Mekanismen for utvikling av uttak av beta-blokkere og dets forebygging

Til nå er det flere grupper med legemidler som brukes til å kontrollere blodtrykket (BP). Siden hypertensjon er et hyppig problem hos pasienter i ulike aldre, er slike legemidler utbredt. Adrenerge blokkere er populære legemidler som brukes til å senke blodtrykket. Effektive stoffer som fungerer selektivt, det vil si på individuelle reseptorer. Det gir også mindre sjanse for bivirkninger. Betablokkere er forskjellige i deres virkningsmekanisme, men de bidrar til å bekjempe symptomene på høyt blodtrykk.

Siden disse stoffene brukes i lang tid, kan ikke å ta dem føre til funksjonsfeil i kroppen. En kraftig økning i hjertefrekvensen og en økning i blodtrykksindikatorer registreres. Et lignende fenomen er beskrevet som tilbaketrekking av beta-blokkere. For å unngå dette problemet, brukes en spesiell ordning for gradvis å redusere konsentrasjonen i pasientens blod.

Klassifisering av betablokkere

Alle midler fra denne gruppen har en lignende effekt på kroppen. Det manifesterer seg i virkningen på bestemte reseptorer, slik at sistnevnte blir ufølsomme for påvirkning av nevrotransmittere. Det er vanlig å skille mellom to typer betablokkere:

1. Selektive stoffer virker bare på en type synaps. Hos mennesker er det to typer formasjoner som er følsomme for økende konsentrasjoner av katekolaminer. Preparater av denne gruppen påvirker bare beta1-adrenoreceptorer, som regulerer hjertefrekvensen, koronararteriediameteren og intensiteten av glykogen-nedbrytning i leveren. Virkningen på disse strukturene skyldes de gunstige effektene av bruk av rusmidler i denne gruppen. Slik selektivitet reduserer mulige bivirkninger av behandling. Denne kategorien inkluderer "Concor" og "Betalok."
2. Ikke-selektive legemidler påvirker også beta2-adrenoreceptorer, hvis funksjon er å korrigere funksjonen av muskler i bronkiene og livmoren, samt å kontrollere frigjøring av insulin. Utvalget av bruk er bredere, men er forbundet med økt risiko for bivirkninger. Denne gruppen inkluderer slike midler som "Anaprilin" og "Carvedilol."

Betablokkere

Narkotika er aktivt brukt i ulike sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Dette skyldes deres selektive effekt på reseptorene.

1. Betablokkere brukes til å behandle angina, da de forhindrer anfall. Ved behandling av denne sykdommen benyttes også nitrater, men de kan forårsake utvikling av avhengighet. Anti-katekolamin-midler kan akkumuleres i blodet, noe som gjør det mulig å gradvis redusere doseringen uten å redusere den terapeutiske effekten. Den mest populære behandlingen for angina pectoris er "Concor" basert på bisoprolol, så vel som "Clophelin" og "Physiotens". Det skal bemerkes at sistnevnte tilhører forskjellige farmakologiske grupper.
2. Myokardinfarkt - en vanlig sykdom, livstruende. Bruk av blokkere reduserer risikoen for mulige komplikasjoner. Dette oppnås ved å begrense nekroseområdet ved bruk av legemidler i denne gruppen, for eksempel Nebilet. De kan foreskrives ved første tegn på hjerteinfarkt. Denne tilnærmingen unngår farlige effekter og letter gjenopprettingsperioden.
3. Kronisk hjertesvikt (CHF) - grunnlaget for utnevnelsen av beta-blokkere. De lar deg normalisere puls og blodtrykk. Effektiviteten av bruken av disse midlene studeres for tiden. Samtidig er arteriell hypertensjon og hjerterytmeforstyrrelser forbundet med CHF indikasjoner på bruk av metoprololbaserte legemidler, samt antianginal medisiner, som inkluderer trimetazidin.
4. Hypertensjon er et av hovedområdene for bruk av adrenoblokker. På grunn av deres selektive effekter er det mulig å unngå de negative effektene som oppstår når man tar stoffer fra andre grupper, for eksempel kalsiumantagonister, som Nifedipin tilhører. Sistnevnte kan føre til sterk trykkfall og kardiogent sjokk. Ved hypertensjon brukes også midler som virker på reseptorene i nyrene. Disse inkluderer stoffet "Lozap". "Indapamid", som også brukes som en antihypertensive medisinering, har nærhet til diuretika.
5. Koronar hjertesykdom (CHD) er ofte forbundet med utviklingen av andre kardiogene patologier. Det er derfor bruk av beta-blokkere angitt for denne sykdommen. De er spesielt effektive for å komplisere prosessen med angina pectoris. Legemidler brukes i kombinasjon med legemidler som forbedrer blodets reologiske egenskaper, som "Pentoxifylline" og "Cinnarizin", og hjerteglykosider, som inkluderer "Digoxin". Når hjerneskip er involvert i prosessen, vises bruk av metabolske midler, for eksempel Mildronata.
6. Adrenerge blokkere brukes til brudd på hjerterytme av forskjellig opprinnelse. De, sammen med andre antiarytmiske stoffer, bidrar til normalisering av puls, samt hjelp til å takle smerte. Anbefalte kombinasjonen med et slikt verktøy som "Etatsizin."

Bivirkninger av beta-blokkere

Til tross for alle fordelene ved bruk av narkotika, er det risiko for komplikasjoner. Dette skjer når den individuelle intoleransen av komponentene i legemidlet, med feil dosering, samt en plutselig avvisning av å bruke den.

Avbestillingssyndrom

Siden effekten av beta-blokkere er å hindre at katecholaminreseptorene påvirker de tilsvarende reseptorene, blir disse prosessene kompensert når de stoppes. Dette følger med en kraftig økning i blodtrykket, som kan utvikle seg til en hypertensive krise. Slike tilbaketrekningssyndrom oppstår når misbruk av "Bisoprolol", "Carvedilola" og andre stoffer. I alvorlige tilfeller utvikler hypoksi. Det øker risikoen for angina og hjerteinfarkt. Uten medisinsk korreksjon kan slike komplikasjoner ende i døden. Slike symptomer utvikler seg med tilbaketrekningssyndromet "Metoprolol".

