Hva forårsaker et hjerteinfarkt: finn ut de faktorene som forårsaket angrepet

Et hjerteinfarkt er en paroksysmal patologisk prosess der blodsirkulasjonen i hjertemuskelen forstyrres. Dette gjenspeiles i arbeidet med kardiovaskulærsystemet og hele kroppen. I mangel av rettidig assistanse fører et hjerteinfarkt til pasientens død.

Patologisk beskrivelse

Hver person vet om faren for et hjerteinfarkt mot liv og helse, men ikke alle vet hva sykdommen er. Et hjerteinfarkt er en akutt lidelse, mot hvilken normal blodstrøm stopper i blodkarene som leverer blod til hjertemuskelen, myokardiet. Patologi utvikler seg hovedsakelig på grunn av dannelsen av en kolesteroltrombus inne i kranspulsåren. Det forhindrer riktig næring av vev med blod, på grunn av hvilket atrofi utvikler seg.

Til tross for at et hjerteinfarkt er paroksysmal patologi, tar utviklingen lang tid. Det kan ta flere år før starten av akutt stadium, avhengig av faktorer som påvirker kroppen.

Faren for et hjerteinfarkt for livet ligger i det faktum at ved en slik sykdom stopper det fullverdige arbeidet i hjertet, som blodtilførselen til blodet i hjernevæv stopper. Dannelsen av nekrotisk foci forekommer innen 5 minutter etter utviklingen av et hjerteinfarkt. Manglende hjelp fører til irreversible forandringer i hjernen, vev dør av, som et resultat av hvilke organiske prosesser som er avgjørende for et menneske, slutter å jobbe.

Samtidig dør vevet i myokardiet. De berørte cellene gjenopprettes ikke, og de er ikke i stand til å utføre nerveimpulser som er nødvendige for å overvåke hjertets arbeid. Med tide medisinsk inngrep, sørg for at kjærligheten forblir liten.

Avhengig av alvorlighetsgraden, utmerker man en liten fokal og storfokalform for patologi. I det første tilfellet er det nektrotiske området ikke-penetrerende, overfladisk, det vil si, det trenger ikke inn i hjertemuskelen. Denne patologien overføres mye lettere, og etter behandling er hjertet nesten fullstendig restaurert.

Alvorlig fare for helse er representert ved store fokale hjerteinfarkt. Senteret av nekrose passerer gjennom hjertevegget, arrvæv dannes, som ikke utfører noen viktige funksjoner for orgelet. Etter store fokale hjerteinfarkt er det stor sannsynlighet for komplikasjoner, og derfor må pasienten hele tiden ta medisiner som letter arbeidet i hjertet.

Derfor er et hjerteinfarkt definert som en alvorlig akutt sykdom, der blodsirkulasjonen i hjertemuskelen er svekket.

Årsaker til hjerteinfarkt

Utviklingen av hjerteinfarkt kan være forbundet med påvirkning av en rekke patologiske faktorer. Moderne kardiologer bekrefter det faktum at forekomsten av sykdommen hovedsakelig skyldes feil livsstil.

Hovedårsakene er følgende:

• Lav mobilitet Langvarig hypodynami fører til at hjertemuskelen svekkes. Stoffer blir mer følsomme for negative effekter. Utviklingen av stressende situasjoner eller behovet for økt fysisk aktivitet, som hjertet ikke er klar til, fører til utvikling av atrofiske prosesser i myokardiet, noe som ytterligere provoserer et hjerteinfarkt.
• Emosjonelle lidelser. Den konstante effekten av stress på kroppen kan være en konsekvens av de individuelle egenskapene til pasientens psyke, være forbundet med hans daglige profesjonelle aktiviteter. Systematisk følelsesmessig overstyring fører til forstyrrelse av hjertet, og øker risikoen for å utvikle akutte patologier.

overvekt

Når vi snakker om hva som forårsaker et hjerteinfarkt, bør det bemerkes at det er mange årsaker og faktorer som provoserer sykdommen, men i de fleste tilfeller utvikler den seg på grunn av en usunn livsstil og mangel på rettidig behandling av mindre farlige sykdommer for helse.

Hjerteinfarkt

Alvorlighetsgraden og varigheten av infarktforløpet avhenger av hvilket område som ble påvirket og hvor omfattende det er. Nødvendig er tilstanden til koronarbeinene, arten og aktualiteten til de terapeutiske tiltakene som tilbys.

I den første fasen av hjerteinfarkt er den akutte strømmen notert. Perioden varer i gjennomsnitt opptil 10 dager, med en storfokalform. Dette stadiet er det vanskeligste, siden det på dette tidspunktet dannes et nekrotisk fokus, dets grenser er utpekt, og en gradvis prosess av arrvevsutskifting begynner.

Andelen dødsfall i akutt stadium er størst. Det er stor sannsynlighet for komplikasjoner. De fleste fysiologiske indikatorene avviker fra normen og gjenopprettes nærmere slutten av ti-dagers sikt. I denne perioden er pasienten i intensivavdelingen under konstant tilsyn.

Neste trinn er subakutt. Det varer i gjennomsnitt til den 30. dagen etter at et akutt hjerteinfarkt begynte. I løpet av denne perioden går prosessen med arrdannende vev aktivt. Pasientens tilstand forbedres gradvis, fysiologiske indikatorer normaliseres. Regimet ekspanderer gradvis, pasienten får lov til å bevege seg og utføre de enkleste gymnastikkøvelsene.

Risikoen for komplikasjoner i subakuttstadiet er bevaret, men det er betydelig redusert. Sannsynligheten for et dødelig utfall er nesten helt utelukket. Oftest forekommer utviklingen av komplikasjoner på grunn av manglende overholdelse av pasienten med anbefalingene foreskrevet av en kardiolog.

Subakutt stadium i fravær av patologiske prosesser går inn i arrangeringen. Varigheten varierer fra 8 uker til 4 måneder, avhengig av pasientens individuelle egenskaper. I løpet av denne perioden ble helingen av nekrotisk foci. Pasientens tilstand er fullstendig normalisert, og et veldefinert arr blir registrert under en diagnostisk undersøkelse.

Generelt er det tre stadier av infarkt, preget av alvorlighetsgraden av kurset og potensiell fare for pasienten.

Klinisk bilde

Arten av manifestasjoner som oppstår på bakgrunn av et hjerteinfarkt avhenger av mange faktorer. I noen tilfeller har pasienten ingen uttalt tegn med en liten brennskader. Pasienten lider av et hjerteinfarkt uten å vite om det, noe som kan føre til alvorlige komplikasjoner i fremtiden. Den generelle uavhengighet, hodepine og økt utmattbarhet som oppstår i tilfelle av milde hjerteinfarkt, blir ofte ikke lagt merke til av pasienten eller forveksles med en annen sykdom.

Oftere er symptomene på et hjerteinfarkt uttalt og intens. Det viktigste symptomet som angir et hjerteinfarkt er en skarp smerte i brystregionen, på venstre side. Smerte syndrom spre seg ofte til scapula, nakke muskler, skulder og arm. Smerten er karakterisert som brennende, piercing.

Smertsyndrom på bakgrunn av et hjerteinfarkt varer i gjennomsnitt 20 minutter. Når du tar medisiner eller når pasienten er i ro, vil smerten ikke lette. Dette er den viktigste forskjellen mellom et hjerteinfarkt og et hjerteinfarkt. Med angina pectoris varer det smertefulle angrepet mindre og elimineres ved bruk av nitroglyserin.

