Fem typer emboli, symptomer, diagnose og behandling av patologi

Fra denne artikkelen vil du lære om en så alvorlig og farlig tilstand som en embolus, hvilke typer det eksisterer, hvorfor det oppstår, og hva du skal gjøre i dette tilfellet.

Forfatteren av artikkelen: Alexandra Burguta, obstetrikeren-gynekolog, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

En embolus kalles en blokkering av et blodkar av en fremmedlegeme. En fremmedlegeme - en embolus - kløper lumen på et fartøy, som en korkflaske, frarøver en eller annen del av kroppsvev av oksygen og næringsstoffer. Hvis et slikt "plugg" ikke fjernes i tide, kan vev som mangler ernæring dø - bli nekrotisk.

Det er 5 typer embolier:

1. Faste legemer. I fremmedlegemer, eller embolier, er her faste partikler: fragmenter av beinvev, fragmenter av andre vev i kroppen, medisinske instrumenter (nåler, protesproteser, pins etc.).
2. Separat er en såkalt tromboembolisme isolert fra forrige art, eller et fartøy er blokkert av en frittliggende blodpropp eller blodbunt - en trombus. Denne arten er den vanligste varianten av denne sykdommen.
3. Gassblokkering av lumen i en blodkar gassboble.
4. Blokkering med væsker: Fostervann, medisiner med feil injeksjon. Som en slags utskille fettemboli.
5. Bakteriell - lukker lumen av et fartøy med en koagulasjon av mikroorganismer (bakterier, protozoer og til og med ormer).

Den vanligste tromboembolismen, etter den andre og tredje plass er okkupert av gass og væskeemboli.

Vaskulær kirurger håndterer oftest disse problemene, men avhengig av emboliens opprinnelse, kirurger, kardiologer, traumatologer og til og med fødselsleger og gynekologer, deltar i behandling og akuttomsorg.

Noen ganger er det mulig å oppløse eller kirurgisk fjerne en fremmedlegeme fra fartøyet, helt eller delvis gjenopprette blodsirkulasjonen til et organ eller vev. I en rekke komplekse tilfeller har vevet tid til å dø - det kalles nekrose eller infarkt av organet (lever, hjerte, hjerne, lunger, milt, etc.). Det mest triste resultatet for et massivt hjerteinfarkt i vitale organer vil være pasientens død.

Nedenfor snakker vi mer om hver type embolus.

tromboembolisme

Dette er den mest spesielle typen embolus av faste stoffer. Fremmedlegemet som lukket lumen på fartøyet, i dette tilfellet, er en blodpropp - en blodpropp som har kommet ut av formasjonsstedet (på hjerteets, fartøyets vegg) og har falt inn i blodstrømmen.

Dannelsen av blodpropp vil være den primære lenken i utviklingen av tromboembolisme. Blodpropper er dannet på tre hovedveier:

1. Parietal trombi. Slike blodpropper dannes på de indre veggene til store og mellomstore fartøy på grunn av skade på indre fôr av fartøyet - endotelet. De vanligste årsakene til slik parietal trombus er åreknuter, aterosklerose, tromboflebitt i venene, vaskulære autoimmune sykdommer - vaskulitt, vaskulær aneurisme. I begynnelsen er slike blodpropper festet til blodkarets vegger, men de kan gradvis komme seg og gå til "fri svømming".
2. Blodpropper på bakgrunn av krenkelsen av hjertet. Under normal rytmisk arbeid i hjertet, beveger blodet i fartøy i like store trykk. Med hjertesvikt - atrieflimmer, blir alvorlig takykardi, hjerteinfarkt, hjerteslagene uregelmessige og blodet "pisket" i store kar og hjertekamre, som smør i en smørbrød. Og sirkulerende koaguleringer dannes, som med blodstrømmen kan gå til ethvert organ i kroppen.
3. Blodpropper på bakgrunn av brudd på blodkoagulasjonssystemet. Normalt opprettholdes blodets væskestatus av to kontrollsystemer: koagulasjon og antikoagulasjon. Hvis den første tar den andre av en eller annen grunn, oppstår blodpropper spontant i en blodstrøm. Denne situasjonen oppstår på bakgrunn av høy temperatur, alvorlig dehydrering, arvelige og oppkjøpte blodsykdommer (antiphospholipid syndrom, arvelig trombofili), hormonelle prevensjonsmidler og andre forhold.

Den hyppigste - ca 60-80% av tilfellene - er lungeemboli eller PE.

Gass blokkering

Hva er gassemboli? Emboli for denne typen sykdom er gassbobler.

Hvordan kan bobler komme inn i blodet:

• Ved skader eller kirurgiske inngrep på brystorganene (lunger, bronkier), jugular vener.
• Med mislykket intravenøs manipulasjon - injeksjoner og kateterisering av store årer.
• Ved brudd på teknikken for graviditetsterminering ved vakuum aspirasjon av egget eller hysteroskopi - undersøkelse av livmoren med et spesielt verktøy med kamera
• Noen forskere skiller separat den såkalte luftemboloen. Denne situasjonen oppstår ikke på grunn av den kunstige innføringen av gassbobler, men når det er dissonans i oppløsningen av egne gasser - oksygen og karbondioksid - i blodet. Den vanligste typen luftemboli er dekompresjonssykdom eller dykkers sykdom. Jo lavere havnivået er en person, jo høyere atmosfærisk trykk. Jo høyere trykk, jo flere gasser oppløses i blodet. Når det eksterne trykket avtar, oppstår omvendt prosess, og gassen begynner å danne bobler. Jo skarpere overgangen fra høy til lavt trykk oppstår, jo flere slike bobler vil danne.

Oftest påvirker luft- og gassemboli lungene, hjernen og ryggmargenen, hjertebeholdere.

Væskeblokkering

Dette er den tredje vanligste patologiske varianten. I rollen som dråpemboli i dette tilfellet, er følgende væsker:

1. Fostervann. Fostervandemboli i fødsel er en av de vanskeligste og uforutsigbare situasjonene i obstetrik. Hyppigheten av denne komplikasjonen er lavt fra 1: 8000 til 1: 40.000, men dødeligheten av unge mødre er den høyeste - opp til 80%. Fosterfluid kan komme inn i livmorskjellene under tungt arbeid med stimulering av arbeid, ved hjelp av obstetriske tang eller vakuumekstraktor, med polyhydramnios og store foster, unormal eller overdreven kontraktilitet i livmoren. Klikk på bildet for å forstørre
2. Fettfett - en fetttype emboli, som oppstår med skader på store tubulære bein, massiv crush av subkutan fett, forbrenning, forgiftning og feilaktig administrasjon av fettbaserte legemidler.

Ofte påvirker væskeemboli hjertet og lungene, og fett - lungene, netthinnen, hjernen.

Bakteriell patologi

Bakteriell emboli kan tilskrives emboli av faste legemer, men denne typen er tradisjonelt preget som en separat patologi. Hva er funksjonene i bakteriell emboli, hva er det?

