Oversikt over lungeemboli: hva det er, symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungeemboli (bukemuskulær lungeemboli), som fører til utvikling. Hvordan er denne sykdommen manifestert og hvor farlig, hvordan å behandle den.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien som bærer venøst ​​blod fra hjertet til lungene for anrikning med oksygen.

En emboli kan være forskjellig (for eksempel gass - når fartøyet er blokkert av en luftboble, bakteriell - lukningen av fartøyets lumen ved en koagulasjon av mikroorganismer). Vanligvis er lumen i pulmonal arterien blokkert av en trombus dannet i benene, armene, bekkenet eller i hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodproppen (embolus) til lungesirkulasjonen og blokkerer lungearterien eller en av dens grener. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, noe som forårsaker oksygenutveksling for karbondioksid å lide.

Hvis lungeemboli er alvorlig, får menneskekroppen lite oksygen, noe som forårsaker de kliniske symptomene på sykdommen. Med en kritisk mangel på oksygen er det en umiddelbar fare for menneskelivet.

Problemet med lungeemboli blir praktisert av leger av ulike spesialiteter, inkludert kardiologer, hjertekirurger og anestesiologer.

Årsaker til lungeemboli

Patologi utvikles på grunn av dyp venetrombose (DVT) i bena. En blodpropp i disse årene kan rive av, overføre til lungearterien og blokkere den. Årsakene til dannelsen av trombose i blodkar er beskrevet av triaden av Virchow, som tilhører:

1. Forstyrrelse av blodstrømmen.
2. Skader på vaskemuren.
3. Økt blodkoagulasjon.

1. Forringet blodgass

Hovedårsaken til nedsatt blodstrøm i benene på beina er en persons mobilitet, noe som fører til stagnasjon av blod i disse karene. Dette er vanligvis ikke et problem: så snart en person begynner å bevege seg, øker blodstrømmen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en betydelig forverring i blodsirkulasjonen og utviklingen av dyp venetrombose. Slike situasjoner oppstår:

• etter et slag
• etter operasjon eller skade;
• med andre alvorlige sykdommer som forårsaker en persons lyveposisjon;
• under lange flyreiser i et fly, reiser i bil eller tog.

2. Skade på vaskemuren

Hvis beholderveggen er skadet, kan lumenet være innsnevret eller blokkert, noe som fører til dannelse av en trombus. Blodkar kan bli skadet ved skader - under beinfrakturer, under operasjoner. Betennelse (vaskulitt) og visse medisiner (for eksempel legemidler som brukes til kjemoterapi for kreft) kan skade kargen.

3. Styrking av blodproppene

Pulmonal tromboembolisme utvikler ofte hos personer som har sykdommer der blodpropper lettere enn normalt. Disse sykdommene inkluderer:

• Maligne neoplasmer, bruk av kjemoterapeutiske stoffer, strålebehandling.
• Hjertesvikt.
• Trombofili er en arvelig sykdom hvor en persons blod har en økt tendens til å danne blodpropper.
• Antiphospholipid syndrom er en sykdom i immunsystemet som forårsaker en økning i blodtetthet, noe som gjør det lettere for blodpropper å danne seg.

Andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli

Det er andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli. Til dem tilhører:

1. Alder over 60 år.
2. Tidligere overført dyp venetrombose.
3. Tilstedeværelsen av en slektning som tidligere hadde dyp venetrombose.
4. Overvekt eller fedme.
5. Graviditet: Risikoen for lungeemboli økes til 6 uker etter fødselen.
6. Røyking.
7. Tar p-piller eller hormonbehandling.

Karakteristiske symptomer

Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:

• Brystsmerter, som vanligvis er akutte og verre med dyp pusting.
• Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
• Kortpustethet - En person kan ha problemer med å puste selv i ro, og under trening forverres kortpustethet.
• Økning i kroppstemperatur.

Avhengig av størrelsen på den blokkerte arterien og mengden lungvev der blodstrømmen er forstyrret, kan vitale tegn (blodtrykk, hjertefrekvens, oksygenering av blod og respirasjonshastighet) være normal eller patologisk.

Klassiske tegn på lungeemboli inkluderer:

• takykardi - økt hjertefrekvens;
• tachypnea - økt respiratorisk frekvens
• en reduksjon i oksygenmetningen i blodet, noe som fører til cyanose (misfarging av hud og slimhinner til blå);
• hypotensjon - en dråpe i blodtrykket.

Videreutvikling av sykdommen:

1. Kroppen prøver å kompensere for mangel på oksygen ved å øke hjertefrekvensen og respirasjonen.
2. Dette kan forårsake svakhet og svimmelhet, som organer, spesielt hjernen, har ikke nok oksygen til å fungere normalt.
3. En stor trombose kan helt blokkere blodstrømmen i lungearterien, noe som fører til umiddelbar død av en person.

Siden de fleste tilfeller av lungeemboli skyldes vaskulær trombose i beina, må legene være spesielt oppmerksom på symptomene på denne sykdommen de tilhører:

• Smerte, hevelse og økt følsomhet i en av de nedre lemmer.
• Varm hud og rødhet på stedet for trombose.

diagnostikk

Diagnosen tromboembolisme er fastslått på grunnlag av pasientens klager, en medisinsk undersøkelse og ved hjelp av ytterligere undersøkelsesmetoder. Noen ganger er en lungeembolus veldig vanskelig å diagnostisere, siden det kliniske bildet kan være svært variert og ligner andre sykdommer.

For å klargjøre diagnosen utført:

1. EKG.
2. Blodtest for D-dimer - et stoff hvis nivå øker i nærvær av trombose i kroppen. På normal nivå av D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
3. Bestemmelse av nivået av oksygen og karbondioksid i blodet.
4. Radiografi av brysthulen organer.
5. Ventilasjon-perfusjonssøk - brukes til å studere gassutveksling og blodstrøm i lungene.
6. Lungearteri-angiografi er en røntgenundersøkelse av lungekarene ved bruk av kontrastmedier. Gjennom denne undersøkelsen kan lungeemboli identifiseres.
7. Angiografi av pulmonal arterie ved bruk av beregnede eller magnetiske resonansbilder.
8. Ultralyd undersøkelse av venene på underekstremiteter.
9. Ekkokardioskopi er en ultralyd av hjertet.

Behandlingsmetoder

Valget av taktikk for behandling av lungeemboli er laget av legen basert på nærvær eller fravær av umiddelbar fare for pasientens liv.

I lungeemboli blir behandlingen hovedsakelig utført ved hjelp av antikoagulantia - legemidler som svekker blodkoagulasjon. De forhindrer en økning i størrelsen på blodpropp, slik at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reduserer også risikoen for ytterligere blodpropper.

I alvorlige tilfeller er det nødvendig med behandling for å eliminere blodpropp. Dette kan gjøres ved hjelp av trombolytika (legemidler som klipper blodpropper) eller kirurgisk inngrep.

antikoagulanter

Antikoagulantia kalles ofte blodfortynnende legemidler, men de har egentlig ikke muligheten til å tynne blodet. De har en effekt på blodkoagulasjonsfaktorer, og dermed hindrer den enkle dannelsen av blodpropper.

De viktigste antikoagulantene som brukes til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiseres i kroppen via intravenøse eller subkutane injeksjoner. Dette stoffet brukes hovedsakelig i de første stadier av behandling av lungeemboli, da virkningen utvikles svært raskt. Heparin kan forårsake følgende bivirkninger:

• feber,
• hodepine;
• blødning.

De fleste pasienter med pulmonal tromboembolisme trenger behandling med heparin i minst 5 dager. Deretter foreskrives oral administrasjon av warfarintabletter. Virkningen av dette legemidlet utvikler seg langsomt, det er foreskrevet for langvarig bruk etter å ha stoppet innføringen av heparin. Dette legemidlet anbefales å ta minst 3 måneder, selv om enkelte pasienter trenger lengre behandling.