Vanlige hjerteinfarkt symptomer:

• kortpustethet
• økt hjertefrekvens
• arytmi
• angst og bekymring
• motorstimulering
• desudation
• økt trykk

Disse symptomene er karakteristiske for en typisk form for hjerteinfarkt, men flere typer atypiske hjerteinfarkt forekommer.

Skjema for atypisk hjerteinfarkt:

1. Abdominal. Patologi er ledsaget av alvorlige symptomer på fordøyelsessystemet. Pasienten har magesmerter, alvorlig kvalme og regelmessig oppkast.
2. Astmaanfall. Ledsaget av symptomer som er karakteristisk for bronkial astma. Disse inkluderer pusteproblemer, kvælning, plystre ved innånding eller utånding, alvorlig hosting. Også markert smerte i brystbenet.
3. Hjernen. Sykdommen er preget av symptomer som skyldes et slag. Ofte pasienter svak, lammelse av ulike muskelgrupper oppstår, kramper oppstår.
4. Arrytmisk form. Avviker alvorlig hjertearytmi. Frekvensen av sammentrekninger øker som regel. Samtidig er fadingperioder tydelig merket.
5. Smertefri. Hjerteinfarkt er ikke ledsaget av alvorlig smerte. Imidlertid er det symptomer i form av svette, svakhet i muskler, kortpustethet, høyt blodtrykk.

Generelt er et hjerteinfarkt ledsaget av forskjellige symptomer, og i sjeldne tilfeller er det asymptomatisk.

Diagnostiske prosedyrer

For vellykket behandling er det ekstremt viktig å oppdage et hjerteinfarkt i tide. Ved de første symptomene må pasienten ringe til en ambulanse. Dessverre er det umulig å diagnostisere et hjerteinfarkt basert utelukkende på karakteristiske manifestasjoner. Symptomer som vises under et hjerteinfarkt, forekommer ofte i andre patologier.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

I en alder av 40-60 år observeres myokardinfarkt 3-5 ganger oftere hos menn på grunn av tidligere (10 år tidligere enn kvinner) utvikling av aterosklerose. Etter 55-60 år er forekomsten blant personer av begge kjønn omtrent det samme. Dødeligheten i hjerteinfarkt er 30-35%. Statistisk sett skyldes 15-20% av plutselige dødsfall myokardinfarkt.

Forringet blodtilførsel til myokardiet i 15-20 minutter eller mer fører til utvikling av irreversible endringer i hjertemuskelen og hjertesykdommer. Akutt iskemi forårsaker død av en del av funksjonelle muskelceller (nekrose) og deres etterfølgende erstatning med bindevevsfibre, det vil si dannelsen av et post-infarkt arr.

I det kliniske løpet av hjerteinfarkt er det fem perioder:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): En økning i og en økning i slag, kan vare i flere timer, dager, uker;
• 2 periode - den mest akutte: fra utvikling av iskemi til utseende av myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
• 3 periode - akutt: fra dannelse av nekrose til myomalakia (enzymatisk smelting av nekrotisk muskelvev), varighet fra 2 til 14 dager;
• Periode 4 - subakutt: de første prosessene for arrens organisasjon, utviklingen av granulasjonsvev på det nekrotiske stedet, varigheten på 4-8 uker;
• 5 periode - post-infarkt: arr-modning, myokardial tilpasning til nye arbeidsforhold.

Årsaker til hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en akutt form for koronararteriesykdom. I 97-98% av tilfellene tjener aterosklerotisk lesjon av koronararteriene som grunnlag for utviklingen av hjerteinfarkt, noe som forårsaker en innsnevring av deres lumen. Ofte går akutt trombose i det berørte området av fartøyet sammen med åreforkalkningen i arteriene, og forårsaker en fullstendig eller delvis opphør av blodtilførselen til det tilsvarende område av hjertemuskelen. Trombusdannelse bidrar til økt blodviskositet observert hos pasienter med koronararteriesykdom. I noen tilfeller oppstår hjerteinfarkt mot en bakgrunn av krampe i koronar grenene.

Utviklingen av hjerteinfarkt fremmes av diabetes mellitus, hypertensiv sykdom, fedme, neuropsykiatrisk spenning, alkoholbehov og røyking. Alvorlig fysisk eller følelsesmessig stress på bakgrunn av kranspulsår og angina kan utløse utviklingen av hjerteinfarkt. Oftere utvikler hjerteinfarkt i venstre ventrikel.

Myokardinfarkt Klassifisering

I samsvar med størrelsen på fokale lesjoner i hjertemusklene frigjøres myokardinfarkt:

Andelen småfokal myokardinfarkt står for ca 20% av kliniske tilfeller, men ofte små fokaliteter av nekrose i hjertemusklene kan omdannes til stort fokal myokardinfarkt (hos 30% av pasientene). I motsetning til store fokale infarkt, forekommer aneurisme og ruptur av hjertet ikke med små brennvidreinfarkt. Løpelsen av sistnevnte er mindre komplisert ved hjertesvikt, ventrikulær fibrillasjon og tromboembolisme.

Avhengig av dybden av den nekrotiske lesjonen i hjertemuskelen, frigjøres myokardinfarkt:

• transmural - med nekrose av hele tykkelsen av hjertets muskelvegg (ofte storfokal)
• intramural - med nekrose i tykkelsen av myokardiet
• subendokardial - med myokardisk nekrose i området ved siden av endokardiet
• subepicardial - med myokardiell nekrose i kontakt med epikardiet

I følge endringene som er registrert på EKG, er det:

• "Q-infarkt" - med dannelse av unormal Q-bølge, noen ganger ventrikulær kompleks QS (vanligvis stort fokalt transmittalt myokardinfarkt)
• "Ikke Q-infarkt" - ledsages ikke av utseendet av en Q-bølge, manifesterer seg med negative T-tenner (vanligvis lite fokal myokardinfarkt)

I følge topografien og avhengig av nederlaget til visse grener av kranspulsårene, er myokardinfarkt delt inn i:

• høyre ventrikulære
• venstre ventrikulær: anterior, lateral og posterior vegger, interventricular septum

Hyppigheten av forekomsten skiller myokardinfarkt:

• hoved~~POS=TRUNC
• tilbakevendende (utvikler seg innen 8 uker etter den primære)
• gjentas (utvikler 8 uker etter den forrige)

I følge utviklingen av komplikasjoner er myokardinfarkt delt inn i:

• komplisert
• ukomplisert

tildele former for myokardinfarkt:

1. typisk - med lokalisering av smerte bak sternum eller i preordialområdet
2. atypisk - med atypiske smerte manifestasjoner:

• perifert: venstre, venstre hånd, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebrale, gastralgiske (buk)
• smertefri: collaptoid, astmatisk, edematøs, arytmisk, cerebral
• svakt symptom (slettet)
• kombinert

I henhold til perioden og dynamikken i myokardinfarkt, er følgende skilt:

• stadium av iskemi (akutt periode)
• stadium av nekrose (akutt periode)
• organisasjonsfase (subakutt periode)
• cicatrization stadium (postinfarkt periode)

Symptomer på hjerteinfarkt

Preinfarction (prodromal) periode

Omtrent 43% av pasientene rapporterer en plutselig utvikling av hjerteinfarkt, mens i de fleste pasienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris av varierende varighet.

Den skarpeste perioden

Typiske tilfeller av hjerteinfarkt kjennetegnes av ekstremt intens smertesyndrom med lokalisering av smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tenner, øre, kraveben, underkjeven, interskapulært område. Arten av smerte kan være komprimerende, buet, brennende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardial skade, jo mer uttalt smerten.

