Klassifisering av hypertensjon i faser og grader: tabell

Hypertensjon er en patologi i det kardiovaskulære systemet, hvor vedvarende høyt blodtrykk blir observert, noe som fører til dysfunksjon av de tilsvarende målorganene: hjerte, lunger, hjerne, nervesystem, nyrer.

Hypertensiv sykdom (GB) eller arteriell hypertensjon utvikles som et resultat av en funksjonsfeil i de høyere sentrene som regulerer funksjonene i det vaskulære systemet, nevrohumoral og nyre mekanismer.

De viktigste kliniske tegnene til GB:

• Svimmelhet, ringing og tinnitus;
• hodepine;
• Kortpustethet, tilstand av kvelning;
• Mørkere og "stjerner" foran øynene;
• Smerte i brystet, i hjertet av hjertet.

Det er ulike stadier av hypertensjon. Bestemme graden av hypertensjon utføres ved hjelp av slike teknikker og forskning:

1. Biokjemisk analyse av blod og urinanalyse.
2. USDG arterier av nyrer og nakke.
3. Elektrokardiogram i hjertet.
4. Ekkokardiografi.
5. Blodtrykksovervåking.

Gitt risikofaktorene og graden av skade på målorganer, blir det gjort en diagnose og behandling foreskrevet ved bruk av medisiner og andre metoder.

Hypertensjon - Definisjon og beskrivelse

De viktigste kliniske tegn på høyt blodtrykk er brå og vedvarende hopp i blodtrykket, mens blodtrykket er konsekvent høyt, selv om det ikke er fysisk aktivitet og pasientens følelsesmessige tilstand er normal. Trykket avtar bare etter at pasienten tar antihypertensive stoffer.

WHO anbefalinger som bestemmer blodtrykksstandarder er som følger:

• Systolisk (øvre) trykk er ikke høyere enn 140 mm. Hg. v.;
• Diastolisk (lavere) trykk - ikke høyere enn 90 mm. Hg. Art.

Hvis med to medisinske undersøkelser på forskjellige dager, var trykket over den etablerte normen, hypertensjon er diagnostisert og tilstrekkelig behandling er valgt. GB utvikler seg hos både menn og kvinner med omtrent samme frekvens, hovedsakelig etter fylte 40 år. Men det er kliniske tegn på GB og hos unge mennesker.

Arteriell hypertensjon er ofte ledsaget av aterosklerose. En patologi på samme tid kompliserer løpet av en annen. Sykdommer som oppstår på bakgrunn av hypertensjon, kalles tilknyttet eller samtidig. Det er kombinasjonen av atherosklerose og GB som forårsaker dødsfrekvensen blant den unge, mulige befolkningen.

Ifølge utviklingsmekanismen, ifølge WHO, utelukker jeg primær eller essensiell hypertensjon, og sekundær eller symptomatisk. Den sekundære formen er bare funnet i 10% av tilfellene av sykdom. Viktig arteriell hypertensjon diagnostiseres mye oftere. Som regel er sekundær hypertensjon en konsekvens av slike sykdommer:

1. Forskjellige patologier av nyrene, nyrearterie stenose, pyelonefrit, tuberkulose hydronephrosis.
2. Skjoldbrusk dysfunksjon - tyrotoksikose.
3. Krenkelser av binyrene - Itsenko-Cushing syndrom, feokromocytom.
4. Aterosklerose av aorta og koarctasjon.

Primær hypertensjon utvikles som en uavhengig sykdom assosiert med nedsatt blodsirkulasjonsregulering i kroppen.

I tillegg kan hypertensjon være godartet - det vil si langsomt, med mindre forringelse av pasientens tilstand over en lengre periode, trykket kan forbli normalt og øke kun av og til. Det vil være viktig å opprettholde trykk og opprettholde riktig ernæring for hypertensjon.

Eller ondartet, når patologien utvikler seg raskt, stiger trykket kraftig og forblir på samme nivå, det er bare mulig å forbedre pasientens tilstand bare ved hjelp av medisiner.

Patogenese av hypertensjon

Hypertensjon er ikke en setning!

Det har lenge vært fast etablert visningen om at det er umulig å permanent bli kvitt hypertensjon. For å føle lettelse, må du kontinuerlig drikke dyre legemidler. Er det virkelig så? La oss forstå hvordan hypertensjon behandles i vårt land og i Europa.

Økt trykk, som er hovedårsaken og symptomet på hypertensjon, oppstår på grunn av en økning i hjerteutgang av blod inn i blodet og en økning i motstanden til perifere kar. Hvorfor skjer dette?

Det er visse stressfaktorer som påvirker de høyeste hjernens sentre - hypothalamus og medulla. Som et resultat er det nedsatt perifer vaskulær tone, det er en spasme av arterioler i periferien - og nyre inkludert.

Dyskinetisk og dyscirculatory syndrom utvikler, produksjonen av Aldosteron øker - dette er en neurohormon som deltar i vann-mineral metabolisme og beholder vann og natrium i blodet. Dermed øker volumet av blod som sirkulerer i karene enda mer, noe som bidrar til en ytterligere økning i trykk og ødemer i indre organer.

Alle disse faktorene påvirker også blodviskositeten. Det blir tykkere, ernæringen av vev og organer er forstyrret. Veggene på karene komprimeres, lumen blir smalere - risikoen for å utvikle irreversibel hypertensjon øker betydelig, til tross for behandlingen. Over tid fører dette til elastofibrose og arteriolosklerose, som igjen provoserer sekundære endringer i målorganer.

Pasienten utvikler myokardisk sklerose, hypertensive encefalopati, primær nephroangiosklerose.

Klassifisering av hypertensjon etter stadium

Det er tre stadier av hypertensjon. Denne klassifiseringen, ifølge WHO, regnes som tradisjonell og ble brukt til 1999. Det er basert på omfanget av skade på målet oragna, som i regel, hvis behandling ikke utføres, og legenes anbefalinger ikke følges, blir den stadig mer.

På stadium I av hypertensjon er tegn og manifestasjoner praktisk talt fraværende, fordi en slik diagnose blir gjort svært sjelden. Målorganer påvirkes ikke.

På dette stadium av hypertensjon ser pasienten sjelden ut en lege, da det ikke er noen skarp forverring av tilstanden, bare av og til går arterietrykket "av skala". Men hvis du ikke ser en lege og ikke starter behandling på dette stadium av hypertensjon, er det fare for rask fremgang av sykdommen.

Stage II hypertensjon er preget av en jevn økning i trykk. Uregelmessigheter i hjertet og andre målorganer ser ut: venstre ventrikel blir større og tykkere, og retinale lesjoner blir noen ganger observert. Behandling på dette stadiet er nesten alltid vellykket med hjelp fra pasienten og legen.

På stadium III av hypertensjon er det lesjoner av alle målorganer. Trykket er konsekvent høyt, risikoen for hjerteinfarkt, hjerneslag, koronar hjertesykdom er svært høy. Hvis en slik diagnose er utført, er det som regel regel med angina, nyresvikt, aneurisme, blødninger i fundusen allerede i historien.

Risikoen for en plutselig forverring i pasientens tilstand øker, hvis behandlingen ikke utføres riktig, har pasienten sluttet å ta medisiner, misbruker alkohol og sigaretter, eller har psyko-emosjonell stress. I dette tilfellet kan en hypertensiv krise utvikles.

Klassifisering av arteriell hypertensjon etter grad

Denne klassifiseringen anses for tiden mer relevant og hensiktsmessig enn scenen. Hovedindikatoren er pasientens trykk, nivå og stabilitet.

1. Det optimale er 120/80 mm. Hg. Art. eller lavere.
2. Normal - til øvre indikator er tilsetning av ikke mer enn 10 enheter tillatt, til nedre indikator - ikke mer enn 5 enheter.
3. Nær til normale - indikatorer varierer fra 130 til 140 mm. Hg. Art. og fra 85 til 90 mm. Hg. Art.
4. Hypertensjon i I-grad - 140-159 / 90-99 mm. Hg. Art.
5. Hypertensjon av II-graden - 160-179 / 100-109 mm. Hg. Art.
6. Hypertensjon av III-grad - 180/110 mm. Hg. Art. og over.

Grad III hypertensjon, som regel, er ledsaget av lesjoner av andre organer, slike indikatorer er karakteristiske for en hypertensive krise og krever at pasienten skal bli innlagt på sykehus for å kunne behandles.

Risikostrategiering for hypertensjon

Det er risikofaktorer som kan føre til høyt blodtrykk og utvikling av patologi. De viktigste er:

1. Alderindikatorer: For menn er det over 55 år, for kvinner er det 65 år.
2. Dyslipidemi er en tilstand der blodlipidspekteret forstyrres.
3. Diabetes mellitus.
4. Fedme.
5. Dårlige vaner.
6. Arvelig predisposisjon

Risikofaktorer blir alltid tatt i betraktning av legen ved undersøkelse av pasienten for å få en korrekt diagnose. Det er lagt merke til at nervespenning, intensivert intellektuelt arbeid, spesielt om natten, blir kronisk overarbeid den hyppigste årsaken til blodtrykkstap. Dette er den viktigste negative faktoren ifølge WHO.

Det andre stedet er misbruk av salt. WHO notater - hvis daglig bruk mer enn 5 gram. salt, øker risikoen for hypertensjon flere ganger. Graden av risiko øker hvis det er slektninger i familien som lider av høyt blodtrykk.

Hvis behandling av hypertensjon tar mer enn to nære slektninger, blir risikoen enda høyere, noe som betyr at potensiell pasient må følge alle anbefalingene fra legen, unngå uro, gi opp dårlige vaner og følg dietten.

Andre risikofaktorer, ifølge WHO, er:

• Kroniske sykdommer i skjoldbruskkjertelen;
• aterosklerose;
• Smittsomme sykdommer i kronisk kurs - for eksempel tonsillitt;
• Tidsperioden for overgangsalder hos kvinner;
• Patologi av nyrene og binyrene.

