Kliniske retningslinjer og livsstil i kardiosklerose etter kardiovaskulær behandling

Sykdommer i kardiovaskulærsystemet blir anerkjent som ledere blant dødsårsakene for mennesker over hele verden.

En av de farligste patologiene som ikke kan botes, er kardiosklerose etter infarkt - en uunngåelig konsekvens av hjerteinfarkt. Uten nødvendig behandling fører sykdommen til en fullstendig opphør av kardial aktivitet.

Hva er liten og stor-fokal sklerotisering av myokardiet?

Myokardinfarkt - et akutt stadium av koronararteriesykdom, utløst av mangel på blodstrøm. Hvis blod ikke leveres til noen del av kroppen i mer enn 15 minutter, dør den av og danner et nekrotisk område.

Gradvis blir døde vev erstattet av bindevev - dette er prosessen med sklerotisering, som bestemmer hva postinfarct cardiosclerosis er. Det er diagnostisert etter et hjerteinfarkt hos 100% av pasientene.

Tilkoblingsfibrene kan ikke reduseres og utføre elektriske impulser. Tap av funksjonalitet i myokardområdene forårsaker en reduksjon i prosentandelen av blodutkastning, krenker organets ledningsevne og rytmen til hjerterytmen.

Diagnosen "cardiosklerose" er satt i gjennomsnitt tre måneder etter et hjerteinfarkt. Ved denne tiden er prosessen med arrdannelse fullført, noe som gjør det mulig å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen og området for sklerotisering. Ved denne parameteren er sykdommen delt inn i to typer:

1. Macrofokal post-infarkt cardiosklerose er den farligste. I dette tilfellet gjennomgår betydelige områder av myokardet arrdannelse, kan en av veggene være fullstendig sklerotisert.
2. Små brennpunktsform er en liten flate av bindefibre i form av tynne hvite striper. De er enkle, eller jevnt fordelt i myokardiet. Denne typen cardiosklerose oppstår på grunn av hypoksi (oksygen sult) av celler.

Etter et hjerteinfarkt, forekommer den lille fokalformen av kardiosklerose svært sjelden. Oftere blir store områder av hjertevev påvirket, eller i begynnelsen vokser en liten mengde arrvæv som følge av sen behandling. Stopp skleroterapi er bare mulig ved hjelp av kompetent diagnose og terapi.

ICD-kode 10

I ICD 10 er en slik diagnose som "post-infarkt cardiosklerose" ikke gitt, siden det i full forstand ikke kan kalles en sykdom. I stedet brukes koder til andre sykdommer som manifesterer seg mot bakgrunnen av myokardisk sklerotisering: postinfarktssyndrom, hjertesvikt, hjertearytmi og så videre.

Kan det være dødsårsaken?

Risikoen for plutselig klinisk død for personer med denne diagnosen er stor nok. Prognosen er laget på grunnlag av informasjon om graden av forsømmelse av patologien og plasseringen av dens foci. Livstruende tilstand oppstår når blodstrømmen er mindre enn 80% av normen, er venstre ventrikel utsatt for sklerotisering.

Når sykdommen når dette stadiet, er det nødvendig med hjertetransplantasjon. Uten kirurgi, selv med støttende medisinering, overstiger prognosen for overlevelse ikke over fem år.

I tillegg er dødsårsaken ved kardiosklerose etter infarkt:

• ukoordinert ventrikulær sammentrekning (fibrillering);
• kardiogent sjokk;
• aneurisme brudd;
• opphør av kardial bioelektrisk ledning (asystole).

Tegn på

Mens sklerotiske prosesser gjennomgår mindre områder i myokardiet, oppstår ikke sykdommen, fordi hjerteveggene i begynnelsen av sykdommen beholder elastisitet, svekker muskelen ikke. Etter hvert som herdingsområdet øker, blir patologien mer synlig. Hvis venstre ventrikel påvirkes i større grad, har pasienten:

• økt tretthet;
• økt hjertefrekvens;
• hoste, ofte tørr, men skummet sputum kan forekomme;
• smerte i sternum undertrykkende natur.

For kardioklerose i venstre ventrikulær karriere karakteriseres ved dannelse av såkalt kardial astma - alvorlig kortpustetid om natten, forårsaker astmaanfall. Hun tvinger pasienten til å sitte ned. I en oppreist posisjon, blir pusten normal igjen i gjennomsnitt etter 10-15 minutter, når tilbake til en horisontal stilling, kan anfallet gjenta seg.

Hvis høyre ventrikel er ar, symptomer som:

• blueness av lepper og lemmer;
• hevelse og pulsering av venene i nakken;
• beinbukning, verre om kvelden; begynne med et stopp, gradvis stige opp og nå lysken;
• smerte i høyre side på grunn av en forstørret lever;
• opphopning av vann i bukhinnen (ødem i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen).

Arrytmier er karakteristisk for arrdannelse på et hvilket som helst sted, selv om små deler av myokardiet er berørt.

Jo tidligere patologien er funnet, desto gunstigere er den terapeutiske prognosen. Spesialisten vil kunne se den første fasen av kardioklerose etter hjerteinfarkt på EKG.

Symptomer på kardiosklerose etter infarkt

EKG

Disse elektrokardiografiene har en stor diagnostisk verdi i analysen av sykdommer i CCC.

Tegn på kardioklerose etter infarkt på et EKG er:

• myokard endringer;
• Tilstedeværelsen av Q-bølger (i normen, deres verdier er negative), indikerer nesten alltid et brudd på funksjonen til hjerteskjærene, spesielt når Q-tannen når en fjerdedel av høyden på R-toppen.
• T-bølgen er dårlig definert, eller har negative indikatorer;
• blokkering av bunt gren blokk;
• forstørret venstre ventrikkel;
• hjerteslagssvikt.

Når EKG resulterer i en statisk stilling, overskrider ikke normativets grenser, og symptomene vises periodisk, noe som tyder på en sklerotisk prosess, treningsprøver eller holter-overvåking kan foreskrives (24-timers dynamisk studie av hjertet).

Dekoding av kardiogrammet skal håndteres av en kvalifisert fagperson som ved et grafisk bilde vil bestemme det kliniske bildet av sykdommen, lokaliseringen av patologiske foci. For å avklare diagnosen kan man bruke andre metoder for laboratoriediagnose.

Diagnostiske prosedyrer

I tillegg til å samle historie og EKG, omfatter diagnosen kardiosklerose etter infarkt følgende laboratorietester:

• ekkokardiografi utføres for å oppdage (eller ekskludere) kronisk aneurisme, vurdere størrelsen og tilstanden til kamrene, så vel som hjertevegget, bidrar til å identifisere brudd på sammentrekninger;
• ventrikulografi analyserer arbeidet i mitralventilen, prosentandelen av utslipp, graden av arrdannelse;
• Ultralyd av hjertet;
• radiografi viser en økning i hjertets skygge (vanligvis til venstre);
• scintigrafi ved bruk av radioaktive isotoper (med innføring av sammensetningen trer disse elementene ikke inn i de patologiske cellene) tillater å skille de skadede delene av orgelet fra de friske;
• PET oppdager resistente områder med svak blodmikrocirkulasjon;
• Koronar angiografi gjør det mulig å evaluere koronar blodtilførsel.

Volumet og antall diagnostiske prosedyrer bestemmes av en kardiolog. Basert på analysen av dataene er tilstrekkelig behandling foreskrevet.

Kliniske retningslinjer

Det er ingen enkelt metode (eller sett med verktøy) for reparasjon av et skadet myokardium. Ved kardioklerose etter infarkt er kliniske anbefalinger rettet mot:

• reduserer utviklingen av hjertesvikt;
• puls stabilisering;
• stopper arrdannelse;
• minimere sannsynligheten for gjeninfarkt.