Ikke alle legemidler som brukes til å bekjempe sykdommer i kardiovaskulærsystemet krever gradvis reduksjon i dosering. Dette er ikke nødvendig når du forskriver medisiner som ikke har en kumulativ effekt. For eksempel er tilbaketrekningssyndromet "Indapamid" ekstremt sjeldent og er hyppigere forbundet med feil i bruken. Det samme er kjent om stoffene som forbedrer blodsirkulasjonen i myokardiet og hjernen. De brukes som et tillegg til primær terapi. Uttakssyndromet "Tsinnarizina", selv om det kan være ledsaget av kognitiv svekkelse og migrene, men slike komplikasjoner er sjelden registrert.

I tillegg til betablokkere finnes det andre legemidler som brukes til å bekjempe hjerteproblemer som kan forårsake en kraftig økning i blodtrykk og utvikling av hjerteinfarkt eller iskemisk hjertesykdom. Disse inkluderer antianginal medisiner. For eksempel kan stoffer fra Nifedipin-gruppen forårsake abstinenssyndrom i form av akutt hjertesvikt og myokardisk iskemi. Det samme skjer med et sterkt avslag på bruk av trimetazidin.

Ved utseendet av slike kliniske tegn utføres symptomatisk terapi ved bruk av legemidler som normaliserer blodtrykket. Samtidig brukes også antikonvulsive legemidler for å behandle uttak forårsaket av avvisning av mer potente legemidler som Corvalol. I dag prøver leger å forlate rutinemessig bruk av slike legemidler. Dette skyldes deres ukontrollerte mottak. Denne tilnærmingen har en negativ innvirkning på pasientens helse. I tilknytning til dette er det faktum at Corvalol er forbudt for bruk i en rekke land.

I studier rettet mot studier og overvåkning av pasienter som plutselig slutte å ta beta-blokkere, ble flere funksjoner identifisert samtidig. For å vurdere endringene som skjedde, ble det brukt en metode for å måle nivået av norepinefrin i blodplasma hos pasienter. Det ble bekreftet at konsentrasjonen av nevrotransmitteren ble redusert gradvis selv med en skarp oppsigelse av bruk av rusmidler. Dette antyder at tilbaketrekning ved bruk av adrenerge blokkere ikke er forbundet med konsentrasjonen av katecholaminer i kroppen.

Sensitiviteten til de respektive reseptorene til virkningene av nevrotransmittere ble også vurdert. Siden stoffene forårsaker langvarig dysfunksjon av nervestrukturene, muliggjør en gradvis reduksjon i doseringen en jevn gjenoppretting av arbeidet. Imidlertid, med et sterkt avslag på å bruke beta-blokkere, er hjerte-reseptorer overfølsomme for effekten av katecholaminer.

Dermed fører abrupt opphør av bruk av medikamenter til en økning i den naturlige følsomheten av nervestrukturer til virkningene av kjemiske stimuli. En slik kaskade av reaksjoner og forårsaker utvikling av tilbaketrekningssyndrom, som manifesteres av økt trykk og takykardi.

overdose

Feil ved mottak av slike midler har negativ innvirkning på helsetilstanden. Symptomer som svimmelhet, bradykardi, endring i normal hjerterytme registreres. Pasienter mister bevisstheten, faller inn i koma eller lider av konvulsive fenomener. Et slikt klinisk bilde er forbundet med alvorlig depresjon av hjertet og en kraftig reduksjon av blodtrykket. I slike tilfeller er sykehusinnleggelse nødvendig. Symptomatisk terapi ved bruk av diuretika, hjerteglykosider og legemidler som gjenoppretter myokardiums normale funksjon. Kreves å avbryte stoffet som forårsaket en lignende reaksjon. For å akselerere fjerning av metabolitter fra blodet, er infusjonsbehandling.

Dosering av medisiner krever justering dersom pasienten har en historie med diabetes, luftveissykdommer og kognitive sykdommer.

Tilnærminger til å kansellere betablokkere

Eksistensen av risiko for komplikasjoner etter å ha nektet å bruke medisiner betyr ikke at det ikke er nødvendig å behandle kardiovaskulære plager med hjelpen. For å advare om mulige negative konsekvenser, er det pålagt å følge anbefalingene fra legen. Betablokkere avbrytes gradvis. For det første reduseres dosene av de brukte legemidlene. Noen leger anbefaler i løpet av få uker å redusere bruksfrekvensen. Under gradvis oppsigelse av adrenerge blokkere kan fysisk belastning og andre tiltak som fremkaller en kraftig økning i blodtrykket ikke anbefales. Denne tilnærmingen vil unngå bivirkninger og utviklingen av uttakssyndrom.

anmeldelser

Dmitry, 48 år gammel, Saratov

Gikk til en lege om hypertensjon. Ifølge avtaler, drakk "Betacard". Helsehelsen har blitt bedre, behovet for piller er forsvunnet. Men etter slutten av bruken av medisinen ble han tatt på sykehus med en hypertensive krise. Diagnostisert tilbaketrekningssyndrom. Det viste seg at du må slutte å ta stoffet gradvis.

Nadezhda, 52 år gammel, Kaliningrad

Jeg har diabetes, mot hvilken blodtrykket hele tiden hopper. Godta "Concor". Legen sa at etter slutten av kurset må du gradvis redusere doseringen. Ikke feste riktig betydning for dette. Som et resultat av å stoppe medisinen begynte hodet mitt å bli svimmel, hjertet mitt vondt. Det viste seg at det er et uttakssyndrom. Igjen, kurset er kuttet stoffet, men dosen reduseres gradvis.

Betablokkere - legemidler med bruksanvisning, indikasjoner, virkningsmekanisme og pris

Effekten på adrenoreceptorer av adrenalin og noradrenalin i sykdommer i hjertet og blodårene kan føre til dødelige konsekvenser. I denne situasjonen, kombinerer narkotika i grupper av beta-blokkere (BAB) ikke bare livet enklere, men også forlenge det. Å studere emnet for BAB vil lære deg å forstå kroppen bedre når du blir kvitt en sykdom.