Sammenligning av faktorene nevnt ovenfor, pasientens trykkindikatorer og stabilitet, stratifisering av risikoen for å utvikle en slik patologi som arteriell hypertensjon utføres. Hvis 1-2 uønskede faktorer identifiseres i hypertensjon i første grad, blir risiko 1 satt i henhold til WHO-anbefalingen.

Hvis uønskede faktorer er de samme, men hypertensjonen allerede er i andre grad, blir risikoen fra de lave moderat og indikeres som risiko 2. Videre, i henhold til WHO-anbefalingen, hvis den tredje hypertensjonen er diagnostisert og 2-3 negative faktorer er notert, er risikoen satt til 3. Risiko 4 innebærer en diagnose av hypertensjon i tredje grad og tilstedeværelse av mer enn tre bivirkninger.

Komplikasjoner og risiko for hypertensjon

Den største faren for sykdommen er de alvorlige komplikasjonene i hjertet som det gir. For hypertensjon, kombinert med alvorlig skade på hjertemuskelen og venstre ventrikel, er det en definisjon for WHO - hodefri hypertensjon. Behandlingen er komplisert, og lang, hodeløs hypertensjon er alltid vanskelig, med hyppige angrep, med denne sykdomsformen, har irreversible endringer i karene allerede skjedd.

Ignorerer trykksving, pasienter setter seg i fare for å utvikle disse patologiene:

• Angina pectoris;
• Hjerteinfarkt;
• Iskemisk slag;
• Hemorragisk slag
• Lungeødem;
• Dissecting aortic aneurysm;
• Retinal detachment;
• Uremia.

Hvis en hypertensive krise har skjedd, trenger pasienten akutt hjelp, ellers kan han dø - ifølge WHO, fører denne tilstanden til hypertensjon i de fleste tilfeller til et dødelig utfall. Graden av risiko er spesielt bra for de som bor alene, og i tilfelle et angrep er det ingen ved siden av dem.

Det bør bemerkes at det er umulig å helbrede hypertensjonen helt. Hvis du i begynnelsen av hypertensjonen i første fase begynner å strengt kontrollere trykket og rette livsstilen din, kan du forhindre utviklingen av sykdommen og stoppe den.

Men i de resterende tilfellene, spesielt hvis tilknyttede patologier er med i hypertensjon, er fullstendig gjenoppretting ikke lenger mulig. Dette betyr ikke at pasienten må sette en stopper for seg selv og forlate behandlingen. Hovedaktivitetene tar sikte på å forhindre plutselige økninger i blodtrykk og utvikling av hypertensiv krise.

Det er også viktig å kurere alle relaterte eller assosierte sykdommer - dette vil forbedre pasientens livskvalitet betydelig, bidra til å holde ham aktiv og arbeide opp til alderen. Nesten alle former for arteriell hypertensjon lar deg spille sport, opprettholde et personlig liv og slappe av helt.

Unntaket er 2-3 grader i fare 3-4. Men pasienten er i stand til å forhindre en så alvorlig tilstand ved hjelp av medisiner, folkemidlene og revisjonen av deres vaner. På klassifisering av hypertensjon i videoen i denne artikkelen, vil eksperten fortelle populært.

AH klassifisering

Høyest nøyaktig kan graden av hypertensjon bare bestemmes hos pasienter med nylig diagnostisert hypertensjon, og hos pasienter som ikke tar antihypertensive stoffer. Resultatene av daglig overvåking av blodtrykk (ABPM) og selvmåling av blodtrykk hos pasienter hjemme kan bidra til diagnose av hypertensjon, men ikke erstatte gjentatte målinger av blodtrykk på sykehus. Kriteriene for diagnose av hypertensjon i henhold til resultatene av ABPM, blodtrykksmålinger laget av legen og pasienten selv hjemme er forskjellige. Tilstedeværelsen av hypertensjon i evalueringen av resultatene av Smad er indisert ved gjennomsnittlig daglig blodtrykk på 130/80 mm Hg, med selvmåling av blodtrykk av pasienten hjemme, 135/85 mm Hg. og når målt av en helsepersonell? 140/90 mm Hg. (tabell 2).

Det skal huskes at kriteriene for høyt blodtrykk er i stor grad betinget, da det er et direkte forhold mellom nivået av blodtrykk og risikoen for CVD, som begynner med 115/75 mm Hg. Bruk av klassifisering av blodtrykksnivåer forenkler imidlertid diagnosen og behandlingen av hypertensjon i daglig praksis.

Tabell 1. Klassifisering av blodtrykksnivåer (mm Hg)

Isolert systolisk hypertensjon *

? 140 og 12 m / s, og ankel / brakialindeks minsker 30%. Når man vurderer omfanget av risiko ved bruk av SCORE-modellen, blir kjønn, alder, røykestatus og blodtrykk og total kolesterol tatt i betraktning. For Russland, ifølge SCORE-systemet, er risikoen for død over de neste 10 årene 160 mm Hg. lav DBP (0,9 mm eller aterosklerotisk plakk)

- Økt arteriell veggstivhet

- Moderat økning i serumkreatinin

- Redusert GFR eller kreatininclearance

- Mikroalbuminuri eller proteinuri

• Tilknyttede kliniske tilstander

Formulering av diagnosen. Ved formulering av en diagnose bør tilstedeværelsen av DF, POM, AKC, kardiovaskulær risiko reflekteres så fullstendig som mulig. Graden av økning i blodtrykk må indikeres hos pasienter med nylig diagnostisert hypertensjon, i de gjenværende pasientene er den oppnådde graden av hypertensjon skrevet. Hvis pasienten var på sykehuset, indikerer diagnosen graden av hypertensjon ved opptakstidspunktet. Du må også spesifisere scenen av sykdommen, som i Russland fortsatt er knyttet til stor betydning. I følge tretrinns klassifisering av GB, GB innebærer jeg at fraværet av POM, GB II-stadium - forekomsten av endringer fra ett eller flere målorganer. Diagnosen av GB III-stadiet er etablert i nærvær av ACU.

I fravær av ACS okkuperer begrepet "hypertensjon" på grunn av sin høye prognostiske betydning naturlig den første posisjonen i diagnosestrukturen. I tilfelle av ACS, ledsaget av en høy grad av dysfunksjon eller som forekommer i en akutt form, kan for eksempel akutt koronarsyndrom, "hypertensjon" i strukturen av diagnosen kardiovaskulær sykdom, ikke ta den første stillingen. I sekundære former for hypertensjon, bruker "arteriell hypertensjon" som regel ikke førsteplassen i diagnosestrukturen.

Eksempler på diagnostiske funn:

deg GB jeg scenen. Graden av hypertensjon 2. Dyslipidemi. Risiko 2 (middels).

u GB II-scenen. Graden av hypertensjon 3. Dyslipidemi. LVH. Risiko 4 (veldig høy).

u GB III-scenen. Graden av hypertensjon 2. CHD. Angina spenning II FC. Risiko 4

u GB II-scenen. Graden av hypertensjon 2. Aterosklerose av aorta, karotisarterier. Risiko 3 (høy).

u GB III-scenen. Den oppnådde graden av hypertensjon 1. Obliterating aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter. Intermittent claudication. Risiko 4 (veldig høy).

deg GB jeg scenen. Graden av hypertensjon 1. DM type 2. Risiko 3 (høy).

du CHD. Angina pectoris III FC. Post-infarkt (storfokal) og aterosklerotisk kardiosklerose. GB III-scenen. Nivå på AH oppnådd 1. Risiko 4 (veldig høy).

u GB II-scenen. Graden av hypertensjon 3. Dyslipidemi. LVH. Fedme II Art. Forringet glukosetoleranse. Risiko 4 (veldig høy).

du feokromocytom av høyre binyrene. AG 3 grader. LVH. Risiko 4 (veldig høy).

Stage AH ​​klassifisering

Hypertensjon er den vanligste sykdommen i kardiovaskulærsystemet. Det oppdages hos 30-40% av den voksne befolkningen og minst 60-70% av de over 60 år. Ifølge vår data er forekomsten av arteriell hypertensjon i Republikken Tatarstan som helhet 30%, og hos personer over 55 år - 73% (Galyevich A.S., 2002, 2003).

Problemet med arteriell hypertensjon på grunn av den høye forekomsten med utilstrekkelig overvåking og behandling er en av de mest presserende medisinske og sosiale problemer.

Begrepet "arteriell hypertensjon", "arteriell hypertensjon" refererer til syndromet av økt blodtrykk (BP) i hypertensjon og symptomatisk arteriell systolisk hypertensjon på mer enn 140 mm Hg. Art. og / eller diastolisk mer enn 90 mm Hg. Art. Det bør understrekes at det er praktisk talt ingen semantisk forskjell i begrepet "hypertensjon" og "hypertensjon".

Som følger av etymologi, hyper - fra gresk. ovenfor, over - prefikset angir et overskudd av normen; tensio - fra lat. - spenning; tonos - fra gresk. - spenning. Således betyr uttrykkene "hypertensjon" og "hypertensjon" i det vesentlige det samme - "overstress". Historisk (siden GF Langs tid) skjedde det slik at i Russland brukes begrepet "hypertensjon" og følgelig "arteriell hypertensjon", i utenlandsk litteratur brukes termen "arteriell hypertensjon".

Under hypertensiv sykdom (GB) forstås det vanligvis som en kronisk flytende sykdom, hvor hoved manifestasjonen er hypertensjonssyndrom, ikke forbundet med forekomst av patologiske prosesser der en økning i blodtrykk skyldes kjente, i mange tilfeller eliminerbare årsaker ("symptomatisk arteriell hypertensjon").

Arteriell hypertensjonsklassifisering

Stadium hypertensjon

Hypertensjonstrinn Jeg innebærer fravær av endringer i "målorganene".

Den hypertensive sykdommen i II-scenen er etablert i nærvær av endringer fra ett eller flere "målorganer".