Siden warfarin virker på blodkoagulasjon, må pasientene nøye overvåke sin virkning ved regelmessig å bestemme koagulogrammet (blodprøve for blodkoagulasjon). Disse testene utføres på poliklinisk basis.

Ved begynnelsen av behandlingen med warfarin, kan det være nødvendig å ta tester 2-3 ganger i uken, dette bidrar til å bestemme riktig dose av legemidlet. Etter det er frekvensen av koagulogram deteksjon omtrent 1 gang per måned.

Effekten av warfarin påvirkes av ulike faktorer, inkludert ernæring, tar andre legemidler og leverfunksjon.

Behandling av lungeemboli (PE)

Plutselig dyspné, svimmelhet, hudpine, brystsmerter, symptomer er selvsikker. Hva kan det være - angina angrep, hypertensive krise, et angrep av osteokondrose?

Er mulig. Men blant de presumptive diagnosene må det være en annen, formidabel og kreve akuttmedisinsk behandling, lungeemboli (PE).

Hva er PEI og hvorfor det utvikler seg

Lungemboli - obstruksjon av lumen i pulmonal arterieflotasjon (mobil) trombus. En emboli kan også være en relativt sjelden tilstand forårsaket av luft (luftemboli), fremmedlegemer, fett- og tumorceller eller fostervann under patologisk arbeid inn i arterien.

De vanligste årsakene til blokkering av lungearterien er frittliggende blodpropper - en eller flere. Deres størrelse og kvantitet bestemmer alvorlighetsgraden av symptomene og utfallet av patologien. I noen tilfeller kan en person ikke engang ta hensyn til tilstanden hans på grunn av symptomens fravær eller svakhet, i andre - å være i intensiv omsorg eller til og med dø plutselig.

Risikoområdene for sannsynligheten for blodpropper inkluderer:

• Dype fartøy i underekstremiteter;
• Venene i bekkenet og magen;
• Fartøy av det rette hjerte;
• Hender av hender.

For at blodpropp skal opptre i et fartøy, er det nødvendig med flere forhold: blodpropp og stagnasjon i kombinasjon med skade på vein eller arterien (Virchow triad).

Til gjengjeld oppstår ikke ovennevnte forhold fra grunnen: de er resultatet av dype forstyrrelser i blodsirkulasjonssystemet, dens koagulering, samt i fartøyets funksjonelle tilstand.

Hva er årsakene?

Mangfoldet av faktorer som kan forårsake trombose, tvinge eksperter til fortsatt å lede debatten om utløsermekanismen for lungeemboli, selv om hovedårsakene til blokkering av venene i lungearterien anses å være følgende:

• Medfødt og revmatisk hjertefeil;
• Urologiske sykdommer;
• Onkopatologi i noen organer;
• Tromboflebitt og trombose av beinene i beina.

Pulmonal arterie tromboembolisme utvikler seg oftest som en komplikasjon av eksisterende vaskulære eller onkologiske sykdommer, men det kan også forekomme hos ganske friske mennesker - for eksempel de som må tilbringe mye tid på flyreiser.

Med generelt sunne fartøy, forårsaker et langt opphold i setet til flyet nedsatt blodsirkulasjon i beinene på beina og små bekkenet - stagnasjon og fortykkelse av blodet. Selv om det er svært sjelden, kan en blodpropp dannes og begynne sin dødelige "reise", selv blant de som ikke lider av varicose sykdom, har ingen problemer med arteriell press eller hjerte.

Det er en annen kategori av personer med høy risiko for tromboemboli: pasienter etter skader (oftest - hoftebrudd), slag og hjerteinfarkt - det vil si de som må overholde strenge sengestøtter. Dårlig omsorg forverrer situasjonen: hos immobiliserte pasienter reduseres blodstrømmen, noe som til slutt skaper forutsetninger for dannelse av blodpropp i karene.

Det er en patologi i obstetrisk praksis. Lungemboli som en alvorlig komplikasjon av fødsel er mest sannsynlig hos kvinner med en historie om:

• Brystsykdom;
• Nederlaget i bekkenetene;
• fedme;
• Mer enn fire tidligere fødsler;
• Svangerskapsforgiftning.

Øk risikoen for lungeemboli Øyesnitt i nødstilfelle, fødsel opp til 36 uker, sepsis, som utviklet seg som følge av purulente vevslesjoner, lang immobilisering, vist i skader, samt fly over seks timer like før fødsel.

Dehydrering (dehydrering) av kroppen, som ofte starter med ukontrollert oppkast eller ukontrollert fascinering med avføringsmidler for å bekjempe forstoppelse som er så vanlig hos gravide, fører til fortykning av blodet, noe som kan føre til dannelse av blodpropp i karene.

Selv om det er ekstremt sjeldent, blir pulmonal tromboembolisme diagnostisert selv hos nyfødte. Årsakene til dette fenomenet kan forklares av fostrets dype prematuritet, tilstedeværelsen av medfødte vaskulære og hjertesykdommer.

Så kan lungeemboli utvikle seg i nesten alle aldre - det vil være forutsetninger for dette.

TELA klassifisering

Som nevnt ovenfor kan lungearterien eller dens grener være tilstoppet med blodpropper av forskjellige størrelser, og deres antall kan være forskjellige. Den største faren er blodproppene festet til fartøyets vegg på den ene siden.

En blodpropp kommer av når hoste, plutselige bevegelser, belastning. Den frittliggende clot passerer gjennom vena cava, høyre atrium, omgår hjertets høyre hjertekammer og går inn i lungearterien.

Der kan det forbli intakt eller bryte mot fartøyets vegger. I dette tilfellet opptrer tromboembolisme av lungearteriets små grener, siden størkningen av koagelstykkene er ganske tilstrekkelig for trombose av smådimensjonerte kar.

Hvis det er mange blodpropper, fører blokkering av arterien lumen til økt trykk i lungene, samt utvikling av hjertesvikt ved å øke belastningen på høyre ventrikel. Dette fenomenet er kjent som et akutt pulmonal hjerte, et av de utvilsomt tegn på massiv lungemboli.

Sværheten av tromboembolismen og pasientens tilstand avhenger av omfanget av vaskulær lesjon.

Følgende grader av patologi utmerker seg:

Massiv lungemboli betyr at mer enn halvparten av karene påvirkes. Submassiv lungeemboli refererer til trombose fra en tredjedel til en halv av store og små kar. Liten tromboembolisme er en tilstand hvor mindre enn en tredjedel av lungene er berørt.

Klinisk bilde

Manifestasjoner av pulmonal tromboembolisme kan ha varierende intensiteter: i noen tilfeller går det nesten ubemerket, i andre har det en rask start og en katastrofal slutt etter bare noen få minutter.

De viktigste symptomene som forårsaker at legen mistenker utbruddet av lungeemboli inkluderer:

• Kortpustethet;
• Takykardi (betydelig akselerasjon av hjerterytmen);
• Brystsmerter;
• Utseendet av blod i sputumet når hoste;
• Temperaturøkning;
• Våte raler;
• Lips cyanose (cyanose);
• Alvorlig hoste;
• Pleural friksjon støy;
• En skarp og rask reduksjon i blodtrykket (sammenbrudd).

Symptomer på patologi på en bestemt måte kombinert med hverandre, danner hele symptomkompleksene (syndromene), som kan manifestere seg i forskjellige grader av tromboembolisme.

Lung-pleuralsyndrom er således karakteristisk for liten og subassiv tromboembolisme av lungekar: pasienter utvikler kortpustethet, smerte i nedre bryst, hoste med eller uten sputum.

Massiv emboli oppstår med alvorlig hjertesyndrom: brystsmerter av typen angina, en skarp og rask trykkfall, etterfulgt av sammenbrudd. Hovne vener kan ses på pasientens hals.

Ved å ringe, noterer leger i disse pasientene en økt hjerteimpuls, en positiv venøs puls, en tonefokus på lungearterien og en økning i blodtrykket i høyre atrium (CVP).

