I hvilke sykdommer er trombocytopeni observert

Trombocytopeni er et kvantitativt brudd på blodplatehemostasen, karakterisert ved en reduksjon i antall blodplater pr. Blodvolum. Kliniske tegn på trombocytopeni inkluderer økt blødning fra skadet hud og slimhinner, en tendens til blåmerke og hemorragisk utslett, spontan blødning fra forskjellige steder (nasal, gingival, mage, livmor etc.). Hematologisk diagnose er basert på undersøkelsen av det totale blodtallet med antall blodplater, immunologisk undersøkelse og beinmargsundersøkelse. Mulige metoder for behandling av trombocytopeni er medisinbehandling, splenektomi, ekstrakorporeal rensing av blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni - hemorragisk diatese forskjellig i etiologi, patogenese og kurs, preget av en tendens til økt blødning på grunn av en reduksjon av antall blodplater. Trombocytopeni-terskel i hematologi regnes for å være blodplate-nivået under 150x109 / l. Imidlertid utvikler et utviklet klinisk bilde av trombocytopeni vanligvis når blodplater reduseres til 50x109 / l, og et nivå på 30x109 / l og under er kritisk. Fysiologisk trombocytopeni, som oppstår hos kvinner under menstruasjon eller graviditet (svangerskapet trombocytopeni), oppnår vanligvis ikke en utpreget grad. Patologisk trombocytopeni, på grunn av ulike årsaker, forekommer hos 50-100 personer ut av 1 million.

Blodplater (Bitstsotsero plaques) er små blodplater med en størrelse på 1-4 mikron. De dannes fra benmarg megakaryocytter med den direkte stimulerende effekten av polypeptidhormonstrombopoietinet. Det normale nivået av blodplater er 150-400x109 / l; Ca. 70% av blodplater sirkulerer kontinuerlig i perifert blod, og 1/3 del er i miltdepotet. Gjennomsnittlig levetid for blodplater er 7-10 dager, hvoretter de blir ødelagt i milten.

Trombocytopeni klassifisering

Trombocytopeni klassifiseres vanligvis på grunnlag av en rekke tegn: årsaker, syndromets natur, patogenetiske faktor, alvorlighetsgrad av hemorragiske manifestasjoner. Ved etiologisk kriterium er primær (idiopatisk) og sekundær (ervervet) trombocytopeni skilt. I det første tilfellet er syndromet en uavhengig sykdom; i den andre utvikler den igjen, med en rekke andre patologiske prosesser.

Trombocytopeni kan ha et akutt kurs (varer opptil 6 måneder, med en plutselig inntreden og en rask reduksjon av antall blodplater) og kronisk (varer over 6 måneder, med gradvis økning i manifestasjoner og en reduksjon i nivået av blodplater).

Gitt den ledende patogenetiske faktoren avgir:

• trombocytopeni fortynning
• trombocytopeniefordeling
• trombocytopeni forbruk
• trombocytopeni på grunn av utilstrekkelig bloddannelse
• trombocytopeni på grunn av økt blodplate ødeleggelse: ikke-immune og immun (alloimmune, autoimmune, transimmune, heteroimmune)

Kriteriet for alvorlighetsgraden av trombocytopeni er nivået av blodplater og graden av nedsatt hemostase:

• I - blodplateantall 150-50x109 / l - tilfredsstillende hemostase
• II - Antall blodplater 50-20 x109 / l - med mindre skade, intrakutane blødninger, petechiae, langvarig blødning fra sår forekommer
• III - blodplate antall 20x109 / l og under - spontan intern blødning utvikler seg.

Årsaker til trombocytopeni

Medfødt trombocytopeni er for det meste del av arvelige syndrom, for eksempel Viskot-Aldrich syndrom, Fanconi anemi, Bernard-Soulier syndrom, Mei-Hegglin anomali og andre. Siden arvelig trombocytopeni som regel er det også kvalitative endringer i blodplater, anses de å betraktes som relaterte endringer. thrombocytopathy.

Årsakene til overført trombocytopeni er ekstremt variert. Dermed kan utvinningen av blodtap ved infusjonsmedier, plasma, erytrocytmasse føre til en reduksjon i blodplatekonsentrasjonen med 20-25% og fremveksten av den såkalte trombocytopenie-fortynningen. Grunnlaget for trombocytopenifordeling er sekvestrering av blodplater i milt eller vaskulære tumorer - hemangiomer med avstengning av en signifikant mengde blodplatemasse fra den generelle blodstrømmen. Trombocytopeni-fordeling kan utvikles i sykdommer som involverer massiv splenomegali: lymfomer, sarkoidose, portalhypertensjon, milt-tuberkulose, alkoholisme, Gauchersykdom, Feltiesyndrom, etc.

Den mest talrige gruppen består av trombocytopeni, på grunn av økt ødeleggelse av blodplater. De kan utvikle seg i forbindelse med mekanisk ødeleggelse av blodplater (for eksempel med prostetiske hjerteventiler, kardiopulmonal bypass, paroksysmal nattlig hemoglobinuri) og i nærvær av en immunkomponent.

Alloimmun trombocytopeni kan skyldes transfusjon av ikke-blodblod; transimmun - penetrasjon av materniske antistoffer mot blodplater gjennom moderkaken til fosteret. Autoimmun trombocytopenier er assosiert med produksjon av antistoffer mot egne uendrede blodplateantigener, som finnes i idiopatisk trombocytopenisk purpura, systemisk lupus erythematosus, autoimmun tyroiditt, myelom, kronisk hepatitt, HIV-infeksjon, etc.

Heteroimmun trombocytopeni er forårsaket av dannelse av antistoffer mot fremmede antigener, som er festet på overflaten av blodplater (medisinske, virale, etc.). Drug-induced pathology oppstår når du tar beroligende, antibakterielle, sulfanilamid-legemidler, alkaloider, gullforbindelser, vismut, heparininjeksjoner, etc. mononukleose), vaksinasjon.

Trombocytopeni, på grunn av utilstrekkelig dannelse av blodplater (produktiv), utvikles med et underskudd av hematopoietiske stamceller. Denne tilstanden er karakteristisk for aplastisk anemi, akutt leukemi, myelofibrose og myelosklerose, tumormetastaser i benmarg, jernmangel, folsyre og vitamin B12, virkningene av strålebehandling og cytostatisk kjemoterapi.

Til slutt oppstår forbruket trombocytopeni i forbindelse med økt behov for blodplater for å sikre blodkoagulasjon, for eksempel med DIC, trombose etc.

Symptomer på trombocytopeni

Vanligvis er det første signalet for å redusere nivået av blodplater utseendet på hudblødninger med liten skade på (støt, kompresjon) av bløtvev. Pasienter oppdaget den hyppige forekomsten av blåmerker, et spesifikt småstikket utslett på kropp og ekstremiteter, blødninger i slimhinnene, økt blødning av tannkjøttet etc. I løpet av denne perioden oppdages trombocytopeni bare på grunnlag av endringer i hemogrammet, som ofte studeres av en annen grunn.

I neste stadium er det en økning i blødningstiden med mindre kutt, langvarig og tung menstrual blødning hos kvinner (menorrhagia), forekomsten av eksemos på injeksjonssteder. Blødning forårsaket av traumer eller medisinsk manipulasjon (for eksempel utvinning av en tann) kan vare fra flere timer til flere dager. Splenomegali i trombocytopeni utvikler seg vanligvis bare mot bakgrunnen av comorbiditeter (autoimmun hemolytisk anemi, kronisk hepatitt, lymfocytisk leukemi, etc.); Leverforstørrelse er ikke karakteristisk. I tilfelle av artralgi bør man tenke på forekomsten av kollagenose i pasienten og den sekundære karakteren av trombocytopeni; med en tendens til dannelse av dype viscerale hematomer eller hemartrose - om hemofili.