"Pluggene" i fartøyene er i dette tilfellet klumper av mikrober - bakterier, sopp eller protozoer. Selvfølgelig kan en eller flere mikroorganismer ikke lukke fartøyets lumen. I dette tilfellet handler det om opphopning av millioner av slike mikrober på overflaten av et substrat. Et levende eksempel på en slik bakteriell embolus kan være et fragment av vev som er ødelagt av bakterier, løsrevet i karet lumen sammen med patogen mikroflora - en del av leverenes eller milens abscess, et fragment av bein ødelagt av osteomyelitt, nekrotisk fiber eller død muskel.

Embolisme på grunn av leverabscess

Bakterielle screenings med blodstrøm kan komme inn i alle deler av kroppen. Den farligste vil være emboli i lungene, hjertet og hjernen.

Karakteristiske symptomer

De viktigste symptomene på en embolus vil avhenge av nøyaktigheten og diameteren av fartøyet som "pluggen" har rammet. Vi lister den mest hyppige og farlige lokaliseringen av emboli:

• Lungeemboli. Blokkering av små grener av lungearteriene kan være nesten asymptomatisk - med en liten økning i kroppstemperatur, hoste og kortpustethet. Med nederlag av store grener oppstår et bilde av akutt respiratorisk svikt og lungeinfarkt - en markert nedsatt blodtrykk, økt hjertefrekvens, blå hud, kortpustethet, frykt og mangel på luft, brystsmerter, hoste, hemoptyse.
• Cerebral vaskulær okklusjon. De såkalte nevrologiske symptomene - tap av eller skjuling av bevissthet, delirium, kramper, ensidig svakhet eller lammelse av muskler, svekkelse av normal og utseende av patologiske reflekser vil komme til forgrunn. Videre forverres tilstanden, pasienten kan falle inn i koma med respiratorisk depresjon og hjertearbeid.
• Patologi i hjertets hjertebeholdere. Det ledende symptomet vil være kardiogent sjokk - alvorlig brystsmerte, bevissthetstab, unormal hjerterytme, nedsatt blodtrykk.
• Oksuksjon av de mesenteriske karene, tarmkarene, ledsages av magesmerter, kvalme, oppkast, utseendet av løs avføring blandet med blod, økning i kroppstemperatur, ytterligere forsinkelse av avføring og gass, oppblåsthet og økt smerte.

diagnostikk

Du må vite at vaskulær emboli, du må mistenke i en hvilken som helst akutt situasjon, spesielt i nærvær av de ovennevnte risikofaktorene (beinfrakturer, atrieflimmer, vanskelig levering eller mislykket livmodermanipulering, brudd på blodkoagulasjonssystemet osv.).

Diagnosen av emboli er ekstremt vanskelig, noen ganger er det spesielt vanskelig å bestemme typen emboli. Følgende typer diagnostikk kommer til hjelp av leger:

• Generell blod- og urintest;
• blodpropp eller koagulogram;
• elektrokardiogram;
• radiografi av lungene og magen;
• ultralyd undersøkelse av bukorganer, hjerte og blodkar;
• Beregnet og magnetisk resonans avbildning;
• Angiografi er gullstandarden for diagnostisering av emboli, spesielt lunge-vaskulær tromboembolisme. Denne metoden for forskning involverer innføring av et kontrastmiddel i de aktuelle fartøyene, fylle dem med kontrast og påfølgende røntgen. På bildet vil det være tydelige synlige fartøy og fremmedlegemer som lukker lumen.

Behandlingsmetoder

Som i tilfelle av det kliniske bildet, vil behandlingen avhenge av typen emboli og årsaken til emboli. Vi viser de viktigste behandlingsmetodene:

1. Lytisk, eller løsningsmiddel, terapi. En rekke embolier, spesielt friske, kan bli forsøkt oppløst ved innføring av visse kjemiske stoffer i blodet. For eksempel brukes heparin og dets derivater, enzympreparater (streptokinase, urokinase og andre) for å fjerne blodpropper. Å oppløse fettdråper bruker løsninger av etanol, glukose, lipostabil.

Prognose for patologi

Faren og prognosen for denne sykdommen er direkte avhengig av kaliber av okkludert fartøy og lokalisering. Jo større fartøyet, jo mer vev dør og slutter å utføre sin funksjon. Emboli er mest farlige for liv og helse i fartøy av noe kaliber i hjernen, lungene og i noen store arterier.

Også for prognosen er svært viktig faktor i graden av initiering av terapi og hastigheten på gjenoppretting av blodsirkulasjon. Jo tidligere behandlingen er startet, desto større er sjansene for en gunstig prognose. Rehabiliteringsperioden og gjenoppretting av blodsirkulasjonen i det berørte organet kan ta flere måneder etter eliminering av den akutte perioden.

De verste prognosene og høy dødelighet observeres dersom en emboli av fostervann (opptil 80%) og massiv tromboembolisme av store lungearterier (ca. 60%) har oppstått. Relativt gunstige prognoser er notert for kausesykdom og fettemboli, så vel som for forskjellige blokkeringer av små kar.

Typer av emboli. Deres karakteristikk

Embolisme er klassifisert i henhold til embolusens natur og lokalisering i karet.

Avhengig av emboliens natur, utmerker eksogen og endogen emboli seg.

Når eksogent embolus embolus går inn i blodet fra utsiden. Den inkluderer følgende emboli: gass, luft, parasittiske, tette fremmedlegemer.

Gassemboli kan oppstå med dekompresjonssykdom hos dykkere, som arbeider med caissons. I tilfelle av rask oppgang fra store dybder, hvor det er økt atmosfærisk trykk (og dermed økt løselighet av gasser, spesielt nitrogen i kroppsvæsker), til grunnere dyp, hvor lavere atmosfæretrykk er notert (og dermed lavere løselighet av gasser, inkludert inkludert nitrogen i blodet). I dette henseende vises et stort antall oksygen-, karbondioksid- og spesielt gassformige nitrogen (blodkoger) i blodet. De resulterende gassboblene - emboli blir båret av blodet gjennom blodkarene eller andre organer av stor og liten sirkulasjon. For å forhindre utviklingen av en "kausesykdom" må oppstigningen fra dypene utføres sakte med stopp, slik at gassene som frigjøres fra blodet, dannes sakte og har tid til å utskilles fra kroppen med utåndet luft.

Gassemboli er mulig med utvikling av anaerob (gass) gangrene.