Lungeemboli hos eldre er ofte ledsaget av cerebralsyndrom - tap av bevissthet, lammelse, anfall.

Alle disse syndromene kan kombineres annerledes med hverandre.

Hvordan ser du problemet i tide?

Mangfoldet av symptomer og deres kombinasjoner, samt deres likhet med manifestasjonene av andre vaskulære og hjertesykdommer, kompenserer betydelig diagnosen, som i mange tilfeller fører til dødelig utgang.

Hva er årsaken til å skille mellom tromboembolisme? Det er nødvendig å utelukke sykdommer som har lignende symptomer: hjerteinfarkt og lungebetennelse.

Diagnose for mistanke om lungeemboli bør være rask og nøyaktig for å kunne iverksette tiltak i tide og minimere de alvorlige konsekvensene av lungeemboli.

Til dette formål brukes maskinvare metoder, inkludert:

• Beregnet tomografi;
• Perfusjon scintigrafi;
• Selektiv angiografi.

EKG og radiografi har mindre potensial ved diagnosen pulmonal tromboembolisme, slik at dataene som er oppnådd under disse studiene, brukes i begrenset grad.

Beregnet tomografi (CT) kan på en pålitelig måte diagnostisere ikke bare lungeemboli, men også lungeinfarkt - en av de alvorligste konsekvensene av vaskulær trombose av dette organet.

Magnetic resonance imaging (MR) er også en helt pålitelig metode for forskning som kan brukes selv for å lage en diagnose av lungeemboli hos gravide på grunn av fravær av stråling.

Perfusjonskintigrafi er en ikke-invasiv og relativt billig diagnostisk metode som gjør det mulig å bestemme sannsynligheten for emboli med en nøyaktighet på mer enn 90 prosent.

Selektiv angiografi avslører ubetingede tegn på lungeemboli. Med sin hjelp utføres det ikke bare å bekrefte den kliniske diagnosen, men også å identifisere stedet for trombose, samt å overvåke bevegelsen av blod i lungesirkulasjonen.

Under angiografiprosedyren kan en trombose være sparkle med et kateter, og deretter starte terapi: Denne teknikken lar deg videre oppnå pålitelige kriterier som vurderer effektiviteten av behandlingen.

Kvalitativ diagnose av tilstanden til pasienter med tegn på pulmonal tromboembolisme er umulig uten å fjerne den angiografiske alvorlighetsindeksen. Denne indikatoren er beregnet i punkter som indikerer graden av vaskulær lesjon i emboli. Nivået på blodtilførselsmangel, som i medisin kalles perfusjonsmangel, vurderes også:

• En indeks på 16 poeng og under, tilsvarer et perfusjonsunderskudd på 29 prosent eller mindre med en mild grad av tromboembolisme.
• En indeks på 17-21 poeng og et perfusjonsunderskudd på 30-44 prosent indikerer en moderat grad av nedsatt blodtilførsel til lungene;
• En indeks på 22-26 poeng og en mangel på perfusjon på 45-59 prosent er indikasjoner på alvorlig skade på lungene i lungene;
• Den ekstremt alvorlige graden av patologi er beregnet til 27 eller flere poeng av den angiografiske alvorlighetsindeksen og over 60 prosent av perfusjonsunderskuddet.

Lungemboli er vanskelig å diagnostisere, ikke bare på grunn av mangfoldet av sine iboende symptomer og deres villedende. Problemet ligger også i at undersøkelsen skal utføres så raskt som mulig, siden pasientens tilstand kan forverres rett før øynene på grunn av gjentatt trombose i lungekarrene ved minste anstrengelse.

Av denne grunn blir diagnosen mistanke om tromboembolisme ofte kombinert med terapeutiske tiltak: før undersøkelsen administreres pasienter en intravenøs dose heparin på 10-15 tusen. IE, og deretter utføres konservativ eller operativ terapi.

Hvordan behandles?

Behandlingsmetoder, i motsetning til metodene for diagnose av lungeemboli, er ikke særlig varierte og består av nødtiltak som har som mål å redde pasientens liv og gjenopprette blodkarens patenter.

Til dette formål benyttes både kirurgiske og konservative behandlingsmetoder.

Kirurgisk behandling

Pulmonal arterie tromboembolisme er en sykdom, hvis suksess er direkte avhengig av den massive vaskulære okklusjonen og den totale alvorlighetsgraden av pasientene.

Tidligere brukte metoder for fjerning av emboli fra berørte fartøy (for eksempel Trendelenburg-kirurgi) brukes nå med forsiktighet på grunn av pasientens høy dødelighet.

Spesialister foretrekker en kateter intravaskulær embolektomi, som gjør det mulig å fjerne blodpropp gjennom hjørnene i hjertet og blodkarene. En slik operasjon anses å være mer gunstig.

Konservativ behandling

Konservativ terapi brukes til å væske (lysis) av blodpropper i de berørte karene og gjenopprette blodstrømmen til dem.

For å gjøre dette, bruk fibrinolitiske legemidler, antikoagulanter med direkte og indirekte virkning. Fibrinolitov bidrar til fortynning av blodpropper, og antikoagulanter forhindrer blodpropper og re-trombose av lungekar.

Kombinert terapi for lungeemboli er også rettet mot normalisering av hjerteaktivitet, fjerning av spasmer, korrigering av metabolisme. I løpet av behandlingen blir anti-sjokk, antiinflammatoriske, eksponerende legemidler, analgetika anvendt.

Alle legemidler administreres gjennom et nasal kateter, intravenøst. Noen pasienter kan motta medisiner gjennom et kateter satt inn i lungearterien.

Små og subassive grader av lungeemboli har en god prognose dersom diagnosen og behandlingen ble utført i tide og i sin helhet. Massiv tromboembolisme avsluttes med rask død av pasienter, hvis de ikke administreres fibrinolytisk i tide eller ikke gir kirurgisk hjelp.

Vi anbefaler også å lære av materialene på nettstedet, noe som truer dyp venetrombose.

Pulmonal arterie tromboembolisme (PE)

Hva er lungeemboli (PE)?

Pulmonal arteriell tromboembolisme (pulmonal emboli) - en plutselig stopp av blodstrømmen i lungearterien, på grunn av blokkering av blodpropp (blodpropp), noe som resulterer i at blodstrømmen stanser blodtilførselen til denne grenen. Det bør avklares at trombuset er et fragment av en annen trombus dannet og lokalisert utenfor lungearterien. Tilstanden hvor spredning av blodpropp i kroppens blodkar, kalt tromboembolisme.

Lungemboli er en av de mest vanlige og forferdelige komplikasjonene til mange sykdommer i postoperative og postpartumperioder, som påvirker deres kurs og utfall negativt. Plutselig død i 1/3 tilfeller skyldes pulmonal tromboembolisme. Om lag 20% ​​av pasientene med lungeemboli dør, mer enn halvparten av dem i de første 2 timene etter utbruddet av emboli.

Årsaker til tromboembolisme, og hva skjer?

For muligheten for dets eksistens trenger menneskekroppen oksygen, og oksygenstrømmen i kroppen må utføres kontinuerlig. For å gjøre dette, er lungene stadig gassutveksling. Med grenene til lungearterien i den minste dannelsen av lungvev, kalt alveoli, blir venøst ​​blod levert av kroppen. Her frigjøres dette blodet fra karbondioksid, som fjernes fra kroppen under utånding, og er mettet med oksygen fra atmosfærisk luft som kommer inn i lungene under innånding. Som et resultat av gassutveksling blir blodet arterielt, mettet med oksygen og leveres til alle organer og vev i kroppen.