Hypertensjon stadium III er etablert i nærvær av assosierte kliniske tilstander.

Graden av arteriell hypertensjon (BP nivåer) er presentert i tabellen nedenfor. Hvis verdiene av systolisk blodtrykk og diastolisk blodtrykk faller inn i forskjellige kategorier, etableres en høyere grad av arteriell hypertensjon (AH).

Diagnose uttalelse

I mangel av en klar grunn til økt blodtrykk (med eliminering av sekundær art av hypertensjon), er diagnosen hypertensjon etablert med alle detaljer (risikofaktorer, involvering av målorganer, tilhørende kliniske forhold, grad av risiko).

Hvis du identifiserer den eksakte årsaken til økt blodtrykk, legger du først og fremst sykdommen (for eksempel "kronisk glomerulonephritis"), deretter "symptomatisk arteriell hypertensjon" eller "symptomatisk arteriell hypertensjon" som angir graden av alvorlighetsgrad og involvering av målorganer.

Det bør understrekes at økningen i blodtrykk hos eldre mennesker ikke medfører symptomatisk karakter av hypertensjon, hvis den nøyaktige årsaken ikke er identifisert (for eksempel aterosklerose hos nyreneårene).
Diagnosen "aterosklerotisk symptomatisk hypertensjon" i fravær av bevist fakta er ugyldig.

* HELL = blodtrykk, AH = arteriell hypertensjon,
CKD = kronisk nyresykdom, DM = diabetes;
DBP = diastolisk blodtrykk, CAD = systolisk blodtrykk.

Omtrentlige formuleringer av diagnoser

• Hypertensjon stadium II. Grad 3. Dyslipidemi. Venstre ventrikulær hypertrofi. Risiko 3 (høy).
• Hypertensjon stadium III. Grad 2. CHD: Angina pectoris II funksjonelle klasse. Risiko 4 (veldig høy).
• Hypertensjon stadium II. Grad 2. Carotid aterosklerose. Risiko 3 (høy).

• Hypertensjon stadium III. Grad 1. Obliterating aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter. Intermittent claudication. Risiko 4 (veldig høy).
• Hypertensjon stadium I. Grad 1. Diabetes mellitus type 2. Risiko 3 (høy).
• CHD: angina pectoris III FC. Kardioklerose etter infarkt (myokardinfarkt i 2002). Hypertensjon stadium III. Grad 1. CHF Fase 2, II FC. Risiko 4 (veldig høy).

* Kun for formelen basert på lineære målinger og LV-modellen i form av en langstrakt ellipsoid i henhold til ASE-anbefalingene: LVMI = 0,8 x (1,04 x [(CDR + TCSd + TMZHPd) 3 - (CDR) 3]) + 06 g / PPT (g / m 2).
Ved bruk av andre formler for beregning av MLMH, inkludert de som er tilpasset personer med økt kroppsmasse, brukes andre terskelverdier.
** Det bestemmes både ved hjelp av ultrasonisk doppler sonografi, og ved hjelp av oscillometriske blodtrykksmålere.
*** 186 x (kreatinin / 88, μmol / l) -1,154 x (alder, år) -0,203, for kvinner blir resultatet multiplisert med 0,772
**** 88 x (140 år, år) x kroppsvekt, kg 72 x kreatinin, μmol / l for kvinner, resultatet blir multiplisert med 0,85

Stage AH ​​klassifisering

Begrepet "arteriell hypertensjon", "arteriell hypertensjon" refererer til syndromet av økt blodtrykk (BP) ved hypertensjon og symptomatisk arteriell hypertensjon.

Det bør understrekes at det er praktisk talt ingen semantisk forskjell i begrepet "hypertensjon" og "hypertensjon". Som følger av etymologi, hyper - fra gresk. ovenfor, over - prefikset angir et overskudd av normen; tensio - fra lat. - spenning; tonos - fra gresk. - spenning. Således betyr uttrykkene "hypertensjon" og "hypertensjon" i det vesentlige det samme - "overstress".

Historisk (siden GF Langs tid) skjedde det at termen "hypertensjon" og følgelig "arteriell hypertensjon" brukes i Russland, er begrepet arteriell hypertensjon brukt i utenlandsk litteratur.

Hypertensiv sykdom (GB) forstås vanligvis som en kronisk flytende sykdom, hvis hoved manifestasjon er hypertensjonssyndrom, som ikke er forbundet med forekomst av patologiske prosesser der en økning i blodtrykk (BP) skyldes kjent, i mange tilfeller unødvendige årsaker ("symptomatisk arteriell hypertensjon") (Anbefalinger VNOK, 2004).

Arteriell hypertensjonsklassifisering

I. stadium av hypertensjon

• Hypertensive hjertesykdom (GB) stadium I innebærer fravær av endringer i "målorganene".
• Hypertensjon (GB) stadium II er etablert i nærvær av endringer fra ett eller flere "målorganer".
• Hypertensive hjertesykdom (GB) stadium III er etablert i nærvær av assosierte kliniske tilstander.

II. Grader av arteriell hypertensjon:

Gradene av arteriell hypertensjon (blodtrykks (BP) nivåer er presentert i tabell nr. 1. Hvis verdiene for systolisk blodtrykk (BP) og diastolisk blodtrykk (BP) faller inn i forskjellige kategorier, etableres en høyere grad av arteriell hypertensjon (AH). Mest nøyaktig kan graden av arteriell hypertensjon (AH) bli etablert ved ny diagnostisert arteriell hypertensjon (AH) og hos pasienter som ikke tar antihypertensive stoffer.

Stage AH ​​klassifisering

Meget høy risiko

Merk: risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner er "lav" - mindre enn 15% i de neste 10 årene, "medium" - 15-20%, "høy" - 20-30%, "veldig høy" - mer enn 30% i de neste 10 årene.

Den totale 10-årige risikoen for komplikasjoner av hypertensjon (koronararteriesykdom, hjerteinfarkt, hjerneslag, plutselig hjertedød, dissekering av aorta-aneurisme, etc.) vurderes som følger:

"Lav" risiko - mindre enn 15% de neste 10 årene;

"Medium" risiko - 15-20%;

"Høy" risiko - 20-30%;

"Veldig høy" risiko - mer enn 30% i de neste 10 årene.

Stratifisering av risikoen for GB gjør at legen kan gjøre en mer objektiv (om enn forenklet) ide om den langsiktige prognosen av sykdommen hos hver enkelt pasient for å velge den optimale taktikken til den enkelte behandling. Nærmere omtalt blir bruken av stratifiseringsmetoden for risikoen for hypertensjon og bestemmelse av tilhørighet av pasienter til en bestemt risikogruppe omtalt i avsnittet "Behandling".

7.4. Klinisk bilde

De innledende stadier av hypertensjon hos en betydelig andel av pasientene kan ikke ledsages av subjektive symptomer forbundet med økt blodtrykk. I disse tilfellene kan diagnosen GB kun utføres på grunnlag av fysiske og instrumentelle undersøkelsesdata.

Hodepine er ofte den første, og med den videre utviklingen av sykdommen - et av de viktigste subjektive tegnene til GB. Det skal huskes at karakteren av hodepine hos forskjellige pasienter og på forskjellige stadier av sykdommen, samt mekanismene for deres forekomst er forskjellige.

"Typisk" hodepine. For de fleste pasienter med GB er det hodepine, som ofte oppstår om natten eller tidlig om morgenen, etter å ha våknet opp (pasienten våkner med hodepine). Smerten er vanligvis ikke veldig intens og føltes av pasientene som en tyngde eller tverrhet i baksiden av hodet, i pannen eller over hele hodet ("kjedelig" hodepine). Noen ganger er hodepine noe verre med sterk hoste, bøyning av hode, streining og i pasientens horisontale stilling. Smerten kan være ledsaget av en liten pasty øyelokk, ansikt. I løpet av dagen forsvinner smerten seg selv. I noen tilfeller (men ikke alltid!), Er en hodepine av denne art forbundet med økt blodtrykk.

Den beskrevne naturen til den såkalte typiske hodepine skyldes hovedsakelig en nedgang i tonen i intrakraniale årer og nedsatt utstrømning av blod fra kranialhulen. Som et resultat, utvikler venene og overløper med blod, utvikler funksjonell venøs intrakraniell hypertensjon (figur 7.8). Den direkte årsaken til smerte i disse tilfellene er irritasjon av de følsomme reseptorene (nociceptorer) av de strakte intrakraniale årene. Forbedring av venøs utstrømning (vertikal stilling av pasienten, muskelaktivitet, massasje, etc.) er vanligvis ledsaget av en reduksjon eller forsvunnelse av hodepine.

Fig. 7.8. Mekanismen for en typisk hodepine. Forklaring i teksten.

a - strømmen og utstrømningen av blod er normal; b - brudd på utstrømningen av blod fra kranialhulen og forekomsten av venøs intrakraniell hypertensjon hos en pasient med høyt blodtrykk

"Liquorous" hodepine. En annen type hodepine observeres som regel i de senere stadiene av hypertensjon, inkludert hos personer med en ondartet form for hypertensjon eller under en hypertensiv krise, og er forbundet med en økning i intrakranielt trykk. I disse tilfellene klager pasientene på en diffus, hovende hodepine ("som om hodet ble strømmet med bly"). Den minste spenningen (spenning, hoste, endring av hode og kroppsstilling) øker smerten. Noen ganger blir smerter pulserende.

