Oversikt over lungeemboli: hva det er, symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungeemboli (bukemuskulær lungeemboli), som fører til utvikling. Hvordan er denne sykdommen manifestert og hvor farlig, hvordan å behandle den.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien som bærer venøst ​​blod fra hjertet til lungene for anrikning med oksygen.

En emboli kan være forskjellig (for eksempel gass - når fartøyet er blokkert av en luftboble, bakteriell - lukningen av fartøyets lumen ved en koagulasjon av mikroorganismer). Vanligvis er lumen i pulmonal arterien blokkert av en trombus dannet i benene, armene, bekkenet eller i hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodproppen (embolus) til lungesirkulasjonen og blokkerer lungearterien eller en av dens grener. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, noe som forårsaker oksygenutveksling for karbondioksid å lide.

Hvis lungeemboli er alvorlig, får menneskekroppen lite oksygen, noe som forårsaker de kliniske symptomene på sykdommen. Med en kritisk mangel på oksygen er det en umiddelbar fare for menneskelivet.

Problemet med lungeemboli blir praktisert av leger av ulike spesialiteter, inkludert kardiologer, hjertekirurger og anestesiologer.

Årsaker til lungeemboli

Patologi utvikles på grunn av dyp venetrombose (DVT) i bena. En blodpropp i disse årene kan rive av, overføre til lungearterien og blokkere den. Årsakene til dannelsen av trombose i blodkar er beskrevet av triaden av Virchow, som tilhører:

1. Forstyrrelse av blodstrømmen.
2. Skader på vaskemuren.
3. Økt blodkoagulasjon.

1. Forringet blodgass

Hovedårsaken til nedsatt blodstrøm i benene på beina er en persons mobilitet, noe som fører til stagnasjon av blod i disse karene. Dette er vanligvis ikke et problem: så snart en person begynner å bevege seg, øker blodstrømmen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en betydelig forverring i blodsirkulasjonen og utviklingen av dyp venetrombose. Slike situasjoner oppstår:

• etter et slag
• etter operasjon eller skade;
• med andre alvorlige sykdommer som forårsaker en persons lyveposisjon;
• under lange flyreiser i et fly, reiser i bil eller tog.

2. Skade på vaskemuren

Hvis beholderveggen er skadet, kan lumenet være innsnevret eller blokkert, noe som fører til dannelse av en trombus. Blodkar kan bli skadet ved skader - under beinfrakturer, under operasjoner. Betennelse (vaskulitt) og visse medisiner (for eksempel legemidler som brukes til kjemoterapi for kreft) kan skade kargen.

3. Styrking av blodproppene

Pulmonal tromboembolisme utvikler ofte hos personer som har sykdommer der blodpropper lettere enn normalt. Disse sykdommene inkluderer:

• Maligne neoplasmer, bruk av kjemoterapeutiske stoffer, strålebehandling.
• Hjertesvikt.
• Trombofili er en arvelig sykdom hvor en persons blod har en økt tendens til å danne blodpropper.
• Antiphospholipid syndrom er en sykdom i immunsystemet som forårsaker en økning i blodtetthet, noe som gjør det lettere for blodpropper å danne seg.

Andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli

Det er andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli. Til dem tilhører:

1. Alder over 60 år.
2. Tidligere overført dyp venetrombose.
3. Tilstedeværelsen av en slektning som tidligere hadde dyp venetrombose.
4. Overvekt eller fedme.
5. Graviditet: Risikoen for lungeemboli økes til 6 uker etter fødselen.
6. Røyking.
7. Tar p-piller eller hormonbehandling.

Karakteristiske symptomer

Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:

• Brystsmerter, som vanligvis er akutte og verre med dyp pusting.
• Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
• Kortpustethet - En person kan ha problemer med å puste selv i ro, og under trening forverres kortpustethet.
• Økning i kroppstemperatur.

Avhengig av størrelsen på den blokkerte arterien og mengden lungvev der blodstrømmen er forstyrret, kan vitale tegn (blodtrykk, hjertefrekvens, oksygenering av blod og respirasjonshastighet) være normal eller patologisk.

Klassiske tegn på lungeemboli inkluderer:

• takykardi - økt hjertefrekvens;
• tachypnea - økt respiratorisk frekvens
• en reduksjon i oksygenmetningen i blodet, noe som fører til cyanose (misfarging av hud og slimhinner til blå);
• hypotensjon - en dråpe i blodtrykket.

Videreutvikling av sykdommen:

1. Kroppen prøver å kompensere for mangel på oksygen ved å øke hjertefrekvensen og respirasjonen.
2. Dette kan forårsake svakhet og svimmelhet, som organer, spesielt hjernen, har ikke nok oksygen til å fungere normalt.
3. En stor trombose kan helt blokkere blodstrømmen i lungearterien, noe som fører til umiddelbar død av en person.