Med en signifikant reduksjon i antall blodplater oppstår spontan blødning (nasal, uterin, lunge, nyre, gastrointestinal), uttalt hemorragisk syndrom etter kirurgiske inngrep. Profus ukoblet blødning og blødninger i hjernen kan være dødelig.

Diagnose og behandling av trombocytopeni

For noen tilstander som medfører økt blødning, henvis til en hematolog. Den første testen for å diagnostisere trombocytopeni er en generell blodprøve med blodplateantall. Et perifer blodspredning kan indikere en mulig årsak til trombocytopeni: Tilstedeværelsen av kjernefysiske erytrocytter eller umodne leukocytter sannsynligvis favoriserer hemoblastose og krever mer grundig undersøkelse (sternal punktering, trefinbiopsi).

For å utelukke koagulopati undersøkes et hemostasiogram; Hvis en autoimmun trombocytopeni er mistenkt, oppdages anti-blodplateantistoffer. En mulig årsak til trombocytopeni gjør at vi kan identifisere ultralyd av milten, røntgenstrålen, ELISA. Differensiell diagnose utføres mellom ulike former for trombocytopeni, så vel som med von Willebrands sykdom, hemofili, pernistisk anemi, trombocytopati, etc.

Ved etablering av den sekundære karakteren av trombocytopeni er hovedbehandlingen behandling av den underliggende sykdommen. Tilstedeværelsen av uttalt hemorragisk syndrom krever imidlertid innlagt pasientinnleggelse av sykehus og tilveiebringelse av akuttmedisinsk behandling. Ved aktiv blødning indikeres blodplate-transfusjoner, utnevnelse av angioprotektorer (etamzila) og fibrinolyseinhibitorer (aminokapronsyre). Godkjennelse av acetylsalisylsyre, antikoagulantia, NSAID er ekskludert.

Pasienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura får glukokortikoidbehandling, intravenøs administrering av immunoglobulin, plasmaferes og kjemoterapi med cytostatika. I noen tilfeller (med ineffektiviteten av medisinering, tilbakevendende blødning), er splenektomi angitt. Ved ikke-immun trombocytopeni utføres symptomatisk hemostatisk terapi.

Trombocytopeni forårsaker og symptomer hos voksne

I lang tid visste folk ikke engang om eksistensen av en slik lege som en hematolog. Men i siste stund har denne spesialisten flere og flere pasienter. Faktum er at folk begynte å oppleve flere og flere problemer med blod, hvorav en er trombocytopeni. Dette er et ganske vanlig problem hvor enten få blodplater i blodet eller blodplaten blir ødelagt når de blir utsatt for ulike faktorer. Det regnes som en hematologisk sykdom som må behandles. Minimum trombocytterskel i blodet skal være 150-300 enheter. Hvis det er mindre enn 150 blodplater i blodet, er dette allerede et problem. Noen kilder sier at en blodplateantall på 150-50 ikke er kritisk, men hvis tester viser mindre enn femti blodplater, er dette igjen et stort problem. Som regel påvirker sykdommen ikke personens velvære. Men det er farlig på grunn av sin blodkoagulasjon verre, og derfor er det stor risiko for intern blødning.

Symptomer på trombocytopeni hos en voksen

Hovedtrekket på trombocytopeni er langvarig blødning og plutselig utseende av blåmerker i hele kroppen. Hvis vi snakker om indre organer, lider milten først og fremst. Denne sykdommen kan utvikle seg selv på grunn av noen faktorer, og kan være medfødt. Hyppige symptomer på sykdommen er blødninger og blødninger fra slimhinnene. Best av alt vil de være synlige på lemmer, så vel som på ulike deler av kroppen. Selv om intern blødning kan oppstå, vil det bli merkbar i menneskekroppen, fordi det vil ta på seg et helt annet utseende. Symptomer inkluderer også blødninger i bena. Men i dette aspektet er det nødvendig å se nærmere, for på bena er sporene av blod ikke så merkbare som på andre deler av kroppen. Det kan vel være at blødningen vil bli merkbar på ansiktet, spesielt på leppene. Eksperter anbefaler å ta hensyn til dette symptomet. Hvis en person utvikler blødninger på leppene, kan dette være en stor risiko for hjerneblødning. Derfor bør det tas særlig hensyn til pasientens ansikt.

Graden av trombocytopeni kan bestemmes av en tannlege, men bare etter en operasjon for å fjerne tennene. Eksperter bemerker at i mennesker hvis sykdom er mer avslappet, vil blodet flyte i bare noen få timer og vil ikke fortsette lenger. Hvis alt er omvendt, betyr det at personen har en akutt form av sykdommen, og komplekset av behandlinger vil bli brukt allerede mer alvorlig.

Hovedsymptomet på denne sykdommen er blødninger og blåmerker. Det er viktig å vite at begge kan vises uten spesiell grunn. Et symptom på trombocytopeni vil være plutselig blåmerker. I utgangspunktet ser de ut på lemmer, det vil si på armene og / eller bena. Men blåmerker kan spre seg gjennom hele kroppen.

Den andre hovedårsaken er problemer med blødning. Blodplater er ansvarlige for blodviskositet. Fra dette følger at jo mindre blodplater i blodet til en person er, desto vanskeligere vil det være å stoppe blødningen, og risikoen for blødning vil også øke. Det tredje hovedsymptomet er alle de samme blødninger, bare i munnslimhinnen. Dette er allerede et veldig alvorlig symptom at du definitivt bør være oppmerksom på. Oral blødning er hovedtegnet at en person har stor risiko for mulig indre blødning i hjernen. Det fjerde symptomet på alle de hyppigste og mest uttalt er neseblødning.

Trombocytopeni er observert ved akutt respiratorisk infeksjon og influensasykdommer. Det kan også forekomme med et immundefektvirus. Hepatitt er en annen årsak til sykdommen. Hepatitt er i sin tur en betennelsessykdom i leveren. Dette er en virussykdom. Blant annet kan årsaken til trombocytopeni være herpes, eller dens komplikasjoner. Herpes er en viral hudsykdom som preges av betennelse i huden på ansiktet (hovedsakelig på leppene). I denne sykdommen blir også membranene i øynene, strubehovedet og andre organer betent. Den mest sjeldne, men mulige årsaken til trombocytopeni, er Gaucher sykdom. Dette er en sjelden sykdom som oppstår hos mindre enn 10 000 mennesker over hele verden. Sykdommen er preget av at ulike fettavvik forekommer på menneskekroppen. Og en annen grunn til at du kan og bør være oppmerksom - det er mononukleose. Dette er en svært ubehagelig sykdom der en persons temperatur stiger, feber oppstår, og viktigere endres endringer i blodstrukturen. Denne sykdommen kalles "student", fordi det oftest skjer i ungdoms alder. I løpet av samme periode er blodets struktur meget sårbar, og derfor kan trombocytopeni utvikle seg.