Et smertefullt angrep forekommer på wavelike måte (noen ganger økende, deretter svekkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og noen ganger dager, stoppes det ikke ved gjentatt bruk av nitroglyserin. Smerten er forbundet med alvorlig svakhet, angst, frykt, kortpustethet.

Kanskje atypisk under den mest akutte perioden med hjerteinfarkt.

Pasientene har en skarp hudpalett, klissete kalde svette, akrocyanose, angst. Blodtrykk i angrepstiden øker, deretter reduseres moderat eller skarpt i forhold til baseline (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I løpet av denne perioden kan akutt venstre ventrikulær svikt (hjertesyma, lungeødem) utvikles.

Akutt periode

I den akutte perioden med hjerteinfarkt forsvinner smittsyndromet som regel. Lagring av smerte skyldes en uttalt grad av iskemi nær infarktssonen eller ved tilsetning av perikarditt.

Som et resultat av nekrose, myomalakia og perifokal betennelse utvikler feber (3-5 til 10 eller flere dager). Varighet og høyde av temperaturstigning under feber avhenger av nekroseområdet. Hypotensjon og tegn på hjertesvikt vedvarer og øker.

Subakutt periode

Smerte er fraværende, pasientens tilstand forbedrer, kroppstemperaturen vender tilbake til normal. Symptomer på akutt hjertesvikt blir mindre uttalt. Forsvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiode

I etterfaldsperioden er kliniske manifestasjoner fraværende, laboratorie og fysiske data med nesten ingen avvik.

Atypiske former for hjerteinfarkt

Noen ganger er det et atypisk forløb av myokardinfarkt med lokalisering av smerte på atypiske steder (i halsen, venstrehårens fingre, i området til venstre scapula eller cervicothoracic ryggraden, i epigastrium, i underkjeven) eller smertefrie former, hoste og alvorlig kvelning, sammenbrudd, ødemer, arytmier, svimmelhet og forvirring.

Atypiske former for hjerteinfarkt er vanlig hos eldre pasienter med alvorlige tegn på kardiosklerose, sirkulasjonsfeil og gjentatt myokardinfarkt.

Imidlertid blir atypisk vanligvis bare den mest akutte perioden, den videre utviklingen av hjerteinfarkt typisk.

Slettet myokardinfarkt er smertefritt og oppdages ved et uhell på EKG.

Komplikasjoner av hjerteinfarkt

Ofte forekommer komplikasjoner i de første timene og dagene av hjerteinfarkt, noe som gjør det mer alvorlig. I de fleste pasienter observeres ulike typer arytmier i de tre første dagene: ekstrasystol, sinus eller paroksysmal takykardi, atrieflimmer, komplett intraventrikulær blokkasje. Den farligste ventrikulære fibrillasjonen, som kan gå inn i fibrillering og føre til pasientens død.

Venstre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres av stillestående wheezing, hjerteastma, lungeødem, og utvikler seg ofte i den mest akutte perioden med hjerteinfarkt. Ekstremt alvorlig venstre ventrikulær svikt er kardiogent sjokk, som utvikler seg med et massivt hjerteinfarkt og vanligvis er dødelig. Tegn på kardiogent sjokk er en dråpe i systolisk blodtrykk under 80 mmHg. Art., Nedsatt bevissthet, takykardi, cyanose, reduksjon av diuresis.

Brudd på muskelfibre i nekroseområdet kan forårsake hjerte tamponade - blødning i perikardial hulrom. Hos 2-3% av pasientene er myokardinfarkt komplisert av pulmonal emboli i pulmonal arteriesystemet (de kan forårsake lungeinfarkt eller plutselig død) eller en stor sirkulasjon.

Pasienter med omfattende transmittalt myokardinfarkt i de første 10 dagene kan dø av et ruptur i ventrikkelen på grunn av en akutt opphør av blodsirkulasjonen. Ved omfattende myokardinfarkt kan det oppstå arrdannelsesvevssvikt, som utmerker utviklingen av akutt hjerteaneurisme. En akutt aneurisme kan forvandle seg til en kronisk, noe som fører til hjertesvikt.

Avsetningen av fibrin på endokardiumets vegger fører til utvikling av parietal tromboendokarditt, en farlig mulighet for emboli av lungene, hjernen og nyrene i løsrivne trombotiske masser. I den senere perioden kan det utvikles postinfarktssyndrom, manifestert av perikarditt, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnose av hjerteinfarkt

Blant de diagnostiske kriteriene for hjerteinfarkt er de viktigste sykdommens historie, karakteristiske EKG-endringer og indikatorer for serumenzymaktivitet. Klager hos en pasient med hjerteinfarkt avhenger av skjemaets (typiske eller atypiske) form og omfanget av skade på hjertemuskelen. Myokardinfarkt skal mistenkes med alvorlig og langvarig (lengre enn 30-60 minutter) angrep av brystsmerter, ledningsforstyrrelser og hjertefrekvens, akutt hjertesvikt.

De karakteristiske endringene i EKG inkluderer dannelsen av en negativ T-bølge (ved liten fokal subendokardial eller intramuralt myokardinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (i bronkocentrisk infarkt med hjerteinfarkt). Da EchoCG avslørte et brudd på lokalt kontraktilitet i ventrikkelen, ble tynningen av veggen sin.

I de første 4-6 timene etter et smertefullt angrep i blodet, er en økning i myoglobin, et protein som transporterer oksygen inn i cellene, bestemt. En økning i kreatinfosfokinase (CPK) aktivitet i blodet med mer enn 50% observeres etter 8-10 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt og reduksjoner til normal om to dager. Bestemmelse av nivået av CPK utføres hver 6-8 timer. Myokardinfarkt er utelukket med tre negative resultater.

For diagnose av hjerteinfarkt på et senere tidspunkt, brukes bestemmelsen av enzymet laktat dehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere enn CPK - 1-2 dager etter dannelsen av nekrose og kommer til normale verdier etter 7-14 dager. Meget spesifikt for hjerteinfarkt er økningen i isoformene til det myokardiske kontraktile proteinet troponin - troponin-T og troponin-1, som også øker i ustabil angina. En økning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) -aktivitet bestemmes i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) tillater å etablere trombotisk koronararterie okklusjon og reduksjon av ventrikulær kontraktilitet, samt vurdere mulighetene for koronararterie bypass kirurgi eller angioplastikk - operasjoner som bidrar til å gjenopprette blodstrømmen i hjertet.

Behandling av hjerteinfarkt

I hjerteinfarkt er akutt sykehusinnleggelse for kardiologisk gjenoppliving indikert. I den akutte perioden foreskrives pasienten hvile og mental hvile, brøkdelæring, begrenset i volum og kaloriinnhold. I den subakutte perioden overføres pasienten fra intensivvitenskap til kardiologisk avdeling, hvor behandling av hjerteinfarkt fortsetter og en gradvis utvidelse av legemet utføres.

Smerteavlastning utføres ved å kombinere narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) og intravenøs administrering av nitroglyserin.

Terapi for hjerteinfarkt er rettet mot å forebygge og eliminere arytmier, hjertesvikt, kardiogent sjokk. De foreskriver antiarytmiske legemidler (lidokain), β-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalisylsyre), antagonister av Ca (verapamil), magnesia, nitrater, antispasmodik, etc.