Slike hodepine oppstår vanligvis med en rask og signifikant økning i blodtrykket, som er ledsaget av en dyp oppløsning av lokal (cerebral) sirkulasjon. I tillegg til å redusere tonen i de intrakraniale årene i disse tilfellene, er det som regel ikke nok kompenserende spasmuscerale arterier. Husk at ved normal forbigående stigninger i blodtrykk, beskytter en slik spasme av hjernearteriene vanligvis den cerebrale kapillærsengen mot overdreven blodoverflate (Beilis-fenomenet) (figur 7.9, a, b). Hos pasienter med hypertensjon under en rask og signifikant økning i blodtrykk, virker den beskrevne kompensasjonsmekanismen ikke fullt ut, og arteriene er i en tilstand av relativ hypotensjon (figur 7.9, c). Som et resultat overløper kapillærsengen i hjernens sirkulasjon med blod, og denne overløp er ofte pulserende. Siden samtidig er det et betydelig brudd på venøs utstrømning, øker intrakranielt trykk og de sensoriske endingene i hjernemembranen, karene og nerverne i skallen blir spredt, noe som er den direkte årsaken til pulserende hodepine.

Fig. 7.9. Mekanismen for "brennevin" hodepine. Forklaring i teksten.

a - normal blodstrøm med blodtrykk - 120/70 mm Hg. Art. i en sunn person; b - kompenserende krampe i arterioler med økning i blodtrykk hos en sunn person; c - utilstrekkelig kompenserende krampe av arterioler med økning i blodtrykk hos en pasient med hypertensjon

I alvorlige tilfeller er det hevelse i hjernen, i tillegg til intens hodepine, oppstår cerebrale nevrologiske symptomer (sløvhet, kvalme, oppkast, nystagm-lignende bevegelser av øyebollene, etc.).

"Iskemisk" hodepine. Den tredje typen hodepine forekommer hos noen pasienter med en rask og kraftig økning i blodtrykket (for eksempel en hypertensiv krise) som følge av overdreven utprøvd lokal spasme i hjernens arterier som oppstår som følge av en signifikant økning i blodtrykket (figur 7.10). I disse tilfellene er hodepine ledsaget av cerebrale og fokale nevrologiske symptomer forårsaket av en reduksjon i intracerebral blodstrøm og cerebral iskemi. Det er en følelse av innsnevring, brudd eller kjedelig hodepine, ledsaget av kvalme, ikke-systematisk svimmelhet, flimrende "fly" for øynene.

Fig. 7.10. Mekanismen for "iskemisk" hodepine. Forklaring i teksten

"Muskuløs" hodepine. Det bør tas hensyn til muligheten for en annen type hodepine hos pasienter med hypertensjon som ikke har vaskulær opprinnelse. Muskuløs hodepine er forårsaket av spenningen i musklene i de myke integritene i hodet. Smerten oppstår som regel mot bakgrunnen av uttrykt psykomatisk eller fysisk stress og avtar etter hvile og løse konfliktsituasjoner. Smerte av muskuløs opprinnelse er preget av langsom utgang og langsom regresjon. Karakteristisk er følelsen av å klemme eller stramme hodet med et bandasje eller en bøyle.

En hodepine av muskuløs opprinnelse kan være ledsaget av kvalme, ikke-systemisk svimmelhet. I dette tilfellet er det ubehagelig for pasienter å kamme håret og ha på seg en hodeplagg. Langvarig muskel hodepine fører til irritabilitet, irasibility, økt følsomhet overfor ytre stimuli. Pasienter, for eksempel, tolererer ofte ikke høy musikk, støy.

Hodepine hos pasienter med hypertensjon kan ha en annen opprinnelse. 1. "Typisk" hodepine skyldes nedsatt venøs utstrømning og venøs intracerebral hypertensjon. De vises om morgenen i form av lavintensitet, tyngde i hodet, forverret av hoste, anstrengelse og forsvinne etter noen timer alene. En typisk hodepine er ikke alltid forbundet med en økning i blodtrykk. 2. "Spritpine" er forbundet med en økning i intrakranielt trykk og skyldes en kombinasjon av venøs utstrømningsforstyrrelse og utilstrekkelig kompensasjonsmotstand hos cerebrale arterier til blodstrømning med en økning i blodtrykk (relativ hypotensjon i hjernearteriene). En kraftig bankende hodepine, ledsaget av cerebrale symptomer (kvalme, oppkast, synsforstyrrelser), er karakteristisk. 3. "Iskemisk" smerte skyldes en overdreven økning i tone i cerebrale arterier som følge av en økning i blodtrykk, utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen, cerebral iskemi og perivaskulært ødem. Kombinasjonen av kjedelige brytesmerter, cerebrale og fokale nevrologiske symptomer er karakteristisk. 4. "Muskuløs" smerte på grunn av spenningen i musklene i hodens myke integrasjoner. Det forekommer med psyko-emosjonell eller fysisk stress og er preget av en følelse av kompresjon av hodet ("bandasje", "hoop"). Kan være ledsaget av kvalme, oppkast og ikke-systemisk svimmelhet.

Dysirkirkulatorisk encefalopati i form av cerebrale og fokale nevrologiske symptomer er et meget karakteristisk tegn på essensiell hypertensjon. Det utvikler seg ikke bare med langvarig progressiv sykdomssykdom, men også med enkelt, men signifikant økning i blodtrykket (kompliserte hypertensive kriser), noe som indikerer en signifikant, akutt eller kronisk forverring av hjernens sirkulasjon, iskemi, hevelse og hevelse i hjernen, samt en reduksjon av funksjonen.

De første cerebrale manifestasjoner av dyscirculatory encephalopathy (stadium I) inkluderer: svimmelhet; hodepine; støy i hodet; hukommelsestap, tretthet, irritabilitet, forvirring, tårefølelse, deprimert humør, redusert ytelse, etc.

Stage IIdiscirkulatorisk encefalopati er preget av økende forringelse av minne og ytelse, viskositet av tanker, døsighet i løpet av dagen og søvnløshet om natten, de første tegnene på en nedgang i intelligens. Synes tremor, patologiske reflekser. Apati, deprimert stemning vokser.

I fase III av sirkulatorisk encefalopati forverres psykiske lidelser, et utprøvd hypokondriasyndrom fremkommer, en nedgang i intellektet fortsetter til utviklingen av demens. Det er tydelige fokale nevrologiske symptomer: svimlende, ustabilitet når du går, gagging når du svelger, dysartri, økt muskel tone, skjelving av hode, fingre, langsomme bevegelser.

Smerte i hjertet

Smerte i hjertet hos pasienter med hypertensjon er ofte funksjonell (kardialgi) og er sannsynligvis assosiert med å senke terskelen av oppfatning av afferente impulser som kommer inn i sentralnervesystemet fra interoreceptorer lokalisert i hjerte muskel, aorta vegg etc. Den vanligste smerten er forskjellig fra typiske angina angina angrep:

lokalisert i hjertepunktets apex eller til venstre for brystbenet;

oppstår i ro, med følelsesmessig stress eller økt blodtrykk;

vanligvis ikke provosert av trening;

i noen tilfeller varer lenge nok (minutter, timer);

ikke hemmet av nitroglyserin.

Imidlertid kan mange pasienter med hypertensiv sykdom i et bestemt stadium av sykdomsutviklingen oppleve typiske slag forbundet med tilstedeværelse av samtidig koronar aterosklerose, samt alvorlig myokardiell LV hypertrofi, noe som forårsaker relativ koronarinsuffisiens.

Dyspnø som oppstår hos pasienter med hypertensjon, først med fysisk anstrengelse, og deretter i ro, indikerer som regel betydelig skade på hjertemuskelen og utvikling av venstre ventrikkelfeil. Imidlertid bør det huskes at en økning i CVD, fyllingstrykk av LV og moderat blodtrykk i lungene, som forklarer utseendet på dyspnø, kan være forbundet ikke bare med nedsatt kontraktilitet i hjertemuskelen, men også ved tilstedeværelse av alvorlig diastolisk hypertrophied myokardial LV dysfunksjon (se kapittel 2).

Hevelse i bena kan indikere tilstedeværelse av biventrikulær hjertesvikt og blodstagnasjon i blodårene i sirkulasjonen. Det er imidlertid svært viktig å huske at moderat uttalt perifert ødem hos pasienter med hypertensiv sykdom ofte kan være forbundet med en forsinkelse av Na + og vann forårsaket av nedsatt ekskretjonsfunksjon av nyrene, hyperaktiviteten til RAAS eller bruk av visse medisiner (se nedenfor).

Visuell funksjonsnedsettelse er også svært karakteristisk for pasienter med hypertensjon. Ofte, med en økning i blodtrykk hos pasienter med tåke, slør eller flimring "flyr" før øynene. Disse klager er hovedsakelig relatert til funksjonsnedsettelser av blodsirkulasjon i netthinnen. Grove organiske endringer i retina (vaskulær trombose, blødning, degenerative endringer eller retinal detachement) ledsages av en signifikant reduksjon i syn, diplopi og til og med komplett synskort (for eksempel med trombose i den sentrale retinalarterien).

Nyreklager

Denne gruppen av klager forekommer vanligvis i de sentrale stadiene av sykdommen, under dannelsen av en primær krøllet nyre og utviklingen av kronisk nyresvikt (CRF), hvorav det kliniske bildet er beskrevet i detalj i de etterfølgende kapitlene.

De mest karakteristiske klager hos pasienter med hypertensjon er:

hodepine av forskjellig natur og opprinnelse;

svimmelhet, hukommelsessvikt, støy i hodet, irritabilitet, tretthet, deprimert humør;

blinker av "flyr" før øynene og andre tegn på synshemming;

smerte i hjertet, et lite pasty subkutant vev.

Hva er hypertensjon: årsaker, risikofaktorer, forebyggingsanvisninger

I dag skriver og snakker de mye om hypertensjon (GB) og dens innvirkning på kvaliteten på menneskelivet. Denne kroniske sykdommen er virkelig verdt å lære om alt som er kjent for moderne medisin, fordi ifølge noen estimater lider ca 40% av den voksne befolkningen på planeten av det.

Mest forstyrrende er det faktum at de siste årene har det vært en vedvarende tendens til å "forynge" denne sykdommen. Forverringer av hypertensjon i form av hypertensive kriser skjer i dag hos 40-åringer og til og med 30-åringer. Siden problemet gjelder nesten alle aldersgrupper av voksne, synes bevisstheten om den patologi som kalles hypertensjon å være relevant.