Løs oppgaver du kun kan med en integrert tilnærming. Pasienten må:

• observere det daglige diett
• begrense belastninger;
• slutte å røyke
• unngå stress;
• slutte å drikke alkoholholdige drikker.

Kostholdsterapi spiller en viktig rolle i behandlingen av kardiosklerose etter kardiovaskulær behandling. Anbefales seks måltider i små porsjoner. Preferanse bør gis til "lett" mat med høyt innhold av magnesium, kalium, vitaminer og sporstoffer.

Det er nødvendig å minimere bruken av produkter som fremkaller eksitering av de nervøse og kardiovaskulære systemene, samt å forbedre gassdannelsen. Dette er:

For å unngå dannelse av nye kolesterolplakker, forverring av vaskulær permeabilitet, vil det være nødvendig å fullstendig nekte stekt mat, røkt kjøtt, krydder og sukker. Begrens - fet mat.

Konservativ behandling

Siden skadet vev ikke kan repareres, er behandlingen av kardiosklerose etter infarkt rettet mot å blokkere symptomer og forhindre komplikasjoner.

Ved konservativ terapi brukes brukte legemidler av følgende farmasøytiske grupper:

• ACE-hemmere (Enalapril, Perindopril), redusere arrdannelse, redusere blodtrykket, redusere belastningen på hjertet;
• antikoagulantia reduserer risikoen for blodpropper; Denne gruppen inkluderer: Aspirin, Kardiomagnyl, etc.;
• diuretika hindrer væskeretensjon i kroppshulrom; De vanligste er: Furosemid, Indapamid, Hydroklortiazid, etc. (for langvarig bruk er det nødvendig med laboratorieovervåkning av elektrolyttbalanse i blodet);
• nitrater (nitrosorbid, monolong, isosorbidmononitrat) reduserer belastningen på det vasculære systemet i lungesirkulasjonen;
• metaboliske legemidler (Inosin, kaliumpreparater);
• Betablokkere (Propranolol, Atenolol, Metoprolol) forhindrer dannelse av arytmier, reduserer puls, øker prosentandelen av blodutkastning i aorta;
• Statiner anbefales for korrigering av kolesterolnivået i kroppen;
• Antioksidanter (Riboxin, Kreatinfosfat) fremmer metning av hjertevev med oksygen, forbedrer metabolske prosesser.

Oppmerksomhet: Navnet på legemidler er gitt til informasjonsformål. Det er uakseptabelt å ta noen legemidler uten legenes resept!

Hvis narkotikabehandlingen ikke gir resultater, indikeres pasienten kirurgi.

Operasjoner for revaskularisering (CABG og andre.)

Hvis et stort område av myokardiet er berørt, kan bare en hjerte transplantasjon bidra betydelig. Dette kardinale tiltaket benyttes når alle andre metoder ikke har gitt et positivt resultat. I andre situasjoner utføres manipulasjoner relatert til palliativ kirurgi.

En av de vanligste inngrepene er koronararterien bypass kirurgi. Kirurgen utvider blodkarrene i myokardiet, noe som gjør det mulig å forbedre blodstrømmen, for å stoppe spredning av sklerotiserte områder.

Om nødvendig utføres CABG-kirurgi for kardiosklerose etter infarkt samtidig med reseksjon av aneurysmen og styrking av de svekkede områdene av hjertevegget.

Når pasienten har en historie med komplekse arytmier, er en pacemaker indikert. Disse enhetene på grunn av en sterkere puls undertrykker utslippene av sinusnoden, noe som reduserer sannsynligheten for hjertestans.

Behovet og grensene for fysioterapi

Øvelsesbehandling for kardiosklerose etter infarkt er foreskrevet med stor forsiktighet. I alvorlige tilfeller vises pasienten strenge sengestøtter. Hvis fysisk anstrengelse er tillatt, vil fysioterapi øvelser bidra til å stabilisere tilstanden, unngå myokard overbelastning.

Kardiologer er tilbøyelige til å tro at det er nødvendig å innføre en svak belastning så tidlig som mulig. Etter et hjerteinfarkt, blir pasienten på sykehus for første gang. I løpet av denne perioden er det nødvendig å gjenopprette motorfunksjoner. Vanligvis trene langsomme turer. Det er nødvendig å passere om gangen ikke mer enn en kilometer, gradvis øke antall tilnærminger til tre.

Hvis kroppen opprettholder trening, blir lette treningsøvelser lagt til for å gjenopprette vanlige ferdigheter, forhindre hypokinetiske forstyrrelser, og skape "løsningsmuligheter" i myokardiet.

Etter overgangen til ambulant behandling, første gang du trenger å delta i fysioterapi klasser i en medisinsk institusjon, hvor de foregår under nære tilsyn av en spesialist. Senere må klassene fortsette alene. Turgåing går vel som en daglig belastning. Øvelser for løftevekter bør utelukkes.

Om morgenen er det godt å utføre følgende sett med øvelser:

1. Stå rett, legg hendene på nedre rygg. Ved innånding, skille dem til siden, mens utånding - gå tilbake til startposisjon.
2. Ikke endre posisjonen, utfør sidebøyer.
3. Tren hendene dine med en ekspanderer.
4. Fra stående stilling, mens du inhalerer, løft armene oppover, mens ekspaling, bøy fremover.
5. Sitte på en stol, bøy bena på knærne, og dra deretter fremover.
6. Hekt armene over hodet ditt i "lås", utfør rotasjonen av kroppen.
7. Gå rundt i rommet (kan være på plass) i 30 sekunder, ta en pause og gå gjennom.

Alle øvelsene skal utføres 3-5 ganger, og holder pusten jevn. Gymnastikk bør ikke ta mer enn 20 minutter. Pulsen skal overvåkes - dens begrensningsøkning etter at belastningen ikke overstiger 10% i forhold til startverdien.

Kontraindikasjoner til fysioterapi:

• akutt hjertesvikt;
• sannsynligheten for gjeninfarkt;
• pleural ødem;
• komplekse former for arytmier.

effekter

En pasient med den aktuelle diagnosen trenger livslang medisinsk tilsyn. Å vite hvilken kardioklerose etter kardiovaskulær er, kan ikke forlate situasjonen uten tilsyn, siden dette fører til uunngåelige komplikasjoner i form av følgende konsekvenser:

• perikardial tamponade;
• atrieflimmer;
• tromboembolisme;
• blokade;
• lungeødem;
• takykardi;
• reduksjon i automasjon av sinuskoden.

Disse prosessene påvirker kvaliteten på menneskelivet negativt. Pasienten taper toleranse mot fysisk aktivitet, mister muligheten til å jobbe, fører et normalt liv. Lansert cardiosklerose provoserer utseendet til en aneurysm, hvor bruddet fører til at 90% av de ikke-opererte pasientene døde.

Nyttig video

Nyttig informasjon om kardiosklerose etter infarkt finnes i følgende video:

Kardioklerose etter infarkt

Et arr på hjertet er ikke bare et figurativt uttrykk som folk liker å bruke som opplever en annen adskillelse fra sine kjære eller følelsesmessige nød. Scars i hjertet, faktisk, har et sted å være hos noen pasienter som har hatt hjerteinfarkt.

I medisinsk terminologi kalles slike endringer i myokardiet i form av arrdannelse i hjertet: kardiosklerose. Følgelig endres cicatricial postinfarction myocardial - postinfarction cardiosclerosis.

1 Hvordan blir kardiosklerose etter infarkt dannet?

For å forstå hvordan postfarging kardiosklerose oppstår og hvordan cicatricial postinfarction endringer i maiocardiet dannes, bør man forstå hva som skjer under et hjerteinfarkt. Myokardinfarkt i utviklingen går gjennom flere stadier.