Mange lurer på hva som er trombocytopeni hos voksne? Den enkleste og mest forståelige forklaringen er at når denne sykdommen oppstår, reduseres antallet blodplater i blodet. Blodplater kan også bli ødelagt. Hos pasienter oppstår sykdommen ofte i hyppig blødning og i vanskeligheter med å stoppe blødning. Hvis blodplatekapasiteten i blodet er mindre enn 150 enheter, kan dette allerede forårsake blødning, noe som vil være svært vanskelig å stoppe. Det er bemerkelsesverdig at trombocytopeni ofte ikke er en monotont sykdom, som bare skjer på egen måte. Det følger også med andre sykdommer langs den hematologiske linjen. Imidlertid kan sykdommen eksistere i et enkelt nummer, men så kalles det allerede kronisk trombocytopenisk purpura. Når denne sykdommen oppstår, reduseres antallet blodplater i blodet, men deres produksjon i kroppen reduseres også. En blodplateantall på 20 enheter regnes som kritisk, og under. I dette tilfellet må pasienten gå til sykehusets pasientenhet. Når det gjelder 20-50 enheter, kan intensiv behandling også være nødvendig, men i dette tilfellet kan du bli behandlet hjemme. Men det er nødvendig å konsultere en lege.

Hvilke typer trombocytopenia sykdom eksisterer

Trombocytopeni - hva er denne sykdommen? Dette er en sykdom i hematologisk retning, som ikke kan ignoreres, siden "lanseringen" kan ha negative konsekvenser for hele organismen. Det bør også bemerkes at dette er en veldig "sluk" sykdom. Det kan ikke påvirke pasientens generelle tilstand, og i prinsippet påvirker ikke hans kapasitet. Men dette vil bare vare til antall blodplater faller til minimum kritisk hastighet, og alvorlige blødninger begynner. Selv med den normale tilstanden til en person er det risiko for blødning i de indre organene, så det er svært viktig å unngå alvorlige slag. Når trombocytopeni forbyder mange gafler fysisk aktivitet. Hvis sykdommen er akutt, eller personen har svært få blodplater i blodet, kan legene forby ikke bare fysisk anstrengelse, men til og med farlige plutselige bevegelser som kan føre til skader, sår og blødninger. Trombocytopeni er oftest idiopatisk og kalles purpura. 95 prosent av pasientene med trombocytopeni har bare en slik diagnose (ITP). Sykdommen kan være akutt og kronisk. Trombocytopeni er klassifisert som akutt dersom den ikke varer lengre enn seks måneder. Hvis et lavt blodplatetal blir observert i mer enn seks måneder, anses sykdommen kronisk. Det andre alternativet er vanlig hos voksne enn hos barn.

Idiopatisk trombocytopeni er vanlig hos barn enn hos voksne. Mesteparten av jentene. Dette er den vanligste varianten av trombocytopeni, hvor en persons blodplateantall i blodet reduseres.

Årsaker til ITP:

• Stress, følelsesmessig stress
• skader
• Virkninger av operasjoner
• Hyppige vaksiner
• Hyppige mikrobielle og katarrale infeksjoner

Det er bemerkelsesverdig at årsakene til ITP hos et stort antall pasienter kan være uklare. For å gjøre dette må pasienten gjennomgå en ganske stor undersøkelse for å forstå årsaken til problemet. Etter undersøkelsen vil legen foreskrive behandling. Det er ingen omfattende behandling for denne sykdommen - alt avhenger av hvor alvorlig sykdommen er, og hva du trenger å være oppmerksom på.

En annen type trombocytopeni er essensiell trombocytemi. Bare i sjeldne tilfeller er denne typen sykdom ansett som en form for langvarig leukemi. I de fleste tilfeller er det en opprinnelig sykdom som behandles vellykket. Mange pasienter trenger ikke engang sykehusinnleggelse, og kan behandles hjemme, men det er nødvendig å regelmessig konsultere en lege og følge alt som spesialisten foreskriver. Denne form for trombocytopeni er vanlig hos personer over 50 år. Ifølge statistikken ser det ut til at det hos kvinner forekommer oftere enn hos menn. Sykdom innebærer risiko for blodpropper. Hvis det er mulig å oppdage sykdommen i begynnelsen, kan det hende at behandling ikke er nødvendig. På mer alvorlige stadier kan legene tildele ulike medisiner. Som regel er disse legemidler som fremmer blodfortynning. En av de viktigste faktorene i trombocytemi er for mange blodplater - dette er også dårlig, fordi i dette tilfellet øker risikoen for blodpropper. Ved trombocytemi er det sjelden observert blødning, eller det kan ikke være noe i det hele tatt. Hvis blødning og oppstår, er de merkbare først og fremst i neseområdet eller tannkjøttet. Med denne sykdomsformen er diaré også mulig.

Symptomer på essensiell trombocytemi:

• Ansikts nummenhet
• Overdreven svakhet i lemmer (armer, ben)
• Manglende evne til en person til å forstå tale, "inhibering". Det kan også være et problem med uttalelsen av ord.
• Kortpustethet
• Emboli - blokkering av blodårer. Ofte er fartøyene blokkert av gasser eller fremmede partikler.
• Iskemiske manifestasjoner

Ved behandling av trombocytemi fokuserer på å returnere til normal nivå av blodkoagulasjon hos pasienten. En risikogruppe er opprettet for denne sykdommen. Det inkluderer mennesker som allerede har visse sykdommer, mot hvilken trombocytemi kan forekomme. Denne gruppen inkluderer personer som lider av diabetes, eller lider av kronisk hypertensjon. Risikogruppen inneholder også personer som har dårlige vaner, for det meste røykere med mye "erfaring". Personer som lider av hjertesykdom og personer med skjoldbruskkjertel er også i fare. Generelt kan sykdommen bare vises med alder i ferd med å aldre kroppen. Derfor er det svært viktig for folk i alle aldre å lede en aktiv og sunn livsstil, gi opp dårlige vaner, få nok søvn og ikke overarbeid.

Årsakene til trombocytopeni hos voksne kan være svært forskjellige. Blant de mest grunnleggende årsakene er arvelig sykdom, omfordeling av blodplater, ødeleggelse av blodplater, forbruk og så videre. På Internett kan du finne trombocytopeni-bilder og se selv hvordan menneskekroppen endres og fargen under seriøse stadier av sykdommen.

Årsaker til trombocytopeni

• Anemi og andre hematologiske problemer
• Akutt leukemi
• Legemidler som inneholder elementer som forhindrer fremveksten av nye blodplater
• stråling
• Dårlige vaner. Dette kan inkludere ikke bare røyking, men også overdreven drikking
• En stor gruppe medisiner: antibiotika, diuretika, anti-diabetes medisiner, antiinflammatoriske legemidler, antikonvulsive midler, psykotrope stoffer

Når det gjelder stråling, er det verdt å separat utløse hyppige strålinger, inkludert strålebehandling. Alkohol i store mengder kan ikke konsumeres fordi etylalkohol har en dårlig effekt på utviklingen av blodplater.

Det er tilfeller der leukopeni også utvikler seg under trombocytopeni. Leukopeni og trombocytopeni kan samtidig få en enda verre effekt på kroppen, siden de to sykdommene vil fungere sammen. Leukopeni er preget av en reduksjon i antall leukocytter i blodet. Det positive punktet i leukopeni er at i mange tilfeller er denne sykdommen midlertidig og kortsiktig. Det kan imidlertid forekomme i lengre tilfeller, men mindre ofte. Samtidig vil antall leukocytter i blodet reduseres regelmessig og gradvis. Hovedårsakene til leukopeni kan være arvelige defekter, forskjellige forstyrrelser, skade på hematopoietiske celler, skade på immuncellene og så videre. Med leukopeni blir hele kroppen stadig svekkende. På grunn av dette utvikler du ulike symptomer, som inkluderer kulderystelser, hodepine, angst, feber eller generell utmattelse av kroppen. Leukocytter kan også avta fra reaksjonen til bestemte stoffer, inkludert medisinske. Denne sykdommen behandles ikke ofte. Bare i tilfeller der undersøkelsen viser skade på benmarg.