I de første 24 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt, kan perfusjon gjenopprettes ved trombolyse eller ved nødballongkoronar angioplastikk.

Prognose for hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en alvorlig sykdom forbundet med farlige komplikasjoner. De fleste dødsfall oppstår i den første dagen etter hjerteinfarkt. Pumpekapasiteten til hjertet er forbundet med plassering og volum av infarktssonen. Hvis mer enn 50% av myokardiet er skadet, kan hjertet som regel ikke fungere, noe som forårsaker kardiogent sjokk og død av pasienten. Selv med mindre omfattende skade, har hjertet ikke alltid tak i stress, som følge av at hjertesvikt utvikler seg.

Etter den akutte perioden er prognosen for utvinning god. Ufordelige utsikter hos pasienter med komplisert myokardinfarkt.

Forebygging av hjerteinfarkt

Forutsetninger for forebygging av hjerteinfarkt er å opprettholde en sunn og aktiv livsstil, unngå alkohol og røyking, et balansert kosthold, eliminering av fysisk og nervøs overstyring, kontroll av blodtrykk og blodkolesterolnivå.

Symptomer og første tegn på hjerteinfarkt

Hjertet er et ekstremt viktig organ for livet, hvis fiasko fører til umiddelbar død. Derfor er hjertesykdom først og fremst blant alle dødsårsaker blant mennesker. Og den mest forferdelige hjertesykdommen er hjerteinfarkt. I mellomtiden kan symptomene på denne sykdommen i de fleste tilfeller gjenkjennes på forhånd. Men hører vi alltid nøye på kroppen din?

Sykdomsbeskrivelse

Et hjerteinfarkt er en nekrose (døende av) av en bestemt del av hjertemuskelen. I de fleste tilfeller er dødsårsaken til hjertefibrene mangel på blodtilførsel. Og blodtilførselen til hjertet er i sin tur svekket på grunn av at dets fartøy (de såkalte koronarbeinene) ikke kan levere oksygen og næringsstoffer til vevet.

Årsaken til dysfunksjon av koronarbeinene er i de fleste tilfeller atherosklerose, mye mindre ofte emboli eller spasmer. Uansett årsak, smelter lumen på fartøyet så mye at blodet stopper sirkulerende i det. Muskel føles mangel på oksygen. Men hjertet trenger mye mer oksygen enn noen annen muskel, fordi den alltid er i drift. Hvis en slik tilstand varer lenge nok (15-20 minutter), kan en del av muskelvevet dø.

Nekrose av muskelvev i noen annen del av kroppen er også ganske ubehagelig. Imidlertid truer det i de fleste tilfeller ikke livet, selv om det fører til alvorlig smerte, betennelse og reduksjon av kroppens motorfunksjoner. Det er ganske annet hvis det skjer noe i hjertet. Hans arbeid er umiddelbart forstyrret. Og som et resultat er blodforsyningen til hele organismen forstyrret. Det kan føre til oksygen sult og kvelning, hjerneskade. Ved alvorlig infarkt kan det oppstå selv hjertestans.

Hvis hjertet løser problemer og fortsetter å fungere, blir funksjonaliteten ikke lenger det samme som før. Dermed er endringer i hjertet forårsaket av et hjerteinfarkt irreversibel. Den påvirkede overflaten av hjertemusklene er dekket med bindevev, som ikke bærer en funksjonell belastning, og hjertets kontraktilitet reduseres. De elektriske impulser som stimulerer sammentrekningen av hjertet, er ikke lenger så gode. Dette betyr at kvaliteten på menneskelivet forverres.

De viktigste midlertidige stadier av utvikling av et hjerteinfarkt:

• Den skarpeste - mindre enn 2 timer fra begynnelsen;
• Akutt - opptil 10 dager fra starten;
• Subakutt - 10-45 dager fra begynnelsen;
• Scarring stadium - 1, 5-6 måneder fra begynnelsen.

Et hjerteinfarkt kan også påvirke seg som separate deler av hjertemuskelen, og dekke sine signifikante områder (transmural eller Q-infarkt). Subendokardial infarkt påvirker hjerteets indre fôr, subepikardial - ekstern. Hvis et hjerteinfarkt ikke er omfattende, påvirker det oftest hjertets venstre hjertekammer. Også området av nekrose kan lokaliseres i forskjellige deler av ventrikkelen - den laterale, fremre og bakre veggen, så vel som i interventrikulær septum.

Hvis et hjerteinfarkt skjedde med en person en gang, øker sannsynligheten for et hjerteinfarkt betydelig. Et tilbakevendende hjerteinfarkt er et hjerteinfarkt som utvikler seg innen 2 måneder etter den første. Et hjerteinfarkt som skjedde 2 måneder etter det første kalles tilbakevendende.

Alder og kjønnskarakteristikker

Hjerteinfarkt anses å være en sykdom hos eldre menn. Dette er imidlertid langt fra saken. Selv om hjerteinfarkt forekommer overveiende hos mennesker over 50 år, er yngre mennesker imidlertid ikke immune mot det. Nylig har det vært en signifikant reduksjon i sykdomens lavere aldersgrense. Generelt sett står 60% av personer over 65 over et hjerteinfarkt minst en gang i livet.

Det skal også bemerkes at menn lider av et hjerteinfarkt oftere enn kvinner (3-5 ganger). Dette skyldes det faktum at de kvinnelige kjønnshormonene har en mer intens beskyttende effekt på hjertekarene enn mennene. Derfor utvikler aterosklerose av koronarbeinene hos kvinner i gjennomsnitt 10 år senere enn hos menn, og et hjerteinfarkt hos kvinner før overgangsalderen er en relativ sjeldenhet. Men etter 45 år begynner antall kjønnshormoner hos kvinner å synke kraftig, noe som fører til økt risiko for hjerteinfarkt. Generelt, blant kvinner i alderen 55-60 år, er sannsynligheten for å ha et hjerteinfarkt så høyt som hos menn.

Dessverre er noen kvinner ikke klar til å møte den nye plassen. Det må bekjennes at mange representanter for det sterkere kjønnet lider av økt mistenkelighet, og knapt noe stikker i hjertet, løper de umiddelbart til legen. Denne oppførselen er mindre typisk for kvinner, og smertetærskelen for kvinner som har født er vanligvis svært høy. Mange damer involvert i husarbeid og familie i lang tid, legger ikke merke til de farlige symptomene eller tilskriver dem vaskulær dystoni, tretthet, etc.

Faktorer som bidrar til utseendet av et hjerteinfarkt

Vårt liv i de fleste tilfeller bidrar ikke til helsen til kardiovaskulærsystemet. Årsaken til dette er den konstante stressen, og usunn kosthold og stillesittende livsstil. Men den største effekten på utviklingen av hjertesykdom og økt risiko for hjerteinfarkt har dårlige vaner: røyking og overdreven drikking.

Hva som ytterligere bidrar til forekomsten av et hjerteinfarkt:

• forhøyet blodkolesterol
• diabetes mellitus
• arteriell hypertensjon
• hormonelle lidelser (spesielt mangel på skjoldbruskhormoner),
• overflødig vekt
• stafylokokker og streptokokinfeksjoner,
• passiv røyking
• reumatisme i hjertet,
• overdreven trening
• stress, depresjon og neurose.

Hvilke tegn kan indikere hjertesvikt som kan føre til hjerteinfarkt:

• snorking, apné;
• hevelse i bena, føttene og hendene;
• blødende tannkjøtt, periodontal sykdom;
• arytmi;
• smerte i venstre skulder;
• kortpustethet, spesielt etter trening;
• hyppig hodepine;
• hyppig natturinering.