Hva er betablokkere

Ved adrenerge blokkere (adrenolytika) mener vi en gruppe medikamenter med en felles farmakologisk virkning - nøytralisering av adrenalinreseptorene i blodårene og hjertet. Narkotika "slå av" reseptorene som reagerer på adrenalin og norepinefrin, og blokkere følgende tiltak:

• skarpe innsnevring av blodkarets lumen;
• høyt blodtrykk;
• antiallergisk effekt;
• bronkodilatoraktivitet (utvidelse av lumen i bronkiene);
• økt blodsukker (hypoglykemisk effekt).

Legemidler påvirker β2-adrenoreceptorer og β1-adrenoreceptorer som forårsaker motsatt effekt av adrenalin og noradrenalin. De utvider blodårene, senker blodtrykket, smalerer lumen i bronkiene og reduserer blodsukkernivået. Når aktivert, øker beta1-adrenerge reseptorer frekvensen, styrken av hjertesammentrekninger, koronararteriene utvides.

På grunn av virkningen på β1-adrenoreceptorer, er konduktiviteten til hjertet forbedret, nedbrytningen av glykogen i leveren, blir dannelsen av energi forbedret. Når beta2-adrenoreceptorer er opphisset, slapper væggene i blodkarene og bruskens muskler, insulin syntese akselererer, og fett brytes ned i leveren. Stimulering av beta-adrenoreceptorer ved hjelp av katekolaminer mobiliserer alle kreftene i kroppen.

Handlingsmekanisme

Preparater fra gruppen av beta-adrenoreceptor-blokkere reduserer frekvensen, styrken av hjertesammensetninger, reduserer trykket, reduserer oksygenforbruket av hjertet. Virkemekanismen til beta-blokkere (BAB) er assosiert med følgende funksjoner:

1. Diastol er forlenget - på grunn av forbedret koronar perfusjon reduseres intrakardial diastolisk trykk.
2. Blodstrømmen omfordeles fra normalt blodsirkulasjon til iskemisk, noe som øker toleransen for fysisk aktivitet.
3. Antiarytmisk virkning er å undertrykke de arytmogene og kardiotoksiske effekter som forhindrer akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, noe som kan forverre energiomsetningen i myokardiet.

Narkotikaegenskaper

Nonselektive og kardioselective beta-blokkere er i stand til å hemme en eller flere reseptorer. De har motsatt vasokonstriktor, hypertensive, antiallergiske, bronkodilator og hyperglykemiske effekter. Når adrenalin er bundet til adrenoreceptorer, oppstår stimulering under påvirkning av adrenerge blokkere, og sympatomimetisk intern aktivitet øker. Avhengig av type beta-blokkere, er deres egenskaper skjenket:

1. Ikke-selektive beta-1,2-blokkere: redusere perifer vaskulær motstand, myokardial kontraktilitet. På grunn av stoffene i denne gruppen er arytmi forhindret, nyrer renin produksjon og trykk reduseres. I begynnelsen av behandlingen øker den vaskulære tonen, men senker den til normal. Beta-1,2-adrenerge blokkere hemmer adhesjonen av blodplater, dannelsen av blodpropper, øker sammentrekningen av myometriumet, aktiverer fordøyelseskanalens motilitet. I iskemisk hjertesykdom forbedrer adrenoreceptorblokkere økt toleranse. Hos kvinner øker ikke-selektive beta-blokkere livmorskontraktilitet, reduserer blodtap under arbeid eller etter operasjon, lavere intraokulært trykk, noe som gjør at de kan brukes i glaukom.
2. Selektive (kardio-selektive) beta1-adrenerge blokkere - redusere sinusknutens automatisme, reduser spenningen og kontraktiliteten til hjertemuskelen. De reduserer behovet for myokardisk oksygen, undertrykker effektene av norepinefrin og adrenalin under stressforhold. På grunn av dette forhindres ortostatisk takykardi, dødelighet ved hjertesvikt reduseres. Dette forbedrer livskvaliteten for personer med iskemi, dilatert kardiomyopati, etter et slag eller hjerteinfarkt. Beta1-adrenerge blokkere eliminerer innsnevringen av kapillærlumen, med bronkialastma redusere risikoen for å utvikle bronkospasmer, med diabetes eliminerer risikoen for å utvikle hypoglykemi.
3. Alfa- og beta-blokkere reduserer kolesterol og triglyserider, normaliserer lipidprofilen. På grunn av dette, blodkarene utvides, etterbelastningen på hjertet reduseres, nyreblodstrømmen endres ikke. Alpha-beta-blokkere forbedrer myokardial kontraktilitet, hjelper blodet ikke å forbli i venstre ventrikel etter sammentrekning, men å gå helt inn i aorta. Dette fører til reduksjon i hjertestørrelsen, en reduksjon i graden av deformasjon. I tilfelle hjertesvikt reduserer legemidler iskemiangrep, normaliserer hjerteindeksen, reduserer dødeligheten i iskemisk sykdom eller dilataciokardiomyopati.

klassifisering

For å forstå hvordan stoffene virker, er en klassifisering av betablokkere nyttig. De er delt inn i ikke-selektive, selektive. Hver gruppe er delt inn i to ytterligere underarter, med eller uten intern sympatomimetisk aktivitet. På grunn av en slik kompleks klassifikasjon, har leger ingen tvil om valg av optimal medisinering for en bestemt pasient.

Av overordnet virkning på beta-1 og beta-2-adrenoreceptorer

Etter type innflytelse på typene reseptorer, isoleres selektive beta-blokkere og ikke-selektive beta-blokkere. Den første handlingen er bare på hjerte-reseptorene, derfor kaller de også kardioselektiv. Ikke-selektive legemidler påvirker eventuelle reseptorer. Ikke-selektive beta-1,2-adrenerge blokkere inkluderer Bopindolol, Metipranolol, Oxprenol, Sotalol, Timolol. Selektive beta-1-blokkere er bisoprolol, metoprolol, atenolol, tilinolol, esmolol. Alpha-beta-blokkere inkluderer proxodalol, carvedilol, labetalol.

Av evne til å oppløse i lipider eller vann

Betablokkere er delt inn i lipofile, hydrofile, lipohydrofile. Fettløselige er Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oksprenol, Hydrofil - Atenolol, Nadolol. Lipofile stoffer absorberes godt i mage-tarmkanalen, metabolisert av leveren. Ved nyreinsuffisiens akkumuleres de ikke, og gjennomgår derfor biotransformasjon. Lipohydrofile eller amofofile preparater inneholder acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol.

Hydrofile blokkere av beta-adrenoreceptorer er dårligere absorbert i fordøyelseskanalen, har lang halveringstid, utskilles av nyrene. De brukes fortrinnsvis hos pasienter med nedsatt leverfunksjon, fordi de elimineres av nyrene.

Etter generasjoner

Blant beta-blokkere avgir narkotika fra første, andre og tredje generasjon. Fordelene med mer moderne stoffer, deres effektivitet er høyere, og de skadelige bivirkningene - mindre. Første generasjons medisiner inkluderer propranolol (del av anaprilin), timolol, pindolol, sotalol, alprenol. Andre generasjons legemidler - Atenolol, Bisoprolol (del av Concor), Metoprolol, Betaxolol (Lokren tabletter).

Tredje generasjons beta-blokkere har i tillegg en vasodilaterende effekt (slappe av blodkar), disse inkluderer Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. Den første øker produksjonen av nitrogenoksid, regulerer avspenningen av blodårene. Carvedilol blokkerer i tillegg alfa-adrenerge reseptorer og øker produksjonen av nitrogenoksid, og Labetalol virker på alfa- og beta-adrenerge reseptorer.

Liste over betablokkere

Bare en lege kan velge riktig stoff. Han foreskriver også dosering og hyppighet av medisinering. Liste over kjente betablokkere:

1. Selective beta adrenerge blokkere

Disse midlene virker selektivt på hjerte- og blodkarens reseptorer, og brukes derfor kun i kardiologi.

1.1 Uten intern sympatomimetisk aktivitet

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Navnet på det aktive stoffet

Legemidlet inneholder det

2. Ikke-selektive beta adrenoblokere

Disse legemidlene har ingen selektiv effekt, lavere blod og intraokulært trykk.

2.1 Uten intern sympatomimetisk aktivitet

Navnet på det aktive stoffet

Legemidlet inneholder det

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

3. Betablokkere med vasodilaterende egenskaper

For å løse problemene med høyt blodtrykk, benyttes adrenoreceptorblokkere med vasodilaterende egenskaper. De kolliderer blodkar og normaliserer hjertearbeidet.

3.1 Uten intern sympatomimetisk aktivitet

3.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Betablokkere - kjente legemidler

4. BAB langvirkende

Lipofile beta-blokkere - langtidsvirkende stoffer arbeider lengre antihypertensive analoger, derfor utnevnes i lavere dosering og med redusert frekvens. Disse inkluderer metoprolol, som er inneholdt i tabletter Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblokere av ultrashort-handling

Cardioselective beta-blokkere - ultra-kortvirkende stoffer har en arbeidstid på opptil en halv time. Disse inkluderer esmolol, som finnes i Breviblok, Esmolol.

Indikasjoner for bruk

Det er en rekke patologiske forhold som kan behandles med beta-blokkere. Avgjørelsen om utnevnelsen utføres av den behandlende legen på grunnlag av følgende diagnoser:

1. Angina og sinus takykardi. Betablokkere er ofte det mest effektive middel for å forebygge angrep og behandle angina pectoris. Den aktive ingrediensen akkumuleres i kroppens vev, som støtter hjertemuskelen, noe som reduserer risikoen for tilbakefall av hjerteinfarkt. Muligheten for stoffet å akkumulere gjør at du midlertidig kan redusere dosen. Muligheten for å motta BAB med angina pectoris øker med samtidig sinus takykardi.
2. Myokardinfarkt. Bruken av BAB i hjerteinfarkt fører til begrensning av hjerte muskel nekrose sektor. Dette fører til reduksjon i dødelighet, reduserer risikoen for hjertestans og tilbakefall av hjerteinfarkt. Det anbefales å bruke kardio selektive stoffer. Søknad er akseptabelt å begynne umiddelbart på tidspunktet for opptak av pasienten til sykehuset Varighet - 1 år etter forekomsten av hjerteinfarkt.
3. Hjertesvikt. Utsikter for bruk av BAB for behandling av hjertesvikt er fortsatt under studien. Foreløpig tillater kardiologer bruk av narkotika, dersom diagnosen kombineres med anstrengende angina, arteriell hypertensjon, rytmeforstyrrelse, takykystologisk form for atrieflimmer.
4. Hypertensjon. Folk i ung alder, som fører en aktiv livsstil, står ofte overfor arteriell hypertensjon. I disse tilfellene kan en lege foreskrive en BAB. En ytterligere indikasjon på avtalen er en kombinasjon av hoveddiagnosen (hypertensjon) med rytmeforstyrrelser, anstrengende angina og etter hjerteinfarkt. Overgrowth av hypertensjon til hypertensjon med venstre ventrikulær hypertrofi er grunnlaget for å motta BAB.
5. Hjertefrekvensabnormiteter inkluderer lidelser som supraventrikulær arytmier, atriell fladder og atrieflimmer, sinus takykardi. For behandling av disse tilstandene er vellykket brukte legemidler fra gruppen av BAB. En mindre uttalt effekt observeres ved behandling av ventrikulær arytmier. I kombinasjon med kaliummidler, brukes BAB vellykket til behandling av arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Funksjoner av søknaden og opptak regler

Når en lege bestemmer seg for utnevnelsen av betablokkere, må pasienten informere legen om forekomst av slike diagnoser som emfysem, bradykardi, astma og arytmi. En viktig omstendighet er graviditeten eller mistanke om det. BAB tatt samtidig med mat eller umiddelbart etter måltidet, som mat reduserer alvorlighetsgraden av bivirkninger. Dosering, diett og varighet av terapi bestemmes av den behandlende kardiologen.