Luftemboli utvikler seg når luft kommer inn i fartøyets lumen. Det kan forekomme i strid med reglene for intravaskulær injeksjon eller kateterisering (som en oppløsning i blodet fall luftbobler) når de er skadet store avtar nakkeblodårer og brysthulen ved brudd av brystveggen og alveolar lunge splinter og eksplosivt støt eller hurtig stigningen av en person til høyden på fly og som et resultat av deres trykkavlastning. Luftbobler av forskjellige størrelser som har falt inn i lumen på fartøyet, okkuperer fartøyene av tilsvarende størrelse og forårsaker overdreven avferensasjon fra det omfattende vaskulære reseptorfelt, hvilket fører til uttalt forstyrrelser i lokal blodsirkulasjon i forskjellige organer av liten og stor sirkulasjon. Følsomheten og motstanden til ulike typer organismer for luftemboli varierer. For eksempel, hos kaniner, forårsaker døden luftemboli allerede i et volum på 2-3 cm3 pr. 1 kg kroppsvekt, hos hunder - bare 50 cm3 pr. 1 kg kroppsvekt, hos mennesker betydelig større enn hos kaniner, men betydelig mindre enn i hunder, volumer.

Mikrobiell emboli kan oppstå når store mengder mikroorganismer injiseres i blodet. Sistnevnte førte til en rekke forstyrrelser av lokal blodsirkulasjon og mikrosirkulasjon i ulike organer, samt utvikling av infeksjonsfokus i dem.

Parasittisk emboli finnes ofte i et varmt, fuktig klima når ulike helminter kommer inn i blodet gjennom huden, spesielt lymfatiske. Sistnevnte kompliserer lymfatisk drenering, forstyrrer mikrosirkulasjonsprosesser og fører ofte til utvikling av "elefant sykdom".

En emboli med tette fremmedlegemer er den mest sjeldne, særlig når små fragmenter av skall, steiner, så vel som kuler, nåler og andre gjenstander kommer inn i vaskulærsengen gjennom skadede vev. Sistnevnte fører til ulike forstyrrelser i regional blodsirkulasjon og mikrosirkulasjon.

Når endogen emboliiemboly frittliggende som cellulære og vev strukturer i kroppen (blodpropp, stykker av vev, grupper av celler eller fostervann) for en eller annen grunn faller ut i blod eller lymfe strømmen og forårsake tilsvarende manifold som uspesifikke og spesifikke lidelser.

En tromboembolisme er en embolus med all blodpropp eller en del av det. Denne typen embolus forekommer hyppigst. Årsaken til adskillelse av blodpropp er dets inferioritet, som skyldes et brudd på fasen av koagulering, aseptisk eller purulent fusjon av blodpropp.

Vevemboli er en emboli ved hjelp av cellevevstrukturer som oppstår under massiv skade av vev, spesielt fettvev, og også av celler av ondartede svulster.

Fettemboli utvikles når fettdråper kommer inn i de venøse karene i den systemiske sirkulasjonen, som følge av skade på enten benmarg eller subkutant fett. Emboli kan oppstå i blodkarene i lungekretsløpet, men her igjen emboli kan få i en stor sirkel (som et resultat av godt utviklet arteriovenøse anastomose av lungesirkulasjonen og overflod av brede, godt strekke kapillærer). Avhengig av type pattedyr, kan døden oppstå når antall fettembolier fra 0,9 til 3 cm3 pr. Kg kroppsvekt.

Cellulær emboli er forårsaket hovedsakelig av frittliggende celler av ondartede svulster og fanget i blodet og lymfesirkulasjonen.

Fostervannembolisme resulterer fra passasje av fostervann i de skadede livmorskjellene i det frittliggende plasentaområdet.

Vanligvis utvikler emboli seg i lungesirkulasjonen. Det preges av uttalt aktivering av blodets fibrinolytiske system, som ofte fører til massiv blødning.

Avhengig av embolusens plassering, er det en embolisme i lymfatiske systemet og en emboli i sirkulasjonssystemet.

Sistnevnte er delt inn i tre hovedtyper: 1) lungesirkulasjonen, 2) lungesirkulasjonen, 3) portalveinsystem.

Embolien i lymfesystemet forekommer oftest i metastasering av ondartede svulster, med inntak og multiplikasjon av parasitære filariasmer, som fører til utvikling av elefant sykdom.

Emboli systemiske sirkulasjon oppstår under patologiske prosesser i lungevenene (flebitah, tromboembolisme) og dannelsen av embolier i kamre av den venstre hjerte (dannelsen av blodpropper på ventiler og endokardium), aorta og arteriene i den systemiske sirkulasjon (med ekspresjon av aterosklerotiske plakk, dystrofiske prosesser). Med blodstrømmen kommer emboli inn og sitter fast i mindre fartøy (koronar, cerebral, nyre, etc.),

Emboli, forekommer lungesirkulasjonen som følge av utvikling av patologiske prosesser og dannelse av blodpropper i kamre i rett hjertet, lungene arteriene og venene i den systemiske sirkulasjon, på grunn av emboli eller pulmonale vaskulære larver ascarids (aerob strekker seg sin livssyklus i lungene). For forekomsten av hemodynamiske forstyrrelser er nødvendig, for det første, til små emboli tilstoppet ikke mindre enn 3/4 av de lungekar, og for det andre for å sette store emboli i lungearterien todelingen og plevropulmonalny refleks utløste (som kan forårsake en spasme i de koronare arterier, iskemi og selv hjertefeil).

Emboli av portalvenen oppstår som et resultat av patologiske prosesser som utvikles i portalveinbassenget. Oftest er det dannet som et resultat av tromboemboli under inflammatoriske prosesser av veggene i begge årer og tarmer, spesielt i tarmobstruksjon. Som et resultat utvikler venøs hyperemi, stasis, dystrofiske forandringer, paranekrose, nekrobiose og nekrose av forskjellige tarmseksjoner,

I tillegg til disse typene er også retrograde og paradoksale embolier skilt.

I tilfelle retrograd emboli beveger stor tromboembolus i de store blodårene i den nedre halvdelen av kroppen, spesielt de nedre ekstremiteter, ikke i samsvar med hemodynamikkloven, men på grunn av tyngdekraften til embolien og tyngdekraften. Sistnevnte er funnet oftere når strømmen av venøst ​​blod er redusert og suggen av brystet svekkes.

Med paradoksal emboli kan emboli fra venstre halvdel falle inn i høyre halvdel og svært sjelden omvendt. Dette skjer når det interatriale eller interventrikulære septum ikke faller sammen, så vel som kanalens hjertekanal.

Manifestasjoner og utfall av emboli, så vel som trombose, kan være svært forskjellige. De er bestemt av:

- lokalisering, type, volum, antall embolier og blodpropper;

- størrelse, struktur og funksjonell betydning av okkluderte fartøyer;

- tilstand av sikkerhet sirkulasjon;

- forholdet mellom aktiviteten av koagulasjon, anti-koagulasjon og fibrinolytiske blodsystemer;

- fart og intensitet av brudd på regional blodstrøm;

- reaktivitet og motstand av vev, organer, systemer og organismen som helhet, som er involvert i den patologiske prosessen.

KAPITTEL 14. INFLAMMERING

Betegnelsen betennelse er hentet fra det latinske ordet inflammatio og det greske ordet phlogosis, som betinget betyr betennelse, varme.

Den berømte russiske patofysiologen V.V. Voronin, dypt og grundig å studere betennelse, skrev: "For å studere litteraturen om betennelse - ville det bety å skrive historien til all medisin."