Den første fasen av iskemi er når cellene opplever oksygen "sult". Dette er den mest akutte scenen, som regel, veldig kort, og går inn i den andre fasen - nekrosefasen. Dette er scenen hvor det oppstår irreversible forandringer - døden av hjertets muskelvev. Deretter kommer den subakutte scenen, og etter det cicatricial scenen. Det er i cicatricial stadium at bindevev begynner å danne på stedet av fokus for nekrose.

Naturen tåler ikke tomhet og som om man prøver å erstatte de døde muskelfibrene i hjertet med bindevev. Men det unge bindevevet har ikke funksjonene av kontraktilitet, ledning, spenning, som var karakteristisk for hjertecellene. Derfor er denne "utskiftningen" ikke ekvivalent. Bindevev, som vokser på nekrose, danner et arr.

Kardioklerose etter fødsel utvikler seg i gjennomsnitt 2 måneder etter et hjerteinfarkt. Størrelsen på arret avhenger av størrelsen på lesjonen i hjertemuskelen, derfor utmerker både storfokal kardiosklerose og liten fokal kardiosklerose. Liten fokal kardiosklerose er oftere representert ved individuelle inneslutninger av bindevevselementer som har vokst inn i hjertets muskelvev.

2 Hva er farlig kardioklerose etter kardiovaskulær behandling?

Kardioklerose etter fødsel bærer mange problemer og komplikasjoner av hjertets arbeid. Siden arrvev ikke har evne til å bli kontrakt og være begeistret, kan kardiosklerose etter infarkt føre til utvikling av farlige arytmier, forekomsten av aneurysmer, forverre kontraktiliteten, ledning av hjertet, og øke belastningen på det. Konsekvensen av slike endringer blir uunngåelig hjertesvikt. Også til livstruende forhold er farlige arytmier, forekomst av aneurysmer, blodpropp i hjertets hulrom.

3 Kliniske manifestasjoner av kardiosklerose etter infarkt

Symptomer på kardiosklerose etter infarkt

Kardiosklerose etter infarkt kan manifestere seg på forskjellige måter, avhengig av forekomsten av cicatricial endringer og lokalisering. Pasienter vil klage på hjertesvikt. Med utviklingen av venstre ventrikulær insuffisiens, vil pasientene klage om kortpustethet med lite anstrengelse eller i ro, lav toleranse for fysisk aktivitet, tørr, kvalme hoste, ofte med blod.

Ved mangel på de rette delene kan det være klager på hevelse av føttene, bena, anklene, en økning i leveren, nakkesårene, en økning i underlivets ascites. Følgende klager er også karakteristiske for pasienter som lider av cicatricial forandringer i hjertet: hjertebank, nedsatt hjerterytme, avbrudd, "dips", akselerasjon av hjertets arbeid - ulike arytmier. Det kan være smerte i hjertet av hjertet, varierende i intensitet og varighet, generell svakhet, tretthet, redusert ytelse.

4 Hvordan etablere en diagnose?

Kardiosklerose etter infarkt er etablert på grunnlag av anamnese data (tidligere infarkt), laboratorie og instrumentelle diagnostiske metoder:

1. EKG - tegn på utsatt infarkt: en Q eller QR-bølge kan observeres, T-bølgen kan være negativ eller glatt, litt positiv. På EKG kan forskjellige rytme-, lednings- og aneurysmskiltene også observeres;
2. Radiografi - utvidelsen av hjertets skygge hovedsakelig til venstre (økning i venstre kamre);
3. Ekkokardiografi - det er områder av akinesi - områder av ikke-kontrakts vev, andre lidelser av kontraktilitet, kronisk aneurisme, ventildefekter, en økning i størrelsen på hjertekamrene kan visualiseres;
4. Positron utslipp tomografi av hjertet. Områder med lavt blodtilførsel er diagnostisert - myokardhypoperfusjon;
5. Koronarangiografi er inkonsekvent informasjon: arteriene kan ikke endres i det hele tatt, og deres blokkering kan observeres;
6. Ventrikulografi - gir informasjon om arbeidet i venstre ventrikel: lar deg bestemme utkastningsfraksjonen og prosentandelen av cicatricial endringer. Utkastningsfraksjonen er en viktig indikator for hjertets arbeid. Ved å senke denne indeksen under 25% er prognosen for livet ekstremt ugunstig: pasientens livskvalitet forverres betydelig, og uten hjerte-transplantasjon er overlevelse ikke mer enn fem år.

5 Behandling av kardioklerose etter infarkt

Arter på hjertet, som regel, forblir for livet, derfor er det nødvendig å behandle ikke hjertets arr, men komplikasjonene som de forårsaker: det er nødvendig å stoppe ytterligere forverring av hjertesvikt, redusere dets kliniske manifestasjoner, korrigere rytme og ledningsforstyrrelser. Alle terapeutiske tiltak som en pasient tar med kardiosklerose etter infarkt, bør forfølge ett mål - forbedre livskvaliteten og øke varigheten. Behandling kan være både medisinering og kirurgi.

6 Narkotikabehandling

Ved behandling av hjertesvikt på bakgrunn av kardiosklerose etter kardiovaskulær bruk, bruk:

1. Vanndrivende stoffer. Ved utvikling av ødem, diuretika eller vanndrivende legemidler er foreskrevet: furosemid, hydroklortiazid, indapamid, spironolakton. Diuretisk terapi anbefales å bli foreskrevet med lave doser av tiazidlignende diuretika ved kompensert hjertesvikt i hjerteinfarkt. For vedvarende, uttalt ødem, brukes løpediuretika. Ved langvarig vanndrivende behandling er overvåking av elektrolyttbalansen i blodet obligatorisk.
2. Nitrater. For å redusere belastningen på hjertet, utvidelsen av koronar, ved bruk av nitrater: molsilodomin, isosorbiddinitrat, monolong. Nitrater bidrar til utslipp av lungesirkulasjonen.
3. ACE-hemmere. Medisinene forårsaker dilatasjon av arteriene og venene, reduserer pre- og postbelastningen på hjertet, noe som bidrar til å forbedre sitt arbeid. Følgende legemidler er mye brukt: lisinopril, perindopril, enalapril, ramipril. Valg av dose begynner med et minimum, med god toleranse, kan du øke doseringen. Den vanligste bivirkningen av denne gruppen medikamenter er utseendet på tørr hoste.

Narkotikabehandling av kardioklerose etter kardiovaskulær behandling, eller rettere dens manifestasjoner: hjertesvikt, arytmier er en svært komplisert prosess som krever dyp kunnskap og erfaring fra behandlende lege, da forskrivning av behandling bruker kombinasjoner av tre eller flere legemidler fra forskjellige grupper. Legen trenger tydelig å kjenne mekanismen for deres handling, indikasjoner og kontraindikasjoner, individuelle egenskaper ved toleranse. Og selvbehandling med en så alvorlig sykdom er bare farlig for livet!

7 Kirurgisk behandling

Hvis medisinering ikke er effektiv, fortsetter alvorlige rytmeforstyrrelser, og en hjertepacemaker kan utføres av hjertekirurger. Hvis hyppige angina-angrep vedvarer etter hjerteinfarkt, koronar angiografi, koronar arterie bypass-grafting eller stenting er mulig. Hvis det er en kronisk aneurisme, kan den også resettes. Indikasjoner for kirurgi bestemmes av hjertekirurg.