Trombocytopenisk purpura skilles også mellom mange typer trombocytopeni. Dette er en mer vanlig type trombocytopeni, som er preget av blødning. Årsaken til sykdommens utseende er alle de samme blodplater, eller heller deres reduserte mengde i menneskekroppen. Blant pasienter med trombocytopeni er denne typen sykdom den hyppigste. Det oppdages hovedsakelig hos barn under 10 år, eller om ti år, men det skjer også hos voksne. Eksperter bemerker at i tilfelle av denne sykdommen blir blodplater ødelagt gjennom immunmekanismer. Sykdommen utvikler seg når man tar et stort antall medikamenter, eller vaksinasjoner, under hypotermi, under kirurgiske operasjoner, samt med skader. Men det er tilfeller hvor den eksakte årsaken til sykdommen ikke kan klargjøres, siden trombocytopeni er en "ung" sykdom og ikke er fullt ut undersøkt. Med denne sykdommen observeres blødning, men den generelle tilstanden til en person er vanligvis normal. Takykardi, hjerteklump og anemi kan oppstå. Behandlingen av denne typen trombocytopeni er individuell. Som regel er komplisert behandling ikke foreskrevet. Når en sykdomskrise anbefales å spise i kulde, så vel som mer hvile.

En annen type av denne sykdommen er sekundær trombocytopeni. Den sekundære typen av sykdommen skiller seg ikke særlig ut fra det primære. Symptomene er de samme, men med en sekundær form av sykdommen, er det lavere blodplateantall. Ved behandling og symptomer blir oppmerksomhet til de samme komponentene som er relevante for primærsystemet. Hos voksne utvikler primær og sekundær trombocytopeni hovedsakelig i alderen 20-40 år. Hos kvinner, sykdommen er funnet mye oftere enn menn, som er bekreftet av statistikk. Den eksakte årsaken til sykdommen er vanskelig å identifisere. I noen tilfeller kan dette være effekten av en langvarig infeksjon. Det er viktig å vite at sykdommen kan oppstå bratt, men fortsetter mest gradvis med en reduksjon i blodplater. Trombocytopeni oppdages vanligvis ved en tilfeldighet. I mildere former detekteres det i form av punkterte eller små blåmerker på kroppen, med mer komplekse i alvorlige blødninger. Den alvorligste sykdomsformen oppstår når blødning i munnen. For å forstå alvorlighetsgraden av trombocytopeni, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse. Først vil det vanlige fullblodtallet hjelpe, da - avhengig av hva legen foreskriver.

Sykdomsbehandlingsmetoder

Spørsmålet om hvordan man behandler trombocytopeni, vises i seg selv ofte hos pasienter. Eksperter bemerker at spontan sykdom er mulig hos voksne, men spontan utvinning er ekstremt sjelden, så trombocytopeni må behandles grundig. Med en blodplateantall på 30-50 enheter, er klinisk behandling valgfri. Men hjemme er det nødvendig å utføre alt det legen foreskriver, og konstant få ham observert. Behandling kan være medisinering hvis pasienten har en risiko for blødning, eller i tilfelle av hypertensjon, sår eller andre sykdommer i magen, samt med en aktiv livsstil. Hvis antall blodplater blir 20-30 enheter, tilskrives flere stoffer allerede. Med blodplate teller under 20, anbefales pasienten å gå til sykehuset. Hvis blodplateantallet er for lavt, utføres blodplateinfusjonsprosedyren. Hvis denne prosedyren ikke hjelper i tre til seks måneder, er kirurgi mulig, nemlig fjerning av milten.

Noen ganger er det sjelden at leger tilskriver rituximab til trombocytopeni. Dette betyr mot svulster, som tilskrives i de mest ekstreme tilfeller. I tillegg er det ennå ikke offentlig godkjent. Flere enkle stadier av trombocytopeni kan bli forsøkt å kurere folkemidlene. På urteområdet kan du bruke nese, wild rose, jordbær og yarrow. Disse urter brukes til alvorlig og / eller hyppig blødning. Det anbefales også å drikke naturlig juice: kirsebær, bringebær og bjørk. Du kan også drikke juice av kålblad, eller reddik. Du kan også spise valnøtter med honning. Te er også anbefalt (når blødning tannkjøtt): te med vinblad og blomstrende blader. Du kan også spise currant syltetøy, eller bær bærer seg selv. Ernæring for trombocytopeni hos voksne er et eget problem, siden ernæring må overvåkes, selv om spesielle dietter for denne sykdommen ikke er utviklet. Vegetar mat stil er kontraindisert, siden pasienten trenger en tilstrekkelig mengde protein. Når eksacerbasjoner av sykdommen ikke kan følge en streng diett, for ikke å ha problemer med magen eller tarmene. Det er svært ønskelig å gi opp alkohol, fargestoffer, smaksstoffer, smaker og konserveringsmidler.

Trombocytopeni. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Trombocytopeni er en patologisk tilstand preget av en reduksjon i antall blodplater som sirkulerer i det perifere blod, mindre enn 150.000 per mikroliter. Dette er ledsaget av økt blødning og forsinket stopp av blødning fra små fartøy. Trombocytopeni kan være en uavhengig blodsykdom, og kan også være et symptom i ulike patologier i andre organer og systemer.

Hyppigheten av trombocytopeni som en uavhengig sykdom varierer avhengig av den spesifikke patologien. Det er to topper i forekomst - i barnehage og etter førti år. Idiopatisk trombocytopeni er mest vanlig (60 tilfeller per 1 million befolkning). Forholdet mellom kvinner og menn i forekomstens struktur er 3: 1. Blant barn er forekomsten av denne sykdommen litt mindre (50 tilfeller per 1 million).

Interessante fakta

• På dagen dannes om lag 66.000 nye blodplater i menneskekroppen. Omtrent det samme er ødelagt.
• Blodplater spiller en viktig rolle i å stoppe blødning fra små fartøy med en diameter på opptil 100 mikrometer (primær hemostase). Blødning fra store fartøy stopper med deltagelse av plasmakoagulasjonsfaktorer (sekundær hemostase).
• En blodplate, selv om den tilhører de cellulære elementene i blodet, er egentlig ikke en komplett celle.
• Kliniske manifestasjoner av trombocytopeni utvikles kun dersom trombocyttallet faller mer enn tre ganger (mindre enn 50.000 i 1 mikroliter blod).

Rollen av blodplater i kroppen

Bloddannelse og funksjon

Blodplater er formet blodlegemer, som er flate, kjernefysiske blodplater med en størrelse på 1 til 2 mikrometer (μm), ovale eller avrundede. I den uaktiverte tilstanden har de en glatt overflate. Dannelsen skjer i det røde benmarget fra stamceller - megakaryocytter.

Megakaryocyt er en relativt stor celle, nesten fullstendig fylt med cytoplasma (indre miljø i en levende celle) og har lange prosesser (opptil 120 mikrometer). Under modningsprosessen separeres små fragmenter av cytoplasmaet i disse prosessene fra megakaryocytten og går inn i den perifere blodbanen - disse er blodplater. Fra hver megakaryocyt dannes fra 2000 til 8000 blodplater.

Vekst og utvikling av megakaryocytter styres av et spesielt proteinhormon, trombopoietin. Ved å bli dannet i lever, nyrer og skjelettmuskler, overføres trombopoietin med blod til det røde benmarg, hvor det stimulerer dannelsen av megakaryocytter og blodplater. Økningen i antall blodplater forårsaker i sin tur inhibering av dannelsen av trombopoietin - dermed blir deres antall i blodet opprettholdt på et bestemt nivå.