Betennelse er en av de vanligste former for kroppens respons på en rekke patogene faktorer.

Analoger av betennelse er funnet på ulike nivåer av utviklingen av dyreverdenen, men betennelse har nådd særlig kompleksitet og perfeksjon hos høyere dyr og mennesker.

Inflammasjon er den viktigste manifestasjonen av mange sykdommer, og lokaliseringen og naturen til den inflammatoriske prosessen i et bestemt organ bestemmer ofte den nosologiske formen og spesifisiteten til sykdommen.

For å referere til betennelse i et vev eller organ, er det vanlig å legge til ordet "it" (itis) til det greske-latinske navnet på dette vevet eller et bestemt organ (for eksempel hepatitt, myokarditt, nephritis, kolitt, encefalitt, meningitt, rhinitt, konjunktivitt, dermatitt etc. ). Mindre vanlig er betennelse gitt et spesielt navn (for eksempel lungebetennelse, abscess, phlegmon, etc.).

Det er viktig å merke seg at i løpet av betennelse, ofrer kroppen den lokale (en del av dets skadede cellevevstrukturer i fokus for betennelse for å bevare hele (hele organismen).

INFLAMMERINGsteori

I prosessen med menneskelig utvikling ble følgende ulike teorier om opprinnelse, natur og betydning av betennelse foreslått.

Den beskyttende teorien om Hippokrates, 4. århundre f.Kr. (betennelse reduserer spredningen av det skadelige stoffet i hele kroppen).

Teorien om John Gunter, 18. århundre (betraktet betennelse som en obligatorisk reaksjon av kroppen for å skade, ved hjelp av hvilken den skadede delen av kroppen gjenoppretter sine funksjoner).

Rudolph Virkhovs ernæringsmessige teori, 1858 (under betennelse er det for mye tilførsel av skadede vev, spesielt celler mellom næringsvev, hypertrofi og spredning).

Vaskulære teorier om Henle (1846), Brox (1849) og den mer kjente teorien om Julius. Conheim (1867) (demonstrert demonstrert forstyrrelser i lokal blodsirkulasjon som utvikler seg dynamisk under betennelse, vaskulære reaksjoner, leukocyttutstødning og emigrasjon).

Biologisk (evolusjonær, fagocytisk) teori I.I. Mechnikov, 1892 (avslørt i forholdsvis evolusjonære termer, de obligatoriske reaksjonene på et bestemt vevskader, blodleukocytter, mikro- og makrofager, både blod og vev).

Samuel nevrotrofiske teori (1873), og den mer berømte nevrovaskulære (vasomotoriske) teorien til G. Ricker (1924), ifølge hvilken brudd på funksjonene til de kar-motoriske nerver er primær i utviklingen av betennelse.

Fysisk-kjemisk (molekylær) teori om G.Shade, 1923 (ifølge hvilken acidose, osmotisk hypertensjon, økt onkotisk trykk, etc.) utvikles alltid i det inflammatoriske fokuset.

Biokjemisk (mediator) teori om V. Menkin, 1948 (etablering av tilstedeværelse og forskjellige roller i utviklingen av betennelse i en rekke phlogogene PAMs (leukotaksin, exudin, leukocytosefaktor, pyrexin, etc.).

Immunologisk teori, 20. århundre (betraktet betennelse som en obligatorisk respons av immunsystemet).

Den dynamiske teorien om A. Polikar, første halvdel av det 20. århundre (avslørende dynamikken i primær, sekundær, vaskulær, plasmatisk, cellulær, suppurativ og restorative endringer i det inflammatoriske fokuset) og mange andre.

Hver av de listede teoriene om betennelse var et skritt fremover for sin tid. Ovulno kritiserer dem fra standpunktet til dagens kunnskapsnivå, bør ikke være. Man kan bare merke om denne eller den teorien om betennelse er akseptabel i dag.

Nedenfor vil bli vurdert som den moderne utsikten over konseptet, manifestasjoner, natur, utviklingsmekanismer og verdien av betennelse for kroppen.

Embolisme: 1) Definisjon 2) Typer emboli 3) Klassifisering av emboli i henhold til aggregering og natur 4) Typer av emboli av faste stoffer 5) Utfall av emboli

1) Emboli - sirkulasjon i blod eller lymf av partikler (emboli) som ikke finnes under normale forhold og blokkering av blodkar av dem.

a) ortografe - ved blodstrømmen: fra venøsystemet til BPC og høyre hjerte til ICC-fartøyene, fra venstre halvdel av hjertet, aorta og store arterier til mindre arterier (hjerte, nyrer, milt, tarm), fra portalsystemet grener til portalvenen

b) retrograd - mot blodstrøm (har-men for svært tung emboli)

c) paradoksalt - en embolus fra CCA-venene, som omgår lungene, kommer inn i CCA-arteriene gjennom en defekt i hjerteveggene.

3,4) Embolisme ved aggregering og natur:

a) tromboembolisme: PEH - hvis emboli - blodpropper i blodårenes vener eller den høyre halvdel av hjertet; ledsaget av hemorragisk infarkt i lungene, pulmon-koronar refleks, plutselig død; tromboembolisme BKK - hvis emboli - blodpropper på ventiler i venstre hjerte, i LP-øyets øye; ledsaget av tromboembolisk syndrom med hjerteinfarkt i mange organer

b) fettemboli - dersom fettdråper kommer inn i blodet på grunn av skader på benmarg og subkutant fett, feilaktig administrering av oljeløsninger av legemidler; fettdråper okkluderer lungens kapillærer eller nyrer, g / m, etc. (gjennom arteriovenøse anastomoser); når du slår av 2/3 av lungekapillærene - akutt lungesvikt og hjertestans; fettemboli av hjernekapillærer → flere punktblødninger

c) luftemboli - i tilfelle skader på nerverne, dysfunksjon i uterus etter fødsel, skade på sclerotisk lunge, hvis luft kommer inn i venen fra legemidlet → vaskulær emboli i ICC og plutselig død; luft og skummende blod i hulrommet i høyre hjerte, årer med luftbobler

d) gassemboli - blokkering av kar med gassbobler, fra dekomprimerte arbeidere, dykkere (hurtig dekompresjon → rask frigjøring av nitrogenbobler fra vev og akkumulering i blod → blokkering av kapillærer g / m og sp / m, lever, nyrer → sentre for iskemi og nekrose, flere blødninger, blodpropper

e) vev (celle) emboli - sirkulasjon i blodet av vevstykker, grupper av celler (skader, metastaser av svulster, fostervannemboli) oftere i CCA-kar.

e) mikrobiell emboli - sirkulasjon i blodet av MB-gruppene med dannelse av fokus på suppurativ betennelse på stedet for okklusjon av fartøyet (oftest i ICC-fartøyet)

g) emboli med fremmedlegemer - når store fartøy av fragmenter av skall, kuler, etc, aterosklerotiske plakk av kolesterol kolesterol injiseres i fartøyets lumen;

5) Resultat av emboli: PATE → plutselig død, tromboembolisme av CCA arterier → miltinfarkt, g / m, nyre, intestinal gangren, lemmer; bakteriell eboli er en manifestasjon av sepsis; malign tumorcelleemboli - metastase; luftbåren og fett eboli er en mulig dødsårsak

33. Blødning 1) Definisjon 2) Klassifikasjon 3) Årsaker til brudd på integriteten til fartøyets vegg 4) Blodalternativer morfologi 5) Betydning og utfall

1) Blødning (blødning) - utløsning av blod fra blodkarets lumen eller hjertehul i omgivelsene (ekstern blødning: hemoptysis - haemoptoa, fra nesen - epistaxis, oppkast blod - haemotese, avføring melaena) eller i kroppshulen (indre blødning: hemopericardium, hemothorax, hemoperitoneum).