For å forbedre det generelle velvære hos pasienter med kardiosklerose etter infarkt, er det nødvendig å observere et saltfritt hypokolesterol diett, avslutte dårlige vaner (alkoholforbruk, røyking), følg arbeids- og hvile-regimet og følg nøye alle anbefalinger fra legen din.

Tegn og behandling av kardiosklerose etter infarkt

Kardiovaskulære sykdommer er på toppen av verdens største årsaker til dødelighet. En av de mest forferdelige hjertesykdommene som slår folk ut av deres vanlige livsstil og frarøtter dem av arbeidskapasitet er post-infarkt cardiosklerose.

Konseptet av kardioklerose etter infarkt

Macrofokal post-infarkt cardiosklerose er en sykdom som manifesteres ved patologiske forandringer i hjertevevet etter et hjerteinfarkt. Diagnosen myokardieinfarkt er kun gjort til pasienten for den første perioden, fra en til flere måneder, hvor det oppstår signifikante strukturelle endringer i hjertemuskelen. Vevene som mangler blodtilførsel, omdannes til sklerotiske områder. Begrepet post-infarkt cardiosklerose betyr den endelige ardannelsen av hjertemuskelen, som er registrert flere måneder etter et hjerteinfarkt, og karakteriserer den sekundære prosessen med utvikling av hjertesykdom.

Denne tilstanden er en uavhengig form for koronararteriesykdom - koronar hjertesykdom.

Lokalisert i form av inneslutninger i hjertemuskelen i små eller store bindevevsområder, avhengig av hvor alvorlig sykdommen er.

årsaker

Hovedårsaken til utskifting av hjertemykokardiet med bindevev er en skarp forstyrrelse av blodtilførselen og dødsfallet av mikrokardiale fibre på nekroseområdet ved myokardinfarkt. Testing iskemi, cellene skifter først til glykolyse, produserer toksiner, og hvis blodtilførselen ikke kan gjenopprettes, dør de definitivt og gir nekrose.

Ofte med hjerte sykdom, erstatter bindevev til slutt muskelvev. Denne prosessen kalles diffus cardiosklerose.

Årsaken til utviklingen av sykdommen er utvidelsen av hulrommet til venstre eller begge hjerteventriklene, og brudd på kontraktil funksjon i kardiomyopati, noe som fører til sagging av hjerteveggene, som over tid ikke kan takle belastningene.

Årsaken til utviklingen av kardiosklerose etter infarkt er forverringen av vaskulær permeabilitet på grunn av ulike forekomster på veggene. Slagged fartøy mister deres elastisitet, og dermed evnen til å forsyne blodet til hjertet vevet.

Myokarditt, vaskulære skader, dystrofi av hjertemuskulaturen kan også gi opphav til dannelsen av kardiosklerose etter infarkt.

symptomer

Forløpet av sykdommen er preget av negative manifestasjoner som oppstår ved forstyrret spredning av myokardial opphisselse. Forstyrrer full spenning av hjertefibre cicatricial stoff. Når en svak impuls som følger gjennom bindevevet nærmer seg grensen med friske vev, dannes fokus av økt spontan aktivitet som fører til manifestasjon av symptomer.

Selv mindre lesjoner i hjertet fører til vedvarende arytmier og ledningsforstyrrelser. Økt på grunn av utseende av arrdannende hjertemasse kan ikke fungere som før, noe som fremkaller utseendet på negative konsekvenser.

Det viktigste formidable symptomet på kardiosklerose etter hjerteinfarkt er hjertesvikt, som, avhengig av området for skade på hjertet, er klassifisert i venstre ventrikulær og høyre ventrikulær.

Hvis de rette kroppsdelene er mer berørt, registreres følgende:

• tegn på akrocyanose, mangel på blodtilførsel i lemmer;
• væskeakkumulering i pleura, bukregion, perikardial;
• hevelse av lemmer;
• smerte i leverområdet, en økning i volumet;
• hjertemormer;
• Sterk krusning av nerverne, som er fraværende før.

Når venstre ventrikkelfeil registreres:

• kortpustethet, spesielt i en horisontal stilling og i en drøm (orthopnea);
• "Hjerte" hoste forårsaket av hevelse i bronkiene og lungene;
• takykardi;
• Tilstedeværelsen av blodstreng i sputum og dens skummende natur;
• redusert fysisk utholdenhet;
• brystsmerter;

I begge tilfeller av storfokal kardiosklerose forekommer elektrisk ustabilitet i myokardiet, ledsaget av farlige arytmier.

Også vanlig karakteristisk symptom er et angrep av hjerteastma om natten, som raskt går forbi når du løfter kroppen.

diagnostikk

Diagnosen av denne sykdommen er dannet avhengig av myokardieinfarktets historie, objektive data og undersøkelse av pasienten.

Spesielt signifikante indikatorer for diagnose er:

• EKG-resultater. De registrerer faktumet av et hjerteinfarkt som har skjedd, en aneurisme som har oppstått, et brudd på muskelledningsevne og hjerterytme.
• Isotopisk studie av hjertemuskulaturen (positronutslippstomografi). Legemidlet med radioisotoper injiseres i hjertet av hjertet, og spesialutstyr registrerer sin gammastråling i hvile og under belastning. De oppnådde indikatorene karakteriserer tilstanden til myokardiet og nivået av metabolisme i den. Spesielt er denne metoden vist for å bestemme grensene for kardiosklerose og hjerteinfarkt med IHD.
• Ekkokardiografi - ultralyd av hjertet. Metoden bestemmer størrelsen på hjertekamrene, tykkelsen av veggene deres, tilstedeværelsen av en aneurysm, området av de berørte sonene, gjør det mulig å identifisere den venstre ventrikulære ejektionsfraksjonen, hvis omfang påvirker utsikter for behandling og ytterligere prognose.
• Angiografi av koronararteriene tjener til å identifisere dybden av den aterosklerotiske prosessen. Radiografimetoder bestemmer størrelsen på usunt vev ved å introdusere en kontrastmiddel inn i kroppen.

behandling

Det er umulig å gjenopprette det ødelagte vevet i hjertet, slik at behandlingen av kardiosklerose etter infarkt tar sikte på å eliminere konsekvensene på kortest mulig tid.

Terapi for storfokal postinfarkt cardiosklerose og iskemisk hjertesykdom er rettet mot å normalisere hjerterytme, kompensere for hjertesvikt og forbedre de resterende områdene i myokardiet.

Følgende prosedyrer bidrar til disse målene:

• Narkotikabehandling av hjertearytmier. Bruk av beta-blokkere (egilok, konkor) reduserer frekvensen av sammentrekninger, noe som øker mengden frigjøring.
• Godkjenning av ACE-hemmere (kaptopril, enalapril, lisinopril). De bidrar til reduksjon av trykk i løpet av hoppene og motstår utstrekning av hjertekamrene).
• Bruk av veroshpiron. Med kardiosklerose reduserer det prosessene med strekking av hjertehulene og omstillingen av myokardiet - utnevnelsen av treningsbehandling.
• Obligatorisk metabolsk terapi inkluderer riboksin, mexicor og ATP.
• Mineral og vitaminterapi.
• Bruk av vanndrivende legemidler (indapamid, lasix, hypotiazid). De er nødvendige for fjerning av overskytende væske, forverrende hjertesvikt.
• Begrens fysisk aktivitet.
• Klassisk behandling av kranspulsår og kardiosklerose: aspirin, nitroglyserin.
• Antikoagulantia (warfarin) brukes til å redusere sannsynligheten for blodpropp i hjertekaviteter.
• Saltfritt kosthold som en del av et sunt kosthold.

Ved diagnostisering av et aneurysm eller et sunt hjerteinfarktområde i det berørte området vurderes muligheten for kirurgisk inngrep - fjerning av aneurysmen, som forstyrrer hjertens pumpefunksjon og samtidig koronararterie-bypassoperasjon.