Hovedfunksjonene til blodplater er:

• Hemostase (stopp blødning). Når et blodkar er skadet, er det en umiddelbar aktivering av blodplater. Som et resultat frigjøres serotonin, et biologisk aktivt stoff som forårsaker vasospasme, fra dem. I tillegg er mange prosesser dannet på overflaten av aktiverte blodplater, gjennom hvilke de er forbundet med den skadede karvegveggen (adhesjon) og til hverandre (aggregering). Som et resultat av disse reaksjonene dannes en blodplateplugg som blokkerer karet lumen og stopper blødningen. Den beskrevne prosessen tar 2 - 4 minutter.
• Mat fartøy. Ødeleggelsen av aktiverte blodplater resulterer i frigjøring av vekstfaktorer som øker næringen av vaskemuren og bidrar til prosessen med gjenvinning etter skade.

Blodplate ødeleggelse

Årsaker til trombocytopeni

En lidelse på noen av de ovennevnte nivåene kan føre til en reduksjon i antall blodplater som sirkulerer i det perifere blod.

Avhengig av årsak og mekanisme for utvikling er det:

• arvelig trombocytopeni;
• produktiv trombocytopeni;
• trombocytopeni ødeleggelse;
• trombocytopeni forbruk;
• trombocytopeni-omfordeling;
• trombocytopeni fortynning.

Arvelig trombocytopeni

Denne gruppen inkluderer sykdommer, i tilfelle hvor hovedrolle tilhører genetiske mutasjoner.

Arvelig trombocytopeni inkluderer:

• Meye-Hegglin anomali;
• Whiskott-Aldrich syndrom;
• Bernards syndrom - Soulier;
• medfødt amegakaryocytisk trombocytopeni;
• TAR syndrom.

Anomaly Meya - Hegglin
En sjelden genetisk sykdom med en autosomal dominant type arv (hvis en foreldre er syk, så er sannsynligheten for å ha et sykt barn 50%).

Det er preget av et brudd på prosessen med separering av blodplater fra megakaryocytter i det røde benmarg, noe som resulterer i en reduksjon i antall dannede blodplater, som har gigantiske dimensjoner (6-7 mikrometer). I tillegg er i denne sykdommen brudd på dannelsen av leukocytter, noe som manifesteres i strid med deres struktur og leukopeni (en reduksjon i antall leukocytter i perifert blod).

Whiskott-Aldrich syndrom
Arvelig sykdom forårsaket av genetiske mutasjoner som resulterer i unormal, liten (mindre enn 1 mikrometer i diameter) blodplater i det røde benmarg. På grunn av den forstyrrede strukturen oppstår deres overdreven ødeleggelse i milten, noe som resulterer i at deres levetid reduseres til flere timer.

Dessuten er sykdommen preget av hudeksem (betennelse i de øvre lagene i huden) og en predisponering for infeksjoner (på grunn av immunforstyrrelser). Bare gutter med 4-10 saker per 1 million er syke.

Bernard syndrom - Soulier
Arvelig autosomal recessiv sykdom (vises bare hos et barn hvis han arvet et defekt gen fra begge foreldrene), som manifesterer seg i tidlig barndom. Karakterisert ved dannelsen av gigantiske (6 - 8 mikrometer), funksjonelt insolvente blodplater. De er ikke i stand til å feste seg til det skadede karets vegg og binde seg til hverandre (prosessene for adhesjon og aggregering forstyrres) og blir utsatt for økt destruksjon i milten.

Medfødt amegakaryocytisk trombocytopeni
Arvelig autosomal recessiv sykdom som manifesterer seg i barndom. Karakterisert av mutasjoner av genet som er ansvarlig for følsomheten til megakaryocytter til faktoren som regulerer vekst og utvikling (trombopoietin), som følge av at produksjonen av blodplater ved benmargen forstyrres.

TAR syndrom
En sjelden arvelig sykdom (1 tilfelle per 100 000 nyfødte) med en autosomal recessiv arvmodus, karakterisert ved medfødt trombocytopeni og fraværet av begge radiale ben.

Trombocytopeni i TAR-syndrom utvikles som følge av en genmutasjon som er ansvarlig for vekst og utvikling av megakaryocytter, noe som resulterer i en isolert reduksjon av antall blodplater i perifert blod.

Produktiv trombocytopeni

Denne gruppen inkluderer sykdommer i det hematopoietiske systemet, hvor prosessene for blodplatedannelse i det røde benmarg er forstyrret.

Produktiv trombocytopeni kan forårsake:

• aplastisk anemi
• myelodysplastisk syndrom;
• megaloblastisk anemi
• akutt leukemi;
• myelofibrose;
• kreft metastaser;
• cytostatiske medisiner;
• Overfølsomhet overfor ulike legemidler;
• stråling;
• alkoholmisbruk.

Aplastisk anemi
Denne patogen kjennetegnes ved inhibering av bloddannelse i det røde benmarget, noe som manifesteres av en reduksjon i perifert blod av alle celletyper - blodplater (trombocytopeni), leukocytter (leukopeni), røde blodlegemer (anemi) og lymfocytter (lymfopeni).

Årsaken til sykdommen kan ikke alltid etableres. Noen medisiner (kinin, kloramfenikol), toksiner (plantevernmidler, kjemiske løsemidler), stråling, humant immunbristvirus (HIV) kan være medvirkende faktorer.

Myelodysplastisk syndrom
En gruppe tumorsykdommer som er preget av nedsatt bloddannelse i det røde benmarg. Med dette syndromet er det akseptert akselerert reproduksjon av hematopoietiske celler, men prosessene i modningen brytes. Resultatet er et stort antall funksjonelt umodne blodceller (inkludert blodplater). De er ikke i stand til å utføre sine funksjoner og gjennomgå apoptose (selvdestruksjonsprosessen), som manifesteres av trombocytopeni, leukopeni og anemi.

Megaloblastisk anemi
Denne tilstanden utvikler seg med en mangel i kroppen av vitamin B12 og / eller folsyre. Med mangel på disse stoffene forstyrres prosessene for dannelse av DNA (deoksyribonukleinsyre), som gir lagring og overføring av genetisk informasjon, samt prosesser for celleutvikling og funksjon. I dette tilfellet, først og fremst, vev og organer der prosessene med celledeling er mest uttalt (blod, slimhinner) lider.

Akutt leukemi
Tumorsykdom i blodsystemet der benmargestammen muterer (normalt alle blodceller utvikles fra stamceller). Som et resultat begynner den raske, ukontrollerte delen av denne cellen med dannelsen av en rekke kloner som ikke er i stand til å utføre bestemte funksjoner. Gradvis øker antallet av tumorkloner og de forskyver hematopoietiske celler fra det røde benmarget, som manifesteres av pankytopeni (en reduksjon i perifert blod av alle celletyper - blodplater, erytrocytter, leukocytter og lymfocytter).

Denne mekanismen for trombocytopeni er karakteristisk for andre tumorer i det hematopoietiske systemet.

myelofibrose
Kronisk sykdom preget av utvikling av fibrøst vev i beinmargen. Utviklingsmekanismen ligner på tumorprosessen - stamcellemutasjon oppstår, noe som resulterer i dannelse av fibrøst vev, som gradvis erstatter hele stoffet i beinmarg.

Et karakteristisk trekk ved myelofibrose er utviklingen av bloddannelsesfokus i andre organer - i leveren og milten, og størrelsen på disse organene øker betydelig.

Kreftmetastaser
Tumorsykdommer av ulike lokaliseringer i de siste utviklingsstadiene er utsatt for metastase - tumorceller forlater primærfokuset og sprer seg gjennom hele kroppen, bosetter seg og begynner å formere seg i nesten alle organer og vev. Dette, ifølge mekanismen beskrevet ovenfor, kan føre til forskyvning av hematopoietiske celler fra det røde benmarg og utviklingen av pancytopeni.