2) Bleeding klassifisering:

K. a) intern b) ekstern

K.: A) primær - på tidspunktet for skaden b) sekundær - etter noen tid på grunn av suppuration av sår og smelting av thrombus c) gjentatt

K.: A) arteriell b) venøs c) hjerte d) parenkymal e) kapillær

K: 1. som følge av brudd på veggen av hjertet eller karet 1. som et resultat av korrodering av karveggen (arrosiv blødning) 3. på grunn av økt permeabilitet av karvegveggen (diapedemisk blødning)

3) Årsaker til blødning per rhexin (på grunn av brudd): 1. skade, skade 2. betennelse (mesaortitt i syfilis → aorta-brudd) 3. nekrose <медионекроз>4. aneurysm 5. vaskulære misdannelser

Årsaker til blødning per diabrosin (som følge av etsende): 1. svulst 2. nekrose 3. betennelse (erosjon av karvegveggen med proteolytiske enzymer) 4. ektopisk graviditet (chorionisk villi spiser og korroderer egglederveggen)

Årsaker til blødning per diapedesis (som følge av økt permeabilitet): 1. hypoksi 2. forgiftning 3. hemorragisk diatese

Diapedic blødninger - liten, punkt (purpura haemorrhagica), hvis de får en systemisk natur - dette er en manifestasjon hemorragisk syndrom.

Til hemorragisk diatese bly:

a) blodsykdommer (leukemi, anemi, Schönlein-Genoch purpura, trombocytopeni, koagulopati - hemofili, DIC

b) smittsomme sykdommer (sepsis, miltbrann, pest, meningokokk infeksjon, influensa, hemorragisk feber etc.)

c) forgiftning (endogen - uremi, eclampsia, cholemia, etc., eksogen - sopp, slangegift, fosfor, arsen);

d) avitaminose (skjørbuk); strålingssykdom

4) Morfologi av blødningsalternativer:

a) blødning - en bestemt type blødning - akkumulering av blod i vevet (hematom - akkumulering av blod i blodet i vevet med et brudd på vevets integritet, hemorragisk soaking - uten å bryte vevets integritet)

b) blåmerker - plane blødninger i huden, slimhinner

c) petechiae eller økymose - småpunktsblødninger

5) Utfall K.: 1. blodresorpsjon med pigmentdannelse 2. dannelse av en "rusten" cyste etter blodresorpsjon (i g / m) 3. innkapsling og spiring av et hematom ved hjelp av bindevev (organisasjon) 4. suppuration ved infeksjonsvedlegg

verdi: ruptur av hjertet, aorta, dets aneurisme → oftere død fra akutt blødning; langvarig blødning → død av akutt anemi langvarig blødning (med gulsår, hemorroider) → kronisk anemi (post-hemorragisk anemi); Blødninger i g / m og lunger er avgjørende.

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig

Emboli, typer, årsaker, utfall.

Emboli - bevegelse gjennom blod og lymf av uvanlige partikler og blokkering av blodårer. Partiklene selv er emboli.

I utviklingen av emboli er reflekspasm i hovedvasklinjen og kollateralene viktige, noe som forårsaker alvorlige dysirkirkulasjonsforstyrrelser. Spasm i arteriene kan spre seg til andre fartøy.

Av naturen av bevegelsen og det endelige resultatet skiller seg ut.

1. Korrekt - bevegelse av blodstrømmen med embolus stoppet på forventet sted. Eksempel, bevegelse av tromboembolus fra benene på beina med et stopp i lungearterien.

• Fra det venøse systemet til BPC og det høyre hjertet inn i ICC-fartøyene
• Fra venstre halvdel av hjertet til hjertene, hjernen, nyrene og så videre.
• Fra grenene til portalsystemet til leverens portalveve

2. Retrograd - bevegelse mot blodstrøm. For eksempel, bevegelsen av en kule fra høyre side av hjertet til de nedre delene av den dårligere vena cava. Fra den nedre vena cava faller ned i nyre-, lever- og femorale årer.

3. Paradoksalt - bevegelse på blodstrømmen med embolus stoppet på et uvanlig sted. Et eksempel er bevegelsen av en tromboembolus fra benene på bena, med arrestering av hjernens, nyrene, tarmen, milten og bena. Hvis det er mangler i det interatriale eller interventrikulære septum - en embolus fra blodårene i den store sirkel, omgå ICC, går inn i arterien.

7. emboli av fremmedlegemer.

Fett-, luft- og gassemboli. Årsaker til utvikling, patogenese, morfologiske manifestasjoner. Patologisk diagnose. Årsaker til døden.

Fettemboli. Kilden kan være fett ved ødeleggelse av subkutant fett, benmarg (i tilfelle brudd eller skuddssår av lange rørformede bein), samt ved innføring av fettstoffer i blodårene. Fettdråper faller inn i blodet og deretter inn i lungens kapillærer. I lungen blir de delvis ødelagt og løst. Men delvis kommer de inn i den store blodsirkulasjonen og når hjernen, nyrene, milten, tarmene, bena. På bakgrunn av blekrosa hjernevev er det mange mørke røde prikker. Dette er fokalet for fettakkumulering i kapillærene, hvor overflod og blødning utvikles.

Fettemboli i lungene blir livstruende hvis fettet er blokkert med mer enn 65-70% av kapillærene. Det er akutt lungesvikt og plutselig hjertestans. Med små lesjoner i lungene utvikler lungebetennelse.

Luftemboli- når luftbobler kommer inn i blodet. Det skjer: med sår av nerverne i løpet av fødsel, og innføring av luft i venen under medisinske manipulasjoner. Fordi en emboli av MKK-fartøy, og det kommer plutselig død. Luften akkumuleres i hulrommet til høyre hjerte og strekker det.

Gassemboli. Den utvikler seg under overgangen fra en sone med høyt atmosfærisk trykk til en sone med lavt atmosfærisk trykk. (vi kan betegne som kokende blod med utseendet av gassbobler i den). Med rask dekompresjon har nitrogenet som slippes ut fra vevet ikke tid til å slippe ut i lungene og akkumuleres i form av gassbobler i blodet. Gassbobler støter på kapillærene, noe som fører til iskemisk skade på vevene i ulike organer - hjernen og ryggmargen, leveren, nyrene, hjertet, leddene. Denne typen patologi er definert som en caisson sykdom. Sykdommen er observert hos dykkere, piloter, dekompresjonsarbeidere.