Som følge av tromboembolisme er området av den berørte lungen praktisk talt ikke tilført blod, den er slått av fra gassutveksling, mindre blod passerer gjennom lungene, det forbigående blodet er mindre mettet med oksygen, og dette kan føre til utilstrekkelig mengde oksygenert blod for å nå organene, i verste fall en kraftig nedgang i blodtrykk og sjokk. Alt dette kan ledsages av hjerteinfarkt, atelektase (nedgang i lungevevvet) i lungene.

Den vanligste årsaken til lungeemboli er blodpropper som har oppstått i dypårene og oftest i de dype venene i underekstremiteter.

For dannelse av blodpropp må du ha tre forhold:

Lungeemboli. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand hvor lungearterien eller dens grener blokkeres med en embolus, et stykke trombose som vanligvis dannes i bekken i bekkenet eller underekstremiteter.

Noen fakta om pulmonal tromboembolisme:

• Lungemboli er ikke en uavhengig sykdom - det er en komplikasjon av venøs trombose (oftest underkroppen, men generelt kan et fragment av blodpropp gå inn i lungearterien fra hvilken som helst vene).
• Lungemboli er den tredje vanligste dødsårsaken (andre bare for hjerneslag og hjerte-karsykdom).
• I USA registreres om lag 650 000 tilfeller av lungeemboli og 350 000 dødsfall i forbindelse med det hvert år.
• Denne patologien tar 1-2 plass blant alle dødsårsaker hos eldre.
• Utbredelsen av pulmonal tromboembolisme i verden - 1 sak per 1000 personer per år.
• 70% av pasientene som døde av lungeemboli ble ikke diagnostisert i tide.
• Ca 32% av pasientene med pulmonal tromboembolisme dør.
• 10% av pasientene dør i den første timen etter utviklingen av denne tilstanden.
• Ved rettidig behandling reduseres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftig - opptil 8%.

Egenskaper av strukturen i sirkulasjonssystemet

Hos mennesker er det to sirkler med blodsirkulasjon - store og små:

1. Den systemiske sirkulasjonen begynner med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oksygenert blod fra hjertets venstre hjerte til organene. Gjennom aorta gir grener, og i nedre del er delt inn i to iliac arterier, som leverer bekkenområdet og bena. Blod, fattig i oksygen og mettet med karbondioksid (venøst ​​blod), samles opp fra organene inn i de venøse karene, som gradvis fusjonerer for å danne det øvre (samler blod fra overkroppen) og nedre (samle blod fra underkroppen) hule vener. De faller inn i høyre atrium.
   
2. Lungesirkulasjonen starter fra høyre ventrikel, som mottar blod fra høyre atrium. Lungearterien forlater ham - den bærer venøst ​​blod i lungene. I lungealveoli gir venøst ​​blod karbondioksid, er mettet med oksygen og blir til arterielt. Hun vender tilbake til venstre atrium gjennom de fire lungeårene som strømmer inn i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og inn i systemisk sirkulasjon.

Normalt dannes mikrothrombber i årene, men de kolliderer raskt. Det er en delikat dynamisk likevekt. Når det er ødelagt, begynner en blodpropp å vokse på venøs veggen. Over tid blir det mer løs, mobil. Hans fragment kommer av og begynner å migrere med blodstrøm.

Ved tromboembolisme i lungearterien når et frittliggende fragment av en blodpropp først den nedre vena cava til høyre atrium, deretter faller den fra den inn i høyre ventrikel og derfra inn i lungearterien. Avhengig av diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en av dens grener (større eller mindre).

Årsaker til lungeemboli

Det er mange årsaker til lungemboli, men de fører alle til en av tre sykdommer (eller alt på en gang):

• blodstagnasjon i blodårene - jo langsommere det strømmer, desto større er sannsynligheten for blodpropp;
• økt blodpropp
• betennelse i venøs veggen - det bidrar også til dannelsen av blodpropper.

Men det er mange faktorer som hver øker sannsynligheten for denne tilstanden:

• Åreknuter (oftest - varicose sykdom i nedre ekstremiteter).
  
• Fedme. Fettvev utøver ekstra stress på hjertet (det trenger også oksygen, og det blir vanskeligere for hjertet å pumpe blod gjennom hele fettfettet). I tillegg utvikler aterosklerose, øker blodtrykket. Alt dette skaper forhold for venøs stagnasjon.
• Hjertesvikt - et brudd på hjertepumpens funksjon i ulike sykdommer.
• Brudd på utstrømningen av blod som følge av kompresjon av blodårer med en svulst, cyste, forstørret livmor.
• Kompresjonen av blodkar med benfragmenter for brudd.
• Røyking. Under virkningen av nikotin, oppstår vasospasme, fører en økning i blodtrykk over tid til utviklingen av venøs stasis og økt trombose.
• Diabetes mellitus. Sykdommen fører til et brudd på fettmetabolismen, noe som resulterer i at kroppen produserer mer kolesterol, som kommer inn i blodet og deponeres på blodkarets vegger i form av aterosklerotiske plakk.

• Seng hviler i 1 uke eller mer for noen sykdommer.
  
• Bo i intensivavdelingen.
• Seng hviler i 3 dager eller mer hos pasienter med lungesykdommer.
• Pasienter som er i hjerteinfarkt etter en myokardinfarkt (i dette tilfellet er årsaken til venøs stagnasjon ikke bare pasientens immobilitet, men også hjertets forstyrrelse).

• Økte blodnivåer av fibrinogen - et protein som er involvert i blodpropp.
  
• Noen typer blodtumorer. For eksempel, polycytemi, hvor nivået av erytrocyter og blodplater stiger.
• Inntaket av visse stoffer som øker blodproppene, for eksempel orale prevensiver, noen hormonelle stoffer.
• Graviditet - i kroppen av en gravid kvinne er det en naturlig økning i blodpropp og andre faktorer som bidrar til dannelsen av blodpropper.
  
• Arvelige sykdommer forbundet med økt blodpropp.
• Maligne svulster. Med ulike former for kreft øker blodproppene. Noen ganger blir lungeemboli det første symptomet på kreft.

• Dehydrering i ulike sykdommer.
• Motta et stort antall diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
• Erytrocytose - en økning i antall røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaket av medfødte og oppkjøpte sykdommer. Når dette skjer, fyller fartøyene med blod, øker belastningen på hjertet, blodviskositeten. I tillegg produserer røde blodlegemer stoffer som er involvert i prosessen med blodkoagulasjon.

• Endovaskulær kirurgi - utført uten snitt, vanligvis for dette formålet, er et spesielt kateter satt inn gjennom punkteringen i karet, noe som ødelegger veggen.
  
• Stenting, proteser, installasjon av venøse katetre.
• Oksygen sult.
• Virusinfeksjoner.
• Bakterielle infeksjoner.
• Systemiske inflammatoriske reaksjoner.

Hva skjer i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grunn av forekomsten av et hinder for blodstrømmen øker trykket i lungearterien. Noen ganger kan det øke veldig mye - som følge av dette øker belastningen på hjerteets høyre hjerte dramatisk, og akutt hjertesvikt utvikler seg. Det kan føre til pasientens død.

Høyre ventrikel utvides og en utilstrekkelig mengde blod går til venstre. På grunn av dette faller blodtrykket. Høy sannsynlighet for alvorlige komplikasjoner. Jo større fartøy blokkert av embolus, jo mer uttalt disse lidelsene.

Når lungeemboli blir forstyrret, strømmer blodet til lungene, så hele kroppen begynner å oppleve oksygen sult. Refleksivt øker frekvensen og dybden av åndedrettsen, det er en innsnevring av bronkens lumen.

Symptomer på lungeemboli

Legene kaller ofte en pulmonal tromboembolisme som en "stor maskerende lege." Det er ingen symptomer som tydelig angir denne tilstanden. Alle manifestasjoner av lungeemboli, som kan oppdages under undersøkelse av pasienten, forekommer ofte i andre sykdommer. Ikke alltid alvorlighetsgraden av symptomer tilsvarer alvorlighetsgraden av lesjonen. For eksempel, når en stor gren av lungearterien er blokkert, kan pasienten bare bli plaget av kortpustethet, og når embolus kommer inn i et lite fartøy, er det alvorlig smerte i brystet.