Siden de fleste tilfeller av lungeemboli skyldes vaskulær trombose i beina, må legene være spesielt oppmerksom på symptomene på denne sykdommen de tilhører:

• Smerte, hevelse og økt følsomhet i en av de nedre lemmer.
• Varm hud og rødhet på stedet for trombose.

diagnostikk

Diagnosen tromboembolisme er fastslått på grunnlag av pasientens klager, en medisinsk undersøkelse og ved hjelp av ytterligere undersøkelsesmetoder. Noen ganger er en lungeembolus veldig vanskelig å diagnostisere, siden det kliniske bildet kan være svært variert og ligner andre sykdommer.

For å klargjøre diagnosen utført:

1. EKG.
2. Blodtest for D-dimer - et stoff hvis nivå øker i nærvær av trombose i kroppen. På normal nivå av D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
3. Bestemmelse av nivået av oksygen og karbondioksid i blodet.
4. Radiografi av brysthulen organer.
5. Ventilasjon-perfusjonssøk - brukes til å studere gassutveksling og blodstrøm i lungene.
6. Lungearteri-angiografi er en røntgenundersøkelse av lungekarene ved bruk av kontrastmedier. Gjennom denne undersøkelsen kan lungeemboli identifiseres.
7. Angiografi av pulmonal arterie ved bruk av beregnede eller magnetiske resonansbilder.
8. Ultralyd undersøkelse av venene på underekstremiteter.
9. Ekkokardioskopi er en ultralyd av hjertet.

Behandlingsmetoder

Valget av taktikk for behandling av lungeemboli er laget av legen basert på nærvær eller fravær av umiddelbar fare for pasientens liv.

I lungeemboli blir behandlingen hovedsakelig utført ved hjelp av antikoagulantia - legemidler som svekker blodkoagulasjon. De forhindrer en økning i størrelsen på blodpropp, slik at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reduserer også risikoen for ytterligere blodpropper.

I alvorlige tilfeller er det nødvendig med behandling for å eliminere blodpropp. Dette kan gjøres ved hjelp av trombolytika (legemidler som klipper blodpropper) eller kirurgisk inngrep.

antikoagulanter

Antikoagulantia kalles ofte blodfortynnende legemidler, men de har egentlig ikke muligheten til å tynne blodet. De har en effekt på blodkoagulasjonsfaktorer, og dermed hindrer den enkle dannelsen av blodpropper.

De viktigste antikoagulantene som brukes til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiseres i kroppen via intravenøse eller subkutane injeksjoner. Dette stoffet brukes hovedsakelig i de første stadier av behandling av lungeemboli, da virkningen utvikles svært raskt. Heparin kan forårsake følgende bivirkninger:

• feber,
• hodepine;
• blødning.

De fleste pasienter med pulmonal tromboembolisme trenger behandling med heparin i minst 5 dager. Deretter foreskrives oral administrasjon av warfarintabletter. Virkningen av dette legemidlet utvikler seg langsomt, det er foreskrevet for langvarig bruk etter å ha stoppet innføringen av heparin. Dette legemidlet anbefales å ta minst 3 måneder, selv om enkelte pasienter trenger lengre behandling.

Siden warfarin virker på blodkoagulasjon, må pasientene nøye overvåke sin virkning ved regelmessig å bestemme koagulogrammet (blodprøve for blodkoagulasjon). Disse testene utføres på poliklinisk basis.

Ved begynnelsen av behandlingen med warfarin, kan det være nødvendig å ta tester 2-3 ganger i uken, dette bidrar til å bestemme riktig dose av legemidlet. Etter det er frekvensen av koagulogram deteksjon omtrent 1 gang per måned.

Effekten av warfarin påvirkes av ulike faktorer, inkludert ernæring, tar andre legemidler og leverfunksjon.

Behandling av lungeemboli (PE)

Plutselig dyspné, svimmelhet, hudpine, brystsmerter, symptomer er selvsikker. Hva kan det være - angina angrep, hypertensive krise, et angrep av osteokondrose?

Er mulig. Men blant de presumptive diagnosene må det være en annen, formidabel og kreve akuttmedisinsk behandling, lungeemboli (PE).

Hva er PEI og hvorfor det utvikler seg

Lungemboli - obstruksjon av lumen i pulmonal arterieflotasjon (mobil) trombus. En emboli kan også være en relativt sjelden tilstand forårsaket av luft (luftemboli), fremmedlegemer, fett- og tumorceller eller fostervann under patologisk arbeid inn i arterien.