Ved alvorlige brudd på hjerteledning, vises en operasjon for å installere et implantat - pacemaker.

Påfør og mini-invasive metoder for restaurering av hjerteaktivitet - angioplastikk, koronar angiografi, stenting.

effekter

Generelt er prognosen for sykdommen hovedsakelig avhengig av graden av skade på hjertemuskelen og alvorlighetsgraden av hjertesvikt.

Utviklingen av kardiosklerose etter infarkt er mulig i tre alternativer:

1. Mild samtidige symptomer - i nærvær av sjeldne og kortsiktige, ikke-farlige tilfeller av rytmeforstyrrelser, ødemer eller kortpustethet eller deres fullstendige fravær.
2. Hvis kliniske symptomer, som hyppige ventrikulære premature beats, atrieflimmer, hjertesvikt, uttalt, kan behandlingen som er brukt, ikke gi et effektivt resultat.
3. Tilstedeværelsen av risikoen for brudd på den resulterende aneurisme, truende fare for livet. Dette er en alvorlig komplikasjon av kardiosklerose, som krever konstant overvåking og umiddelbar handling med forverring av sykdommen. Også atrioventrikulær blokade og paroksysmal takykardi utgjør en større trussel mot livet.

Forverringen av en så alvorlig post-infarktstilstand som kardiosklerose, er det mulig å motsette seg et komplekst av effektive tiltak - en sunn livsstil, en optimal som tar hensyn til kroppens nye egenskaper, veksling av stress og hvile, hjelp av kvalifiserte spesialister som er bevæpnet med progressive behandlingsmetoder. Og uuttømmelig optimisme og positiv holdning vil sikkert gi styrke og selvtillit på denne banen!

Hvorfor forekommer post-infarkt cardiosklerose og kan det herdes?

Dato for publisering av artikkelen: 08/19/2018

Dato for artikkeloppdateringen: 09/16/2018

Forfatteren av artikkelen: Dmitrieva Julia - en praktiserende kardiolog

Kardioklerose etter infarkt er en patologisk tilstand av hjertet som har oppstått som følge av myokardinfarkt. Den utvikler seg på grunn av nekrose av myokardceller, som deretter erstattes av bindevevceller.

Et arr er dannet på hjertemusklen, som negativt påvirker evnen til å kontrakt. Som et resultat er blodsirkulasjonen i hele kroppen forstyrret.

Kardiosklerose etterfølger alltid etter et hjerteinfarkt, det tar omtrent 3 uker å fullstendig få det døde muskelvevet. Derfor, ofte etter denne perioden, gjøres denne diagnosen automatisk til pasienten, men etter et omfattende hjerteinfarkt, kan arrdannelsesprosessen ta 4 måneder.

Karakteristiske symptomer

Symptomatologien til denne tilstanden avhenger direkte av området i det helede området, graden av forstyrrelse av hjerteledning, evnen til å kompensere for funksjonene i den overlevende delen av myokardiet.

Med den lille størrelsen på det berørte området av myokardiet, kan pasienten ikke ha noen tegn på patologi i det hele tatt, men slike situasjoner er svært sjeldne. Hvis et betydelig antall muskelfibre er skadet, er det ikke mulig å føre impulser til resten av hjertet i bindevesenet som er dannet i deres sted. Dette provoserer hjertesvikt og uregelmessig hjerterytme.

Symptomer som indikerer kardiosklerose etter infarkt:

• brystsmerter;
• kortpustethet;
• økt tretthet;
• forverring av helse under trening;
• forstyrrelser i hjerteslag;
• hevelse av hender og føtter;
• pusteproblemer om natten
• tap av appetitt.

klassifisering

I kardiologi er det vanlig å klassifisere patologi avhengig av størrelsen på arret:

1. Macrofokal post-infarkt cardiosklerose. Den er dannet som et resultat av omfattende myokardinfarkt. Den store størrelsen på arret kompliserer betydelig hjerteaktiviteten. Plasseringen av arrområdet forekommer oftest på den fremre veggen til venstre ventrikel, noen ganger på bakveggen, og svært sjelden på septum mellom ventriklene (etter septalinfarkt). For å kompensere for reduksjonen i kontraktil funksjonen til myokardiet, dannes en fortykkelse av hjertemuskelen. I fremtiden vil slik kompensasjon føre til utvidelse av hjertekamrene på grunn av utmattelse av muskelceller og vil provosere hjertesvikt.
2. Liten brent kardiosklerose. Denne arten er en rekke små inneslutninger av bindevev i hjertemuskelen. Utviklet på grunn av flere overførte mikroinfarkter.

Det er også andre typer kardiosklerose, avhengig av patogenesen:

1. Aterosklerotisk. Denne typen patologi er ikke en konsekvens av et hjerteinfarkt, men utvikler seg på grunn av aterosklerose i kranspulsårene. Av denne grunn er hjertemusklen konstant i forhold til oksygenmangel. Over tid påvirkes hjertecellene og erstattes av bindevev. Symptomer på atherosklerotisk kardiosklerose sammenfaller med manifestasjoner av postinfarkt, men øker gradvis.
2. Post-myokarditt cardiosklerose er en sykdom som oppstår etter å ha liddet myokarditt (betennelse i hjertemuskelen). Myokarditt dannes på grunn av infeksjoner, forgiftning med narkotiske og giftige stoffer.

Tegn på EKG og andre diagnostiske metoder

Hvis pasienten overlevde et hjerteinfarkt og denne sykdommen ble påvist i tide, så er det ikke noe problem med diagnosen post-infarkt cardiosklerose.

Men det er tilfeller der pasienten ikke vet om den overførte mikroinfarkt, eller til og med flere, og samtidig taler klager som indikerer mulig kardiosklerose etter infarkt. I en slik situasjon foreskriver legen en omfattende undersøkelse.

Diagnostiske tiltak inkluderer:

1. Gjennomføring av EKG. Denne metoden er den enkleste å oppdage kardioklerose etter infarkt. Elektrokardiogrammet vil vise tilstedeværelse og lokalisering av arrområdene, størrelsen på lesjonen, endringer i hjerterytme og hjerteledning og aneurysm manifestasjoner. Hovedtegnet på EKG, som indikerer et hjerteinfarkt, er en dyp Q-bølge. Dens posisjon gjør det mulig å bestemme stedet for arr lokalisering. Hvis Q-bølgen befinner seg i leder II, III, aVF - så er arret på den nedre veggen til venstre ventrikel (LV). Plassering i ledninger V2-V3 indikerer lokalisering i interventricular septum, i V4 - i den øvre delen av LV, i leder V5-V6 - på sideväggen av LV. T-bølgen av kardiosklerose er positiv eller glatt, og ST-segmentet returnerer til isolin. Noen ganger forsvinner Q-bølgen på grunn av myokardisk hypertrofi, og det er da umulig å identifisere kardiosklerose på elektrokardiogrammet. I dette tilfellet er det nødvendig å utføre flere diagnostiske metoder.
2. Ekkokardiografi. I tilstedeværelsen av en patologisk tilstand vil EchoCG vise en fortykkelse av LV-veggen (normen er ikke mer enn 11 mm) og en reduksjon i LV-ejektionsfraksjonen (valg av normen - fra 50 til 70%). EchoCG lar deg også oppdage områder med redusert kontraktilitet, venstre ventrikulær aneurisme.
3. Bryst røntgen.
4. Hjerte muskel scintigrafi Med denne diagnostiske metoden blir radioaktive isotoper introdusert i pasientens kropp, som bare er lokalisert i friske muskelceller. Dette gjør det mulig å oppdage små berørte myokardflater.
5. Beregnet eller magnetisk resonansavbildning - foreskrevet om nødvendig, når andre forskningsmetoder ikke ga den nødvendige informasjonen for diagnose.

