina pectoris-angrep som aldri har oppstått før, fortsetter i en måned.
• Progressiv C. Øker frekvensen og varigheten av karakteristiske symptomer.
• Angina hvile. Angrep skjer spontant i fravær av grunner for forekomsten (det var ingen fysisk aktivitet, stress).
• Postinfarkt C. Smertesymptomer forekommer innen to uker etter et hjerteinfarkt.

Hvis en ustabil S. er mistenkt, er det nødvendig med sykehusinnleggelse for å unngå hjerteinfarkt.

For å skille mellom stabil og ustabil S. må du være oppmerksom på varigheten av angrepene. Det er ikke mer enn fem eller ti minutter i en stabil form. Med ustabile angina angrep øker vanligvis i tid.

Du bør også være oppmerksom på nivået på motoraktivitet, som forårsaker smerte symptomer. Stabil karakteriseres som regel av samme nivå av motoraktivitet, mens ustabil kan oppstå selv mot bakgrunnen for hvile.

Ved å bestemme typen klinisk syndrom blir effektiviteten av nitroglyserinbruk en viktig faktor. I tilfelle av et stabilt klinisk syndrom forsvinner smerten innen tre minutter etter å ha tatt en pille, mens en pille med ustabil angina pector ikke fjerner sensasjonene. Som regel, hvis mer enn en pille er nødvendig for å lindre symptomene, behandler pasienten ustabil angina.

Behandling og forebygging

Behandlingen av dette kliniske syndromet tar sikte på å forebygge anginaangrep og komplikasjoner av sykdommen.

Med et angrep må du først ta en tablett nitroglyserin sublinguelt. Hvis smerten ikke har gått etter en pille, så med et tidsintervall på tre minutter kan du ta en annen. Det anbefales ikke å ta mer enn tre nitroglyserintabletter under ett angrep for å unngå sterk blodtrykksreduksjon.

Narkotikabehandling av angina inkluderer å ta anti-iskemiske stoffer, fordi de bidrar til å redusere hjertets behov for oksygen. I tillegg til anti-iskemisk kan også anti-sklerotiske legemidler foreskrives.

I tilfelle komplikasjoner som øker risikoen for hjerteinfarkt, kan det være nødvendig med kirurgisk inngrep.

Forebygging inkluderer å gi opp dårlige vaner, normalisere daglig diett, slanking og redusere den negative effekten av andre faktorer på angina pectoris.

Med en diagnose av angina er det nødvendig å unngå fysisk og følelsesmessig stress og behandle samtidige sykdommer.

Hvis pasienten følger anbefalingene fra spesialister, vil svaret på spørsmålet om angina bli kurert, være positivt.