De vanligste årsakene til blokkering av lungearterien er frittliggende blodpropper - en eller flere. Deres størrelse og kvantitet bestemmer alvorlighetsgraden av symptomene og utfallet av patologien. I noen tilfeller kan en person ikke engang ta hensyn til tilstanden hans på grunn av symptomens fravær eller svakhet, i andre - å være i intensiv omsorg eller til og med dø plutselig.

Risikoområdene for sannsynligheten for blodpropper inkluderer:

• Dype fartøy i underekstremiteter;
• Venene i bekkenet og magen;
• Fartøy av det rette hjerte;
• Hender av hender.

For at blodpropp skal opptre i et fartøy, er det nødvendig med flere forhold: blodpropp og stagnasjon i kombinasjon med skade på vein eller arterien (Virchow triad).

Til gjengjeld oppstår ikke ovennevnte forhold fra grunnen: de er resultatet av dype forstyrrelser i blodsirkulasjonssystemet, dens koagulering, samt i fartøyets funksjonelle tilstand.

Hva er årsakene?

Mangfoldet av faktorer som kan forårsake trombose, tvinge eksperter til fortsatt å lede debatten om utløsermekanismen for lungeemboli, selv om hovedårsakene til blokkering av venene i lungearterien anses å være følgende:

• Medfødt og revmatisk hjertefeil;
• Urologiske sykdommer;
• Onkopatologi i noen organer;
• Tromboflebitt og trombose av beinene i beina.

Pulmonal arterie tromboembolisme utvikler seg oftest som en komplikasjon av eksisterende vaskulære eller onkologiske sykdommer, men det kan også forekomme hos ganske friske mennesker - for eksempel de som må tilbringe mye tid på flyreiser.

Med generelt sunne fartøy, forårsaker et langt opphold i setet til flyet nedsatt blodsirkulasjon i beinene på beina og små bekkenet - stagnasjon og fortykkelse av blodet. Selv om det er svært sjelden, kan en blodpropp dannes og begynne sin dødelige "reise", selv blant de som ikke lider av varicose sykdom, har ingen problemer med arteriell press eller hjerte.

Det er en annen kategori av personer med høy risiko for tromboemboli: pasienter etter skader (oftest - hoftebrudd), slag og hjerteinfarkt - det vil si de som må overholde strenge sengestøtter. Dårlig omsorg forverrer situasjonen: hos immobiliserte pasienter reduseres blodstrømmen, noe som til slutt skaper forutsetninger for dannelse av blodpropp i karene.

Det er en patologi i obstetrisk praksis. Lungemboli som en alvorlig komplikasjon av fødsel er mest sannsynlig hos kvinner med en historie om:

• Brystsykdom;
• Nederlaget i bekkenetene;
• fedme;
• Mer enn fire tidligere fødsler;
• Svangerskapsforgiftning.

Øk risikoen for lungeemboli Øyesnitt i nødstilfelle, fødsel opp til 36 uker, sepsis, som utviklet seg som følge av purulente vevslesjoner, lang immobilisering, vist i skader, samt fly over seks timer like før fødsel.

Dehydrering (dehydrering) av kroppen, som ofte starter med ukontrollert oppkast eller ukontrollert fascinering med avføringsmidler for å bekjempe forstoppelse som er så vanlig hos gravide, fører til fortykning av blodet, noe som kan føre til dannelse av blodpropp i karene.

Selv om det er ekstremt sjeldent, blir pulmonal tromboembolisme diagnostisert selv hos nyfødte. Årsakene til dette fenomenet kan forklares av fostrets dype prematuritet, tilstedeværelsen av medfødte vaskulære og hjertesykdommer.

Så kan lungeemboli utvikle seg i nesten alle aldre - det vil være forutsetninger for dette.

TELA klassifisering

Som nevnt ovenfor kan lungearterien eller dens grener være tilstoppet med blodpropper av forskjellige størrelser, og deres antall kan være forskjellige. Den største faren er blodproppene festet til fartøyets vegg på den ene siden.

En blodpropp kommer av når hoste, plutselige bevegelser, belastning. Den frittliggende clot passerer gjennom vena cava, høyre atrium, omgår hjertets høyre hjertekammer og går inn i lungearterien.

Der kan det forbli intakt eller bryte mot fartøyets vegger. I dette tilfellet opptrer tromboembolisme av lungearteriets små grener, siden størkningen av koagelstykkene er ganske tilstrekkelig for trombose av smådimensjonerte kar.

Hvis det er mange blodpropper, fører blokkering av arterien lumen til økt trykk i lungene, samt utvikling av hjertesvikt ved å øke belastningen på høyre ventrikel. Dette fenomenet er kjent som et akutt pulmonal hjerte, et av de utvilsomt tegn på massiv lungemboli.

Sværheten av tromboembolismen og pasientens tilstand avhenger av omfanget av vaskulær lesjon.