Kunne han være dødsårsaken?

På grunn av det faktum at muskelfibrene er erstattet av bindevev, som ikke er i stand til å utføre en elektrisk impuls, blir hele arbeidet i hjertet forverret. Og dette medfører en rekke negative konsekvenser som kan oppstå i den tidlige eller fjerne perioden.

Komplikasjoner inkluderer:

• Paroksysmal takykardi - paroksysmal akselerasjon av hjerteslag, ledsaget av svimmelhet, kvalme.
• Ventrikulær fibrillasjon - inkonsekvent skjelving av ventrikkene, frekvensen av sammentrekninger kan overstige 400 slag per minutt. Denne tilstanden medfører pasientens død i ca 60% av tilfellene.
• Kardiogent sjokk - en kraftig reduksjon i LVs evne til å redusere uten kompensasjon. Som et resultat blir de indre organene ikke forsynt med blod i ønsket mengde. Kardiogent sjokk manifesterer seg i form av å senke blodtrykk, blep og fuktighet i huden, lungeødem. I 85-90% av tilfellene forårsaker kardiogent sjokk pasienten til å dø.
• Myokardial ruptur i cicatricial sonen.
• Akutt hjertesvikt - assosiert med nedsatt evne til venstre ventrikel å redusere.
• Ustabil angina - omtrent en tredjedel av tilfellene er dødelige de første månedene etter et hjerteinfarkt.
• Dannelsen av blodpropper i systemisk sirkulasjon.

Forventet levetid for pasienter med kardioklerose etter kardiovaskulær avhengighet avhenger av området myokardisk skade, alvorlighetsgraden av degenerative forandringer og tilstanden til koronarbeinene. Hvis omfattende kardiosklerose har utviklet seg etter et hjerteinfarkt, og den venstre ventrikulære utkastningsfraksjonen ikke overstiger 25%, lever pasienter vanligvis ikke lenger enn 3 år.

Overlevelsesgraden påvirkes også av pasientens alder, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, generell trivsel og livsstil før sykdommen. Hvis pasienten er eldre enn 50 år, har flere sykdommer (arteriell hypertensjon, diabetes mellitus), etter at det har vært et massivt hjerteinfarkt, ikke forventet levealder 1 år.

Behandlingsmetoder

Helt helbredet post-infarkt cardiosklerose, dessverre, er umulig.

Behandlingen er rettet mot å stoppe den ytterligere forverringen av pasientens tilstand og, om mulig, forlenge livet.

• senke spredningen av arrdannelsesområdet;
• stabilisere hjerterytmen;
• forbedre blodstrømmen;
• opprettholde tilstanden til de gjenværende friske myokardceller og forhindre nekrose;
• hindre utviklingen av komplikasjoner som fører til pasientens død.

Behandlingen er delt inn i medisinsk og kirurgisk.

medisinering

Legemidler er foreskrevet av en kardiolog, tatt hensyn til arten av sykdomsforløpet til en bestemt pasient og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. Behandling er kompleks og innebærer å ta medisiner fra flere grupper for å oppnå en annen effekt.

• ACE-hemmere - å senke blodtrykket og forbedre blodsirkulasjonen (Capoten, Enalapril, Lisinopril).
• Nitrater - for å lindre smerte i hjertet og eliminere episoder av angina (nitroglyserin, nitrosorbid).
• Glykosider - for å forbedre myokardets evne til å redusere og redusere hjertefrekvensen (Digoxin).
• Betablokkere - å senke blodtrykket og eliminere takykardi (Metoprolol, Anaprilin, Bisoprolol).
• Antiplatelet midler - å tynne blodet og forhindre dannelse av trombose (acetylsalisylsyre, kardiomagnyl).
• Diuretika - for å fjerne overflødig væske fra kroppen og forhindre ødem (Furosemid, Veroshpiron, Klopamid).
• Legemidler som forbedrer myokard metabolisme (Riboxin, Panangin, Mildronat, B vitaminer).

Varigheten av behandlingsforløpet bestemmes også av den behandlende legen, men pasienten må stille inn at det er nødvendig å ta medisin for resten av livet.

kirurgi

I noen tilfeller krever pasienten kirurgisk inngrep. Indikasjoner for kirurgisk behandling er: aneurysm, alvorlige former for koronararteriesykdom (koronar hjertesykdom), obstruksjon av koronararteriene, tilstedeværelse i det skadede området av den levende delen av myokardiet.

Kirurgi kan være følgende:

• CABG (eller bypasstransplantasjon av koronararterien) - operasjonen er rettet mot å gjenopprette blodstrømmen i hjertets kar ved å installere spesielle proteser (shunts). Shunting, faktisk, er opprettelsen av en løsning i stedet for en skadet vaskulær sone. Samtidig med installasjonen av shunt utføres eksisjonering av myntens tynne vegg.
• Ballongangioplastikk og stentning av kranspulsårene - operasjonen består i utvidelse av det vaskulære området, som har blitt redusert på grunn av utviklingen av patologi. Utvidelse oppnås ved å blåse opp en spesiell ballong satt inn i karet og å installere en stentkropp, som settes inn i lumen i koronarbeholderen.

Som følge av kirurgisk behandling er blodtilførselen til hjertet forbedret hos pasienter, tegn på iskemi elimineres, og overlevelsesraten øker. Slike operasjoner utføres ved bruk av generell anestesi og forbinder pasienten med hjerte-lungemaskinen.

I alvorlige former for arytmi, er en operasjon for å installere en pacemaker eller en kortioverter defibrillator indikert for pasienten.

Alle de listede behandlingsmetodene utføres i en spesialisert kardiologisk klinikk av erfarne dyktige kirurger.

Livsstil Anbefalinger

Pasienter med bekreftet diagnose må endre sin vanlige livsstil når det gjelder fysisk aktivitet og diett. Sørg også for å slutte å røyke, drikke alkohol.

Hard fysisk arbeidskraft og motorsport er forbudt, men det er heller ikke verdt å begrense aktivitet heller. For å bestemme den tillatte belastningen, bør du konsultere en kardiolog og en spesialist i fysioterapi.

De vil gi individuelle anbefalinger om valg av modus for fysisk aktivitet. Dette er vanligvis et sett med øvelser for fysioterapi, svømming i bassenget, gå i et uheldig tempo på minst 30 minutter om dagen, 6 ganger i uken.

Av særlig betydning for pasienter med kardiovaskulære sykdommer er diett. Det er nødvendig å lage en diett på en slik måte at den består overveiende av anbefalte matvarer.

• frukt (spesielt sitrusfrukter), tørket frukt (spesielt svisker), bær;
• friske grønnsaker, greener;
• skummet melk og meieriprodukter;
• kjøtt og fisk fettfattige varianter, sjømat;
• nøtter;
• egghvite;
• havremel og bokhvete grøt.

Følgende retter vil bli utestengt:

• fett kjøttprodukter og biprodukter (pølse, hermetikk);
• eggeplomme;
• røkt, saltet;
• varme krydder;
• kaffe, sterk te, energidrikker;
• stekt mat;
• grønnsaker og frukt med oksalsyreinnhold (reddik, sorrel, gooseberry, currant).

Om nødvendig kan det hende du må konsultere en ernæringsfysiolog for å lage en meny for hver dag.