De viktigste symptomene på lungeemboli er:

• kortpustethet;
• brystsmerter som blir verre under et dypt pust;
• en hoste hvor sputumet kan bløde med blod (hvis blødning har oppstått i lungen);
• reduksjon i blodtrykk (i alvorlige tilfeller - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
• hyppig (100 slag per minutt) svak puls;
• kald klissete svette;
• blek, grå hudtone;
• økning i kroppstemperatur til 38 ° C;
• bevissthetstap
• blueness av huden.

Hvis pasienten med pulmonal tromboembolisme ikke er forsynt med akuttmedisinsk behandling, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan sterkt lignes på hjerteinfarkt, lungebetennelse. I noen tilfeller, hvis tromboemboli ikke er identifisert, utvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungearterien). Det manifesterer seg i form av kortpustethet under fysisk anstrengelse, svakhet, rask tretthet.

Mulige komplikasjoner av lungeemboli:

• hjertestans og plutselig død;
• lungeinfarkt med etterfølgende utvikling av den inflammatoriske prosessen (lungebetennelse);
• pleurisy (betennelse i pleura - en film av bindevev som dekker lungene og linjer innsiden av brystet);
• tilbakefall - tromboembolisme kan forekomme igjen, og samtidig er risikoen for død av pasienten også høy.

Hvordan bestemme sannsynligheten for lungemboli før undersøkelsen?

Tromboemboli mangler vanligvis en tydelig synlig årsak. Symptomer som oppstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sykdommer. Derfor er pasientene ikke alltid i tide for å etablere diagnosen og starte behandlingen.

For tiden er det utviklet spesielle skalaer for å vurdere sannsynligheten for lungeemboli hos en pasient.

Genève skala (revidert):

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (lungeemboli) - okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, som fører til livstruende forstyrrelser i lunge- og systemisk hemodynamikk. De klassiske tegnene på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; hvis ineffektiv, tromboembolektomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i høyre hjerte-eller hjerteatrium, venøs seng av den store blodsirkulasjonen og brakt med blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til død av pasienten.

Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke gitt. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PEH på tredje plass etter IHD og hjerneslag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.

Årsaker til lungeemboli

De vanligste årsakene til lungeemboli er:

• dyp venetrombose (DVT) av benet (70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose kan oppstå samtidig dype og overfladiske vener på beinet
• trombose av den dårligere vena cava og dens sidestykker
• kardiovaskulære sykdommer predisposing til utseendet av blodpropper og lungeemboli (koronararteriesykdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimmer, hypertensjon, infektiv endokarditt, kardiomyopati og ikke-reumatisk myokarditt)
• septisk generalisert prosess
• onkologiske sykdommer (oftest pankreas, mage, lungekreft)
• trombofili (økt intravaskulær trombose i strid med systemet for regulering av hemostase)
• antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot blodplatefosfolipider, endotelceller og nervesvev (autoimmune reaksjoner); Det manifesteres av en økt tendens til trombose av ulike lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

• langvarig tilstand av immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en langsommere blodstrøm og venøs overbelastning.
• motta et stort antall diuretika (masse vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
• maligne neoplasmer - noen typer hemoblastose, polycytemi vera (et høyt innhold i blodet av erytrocytter og blodplater fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropper);
• langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodproppene;
• varicose sykdom (med åreknuter i nedre ekstremiteter, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
• metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
• kirurgi og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
• arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
• ryggmargenskader, brudd på store bein;
• kjemoterapi;
• graviditet, fødsel, postpartum perioden;
• røyking, alderdom, etc.

TELA klassifisering

Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende alternativer for lungeemboli preget:

• massiv (trombus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
• emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
• emboli av små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)

Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, utmerker man skjemaer:

• liten (mindre enn 25% av lungene er berørt) - ledsaget av kortpustethet, høyre hjertekammer fungerer normalt
• subaksimal (submaximal - volumet av de berørte lungekarrene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikulær insuffisiens ikke er veldig uttalt
• massiv (volum av funksjonshemmede lungeblodstrømmer over 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt
• dødelig (volumet av blodstrømmen i lungene er mer enn 75%).

Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske løpet av lungeemboli kan være:

• akutt (fulminant), når det er en umiddelbar og fullstendig blokkering av en trombus hovedstamme eller begge hovedgrenene i lungearterien. Utvikle akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstanse, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Fatal utfall skjer om noen få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
• akutt, der det er en raskt økende obturering av hovedgrenene til lungearterien og en del av lobar eller segment. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, symptomer på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dager, komplisert av utviklingen av lungeinfarkt.
• subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Det varer i flere uker, langsomt fremgang, ledsaget av økt luftveissvikt og høyre ventrikulær svikt. Gjentatt tromboembolisme kan oppstå ved forverring av symptomer, noe som ofte fører til døden.
• kronisk (tilbakevendende), ledsaget av gjentakende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres ved gjentatt lungeinfarkt eller gjentatt lungebetennelse (vanligvis bilateral), samt gradvis økende hypertensjon av lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på PE

Symptomatologien til lungeemboli er avhengig av antallet og størrelsen på tromboserte lungearterier, tromboembolisjonshastigheten, graden av arrestasjon av blodtilførselen til lungevevvet og pasientens opprinnelige tilstand. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av PE er ikke-spesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer. Hovedforskjellen er en skarp, plutselig inntreden i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær svikt, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). I den klassiske versjonen av TELA er en rekke syndromer karakteristiske:

1. Kardiovaskulær:

• akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
• akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av en annen natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
• akutt pulmonal hjerte. På grunn av massiv eller subassiv lungeemboli; manifestert av takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem i akutt lungehjerte utvikler seg ikke.
• akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Serebral eller fokal lidelser, cerebral hypoksi forekommer, og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, dyp svak med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer kan oppstå.

• akutt respiratorisk svikt manifesterer kortpustethet (fra å føle seg kort av luft til svært uttalt manifestasjoner). Antallet puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
• moderat bronkospastisk syndrom er ledsaget av tørr, whistling wheezing.
• lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler 1 til 3 dager etter lungeemboli. Det er klager på kortpustethet, hoste, smerte i brystet fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptysis, feber. Fint boblende fuktig rales, pleural friksjonslyd blir hørt. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har signifikante pleural effusjoner.

3. Feberish syndrom - subfebril, feber kroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon og hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.

Komplikasjoner av PE

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke øyeblikkelig, men i fravær av behandling, utvikles sekundære hemodynamiske forstyrrelser svært raskt. Kardiovaskulære sykdommer hos pasienten reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedoppgaven å bestemme plasseringen av blodpropp i lungekarrene, for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser, for å identifisere kilden til tromboembolisme for å forhindre tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli har følgende forsøk:

• nøye historieopptak, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
• generelle og biokjemiske blod- og urintester, blodgassanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode for diagnostisering av venøs blodpropp)
• EKG i dynamikken (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
• Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
• ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropper i hjertehulene)
• lungescintigrafi (nedsatt blodperfusjon gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av lungeemboli)
• angiopulmonografi (for nøyaktig bestemmelse av plasseringen og størrelsen på blodpropp)
• USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig inhalert. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige perioden ble trombolytisk terapi indikert for å oppløse blodproppen så raskt som mulig og gjenopprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden, for å hindre gjentakelse av lungeemboli, holdes heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.

I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektiv trombolyse utfører karkirker kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombose). Som et alternativ til embolektomi brukes kateterfragmentering av tromboembolisme. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.

Prognose og forebygging av lungeemboli

Med tidlig levering av fullt volum av pasientomsorg er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig, riktig utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.

For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig å benytte indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.