Følgende grader av patologi utmerker seg:

Massiv lungemboli betyr at mer enn halvparten av karene påvirkes. Submassiv lungeemboli refererer til trombose fra en tredjedel til en halv av store og små kar. Liten tromboembolisme er en tilstand hvor mindre enn en tredjedel av lungene er berørt.

Klinisk bilde

Manifestasjoner av pulmonal tromboembolisme kan ha varierende intensiteter: i noen tilfeller går det nesten ubemerket, i andre har det en rask start og en katastrofal slutt etter bare noen få minutter.

De viktigste symptomene som forårsaker at legen mistenker utbruddet av lungeemboli inkluderer:

• Kortpustethet;
• Takykardi (betydelig akselerasjon av hjerterytmen);
• Brystsmerter;
• Utseendet av blod i sputumet når hoste;
• Temperaturøkning;
• Våte raler;
• Lips cyanose (cyanose);
• Alvorlig hoste;
• Pleural friksjon støy;
• En skarp og rask reduksjon i blodtrykket (sammenbrudd).

Symptomer på patologi på en bestemt måte kombinert med hverandre, danner hele symptomkompleksene (syndromene), som kan manifestere seg i forskjellige grader av tromboembolisme.

Lung-pleuralsyndrom er således karakteristisk for liten og subassiv tromboembolisme av lungekar: pasienter utvikler kortpustethet, smerte i nedre bryst, hoste med eller uten sputum.

Massiv emboli oppstår med alvorlig hjertesyndrom: brystsmerter av typen angina, en skarp og rask trykkfall, etterfulgt av sammenbrudd. Hovne vener kan ses på pasientens hals.

Ved å ringe, noterer leger i disse pasientene en økt hjerteimpuls, en positiv venøs puls, en tonefokus på lungearterien og en økning i blodtrykket i høyre atrium (CVP).

Lungeemboli hos eldre er ofte ledsaget av cerebralsyndrom - tap av bevissthet, lammelse, anfall.

Alle disse syndromene kan kombineres annerledes med hverandre.

Hvordan ser du problemet i tide?

Mangfoldet av symptomer og deres kombinasjoner, samt deres likhet med manifestasjonene av andre vaskulære og hjertesykdommer, kompenserer betydelig diagnosen, som i mange tilfeller fører til dødelig utgang.

Hva er årsaken til å skille mellom tromboembolisme? Det er nødvendig å utelukke sykdommer som har lignende symptomer: hjerteinfarkt og lungebetennelse.

Diagnose for mistanke om lungeemboli bør være rask og nøyaktig for å kunne iverksette tiltak i tide og minimere de alvorlige konsekvensene av lungeemboli.

Til dette formål brukes maskinvare metoder, inkludert:

• Beregnet tomografi;
• Perfusjon scintigrafi;
• Selektiv angiografi.

EKG og radiografi har mindre potensial ved diagnosen pulmonal tromboembolisme, slik at dataene som er oppnådd under disse studiene, brukes i begrenset grad.

Beregnet tomografi (CT) kan på en pålitelig måte diagnostisere ikke bare lungeemboli, men også lungeinfarkt - en av de alvorligste konsekvensene av vaskulær trombose av dette organet.

Magnetic resonance imaging (MR) er også en helt pålitelig metode for forskning som kan brukes selv for å lage en diagnose av lungeemboli hos gravide på grunn av fravær av stråling.

Perfusjonskintigrafi er en ikke-invasiv og relativt billig diagnostisk metode som gjør det mulig å bestemme sannsynligheten for emboli med en nøyaktighet på mer enn 90 prosent.

Selektiv angiografi avslører ubetingede tegn på lungeemboli. Med sin hjelp utføres det ikke bare å bekrefte den kliniske diagnosen, men også å identifisere stedet for trombose, samt å overvåke bevegelsen av blod i lungesirkulasjonen.

Under angiografiprosedyren kan en trombose være sparkle med et kateter, og deretter starte terapi: Denne teknikken lar deg videre oppnå pålitelige kriterier som vurderer effektiviteten av behandlingen.

Kvalitativ diagnose av tilstanden til pasienter med tegn på pulmonal tromboembolisme er umulig uten å fjerne den angiografiske alvorlighetsindeksen. Denne indikatoren er beregnet i punkter som indikerer graden av vaskulær lesjon i emboli. Nivået på blodtilførselsmangel, som i medisin kalles perfusjonsmangel, vurderes også:

• En indeks på 16 poeng og under, tilsvarer et perfusjonsunderskudd på 29 prosent eller mindre med en mild grad av tromboembolisme.
• En indeks på 17-21 poeng og et perfusjonsunderskudd på 30-44 prosent indikerer en moderat grad av nedsatt blodtilførsel til lungene;
• En indeks på 22-26 poeng og en mangel på perfusjon på 45-59 prosent er indikasjoner på alvorlig skade på lungene i lungene;
• Den ekstremt alvorlige graden av patologi er beregnet til 27 eller flere poeng av den angiografiske alvorlighetsindeksen og over 60 prosent av perfusjonsunderskuddet.