Diagnose og behandling av kardiosklerose etter kardiovaskulær behandling

I løpet av mitt arbeid som kardiolog, måtte jeg ofte møte med pasienter som har flere sklerotiske endringer i hjertemuskelen etter et hjerteinfarkt. Bare de mest målbevisste og behandlingsforpliktede pasientene oppnår kompensasjon for svekket sirkulasjonsfunksjon. Med grunnene, patologiske egenskaper, samt effektive metoder for diagnose og behandling, vil jeg gjerne introdusere deg til denne artikkelen.

definisjon

Postinfarskardioklerose er tilstedeværelsen av hjerteområder som døde som følge av hjerteinfarkt og ble erstattet av bindevev. Omdannelsen av hjertemuskelen starter fra 3-4 dager etter en vaskulær katastrofe og er ferdig innen slutten av 2-4 måneder. En tidligere diagnose er ikke mulig. Dødelighet fra patologi, ifølge personlige observasjoner, er ca 20% i de første timene etter angrepet og ca 30-40% på lang sikt (1-5 år).

Volumet og tettheten av arr av arr er direkte avhengig av myokardieområdet og er en avgjørende faktor i prognosen for sykdommen.

etiologi

Kardioklerose etter infarkt har bare en grunn. Dette er et myokardinfarkt - et akutt brudd på blodtilførselen til hjertet som et resultat av obstruksjon av kranspulsårene.

Kan føre til blokkering av blodkar:

• migrerende blodpropper (vanligvis fra venene til underekstremiteter);
• påføring av trombotiske masser på sårdannede aterosklerotiske plakk
• funksjonsforstyrrelser i sentralnervesystemet, noe som fører til en utbredt spasme av kranspulsårene;
• anatomiske defekter av vaskulær veggen på grunn av den lange løpet av hypertensjon, diabetes mellitus, etc.

Som et resultat slutter enkelte segmenter av muskelorganet å motta blod beriket med oksygen, og etter 4-6 timer begynner de å dø.

Myocytter under virkningen av enzymer absorberes og erstattes av arret, hvis eksistens medfører mange problemer i fremtiden:

• rytme og ledningsforstyrrelser av noe slag;
• reduksjon i hjerteutgang og hjerteutgang;
• kardiomyopati (hypertrofi eller dilatasjon av organkamre).

Cicatricial endringer kan påvirke ventiler (mitral er oftest involvert), noe som fører til feilen deres. Min yrkeserfaring viser at i 100% av tilfellene går hjerteinfarkt ikke uten spor. Nye komplikasjoner utvikler seg og reduserer forventet levealder betydelig.

Betydelig øke frekvensen av utviklingen av forferdelige komplikasjoner risikofaktorer:

• mannlig kjønn;
• alder over 45 år;
• hypertensjon;
• røyking,
• fedme (BMI over 30);
• diabetes;
• lav fysisk aktivitet (WHO anbefaler en daglig avstand på 8000 trinn);
• alkoholmisbruk (mer enn 20 g ren etanol per dag for kvinner og 40 g for den mannlige halvdelen).

I de fleste tilfeller utvikler hjerteinfarkt mot bakgrunnen av en lang periode med koronar hjertesykdom, men i min praksis måtte jeg møte unge pasienter (25-30 år) med en lignende sykdom som fører til en usunn livsstil (overvekt, misbruk av alkohol, rusmidler og røyking).

Klinisk bilde

Symptomer på patologi er ekstremt variert.

I de første trinnene (de første seks månedene) kan følgende oppdages:

1. Ledningsforstyrrelser (AV-blokkering, forsinket ledning langs Purkinje-fibre og Hans bunter). Fenomen er forårsaket av en lesjon av ledersystemet, når nervefibre blir forvandlet til bindevev. Manifest opplevelser av forstyrrelser i arbeid eller langvarig hjertestans, periodisk besvimelse og svimmelhet.
2. Tahiatritmii. Ofte er det atriell fibrillering eller ventrikler, hvor hyppigheten av sammentrekninger av individuelle fibre når 350-800 per minutt. Pasienten føler seg hjerteslag, svakhet, episoder av bevissthetstap er mulig på grunn av nedsatt oksygenering av vev.

Når arret er komprimert, kan det klemme andre koronarbein, provoserende eller forverrende manifestasjoner av koronar hjertesykdom (angina):

• smerte og kortpustethet med lite anstrengelse;
• generell svakhet, tretthet.

Etter 6-12 måneder forsøker hjertet å kompensere for retur av den tidligere funksjonelle aktiviteten. Det er hypertrofiske endringer, dilatasjon av organkamrene. Slike fenomen bidrar til økningen i tegn på hjertesvikt.

Med overveiende lesjon i venstre halvdel av hjertet, observeres lungeødem med symptomer som:

• Ubehag i brystet (tetthet, trykk);
• kortpustethet (opptil 40-60 luftveier per minutt) i ro eller under svak anstrengelse;
• skinn av huden;
• akrocyanose (blåaktig farge av lemmer, nasolabial trekant).

Alle symptomene avtar i ortopedisk stilling (sitter på en stol, med bena nede).

Svikt av de høyre delene av muskelorganet som manifesteres ved stagnasjon av blod i systemisk sirkulasjon:

1. Edema syndrom. Væskeoppbevaring kan observeres på de nedre ekstremitetene, leveren (forstørret, smertefull på palpasjon), mindre ofte - kroppshulene (hydrothorax, hydropericardium, ascites).
2. Kortpustethet. På grunn av vev hypoksi.

I fremtiden er alle typer metabolisme signifikant forstyrret, acidose og irreversible forandringer i organene utvikler seg (dystrofi og sklerose), som manifesteres av deres mangel.

I kardiosklerose er hjerteforandringer irreversible og manifestasjoner av sirkulasjonsforstyrrelser vil jevnt øke. Det var mulig å møte pasienter som var nesten bedridden og ikke kunne eksistere uten oksygenstøtte.

Dødelige komplikasjoner

Typiske abnormiteter fra organismens side er allerede beskrevet ovenfor, men de avgir en rekke patologier som bærer en direkte trussel mot livet og tjener som dødsårsaken, inkludert en plutselig.

Disse inkluderer:

1. Aneurisme. Vegget i kroppen blir tynnere og strukket, når som helst kan et brudd med hjerte tamponaden oppstå.
2. Alvorlig blokkering. Impulsen overføres ikke til bestemte deler av hjertet, som slutter å synke fullstendig.
3. Atriell fibrillering eller ekstrasystole - ukoordinert arbeid av ulike organer. Med alvorlig og ikke-akutt behandling kan komplikasjoner være dødelig.
4. Akutt hjertesvikt er sluttstadiet av kronisk, når kroppen ikke lenger er i stand til å gi tilstrekkelig blodgass. Dødsårsaken er iskemi.

diagnostikk

Alle pasienter som har hatt hjerteinfarkt, trenger regelmessig oppfølging, der følgende typer laboratorie- og instrumentstudier utføres:

1. Fullstendig blodtelling (identifisering av mulige inflammatoriske endringer: leukocytose, forhøyet ESR).
2. Elektrokardiogram. Det gjøres hver måned, i henhold til denne metoden, registreres eventuelle rytmeforstyrrelser. Alle ledningspatologier, overbelaste episoder mot kardiosklerose etter infarkt og hypertrofiske endringer er synlige på EKG.
3. Ekko-KG er en viktig måte å gjenkjenne abnormiteter på, slik at du kan visualisere mengden involvert muskelvev, graden av tap av funksjonell aktivitet og tilhørende forstyrrelser fra ventilapparatet.
4. Survey radiografi av brystet. Kardialseksjonene utvides vanligvis, den kardiotorakkeindeksen overstiger 50%.
5. Koronagraf. Metoden gjør det mulig å estimere diameteren av lumen i kranspulsårene og om nødvendig henvise pasienter til kirurgisk behandling.
6. Koagulasjon. Studien er viktig for utnevnelse av antikoagulant og antiplatelet terapi, som er et sentralt skritt i sekundær forebygging.