Under behandlingen anbefales det å overvåke pulsen nøye. Hvis frekvensen faller under settnivået (bestemt ved forskrift av behandlingsregime), er det nødvendig å informere legen om det. I tillegg er observasjon av en lege i løpet av å ta medisinene en betingelse for effektiviteten av behandlingen (en spesialist kan justere doseringen avhengig av individuelle indikatorer). Du kan ikke selv avbryte mottakelsen av BAB, ellers blir bivirkningene forverret.

Bivirkninger og kontraindikasjoner av beta-adrenoblokker

Utnevnelsen av BAB er kontraindisert for hypotensjon og bradykardi, bronkial astma, dekompensert hjertesvikt, kardiogent sjokk, lungeødem, insulinavhengig diabetes mellitus. Følgende forhold er relative kontraindikasjoner:

• kronisk obstruktiv lungesykdom i fravær av bronkospastisk aktivitet;
• perifer vaskulære sykdommer;
• forbigående lameness av nedre lemmer.

Funksjoner av effekten av BAB på menneskekroppen kan medføre en rekke bivirkninger av varierende alvorlighetsgrad. Pasienter kan oppleve følgende fenomener:

• søvnløshet;
• svakhet;
• hodepine;
• luftveissvikt;
• forverring av kranspulsårene;
• tarmlidelse
• mitral ventil prolapse;
• svimmelhet;
• depresjon;
• døsighet;
• tretthet,
• hallusinasjoner;
• mareritt;
• langsom reaksjon;
• angst;
• konjunktivitt;
• tinnitus;
• kramper;
• Raynauds fenomen (patologi);
• bradykardi;
• psyko-emosjonelle lidelser;
• undertrykkelse av beinmargshematopoiesis;
• hjertesvikt;
• hjertebank;
• hypotensjon;
• atrioventrikulær blokk;
• vaskulitt;
• agranulocytose;
• trombocytopeni;
• muskel- og ledsmerter
• brystsmerter;
• kvalme og oppkast;
• forstyrrelse av leveren;
• magesmerter;
• flatulens;
• spasmer i strupehodet eller bronkiene;
• kortpustethet;
• hudallergi (kløe, rødhet, utslett);
• kalde ekstremiteter;
• svette;
• alopeci;
• muskel svakhet;
• redusert libido;
• redusere eller øke aktiviteten av enzymer, blodsukker og bilirubinnivåer;
• Peyronies sykdom.

Fortryd syndrom og hvordan du unngår det

Ved langvarig behandling med høye doser av BAB, kan en plutselig stopp av behandlingen føre til uttakssyndrom. Alvorlige symptomer manifesterer seg som ventrikulære arytmier, anginaangrep og hjerteinfarkt. Lyseffekter uttrykkes som en økning i blodtrykk og takykardi. Uttakssyndrom utvikles etter noen dager etter et behandlingsforløp. For å eliminere dette resultatet må du følge reglene:

1. Det er nødvendig å slutte å ta BAB sakte, i 2 uker, gradvis senke dosen av neste dose.
2. Under gradvis avbestilling og etter fullstendig opphør av inntak, er det viktig å drastisk redusere fysisk anstrengelse og øke nitratinntaket (som avtalt med legen) og andre antiangiologiske midler. I denne perioden er det viktig å begrense bruken av trykkreduserende midler.

Betablokkere: legemiddelliste

En viktig rolle i reguleringen av kroppsfunksjoner er katecholaminer: adrenalin og norepinefrin. De slippes ut i blodet og opptrer på spesielle følsomme nerveender - adrenoreceptorer. Sistnevnte er delt inn i to store grupper: alfa- og beta-adrenoreceptorer. Beta-adrenoreceptorer er plassert i mange organer og vev og er delt inn i to undergrupper.

Når β1-adrenoreceptorer aktiveres, øker frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, koronararteriene utvides, konduktiviteten og automatikken i hjertet forbedres, nedbrytningen av glykogen i leveren og dannelsen av energiøkning.

Når β2-adrenoreceptorer er begeistret, slapper blodkarets vegger, bruskens muskler, livmortonen avtar under graviditet, insulinsekretjon og fettbrudd er forbedret. Stimuleringen av beta-adrenerge reseptorer ved hjelp av katekolaminer fører således til mobilisering av alle kroppens krefter for aktivt liv.

Betablockere (BAB) - en gruppe medikamenter som binder beta-adrenerge reseptorer og forhindrer at katecholaminer virker på dem. Disse stoffene er mye brukt i kardiologi.

Handlingsmekanisme

BAB reduserer frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, reduserer blodtrykket. Som et resultat reduseres oksygenforbruket av hjertemuskelen.

Diastol er forlenget - en hvileperiode, avslapping av hjertemusklen, der koronarbeinene er fylt med blod. Reduksjon av intrakardialt diastolisk trykk bidrar også til forbedring av koronarperfusjonen (myokardiell blodtilførsel).

Det er en omfordeling av blodstrømmen fra normalt sirkulerende til de iskemiske områdene, og dermed øker toleransen for fysisk aktivitet.

BAB har antiarytmiske effekter. De hemmer katecholamines kardiotoksiske og arytmogene virkninger, samt forhindrer akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, forverring av energiomsetningen i myokardiet.

klassifisering

BAB - en omfattende gruppe medikamenter. De kan klassifiseres på mange måter.
Kardioselektivitet er stoffets evne til å blokkere bare β1-adrenoreceptorer uten å påvirke β2-adrenoreceptorene, som befinner seg i bronkiets vegg, kar, livmor. Jo høyere selektiviteten til BAB, desto sikrere er det å bruke i tilfelle samtidige sykdommer i luftveiene og perifere kar, samt i diabetes mellitus. Selektivitet er imidlertid et relativt konsept. Ved utnevnelse av stoffet i høye doser, reduseres graden av selektivitet.

Noen BAB har egen sympatomimetisk aktivitet: Evnen til å stimulere beta-adrenerge reseptorer til en viss grad. Sammenlignet med konvensjonelle BABs, reduserer slike legemidler hjertefrekvensen og styrken av dens sammentrekninger, fører mindre til utviklingen av tilbaketrekningssyndrom, mindre negativ påvirkning av lipidmetabolismen.

Noen BAB er i stand til å utvide fartøyene ytterligere, det vil si at de har vasodilerende egenskaper. Denne mekanismen implementeres ved bruk av uttalt intern sympatomimetisk aktivitet, blokkering av alfa-adrenoreceptorer eller direkte virkning på de vaskulære vegger.

Virkningens lengde avhenger av egenskapene til BABs kjemiske struktur. Lipofile midler (propranolol) varer i flere timer og elimineres raskt fra kroppen. Hydrofile stoffer (atenolol) er effektive i lengre tid, kan foreskrives sjeldnere. For tiden er også langvarige lipofile stoffer (metoprolol retard) utviklet. I tillegg er det BAB med svært kort varighet av virkning - opptil 30 minutter (esmolol).

liste

1. Ikke-bioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogeksalt, tensol);
• timolol (blokkade);
• nipradilol;
• flestrolol.

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• oksprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• carteolol;
• labetalol.

2. Kardioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, metokardum, metokor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaxolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (bruddvann);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, dekk);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerende, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• acebutalol (acecor, sekret);
• talinolol (kordanum);
• mål for prolol;
• epanolol (vazakor).

3. BAB med vasodilaterende egenskaper:

• amozulalol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetalol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. BAB langvirkende:

5. BAB ultrashort-handling, cardio selektiv:

Bruk i sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Angina stress

I mange tilfeller er BABer blant de ledende agenter for å behandle angina pectoris og forebygge angrep. I motsetning til nitrater, forårsaker disse stoffene ikke toleranse (stoffresistens) med langvarig bruk. BAB er i stand til å akkumulere (akkumulere) i kroppen, noe som med tiden tillater å redusere doseringen av legemidlet. I tillegg beskytter disse verktøyene hjertemuskelen selv, forbedrer prognosen ved å redusere risikoen for gjentatt myokardinfarkt.

Antianginal aktivitet av alle BAB er omtrent det samme. Deres valg er basert på effektens varighet, alvorlighetsgraden av bivirkninger, kostnader og andre faktorer.

Begynn behandlingen med en liten dose, gradvis øke den til effektiv. Dosen er valgt slik at hjertefrekvensen i hvilen ikke er lavere enn 50 per minutt, og det systoliske blodtrykketivået er minst 100 mm Hg. Art. Etter utbruddet av den terapeutiske effekten (stopp av slag, forbedring av treningstoleranse), reduseres dosen gradvis til det minste effektive.

Langvarig bruk av høye doser BAB er ikke tilrådelig, siden dette øker risikoen for bivirkninger betydelig. Med utilstrekkelig effektivitet av disse midlene er det bedre å kombinere dem med andre grupper av narkotika.

BAB kan ikke abrupt avbrutt, da dette kan føre til uttakssyndrom.

BAB er spesielt indikert hvis angina pectoris kombineres med sinus takykardi, arteriell hypertensjon, glaukom, forstoppelse og gastroøsofageal reflux.

Myokardinfarkt

Tidlig bruk av BAB i hjerteinfarkt bidrar til begrensningen av hjerte muskel nekrose sone. Samtidig faller dødeligheten, risikoen for gjentatt myokardinfarkt og hjerteinfarkt minker.

Denne effekten har en BAB uten intern sympatomimetisk aktivitet, det er å foretrekke å bruke kardio-selektive midler. De er spesielt nyttige for å kombinere myokardinfarkt med arteriell hypertensjon, sinus takykardi, postinfarct angina og tachysystolisk form for atrieflimmer.

BAB kan foreskrives umiddelbart etter pasientens opptak til sykehuset for alle pasienter i fravær av kontraindikasjoner. I fravær av bivirkninger fortsetter behandlingen med dem i minst et år etter at de har hatt hjerteinfarkt.

Kronisk hjertesvikt

Bruken av BAB i hjertesvikt blir studert. Det antas at de kan brukes med en kombinasjon av hjertesvikt (spesielt diastolisk) og anstrengende angina. Rytmeforstyrrelser, arteriell hypertensjon, takykysolisk form for atrieflimmer i kombinasjon med kronisk hjertesvikt er også grunnlag for utnevnelsen av denne gruppen av legemidler.

hyperton sykdom

BAB er indikert ved behandling av hypertensjon, komplisert ved venstre ventrikulær hypertrofi. De er også mye brukt hos unge pasienter som leder en aktiv livsstil. Denne gruppen medikamenter er foreskrevet for kombinasjonen av arteriell hypertensjon med angina pectoris eller hjerterytmeforstyrrelser, så vel som etter hjerteinfarkt.

Hjerte rytmeforstyrrelser

BAB-er brukes til slike hjerterytmeforstyrrelser som atrieflimmer og atrieflimmer, supraventrikulære arytmier, dårlig tolerert sinus takykardi. De kan også foreskrives for ventrikulære arytmier, men deres effektivitet i dette tilfellet er vanligvis mindre uttalt. BAB i kombinasjon med kaliumpreparater brukes til å behandle arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

Kardiovaskulær system

BAB hemmer sinusknudepunktets evne til å produsere impulser som forårsaker sammentrekninger i hjertet, og forårsaker sinus bradykardi - senker pulsen til verdier mindre enn 50 per minutt. Denne bivirkningen er signifikant mindre uttalt i BAB med egen sympatomimetisk aktivitet.

Forberedelser av denne gruppen kan forårsake atrioventrikulær blokade av varierende grad. De reduserer kraften i hjertesammensetninger. Den siste bivirkningen er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper. BAB reduserer blodtrykket.

Narkotika i denne gruppen forårsaker spasmer av perifere kar. Kald ekstremitet kan oppstå, Raynaud syndrom forverres. Disse bivirkningene er nesten blottet for rusmidler med vasodilaterende egenskaper.

BAB reduserer nyreblodstrømmen (unntatt nadolol). På grunn av forverring av perifer blodsirkulasjon i behandlingen av disse midlene er det noen ganger en utbredt generell svakhet.

Åndedrettsorganer

BAB forårsaker bronkospasmer på grunn av samtidig blokkering av β2-adrenoreceptorer. Denne bivirkningen er mindre uttalt i kardioselektive stoffer. Men deres doser, effektive mot angina eller hypertensjon, er ofte ganske høye, mens kardioselektiviteten er betydelig redusert.
Bruk av høye doser BAB kan provosere apné, eller midlertidig opphør av puste.

BAB forverrer løpet av allergiske reaksjoner på insektbitt, medisinske og matallergene.

Nervesystemet

Propranolol, metoprolol og andre lipofile BABs trer gjennom blodet inn i hjernecellene gjennom blod-hjernebarrieren. Derfor kan de forårsake hodepine, søvnforstyrrelser, svimmelhet, nedsatt hukommelse og depresjon. I alvorlige tilfeller er det hallusinasjoner, kramper, koma. Disse bivirkningene er signifikant mindre uttalt i hydrofile BAB, spesielt atenolol.

Behandling av BAB kan være ledsaget av et brudd på nevromuskulær ledning. Dette fører til muskel svakhet, redusert utholdenhet og tretthet.

metabolisme

Ikke-selektive BAB-hemmer hemmer insulinproduksjon i bukspyttkjertelen. På den annen side hemmer disse stoffene mobiliseringen av glukose fra leveren, noe som bidrar til utviklingen av langvarig hypoglykemi hos pasienter med diabetes. Hypoglykemi fremmer frigjøring av adrenalin i blodet, som virker på alfa-adrenoreceptorer. Dette fører til en betydelig økning i blodtrykket.

Hvis det er nødvendig å foreskrive BAB for pasienter med samtidig diabetes, bør man derfor foretrekke kardio-selektive legemidler eller erstatte dem med kalsiumantagonister eller andre grupper.

Mange BAB, spesielt ikke-selektive, reduserer blodnivået av "godt" kolesterol (høyt tetthet-alfa-lipoproteiner) og øker nivået av "dårlige" (triglyserider og svært lavdensitets lipoproteiner). Denne mangelen er berøvet med narkotika med β1-indre sympatomimetisk og a-blokkerende aktivitet (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Andre bivirkninger

Behandling av BAB i noen tilfeller er ledsaget av seksuell dysfunksjon: erektil dysfunksjon og tap av seksuell lyst. Mekanismen for denne effekten er uklar.

BAB kan forårsake hudendringer: utslett, kløe, erytem, ​​symptomer på psoriasis. I sjeldne tilfeller registreres hårtap og stomatitt.

En av de alvorlige bivirkningene er undertrykkelsen av bloddannelse med utviklingen av agranulocytose og trombocytopenisk purpura.

Avbestillingssyndrom

Hvis BAB brukes i lang tid i høy dosering, kan en plutselig opphør av behandling utløse et såkalt uttakssyndrom. Det manifesteres av en økning i angina angrep, forekomsten av ventrikulære arytmier, utviklingen av hjerteinfarkt. I mildere tilfeller er tilbaketrekningssyndrom ledsaget av takykardi og økt blodtrykk. Uttakssyndrom oppstår vanligvis flere dager etter å ha stoppet en BAB.

For å unngå utvikling av tilbaketrekningssyndrom må du følge følgende regler:

• avbryte BAB sakte i to uker, gradvis redusere doseringen på en gang;
• under og etter seponering av BAB, er det nødvendig å begrense fysiske aktiviteter, og om nødvendig øke doseringen av nitrater og andre antianginale legemidler, samt legemidler som senker blodtrykket.

Kontra

BAB er absolutt kontraindisert i følgende situasjoner:

• lungeødem og kardiogent sjokk;
• alvorlig hjertesvikt
• bronkial astma;
• syk sinus syndrom;
• atrioventrikulær blokk II - III grad;
• systolisk blodtrykksnivå på 100 mm Hg. Art. og under;
• hjertefrekvens mindre enn 50 per minutt;
• dårlig kontrollert insulinavhengig diabetes mellitus.

Relativ kontraindikasjon til utnevnelse av BAB - Raynauds syndrom og perifer arteriell aterosklerose med utvikling av intermitterende claudikasjon.

For gjenforsikring: Betablokkere, deres kontraindikasjoner og bivirkninger

Legemidler som har effekten av å stimulere beta-adrenoreaktive systemer, er en gruppe medikamenter kalt betablokkere.

Adrenoblokere ble anerkjent og introdusert i medisinsk praksis i midten av det tjuende århundre.

Siden da har denne klassen av antiadrenerge stoffer blitt brukt mye og med hell som en vasodilator, antihypertensiv, antianginal og andre legemidler.

Funksjonene i den farmakologiske aktiviteten til beta-blokkere forårsaker imidlertid en rekke begrensninger i deres utnevnelse på grunn av tilstedeværelse av kontraindikasjoner og muligheten for bivirkninger.

Virkningsmekanisme og egenskaper

Betablokkere hemmer spesifikt virkningen av sympatiske nerveimpulser og sympatomimetiske substanser på beta-adrenerge reseptorer.

På grunn av den kjemiske strukturen forårsaker foreningen av beta-blokkere med reseptorer en overveldende, snarere enn stimulerende effekt.

Kombinasjonen av de fysisk-kjemiske egenskapene til forskjellige preparater fra denne gruppen gir forskjellige egenskaper av innflytelse. Betablokkere - antagonister, når de samhandler med reseptorer, gir en hemmende effekt.

En rekke stoffer kombinerer antagonistisk med agonistiske tiltak, og gir i tillegg en stimulerende effekt. Antagonister reduserer hjertefrekvensen, svekker kraften i hjertekontraksjonene, hemmer automatisme og reduserer ledningen på grunn av blokkering av nervøsitet.

Cardioselektiv betablokkere Atenolol

Legemidlet med en felles effekt vil ikke påvirke hjertefrekvensen eller til og med øke den litt. Disse stoffene varierer i selektiviteten av effektene på beta 1 eller beta 2 adrenoreceptorer.

Legemidler som retter seg mot beta 1-reseptorene i hjertemuskelen (Atenolol, Bisoprolol, Nebivolol) anses å være kardioselektive.

Andre opererer samtidig på begge typer reseptorer - kardiær beta 1-adrenoreceptorer og beta 2-adrenoreceptorer i bronkiene, bukspyttkjertelen, små kar (propranolol), som følge av at utviklingen av bronkospasme kan være en sammenhengende effekt av ikke-selektive blokkere.

Det finnes stoffer med kombinert effekt på begge typer adrenergicheksyceptorer - alfa og beta (karvedilol).

Avhengig av oppløseligheten i media er adrenolytika lipofile (Nebivolol, Metoprolol), hydrofile (Atenolol) og med kombinert oppløselighet i vann og lipider (Bisoprolol).

Betablokkere har lokalbedøvelse og antiarytmisk effekt på hjertet. På grunn av hjertemuskelenes antianginal effekt, trenger den mindre oksygen. Mekanismen for antiarytmisk effekt skyldes eliminering av den arytmogene sympatiske virkningen på hjertets ledende system.

Den hypotensive effekten er forbundet med en rekke mekanismer: mengden av hjerteutgang reduseres, følsomheten av baroreceptorene reduseres, og renin-angiotensinsystemet hemmes til en viss grad.

Betablokkere har også en rekke andre påvirkninger:

• hemmer arbeidet i sentralnervesystemet;
• stimulere livmor kontraktilitet;
• redusere intraokulært trykk
• forstyrre dannelsen av glukose i kroppen;
• forårsaker vasokonstriksjon
• bidra til utvikling av insulinresistens, etc.

En rekke effekter forklarer sidereaksjonene om å ta betablokkere og kontraindikasjoner til deres formål, noe som må vurderes når de brukes. Ved behandling av kardiologiske sykdommer bør høyselektive stoffer foretrekkes.

Kontraindikasjoner for bruk av beta-blokkere

I følgende sykdommer og tilstander er betablokkere kontraindisert:

• sinus bradykardi;
• intraventrikulær blokkade ufullstendig eller fullstendig;
• alvorlig hjertesvikt
• bronkial astma og andre lungesykdommer med obstruktivt syndrom;
• signifikant brudd på perifer arteriell blodstrøm;
• graviditet;
• individuell intoleranse.

Forsiktig oppskrift på denne gruppen medikamenter er nødvendig for diabetes mellitus, moderate brudd på perifer arteriell blodstrøm, KOL uten bronkial obstruksjon og depressive tilstander.

Bivirkninger av betablokkere

Bruk av medisiner kan være ledsaget av uønskede reaksjoner.

De viktigste bivirkningene ved bruk av beta-blokkere er direkte relatert til deres adrenolytiske virkning:

• tretthet, søvnforstyrrelser, depressive tilstander på grunn av effekten på sentralnervesystemet;
• bradykardi, hypotensjon, intrakardiell ledningsblokkering forklares av blokkaden av adrenoreceptorer i hjertet;
• bronkospasme ved å blokkere bronkiale adrenerge reseptorer;
• kvalme, oppkast, diaré, hodepine og svimmelhet på grunn av forgiftning av kroppen fra akkumulering av legemidlet (med nedsatt leverfunksjon);
• hypoglykemi på grunn av undertrykkelse av glukose syntese og dannelse av insulinresistens;
• erektil dysfunksjon, Raynauds syndrom, allergiske reaksjoner, etc.

For å unngå uønskede virkninger på sentralnervesystemet, kan man derfor foretrekke vannoppløselige beta-blokkere i stedet for fettløselige, som ikke er i stand til å trenge inn i sentralnervesystemet.

Det er mulig å forhindre utvikling av bronkial obstruksjon ved å foreskrive en minimum initial dose av legemidlet med en langsom økning til den optimale mengden av legemidlet er nådd.

Bruk under graviditet

Når graviditet ikke skal ta beta-blokkere.

Disse legemidlene kan påvirke fosteret negativt gjennom indirekte og direkte effekter.

Direkte er forbundet med inntak av legemidlet inn i blodet i fosteret og gjennomføringen av en toksisk effekt på den: det er stor sannsynlighet for en reduksjon i hjertefrekvensen, utviklingen av hypoglykemi og inhibering av funksjonene i sentralnervesystemet.

Indirekte virker beta-adrenerge blokkere på fosteret gjennom en reduksjon i uteroplacental blodstrøm, noe som kan manifestere seg som forsinket fosterutvikling, spesielt når man tar narkotika i 1. og 2. trimester av graviditeten. De har også eiendommen for å øke uterusens tone og føre til utvikling av vasokonstriksjon.

Bruk i diabetes

Begrensning av bruk av beta-blokkere virker hvis pasienten har diabetes på grunn av den potensielle faren for å utvikle en hypoglykemisk tilstand.

Spesielt er denne effekten særegen for ikke-selektive beta-blokkere.

Legemidler hemmer dannelsen av glukose i kroppen, bidrar til å redusere insulinfølsomhet og maskere klinisk hypoglykemisk tilstand.

Betablokkere og erektil dysfunksjon

Når du mottar betablokkere, observeres en skadelig effekt på potens - seksuell funksjon hemmer, opptil impotens i 1% av tilfellene.

Den nøyaktige mekanismen for denne effekten er ikke klar. Den hypotetiske effekten av beta-blokkere på sentralnervesystemet, på hormonene og på hulskroppene anses å være en antatt årsak.

Imidlertid er ikke alle legemidler fra denne gruppen ledsaget av denne uønskede effekten, noe som gjør det mulig å velge betablokkere i stedet for å nekte å bruke dem.

Beslektede videoer

Om virkningsmekanismen og bruk av beta-blokkere i videoen:

Betablokkere har et bredt spekter av kontraindikasjoner og bivirkninger, hvor frykt reduserer omfanget av bruken. Som et resultat får pasienter som har direkte indikasjoner for foreskrivende blokkere ikke disse medisinene.

Forsiktig og forsiktig utvalg av den optimale betablokkeren i optimal dose, med tanke på de tilknyttede forstyrrelsene, vil øke hyppigheten av deres bruk i kardiologiske sykdommer og minimere bivirkninger.

Hvordan slå hypertensjon hjemme?

For å bli kvitt hypertensjon og fjerne blodkar, trenger du.