Lungemboli er vanskelig å diagnostisere, ikke bare på grunn av mangfoldet av sine iboende symptomer og deres villedende. Problemet ligger også i at undersøkelsen skal utføres så raskt som mulig, siden pasientens tilstand kan forverres rett før øynene på grunn av gjentatt trombose i lungekarrene ved minste anstrengelse.

Av denne grunn blir diagnosen mistanke om tromboembolisme ofte kombinert med terapeutiske tiltak: før undersøkelsen administreres pasienter en intravenøs dose heparin på 10-15 tusen. IE, og deretter utføres konservativ eller operativ terapi.

Hvordan behandles?

Behandlingsmetoder, i motsetning til metodene for diagnose av lungeemboli, er ikke særlig varierte og består av nødtiltak som har som mål å redde pasientens liv og gjenopprette blodkarens patenter.

Til dette formål benyttes både kirurgiske og konservative behandlingsmetoder.

Kirurgisk behandling

Pulmonal arterie tromboembolisme er en sykdom, hvis suksess er direkte avhengig av den massive vaskulære okklusjonen og den totale alvorlighetsgraden av pasientene.

Tidligere brukte metoder for fjerning av emboli fra berørte fartøy (for eksempel Trendelenburg-kirurgi) brukes nå med forsiktighet på grunn av pasientens høy dødelighet.

Spesialister foretrekker en kateter intravaskulær embolektomi, som gjør det mulig å fjerne blodpropp gjennom hjørnene i hjertet og blodkarene. En slik operasjon anses å være mer gunstig.

Konservativ behandling

Konservativ terapi brukes til å væske (lysis) av blodpropper i de berørte karene og gjenopprette blodstrømmen til dem.

For å gjøre dette, bruk fibrinolitiske legemidler, antikoagulanter med direkte og indirekte virkning. Fibrinolitov bidrar til fortynning av blodpropper, og antikoagulanter forhindrer blodpropper og re-trombose av lungekar.

Kombinert terapi for lungeemboli er også rettet mot normalisering av hjerteaktivitet, fjerning av spasmer, korrigering av metabolisme. I løpet av behandlingen blir anti-sjokk, antiinflammatoriske, eksponerende legemidler, analgetika anvendt.

Alle legemidler administreres gjennom et nasal kateter, intravenøst. Noen pasienter kan motta medisiner gjennom et kateter satt inn i lungearterien.

Små og subassive grader av lungeemboli har en god prognose dersom diagnosen og behandlingen ble utført i tide og i sin helhet. Massiv tromboembolisme avsluttes med rask død av pasienter, hvis de ikke administreres fibrinolytisk i tide eller ikke gir kirurgisk hjelp.

Vi anbefaler også å lære av materialene på nettstedet, noe som truer dyp venetrombose.

Pulmonal arterie tromboembolisme (PE)

Lungemboli er et syndrom som utvikles som et resultat av okklusjon av pulmonal arterie ved trombotiske masser eller dets grener. Tal er en formidabel, livstruende tilstand.

Til tross for forbedringen i de diagnostiske og terapeutiske mulighetene til moderne medisin, forblir dødeligheten fra lungeemboli høy og gjennomsnittlig ca. 25% av det totale antall registrerte tilfeller, dvs. hver fjerde dør. Dødelighet fra lungeemboli er på tredje plass blant sykdommer i kardiovaskulærsystemet.

Årsaker til lungeemboli

Hovedårsaken som fører til lungeemboli er dyp venetrombose i nedre ekstremiteter. Av spesiell fare er flytende trombi som har en fri, bevegelig seksjon som overskrider diameteren av basen i størrelse. Mye mindre ofte kan andre venøse blodkar fra systemet av den underreferente vena cava, venene på de øvre lemmer og det høyre hjerte være en kilde til emboli.

I henhold til anbefalingene fra European Society of Cardiology, er risikoen lagdeling av PE oppdelt i høy gruppen (risikoen for tidlig død eller sykehusinnleggelse i løpet av 30 dager etter tromboembolisme) - mer enn 15%, moderat (mindre enn 15%) og lav risiko (mindre enn 1%).