Hvis det er tegn på hjertesvikt (de er i 80% av observasjonene), vises en grundig vurdering av den biokjemiske blodprøven.

Følgende indikatorer er bestemt:

1. Lipidprofil (totalt kolesterol, HDL, LDL, TAG, atherogen indeks). Verdier karakteriserer risikoen for gjenoppbygging av hjerteinfarkt.
2. Markører av nekrose av leveren. På bakgrunn av kongestiv høyre retrikulær insuffisiens, øker nivået av ALT og AST, bilirubin (direkte og indirekte), som indikerer døden av hepatocytter, ofte.
3. Nyrekompleks (urea, kreatinin, elektrolytter). Stigningen signalerer CKD.

Hvis det er tegn på skade på ulike organer, utføres forbedret diagnostikk, og algoritmer for den påfølgende kompensasjon av forhold utvikles.

behandling

Det skal forstås at kardiosklerose er en irreversibel patologi, og all terapi er rettet utelukkende ved å bremse utviklingen av hjertesvikt og korrigere rytmeforstyrrelser. Ofte er pasientene ikke klar over dette og går raskt tilbake til sin vanlige feil livsstil, uten å innse at de snart vil være på grensen med døden. Dømmer etter opplevelsen i beredskapsrommet, er slike personer ganske vanlige (omtrent hver 5.). Hvorfor skjer dette? For meg er det fortsatt et mysterium.

Stoff-fri

Behandling av denne patologien, som post-infarkt cardiosklerose, innebærer en fullstendig endring i livsstil. Alle pasienter anbefales til gjennomførbare belastninger (medisinsk gymnastikk, aerobic øvelser, går i parker, etc.) Det anbefales at du trener daglig.

Den andre betingelsen - avvisning av dårlige vaner (drikking og røyking) og korreksjon av dietten. Fett, krydret, stekt retter er helt utelukket, bordsalt er begrenset til 2 g / dag. Grunnlaget for dietten er ferske grønnsaker og frukt, sjømat (fisk, blekksprut, reker), vegetabilske oljer, helkorn bakervarer.

Ekspertråd

Jeg forteller alltid pasienter om den høye risikoen for en gjentakelse av en vaskulær katastrofe for å skape en motivasjon for å korrigere en livsstil. Et viktig kriterium er å bringe kroppsmasseindeksen og abdominalomkretsen til standardindikatorene - henholdsvis 18,5-24,9 kg / m 2 og 80 cm. Å ta vare på helsen din er en garanti for et langt og lykkelig liv!

Narkotika terapi

Behandling av kardiosklerose etter infarkt i nærvær eller progressjon av tegn på myokardisk iskemi innebærer utnevnelse av nitrater. Deres bruk er berettiget, både løpende og under angrep. Anbefalt langtidsvirkende nitrosredstv ("Nitrolong", "Isosorbidinitrat") og symptomatisk (med smerte bak brystbenet). For lindring av anfall, er Nitrospray og normal Nitroglycerin vist.

Tilstedeværelsen av hypertensjon er en indikasjon på antihypertensiv terapi, inkludert minst 2 grupper av legemidler fra de viktigste:

1. ACEI og AAR ("Enalapril", "Valsartan", "Captopril"). De fungerer på nivået av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, reduserer blodtrykket raskt og permanent, forhindrer ombygging.
2. Diuretika - redusere trykket på grunn av fjerning av væske fra kroppen, vist for ødem. Tiazid (indapamid) og sløyfe (furosemid) brukes vanligvis.
3. Betablokkere (Bisoprolol, Atenolol, Metoprolol) reduserer den totale periferien av den vaskulære sengen, reduserer hjertefrekvensen og svekker kraften i sammentrekninger av hjertemuskelen, noe som bidrar til avslapping og resten av myokardiet. De er et middel for å forhindre takyarytmier.
4. Kalsiumantagonister - slapp av muskelvegg i arteriene, har en mild vanndrivende effekt. De vanligste foreskrevne stoffene er dihydroperidin-serien ("Nifedepin", "Corinfar", "Lacidipin").

For å redusere alvorlighetsgraden av oksygen sult og øke organens funksjonalitet, brukes antihypoksanter. Det eneste middelet med en påvist effekt er "Preductal". Mine pasienter i 3-5 dager legger merke til en forbedring i tanke- og associative prosesser, aktivering av minne og økt humør. I nevrologi har Mexidol vist seg godt.

Aterosklerose som forekommer i post-infarktperioden bør være årsaken til utnevnelse av statiner ("Rosuvastatin"). Mindre vanlige er fibrater og kolesterolabsorberende blokkere i tarmene ("Ezetrol").

I tilfelle av alvorlig hjertesvikt, brukes glykosider ("Korglikon"). Legemidler fra denne farmakologiske gruppen øker myocytes aktivitet, reduserer hyppigheten av sammentrekninger litt.

Glykosider gjør hjertet til å virke til skade for sin egen stat. I en stund stabiliserer hjertesvikt, og deretter er myokardiet fullstendig utarmet, sirkulasjonsforstyrrelser øker og døden fra kardiogent sjokk kan oppstå. Derfor brukes disse stoffene i unntakstilfeller, eller i ekstremt små doser.

Tromboemboliske komplikasjoner utføres for alle pasienter. Antikoagulantia brukes (Heparin, Xarelto).

Kirurgisk korreksjon

Ved alvorlige rytmeforstyrrelser, når det hule muskelorganet ikke klarer å takle belastningen, er en elektrostimulator eller kardioverter installert. De aktiveres under ekstrasystole, hjertestans, takyarytmier og raskt normaliserer arbeidet i myokardiet.

Aneurysm dannelse er en indikasjon på reseksjon av et fortynnet område. Operasjonen krever bred tilgang og lange manipulasjoner. Vanligvis ikke utført hos eldre.

Klinisk eksempel

Et viktig stadium av kompensasjon for den generelle tilstanden er den psykologiske komponenten av pasienten, hans overholdelse av behandlingen. Jeg vil gi et interessant eksempel fra min kollegas erfaring.

Pasient N., 47 år gammel. Han led et stort fokal myokardinfarkt. Diagnosen ble laget på grunnlag av EKG og troponintest. Nedre og sideveggene, toppunktet til venstre ventrikel ble påvirket. Det typiske bildet av sykdommen (akutt smertesyndrom, nedsatt blodsirkulasjon) var fraværende og ble derfor kun til hjelp etter 12 timer fra øyeblikket av akutt trombose.

Trombolytika var ineffektivt på lang sikt (mer enn 4-6 timer), og symptomatisk behandling ble utført. Pasienten følte seg fin, nektet behandling og foreskrevet profylaktiske stoffer, forlot sykehuset alene.

Etter 3 måneder ble han på sykehus igjen med alvorlige tegn på venstre ventrikulær svikt. "Diagnostisert: CHD. Kardioklerose etter infarkt. CHF III. FC III. Aneurysme i venstre ventrikel »Fullskala vital aktivitet var allerede umulig. Pasienten døde fra hjerte tamponade på den tiende dagen. Med forbehold for instruksjonene fra leger, kan denne tilstanden utvikle seg bare etter noen år.

Dermed er post-infarkt cardiosklerose et problem som nesten hver person som har hatt myokardinfarkt ansikter. Det bør forstås at utseendet på noen tegn på unormalitet i hjertets arbeid som ikke tidligere var manifestert, er en indikasjon på en akutt forespørsel om medisinsk hjelp. Bare den rette terapien vil sikre et komfortabelt liv.