Betydningen av lungeemboli fører til døden, TE av arterier i en stor sirkel forårsaker utvikling av hjerneinfarkt, nyre, milt, intestinal gangren, lemmer. Bakteriell emboli er en mekanisme for spredning av infeksjon. Embolisme ved maligne tumorceller som grunnlag for metastase.

8. Trombose, årsaker, utviklingsmekanisme, tegn, utfall av blodpropper og trombose.

Trombose er prosessen med intravital dannelse av blodpropper på indre veggen av kargenes veggen eller i deres lumen, som består av blodelementer og forhindrer blod i å bevege seg gjennom karene. Det er parietal (delvis reduserer blodkarets lumen) og tilstopping av blodpropper. Avhengig av forekomsten i strukturen av blodpropper av visse elementer, skiller de seg ut fra deres forskjellige typer.

• Hvit (agglutinering) trombus. Ledende betydning er aktiveringen av prosessene for adhesjon, aggregering og agglutinering av ensartede elementer (hovedsakelig blodplater og leukocytter).

• Rød (koagulasjon) trombus. På grunnlag av dens dannelse, spilles hovedrolle ved aktivering av blodkoagulasjonsprosesser (koagulasjon), hvis elementer (blodplater, leukocytter og, hovedsakelig erytrocytter, som de fleste er i blodet), inntrappes i fibrinfilamenter. Det skal bemerkes at en rød trombus danner raskere enn hvitt, vanligvis etter signifikant skade på beholderveggen.

• Blandet blodpropp. Han blir møtt oftest. I dannelsen spiller en viktig rolle ved aktivering av prosesser som koagulering, adhesjon, aggregering og liming av blodceller (veksling av hvite og røde blodpropper). Årsaken til trombusdannelse er en skade på integriteten til vaskemassen forårsaket av ulike patogene miljøfaktorer (fysisk, kjemisk, biologisk), inkludert betennelse (flogogen), allergi (allergener) eller fører til utvikling av ulike sykdommer (aterosklerose, iskemisk og hypertensjon og så videre.

Følgende patogenetiske faktorer (Virchows triad) er involvert i mekanismer for trombusutvikling.

• Skade på vaskemuren (brudd på dets fysisk-kjemiske egenskaper, ernæring, metabolisme, som fører til degenerasjon og strukturforstyrrelser). Spesielt blir den skadede vaskemuren fuktig, mister elektrisk ladning og frigjør aktiv tromboplastin i blodet. Som et resultat holder blodelementene seg til det.

• Økt koagulasjonsaktivitet og / eller nedsatt aktivitet mot blodets koagulasjons- og fibrinlytiske systemer (økt blodplateformasjon, protrombin, trombin, fibrinogen, fibrin, redusert heparindannelse).

• Senke blodstrømmen og dens brudd i form av turbulens (i blodklump, erytrocytaggregater, atheromatøse plakk, vaskulær aneurisme, etc.).

I prosessen med hemostase er det to faser:

• Første fase er vaskulær blodplate (cellular);

• Den andre fasen - koagulasjon (plasma). Disse fasene er beskrevet i kapittelet "Hemostasepatologi".

Resultatene (konsekvenser) av trombose kan være som følger:

• resorpsjon av blodpropp (med gjenoppretting av lokal blodsirkulasjon);

• aseptisk eller purulent fusjon (med dannelse av en abscess);

• organisasjon (spiring av bindevev, noe som resulterer i en blodpropp fast festet til karveggen);

• rekanalisering (spiring av kar), spesielt løs trombus;

• separasjon av blodpropp med dannelse av emboli

9. Stas, årsaker, typer, konsekvenser.

Stasis er en signifikant avmatning eller opphør av strømmen av blod og / eller lymf fra karene til et organ eller vev.

årsaker

• Iskemi og venøs hyperemi. De fører til stasis på grunn av en signifikant nedsettelse av blodstrømmen (under iskemi som følge av en reduksjon i arteriell blodstrøm, med venøs hyperemi som et resultat av å senke eller stoppe utstrømningen) og skape forhold for dannelse og / eller aktivering av substanser som forårsaker adhesjon av blodceller, dannelsen av dem aggregater og blodpropper.

• Proagreganty - faktorer som forårsaker aggregering og agglutinering av blodlegemer.

På sluttstadiet av stasis er det alltid en prosess for aggregering og / eller agglutinering av blodkroppene, noe som fører til en fortykkelse av blodet og en reduksjon av fluiditeten. Denne prosessen aktiveres av proagreganti, kationer og høymolekylære proteiner.

- Proagreganty (tromboxan A₂katekolaminer i blodkroppene) forårsaker adhæsjon, aggregering, agglutinering av blodlegemer med deres påfølgende lysis og frigjøring av BAB fra dem.

- Kationer. K +, Ca 2+, Na +, Mg 2+ frigjøres fra blodceller, skadede karvevegger og vev. Adsorbert på cytolemmen av blodcellene, nøytraliserer et overskudd av kationer deres negative overfladelading.

- Høymolekylære proteiner (for eksempel y-globuliner, fibrinogen) fjerner overfladeladningen av intakte celler (kombinere med den negativt ladede celleoverflaten ved hjelp av aminogrupper som har en positiv ladning) og forsterker aggregeringen av blodceller og adhesjonen av deres konglomerater til karveggen.

Typer av stasis

Primær (sann) stasis. Stasisdannelse begynner i utgangspunktet med aktivering av blodceller og frigjøring av et stort antall proaggreger og / eller prokoagulanter. I det neste trinnet agglutinerer de formede elementene agglutinat og festes til mikrobølgeveggen. Dette fører til å senke eller stoppe blodstrømmen i karene.

Sekundær stasis (iskemisk og stillestående).

- Iskemisk stasis utvikler seg som et resultat av alvorlig iskemi på grunn av en nedgang i blodsirkulasjonen, en nedgang i sin nåværende hastighet og dens turbulente karakter. Dette fører til aggregering og vedheft av blodceller.

- Den stagnerende (venestagnerende) versjonen av stasis er et resultat av å senke utstrømningen av venøst ​​blod, fortykke det, endringer i fysisk-kjemiske egenskaper, skade på blodceller (særlig på grunn av hypoksi). Deretter holder blodceller seg til hverandre og til veggen av mikrober.

Manifestasjoner av stasis

· Ved stasis forekommer karakteristiske endringer i mikrovaskulaturens kar:

· En reduksjon i den indre diameteren av mikrober under iskemisk stase, en økning i mikrovaskulaturens lumen i tilfelle en stagnerende variant av stasis, et stort antall aggregater av blodlegemer i karrets lumen og på deres vegger, mikrokromosom (oftere i stillestående stasis).