Hva er det

Begrepet "hypertensjon" i hverdagen erstatter et annet konsept - arteriell hypertensjon (AH), men de er ikke helt likeverdige. Selv om begge betegner patologiske forhold karakterisert ved en økning i blodtrykk (BP) over 140 mm i systolisk (CAD) og over 90 mm i diastoliske (DBP) indikatorer.

Men i medisinske kilder, er hypertensjon definert som hypertensjon, ikke provosert av somatiske sykdommer eller andre åpenbare årsaker til symptomatisk hypertensjon.

Derfor, når du spør hva som er hypertensjon, hva betyr det, bør du svare - dette er den primære eller essensielle (av usikker etiologi) arteriell hypertensjon. Dette begrepet er mye brukt i europeiske og amerikanske medisinske sirkler, og forekomsten av syndrom overskrider 90% av alle diagnoser av hypertensjon. For alle andre former og den generelle definisjonen av syndromet er det mer korrekt å bruke begrepet arteriell hypertensjon.

Hva kan føre til at en person utvikler seg?

Til tross for tvetydigheten av patogenesen (årsaker og mekanismer for nukleasjon) av hypertensjon, er det flere provokerende faktorer og aspekter ved dens potensiering.

Risikofaktorer

Normalt blodtrykk i et sunt vaskulært system opprettholdes gjennom samspillet mellom komplekse vasokonstriktorer og vasodilatormekanismer.

Provokative aspekter ved hypertensjon vurderes i to kategorier:

• neurogen - på grunn av den direkte effekten på tonen i arteriolene gjennom sympatisk deling av nervesystemet;
• humoral (hormonell) - assosiert med intensiv produksjon av stoffer (renin, norepinefrin, binyrebarkhormoner) med vasopressor (vasokonstrictor) egenskap.

Hvorfor feilen i reguleringen av blodtrykk, noe som resulterer i hypertensjon, er ennå ikke fastslått. Men kardiologer kaller risikofaktorene for utviklingen av hypertensjon, som definert av mange års forskning:

• genetisk predisposisjon til sykdommer i hjertet og blodårene;
• medfødt abnormitet av cellemembraner;
• usunn avhengighet - røyking, alkoholisme;
• nevropsykiske overbelastninger;
• lav motoraktivitet;
• overdreven tilstedeværelse av salt i menyen;
• økt midjeomkrets, som indikerer metabolske forstyrrelser;
• høy kroppsmasseindeks (BMI)> 30;
• høye verdier av kolesterol i plasma (mer enn 6,5 mmol / l generelt).

Listen er ikke en komplett liste over alt som kan forårsake hypertensiv sykdom hos mennesker. Dette er bare de viktigste årsakene til patologi.

Klassifiseringstabeller etter trinn og grader

Siden ulike kliniske retningslinjer for valg av terapeutisk regime er gitt for ulike former for GB, er sykdommen klassifisert i henhold til stadier og grader av alvorlighetsgrad. Graden er bestemt av antall blodtrykk og stadium - omfanget av organisk skade.

Den faglig utviklede klassifikasjonen av hypertensjon i stadier og grader er presentert i tabellene.

Tabell 1. Klassifisering av hypertensjon i grader.

Tabell 2. Klassifisering av hypertensjon i stadier.

Forkortelsen OPSS brukt i tabellen er total perifer vaskulær motstand.

De presenterte tabellene ville være ufullstendige uten en annen sammendragsliste - klassifisering av GB i henhold til stadier, grad og risiko for komplikasjoner av hjerte og blodkar (MTR).

Tabell 3. Klassifisering av risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner i GB

Oppgaven av grader og stadier av hypertensjon er nødvendig for rettidig valg av adekvat antihypertensive behandling og forebygging av hjerne- eller kardiovaskulære katastrofer.

ICD-kode 10

Mangfoldet av variasjoner i hypertensjon bekrefter det faktum at i ICD 10 er koderne definert i 4 overskrift I10 til 13 posisjon:

• I10 - essensiell (primær) hypertensjon, denne kategorien av ICD 10 inkluderer hypertensive sykdommer 1, 2, 3 ss. og ondartet GB;
• I11 - hypertensjon med overvekt av hjerteskader (hypertensiv hjertesykdom);
• I12 - hypertensiv sykdom med nyreskade;
• I13 er en hypertensiv sykdom som påvirker hjertet og nyrene.

Settet av forhold som manifesterer seg som en økning i blodtrykk er representert ved overskrift I10-I15, inkludert symptomatisk hypertensjon.

Moderne medisinbehandling

I dag er antihypertensiv terapi avhengig av 5 grunnleggende stoffklynger for behandling av hypertensjon:

• diuretika - narkotika med vanndrivende virkning;
• sartans - angiotensin II reseptor blokkere, ARBs;
• BKK - kalsiumkanalblokkere;
• ACE-hemmere - hemmere av angiotensin-konverterende enzym, ACE;
• BB-beta-blokkere (gjenstand for OP-bakgrunn eller kranskärlssykdom).

De listede klyngene av medisinske preparater ga randomiserte kliniske studier og viste høy ytelse for å forhindre utvikling av SSO.

Ytterligere midler til behandling av hypertensjon er ofte medisiner av nye generasjoner - alpha-adrenomimetika av sentral virkning, reninhemmere og I1-imidazolinreseptoragonister. For disse stoffgruppene har det ikke vært utført dybde studier, men deres observasjonsstudie ga grunn til å vurdere dem de valgte stoffene for visse indikasjoner.

Men behandling av standarder, dessverre, er ikke for alle. Det er verdt å se på tabellen over funksjonene ved bruk av narkotika, under hensyntagen til kontraindikasjoner og andre aspekter, for å vurdere vanskeligheten ved å velge adekvat behandling av hypertensjon individuelt for hver pasient.

Tabell 4. Grupper av legemidler som brukes til å behandle hypertensjon (gitt alfabetisk).

Utvelgelse av egnet medisin for behandling av hypertensjon bør baseres på klassifisering, og ta hensyn til parallelle sykdommer og andre nyanser.

Livsstil med hypertensjon

Kliniske retningslinjer for valg av stoff

Vurder hvilke medisiner som er relevante for hypertensjon, belastet av parallelle sykdommer, skade på sårbare organer og i spesielle patologiske situasjoner:

• hos pasienter med mikroalbuminuri og nyresvikt, er det hensiktsmessig å ta sartans og ACE-hemmere;
• med aterosklerotiske forandringer - ACE-hemmere og BPC;
• i tilfelle av venstre ventrikulær hypertrofi (hyppige konsekvenser av hypertensjon) - Sartans, BKK og ACE-hemmere;
• de som har lidd en mikrostroke er vist noen av de listede antihypertensive stoffene;
• personer med tidligere hjerteinfarkt er tildelt en ACE-hemmere, beta-blokkere og sartans;
• samtidig CHF involverer bruk av aldosteronantagonister, diuretika, beta-blokkere, sartans og ACE-hemmere ved behandling av hypertensjon;
• med CHD og stabil angina, BPC og beta-blokkere anbefales;
• med aorta aneurysm - beta-blokkere;
• paroksysmal AF (atrieflimmer) krever bruk av sartaner, en ACE-hemmer og beta-blokkere eller aldosteronantagonister (i nærvær av CHF);
• GB med bakgrunn AF av permanent karakter behandles med beta-blokkere og ikke-dihydropyridin-BPC;
• i tilfelle skade på perifere arterier, er BPC og ACE-hemmere relevante;
• Ved behandling av hypertensjon hos pasienter med isolert systolisk hypertensjon og eldre, anbefales det å bruke diuretika, CCL og sartans;
• i metabolsk syndrom - Sartans, BKK, IAPP, og deres kombinasjon med diuretika;
• i tilfelle diabetes mellitus på bakgrunn av hypertensiv sykdom - BKK, IAPP, sartana;
• gravide kvinner har lov til å behandle GB med nifedipin (BPC), Nebivolol eller Bisoprolol (beta-blokkere), Methyldopa (alfa-adrenomimetisk).

Mål BP-verdiene hos personer som fikk antihypertensiv behandling ble også endret:

• For pasienter under 65 år er den anbefalte verdien for CAD 130 mmHg. Art., Hvis de er godt tolerert
• Målet for DBP er 80 mm Hg. for alle pasienter.

For å konsolidere resultatene av antihypertensiv terapi, er det nødvendig å kombinere stoffbehandling med ikke-medisinske metoder - forbedring av levetid, diett og motoraktivitetskorreksjon.

Kosthold og næringsregler

Den største effekten viser en signifikant reduksjon i mengden salt - opp til 5 g per dag. Ernæring for hypertensjon er også basert på begrensning av fett og sukker, forlatelse av hurtigmatvarer, snacks og alkohol, og en reduksjon i mengden drinker som inneholder koffein.

Kosthold med høyt blodtrykk krever ikke fullstendig oppgivelse av animalske produkter. Pass på å bruke fettfattige varianter av kjøtt og fisk, meieriprodukter, frokostblandinger. En større andel av dietten skal gis til grønnsaker, frukt, urter og frokostblandinger. Kullsyreholdige drikker, pølser, røkt kjøtt, hermetikk og muffins er fortrinnsvis helt fjernet fra menyen. Ikke-rusmiddelbehandling, basert på forbedring av dietten, er hovedfaktoren i vellykket behandling av hypertensjon.

Hvilken effekt har hjertet?

En vanlig konsekvens av hypertensiv hjertesykdom er venstre ventrikulær hypertrofi - en unormal økning i størrelsen på hjertemuskelen i LV-området. Hvorfor skjer dette? Økt blodtrykk skyldes innsnevring av arteriene, derfor er hjertet tvunget til å fungere i en forbedret modus for å sikre blodtilførselen til organene og dens egne. Arbeid i økt belastning forsterker en økning i størrelsen på hjertemuskelen, men størrelsen på det vaskulære nettverket i myokardiet (koronarbein) vokser ikke i samme hastighet, så myokardet er iskemisk - mangel på oksygen og næringsstoffer.