Tala hva er det i medisin

Lungemboli er en akutt kardiovaskulær patologi forårsaket av en plutselig blokkering av pulmonal arterien med en trombusembolus. Vanligvis dannes blodpropper som okkluderer grener av lungearterien, i de høyre delene av hjertet eller i de venøse karene i lungesirkulasjonen og forårsaker en skarp forstyrrelse av blodtilførselen til lungevevvet.

Lungemboli har en høy dødelighet, årsakene til hvilke ligger i den tidlige diagnosen, så vel som utilstrekkelig behandling. Dødeligheten av befolkningen fra hjerte-og karsykdommer tar utgangspunktet, og andelen av lungeemboli utgjør 30% av denne indikatoren.

Død fra lungeemboli kan forekomme ikke bare i hjertepatologier, men også i postoperativ periode med omfattende kirurgiske inngrep, under arbeid og omfattende traumatisk skade.

Risikoen for lungeemboli øker med alderen, og det er en avhengighet av denne patologien på kjønn (forekomsten blant menn er 3 ganger høyere enn blant kvinner).

Lungemboli er klassifisert etter lokalisering av en trombose i lungearteriesystemet: massiv (trombus befinner seg i fremspringet til hovedstammen), segmental (trombotiske masser i lumen av segmentale lungearterier) og emboli av små grener av lungearteriene.

Tella årsaker

Blant årsakene til lungeemboli bør noteres:

- Akutt flebotrombose i nedre ekstremiteter, komplisert ved tromboflebitt (90% av tilfellene);

- Sykdommer C.S.C. ledsaget av økt trombusdannelse i pulmonal arteriesystemet (iskemisk hjertesykdom, hjertefeil av reumatisk opprinnelse, inflammatorisk og infeksjonell hjertesykdom, kardiomyopati av ulike genese);

- atrieflimmer, som skyldes at det er blodpropp i høyre atrium

- blodsykdommer, ledsaget av dysregulering av hemostase (trombofili);

- autoimmunt antiphospholipid syndrom (økt syntese av antistoffer mot endotelfosfolipider og blodplater, ledsaget av økt tendens til trombose).

- stillesittende livsstil

- Samtidig sykdom med kardiovaskulær insuffisiens

- en kombinasjon av kontinuerlig inntak av diuretika med utilstrekkelig væskeinntak;

- tar hormonelle legemidler

- varicose sykdom i nedre ekstremiteter, som er ledsaget av stagnasjon av venøst ​​blod og er preget av dannelse av tilstander for trombose;

- Sykdommer ledsaget av svekket metabolske prosesser i kroppen (diabetes, hyperlipidemi);

- hjertekirurgi og invasiv intravaskulær manipulasjon.

Ikke all trombose er komplisert av tromboembolisme, og bare flytende trombier kan bryte vekk fra kargenes veggen og inn i pulmonal blodstrømssystemet med blodstrøm. Kilden til slike flytende blodpropper er oftest dype vener i underekstremiteter.

For tiden har en genetisk teori om forekomst av flebotrombose, som er årsaken til lungemboli, vist seg. Utviklingen av trombose i ung alder og bekreftede episoder av PE i slektninger til pasienten vitner til fordel for denne teorien.

Lunge symptomer

Graden av kliniske manifestasjoner av lungeemboli avhenger av plasseringen av blodproppen og volumet av lungeblodstrømmen, som er slått av som et resultat av blokkering.

Ved skade på ikke mer enn 25% av lungearteriene utvikles en liten lungemboli, der funksjonen til høyre ventrikel er bevart, og det eneste kliniske symptomet er kortpustethet.

Hvis obturering av 30-50% av lungekarene oppstår, utvikler en submassiv lungemboli, hvor de første manifestasjonene av høyre ventrikulær svikt utvikler seg.

Et levende klinisk bilde utvikles når mer enn 50% av lungearteriene er slått av fra blodet i form av nedsatt bevissthet, nedsatt blodtrykk eller utvikling av kardiogent sjokk og andre symptomer på akutt høyre ventrikulær svikt.

I en situasjon når volumet av de berørte pulmonale fartøyene overstiger 75%, oppstår død.

I følge økningsraten for kliniske symptomer er det 4 varianter av lungeemboli:

- lyn (død inntreffer innen noen få minutter på grunn av utvikling av akutt respiratorisk svikt på grunn av blokkering av lungearterien kliniske symptomer er -. Akutte angrep på bakgrunn av velvære, falsk angina, psyko-emosjonelle nervøse, dyspné, cyanose av huden på den øvre halvdel av kroppen og hodet hevelse i blodårene i nakken);

-. Akutt (er karakterisert ved hurtig voksende symptomer på luftveiene og hjertesvikt utvikler seg i noen timer i denne perioden, klager pasienten av dyspné inntil angrep av åndenød, hoste og hemoptysis, uttrykt brystsmerter komprimerende art som stråler inn i den øvre lem favorisere utviklingen av hjerteinfarkt );

- Subakutt (kliniske manifestasjoner øker over flere uker, hvor mange små områder av lungeinfarkt dannes. I denne perioden er det en økning i temperaturen til subfebrile tall, unproductive hoste, brystsmerter, forverret av bevegelse og pust. Alle disse symptomene indikerer forekomsten av lungebetennelse i bakgrunnen av lungeinfarkt);

- kronisk (karakterisert ved hyppig tilbakevendende episoder av emboli og dannelsen av multi-infarkt kombinert med pleuritt ofte observert asymptomatisk lungeemboli, og dette alternativet i forgrunnen de kliniske manifestasjoner forbundet patologier av det kardiovaskulære systemet.).

Lungemboli har ikke spesifikke kliniske symptomer som bare er karakteristiske for denne patologien, men den viktigste forskjellen mellom lungeemboli og andre sykdommer er utseendet på et klart klinisk bilde mot bakgrunnen av fullstendig velvære. Imidlertid er det tegn på pulmonær emboli, som er tilgjengelig for hver enkelt pasient, men graden av deres manifestasjoner er forskjellige: økt hyppighet av hjertefrekvens, brystsmerte, tachypné, hoste med blodig oppspytt, feber, knitrer uten klar lokalisering, kollaps, blekhet og cyanose av huden.

Den klassiske varianten av utviklingen av tegn på lungeemboli består av fem hovedsyndrom.

- Et sterkt fall i blodtrykk i kombinasjon med en økning i hjertefrekvens, som en manifestasjon av akutt vaskulær insuffisiens;

- En kraftig komprimerende smerte bak brystbenet som utstråler til underkjeve og øvre lem i kombinasjon med tegn på atrieflimmer, noe som indikerer utviklingen av akutt kransittinsuffisiens;

- Takykardi, positiv venøs puls og hevelse i nerverne er tegn på utvikling av akutt pulmonal hjerte;

- Svimmelhet, tinnitus, nedsatt bevissthet, Kramsyndrom, Ikke-spisende oppkast, samt positive meningeal tegn indikerer utviklingen av akutt cerebrovaskulær insuffisiens.

- Symptomkomplekset av akutt respiratorisk svikt manifesterer seg i kortpustethet til oppkjøling og uttalt cyanose i huden;

- Tilstedeværelsen av tørr hvesning indikerer utviklingen av bronkospastisk syndrom;

- infiltrerende endringer i lungene som følge av lungeinfarkt manifesterer seg som økt kroppstemperatur, hoste med sputum vanskelig å skille, brystsmerter på den berørte siden og væskeakkumulering i pleurhulen. Når auskultasjon av lungene bestemmes av nærvær av lokale fuktige raler og pleural friksjonsstøy.

Hypertermisk syndrom manifesterer seg i en økning i kroppstemperatur opp til 38 grader i 2-12 dager og er forårsaket av betennelsesendringer i lungevevvet.

Abdominal symptom manifestert i nærvær av akutt smerte i riktig hypokondrium, oppkast og bøyning. Dens utvikling er forbundet med intestinal parese og strekking av leveren kapsel.