· Med rask eliminering av årsaken til stasen blir blodstrømmen i karet av mikrovaskulaturen gjenopprettet og det utvikles ingen signifikante forandringer i vevet.

· Langvarig stasis fører til utvikling av dystrofiske forandringer i vevet, og ofte til døden av en del av vev eller organ (infarkt).

10. Muligheter for medisinsk korreksjon av perifer sirkulasjonsforstyrrelser.

Korrigering av sirkulasjonsforstyrrelser utføres på grunnlag av diagnostiske resultater. Jo mer komplett diagnosen er i forhold til både hovedpatologien og forstyrrelsene i homeostasis, jo mer kan du stole på suksess når du eliminerer farlige hemodynamiske lidelser. Sammen med de individuelle egenskapene ved korrigerende terapi er noen tilnærminger til implementeringen stort sett vanlig for pasienter i ulike kategorier. Dette refererer primært til intravenøs administrering av væske. Infusjonstransfusjonsterapi for pasienter med nedsatt blodsirkulasjon er nødvendig. Det lar deg påvirke blodsirkulasjonen på to måter: ved å sikre et tilstrekkelig volum sirkulerende blod (BCC); forbedring av reologiske og transportegenskaper. I tillegg gjør tilstedeværelsen av et infusjonssystem det mulig å effektivisere bruk av kardiovaskulære og andre farmakologiske midler beregnet på å forbedre hemodynamikken. I de fleste tilfeller, på grunn av behovet for å injisere et stort volum av væske og langvarig infusjon, er det nødvendig å kateterisere den sentrale venen, ofte subclavian eller jugular. Dette gjør at du kan kontrollere CVP og sjeldnere enn ved bruk av perifer vener, fører til dannelse av trombose i kateterets område. Samtidig er det umulig å ikke ta hensyn til at kateterisering av disse hovedårene inneholder noen fare for alvorlige komplikasjoner. Disse inkluderer skade på en stor arterie som ligger nær den punkterte venen; penetrering av nålen i pleurhulen og skade på lungen med etterfølgende utvikling av pneumothorax; perforering av katetermuren i venen eller atriumet. Hvis en tidlig anerkjennelse av disse komplikasjonene kan føre til svært alvorlige konsekvenser. Dette dikterer behovet for den mest seriøse tilnærmingen både til bestemmelse av indikasjoner og til utførelse av kateterisering av sentrale bølger. Hovedformålet med infusjonstransfusjonsterapi er å opprettholde den nødvendige BCC. Det er allerede nevnt ovenfor at man i dette tilfellet ikke kan fortsette sin fysiologiske verdi, siden den vaskulære tonen ofte reduseres og deres totale kapasitet økes. Det er bedre å bli styrt av CVP, oppnå normalisering (6-14 cm vannkolonne). Det andre hovedmålet med infusjonstransfusjonsterapi er forebygging og korreksjon av brudd på blodets kvalitative sammensetning. Denne terapien tillater deg å målrettet påvirke innholdet i cellulær, protein, elektrolytt og noen andre blodkomponenter, samt dets reologiske egenskaper og hemostasesystemet. For å opprettholde gassoverføringsfunksjonen av blod på riktig nivå, bør hematokriten ikke reduseres under 0,30 l / l. Videre kompenseres underskuddet av det globulære volum fortrinnsvis av fersk konservert blod. Men det må tas i betraktning at transfusing det i store mengder skaper risikoen for å utvikle syndromet med massiv blodtransfusjon. For å unngå det, foretrekker de å bruke erytrocytmasse i stedet for helblod i det siste. For å fortynne sistnevnte er det nødvendig å legge til proteiner i form av plasma eller albumin til saltoppløsningen. På grunn av det faktum at blodtilførselen til vevet bestemmes ikke bare av sentrale hemodynamiske parametere, men også av mikrobølgetonen, som er signifikant påvirket av lokale faktorer, er det viktig å gjennomføre infusjonstransfusjonsterapi, sammen med en økning i blodtrykk, liten sirkulasjonsvolum, normalisering av CVP for å oppnå forbedret mikrosirkulasjon. I tillegg til moderat hemodilusjon, oppnådd med saltoppløsninger og lavmolekylære kolloidblodsubstitusjoner med uttalt disaggregasjonsegenskaper, anbefales det å bruke små doser heparin under kontroll av blodpropp. Med all viktigheten av infusjonstransfusjonsterapi bare med hjelp, er det umulig å eliminere alvorlige hemodynamiske lidelser i mange tilfeller, da reduksjon av myokardial kontraktilitet, vaskulær dystoni eller begge disse faktorene i en rekke kritiske forhold blir viktig. En reduksjon i hjerteutslipp er mest karakteristisk for kardiogent sjokk, og en kraftig reduksjon i vaskulær tone er av infeksjonstoksisk og anafylaktisk sjokk. Vaskulær atoni kan også være et resultat av eksogen eller endogen forgiftning. Derfor, i et kompleks av midler som er rettet mot å korrigere hemodynamiske lidelser, er det i løpet av IT ofte nødvendig å inkludere medikamenter som forbedrer hjertepumpens funksjon og øker vaskulær tone. Som kardiotoniske midler, bør man først og fremst bruke hjerteglykosider med utprøvde positive inotrope og negative kronotrope effekter. Reduksjonen i rytmen skyldes senking av den diastoliske repolariseringen av membranene til cellene i sinuskoden og den vagotiske virkningen av preparatene i denne serien. Under påvirkning av glykosider øker stroke og minuttvolum, noe som er et resultat av en økning i myokardiums sammentrekningshastighet og en økning i systolisk trykk i ventriklene, samt en reduksjon av det siste systoliske volumet, forkortelse av utvisningsperioden og en økning i diastolisk fyllingstid.

emboli; typer embolier, deres årsaker, konsekvenser, mekanisme

-En emboli er overføring av blod av fremmede partikler (normalt ikke funnet) og blokkering av blodkar av dem. Partiklene selv kalles emboli.

klassifisering

I retning av bevegelse av embolus:

1. ortografisk emboli - embolus beveger seg langs blodstrømmen,

2. retrograd emboli - emol beveger seg mot blodstrømmen på grunn av dens alvorlighetsgrad

3. paradoksal emboli - en embolus går fra venene til lungesirkulasjonen i hjertesårets arterier gjennom mangler i hjerte septum, unntatt lungesirkulasjonen (lungene).

På måtene av emboli:

1. fra vener i den store sirkel og høyre hjerte inn i karene i den lille sirkelen (lungene)

2. Fra venstre halvdel av hjertet, er aorta i hjertesårets arterier (hjernearterier, nyrer, nedre ekstremiteter, tarmene),

3. Fra grensesnittene til portalsystemet inn i leverens portalveve.

1. Tromboembolisme er den vanligste typen embolus. Forhører med adskillelse av blodpropp. Blodpropper fra vener i den store sirkelen faller inn i den lille sirkelen, noe som fører til lungtromboembolisme (PE). Lungeemboli kan føre til rødt lungekirurgi eller plutselig død. Stor sirkelstromboembolisme dannes i venstre hjerte og aorta.