Responsen i sentralnervesystemet er lanseringen av kompensasjonsmekanismer som bidrar til akselerasjon av hjertefrekvens og innsnevring av blodkar. Dette provoserer dannelsen av en lukket sirkel, som ofte oppstår med utviklingen av hypertensjon, fordi jo lenger det forhøyede blodtrykket forblir, jo raskere blir hjertemuskelen hypertrofiert. Veien ut av denne situasjonen er rettidig og tilstrekkelig behandling av hypertensjon.

Forebyggingsveiledning

Forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av hypertensjon er nyttig å ta ikke bare til personer fra høyrisikogrupper (med arvelige faktorer, skadelige arbeidsforhold, fedme), men også for alle voksne.

Notatet om forebygging av hypertensjon inneholder følgende punkter:

• Maksimal mengde salt er ikke mer enn 5-6 g per dag;
• organisere og observere den daglige rutinen med en fast tid for morgenstige, måltider og sengetid;
• en økning i fysisk aktivitet på grunn av daglige morgenøvelser, vandring i friluft, mulig arbeid på bakgården, svømming eller sykling;
• hastigheten på natt søvn - 7-8 timer;
• opprettholde en normal vekt, med fedme - aktiviteter for vekttap;
• Prioriterte produkter som er rike på Ca, K og Mg - eggeplommer, fettost, bønner, persille, bakt poteter, etc.;
• en uunnværlig tilstand - bli kvitt avhengighet: alkohol, nikotin;

Vekttapstiltak - en nøye beregning av forbrukte kalorier, kontroll av fettinntak (

Og følg også nettstedet informasjon om sosiale nettverk: Vkontakte, Odnoklassniki, Facebook, Twitter eller Google Plus.

Har du spørsmål eller erfaring med emnet? Still et spørsmål eller fortell om det i kommentarene.

Klassifisering av hypertensjon: stadier, grader og risikofaktorer

Klassifisering av hypertensjon (stadier, grader, risiko) er en slags kryptering, takket være hvilken legen kan fortelle prognosen for en bestemt person, velge behandling og evaluere effektiviteten.

Vår artikkel er laget for å gjøre alle disse stadiene, grader og risikofaktorer mer forståelige, og du kan kanskje vite hva annet du kan gjøre med diagnosen din. Samtidig advarer vi deg mot selvbehandling: tross alt, hvis kroppen opprettholde høyt trykk, betyr det at det trengte det for å opprettholde de indre organers funksjon. Å eliminere trykket øker symptomet alene vil ikke løse problemet, men tvert imot kan forverre tilstanden. Hvis hypertensjon ikke behandles, kan et slag, hjerteinfarkt, blindhet eller andre komplikasjoner utvikles - alt er farlig for hypertensjon.

Forfatteren av artikkelen: Intensive Care Physician Krivega MS

innhold

Klassifisering av hypertensjon

Ordet "hypertensjon" betyr at menneskekroppen måtte øke blodtrykket til en viss hensikt. Avhengig av årsakene som kan forårsake denne tilstanden, er det typer hypertensjon, og hver av dem behandles annerledes.

Klassifiseringen av arteriell hypertensjon, tar bare hensyn til årsaken til sykdommen:

1. Primær hypertensjon. Dets årsak kan ikke identifiseres ved hjelp av en undersøkelse av de organene som krever en økning i blodtrykket fra kroppen. Det er på grunn av en uforklarlig årsak at hele verden kaller det essensielt eller idiopatisk (begge termer oversettes som "uklare grunner"). Institutt medisin kaller denne typen kronisk høyt blodtrykk hypertensjon. På grunn av det faktum at denne sykdommen må vurderes for livet (selv etter at presset normaliserer, må visse regler følges slik at den ikke stiger igjen), i populære sirkler kalles den kronisk hypertensjon, og den er delt inn i de som anses videre grader, stadier og risiko.
2. Sekundær hypertensjon er en hvis årsak kan identifiseres. Hun har sin egen klassifisering - ifølge faktoren som "utløst" mekanismen for å øke blodtrykket. Vi snakker om dette nedenfor.

Både primær og sekundær hypertensjon har en oppdeling i henhold til type økt blodtrykk. Så, kan hypertensjon være:

• Systolisk når bare "øvre" (systolisk) trykk økes. Så det er en isolert systolisk hypertensjon, når "øvre" trykk er over 139 mm Hg. Art., Og "bunnen" - mindre enn 89 mm Hg. Art. Dette er karakteristisk for hypertyreose (når skjoldbruskkjertelen produserer overskytende hormoner), så vel som for eldre mennesker som har en reduksjon i elastisiteten til aortaveggene.
• Diastolisk, da tvert imot økt "lavere" trykk - over 89 mm Hg. Art og systolisk er i området 100-130 mm Hg. Art.
• Blandet, systolisk-diastolisk, når den stiger og "øvre" og "lavere" trykk.

Det er en klassifisering og arten av sykdommen. Hun deler både primær og sekundær hypertensjon i:

• godartede former. I dette tilfellet øker både systolisk og diastolisk trykk. Dette skjer sakte, som et resultat av de sykdommene hvor hjertet kaster ut den vanlige mengden blod, og den vaskulære tonen, hvor dette blodet går, er forhøyet, det vil si at fartøyene komprimeres;
• ondartede former. Når de sier "ondartet hypertensjon", forstås det at prosessen med å øke blodtrykket utvikler seg raskt (for eksempel denne uken var 150-160 / 90-100 mmHg, og etter en uke eller to måler legen trykk 170-180 / 100 -120 mmHg i en person i en rolig tilstand). Sykdommer som kan forårsake ondartet hypertensjon, "i stand til" å tvinge hjertet til å trekke seg sammen, men i seg selv ikke påvirker vaskulær tone (diameteren av karene i begynnelsen eller normal, eller enda litt mer enn nødvendig). Hjertet kan ikke virke lenge i en økt rytme - det blir sliten. Da, for å gi de indre organene nok blod, begynner fartøyene å trekke seg sammen (spasmer). Dette fører til en overdreven økning i blodtrykket.

Ifølge en annen definisjon er malign hypertensjon en økning i trykk opp til 220/130 mm Hg. Art. og mer, når øyet fundus samtidig oppdager retinopati i grad 3-4 (blødning, retinal ødem eller hevelse av optisk nerve og vasokonstriksjon, og en nyrebiopsi diagnostiseres med fibrinoid arteriolonekrose. "

Symptomer på ondartet hypertensjon er hodepine, "flyr" foran øynene, smerte i hjertet av hjertet, svimmelhet.

Mekanismen for å øke blodtrykket

Før det skrev vi "øvre", "lavere", "systoliske", "diastoliske" trykk, hva betyr dette?

Systolisk (eller "øvre") trykk er den kraften som blodet presser mot veggene til store arterielle fartøy (det er hvor det utløses) under kompresjon av hjertet (systole). Faktisk bør disse arteriene med en diameter på 10-20 mm og en lengde på 300 mm eller mer "komprimere" blodet som kastes i dem.

Bare systolisk trykk stiger i to tilfeller:

• når hjertet frigjør en stor mengde blod, som er karakteristisk for hypertyreoidisme, en tilstand der skjoldbruskkjertelen produserer en økt mengde hormoner som får hjertet til å trekke seg sterkt og ofte;
• når aortal elastisitet er redusert, noe som observeres hos eldre.

Diastolisk ("lavere") er trykket av væske på veggene til store arterielle fartøy som oppstår under avslappingen av hjertet - diastolen. I denne fasen av hjertesyklusen oppstår følgende: store arterier må overføre blodet som har gått inn i systolen i arterier og arterioler med mindre diameter. Etter det må aorta og store arterier forhindre overbelastning av hjerte: mens hjertet slapper av og tar blod fra venene, må de store fartøyene ha tid til å slappe av mens de venter på reduksjonen.

Nivået på arteriell diastolisk trykk avhenger av:

1. Tonen i slike arterielle fartøyer (ifølge Tkachenko BI "Normal human physiology." - M, 2005), som kalles motstandsskip:
   • for det meste de som har en diameter på mindre enn 100 mikrometer, arterioler - de siste fartøyene foran kapillærene (disse er de minste fartøyene, hvor stoffer trenger direkte inn i vevet). De har et muskulært lag av sirkulære muskler, som ligger mellom de forskjellige kapillærene og er en slags "trykk". Fra bryteren til disse "kraner" avhenger det av hvilken del av kroppen som nå vil motta mer blod (det vil si ernæring), og som - mindre;
   • i liten grad spiller tonen i midtre og små arterier ("distribusjonsbeholdere") en rolle som bærer blod til organene og ligger i vevet;
2. Frekvenser av hjertesammensetninger: Hvis hjertet trekker seg for ofte, har fartøyene fortsatt ikke tid til å levere en del blod, som den neste gjør;
3. Mengden blod som er inkludert i sirkulasjonen;
4. Blodviskositet

Isolert diastolisk hypertensjon er svært sjelden, hovedsakelig i sykdommer av resistensbeholdere.

Oftest øker både systolisk og diastolisk trykk. Det skjer som følger:

• aorta og store fartøy som pumper blod, slutter å slappe av;
• For å skape blod inn i dem, må hjertet strekke seg veldig mye;
• trykket stiger, men dette kan bare skade flertallet av organer, så fartøyene prøver å forhindre dette;
• for dette øker de deres muskellag - slik at blodet vil strømme til organene og vevene ikke i en stor strøm, men i en "dråpe";
• Arbeid med anstrengte vaskulære muskler kan ikke opprettholdes i lang tid - kroppen erstatter dem med bindevev, som er mer motstandsdyktig mot de skadelige effektene av trykk, men kan ikke regulere fartøyets lumen (som musklene gjorde);
• På grunn av dette blir trykket, som tidligere var blitt justert, blitt stadig forhøyet.