Alle disse tegnene kan være tegn på preinfarction tilstand av organismen.

Symptomer på hjerteinfarkt

Så, hvordan å gjenkjenne sykdommen i tide? Heldigvis oppstår kardiovaskulære katastrofer sjelden, akkurat slik, mot bakgrunnen av blomstrende helse. Nesten alltid, en så formidabel sykdom som et hjerteinfarkt, ledsaget av ganske åpenbare tegn som du må kunne gjenkjenne.

Den viktigste risikofaktoren som sannsynligheten for hjerteinfarkt er svært høy er koronar hjertesykdom (CHD). Det forekommer overveiende i alderen og uttrykkes i tilstopping av koronarbeholdere ved atherosklerotiske plakk dannet fra lavdensitetslipoproteiner. Det er av denne grunn at det er viktig å overvåke nivået av "dårlig" kolesterol i blodet.

Innsnevringen av lumen i koronarbeinene fører igjen til en økning i belastningen på hjertet, som ytterligere tømmer dets ressurser. På et bestemt tidspunkt, for eksempel med økt hjerterytme, kan plakkene knuse, og dette resulterer vanligvis i arteriell trombose. Og alle vevene som denne arterien leverer blod til å begynne å dø av.

Inntil et hjerteinfarkt skjedde, manifesterer iskemisk sykdom seg i form av tilbakevendende smerte i brystbenet, først og fremst etter intens fysisk anstrengelse. I de fleste tilfeller bidrar bruken av vasodilatatorer, som for eksempel nitroglyserin, til å lindre utfall av CHD. I tilfelle det mislykkes, kan dette imidlertid tyde på at aktiv død av myokardceller oppstår.

De karakteristiske symptomene ved et hjerteinfarkt inkluderer:

• akutt smerte i venstre side av brystet;
• kortpustethet;
• svakhet, svimmelhet, klissete svette;
• følelse av frykt, panikkanfall;
• hjertearytmier (ekstrasystoler, atrieflimmer).

Noen ganger kan pasienten også oppleve:

• kvalme og oppkast;
• fall i blodtrykk;
• hudens hud, spesielt på ansiktet;
• hoste
• taleforstyrrelser og koordinering av bevegelser, syn.

Noen ord skal sies om smerte. Smerten under et hjerteinfarkt har en brennende, stabbende eller kontraktslig karakter. Hun har ekstremt høy intensitet. Mange som har hatt et hjerteinfarkt hevder at denne smerten er den sterkeste av alt de har opplevd i sine liv. Smerte under et hjerteinfarkt stoppes ikke bare med nitroglyserin, men noen ganger ved hjelp av smertestillende midler. I tillegg er smerte vanligvis observert i lang tid, i flere titalls minutter. Smerten kan ha en tilbakevendende natur, deretter trekke seg tilbake, så dukker opp igjen.

I noen tilfeller kan smerten være i skulderen, i magen. Du kan også oppleve symptomer som ligner på gastrisk kolikk, et angrep av magesår, spesielt hvis myokardets bakre vegg er berørt.

Hjerteangrep vises oftest om morgenen, nærmere daggry. Dette skyldes det faktum at hjerte ikke fungerer på en så intensiv måte som om dagen, og om morgenen stiger det i forbindelse med frigjøring av hormoner i blodet og stimulerer aktiviteten. Derfor om morgenen er det mest sannsynlig slike fenomen som økt blodtrykk, hjertebank, arytmier og som et resultat atherosklerotiske plakkutbrudd. Men dette betyr ikke at et hjerteinfarkt ikke kan overta en person på et annet tidspunkt på dagen.

Graden av manifestasjon av symptomer på hjerteinfarkt er vanligvis direkte proporsjonal med graden av skade på hjertemuskelen. Intensiteten av symptomene påvirkes også av komorbiditeter. Med små lesjoner (såkalte mikroinfarkter), kan pasienten ikke føle alvorlig ubehag eller tildele ubehagelige symptomer på forkjølelse, tretthet. I dette tilfellet sier de at pasienten led et hjerteinfarkt "på føttene". Ofte kan mikroinfarkter oppdages på et EKG utført ved en annen anledning.

Atypiske former for hjerteinfarkt

Disse skjemaene er vanskelige å gjenkjenne, da de kan falle sammen med symptomene på andre sykdommer.

Symptomer og første tegn observert under et atypisk infarkt kan grupperes i flere typer. Avhengig av hvilken gruppe symptomer hersker, kan infarktene deles inn i flere typer:

• abdominal,
• arytmisk,
• cerebral,
• astmatiske,
• kollaptoidnye,
• edematous,
• smertefri.

I en abdominal type hjerteinfarkt ligner symptomene symptomene på gastrointestinale sykdommer - kvalme, oppblåsthet, overbelastning av mage, oppkast. Med arytmisk type kommer hjertearytmier i forgrunnen. Serebrale lidelser i nervesystemet er mest merkbare - svimmelhet, hodepine, tale- og bevissthetsproblemer, besvimelse. Når en astmatisk pasient, først og fremst, lider av kortpustethet og mangel på luft. Med collaptoid-varianten har pasienten sterk trykkfall, mørkere øyne, svimmelhet, bevissthetstap er mulig. Når den edematøse typen er preget av kortpustethet, svakhet, utseende av ødem i lemmer, øker leveren.

En smertefri variant av hjerteinfarkt er sjelden, men det er fortsatt ikke utelukket. Ofte er diabetikere utsatt for denne typen sykdom. Faktum er at diabetes ikke bare påvirker hjertets blodkar, men også nervene. Derfor, under et hjerteinfarkt, kan pasienter med diabetes bare føle seg korte og små brystsmerter, noe som ikke virker farlig for dem.

Tegn på en kvinnes hjerteinfarkt

Hos kvinner og menn sammenfaller de fleste tegn på hjerteinfarkt. Men det er noen forskjeller. Spesielt kan forskjellige symptomer oppstå med forskjellig frekvens i forskjellige kjønn. Symptomer på hjerteinfarkt hos kvinner er mer atypiske i naturen, det vil si kvinner kan ikke oppleve intens smerte i hjerteområdet. I stedet kan det oppstå smerte i venstre arm, under scapula, smerte i venstre skulderledd, øvre bryst, selv i halsen og underkjeven.

Hva skal man gjøre når symptomene oppstår?

Hvis pasienten har opplevd symptomene beskrevet ovenfor, bør han straks ringe til omgående hjelp! Jo raskere hjelp er gitt for et hjerteinfarkt, desto større er sannsynligheten for at sykdommens utfall ikke vil være dødelig, og at hjerteinfarkt vil få færre konsekvenser.

Det er nødvendig å umiddelbart ta en liggende eller liggende stilling. Det er uakseptabelt å gå eller gjøre noen ting under et hjerteinfarkt. Ikke bare gjør dette en større belastning på hjertet, det øker også sannsynligheten for at en person vil miste hodet og miste sinnet og forårsake skade. Du må også ta tre tabletter med nitroglyserin 0,5 mg (selv om det ikke hjelper lindrer smerter) med et intervall på 15 minutter. Men før dette skal måle trykket. Hvis det systoliske (øvre) trykket er for lavt, under 100 mm, bør ikke nitroglyserin tas.

Det anbefales også å ta beroligende midler - validol eller Corvalol. En aspirin pille bør også tas (med mindre pasienten har et alvorlig magesår). Aspirin må tygges, men nitroglyserin og validol kan ikke svelges - de bør holdes under tungen til de er fullstendig absorbert.