Cytotoksiske stoffer
Denne gruppen medikamenter brukes til å behandle svulster av forskjellig opprinnelse. En av representantene er metotrexat. Dens handling er på grunn av et brudd på prosessen med DNA-syntese i tumorceller, og derved reduserer prosessen med tumorvekst.

Bivirkninger på slike medisiner kan være inhibering av bloddannelse i benmargen med en reduksjon i antall perifere blodceller.

Overfølsomhet overfor ulike medisiner
Som et resultat av individuelle egenskaper (oftest som følge av genetisk predisponering), kan enkelte mennesker oppleve overfølsomhet overfor narkotika i ulike grupper. Disse stoffene kan ha en destruktive effekt direkte på beinmarg megakaryocytter, forstyrre prosessen med modning og dannelse av blodplater.

Slike forhold utvikles relativt sjelden og er ikke nødvendige bivirkninger ved bruk av rusmidler.

Narkotika som oftest forårsaker trombocytopeni er:

• antibiotika (kloramfenikol, sulfonamider);
• diuretika (vanndrivende legemidler) (hydroklortiazid, furosemid);
• antikonvulsive stoffer (fenobarbital);
• antipsykotika (proklorperazin, meprobamat);
• antithyroid-legemidler (tiamazol);
• antidiabetika (glibenklamid, glipizid);
• antiinflammatoriske legemidler (indometacin).

stråling
Virkningen av ioniserende stråling, inkludert strålebehandling i behandling av svulster, kan ha en direkte destruktive effekt på den hematopoietiske cellen i det røde benmarget, samt forårsake mutasjoner ved forskjellige nivåer av bloddannelse og påfølgende utvikling av hemoblastose (svulstsykdommer i hematopoietisk vev).

Alkoholmisbruk
Etylalkohol, som er det aktive stoffet i de fleste typer alkoholholdige drikker, i høye konsentrasjoner kan ha en hemmerende effekt på bloddannelsesprosessene i det røde benmarg. Samtidig i blodet er det en nedgang i antall blodplater, så vel som andre typer celler (røde blodlegemer, leukocytter).

Oftest utvikler denne tilstanden under hard drikking, når høye konsentrasjoner av etylalkohol påvirker beinmargenet i lang tid. Den resulterende trombocytopenien er som regel midlertidig og elimineres noen dager etter at alkoholinntaket er stoppet, men med hyppige og langvarige binges i beinmargen kan det oppstå irreversible forandringer.

Trombocytopeni ødeleggelse

I dette tilfellet er årsaken til sykdommen økt ødeleggelse av blodplater, som hovedsakelig forekommer i milten (for enkelte sykdommer kan blodplater i mindre mengder ødelegges i leveren og lymfeknuter eller direkte i vaskulærsengen).

Økt destruksjon av blodplater kan oppstå når:

• idiopatisk trombocytopenisk purpura;
• trombocytopeni hos nyfødte;
• trombocytopeni etter transfusjonen;
• Evans-Fisher syndrom;
• tar visse medisiner (medisinsk trombocytopeni);
• Noen virussykdommer (viral trombocytopeni).

Idiopatisk trombocytopenisk purpura (ITP)
Et synonym er autoimmun trombocytopeni. Denne sykdommen kjennetegnes av en reduksjon av antall blodplater i perifert blod (sammensetningen av de andre cellulære elementene i blodet blir ikke forstyrret) som et resultat av deres forbedrede ødeleggelse. Årsakene til sykdommen er ukjente. En genetisk predisponering for utviklingen av sykdommen antas, og en forbindelse med effekten av noen predisponerende faktorer er notert.

Faktorer som utfordrer utviklingen av ITP kan være:

• virale og bakterielle infeksjoner;
• profylaktiske vaksinasjoner;
• visse medisiner (furosemid, indometacin);
• overdreven insolasjon;
• hypotermi.

På overflaten av blodplater (så vel som på overflaten av en hvilken som helst celle i kroppen) er det visse molekylære komplekser som kalles antigener. Når det inntas med et fremmed antigen, produserer immunsystemet spesifikke antistoffer. De samhandler med antigenet, som fører til ødeleggelsen av cellen som den ligger på.

Når autoimmun trombocytopeni i milten begynner å produsere antistoffer mot antigenene av egne blodplater. Antistoffer er festet til blodplatemembranen og "merket" dem, med det resultat at blodplater fanges og ødelegges i det (i mindre mengder, ødeleggelse forekommer i leveren og lymfeknuter) når de passerer gjennom milten. Dermed blir levetiden til blodplater forkortet til flere timer.

Redusering av antall blodplater fører til økt produksjon av trombopoietin i leveren, noe som øker graden av modning av megakaryocytter og dannelsen av blodplater i det røde benmarg. Men med den videre utviklingen av sykdommen er benmargens kompensasjonsegenskaper utarmet, og trombocytopeni utvikles.

Noen ganger, hvis en gravid kvinne lider av autoimmun trombocytopeni, kan antistoffer mot blodplater passere gjennom placenta barrieren og ødelegge normale fosterplater.

Nyfødt trombocytopeni
Denne tilstanden utvikler seg hvis det finnes antigener på overflaten av barnets blodplater som ikke er på moderens blodplater. I dette tilfellet kommer antistoffer (klasse G immunoglobuliner som er i stand til å passere gjennom placenta barrieren), produsert i mors kropp, inn i blodet av barnet og forårsaker ødeleggelse av blodplater.

Maternal antistoffer kan ødelegge fostre blodplater i den 20. uken av svangerskapet, noe som resulterer i at barnet kan ha tegn på alvorlig trombocytopeni ved fødselen.

Posttransfusjonstrombocytopeni
Denne tilstanden utvikler seg etter blodtransfusjon eller blodplatemasse og er preget av uttalt ødeleggelse av blodplater i milten. Utviklingsmekanismen er knyttet til transfusjonen av pasienten med fremmede blodplater, til hvilke antistoffer begynner å bli produsert. For produksjon og oppføring av antistoffer i blodet er det nødvendig med en viss tid, derfor blir det observert en reduksjon i blodplater på dag 7-8 etter blodtransfusjon.

Evans-Fisher syndrom
Dette syndromet utvikler seg i noen systemiske sykdommer (systemisk lupus erythematosus, autoimmun hepatitt, revmatoid artritt) eller uten å predisponere sykdommer mot bakgrunnen av relativ velvære (idiopatisk form). Karakterisert ved dannelse av antistoffer mot normale røde blodlegemer og blodplater i kroppen, med det resultat at celler "merket" med antistoffer blir ødelagt i milt, lever og benmarg.

Medisinsk trombocytopeni
Noen stoffer har evnen til å binde seg til antigener på overflaten av blodceller, inkludert blodplateantigener. Som et resultat kan antistoffer produseres til det resulterende komplekset, hvilket fører til ødeleggelse av blodplater i milten.

Dannelsen av antistoffer mot blodplater kan provosere:

• antiarytmiske legemidler (kinidin);
• antiparasitiske legemidler (klorokin);
• anti-angstmidler (meprobamat);
• antibiotika (ampicillin, rifampicin, gentamicin, cefalexin);
• antikoagulantia (heparin);
• antihistamin medisiner (cimetidin, ranitidin).

Ødeleggelsen av blodplater begynner noen dager etter starten av medisinen. Med avskaffelsen av legemidlet forekommer blodplate-ødeleggelse på overflaten av hvilke antistoffer som allerede er blitt fastlagt, men de nylig fremstilte blodplater blir ikke eksponert for antistoffer, deres mengde i blodet blir gradvis gjenopprettet, og manifestasjonene av sykdommen forsvinner.