De høye risikofaktorene for lungeemboli på anbefalingene fra European Society of Cardiology inkluderer:

• Flebitt, trombose og emboli, en historie med åreknuter;
• Gamle og gamle alder (> 40 år, doble hvert 10. år);
• Hypodynami, fedme, lang fast ubehagelig stilling av beina;
• Temperaturdråper (hypotermi, dehydrering);
• Kvinne kjønn (to ganger oftere enn menn);
• Kardiovaskulære sykdommer: atrieflimmer, kronisk hjertesvikt og respiratorisk insuffisiens, ventrikulær aneurisme (paradoksal embolisme via patent foramen ovale i nærvær av mitralinsuffisiens eller ventrikulær septal defekt gjennom);
• Ondartede neoplasmer;
• Smittsomme sykdommer, kronisk bekkenbetennelse inflammatorisk sykdom;
• Perioperativ periode;
• traumer;
• Hormonbehandling (steroider, hormonelle prevensjonsmidler), kjemoterapi;
• Graviditet og postpartum perioden;
• Arvelig og oppkjøpt trombofili;
• Iatrogen patologi: Ukontrollert bruk av prokoagulanter, vanndrivende og avføringsmiddel; administrasjon av vitamin K-antagonister uten tidligere behandling med heparin; komplikasjoner av venøs kateterisering.

I klinisk praksis brukte man ofte en revidert, forenklet versjon av Genève-skalaen for risiko for lungeemboli:

Pathogenese av PE

Når okklusjonen av blodpropp fra lungearterien øker, øker trykket i lungesirkulasjonen, og belastningen på høyre ventrikel øker. På grunn av reduksjon forbelastningen redusert ejeksjonsfraksjon, reduseres blodtrykket, sammen med en betydelig forverring av ventilasjons-perfusjon forhold, økes dødrom og volumet av shunted blod i lungene, noe som fører til hypoksi indre organer: hjerne, myocardium, nyre. Alvorlighetsgraden av de patofysiologiske manifestasjonene korrelerer direkte med diameteren av det blokkerte blodkaret. Når lungearterien er blokkert, forekommer døden nesten umiddelbart. Den plutselige overlappingen av lumen av lungearteriene forverres av utviklingen av generalisert vasokonstriksjon i den lille sirkelen, refleksbronkospasme. En tilstrekkelig langvarig arteriell okklusjon fører til et hemorragisk lungeinfarkt, ledsaget av en perifokal inflammatorisk reaksjon. En alvorlig overbelastning av høyre hjerte, i forbindelse med myokardisk iskemi, fører til hjerterytmeforstyrrelser og fremveksten av livstruende arytmier. Den vanligste årsaken til dødelighet i lungeemboli er ventrikulær fibrillasjon.

TELA klassifisering

Volum- den arterielle vaskulære bed ekskludert fra blodstrømmen i trombotisk okklusjon, identifisert to hovedformer: fast stoff (over 45%) og faststoff (minst 45%) PE uttrykt som en prosentandel er tilstede, basert på det faktum at bassenget høyre lungearterien var 55 %, hver av de dårligere grener - 20-25% av lungesirkulasjonen.

Med strømmen (P. M. Zlochevsky, pulmonal artery thromboembolism, 1978):

• lynlungeemboli (eller synkopal);
• akutt tromboembolisme - døden oppstår i løpet av noen få minutter;
• subakutt - død etter noen timer eller dager;
• kronisk form for lungeemboli, med progressjon av høyre ventrikulær svikt i flere måneder eller år;
• tilbakevendende, med gjentatt tromboembolisme;
• slettet, latent lekker.

Symptomer på PE

Det kliniske bildet kan være forskjellig, og er hovedsakelig avhengig av diameteren av den berørte arterien og premorbid bakgrunnen. Den mest karakteristiske er triaden av symptomer: kortpustethet, brystsmerter, økt hjertefrekvens. Det mest konstante symptomet på lungeemboli er akutt dyspné eller den signifikante, plutselige økningen i tilstandene forbundet med takypnea. Dyspnø er blandet, pusten er grunne, med en frekvens på 30 per minutt eller mer, ofte ledsaget av hoste og hemoptysis.

Brystsmerter er et hyppig, men ikke-permanent symptom på tromboembolisme, vanligvis av pleural karakter. De kan også være forbundet med hjerteårsaker: myokardisk iskemi og økt stress på høyre ventrikel med lokalisering bak brystbenet. Smerter i epigastrium og høyre hypokondrium vises med reaktiv pleuris med irritasjon av høyre membrankuppel og med distensjon av leverkapsel ved akutt høyre ventrikulær svikt.

Stillingen av ortopedi for lungeemboli er ikke typisk. Nivået av bevissthet fra bedøvelse til koma, noen ganger - uttalt angst, opphisselse. Ved undersøkelse, kan detekteres cyanose (cyanose) av huden diffuse, omfattende natur, skyldes hypoksi eller fortrinnsvis overkroppen, hals og ansikt, som følge av venøs stase. Svak, fuktig hud er et av symptomene på obstruktiv sjokk, manifestert av en spasme i periferien.

Positivt symptom Kussmaul - hevelse i nakken i nakken med økt inspirasjon, samt med forsiktig trykk på leveren (Plesch test). Auskultasjon av lungene med lungeemboli kan ikke avsløre forandringer. Utviklingen av bronkospasmen er ledsaget av hard pust, tørr hvesenhet. Den pleural friksjon støy høres under pleurisy. Våtrev i en liten mengde kan noteres, svekkelse av pusten over en sone av den avkoblede blodstrømmen.

Under auscultation av hjertet, høres aksent og splittelse av II tone over LA, galopprytme, arytmi av hjerteslag (ES, AF). På palpasjon av magen i riktig hypokondrium, er en forstørret smertefull lever bestemt. Blodtrykksmåling kan oppdage hypotensjon av varierende alvorlighetsgrad.

Diagnose av lungeemboli

Laboratoriemetoder: Siden 90-tallet, dersom tromboembolisme mistenkes, bestemmes tilstedeværelsen av D-dimer i pasientens blod. D-dimer er et fragment av fibrinogen som vises i blodet under ødeleggelsen av blodpropp. I fraværet er diagnosen tromboemboli utelukket. Deteksjon av D-dimer kan være en indikator for både trombose, inkludert andre lokaliseringer, og resultatet av andre årsaker. Dermed blir deteksjon av D-dimerer av fibrinogen brukt for å utelukke tromboembolisme, men ikke for å bekrefte diagnosen. Samtidig er det viktig å ta hensyn til faktorer som påvirker utseendet på falsk-negative og falske positive reaksjoner.

Ved analyse av EKG med pulmonal emboli, kan følgende symptomer oppdages: MacGean-White syndrome S_jegQ_IIIT_III, brudd på ledning i systemet til høyre ben av Guiss-bunten (oftest NBPNPG), skift av overgangssonen til høyre med negativ T_V1-V4, P- "pulmonale", reduksjon i ST i I og aVL, forskjellige forstyrrelser av hjerterytme, oftere i form av ekstrasystol. Med en betydelig belastning på bukspyttkjertelen - ventrikulær fibrillasjon.

I diagnostisering av lungeemboli er brukt: Røntgen av lungene, lunge CT og ventilasjon-perfusjon scintigrafi, angiografi, ekkokardiogram ultralyd i de lavere ekstremiteter.

Hva er lungeemboli (PE)?

Lungeemboli (PE) er en plutselig blokkering av en gren eller stamme av en lungearteri ved blodpropp.

En blodpropp er blodpropp, og en emboli er prosessen med å overføre blod, denne blodproppen, fra store fartøy til mindre, hvor den er forsinket. Denne prosessen karakteriserer tromboembolisme.

Med andre ord blir en obstruksjon (kork) dannet i fartøyets lumen, noe som fører til en plutselig stopp av blodstrømmen i lungearterien og forårsaker utvikling av symptomer, som ofte fører til pasientens død.

Blod dødsårsakene er lungeemboli på 3. plass etter koronar hjertesykdom og hjerneslag. I 90% av dødsfallene fra lungeemboli ble det ikke diagnostisert under det, og det var ingen hensiktsmessig behandling rettet mot fullstendig forebygging av utvikling av tromboembolisme.

Umiddelbart foreta en reservasjon: materialet er hentet fra bloggen til Victoria Pais. Forresten, besøk hennes nettsted - du vil finne mye interessant informasjon. God skriving.

Det menneskelige sirkulasjonssystemet kan representeres som et tre med stamme og grener, hvor stammen er store arterier (aorta og lungearteri), og grenene er mindre kar i kroppen.

Hva er lungeemboli (PE)?

Lungeemboli (PE) er en plutselig blokkering av en gren eller stamme av en lungearteri ved blodpropp.

En blodpropp er blodpropp, og en emboli er prosessen med å overføre blod, denne blodproppen, fra store fartøy til mindre, hvor den er forsinket. Denne prosessen karakteriserer tromboembolisme.

Med andre ord blir en obstruksjon (kork) dannet i fartøyets lumen, noe som fører til en plutselig stopp av blodstrømmen i lungearterien og forårsaker utvikling av symptomer, som ofte fører til pasientens død.

Blod dødsårsakene er lungeemboli på 3. plass etter koronar hjertesykdom og hjerneslag. I 90% av dødsfallene fra lungeemboli ble det ikke diagnostisert under det, og det var ingen hensiktsmessig behandling rettet mot fullstendig forebygging av utvikling av tromboembolisme.

Ved første øyekast kan det virke som at lungeemboli er en kompleks og sjelden sykdom som oppstår hos alvorlig syke og eldre.