Hvis pasienten ikke er alene, bør den andre personen hjelpe ham i alt - gi medisinen, sla ham ned, legg ham på sengen om nødvendig, åpne ventilasjonsvinduet for å sikre frisk luft i rommet. Og husk at det er nødvendig å vente på legenes ankomst, selv om pasienten plutselig følte seg bedre. Det bør huskes at den premedisinske hjelpen som tilbys til pasienten, avhenger av hvor sant og raskt hans liv og hans etterfølgende utvinning er avhengig.

Diagnose av hjerteinfarkt

Ingen lege kan bare diagnostisere "hjerteinfarkt" på grunnlag av pasientens historie om symptomene og følelsene hans. Derfor, for å bestemme sykdommen ved hjelp av ulike diagnostiske metoder, hoveddelen av dette er kardiogrammet. På EKG er det i de fleste tilfeller synlige patologiske fenomener som oppstår i hjertemuskelen, reflektert i form av endringer i tenner og intervaller. Ofte brukes for diagnostisering av hjerteinfarkt, ultralyd (ultralyd), koronar angiografi, scintigrafi. Også av stor betydning er endringer i sammensetningen av enzymer i blodserumet - en økning i mengden myoglobin, kreatinfosfokinase, trolonin.

Behandling av hjerteinfarkt utføres kun på sykehuset. Etter behandling pasienten rehabilitering utføres, utformet for å hindre opptreden av infarkt og stabilisere dets tilstand.

Hjerteinfarkt komplikasjoner

Hjerteinfarkt er farlig, fremfor alt hjertestans og klinisk død. Selvfølgelig, hvis dette skjer ikke i veggene i medisinske institusjoner og hjemme, en person nesten ingen sjanse til å overleve. Det er andre komplikasjoner som et hjerteinfarkt kan forårsake. Dette er:

• lungeødem
• vedvarende hjerterytmeforstyrrelse
• hjerneskade
• mage og duodenalt sår,
• hjerte aneurisme,
• kardiogent sjokk,
• et slag
• mentale abnormiteter.

I gjennomsnitt dør hver tiende pasient av hjerteinfarkt. Men her må man huske på at de fleste av de døde ikke fikk tilstrekkelig medisinsk behandling. Generelt sett har 80% av de som har hatt hjerteinfarkt, gått tilbake til det normale. Dette viser hvor viktig det er å kunne gjenkjenne symptomene og tegnene til denne sykdommen i tide.

forebygging

Mer enn halvparten av et hjerteinfarkt er kulminasjonen av en gradvis progressiv koronar hjertesykdom. Dette betyr at behandling av iskemisk sykdom kan redusere sannsynligheten for et hjerteinfarkt.

I forebygging av hjerteinfarkt og andre alvorlige sykdommer bør betale mer oppmerksomhet til kraften i det kardiovaskulære systemet. Kostholdet skal inneholde en stor mengde vitaminer og plantefiber. Samtidig bør forbruket av fett kjøtt, transfett, minimeres. Også i dietten bør være fiskeretter som inneholder en stor mengde omega-3 fett.

Blant de viktigste metodene for å unngå hjerteinfarkt er:

• vekttap;
• fysisk aktivitet, som tillater å håndtere fysisk inaktivitet
• kontroll av kolesterol og blodsukker
• kontroll av blodtrykk.

Hva forårsaker myokardinfarkt

Myokardinfarkt (MI) er den mest alvorlige kliniske form for hjerteiskemi. Dette er en akutt, livstruende tilstand forårsaket av en relativ eller absolutt mangel på blodtilførsel til en bestemt del av myokardiet på grunn av kranskärlstrombose, som et resultat av hvilket et nekrose-senter dannes, dvs. område med døde celler - kardiomyocytter.

Hjerteinfarkt er en av de viktigste årsakene til dødelighet i verdens befolkning. Dens utvikling avhenger av alder og kjønn av personen. På grunn av den senere utbruddet av aterosklerose hos kvinner, blir hjerteinfarkt diagnostisert 3-5 ganger mindre ofte hos menn enn hos menn. Risikogruppen inkluderer alle menn fra 40 år. Hos mennesker av begge kjønn som har krysset grensen på 55-65 år, er forekomsten omtrent den samme. Ifølge statistikken er 30-35% av alle tilfeller av akutt myokardinfarkt dødelig. Opptil 20% av plutselige dødsfall er forårsaket av denne patologien.

Årsaker til hjerteinfarkt

Hovedårsakene til utviklingen av hjerteinfarkt:

• Aterosklerose av hjerteskjermer, spesielt av kranspulsårene. I 97% av tilfellene fører aterosklerotisk lesjon av de vaskulære veggene til utviklingen av myokardisk iskemi med kritisk innsnevring av lumen av arteriene og langvarig forstyrrelse av myokardial blodtilførsel.
• Trombose av blodkar, for eksempel med koronar av forskjellig opprinnelse. Fullstendig opphør av blodtilførselen til muskelen skyldes obstruksjon (blokkering) av arteriene eller små kar med en aterosklerotisk plakk eller trombus.
• Emboli av arteriene, for eksempel i septisk endokarditt, avslutter sjelden med dannelsen av et nekrotisk fokus, men er likevel en av årsakene til dannelsen av akutt myokardisk iskemi.

Ofte er det en kombinasjon av de ovennevnte faktorene: en trombus klipper den spastiske smalede lumen av en arterie som er berørt av aterosklerose eller former i aterosklerotisk plakk, utbulket på grunn av blødningen som oppstod ved basen.

• Hjertefeil. Kranspulsårene kan bevege seg bort fra aorta på grunn av dannelsen av organisk hjertesykdom.
• Kirurgisk obturasjon. Mekanisk åpning av arterien eller dens ligering under angioplastikk.

Risikofaktorer for hjerteinfarkt:

• Kjønn (menn oftere).
• Alder (etter 40-65 år).
• Angina pectoris
• Hjertesykdom.
• Fedme.
• Sterk stress eller fysisk belastning med eksisterende iskemisk hjertesykdom og aterosklerose.
• Diabetes mellitus.
• Dyslipoproteinemia, ofte hyperlipoproteinemi.
• Røyking og drikking av alkohol.
• Fysisk inaktivitet.
• Hypertensjon.
• Revmatisk hjertesykdom, endokarditt eller andre inflammatoriske lesjoner i hjertet.
• Anomalier i utviklingen av koronarbein.

Mekanismen for hjerteinfarkt

Forløpet av sykdommen er delt inn i 5 perioder:

• Preinfarction (angina).
• Akutt (akutt iskemi av hjertekarene).
• Akutt (nekrobiose med dannelse av en nekrotisk region).
• Subakutt (organisasjonsfase).
• Postinfarkt (arrdannelse ved nekrose).

Sekvensen av patogenetiske endringer:

• Krenkelse av integriteten til aterosklerotiske forekomster.
• Trombose av fartøyet.
• Reflekspasm i det skadede karet.

I aterosklerose blir overskuddskolesterol deponert på hjerteets blodkar, hvor lipidplakkene dannes. De begrenser lumen på det berørte fartøyet, og senker blodstrømmen gjennom den. Ulike provokerende faktorer, det være seg hypertensiv krise eller følelsesmessig overstyring, fører til brudd på atherosklerotiske innskudd og skade på vaskulærveggen. Brudd på integriteten til det indre laget av arterien aktiverer en beskyttende mekanisme i form av kroppens koagulasjonssystem. Blodplater holder seg til bruddstedet, hvorfra en trombus dannes, blokkerer beholderens lumen. Trombose ledsages av produksjon av stoffer som fører til spasmer i fartøyet i skadeområdet eller langs hele lengden.