Viral trombocytopeni
Virus, som kommer inn i menneskekroppen, trenger inn i forskjellige celler og formidler seg kraftig i dem.

Utviklingen av et virus i en levende celle er preget av:

• utseendet på celleoverflaten av virale antigener;
• endringer i virusets cellulære antigener.

Som et resultat begynner antistoffer å bli produsert av virale eller modifiserte selvantigener, noe som fører til ødeleggelsen av de berørte cellene i milten.

Trombocytopeni kan forårsake:

• rubella virus;
• varicella-zoster virus (vannkopper);
• meslinger virus;
• influensavirus.

I sjeldne tilfeller kan den beskrevne mekanismen forårsake utvikling av trombocytopeni under vaksinering.

Trombocytopeniforbruk

Denne sykdomsformen er karakterisert ved blodplateaktivering direkte i vaskulærsengen. Som et resultat utløses blodkoagulasjonsmekanismer, som ofte uttalt.

Som følge av økt blodplaterforbruk øker produktene sine. Hvis årsaken til blodplateaktivering ikke elimineres, er kompensasjonskapasiteten til det røde benmarg utarmet med utviklingen av trombocytopeni.

Aktivering av blodplater i vaskulærsengen kan provoseres av:

• spredt intravaskulært koaguleringssyndrom;
• trombotisk trombocytopenisk purpura;
• hemolytisk uremisk syndrom.

Disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom (DIC)
En tilstand som utvikler seg som følge av massiv skade på vev og indre organer, som aktiverer blodkoagulasjonssystemet med dens etterfølgende utmattelse.

Aktivering av blodplater med dette syndromet skjer som et resultat av rikelig sekresjon av koagulasjonsfaktorer fra skadet vev. Dette fører til dannelsen av mange blodpropper i blodet, som tetter lumene til små fartøy, forstyrrer blodtilførselen til hjernen, leveren, nyrene og andre organer.

Som et resultat av nedsatt blodtilførsel til alle indre organer, aktiveres antikoaguleringssystemet, med sikte på å ødelegge blodpropper og gjenopprette blodstrømmen. Som et resultat, mot bakgrunnen av utmattelse av blodplater og andre koagulasjonsfaktorer, mister blodet sin evne til å koagulere. Det er massiv ekstern og intern blødning, som ofte er dødelig.

DIC kan skyldes:

• massiv ødeleggelse av vev (brannskader, skader, operasjoner, inkompatibel blodtransfusjon);
• alvorlige infeksjoner;
• ødeleggelse av store svulster
• kjemoterapi i behandling av svulster;
• sjokk av noen etiologi;
• organtransplantasjon.

Trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP)
Grunnlaget for denne sykdommen er en utilstrekkelig mengde antikoagulasjonsfaktor i blodet - prostacyklin. Normalt produseres den av endotelet (den indre overflaten av blodårene) og forstyrrer prosessen med blodplateaktivering og aggregering (liming sammen og dannelse av blodpropp). I TTP fører svekket utskillelse av denne faktoren til lokal aktivering av blodplater og dannelse av mikrotrombus, vaskulær skade og utvikling av intravaskulær hemolyse (destruksjon av røde blodlegemer direkte i karet).

Hemolytisk uremisk syndrom (HUS)
Sykdommen forekommer hovedsakelig hos barn, og forårsaket hovedsakelig av tarminfeksjoner (dysenteri, kolibacillose). Det er også ikke-smittsomme årsaker til sykdommen (noen stoffer, arvelig disposisjon, systemiske sykdommer).

Når HUS er forårsaket av infeksjon, frigjøres bakterielle toksiner inn i blodet, som ødelegger det vaskulære endotelet, som er ledsaget av blodplateaktivering, festet dem til de skadede områdene, etterfulgt av dannelse av mikrothrombi og forstyrrelse av mikrocirkulasjonen av de indre organene.

Trombocytopeni-omfordeling

Under normale forhold blir ca 30% av blodplater deponert (deponert) i milten. Om nødvendig utskilles de i sirkulerende blod.

Noen sykdommer kan føre til splenomegali (en økning i milten i størrelse), noe som resulterer i at opptil 90% av alle blodplater i kroppen kan beholdes i den. Siden reguleringssystemer kontrollerer totalt antall blodplater i kroppen, i stedet for konsentrasjonen i sirkulerende blod, forårsaker forsinkelsen av blodplater i den utvidede milten ikke en kompensatorisk økning i produksjonen.

Splenomegali kan skyldes:

• levercirrhose;
• infeksjoner (hepatitt, tuberkulose, malaria);
• systemisk lupus erythematosus;
• blodsystem svulster (leukemier, lymfomer);
• alkoholisme.

Med en lang sykdomssykdom, kan blodplater som er beholdt i milten, gjennomgå massiv ødeleggelse med den etterfølgende utviklingen av kompenserende reaksjoner i benmargen.

Trombocytopeni-omfordeling kan utvikles med hemangiom - en godartet tumor som består av vaskulære celler. Det har vært vitenskapelig bevist at blodplate-sekvestrering forekommer i slike neoplasmer (forsinker og slår dem ut av sirkulasjon med mulig etterfølgende ødeleggelse). Dette faktum er bekreftet ved forsvunnet trombocytopeni etter kirurgisk fjerning av hemangioma.

Trombocytopeni fortynning

Denne tilstanden utvikler seg hos pasienter som er på sykehus (oftere etter massivt blodtap), med hvilket store volumer av væsker, plasma og plasmasubstitutter, erytrocytmasse helles, uten å kompensere for tap av blodplater. Som et resultat kan deres konsentrasjon i blodet redusere så mye at selv frigivelsen av blodplater fra depotet ikke er i stand til å opprettholde koagulasjonssystemets normale funksjon.

Symptomer på trombocytopeni

Siden blodplatefunksjonen er hemostase (stopp blødning), vil de viktigste manifestasjonene av deres mangel i kroppen blø av ulike lokaliseringer og intensitet. Klinisk er ikke trombocytopeni uttrykt på noen måte før konsentrasjonen av blodplater overstiger 50.000 per mikroliter blod, og bare med en ytterligere reduksjon i deres antall begynner symptomene på sykdommen å vises.

Det er farlig at selv med lavere blodplatekonsentrasjoner, opplever personen ikke en betydelig forverring i den generelle tilstanden og føles behagelig, til tross for faren for å utvikle livstruende forhold (alvorlig anemi, blødninger i hjernen).

Mekanismen for utvikling av alle symptomer på trombocytopeni er den samme. En reduksjon av blodplasjekonsentrasjonen fører til en funksjonsfeil i veggene til små fartøy (hovedsakelig kapillærer) og deres økt skjøthet. Som et resultat, spontant eller når de blir utsatt for en fysisk faktor med minimal intensitet, blir kapillærets integritet forstyrret og blødning utvikler seg.

Siden antall blodplater blir redusert, dannes ikke blodpluggpluggene i de skadede karene, noe som forårsaker en massiv strøm av blod fra sirkulasjonsplaten i det omkringliggende vevet.