Når hjertet begynner å arbeide mot økt trykk, skyver blodet inn i karene med en tykkere muskelvegg, øker også muskellaget (dette er en felles egenskap for alle muskler). Dette kalles hypertrofi, og påvirker hovedsakelig hjertets venstre hjerte, fordi det kommuniserer med aorta. Begrepet "venstre ventrikulær hypertensjon" i medisin er ikke.

Primær arteriell hypertensjon

Den offisielle vanlige versjonen sier at årsakene til primær hypertensjon ikke kan bli funnet ut. Men fysikeren V. Fedorov. og en gruppe leger forklarte økt trykk av slike faktorer:

1. Dårlig nyrefunksjon. Årsaken til dette er en økning i kroppens slagg (blod), som nyrene ikke lenger takler, selv om alt er bra med dem. Dette oppstår:
   • på grunn av utilstrekkelig mikrovibrasjon av hele organismen (eller individuelle organer);
   • forsinket rensing fra dekomponeringsprodukter;
   • på grunn av økt skade på kroppen (både fra eksterne faktorer: ernæring, mosjon, stress, dårlige vaner osv., og fra indre: infeksjoner, etc.);
   • på grunn av utilstrekkelig motoraktivitet eller overspenning av ressurser (du må hvile og gjøre det riktig).
2. Redusert evne til nyrene til å filtrere blod. Dette skyldes ikke bare nyresykdom. Hos personer eldre enn 40 år, reduseres antall arbeidsenheter av nyrene, og ved fylte 70 år forblir de (hos personer uten nyresykdom) kun 2/3. Den optimale, ifølge kroppen, måten å holde blodfiltrering på riktig nivå, er å øke trykket i arteriene.
3. Ulike nyresykdommer, inkludert autoimmun natur.
4. Økt blodvolum på grunn av større volum av vev eller vannretensjon i blodet.
5. Behovet for å øke blodtilførselen til hjernen eller ryggmargen. Dette kan forekomme både i sykdommer i disse organene i sentralnervesystemet og i forringelsen av deres funksjon, noe som er uunngåelig med alderen. Behovet for å øke trykket fremkommer også i aterosklerose av blodårer gjennom hvilke blodet strømmer til hjernen.
6. Ødem i brystkremen forårsaket av skiveherni, osteokondrose, skadesskade. Det er her som passerer nerver som regulerer lumen av arteriekarene (de danner arterielt trykk). Og hvis de blokkerer veien, vil kommandoer fra hjernen ikke komme i tide - det harmoniske arbeidet i nervesystemet og sirkulasjonssystemet vil bryte ned - blodtrykket vil øke.

Nøye studerer kroppens mekanismer, Fedorov VA med legene så de at fartøyene ikke kunne mate hver celle i kroppen - tross alt er ikke alle cellene nær kapillærene. De innså at næring av celler er mulig på grunn av mikrovibrasjon - en bølgeaktig sammentrekning av muskelceller, som utgjør mer enn 60% kroppsvekt. Slike perifere "hjerter" beskrevet av Academician N.I. Arincin sørger for bevegelse av stoffer og cellene selv i det vandige medium av det intercellulære fluidet, slik at det er mulig å nærme seg å fjerne stoffer som har blitt behandlet i prosessen med vital aktivitet, for å utføre immunreaksjoner. Når mikrovibrasjon i ett eller flere områder blir utilstrekkelig, oppstår sykdom.

I deres arbeid bruker muskelceller som skaper mikrovibrasjon elektrolytter til stede i kroppen (stoffer som kan føre elektriske impulser: natrium, kalsium, kalium, noen proteiner og organiske stoffer). Balansen av disse elektrolyttene opprettholdes av nyrene, og når nyrene blir syke eller i dem reduseres volumet av arbeidsvev med alderen, begynner mikrovibrasjon å mangle. Kroppen, som det er, prøver å eliminere dette problemet ved å øke blodtrykket - slik at mer blod strømmer til nyrene, men hele kroppen lider av dette.

Mikrovibrasjonsmangel kan føre til akkumulering av skadede celler og nedbrytningsprodukter i nyrene. Hvis de ikke fjernes i lang tid, blir de overført til bindevevet, det vil si at antall arbeidsceller minker. Følgelig reduseres produktiviteten til nyrene, selv om strukturen ikke lider.

Nyrene selv har ikke egne muskelfibre og mottar mikrovibrasjon fra nabo-arbeidende muskler i rygg og underliv. Derfor er fysisk anstrengelse først og fremst nødvendig for å opprettholde tonen i muskler i ryggen og magen, og derfor er riktig stilling nødvendig, selv i en sittestilling. Ifølge V.A. Fedorov, "øker den konstante spenningen i ryggen med en riktig stilling, mettet mikrofibrering av indre organer: nyrene, leveren, milten, forbedrer arbeidet og øker kroppens ressurser. Dette er et svært viktig faktum som øker betydningen av holdning. ". ("Kroppens ressurser - immunitet, helse, levetid." - AE Vasilyev, A.Yu.Kovelenov, DV Kovlen, FN Ryabchuk, VA Fedorov, 2004)

Veien ut av situasjonen kan tjene som en melding om ytterligere mikrovibrasjon (optimalt i kombinasjon med termiske effekter) til nyrene: deres ernæring er normalisert, og de returnerer elektrolytbalansen i blodet til "innledende innstillinger". Hypertensjon er således løst. I sin første fase er slik behandling nok til å senke blodtrykket naturlig uten å ta ekstra medisiner. Hvis sykdommen i en person har "gått langt" (for eksempel, den har en grad på 2-3 og en risiko for 3-4), så kan en person ikke uten å ta medisiner foreskrevet av en lege. Samtidig vil meldingen om ekstra mikrovibrasjon bidra til å redusere dosen av medikamentene som tas, og dermed redusere bivirkningene.

Effektiviteten av ytterligere mikrovibrasjonsoverføring ved hjelp av "Vitafon" medisinske enheter for behandling av hypertensjon støttes av resultatene av forskning:

Typer sekundær arteriell hypertensjon

Sekundær arteriell hypertensjon kan være:

1. Neurogen (forårsaket av en sykdom i nervesystemet). Det er delt inn i:
   • sentrogen - det oppstår på grunn av brudd på arbeidet eller strukturen i hjernen;
   • refleksogen (refleks): i en viss situasjon eller med konstant irritasjon av organene i det perifere nervesystemet.
2. Hormonal (endokrine).
3. Hypoksisk - oppstår når organer som ryggmargen eller hjernen lider av mangel på oksygen.
4. Renal hypertensjon, den har også sin oppdeling i:
   • Renovaskulær, når arterier som bringer blod til nyrene smale;
   • renoparenchymal, assosiert med skade på nyrevevet, på grunn av hvilket kroppen trenger å øke presset.
5. Hemisk (på grunn av blodsykdommer).
6. Hemodynamisk (på grunn av endring i "rute" av blodbevegelse).
7. Doseringen.
8. Forårsaget av alkoholinntak.
9. Blandet hypertensjon (da det var forårsaket av flere grunner).

Fortell deg litt mer.

Neurogen hypertensjon

Hovedlaget til store fartøy, som tvinger dem til å krympe, øke blodtrykket, eller slappe av, redusere det, kommer fra det vasomotoriske senteret, som ligger i hjernen. Hvis hans arbeid er forstyrret, utvikler sentrogen hypertensjon. Dette kan oppstå på grunn av:

1. Neurose, det vil si sykdommer, når strukturen i hjernen ikke lider, men under påvirkning av stress, dannes et fokus for arousal i hjernen. Det innebærer de viktigste strukturene, "inkludert" en økning i trykk;
2. Hjerneskade: skader (hjernerystelser, anstrengelser), hjernesvulster, hjerneslag, betennelse i hjerneområdet (encefalitt). Å øke blodtrykket bør være:

• eller strukturer som påvirker blodtrykket direkte, er skadet (vasomotorisk senter i medulla eller tilhørende hypotalamuskjerne eller retikulær formasjon);
• eller en omfattende hjerneskade oppstår med en økning i intrakranielt trykk, når det er nødvendig for å øke blodtrykket, for å sikre blodtilførselen til dette vitale organet.

Refleks hypertensjon er også nevogenisk. De kan være:

• betinget refleks, når det i begynnelsen er en kombinasjon av noe arrangement med å ta medisin eller en drink som øker trykket (for eksempel hvis en person drikker sterk kaffe før et viktig møte). Etter mange gjentakelser begynner trykket å stige bare ved tanken på å møte uten å ta kaffe;
• ubetinget refleks, når trykket stiger etter opphør av konstante impulser fra inflammerte eller klemte nerver til hjernen i lang tid (for eksempel hvis en svulst som presset på skjelettet eller noen annen nerve ble fjernet).

Endokrine (hormonelle) hypertensjon

Disse er sekundær hypertensjon, årsakene til hvilke er sykdommer i det endokrine systemet. De er delt inn i flere typer.

Adrenal hypertensjon

I disse kjertlene som ligger over nyrene, produseres et stort antall hormoner som kan påvirke vaskulær tone, styrke eller frekvens av sammentrekninger av hjertet. Kan føre til økt trykk:

1. Overdreven produksjon av adrenalin og norepinefrin, som er karakteristisk for slike tumorer som feokromocytom. Begge disse hormonene øker samtidig styrke og hjertefrekvens, øker vaskulær tone;
2. En stor del av hormonet aldosteron, som ikke frigjør natrium fra kroppen. Dette elementet, som vises i blod i store mengder, "tiltrekker seg" vann fra vevet. Følgelig øker mengden blod. Dette skjer med en tumor som produserer den - ondartet eller godartet, med ikke-tumorvekst i vevet som produserer aldosteron, samt med stimulering av binyrene i alvorlige sykdommer i hjertet, nyrene og leveren.
3. Økt produksjon av glukokortikoider (kortison, kortisol, kortikosteron), som øker antall reseptorer (det vil si spesifikke molekyler på cellen som fungerer som en "lås" som kan åpnes med en "nøkkel") til adrenalin og noradrenalin (de vil være den nødvendige "nøkkelen" for " Slott ") i hjertet og blodårene. De stimulerer også produksjonen av leverhormon angiotensinogen, som spiller en nøkkelrolle i utviklingen av hypertensjon. Økende antall glukokortikoider kalles Itsenko-Cushing syndrom og sykdom (en sykdom - når hypofysen befaler binyrene for å produsere en stor mengde hormoner, et syndrom - når binyrene påvirkes).