2. Fettemboli - fettdråper blir emboli. Oftest er disse kroppsfett som kan komme inn i blodet med flere skader og beinfrakturer. De faller inn i en liten sirkel, hvor oftere de oppløses. Fettemboli kan føre til døden dersom de fleste lungebærene er berørt (lungeform) eller i hjerneformet emboli (hjerneform).

3. Luftemboli-forekommer når luft kommer inn i blodet. Dette kan være når sår i nakkene, abort, med intravenøse injeksjoner. Luftbobler forårsaker liten sirkelemboli. For å diagnostisere en nekrops, blir vannet strømmet inn i hjertehulen og en punktering er laget i høyre hjerte, med skummende blod som kommer ut.

4. Gassemboli - er en manifestasjon av dekompresjonssykdom. Denne sykdommen oppstår med rask overgang fra høyt trykk til lavt trykk. Kväve forlater vevet i blodet i form av en gass som forårsaker vaskulær emboli. Typer av dekompresjonssykdom:

· Høyde sykdom (piloter),

· Dekompresjonssykdom (sykdom av dekompresjonsarbeider som arbeider under vann).

5. Vevemboli - emboli ved ondartede svulstceller eller metastase. Metastase er overføringen av ondartede celler som kan vokse på et nytt sted.

6. Mikrobiell emboli - mikrober som sprer seg gjennom hele kroppen, blir emboli. Metastatiske abscesser dannes på stedet for okklusjon av karet med bakteriell emboli. Dette embolet finnes i sepsis.

7. Emboli av fremmedlegemer - observert når fragmenter av fremmedlegemer kommer inn i karets lumen.

Betennelse. Kjennetegn ved konseptet. Hovedkomponentene i betennelse, inflammatoriske mediatorer, dets lokale og generelle manifestasjoner.

-betennelse - En typisk patologisk prosess rettet mot ødeleggelse, inaktivering eller eliminering av det skadelige middel og restaurering av skadet vev.

Betennelse er en lokal prosess. Imidlertid deltar nesten alle vev, organer og kroppssystemer i utseende, utvikling og utfall.

årsaker

Eksogene: infeksiøse (bakterier, virus) ikke-smittsomme (mekanisk traume, termisk).

Endogene: Vevsomfallsprodukter, ondartede svulster, blodpropper, hjerteinfarkt.

Endring som en del av mekanismen for utvikling av betennelse inkluderer endringer i cellulære og ekstracellulære strukturer, metabolisme, fysisk-kjemiske egenskaper, samt dannelse og realisering av effektene av inflammatoriske mediatorer. I dette tilfellet er det soner av primær og sekundær endring.

Den primære endringen er realisert på grunn av virkningen av det patogene middel i sin introduksjonssone, som er ledsaget av brutto, ofte irreversible forandringer.

Sekundær forandring er forårsaket av både det patogene middel og, hovedsakelig, produktene av den primære endringen. Senere får den sekundære endringen en relativt uavhengig karakter. Volumet av sekundærskadesonen er alltid større enn den primære, og varigheten kan variere fra flere timer til flere år.

Komplekset av metabolske forandringer inkluderer aktivering av prosessene for nedbrytning av proteiner, fett og karbohydrater, forbedring av anaerob glykolyse og vevets respirasjon, dissosiasjonen av prosesser av biologisk oksidasjon og reduksjon i aktiviteten av anabole prosesser. Konsekvensen av disse endringene er en økning i varmeproduksjon, utvikling av et relativ underskudd av makroerger og akkumulering av oksyderte metabolske produkter.

Komplekset av fysisk-kjemiske endringer inkluderer acidose, hyperioni (akkumulering av K, C1, NRO, Na-betennelse i fokus av betennelse), disjoni, hyperosmi, hyperkonula (på grunn av økning i proteininnhold, dets spredning og hydrofilitet).

Dynamikken i vaskulære endringer og lokale endringer i blodsirkulasjon er typiske: først er det en kortvarig reflekspasm av arterioler og prekapillarier med senking av blodstrømmen, deretter utvikles sekvensiell arteriell hyperemi, venøs hyperemi og prestasis og stasis.

Exudation - frigjøring av flytende blod i betennelsen på grunn av en økning i permeabiliteten av vaskulære membraner for protein. Væskeforsinkelser i vevet er assosiert med en reduksjon i resorpsjonsprosessen på grunn av en økning i venøs og vevskolloid osmotisk trykk. Exudate i motsetning til transudat inneholder en stor mengde protein, enzymer.

Utvandring - frigjøring av leukocytter i fokus av betennelse og utvikling av fagocytisk reaksjon. Det er 3 stadier: 1-marginal stilling av leukocytter, som varer flere titalls minutter, 2-bevegelse av leukocytter gjennom vaskulær veggen 3-fri bevegelse av leukocytter i det ekstravaskulære rommet.

Fagocytose er en evolusjonær utviklet beskyttelsesadaptiv respons, som består i anerkjennelse, aktiv opptak og fordøyelse av m / o, skadede celler og fremmede partikler av fagocytter. 4 stadier: tilnærming av fagocyt med objektet, adhesjon, absorpsjon av fagocytosedobjektet, intracellulær fordøyelse av objektet.

Spredning i fokus av betennelse består i reproduksjon av lokale vevselementer med den etterfølgende restaurering av den strukturelle integriteten til det skadede organet.

Lokale tegn:

Rødhet (forbundet med utvikling av arteriell hyperemi og arterialisering av venøst ​​blod i betennelsen), feber (på grunn av økt blodgjennomgang, aktivering av metabolisme), hevelse (forårsaket av utvikling av ekssudasjon og ødem), smerte (utviklet som følge av irritasjon av nerveender bav)

Vanlige symptomer:

Endring i antall perifer blod leukocytter: leukocytose, leukopeni,

Feber - økt kroppstemperatur under påvirkning av pyrogenfaktorer,

Endringer i proteintilstanden i blodet. I den akutte fasen samler bof for den kroniske fasen en økning i gamma-globuliner,

Endringer i enzymets sammensetning av blodet (økt transaminaseaktivitet),

Endringer i hormonspektret

Inflammatoriske mediatorer er et kompleks av fysiologisk aktive substanser som medierer primær endring.

Cellulære (polymorfonukleære leukocytter, mononukleære celler, blodplater, mastceller), plasma (komponenter i komplement-systemet, kinin, hemostasefaktorer)

-biogene aminer (histamin, serotonin)

-aktive polypeptider og proteiner (kininer, enzymer)

- flerumettede lcd-derivater (PG, PC, tromboxaner, leukotriener)

Effekter av inflammatoriske mediatorer:

Vasomotoriske reaksjoner, endringer i egenskapene til vaskulærvegen og cellulær mebran, irritasjon av smertereceptorer, stimulering av leukopoiesis, pyrogen aktivitet, økt blodkoagulering, antitoksisk effekt.