Symptomer på trombocytopeni er:

• Blødninger i huden og slimhinner (purpura). Manifisert av små røde flekker, spesielt uttalt på steder med kompresjon og friksjon med klær, og dannet som følge av blodsuging av hud og slimhinner. Spottene er smertefrie, ikke stikker ut over overflaten av huden og forsvinner ikke når de presses. Både enkeltpunktsblødninger (petechiae) og stor størrelse (økymose - mer enn 3 mm i diameter, blødninger - flere centimeter i diameter) kan observeres. Samtidig kan blåmerker av forskjellige farger observeres - rød og blå (tidligere) eller grønn og gul (senere).
• Hyppige neseblod. Nesens slimhinne er rikelig forsynt med blod og inneholder et stort antall kapillærer. Deres økt skjøthet som følge av en reduksjon i blodkonsentrasjonen, fører til rikelig blødning fra nesen. Nysing, katarralsykdommer, mikrotrauma (når du plukker i nesen), fremmedlegemer kan fremkalle neseblødning. Det resulterende blodet er lyse rødt. Varigheten av blødning kan overstige flere minutter, noe som resulterer i at en person taper opptil flere hundre milliliter blod.
• Blødende tannkjøtt. For mange mennesker, når du børster tennene dine, kan det være en liten blødning i tannkjøttet. Med trombocytopeni er dette fenomenet spesielt uttalt, blødning utvikler seg på en stor overflate av tannkjøttet og fortsetter i lang tid.
• Gastrointestinal blødning. Oppstår som et resultat av økt skjørhet av karene i mage-tarmsystemet i slimhinnen, samt skade på den grove, tøffe maten. Som et resultat kan blodet gå ut med avføring (melena), male det rødt eller med oppkastmasse (hematemese), som er mer karakteristisk for blødning fra mageslimhinnen. Blodtap når noen ganger hundrevis av milliliter blod, noe som kan true en persons liv.
• Utseendet av blod i urinen (hematuri). Dette fenomenet kan observeres i blødninger i slimhinnene i blæren og urinveiene. I dette tilfellet kan urinen, avhengig av volumet av blodtap, oppnå en lys rød farge (brutto hematuri), eller tilstedeværelsen av blod i urinen vil kun bli bestemt ved mikroskopisk undersøkelse (mikrohematuri).
• Lang rikelig menstruasjon. Under normale forhold fortsetter menstruasjonsblødning i ca 3 til 5 dager. Det totale volumet av utslipp i denne perioden overskrider ikke 150 ml, inkludert det avviste endometriske laget. Mengden blod som går tapt, overstiger ikke 50 - 80 ml. Ved trombocytopeni er det tungt blødning (over 150 ml) under menstruasjon (hypermenoré), så vel som på andre dager i menstruasjonssyklusen.
• Langvarig blødning når tennene fjernes. Tannutvinning er forbundet med brudd på tannarterien og skade på tarmens kapillærer. Under normale forhold, innen 5-20 minutter, ble tannplassen plassert (alveolær prosess i kjeften) fylt med blodpropp, og blødningen stopper. Med en reduksjon i antall blodplater i blodet, forstyrres prosessen med dannelse av denne klumpen, blødningen fra de skadede kapillærene stopper ikke og kan fortsette i lang tid.

Svært ofte komplementeres det kliniske bildet av trombocytopeni med symptomene på sykdommene som førte til forekomsten - de må også tas med i diagnoseprosessen.

Diagnose av årsakene til trombocytopeni

I de fleste tilfeller er en reduksjon i antall blodplater et symptom på en bestemt sykdom eller patologisk tilstand. Etablering av årsak og mekanisme for trombocytopeni gjør at du kan stille en mer nøyaktig diagnose og foreskrive riktig behandling.

Ved diagnostisering av trombocytopeni og årsaker er brukt:

• Fullstendig blodtelling (KLA). Lar deg bestemme den kvantitative sammensetningen av blod, samt å studere formen og størrelsen til de enkelte cellene.
• Bestemmelse av blødningstid (i henhold til Duke). Lar deg vurdere funksjonell tilstand av blodplater og den resulterende koaguleringen av blod.
• Bestemmelse av blodproppstid. Tiden der blodpropper begynner å danne seg i blodet tatt fra venen, måles (blodet begynner å størkne). Denne metoden lar deg identifisere brudd på sekundær hemostase som kan være forbundet med trombocytopeni hos enkelte sykdommer.
• Punktere rødt benmarg. Essensen av metoden er å pierce visse bein i kroppen (brystbenet) med en spesiell steril nål og ta 10-20 ml benmargestoff. Fra det fremstilte materiale fremstilles smører og undersøkes under et mikroskop. Denne metoden gir informasjon om tilstanden til bloddannelse, så vel som kvantitative eller kvalitative endringer i hematopoietiske celler.
• Påvisning av antistoffer i blodet. Meget nøyaktig metode for å bestemme tilstedeværelsen av antistoffer mot blodplater, så vel som til andre celler i kroppen, virus eller medikamenter.
• Genetisk forskning. Utført med mistanke om arvelig trombocytopeni. Lar deg identifisere genmutasjoner hos foreldrene og nærmeste slektninger til pasienten.
• Ultralyd undersøkelse. Metoden for å studere strukturen og tettheten av indre organer ved hjelp av fenomenet refleksjon av lydbølger fra vev av forskjellig tetthet. Lar deg bestemme størrelsen på milten, leveren, mistenkte svulster i ulike organer.
• Magnetic resonance imaging (MR). En moderne høy presisjonsmetode som gjør det mulig å skaffe et lag for bilde av strukturen til indre organer og blodårer.

Diagnose av trombocytopeni

Mindre trombocytopeni kan påvises ved en tilfeldighet med en generell blodprøve. Når blodtrykkskonsentrasjoner under 50.000 per mikroliter kan utvikle kliniske manifestasjoner av sykdommen, som er grunnen til å søke legehjelp. I slike tilfeller brukes ytterligere metoder for å bekrefte diagnosen.

I laboratoriet brukes diagnosen trombocytopeni:

• fullføre blodtall
• bestemmelse av blødningstid (hertes test).

Generell blodprøve
Den enkleste og samtidig den mest informative laboratorieforskningsmetoden, slik at du nøyaktig kan bestemme blodkonsentrasjonen i blodet.

Blodprøvetaking for analyse utføres om morgenen, på tom mage. Huden på palmarens overflate av fingeren (vanligvis den navnløse) blir behandlet med bomullsull fuktet i en alkoholoppløsning, og deretter gjennomboret med en engangs lansett (tynt og skarpt dobbeltkantet blad) til en dybde på 2 til 4 millimeter. Den første bloddråpen som vises, fjernes med en bomullspinne. Deretter, med en steril pipette, trekkes blod for analyse (vanligvis 1 til 3 milliliter).

Blod er undersøkt i en spesiell enhet - en hematologisk analysator som raskt og nøyaktig beregner den kvantitative sammensetningen av alle blodceller. Dataene som er oppnådd gjør det mulig å oppdage en reduksjon i antall blodplater, og kan også indikere kvantitative endringer i andre blodceller, noe som bidrar til å diagnostisere årsaken til sykdommen.

En annen måte er å undersøke blodsprøket under et mikroskop, som lar deg beregne antall blodceller, samt visuelt vurdere størrelsen og strukturen.

Bestemmelse av blødningstid (hertestest)
Denne metoden lar deg visuelt vurdere graden av å stoppe blødning fra små kar (kapillærer), som karakteriserer hemostatisk (hemostatisk) funksjon av blodplater.

Essensen av metoden er som følger - en engasjert lansett eller en nål fra en sprøyte pierces huden på ringfingerens spiss i en dybde på 3 til 4 millimeter og inkluderer en stoppeklokke. Etterpå, hvert 10. sekund, fjernes en dråpe blod med en steril klut uten å berøre huden i injeksjonsområdet.

Vanligvis bør blødning stoppe etter 2 til 4 minutter. En økning i blødningstiden indikerer en reduksjon i antall blodplater eller deres funksjonelle insolvens og krever ytterligere undersøkelser.