Hypertyroid hypertensjon

Det er forbundet med overproduksjon av skjoldbruskkjertelen av dets hormoner, tyroksin og triiodothyronin. Dette fører til en økning i hjertefrekvensen og mengden blod som utløses av hjertet i en sammentrekning.

Produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner kan øke med slike autoimmune sykdommer som Graves sykdom og Hashimoto thyroiditt, med betennelse i kjertelen (subakut tyreoiditt) og noen av dets svulster.

Overdreven frigivelse av antidiuretisk hormon ved hypothalamus

Dette hormonet er produsert i hypothalamus. Dens andre navn er vasopressin (oversatt fra latin betyr "klemkasser"), og det virker på denne måten: ved binding til reseptorer på karene inne i nyrene, noe som får dem til å smale, noe som resulterer i mindre urin. Følgelig øker volumet av væske i karrene. Mer blod strømmer til hjertet - det strekker seg vanskeligere. Dette fører til økt blodtrykk.

Hypertensjon kan også skyldes økt produksjon i kroppen av aktive stoffer som øker vaskulær tone (disse er angiotensiner, serotonin, endotelin, cyklisk adenosinmonofosfat) eller en reduksjon i antall aktive stoffer som må utvide karene (adenosin, gamma-aminosmørsyre, nitrogenoksid, noen prostaglandiner).

Climacteric hypertensjon

Utryddelsen av sexkjertelenes funksjon er ofte ledsaget av en konstant økning i blodtrykket. Inntaksalderen er forskjellig for hver kvinne (det avhenger av de genetiske egenskapene, levekårene og tilstanden til kroppen), men tyske leger har vist at alderen over 38 år er farlig for utviklingen av hypertensjon. Etter 38 år begynner antall follikler (hvor egg dannes) ikke å minke 1-2 ganger hver måned, men med dusinvis. Redusering av antall follikler fører til en reduksjon i hormonproduksjonen av eggstokkene, noe som resulterer i at vegetativ (svette, paroksysmal følelse av varme i overkroppen) og vaskulær (rødhet i øvre halvdel av kroppen under et varmeangrep, økt blodtrykk) utvikles.

Hypoksisk hypertensjon

De utvikler seg i strid med levering av blod til medulla oblongata, hvor vasomotorisk senter ligger. Dette er mulig med aterosklerose eller blodpropper som fører blod til det, samt med at blodkar blir presset på grunn av ødem i osteokondrose og brokk.

Nyresykdom

Som nevnt er de preget av to typer:

Vasorenal (eller renovascular) hypertensjon

Det er forårsaket av forverring av blodtilførselen til nyrene på grunn av innsnevring av arteriene som gir nyrene. De lider av dannelsen av aterosklerotiske plakk i dem, en økning i deres muskellag på grunn av en arvelig sykdom - fibromuskulær dysplasi, aneurisme eller trombose av disse arteriene, aneurysm i nyrene.

I hjertet av sykdommen er aktiveringen av hormonet, noe som fører til at pasientene spasmerer (kontrakt), natriumretensjon og en økning i væske i blodet, og sympatisk nervesystem stimuleres. Det sympatiske nervesystemet gjennom sine spesielle celler plassert på karene, aktiverer deres enda større komprimering, noe som fører til en økning i blodtrykket.

Renoparenchymatøs hypertensjon

Det står for bare 2-5% av tilfellene av hypertensjon. Det oppstår av sykdommer som:

• glomerulonefritt;
• nyreskade i diabetes;
• en eller flere cyster i nyrene;
• nyreskade;
• nyre tuberkulose;
• nyre hevelse.

I noen av disse sykdommene, reduseres antall nefroner (de grunnleggende arbeidsenhetene til nyrene gjennom hvilke blodet blir filtrert). Kroppen prøver å rette opp situasjonen ved å øke trykket i arteriene som bærer blod til nyrene (nyrene er orglet hvor blodtrykk er svært viktig, med lavt trykk de slutter å jobbe).

Medisinsk hypertensjon

Slike legemidler kan forårsake en økning i trykk:

• vasokonstrictor dråper brukt i forkjølelse;
• tabletter prevensiver;
• antidepressiva;
• smertestillende;
• legemidler basert på glukokortikoidhormoner.

Hemisk hypertensjon

Som følge av en økning i blodviskositeten (for eksempel i Vázez sykdom, når antallet av alle cellene i blodet stiger) eller økning i blodvolum, kan blodtrykket øke.

Hemodynamisk hypertensjon

Såkalt hypertensjon, som er basert på endringer i hemodynamikk - det vil si bevegelsen av blod gjennom karene, vanligvis - som et resultat av sykdommer i store fartøy.

Den viktigste sykdommen som forårsaker hemodynamisk hypertensjon er aorta coarctation. Dette er en medfødt innsnevring av aortaområdet i hennes thorax (plassert i brysthulen). Som et resultat, for å sikre normal blodtilførselen til de vitale organer i brysthulen og i hulrommet i hodeskallen, har blod for å nå dem på en ganske smal fartøy som ikke er utformet for slike belastninger. Hvis blodstrømmen er stor og diameteren av karene er liten, vil trykket i dem øke, noe som skjer når aorta koartererer i øvre halvdel av kroppen.

Den nedre ekstremiteten er nødvendig av kroppen mindre enn organene i disse hulrommene, så blodet til dem når allerede "ikke under press". Derfor er beina til en slik person blek, kald, tynn (muskler er dårlig utviklet på grunn av utilstrekkelig ernæring), og øvre halvdel av kroppen har et "atletisk" utseende.

Alkoholhøytrykk

Etanolbaserte drikker forårsaker økt blodtrykk, men det er fortsatt uklart for forskere, men i 5-25% av de som konsumerer alkohol, stiger blodtrykket. Det er teorier som tyder på at etanol kan påvirke:

• gjennom en økning i aktiviteten til det sympatiske nervesystemet, som er ansvarlig for innsnevring av blodkar, økt hjertefrekvens;
• ved å øke produksjonen av glukokortikoidhormoner;
• på grunn av at muskelceller aktivt absorberer kalsium fra blodet, og derfor er i en tilstand av konstant spenning.

Blandet hypertensjon

Når en kombinasjon av noen provokerende faktorer (for eksempel nyresykdom og smertestillende medisiner), blir de tilsatt (summasjon).

Noen typer hypertensjon som ikke er inkludert i klassifiseringen

Det offisielle begrepet "juvenil hypertensjon" eksisterer ikke. Økningen i blodtrykk hos barn og ungdom er hovedsakelig sekundær. De vanligste årsakene til denne tilstanden er:

• Medfødte misdannelser av nyrene.
• Innsnevringen av diameteren av nyrearteriene med medfødt natur.
• Pyelonefritt.
• Glomerulonefritt.
• Cyst eller polycystisk nyresykdom.
• Tuberkulose av nyrene.
• Traumer til nyrene.
• Coarctation av aorta.
• Essensiell hypertensjon.
• Wilms tumor (nephroblastoma) er en ekstremt ondartet svulst som utvikler seg fra nyrene i nyrene.
• Lesjoner eller hypofysen eller binyrene, noe som resulterer i kroppen får en rekke hormoner glukokortikoider (syndrom og Cushings sykdom).
• Trombose av arteriene eller blodårene i nyrene
• Innsnevringen av diameteren (stenose) av nyrene arterier på grunn av medfødt økning i tykkelsen av muskellaget av blodkar.
• Medfødt funksjonsfeil i adrenal cortex, hypertensive form av denne sykdommen.
• Bronkopulmonal dysplasi er skade på bronkiene og lungene ved luften som er blåst av en kunstig åndedrettsvern som ble koblet for å gjenoppnå det nyfødte.
• Feokromocytom.
• Takayasus sykdom er en lesjon av aorta og store grener som strekker seg fra det som et resultat av et angrep på disse karrets vegger av egen immunitet.
• Nodular periarteritt - betennelse i veggene av små og mellomstore arterier, som et resultat av hvilke de danner sakkulære fremspring - aneurysmer.

Pulmonal hypertensjon er ikke en type hypertensjon. Det er en livstruende tilstand der trykk i lungearterien stiger. Såkalte 2 fartøy inn i hvilke lungekroppen er delt (et fartøy som stammer fra hjerteets høyre hjerte). Den høyre lungearterien bærer oksygenfattig blod til høyre lung, venstre til venstre.

Pulmonal hypertensjon utvikler oftest hos kvinner 30-40 år, og utvikler seg gradvis, er en livstruende tilstand som fører til forstyrrelse av høyre ventrikel og for tidlig død. Det oppstår på grunn av arvelige årsaker, og på grunn av sykdommer i bindevevet og hjertefeil. I noen tilfeller kan årsaken ikke bestemmes. Manifisert av kortpustethet, besvimelse, tretthet, tørr hoste. I alvorlige stadier forstyrres hjerterytmen, hemoptysis oppstår.

Faser, grader og risikofaktorer

For å velge en behandling for personer som lider av høyt blodtrykk, har leger kommet opp med en klassifisering av hypertensjon i faser og grader. Vi presenterer det i form av tabeller.

Stadium hypertensjon

Stadiene av hypertensjon snakker om hvordan de interne organene led av stadig økt press: