Behandling av hypertensjon

Hvis blodtrykket ofte stiger, er dette tegn på utvikling av kardiovaskulær sykdom. Behandling av hypertensjon bør begynne med de første dagene med å oppdage tegn på høyt blodtrykk.

Hva er hypertensjon? Konseptet innebærer en vedvarende økning i blodtrykk under hjerte systole (MAP) over 140 mm Hg. Art. og under diastolen (DBP) mer enn 90 mm Hg.

Dette er den viktigste patologiske tilstanden til kroppen, som skaper alle nødvendige forhold for utviklingen av uregelmessigheter i arbeidet med hjertemuskulaturen og nevrokirkulatoriske dysfunksjoner.

Begrepet "hypertensjon" ble først introdusert av en sovjetisk akademiker F.G. Lang. Betydningen av denne diagnosen har en generell betydning med begrepet mye brukt i utlandet, "essensiell hypertensjon" og betyr en økning i blodtrykket over normalt uten noen åpenbare grunner.

Symptomer på patologi

Tegn på høyt blodtrykk forsøker ofte ikke å fikse, noe som gjør sykdommen en latent trussel. Vedvarende hypertensjon manifesteres av hodepine, tretthet, klemme på baksiden av hodet og templene, blødning fra nesen, kvalme.

Klassifisering av arteriell hypertensjon:

Pasienten skal være i en sittestilling, med armen oppreist til hjertet i en avslappet tilstand. Det er utelukket noen få minutter før måling inntak av kaffe eller te, sympatomimetikk, fysisk aktivitet.

En spesiell mansjett påføres armen slik at den nederste kanten er 2 cm over albueforbindelsen. Mansjetter er forskjellige i størrelse! Personer med fedme må bare måle trykket med en mansjett på 20 * 42 cm. eller 16 * 38cm.

Ved hjelp av en spesiell gummipære injiseres luft inntil pulsen på den radiale arterien slutter å bli registrert. Så setter luften sakte ned. Ved hjelp av et fonendoskop må du registrere Korotkov-toner. Når den første tonen høres, blir SAD registrert, og når den siste er DBP-nivået. Måling utføres to ganger. I fremtiden blir trykket bestemt på hånden der mer ble spilt inn.

Blodtrykk selvkontroll kontrolleres aktivt, noe som bidrar til å etablere dynamiske endringer i trykknivåer. Ofte, i kombinasjon med det, anbefales det å gjennomføre og SMAD.

Smad er den daglige overvåking av pasientens blodtrykk.

For denne metoden, bruk en spesiell bærbar enhet med mansjett, som pasienten bærer med seg i løpet av dagen. Enheten registrerer stadig endringer i arteriell blodtrykk i strømmen. Pasienten anbefales å holde en dagbok, registrere sine handlinger og tidspunktet for å ta visse medisiner under overvåking.

Indikasjoner for smad og scada:

1. Mistenkt trykk stiger når du ser en lege (psykologisk faktor);
2. Tilstedeværelse av skade på hjertet, nyrene eller andre organer uten en klar økning i blodtrykket;
3. Hvis blodtrykket svinger i dets verdier under flere besøk til legen;
4. Med en reduksjon i blodtrykket under endringen av den horisontale posisjonen til den vertikale (stående);
5. Med en signifikant reduksjon i blodtrykket under søvnen i løpet av dagen;
6. Med mistanke om høyt blodtrykk natt.

Ved å bruke resultatene av et sphygmogram og trykkmålingsdata på skulderen, kan du beregne nivået på sentrale BP. Til å begynne med, en samling av klager og anamneser av liv, sykdom. Mål deretter veksten og kroppsvekten for å beregne pasientens kroppsmasseindeks.

Patologi diagnose

Diagnose av arteriell hypertensjon er det viktigste stadiet i behandling og forebygging av kronisk sykdom. En rettidig diagnose kan hjelpe pasienten til å normalisere blodtrykket raskt og unngå alvorlige komplikasjoner. Det er også viktig å konsultere en erfaren lege som raskt velger det optimale behandlingsregime for hypertensjon individuelt.

Nødvendige kliniske og laboratorieundersøkelser:

1. Generell blod- og urinanalyse;
2. Bestemmelse av kolesterolnivåer;
3. Nivået på glomerulær filtreringshastighet og kreatinin;
4. EKG.

I tillegg foreskrevet:

1. Nivået av urinsyre og kalium i blodet;
2. Tilstedeværelsen av protein i urinen;
3. Ultralyd av nyrene og blodårene, binyrene;
4. Mengden sukker i blodet, glykemisk profil;
5. Ekkokardioskopi (EchoX);
6. Smad og selvmonitorende blodtrykk;
7. Måling av hastigheten til pulsbølgen i aorta;
8. Ultralyd av nyrene og blodkarene i hode og nakke.
9. Radiografi av OGK;
10. Konsultasjon av en øyelege.

Kliniske behandlingsanbefalinger

Behandlingen av arteriell hypertensjon begynner med en livsstilsendring som påvirker trykkprang. Pasienten må endre oppstyret for trygghet og livets glede. Pasientene anbefales å besøke en psykolog, ta en ferie på jobb, gå på hvile på naturen.

Hovedmålet med antihypertensiv terapi er å redusere nivået av arterielt blodtrykk til målnumre. Stol på blodtrykket på 140/90 mm. hg

Når du velger behandlingens taktikk, ser legen på alle tilgjengelige risikofaktorer og comorbiditeter, og bestemmer SSR. Redusering av blodtrykk utføres i to trinn for å unngå hypotensjon og collaptoid tilstander. På første nivå reduseres blodtrykket med 20% fra begynnelsesnivået, og når det nå måltall.

Hvis arteriell hypertensjon er diagnostisert, innebærer behandling også en endring i kostholdet. Det er riktig ernæring som bidrar til å raskt fylle ut tilbudet av nyttige vitaminer og mineraler for kardiovaskulærsystemet.

Ikke-medisinske metoder for kamp

En person selv kan redusere sitt press, det er nok å observere de grunnleggende regler for forebygging og lede en aktiv livsstil.

1. Normalisering av kraft. Øke mengden mat av vegetabilsk opprinnelse, og redusere mengden saltinntak til 5 g per dag, og begrense inntaket av fettstoffer.
2. Eliminering av alkoholholdige drikker;
3. Det anbefales å gi opp sigaretter. Røyking påvirker kardiovaskulærsystemet negativt;
4. Dosert fysisk aktivitet (30 minutter hver andre dag, aerobic trening). Det er tilrådelig å ikke delta i motorsport;
5. Slanking i tilfelle av fedme.

Narkotikabehandling

Trykkpiller bør foreskrives av lege. Selvmedikasjon for hypertensjon er ikke bare ineffektiv, men kan også føre til utvikling av en hypertensiv krise.

Typer av stoffer fra press:

1. Angiotensin-konverterende enzym-hemmere og legemidler som blokkerer angiotensin-11-reseptorer. Preparater av disse gruppene benyttes ofte i behandling av arteriell hypertensjon. De er spesielt effektive hvis det er hyperfunksjon av angiotensin-aldosteronsystemet i nyrene hos en pasient. Noen ganger, når du bruker en ACE-hemmere, kan det oppstå et "unnslippe" fenomen, siden enzymet angiotensin forandrer sin syntesevei. Denne effekten blir ikke observert når du tar BAP.
2. Kalsiumantagonister (AK) reduserer perifer motstand av vaskulære vegger, noe som reduserer blodtrykket.

Det er tre grupper av AK:
- Dihydropyridiner (Amlodipin, Nifedipin);
- fenylalkylaminer (verapamil);
- Benzotiazepiner (diltiazem).

Preparater av denne serien beskytter vaskulærveggen fra påføring av trombotiske masser, forhindrer forekomsten av aterosklerose, og gir beskyttelsesfunksjon for nyrene og hjernen.

En pasient kan ta 1 foreskrevet legemiddel, og utføre en kombinert behandling (2-3 stoffer).

Det finnes andre klasser av rettsmidler for AG:

1. Imidazolinreseptoragonister (rilmenidin, moxonidin). Påvirke karbohydratmetabolismen av kroppen positivt, bidra til vekttap av pasienten;
2. Alfa-blokkere (prazosin). Også påvirke de metabolske prosessene i kroppen positivt. Brukes i kombinasjon med andre antihypertensive stoffer.
3. Renin-hemmere (direkte). Brukt rusmiddel Aliskiren, som reduserer mengden renin i blodet og angiotensin.

Bruk en kombinasjon av antihypertensive stoffer, de må ha tilsvarende farmakokinetiske egenskaper, for å ha den forventede effekten. Det er slike rasjonelle kombinasjoner av legemidler: vanndrivende og ACE-hemmere, vanndrivende og ARB-er, ACE-hemmere og kalsiumantagonister, diuretika og kalsiumantagonister, ARB og kalsiumantagonister og andre, etter den behandlende legenes skjønn.

Hvis pasienten har hatt hjerteinfarkt eller hjerneslag, anbefales det å ta aspirin i ulike doser. Aspirin forhindrer også dannelsen av aterosklerotiske plakk på veggene i blodårene.

Dersom pasienten har en forandring i lipidprofilen, er det ifølge laboratoriedata foreskrevet statiner.

Behandling av hypertensive kriser

Hypertensiv krise er en plutselig inntreden av en økning i blodtrykk over 160/120 mm Hg, ledsaget av visse kliniske manifestasjoner. Kriser er ukomplisert og komplisert (det er en trussel mot pasientens liv).

Behandling av en komplisert krise utføres under forholdene til en terapeutisk eller kardiologisk pasientavdeling. Det er nødvendig å redusere blodtrykket med 25%, men ikke i alle tilfeller.

Følgende legemidler brukes:

• Vasodilatorer (nitroglyserin, natriumnitroprussid, enalaprilat);
• Betablokkere (metoprolol);
• Ganglioblokiruyuschie stoffer;
• Diuretika;
• Neuroleptika.

Ukomplisert krise stoppes raskere, oralt antihypertensive stoffer brukes (kaptopril, klonidin, moxonidin, nifedipin, etc.).

forebygging

I perioden med forverring av sykdommen er det viktig å ekskludere fra kostholdet salt-krydret mat, alkohol. Gi mer tid til å hvile, unngå tung psykisk og fysisk stress.

Behandling av hypertensjon er valgt for hver enkelt person. Ta hensyn til dagens modus og pasientens kraft, kroppstype og mange andre faktorer. Inntak av narkotika tegn i detalj og forklart av den behandlende legen. Det er ekstremt viktig at pasienten forstår betydningen av behandling og oppfyller alle anbefalinger fra legen.

Forfatteren av artikkelen er Svetlana Ivanov Ivanova, allmennlege

Arteriell hypertensjon - hva det er, forårsaker, typer, symptomer, behandling av 1, 2, 3 grader

Arteriell hypertensjon (hypertensjon, AH) er en sykdom i det kardiovaskulære systemet hvor blodtrykket i blodårene i den systemiske (store) sirkulasjonen økes jevnt. I utviklingen av sykdommen er både indre (hormonelle, nervesystemer) og ytre faktorer (overdreven saltforbruk, alkohol, røyking, fedme) viktige. Nærmere om hva slags sykdom dette er, vurder nærmere.

Hva er arteriell hypertensjon

Arteriell hypertensjon er en tilstand som bestemmes av en vedvarende økning i systolisk trykk til 140 mm Hg. st og mer; og diastolisk trykk er opptil 90 mm kvikksølv. Art. og mer.

En slik sykdom som arteriell hypertensjon oppstår som et resultat av forstyrrelser i arbeidet med sentrene for blodtrykksregulering. En annen årsak til høyt blodtrykk er sykdommer i indre organer eller systemer.

Slike pasienter har en alvorlig hodepine (spesielt om morgenen) i regionen av occipitaldelen, noe som gir en følelse av tyngde og stallhet i hodet. I tillegg klager pasientene på dårlig søvn, redusert ytelse og minne, og karakteristisk irritabilitet. Noen pasienter klager over smerter i brystet, har problemer med å puste etter å ha gjort fysisk arbeid og synshemming.

Etter hvert blir økt trykk konstant, aorta, hjerte, nyrer, retina og hjerne påvirkes.

Arteriell hypertensjon kan være primær eller sekundær (i henhold til ICD-10). Omtrent en av ti hypertensive pasienter har høyt blodtrykk forårsaket av en skade på et organ. I disse tilfellene snakker de om sekundær eller symptomatisk hypertensjon. Ca 90% av pasientene lider av primær eller essensiell hypertensjon.

WHO eksperter anbefaler en ekstra klassifisering av hypertensjon:

• ingen symptomer på skade på indre organer;
• med objektive tegn på skade på målorganer (i blodprøver, under instrumentell undersøkelse);
• med tegn på skade og tilstedeværelse av kliniske manifestasjoner (hjerteinfarkt, forbigående brudd på cerebral sirkulasjon, retinopati av netthinnen).

hoved~~POS=TRUNC

Essensen av primær arteriell hypertensjon er en jevn økning i blodtrykket uten en klarert årsak. Primær er en uavhengig sykdom. Den utvikler seg på bakgrunn av hjertesykdommer og kalles oftest essensiell hypertensjon.

Essensiell hypertensjon (eller hypertensjon) utvikler seg ikke som følge av skade på noen organer. Deretter fører det til ødeleggelse av målorganer.

Det antas at sykdommen er basert på arvelige genetiske lidelser, samt forstyrrelser i reguleringen av høyere nervøsitet forårsaket av konfliktsituasjoner i familien og på jobben, konstant psykisk stress, økt følelse av ansvar, samt overvekt, etc.

Sekundær arteriell hypertensjon

Når det gjelder den sekundære formen, forekommer den mot bakgrunnen av sykdommer i andre indre organer. Denne tilstanden kalles også hypertensjonssyndrom eller symptomatisk hypertensjon.

Avhengig av årsaken til forekomsten er de delt inn i følgende typer:

• nyre;
• endokrine;
• hemodynamisk;
• medisiner;
• nevrogen.

Av naturen av arteriell hypertensjon kan være:

• forbigående: stigningen i blodtrykket observeres sporadisk, varer fra flere timer til flere dager, normaliserer uten bruk av rusmidler;
• Labile: denne typen hypertensjon tilhører den første fasen av hypertensjon. Faktisk er dette ikke en sykdom ennå, men heller en borderline-stat, siden den er preget av ubetydelige og ustabile trykksving. Den stabiliserer seg selvstendig og krever ikke bruk av narkotika som reduserer blodtrykket.
• Stabil arteriell hypertensjon. Vedvarende økning i trykket ved hvilken alvorlig støttende terapi påføres.
• kritisk: pasienten har periodiske hypertensive kriser;
• Malignt: blodtrykk stiger til høye tall, patologien utvikler seg raskt og kan føre til alvorlige komplikasjoner og død av pasienten.

årsaker

Blodtrykket stiger med alderen. Omtrent to tredjedeler av personer over 65 lider av arteriell hypertensjon. Personer over 55 år med normalt blodtrykk har en 90% risiko for å utvikle hypertensjon over tid. Siden en økning i blodtrykk er vanlig hos eldre, kan slike "aldersrelaterte" hypertensjoner virke naturlig, men økt blodtrykk øker risikoen for komplikasjoner og død.

Fremhev de vanligste årsakene til hypertensjon:

1. Nyresykdom,
2. Hypodynami, eller immobilitet.
3. Menn er over 55 år, kvinner er over 60 år gamle.
4. Binyre tumor
5. Bivirkninger av stoffer
6. Økt trykk under graviditet.
7. Hypodynami, eller immobilitet.
8. Diabetes mellitus i historien.
9. Økt blodkolesterol (over 6,5 mol / l).
10. Økt saltinnhold i mat.
11. Systematisk misbruk av alkoholholdige drikkevarer.

Tilstedeværelsen av enda en av disse faktorene er en grunn til å begynne å forebygge hypertensjon i nær fremtid. Forsinkelse av disse aktivitetene med høy grad av sannsynlighet vil føre til dannelse av patologi i flere år.

Å bestemme årsakene til arteriell hypertensjon krever ultralyd, angiografi, CT, MR (nyrer, binyrene, hjerte, hjerne), biokjemiske parametere og blodhormoner, blodtrykksovervåking.

Symptomer på arteriell hypertensjon

Som regel, før utbruddet av ulike komplikasjoner, fortsetter arteriell hypertensjon uten noen symptomer, og den eneste manifestasjonen er en økning i blodtrykk. Samtidig klager pasientene nesten ikke, eller de er ikke spesifikke, men hovedpine på baksiden av hodet eller i pannen er periodisk bemerket, noen ganger svimmel og støyende i ørene.

Syndrom av arteriell hypertensjon har følgende symptomer:

• Trykk på hodepine, som oppstår periodisk;
• Whistling eller tinnitus;
• Svimmelhet og svimmelhet;
• Kvalme, oppkast;
• "Flyr" i øynene;
• Hjertebanken;
• Trykk på smerte i hjertet;
• Rødhet i huden.

De beskrevne tegnene er ikke spesifikke, derfor vekker de ikke tanke på pasienten.

Som regel manifesterer de første symptomene på arteriell hypertensjon seg etter at de patologiske endringene i de indre organene har skjedd. Disse tegnene er av innkommende natur og avhenger av lesjonens område.

Det kan ikke sies at symptomene på hypertensjon hos menn og kvinner er vesentlige, men faktisk er menn faktisk mer utsatt for denne sykdommen, særlig i aldersgruppen 40 til 55 år. Dette forklares delvis av forskjellen i fysiologisk struktur: menn, i motsetning til kvinner, har henholdsvis en høyere kroppsvekt og volumet av blod som sirkulerer i karene, er betydelig høyere, noe som skaper gunstige forhold for høyt blodtrykk.

En farlig komplikasjon av arteriell hypertensjon er en hypertensive krise, en akutt tilstand preget av en plutselig økning i trykk på 20-40 enheter. Denne tilstanden krever ofte en ambulansesamtale.

Tegn som bør definitivt være oppmerksom

Hvilke tegn må være oppmerksom og konsultere en lege eller i det minste begynne å måle trykket med en tonometer og registrere det i en selvkontroll dagbok:

• kjedelig smerte i venstre side av brystet;
• hjerterytmeforstyrrelser;
• smerte i baksiden av hodet;
• tilbakevendende svimmelhet og tinnitus;
• sløret syn, flekker, "flyr" foran øynene;
• kortpustethet i anstrengelse;
• blueness av hender og føtter;
• hevelse eller hevelse i bena;
• angrep av kvælning eller hemoptyse.

Graden av arteriell hypertensjon: 1, 2, 3

Det kliniske bildet av arteriell hypertensjon påvirkes av graden og typen av sykdommen. For å vurdere nivået av lesjoner av indre organer som følge av vedvarende forhøyet blodtrykk, er det en spesiell klassifisering av hypertensjon, bestående av tre grader.

Hypertensjon: hva det er, behandling, symptomer, årsaker, tegn

Det er et klart forhold mellom hypertensjon og kardiovaskulær risiko, det er ingen universell definisjon av begrepet hypertensjon.

Hva er arteriell hypertensjon

Høyt blodtrykk er et tegn, i motsetning til en spesifikk sykdom, som er en kvantitativ snarere enn en kvalitativ avvik fra normen. Derfor er enhver definisjon av hypertensjon betinget.

Systemisk blodtrykk øker med alderen, utbredelsen av kardiovaskulære sykdommer er nært knyttet til gjennomsnittlig blodtrykk i alle aldersgrupper, selv om verdiene av blodtrykk faller utenfor det såkalte normale intervallet. Videre har en rekke randomiserte studier vist at antihypertensiv terapi kan redusere forekomsten av hjerneslag og kranspulsårene.

Kardiovaskulær risiko forbundet med blodtrykk avhenger av en kombinasjon av risikofaktorer hos en bestemt person. Disse er alder, kjønn, kroppsvekt, fysisk aktivitet, røyking, arvelighet, kolesterolnivå, diabetes mellitus og tidligere vaskulære sykdommer. Effektiv behandling av arteriell hypertensjon (AH) er basert på en helhetlig tilnærming.

Hypertensjon forårsaker ofte hodepine, men de fleste pasienter føler ikke noe. Diagnosen utføres vanligvis i løpet av rutinemessig forskning eller i utviklingen av komplikasjoner. Voksne anbefales å sjekke blodtrykket en gang hvert 5. år.

Målet med den første studien av en pasient med høyt blodtrykk.

• Få nøyaktige og representative data om blodtrykk.
• Identifiser faktorer som kan forårsake økning (sekundær hypertensjon).
• Identifiser andre risikofaktorer og beregne kardiovaskulær risiko.
• Finn eventuelle tilgjengelige komplikasjoner.
• Identifiser comorbiditeter og foreskrive antihypertensiv terapi, med tanke på deres tilstedeværelse eller fravær.

For å gjøre dette bør du nøye undersøke historien, gjennomføre en fysisk undersøkelse og tildele noen laboratorie- og instrumentstudier. Alt dette, inkludert patofysiologi og behandling, er beskrevet i avsnittet "Arteriell hypertensjon".

Begrepet "arteriell hypertensjon" (AH) brukes til å referere til unormalt høyt blodtrykk i lungesirkulasjonen. I utviklede land er hypertensjon tilstede hos 20% av befolkningen. Siden hypertensjon nesten alltid begynner gradvis, selv om det er behandlingsbar, er det nødvendig å bestemme øvre grense for normalt blodtrykk. Følgende verdier gjelder for alle aldersgrupper (mmHg / 7.5 = kPa).

Kategorien "borderline blodtrykk" inkluderer tilfeller av periodisk økning i blodtrykk (labil hypertensjon). Pasienter med labil hypertensjon utvikler vanligvis vedvarende hypertensjon senere.

Blodtrykk bør vurderes ved å beregne gjennomsnittet av minst tre målinger registrert innen 2 dager.

Hypertensjon hos eldre

• Overgrep: påvirker mer enn halvparten av de over 60 år.
• Risiko: Arteriell hypertensjon er en viktig risikofaktor for MI, CI og hjerneslag hos eldre.
• Fordeler ved behandling: antihypertensive behandling er mest effektive hos eldre (minst 80 år).
• Mål blodtrykk: det samme som i yngre.

Årsaker til høyt blodtrykk

De fleste pasienter (over 95%) lider av nødvendig (primær) hypertensjon, der det ikke er mulig å finne årsaken til økningen i blodtrykket. Sekundær hypertensjon har flere årsaker.

I mer enn 95% av tilfellene er det umulig å etablere en bestemt grunn for utviklingen av AH. I Russland er begrepet "hypertensjon" vedtatt.

Patogenesen av essensiell hypertensjon er ikke helt klar. Ulike forskere kalt nyrene, perifer vaskulær motstand og sympatisk nervesystem som hovedlinken i utviklingen av hypertensjon. Faktisk er problemet sannsynligvis multifaktorielt. Hypertensjon er vanligvis funnet i enkelte etniske grupper, inkludert afroamerikanere og japansk, og 40-60% skyldes genetiske faktorer. Viktige faktorer er overdreven forbruk av salt, alkohol, fedme, fysisk inaktivitet, nedsatt intrauterin utvikling. Det er svært lite bevis på at "stress" forårsaker hypertensjon.

Ifølge Ohms lov er blodtrykk resultatet av arbeidet med HR (EI • HR) og OPS. Dermed oppstår hypertensjon på grunn av en økning i CB eller OPS, eller begge disse parametrene. I det første tilfellet snakker de om hyperdynamisk (hjerte) hypertensjon, ledsaget av en signifikant mer uttalt økning i P_S sammenlignet med P_D. I andre tilfelle snakker vi om resistiv hypertensjon. Samtidig øker det i samme grad som P_S, så og P_D enten (oftere) er det en større utbredelse i P_D sammenlignet med P_S. I sistnevnte tilfelle skyldes økt OPS en forsinkelse i utgivelsen av PP.

I hyperdynamisk hypertensjon øker SV ved på grunn av økning i hjertefrekvens eller ekstracellulært volum, noe som resulterer i at venøs retur og dermed PP øker (Frank-Sterling-mekanismen). På samme måte kan en økning i CNS-sympatisk aktivitet og / eller økt følsomhet overfor katekolaminer (for eksempel under påvirkning av kortison eller skjoldbruskhormoner) føre til en økning i CV.

Hovedårsaken til resistiv hypertensjon er overdreven spasme eller en annen form for innsnevring av periferfartøyene (arterioles), men det kan også være høy blodviskositet (høy hematokrit). Vasokonstriksjon er hovedsakelig et resultat av høy sympatisk aktivitet av nerver eller adrenalmedulla, overdreven følsomhet over for katekolaminer eller overdreven konsentrasjoner av angiotensin II. Også vasokonstriksjon er en del av autoreguleringsmekanismen. Hvis for eksempel blodtrykket økes ved å øke SV, så mange "organer" (for eksempel nyrer, gastrointestinale kanaler) "beskytter" seg selv fra dette høye trykket. Det er takket være denne mekanismen at vasokonstrictorkomponenten ofte er tilstede i hyperdynamisk hypertensjon, senere kan den omdannes til resistiv hypertensjon. I tillegg er det hypertrofi av vasokonstriktormusklene. Til slutt vil hypertensjon forårsake endringer i karene, som vil bli ledsaget av en økning i OPS (stabilisering av hypertensjon).

Det er forhold som direkte forårsaker hypertensjon (for eksempel nyresykdom og hormonelle sykdommer), men de utgjør bare 5-10% av alle tilfeller av hypertensjon. I alle andre pasienter, etter å ha utelatt disse årsakene, ser det ut som at hypertensjon er primær eller viktig. Uten hensyn til genetisk predisponering er primær hypertensjon vanlig hos kvinner og urbane innbyggere. I tillegg bidrar forekomsten til kronisk stress, knyttet enten til funksjonene i arbeidet (pilot, bussdriver) eller med individuelle menneskelige egenskaper (for eksempel en "mislykket fighter" personlighet). I de industrialiserte landene i Vesten, særlig blant personer som er følsomme for salt (1/3 av pasientene som lider av primær hypertensjon, høy forekomst med familiehistorie), spiller en overflødig mengde NaCl en viktig rolle (10-15 g / dag = 170 250 mmol / dag). Til tross for at kroppen er godt beskyttet mot tap av Manili-ioner fra en reduksjon i det ekstracellulære volumet av væske), er individer med økt følsomhet over for salt nesten forsvarsløse fra overdreven konsum av NaCl med mat. De selv med normal inntak av Na + fra mat (> 5,8 g / dag) frigjør aldosteron så mye at en ytterligere reduksjon i produksjonen er umulig. I denne situasjonen vil et saltfritt kosthold bidra til å opprettholde balansen mellom NaCl i et område som er tilstrekkelig til å gjenopprette kroppens evne til å regulere aldosteron-konsentrasjoner.

Det sanne forholdet mellom følsomhet for NaCl og primær hypertensjon er ikke fullt ut forstått, men muligheten antas at personer som er følsomme for NaCl, også er mer følsomme for katekolaminer. Som et resultat, har de, for eksempel i stressituasjoner bemerket en mer markert økning i blodtrykket sammenlignet med det normale på den ene side, på grunn av den direkte effekt av overdreven stimulering av hjertet, og på den andre - indirekte, ved å øke reabsorpsjon av ionene Na + nyre, og følgelig deres forsinkelse (en økning i volumet av ekstracellulær væske fører til hyperdynamisk hypertensjon). Høyt blodtrykk øker diuresen og utskillelsen av Na + -ioner, som bidrar til å gjenopprette balansen mellom Na + -ioner (Guyton). En lignende mekanisme fungerer hos friske personer, men for dem å skille ut store mengder Na + -ioner, er det nødvendig med en signifikant mindre økning i blodtrykket. Med primær hypertensjon (så vel som med nedsatt nyrefunksjon), blir endringen i NaCl-konsentrasjon ledsaget av en mer uttalt økning i blodtrykk sammenlignet med normalt. En diett med lavt innhold av Na + kan redusere (men ikke normalisere) blodtrykk i hypertensjon. Av ukjente grunner forverres situasjonen med en samtidig økning i inntaket av K + -ioner. De cellulære mekanismer av overfølsomhet overfor salt er ennå ikke bestemt. Kanskje en viss rolle spilles av endringer i mobiltransport av Na + -ioner. Hos pasienter med primær hypertensjon øker konsentrasjonen av Na + -ioner i cellene, noe som reduserer drivkraften som kreves for membrankanalens drift, noe som endrer 3 Na + -ioner med 1 Ca 2 + ion i cellene, øker konsentrasjonen av Ca 2+ ioner, noe som igjen fører til til en økning i vasokonstrictor muskel tone (Blaustein). Det er mulig at digitalis-lignende inhibitorer av Na + / K + -ATPaser spiller en viss rolle i dette. Hos pasienter med primær hypertensjon øker konsentrasjonen, eller kroppen er spesielt følsom overfor dem. Atriopeptin (atrialt natriuretisk peptid), som har vasodilator og natriuretiske egenskaper, ser ikke ut til å spille en rolle i forekomsten av primær hypertensjon. Til tross for at pasienter med primær AH ikke øker konsentrasjonen av renin, selv deres blodtrykk kan reduseres ved å administrere ACE-hemmere eller angiotensinreceptorantagonister.

Ulike former for sekundær hypertensjon utgjør kun 5-10% av alle tilfeller av hypertensjon, men i motsetning til primær hypertensjon, er de vanligvis behandles. For å unngå langtidseffekter av hypertensjon, bør behandlingen begynne så tidlig som mulig. Nyresykdom er den vanligste formen for sekundær hypertensjon, og kan ha følgende, ofte noe duplikative årsaker. Enhver form for renal ischemi, for eksempel på grunn av Koarktasjon eller nyrearteriestenose, og også på grunn av innsnevring av renale arterioler og kapillærer (glomerulonefritt, arteriosklerotisk hypertensjon, renal polikidtoz), resulterer i frigjøring av renin. I plasma fjerner renin deca-peptid angiotensin I fra et angiotensinogen. Da er peptidase (ACE), som er spesielt høy i lungene, spaltet to aminosyrer fra angiotensin I, noe som resulterer i angiotensin II. Dette oktapeptidet har en kraftig vasokonstrictoregenskap (øker OPS) og frigir også aldosteron fra binyrene (retensjon av Na + -ioner og økt CB). Begge disse mekanismene bidrar til å øke blodtrykket. Med nyresykdommer, ledsaget av en signifikant reduksjon i fungerende renal parenchyma, kan retensjonen av Na + -ioner forekomme selv med forbruket av deres normale mengde. Samtidig vil helling av nyrefunksjonens kurve være brattere, slik at gjenopprettingen av balansen av Na1-ioner blir mulig bare ved forhøyede blodtrykksverdier. Årsakene til den primære hypervolemiske formen av nyrehypertensjon inkluderer glomerulonephritis, nyresvikt og nephropati hos gravide kvinner. Årsaken til nyrehypertensjon kan også være en renin-produserende tumor. Det bør huskes at nyrene spiller en sentral rolle i utviklingen av andre former for hypertensjon, selv uten å være deres direkte årsak (primær hypertensjon, hyper aldosteronisme, adrenogenital syndrom, Cushing syndrom). Videre, i en hvilken som helst av de former for kronisk hypertensjon før eller senere oppstå sekundære forandringer i nyrene (hypertrofi av vaskulære vegger, arteriosklerose), på grunn av hvilken det blir motstandsdyktig hypertensjon selv i tilfelle av en effektiv behandling av de primære årsakene til dens forekomst. I tilfelle av sen eliminering av ensidig stenose av nyrearterien ved kirurgisk innretning, vil den andre nyren, skadet av denne tiden AH, støtte AH.

Hormonal hypertensjon kan oppstå av flere årsaker.

Når adrenogenitalt syndrom blokkerer syntese av kortisol i binyrene, blir hevelsen av ACTH som et resultat hemmet. Som en konsekvens dannes og frigis en overdreven mengde forløpere av kortisol og aldosteron (for eksempel 11-deoksykortikosteron) med mineralokortikoidaktivitet. Dette fører til forsinkelsen av Na + -ioner, en økning i volumet av ekstracellulær væske og utseendet av systolisk hypertensjon.

Primær hyper aldosteronisme (Conn's syndrom). I dette tilfellet frigjør en autonom svulst i det kortikale stoffet i binyrene en stor mengde aldosteron, som ikke gir regulering. Forsinkelsen av Na + -ioner fører også til systolisk hypertensjon.

Cushings syndrom. Som et resultat av brudd på frigivelse av ACTH (nevrogen, hypofysetumor) eller funksjon av autonome Tumor binyrebarken konsentrasjon av glukokortikoider øker i plasma som forbedrer katekolamin effekt (økende MW) og mineralokortikoid virkning av høye konsentrasjoner av kortisol (forsinkelse Na + ioner) gir opphav til hypertensjon. En lignende effekt blir observert når man spiser store mengder lakris, siden glykyrrhizinsyren som er inneholdt i det, hemmer aktiviteten av renal 11β-hydroksysteroid dehydrogenase. Som et resultat blir omdannelsen av kortisol til kortison stoppet i nyrene, slik at kortison fullt stimulerer mineralokortikoidreceptorene til nyrene.

En feokromocytom er en adrenal medulla tumor som produserer katekolaminer. Ukontrollert høye konsentrasjoner av adrenalin og noradrenalin oppstår i plasma, og derfor oppstår både systolisk og resistiv hypertensjon.

Orale prevensiver kan bidra til oppbevaring av Na + -ioner og som en følge av fremkomsten av systolisk hypertensjon.

Neurogen hypertensjon. Encefalitt, hevelse eller blødning i hjernen, samt hjernesvulster kan føre til en markant økning i blodtrykket på grunn av sentral stimulering av det sympatiske nervesystemet. Unormalt høy sentral stimulering av hjertet (som en del av hyperkinetisk hjertesyndrom) kan også være årsaken til hypertensjon.

Effektene av hypertensjon skyldes primært aterosklerose i arteriene, som kan påvises for eksempel med oftalmopopi. Siden blodstrømningsmotstanden øker som et resultat, fører hver form for høyt blodtrykk til en ond sirkel. Vaskulære forandringer forårsaker iskemi av forskjellige organer og vev (myokard, hjerne, nyrer, mesenteriske kar, ben). Iskemi av nyrene bidrar til rask lukking av ond sirkel. Endringer i karvegger i kombinasjon med hypertensjon kan føre til blødning i hjernen (slag), og dannelsen av aneurismer hovedårene (f.eks aorta) med etterfølgende brudd. Av denne grunn har pasientene en betydelig redusert levetid. Amerikanske livsforsikringsselskaper, etterfulgt av skjebnen til 1 million menn med normalt, svakt og moderat forhøyet blodtrykk etter at de hadde fylt 45 år, fant det ut av det totale antall menn med normalt blodtrykk (132/85 mm Hg) etter 20 År, nesten 80% levde, mens blant menn med opprinnelig forhøyet blodtrykk (162/100 mmHg) mindre enn 50% overlevde.

Årsaker til sekundær arteriell hypertensjon

• alkohol
• fedme
• Graviditet (preeklampsi)
• Nyresykdom
  
  • Nedfallet av nyrekarene.
  • Parenkymal nyreskader, inkludert glomerulonephritis.
  • Polycystisk nyreskader
• Endokrine sykdommer
  
  • Feokromocytom.
  • Cushings syndrom.
  • Primær hyper aldosteronisme.
  • Hyperparatyreoidisme.
  • Akromegali.
  • Primær hypothyroidisme.
  • Tyreotoksikose.
  • Medfødt adrenal hyperplasi på grunn av mangel på 11p-hydroksylase eller 17-hydroksylase.
  • Liddlesyndrom.
  • Mangel 11 (3-hydroksysteroid dehydrogenase
• Medisiner. For eksempel kan orale prevensiver med østrogen, anabole steroider, kortikosteroider, NSAIDs, sympatomimetika
• Coarctation av aorta

Symptomer og tegn på høyt blodtrykk

Det bør avklares fra pasienten at han tidligere har symptomer som er karakteristiske for hjerte- og nevrologiske sykdommer.

Kliniske tegn på sykdom forårsaket sekundær hypertensjon (svak puls på lårarterien, øket nyre størrelse eller støy i løpet av nyrearterien tegn på Cushings syndrom) og organskade (hjertesvikt, retinopati, aorta aneurysme), er det nødvendig å søke målrettet.

Malign hypertensjon diagnostiseres med alvorlig hypertensjon og retinopati III-IV grad. Proteinuri og hematuri observeres ofte. Denne nødsituasjonen krever akutt behandling for å forhindre rask utvikling av svikt (nyre eller kardial) og / eller hjerneslag. Hvis ubehandlet er dødeligheten ca 90%.

Det er vanligvis ingen symptomer.

BP måling

Antihypertensive behandling er en livslang behandling, så det er viktig å måle blodtrykket på riktig måte. Det avhenger av om du skal starte slik behandling.

Måling skal gjøres med en nøyaktighet på 2 mm Hg. I dette tilfellet sitter pasienten, lent seg på noe med hånden. Måling gjentas etter 5 minutters hviling, hvis den første måling viste høyt blodtrykk. For å utelukke lozhnovysokoy AD hos pasienter med fedme, bør du bruke mansjett, hvor oppblåsbare delen dekker minst to tredjedeler av skulderens omkrets.

Bestemmelse av hypertensjon

British Hypertension Society har bestemt rekkevidden av normale blodtrykksverdier og verdiene som indikerer hypertensjon.

Hjem og ambulant registrering av blodtrykk

Øvelse, angst, ubehag, nytt miljø forårsaker en midlertidig økning i blodtrykket. Måling av blodtrykk, spesielt utført av lege, kan føre til en ikke-konstant økning i blodtrykket. Dette fenomenet forekommer i 20% av tilfellene og uttrykkes ved utvilsomt hypertensjon i måling av blodtrykk i klinikken og normalt blodtrykk, som viser pasientens apparat hjemme.

Flere automatiserte ambulante blodtrykksmålinger (her "ambulant blodtrykk" betyr 24-timers blodtrykksovervåking) oppnådd over 24 timer eller mer, gi en bedre ide om pasienten enn et begrenset antall mål i klinikken. Terskelblodtrykket for å starte behandlingen og målet blodtrykk bør reduseres noe, siden det ambulante blodtrykket alltid er lavere (ca. 12/7 mm Hg) i et klinisk målt blodtrykk; Gjennomsnittlig ambulans daglig (ikke 24-timers eller natt) blodtrykk skal være grunnlaget for å bestemme behandlingen.

Pasienter kan også måle blodtrykket med egne enheter, som er mer eller mindre nøyaktige og høykvalitets, fullautomatisk eller halvautomatisk. Den sanne verdien av slike målinger er ikke fullt ut forstått, men tilsvarende hensyn gjelder dem.

Hjemlig eller ambulatorisk (daglig) måling av blodtrykk er nyttig for pasienter med uvanlig labilt blodtrykk, ildfast hypertensjon, mulig hypotensjon og pasienter med sannsynlig "hvit kapphypertensjon".

Forskningsmetoder for arteriell hypertensjon

Alle pasienter med hypertensjon trenger for å gjennomføre EKG, bestemme nivået av fastende plasmaglukose og alle lipidmetabolisme (total kolesterol, HDL, LDL og triglyserider), blod-urea og elektrolytter, kreatinin, urinanalyser utført på røde blodceller og proteiner.

Nyresykdom:

• Diabetisk nefropati, renovaskulære sykdommer, glomerulonephritis, vaskulitt.

Endokrine sykdommer:

• Conn og Cushings syndromer, glukokortikoid-indusert hypertensjon, feokromocytom, akromegali, hyperparathyroidisme.

Andre grunner:

• Coarctation av aorta, hypertensjon av gravide og pre-expamps, bruk av ulike stoffer [narkotika, samt amfetamin, ecstasy og kokain].

Diagnose av arteriell hypertensjon

historie

Familiehistorie, livsstil (fysisk aktivitet, diett, saltinntak, røyking) og andre risikofaktorer bør avklares. Forsvarlig medisinsk historie gjør det mulig å identifisere pasienter med hypertensjon indusert av medikamenter eller alkohol, for å fange opp symptomer på andre årsaker til sekundær hypertensjon, slik som feokromocytomer (paroksysmal hodepine, skjelvinger, svetting) eller komplikasjoner som for eksempel koronar hjertesykdom (angina, kortpustethet).

Pasientundersøkelse

Høyt blodtrykk og nedre armer i de lavere ekstremiteter (aorta- coarctation), økt nyre, mage systolisk bilyd ved auscultation - eksempler på hvordan fysisk undersøkelse bidrar til å identifisere en av årsakene til sekundær hypertensjon. Studien identifiserer også slike risikofaktorer som sentral fedme og hyperlipidemi (xanthomer på senene, etc.). De fleste av de patologiske tegnene som er forbundet med utviklingen av komplikasjoner av hypertensjon. Fundus av øyet er ofte påvirket og kan være et tegn på generalisert lesjon av arteriene eller spesifikke komplikasjoner (aorta-aneurisme eller perifer vaskulære lesjoner).

Målorganskade

Bivirkninger av hypertensjon påvirker blodårene, sentralnervesystemet, retina, hjerte og nyrer, som ofte kan påvises klinisk.

Blodkar

I store arterier (mer enn 1 mm i diameter) blir det indre elastiske lamina tynnere, det muskulære laget er hypertrophied, fibrøst vev dannes. Fartøyene utvides og blir tortuous, og deres vegg - mindre bøyelig. I små arterier (mindre enn 1 mm) utvikler hyalinose i veggen, smalker lumen. Mulig utvikling av aneurysmer. Vis utbredt aterosklerotiske plakk, noe som fører til nederlag av koronar og cerebrale kar.

Sentralnervesystemet

Stroke er en hyppig komplikasjon av hypertensjon på grunn av hjerneblødning eller cerebral iskemi. Subaraknoid blødning er også forbundet med hypertensjon.

Hypertensiv encefalopati er en tilstand som er preget av høyt blodtrykk og nevrologiske symptomer, inkludert forbigående tale- og synsfare, parestesi, desorientering, kramper og bevissthetstap. Ødem av den optiske papillen er typisk. CT-skanning av hjernen avslører blødninger i de basale ganglia og i nærheten av dem; Imidlertid er nevrologiske symptomer vanligvis reversible med tilstrekkelig behandling av hypertensjon.

retina

Funnet i øyet har flere grader av endring, som tilsvarer alvorlighetsgraden av hypertensjon, kan en undersøkelse av det avdekke tilstedeværelsen av skade på arterioler som ligger i dette området.

"Bomull" ekssudater er assosiert med retinal iskemi eller hjerteinfarkt og "blekner" om noen få uker. "Hard" ekssudater (små, hvite, tette lipidavsetninger) og mikroanurysmer ("punkt" -blødninger) er mer karakteristiske for diabetisk retinopati.

AG er også forbundet med trombose i den sentrale retinalvenen.

Hjertet

Høyt blodtrykk øker belastningen på hjertet med den etterfølgende utviklingen av LV hypertrofi, økt apikal impuls og utseendet på IV hjertetone. Atrieflimmer er vanlig og er forbundet med LV diastolisk dysfunksjon på grunn av hypertrofi eller IHD. Alvorlig hypertensjon kan forårsake LV-svikt selv i fravær av koronararteriesykdom, spesielt hvis det samtidig er nedsatt nyrefunksjon og redusert natriumutskillelse.

nyrer

Langvarig høyt blodtrykk, som ødelegger blodårene i nyrene, kan forårsake proteinuri og progressiv nyrefeil.

Malign hypertensjon eller dets "akselerert" kurs

Denne sjeldne tilstanden kan komplisere hypertensjonen av enhver etiologi og er preget av akselerasjon av mikrovaskulære lesjoner med nekrose av veggene i arteriene og arteriolene ("fibrinoid nekrose") og intravaskulær trombose. LV svikt utvikler seg, og i fravær av behandling oppstår død i løpet av noen få måneder.

Forskningsmetoder

Alle pasienter med høyt blodtrykk bør gjennomgå en rekke studier. Ytterligere studier utføres i henhold til indikasjoner.

Hypertensjon: forskning for alle pasienter

• Urinanalyse for tilstedeværelse av protein, sukker, røde blodlegemer.
• Kreatinin, elektrolytter og blod nitrogen. (Merk: hypokalemisk alkalose kan indikere primær hyperaldo-steronisme, men er vanligvis forbundet med utnevnelse av diuretika).
• Blodglukose.
• Totalt kolesterol og HDL.
• EKG i 12 standardledere

Hypertensjon: tilleggsforskning

• Bryst røntgen kan avsløre kardiomegali, tegn på hjertesvikt, aorta coarctation.
• Daglig måling av blodtrykk gjør det mulig å identifisere borderline hypertensjon.
• EchoCG lar deg identifisere og bestemme graden av LV hypertrofi og tilstedeværelsen av dens utvidelse.
• Ved hjelp av en ultralyd av nyrene, er det mulig å oppdage den påståtte skade på nyrene (polycystiske, anomalier, etc.).
• Angiografi av nyrene gjør det mulig å identifisere eller bekrefte forekomsten av stenose.
• En urinprøve med kortisol eller dexametason er nødvendig for å oppdage mulig Cushings syndrom.

Behandling av hypertensjon

Mål for terapi

I studien "Hypertension Optimal Treatment (NOT)" ble det optimale blodtrykket, hvor forekomsten av alle alvorlige kardiovaskulære komplikasjoner ble redusert, 139/83 mm Hg; I tillegg forårsaket en nedgang i blodtrykket under dette nivået ingen skade. Dessverre blir det klart at det til tross for all innsats er umulig å kurere en rekke pasienter med hypertensjon. Det er en såkalt halvregel: bare halvparten av personer med høyt blodtrykk vet at de har høyt blodtrykk, men bare halvparten får behandling, og bare halvparten av de som får behandling har god blodtrykkskontroll.

Alle pasienter som får antihypertensiv behandling bør undersøkes etter 3 måneder (vanligvis) for å kontrollere blodtrykket, redusere de mulige bivirkningene av medisiner og gi ytterligere argumenter til fordel for livsstilsendringer.

Ikke-medisinering

Livsstilsendringer kan eliminere behovet for medisinering for pasienter med borderline hypertensjon. Korrigering av fedme, lavere alkoholinntak, saltrestriksjon. I tillegg, å slutte å røyke, reduserer spisefett marine fisk kardiovaskulær risiko.

Antihypertensiv terapi

Tiazider og andre diuretika. Virkningsmekanismen til disse legemidlene er ikke fullt ut forstått. Utviklingen av maksimal effekt når de tas, kan forekomme innen 1 måned. Den daglige dosen hydroklortiazid er 12,5-25,0 mg; dose av indapamidaretard, lik 1,5 mg / dag, er ganske nok. Mer kraftige loopdiuretika, for eksempel furosemid 40 mg / dag, har små fordeler over tiazider ved behandling av hypertensjon, unntatt i tilfeller av signifikant nyresvikt.

B-adrenerge blokkere (p-blokkere). Metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebivolol er kardioselektiv og overveiende blokk β₁-adrenoreceptorer av hjertet. Nebivolol har i tillegg en vasodilaterende effekt (ved å forbedre endotelfunksjonen og modulerende nitrogenoksid - den kraftigste vasodilaterende substansen).

Labetalol og carvedilol. Labetalol (200-2400 mg / dag i flere doser) og carvedilol kombineres β- og α-blokkere og er noen ganger mer effektive enn tradisjonelle β-blokkere.

ACE-hemmere.

Angiotensin reseptor blokkere.

Kalsiumantagonister. Dihydropyridiner (for eksempel amlodipin, forlenget form av nifedipin) er spesielt nyttige for eldre pasienter. Hjertefrekvensreduserende ikke-dihydropyridinkalsiumantagonister (for eksempel langvarige former av diltiazem - Altiazem PP og verapamil - Isoptin CP) er svært nyttige med en kombinasjon av hypertensjon og angina pectoris. Den viktigste bivirkningen av verapamil er forstoppelse.

Ved behandling av hypertensjon bør det ta langvarige virkemidler.

Andre stoffer. Det finnes en rekke vasodilatorer for behandling av hypertensjon: a₁-adrenerge blokkere, som prazosin og doxazin, og legemidler som direkte påvirker glatte muskelceller - hydralazin (25-100 mg hver 12. time) og minoxidil. Minoxidil forårsaker også økt ansiktshårvekst og er derfor ikke indisert for kvinner. Disse stoffene brukes ikke i monoterapi.

Likevel har gravide kvinner med forhøyet blodtrykk blitt brukt for metyldofu. Klonidin (klonidin, katapressan) reduserer blodtrykket raskt, men er et kortvirkende legemiddel. For systematisk behandling av dette legemidlet er ikke brukt.

Valget av antihypertensive stoff

Studier som sammenlignet hovedklassen av antihypertensive stoffer viste ingen vedvarende og viktige forskjeller i prognose, effekt, bivirkninger og livskvalitet. Valget av antihypertensive behandling bør baseres på kostnad, brukervennlighet og fravær av bivirkninger. Selv om alle antihypertensive stoffer har en komparativ antihypertensiv aktivitet, anbefales det fortsatt å foreskrive visse legemidler til pasienter med hypertensjon, med tanke på en bestemt klinisk situasjon.

Kombinasjonsbehandling (to stoffer eller mer) anbefales for å oppnå optimal blodtrykkskontroll. Noen stoffer har en additiv eller synergistisk effekt: for eksempel øker tiazider aktiviteten til RAS, mens ACE-hemmere blokkerer det.

Terapi for "akselerert kurs" av hypertensjon (ondartet hypertensjon)

I tilfelle av ondartet hypertensjon er høye BP-nivåer notert, noe som er vanskelig å behandle. Slike pasienter utvikler raskt nyreskade (nephroangiosclerosis), og den glomerulære filtreringshastigheten minker. Blodtrykk hos disse pasientene kan reduseres med store vanskeligheter (noen ganger er det nesten usannsynlig), blodtrykket normaliseres ikke selv ved bruk av en kombinasjon av tre eller fire legemidler. På bakgrunn av ondartet hypertensjon kan hypertensive kriser utvikle seg. I en slik situasjon bør man ikke redusere blodtrykket for raskt på grunn av risikoen for å redusere vevsp perfusjon (på grunn av autoregulasjonsforstyrrelser) på grunn av sannsynligheten for hjerneskade, inkludert occipitalblindhet.

Taktikk i behandlingen av hypertensive kriser

Du kan vanligvis gjøre uten parenteral administrering av legemidler og redusere blodtrykket ved å foreskrive sengestøtte og oral medisinbehandling (vanligvis kaptopril eller nifedipin brukes til dette formålet). Hvis omarbeiding av disse legemidlene ikke reduserer blodtrykket, bør du fortsette med parenteral administrering av det antihypertensive stoffet. Labetalol intravenøst ​​eller intramuskulært, intravenøst ​​nitroglyserin, intramuskulært hydralazin eller intravenøst ​​natrium nitroprussid (0,3-1,0 ng / kg per minutt) reduserer blodtrykket effektivt (det er nødvendig å nøye overvåke pasienten).

Ildfast hypertensjon

De vanlige årsakene til feil i behandling av hypertensjon er utilstrekkelig pasientinteresse til å ta medisiner, utilstrekkelig behandlingsregime, legenes manglende evne til å gjenkjenne underliggende nyresykdom eller feokromocytom.

Utilstrekkelig pasientinteresse i behandling er den overordnede årsaken. Dessverre er det ikke lett å løse dette problemet.

Mål blodtrykket

De fleste pasienter trenger en reduksjon i blodtrykket til mindre enn 140/85 mm Hg. Pasienter som lider av diabetes, viser en mer intens reduksjon i blodtrykket (UPKDS og HOT-studier): Målnivået i denne gruppen av pasienter er under 130/80 mm Hg.

Livsstilstiltak:

• Begrensende saltinntak (mindre enn 100 mmol / dag).
• Begrens alkohol til mindre enn 21 (menn) og mindre enn 14 (kvinner) standarddoser per uke.
• Regelmessig fysisk aktivitet i fravær av kontraindikasjoner.
• Oppnå og opprettholde en normal kroppsmasseindeks.
• Spise fersk frukt og grønnsaker for minst 5 porsjoner per dag.
• Avslutte røyking, begrenser fettinnholdet i mat, spesielt mettede og transfettsyrer.

Disse tiltakene vises til alle pasienter med hypertensjon, uansett om medisiner er foreskrevet eller ikke. Implementering av disse livsstilsendringsmålingene forårsaker ofte vanskeligheter, så for deres mer vellykkede gjennomføring er mangesidig profesjonell støtte nødvendig i kombinasjon med skriftlig informasjon, inkludert individuell taktikk og mål.

Valg av medisinbehandling

Store retrospektive studier av antihypertensiv behandling viste tydelig at nivået av blodtrykksreduksjon er den beste indikatoren for å redusere risikoen. Sammenligningsstudier som ALLHAT har vist at det ikke er noen signifikant forskjell mellom bruk av forskjellige legemidler i forhold til prognosen for CVS.

Effektive og billige tiaziddiuretika anbefales generelt som førstebehandling.

Lav dosering av aspirin reduserer forekomsten av kardiovaskulære komplikasjoner.

Hvis det opprinnelige stoffet er ineffektivt eller har utålelige bivirkninger, kan det bli erstattet av en annen. Hvis det opprinnelige stoffet er delvis effektivt, men godt tolerert, kan du øke dosen eller utnevnelsen av det andre stoffet.

Kombinasjon av antihypertensive stoffer

De fleste pasienter med hypertensjon krever mer enn ett legemiddel for å redusere blodtrykket. Kombinasjonen av legemidler på et tidlig stadium ved valg av behandling gir ofte en mer kontrollert reduksjon med færre bivirkninger enn maksimal dose av ett enkelt legemiddel.

The British Society of AH har utviklet en praktisk algoritme som bidrar til å velge riktig kombinasjon av antihypertensive stoffer i klinisk praksis. Denne algoritmen er basert på ABCD-prinsippet. A og B er effektive som førstelinjebehandling hos unge pasienter, som vanligvis har hypertensjon med høyt reninnivå, mens C og D er mer effektive hos eldre og negroider, som har lavere reninnivå.

Narkotika kan endres eller legges i trinn, med en reduksjon i blodtrykket på mindre enn optimal nivå, bør dosen av medisiner nøye reduseres.

Andre behandlinger

Studien av lipidsenkende legemidler (ASCOT-studien) ble raskt stoppet, siden pasienter med høyt blodtrykk og gjennomsnittlig nivå av kolesterol med et daglig inntak på 10 mg atorvastatin i mindre enn 4 år viste signifikant reduksjon i alvorlige vaskulære hendelser. I henhold til anbefalingene er utnevnelsen av 75 mg aspirin per dag vist hos pasienter med hypertensjon eller 10 års risiko for CVD-komplikasjoner over 20% etter å ha oppnådd en tilstrekkelig reduksjon av blodtrykket.

Statiner er også foreskrevet for pasienter med høy kardiovaskulær risiko. Prerater: hydralazin, a-metyldopa, klonidin, moxonidin og minoxidil: det er ønskelig at pasienten er under oppsyn av en spesialist når han tar disse legemidlene.