Immunologisk syndrom manifesteres i utseendet av urticaria-lignende utslett på huden og en økning i blodets eosinofiler.

Lungeemboli har en rekke fjernkomplikasjoner i form av lungeinfarkt, kronisk lungesykdom og emboli i systemet med en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon.

TELA diagnostikk

Alle diagnostiske tiltak av lungeemboli er rettet mot tidlig detektering av trombuslokalisering i pulmonal arteriesystemet, diagnose av hemodynamiske forstyrrelser og obligatorisk identifisering av kilden til trombusdannelse.

Listen over diagnostiske prosedyrer for mistanke om pulmonal emboli er stor nok, så det anbefales å innlegge pasienten i en spesialisert vaskegruppe med henblikk på diagnose.

Obligatoriske diagnostiske tiltak for tidlig påvisning av tegn på lungeemboli er:

- en grundig objektiv undersøkelse av pasienten med obligatorisk innsamling av sykdommens historie

- En detaljert analyse av blod og urin (for å bestemme de inflammatoriske endringene);

- bestemmelse av blodgassammensetning

- Holter EKG-overvåking;

- koagulogram (for å bestemme blodkoagulasjon);

- strålingsdiagnostiske metoder (brystradiografi) gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av lungemboli komplikasjoner i form av infarkt-lungebetennelse eller tilstedeværelse av effusjon i pleurhulen

- Ultralydundersøkelse av hjertet for å bestemme tilstanden til hjertekamrene og tilstedeværelsen av blodpropper i deres lumen;

- angiografi (gjør det mulig å bestemme nøyaktig ikke bare plasseringen, men også størrelsen av tromben i stedet for den estimerte lokalisering tromben bestemmes fylle defekten sylindrisk form og merket symptom "amputasjon lungearterie" komp karlumenet obstruksjon.). Det bør tas i betraktning at denne manipulasjonen har en rekke bivirkninger: allergi mot innføring av kontrast, myokardperforasjon, ulike former for arytmi, økt trykk i pulmonal arteriesystemet og til og med død på grunn av utviklingen av akutt hjertesvikt;

- ultralyd av vener i nedre ekstremiteter (i tillegg til å etablere lokalisering av trombotisk okklusjon, er det mulig å bestemme omfanget og mobiliteten til en trombus);

- Kontrast venografi (lar deg bestemme kilden til tromboembolisme);

- Datatomografi med kontrast (en blodpropp er definert som en fyllingsfeil i lumen i lungearterien)

- perfusjonsscintigrafi (estimert grad av metning av lungevevvet med radionuklidpartikler, som injiseres intravenøst ​​før studien. Lungeinfarktområder er preget av total fravær av radionuklidpartikler);

- Bestemmelse av nivået av kardiospesifikke markører (troponiner) i blodet. Forhøyde individer av troponiner indikerer skade på hjerteets høyre hjertekammer.

Hvis du mistenker lunge artritt, gir EKG betydelig hjelp til å etablere diagnosen. Endringer i det elektrokardiografiske mønsteret vises i de første timene av lungeemboli og er preget av følgende parametere:

• Unidireksjonell forskyvning av RS-T-segmentet i III og høyre brystledninger;

• Samtidig inversjon av T-bølgen i III, aVF og høyre brystledninger;

• Kombinasjonen av utseendet til Q-bølgen i III-ledningen med en markert oppoveroverføring av RS-T i III, V1, V2-ledninger;

• Faset økning i graden av blokkering av den høyre gren av Hiss bunt;

• Tegn på akutt overbelastning av høyre atrium (en økning i P-bølgen i II, III, aVF-leder.

Lungeemboli er preget av rask revers utvikling av EKG-endringer innen 48-72 timer.

"Gullstandarden" for diagnostikk, som gjør det mulig å på en pålitelig måte etablere en diagnose av lungeemboli, er en kombinasjon av radiopaque undersøkelsesmetoder: angiopulmonografi og retrograd eller kauaografi.

I nødkardiologi er det en utviklet algoritme for diagnostiske tiltak rettet mot rettidig diagnose og bestemmelse av den individuelle taktikken til behandling av pasienten. I følge denne algoritmen er hele diagnostiske prosessen delt inn i tre hovedfaser:

♦ Trinn 1 holdes på en prehospital oppfølging av pasienten og omfatter en grundig historie data med identifisering av komorbiditet, samt målet studie av pasienten, der bør du ta hensyn til utseendet på pasienten, for å gjennomføre perkusjon og auskultasjon av lungene og hjertet. Allerede på dette stadiet er det mulig å bestemme de viktige tegnene på lungeemboli (cyanose i huden, økt II-tone ved lytte til lungearterien).

♦ Fase 2-diagnose av lungeemboli består i å gjennomføre ikke-invasive forskningsmetoder som er tilgjengelige under alle sykehusforhold. Elektrokardiografi utføres for å utelukke hjerteinfarkt, som har et lignende klinisk bilde med lungeemboli. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli er vist å bruke radiografi av organene i brysthulen for å utføre en differensial diagnose med andre lungesykdommer ledsaget av akutt respiratorisk svikt (eksudativ pleurisy, polysegmental atelektase, pneumothorax). I en situasjon hvor det ble påvist akutte forstyrrelser i form av respiratorisk svikt og hemodynamiske lidelser, ble pasienten overført til intensivavdelingen for videre undersøkelse og behandling.

♦ Fase 3 innebærer bruk av mer komplekse forskningsmetoder (scintigrafi, angiopulmonografi, Dopplervein i nedre ekstremiteter, spiral computertomografi) for å klargjøre lokalisering av blodpropp og mulig eliminering.

Behandling av lungeemboli

I den akutte perioden med lungeemboli er det grunnleggende problemet ved behandling av pasienten bevaring av pasientens liv, og på lang sikt er behandlingen rettet mot å forhindre mulige komplikasjoner og hindre gjentakende tilfeller av lungeemboli.

Hovedretningene for behandling av lungeemboli er korrigering av hemodynamiske lidelser, fjerning av trombotiske masser og gjenoppretting av pulmonal blodstrøm, forebygging av tilbakefall av tromboembolisme.

I en situasjon hvor lungeemboli av segmentgrener er diagnostisert, ledsaget av mindre hemodynamiske forstyrrelser, er det tilstrekkelig å utføre antikoagulant terapi. Preparater av antikoagulantgruppen har evnen til å stoppe utviklingen av eksisterende trombose, og små tromboemboli i lumen av segmentartene er selvlysert.

På sykehuset anbefales det å bruke lavmolekylære hepariner, som er blottet for hemorragiske komplikasjoner, har høy biotilgjengelighet, påvirker ikke platelets funksjon og blir lett dosert når de brukes. Den daglige dosen av lavmolekylære hepariner er delt inn i to doser, for eksempel Fraxiparin brukes subkutant for 1 monodos opp til 2 ganger per dag. Varigheten av heparinbehandling er 10 dager, hvoretter det anbefales å fortsette antikoagulant terapi ved bruk av indirekte antikoagulantia i tablettform i 6 måneder (Warfarin 5 mg 1 gang daglig).

Alle pasienter som tar antikoagulant terapi bør screenes for laboratorie resultater:

- analyse av fekal okkult blod

- Indikatorer for blodkoagulasjon (APTT daglig i løpet av heparinbehandling). En positiv effekt av antikoagulant terapi anses å være en økning i APTT sammenlignet med baseline med 2 ganger;

- detaljert blodtall ved bestemmelse av antall blodplater (indikasjon for seponering av heparinbehandling er en reduksjon i antall blodplater med mer enn 50% fra startverdien).

De absolutte kontraindikasjoner for bruk av indirekte og direkte antikoagulantia for lungeemboli er alvorlige sykdommer i hjernecirkulasjon, kreft, hvilken som helst form for pulmonell tuberkulose, kronisk lever- og nyresvikt i dekompensasjonstrinnet.