Innsnevringen av en arterie til 70% av dens diameter er av klinisk betydning, og lumen spasmerer i en slik grad at blodtilførselen ikke kan kompenseres. Dette skyldes aterosklerotisk forekomst på veggene i blodårene og angiospasmet. Som et resultat er forstyrrelsen av hemodynamikken i regionen av muskelen som mottar blod gjennom den skadede vaskulære sengen. I nekrobiose påvirkes kardiomyocytter, mangler oksygen og næringsstoffer. Metabolisme og funksjon av hjertemusklene er forstyrret, cellene begynner å dø. Nekrobioseperioden varer opptil 7 timer. Med den medisinske hjelpen umiddelbart gjengitt i denne perioden, kan endringene i muskelen være reversibel.

Når nekrose dannes i det berørte området, er det umulig å gjenopprette cellene og reversere prosessen, skaden blir irreversibel. Lider av myokardial kontraktilitet, fordi nekrotisk vev er ikke involvert i sammentrekning av hjertet. Jo mer omfattende lesjonen, jo mer alvorlige myokardial kontraktilitet reduseres.

Enkle kardiomyocytter eller små grupper av dem dør ca. 12 timer etter at en akutt sykdom har oppstått. En dag senere bekreftet mikroskopisk den massive nekrose av hjerteceller i det berørte området. Erstatning av nekroseområdet med bindevev begynner 7-14 dager etter starten av et hjerteinfarkt. Post-infarktperioden varer 1,5-2 måneder, hvor et arr endelig blir dannet.

Den fremre veggen til venstre ventrikel er det hyppigste stedet for lokalisering av nekrotisk sone, derfor er det i de fleste tilfeller detektert transmural MI i denne spesielle veggen. Mindre vanlig er apikal regionen, bakre veggen eller inngrepsseptum påvirket. Høyre ventrikulære hjerteinfarkt er sjeldne i kardiologisk praksis.

Myokardinfarkt Klassifisering

Om størrelsen på lesjonen av vevet er myokardinfarkt:

• Små brennpunkt. En eller flere små nekrotiske områder dannes. Det er diagnostisert i 20% av tilfellene fra det totale antallet infarkt. Hos 30% av pasientene blir et lite fokalinfarkt omdannet til en storfokal.
• Nærbilde (ofte transmural). Danner et stort område av nekrose.

Dybden av nekrotiske skader utmerker seg:

• Transmuralt. Den nekrotiske regionen dekker hele tykkelsen av myokardiet.
• Subepicardial. Området med døde kardiomyocytter ligger ved siden av epikardiet.
• Subendokardial. Nekrose av hjertemuskelen i kontakt med endokardiet.
• Utført. Nettstedet for nekrose ligger i tykkelsen til venstre ventrikel, men når ikke epikardiet eller endokardiet.

Avhengig av mangfoldet av forekomst:

• Primær. Går første gang.
• Gjentas. Utvikler 2 måneder eller senere etter begynnelsen av den primære.
• Tilbakevendende. Synes på stadium av dannelse av arrvæv av primærinfarkt, dvs. i løpet av de første 2 månedene fra primær akutt hjerteinfarkt.

Når det gjelder lokaliseringsprosessen:

• Venstre ventrikulær.
• Høyre ventrikulær.
• Septal eller ventrikulær septuminfarkt.
• Kombinert, for eksempel anterolateral IM.

Basert på elektrokardiologiske endringer registrert på kardiogrammet:

• Q-infarkt. Et elektrokardiogram fanger den dannede patologiske h. Q eller ventrikulært kompleks QS. Endringer er karakteristiske for storfokus IM.
• Ingen Q-infarkt med inversjon h. T og uten patologi h. Q. Mest vanlig i små fokalinfarkt.

Avhengig av utviklingen av komplikasjoner:

Former for akutt myokardinfarkt, angående tilstedeværelse og plassering av smerte:

• Typisk. Smerten er konsentrert i prekordial eller lateral regionen.
• Atypisk. Formen av sykdommen med atypisk lokalisering av smerte:

Symptomer på hjerteinfarkt

Intensiteten og arten av smerte avhenger av flere faktorer: størrelsen og lokaliseringen av det nekrotiske fokuset, samt stadium og form av et hjerteinfarkt. I hver pasient er de kliniske manifestasjonene forskjellige på grunn av de enkelte karakteristika og tilstanden til det vaskulære systemet.

Tegn på en typisk form for hjerteinfarkt

Et levende klinisk bilde med typisk og uttalt smertesyndrom er observert i brent (hjerteinfarkt). Forløpet av sykdommen er delt inn i bestemte perioder:

• Preinfarction, eller prodromal periode. I 43-45% av infarktpatienter er denne perioden fraværende, siden sykdommen begynner plutselig. De fleste pasienter før et hjerteinfarkt har en økning i angina angrep, brystsmerter blir intense og langvarige. Den generelle tilstanden endres - humørsvingninger, tretthet og frykt vises. Effektiviteten av antianginal medisiner er betydelig redusert.
• Den skarpeste perioden (fra 30 minutter til flere timer). I en typisk form leds et akutt hjerteinfarkt av ubærelig brystsmerter med bestråling til venstre på kroppen - arm, underkjeve, kraveben, underarm, skulder og området mellom skulderbladene. Sjelden under scapula eller venstre lår. Smerte kan brenne, kutte, trykke. Noen føler seg brystet eller vondt. Innen noen få minutter når smerten sitt maksimum, hvorpå det varer opptil en time eller mer, deretter intensiverer og deretter svekker.
• Den akutte perioden (opptil 2 dager, med et tilbakevendende forløb på opptil 10 dager eller lenger). I de aller fleste pasienter med angina smerter går. Dens bevaring indikerer tiltredelse av epistenopericardial perikarditt eller forlenget løpet av myokardinfarkt. Ledningsforstyrrelser og rytmeforstyrrelser vedvarer, samt hypotensjon.
• Subakutt periode (varighet - 1 måned). Den generelle tilstanden til pasientene forbedres: temperaturen vender tilbake til normal, kortpustethet går bort. Hjertefrekvens, ledning, sonorøse toner blir helt eller delvis gjenopprettet, men hjerteblokken gir ikke regresjon.
• Post-infarktperioden er den siste fasen av akutt myokardinfarkt, som varer opptil 6 måneder. Nekrotisk vev erstattes endelig av et tett arr. Hjertesvikt er eliminert på grunn av kompenserende hypertrofi av det gjenværende myokardium, men med et stort område av skade er full kompensasjon ikke mulig. I dette tilfellet utvikler manifestasjonene av hjertesvikt.

Utbruddet av smerte er ledsaget av alvorlig svakhet, utseendet på rikelig, klissete (kraftig) svette, en følelse av frykt for døden og økt hjertefrekvens. Fysisk undersøkelse viste bleghet i huden, klissete svette, takykardi og andre rytmeforstyrrelser (ekstrasystol, atrieflimmer), agitasjon, kortpustethet i ro. I de første minuttene øker blodtrykket, senker det kraftig, noe som indikerer et hjertesvikt og hjerteinfarkt.