En annen effektiv retning i behandlingen av lungeemboli er trombolytisk terapi, men for bruk må det være overbevisende indikasjoner:

- Massiv lungeemboli, der det er en nedleggelse fra blodet mer enn 50% av blodvolumet;

- alvorlige brudd på perfusjonen av lungene, som er ledsaget av alvorlig pulmonal hypertensjon (trykk i lungearterien er over 50 mm Hg);

- redusert kontraktilitet i høyre ventrikel

- hypoksemi i alvorlig form

De valgte stoffene for trombolytisk terapi er: Streptokinase, Urokinase og Alteplaza i henhold til de utviklede ordninger. Ordningen med bruk av Streptokinase: I løpet av de første 30 minuttene injiseres en lastdose, som er 250000 IE, og deretter reduseres dosen til 100.000 IE per time innen 24 timer. Urokinase administreres i en dose på 4400 IE / kg kroppsvekt i 24 timer. Alteplaza brukes i en dose på 100 mg i 2 timer.

Trombolytisk terapi er effektiv ved å lysere blodpropp og gjenopprette blodstrømmen, men bruk av trombolytiske midler er farlig på grunn av risikoen for blødning. Absolutte kontraindikasjoner for bruk av trombolytiske midler er: tidlig postoperativ og postpartum periode, vedvarende arteriell hypertensjon.

For å evaluere effektiviteten av trombolytisk terapi, anbefales pasienten å gjenta scintigrafi og angiografi, som er diagnostiske diagnostiske metoder i denne situasjonen.

Det er en teknikk for selektiv trombolyse, som involverer innføring av trombolyse i den okkluderte lungeveien ved bruk av et kateter, men denne manipulasjonen blir ofte ledsaget av hemorragiske komplikasjoner ved stedet for kateterinnføring.

Etter endt trombolyse utføres alltid antikoagulant terapi ved bruk av lavmolekylære hepariner.

I fravær av effekten av bruk av medisinske behandlingsmetoder, viser bruken av kirurgisk behandling, hovedformålet er å fjerne embolien og gjenopprette blodstrømmen i hovedstammen til lungearterien.

Den mest optimale metoden for embolektomi er å utføre en operasjon ved hjelp av interkternal tilgang under forholdene med hjelp av venoarteriell sirkulasjon. En embolektomi utføres ved trombusfragmentering ved bruk av et intravaskulært kateter plassert i lumen av lungearterien.

TELA nødrom

Lungeemboli er en akutt tilstand, slik at pasienten krever akutt medisinsk tiltak for å gi primær medisinsk behandling:

Gir fullstendig trygghet for pasienten og umiddelbar implementering av et komplett spekter av gjenopplivingstiltak, inkludert oksygenbehandling og mekanisk ventilasjon (hvis angitt).

Gjennomføring av antikoagulant terapi på prehospitalstadiet (intravenøs administrering av unfractionated heparin i en dose på 10.000 IE sammen med 20 ml reopolyglucin).

Intravenøs administrering av No-shpy i en dose på 1 ml 2% løsning, Platyfilina 1 ml 0,02% løsning og Euphyllinum 10 ml 2,4% løsning. Før du bruker Euphyllinum, er det nødvendig å klargjøre en rekke punkter: om pasienten har epilepsi, ingen tegn på hjerteinfarkt, ingen alvorlig arteriell hypotensjon, ingen historie med paroksysmal takykardi.

I nærvær av retrosternal kompressiv smerte er nevrologisk algesi indikert (intravenøs administrering av Fentanyl 1 ml av en 0,005% løsning og Droperidol 2 ml av en 0,25% løsning).

Med økende tegn på hjertesvikt, anbefales intravenøs administrering av Strofantin 0,5-0,7 ml av en 0,05% løsning eller Korglikon 1 ml av en 0,06% løsning i kombinasjon med 20 ml isotonisk natriumkloridløsning. Intravenøs administrering av Novocain 10 ml av en 0,25% løsning og Cordiamine 2 ml.

Hvis det foreligger tegn på vedvarende sammenbrudd, bør en intravenøs dråpeinfusjon av 400 ml Reopoliglukin med tilsetning av Prednisolone 2 ml av en 3% løsning påføres. Kontraindikasjoner for bruk av reopoliglyukin er: organiske lesjoner i urinveiene, ledsaget av anuria, uttalt forstyrrelser i hemostatisk system, hjertesvikt i dekompensasjonsstadiet.

Forutsatt smertesyndrom er en indikasjon på bruk av narkotisk analgetisk morfin 1 ml 1% løsning i 20 ml isotonisk intravenøs løsning. Før du bruker morfin, er det viktig å avklare forekomsten av konvulsiv syndrom hos en pasient i historien.

Etter stabilisering av pasientens tilstand, er det nødvendig å raskt levere til hjertekirurgisk sykehus for å avgjøre videre behandlingstaktikk.

Forebygging av lungeemboli

Det er en primær og sekundær forebygging av lungeemboli. Primær forebyggende tiltak av lungeemboli er rettet mot å forebygge forekomst av flebotrombose i systemet med dype vener i nedre ekstremiteter: elastisk komprimering av nedre ekstremiteter, redusering av lengden på sengestøtten og tidlig aktivering av pasienter i postoperativ periode, gjennomføring av terapeutiske øvelser med sengepatienter. Alle disse aktivitetene må utføres av pasienten, lenge i opplæring.

Som kompresjonsterapi er spesielle "anti-embolistiske strømper" laget av medisinsk strikkevarer mye brukt, og deres konstante bruk reduserer risikoen for flebotrombose i underbenet sterkt. Absolutt kontraindikasjon til bruk av kompresjonslokk er aterosklerotisk vaskulær sykdom i nedre ekstremiteter med en utpreget grad av iskemi og i postoperativ periode etter autodermoplastyoperasjoner.

Bruk av hepariner med lav molekylvekt hos pasienter med risiko for flebotrombose er anbefalt som forebygging av narkotika.

Sekundære forebyggende tiltak pulmonal emboli brukes når pasienten har tegn på flebotrombose. I denne situasjonen er det vist bruk av direkte antikoagulantia i en terapeutisk dose, og hvis det er en flytende blodpropp i lumen i venøs fartøy, bør kirurgiske korreksjonsmetoder benyttes: plikering av inferior vena cava, installasjon av cava-filtre og trombektomi.

En viktig verdi i forebygging av lungeemboli er endringen av livsstil: eliminering av mulige risikofaktorer som utløser blodproppsprosessene, samt vedlikehold av tilknyttede kroniske sykdommer i kompensasjonsstadiet.

For å fastslå sannsynligheten for å utvikle lungeemboli anbefales pasienter å ta testen på Genève-skalaen, som innebærer å svare på enkle spørsmål og oppsummere resultatene:

- hjertefrekvens over 95 slag per minutt - 5 poeng;

- hjertefrekvens 75-94 slag per minutt - 3 poeng;

- Tilstedeværelsen av åpenbare kliniske manifestasjoner av phlebothrombosis av dype vener i nedre ekstremiteter (hevelse av myk vev, smertefull palpasjon av venen) - 5 poeng;

- antagelsen om trombose av venene i underbenet (smerte av et trekk i en lem) - 3 poeng;

- Tilstedeværelsen av pålitelige tegn på trombose i anamnese - 3 poeng;

- utføre invasive kirurgiske prosedyrer for den siste måneden - 2 poeng;

- utslipp av blodig sputum - 2 poeng;

- Tilstedeværelsen av onkologiske sykdommer - 2 poeng;

- alder etter 65 år - 1 poeng.

Når summen av poeng ikke overstiger 3, er sannsynligheten for lungemboli lav, hvis summen av poeng er 4-10, skal man snakke om moderat sannsynlighet, og pasienter med en score på mer enn 10 poeng faller inn i risikogruppen for denne patologien og trenger profylaktisk medisinbehandling.