I alvorlige tilfeller utvikler lungeødem, noen ganger hjerteastma. Hjerte lyder under auskultasjon muffled. Utseendet til galopprytmen snakker om venstre ventrikulær svikt, det auskultatoriske bildet av lungene avhenger av hvor alvorlig det er. Sterk pust, hvesning (våt) bekrefter stagnasjon av blod i lungene.

Anginal smerte i denne perioden med nitrater stoppes ikke.

Som følge av perifokal betennelse og nekrose, fortsetter feber gjennom hele perioden. Temperaturen stiger til 38,5 0 С, dens høyde avhenger av størrelsen på det nekrotiske fokuset.

Med et lite fokalinfarkt i hjertemuskelen, er symptomene mindre uttalt, sykdomsforløpet er ikke så klart. Sjelden hjertesvikt utvikler seg. Arrytmi er uttrykt i mild takykardi, som ikke er alle pasienter.

Tegn på atypiske former for hjerteinfarkt

Slike former er karakterisert ved en atypisk lokalisering av smerte, noe som gjør det vanskelig å foreta en rettidig diagnose.

• Astmatisk form. Det preges av hoste, kvælningsangrep, helles kaldt svette.
• Den gastralgiske (abdominal) formen manifesteres av smerte i epigastriske regionen, oppkast og kvalme.
• Den edematøse formen oppstår med et stort fokus på nekrose, noe som fører til total hjertesvikt med ødem, kortpustethet.
• Den cerebrale form er karakteristisk for eldre pasienter med alvorlig aterosklerose, ikke bare av hjertet, men også av cerebral kar. Manifisert av en klinikk av cerebral iskemi med svimmelhet, bevissthetstap, tinnitus.
• Arrytmisk form. Dens eneste tegn kan være paroksysmal takykardi.
• Sløret form er ingen klager.
• Perifer form. Smerte kan bare være i hånden, iliac fossa, underkjeven, under scapulaen. Noen ganger er den omliggende smerten lik smerte som oppstår ved intercostal neuralgi.

Komplikasjoner og konsekvenser av hjerteinfarkt

• Ventrikulær trombose.
• Akutt erosiv gastritt.
• Akutt pankreatitt eller kolitt.
• Intestinal parese.
• Gastrisk blødning.
• Dresslersyndrom.
• Akutt og videre kronisk progressiv hjertesvikt.
• Kardiogent sjokk.
• Postinfarkt syndrom.
• Episthenokardiell perikarditt.
• Tromboembolisme.
• Aneurysme av hjertet.
• Lungeødem.
• Hjertebrudd som fører til tamponaden.
• Arrytmier: paroksysmal takykardi, ekstrasystol, intraventrikulær blokade, ventrikulær fibrillasjon og andre.
• Lungeinfarkt.
• Parietal tromboendokarditt.
• Psykiske og nervøse lidelser.

Diagnose av hjerteinfarkt

Anamnese av sykdommen, elektrokardiografiske tegn (endringer i EKG) og karakteristiske endringer i den enzymatiske aktiviteten i blodserumet er hovedkriteriene ved diagnosen akutt MI.

Laboratoriediagnose

I de første 6 timene med en akutt tilstand i blodet oppdages et økt nivå av protein, myoglobin, som deltar i oksygentransport i kardiomyocytter. Innen 8-10 timer øker kreatinfosfokinasen med mer enn 50%, aktivitetsindikatorene som normaliseres innen utgangen av 2 dager. Denne analysen gjentas hver 8. time. Hvis et tredelt negativt resultat oppnås, er hjertets hjerteinfarkt ikke bekreftet.

På et senere tidspunkt er det nødvendig med en analyse for å bestemme nivået av laktatdehydrogenase (LDH). Aktiviteten til dette enzymet øker etter 1-2 dager fra starten av massiv kardiomyocytnekrose, vender tilbake til normal etter 1-2 uker. Høy spesifisitet preges av økning i troponin isoformer, en økning i nivået av aminotransferaser (AST, ALT). Generelt, analysen - økt ESR, leukocytose.

Instrumental diagnostikk

Elektrokardiogrammet fikserer forekomsten negativ. T eller dens tofase i visse ledninger (med liten fokal myokardinfarkt), patologi av et QRS-kompleks eller h. Q (med makrofokal myokardinfarkt), samt ulike ledningsforstyrrelser, arytmier.

Elektrokardiografi bidrar til å bestemme storheten og lokaliseringen av nekroseområdet, vurdere kontraktiliteten til hjertemuskelen, identifisere komplikasjoner. Røntgenundersøkelse av lite informativ. I de senere stadier utføres koronarangiografi som avslører stedet, graden av innsnevring eller obstruksjon av koronararterien.

Behandling av hjerteinfarkt

Hvis du mistenker et hjerteinfarkt, ring kalt en ambulanse. Før medics er kommet, er det nødvendig å hjelpe pasienten til å ta en halv sittestilling med bena bøyd i knærne, løsne slipset, ta av klærne slik at det ikke strammer bryst og nakke. Åpne vinduet eller vinduet for frisk luft. Under tungen setter en pille av aspirin og nitroglyserin, som er pre-grind eller be patienten å tygge dem. Dette er nødvendig for raskere absorpsjon av det aktive stoffet og oppnå den raskeste effekten. Hvis anginal smerte ikke har gått fra en tablett nitroglyserin, bør den absorberes hvert 5. minutt, men ikke mer enn 3 tabletter.

En pasient med mistanke om hjerteinfarkt er gjenstand for umiddelbar sykehusinnleggelse for kardiologisk gjenopplivning. Jo tidligere resuscitators begynner behandlingen, desto gunstigere er den videre prognosen: det er mulig å forhindre utvikling av hjerteinfarkt, forhindre forekomsten av komplikasjoner, redusere området av nekrose sentrum.

Hovedmålene med prioriterte medisinske tiltak:

• smertelindring;
• begrensning av nekrotisk sone;
• forebygging av komplikasjoner.

Smertelindring - En av de viktigste og presserende stadier av behandling av hjerteinfarkt. Med ineffektiviteten av nitroglycerintabletter, administreres den i / i et drypp eller narkotisk analgetisk middel (f.eks. Morfin) + atropin / in. I noen tilfeller utfører neuroleptanalgesi - i / i nevoleptisk (droperidol) + analgetisk (fentanyl).

Trombolytisk og antikoagulant terapi har som mål å redusere nekroseområdet. For første gang en dag fra utseendet til de første tegn på infarkt for resorpsjon av blodpropp og gjenoppretting av blodstrøm, er det mulig å trombolyse prosedyre, men for å forhindre dødsfall av kardiomyocytter er det mer effektivt å gjøre det i de første 1-3 timene. De foreskriver trombolytiske stoffer - fibrinolytika (streptokinase, streptase), antiplateletmidler (trombotisk-ACC), antikoagulantia (heparin, warfarin).

Antiarytmisk terapi. Antiarrhythmic drugs (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), anabolics (retabolil), en polariserende blanding, etc.

For behandling av akutt hjertesvikt bruk av hjerteglykosider (Korglikon, strophanthin), diuretika (furosemid).

Neuroleptika, beroligende midler (seduxen), sedativer brukes til å eliminere psykomotorisk agitasjon.

Prognosen for sykdommen avhenger av hastigheten på første kvalifisert hjelp, gjenopplivningstidspunktet, størrelsen og lokaliseringen av myokardiell lesjon, tilstedeværelsen eller fraværet av komplikasjoner, pasientens alder og tilhørende kardiovaskulære patologier.