Pulmonal arterie tromboembolisme (PE) er en plutselig komplikasjon av tilsynelatende sikre forhold som tar livet til både langvarige og relativt sunne mennesker.

Årsaker til pulmonal arterie tromboembolisme (PE)

1. Trombofili er en koagulasjonsforstyrrelse.
2. Dyp venetrombose av beinet og andre vaskulære sykdommer, på bakgrunn av økt blodpropp.
3. Kardiovaskulære sykdommer som predisponerer for trombose og emboli (koronar hjertesykdom, hypertensjon, aterosklerose, kardiomyopati, hjertearytmi).
4. Onkologiske sykdommer (lungekreft, mage).

Risikofaktorer for pulmonal tromboembolisme (PE)

1. Lang stasjonær tilstand, og deretter en kraftig stigning (lang postoperativ periode og sengestil, opphold i et kast, lange flyruter, turer).
2. Kronisk hjerte- og respiratorisk svikt (dette reduserer blodstrømmen og venøs overbelastning oppstår).
3. Ondartede svulster (noen typer tumorer produserer et økt antall blodproppceller, noe som fører til liming og dannelse av blodpropper).
4. Kirurgi og postoperativ periode.
5. Økt blodtrykk, hypertensive kriser, slag. Lær mer om hypertensjon her...
6. Kronisk hjertesvikt, hjerteinfarkt.
7. Graviditet, fødsel og postpartum periode.
8. Metabolske sykdommer (fedme, diabetes).
9. Varicose sykdom (tilstander i de dilaterte årene av nedre ekstremiteter skaper forhold for stagnasjon av blod og dannelse av blodpropper).
10. Langsiktig medisinering (hormoner, antivirale og prevensjonsmidler).
11. Godkjennelse av diuretika fører til overdreven fjerning av væske fra kroppen og økning av blodviskositeten.
12. Skader på ryggraden, ryggmargen, beinfrakturer.
13. Forbrenning, frostbit, kraftig blødning.
14. Kvinner er 2 ganger mer sannsynlig å utvikle tromboembolisme.
15. Tromboembolisme er vanlig i alderen 50-60 år.

Jeg tilbyr deg å se en video om hvordan en blodpropp dannes i beina og med blodstrømmen inn i lungearterien, forårsaker tromboembolismen.

Klassifisering av pulmonal tromboembolisme (lungeemboli)

Typer av lungeemboli (PE)

Avhengig av hvor i pulmonal arterie trombosen er lokalisert, er det:

1. Massiv pulmonal tromboembolisme (lungeemboli) er en tilstand hvor en trombose dekker hovedstammen og hovedgrenene til lungearterien.
2. Tromboembolisme av de midtre (segmentale og lobar) grener av lungearterien.
3. Tromboembolisme av små grener i lungearterien.

Hvis en blodpropp har stengt:

Mindre enn 25% av lungearterien - kortpustethet, blodtrykk øker ikke og det er ingen smerte.

Fra 30% til 50% - alvorlig kortpustethet, blodtrykk er normalt eller reduseres litt, det kan være hoste, svakhet, svimmelhetstilfeller.

50% eller mer - det oppstår en kraftig reduksjon av blodtrykket, et kvelningsangrep, bevissthet, takykardi, ødem og lungeinfarkt.

75% - et plutselig angrepssvikt, bevissthetstap, en blodtrykksfall utvikler seg og døden oppstår innen 5 minutter. I slike tilfeller er bistanden nesten umulig.

De kliniske manifestasjonene av lungeemboli (PE) og sykdomsforløpet avhenger av trombos størrelse og graden av dannelse av trombose.

Skjemaer av pulmonal arterie tromboembolisme (PE)

1. Den mest akutte (fulminant) form for lungeemboli (PE).

• Plutselig inntak av anfall.

• Det er merket kortpustethet i ro, følelse av kortpustethet.

• Angst og voksende frykt.

• Pasienter rusker om i sengen, gis for luft.

• Blek hud erstattes av cyanose (cyanose) i ansikt, nakke, ører og øvre torso. Etter noen minutter blir den øvre halvdelen av kroppen blå.

• Brystsmerter oppstår.

• Blodtrykket avtar, svimmelhet oppstår, pasienten mister bevissthet, og døden oppstår om noen få minutter.

2. Akutt form for lungeemboli (PE)

Oppstår med økende blokkering av hovedgrenene til lungearterien. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, de samme symptomene utvikler seg, men gradvis. Varer fra 3 til 5 dager og slutter som regel med et lungeinfarkt.

3. Langvarig forlengelse av lungeemboli (PE)

Med blokkering av store og mellomstore grener av lungearterien. Denne tilstanden varer i flere uker, symptomene vises gradvis. På grunn av konstant svakhet og kortpustethet, er det episoder av betydelig forverring av helse med bevissthetstap, hvor det ofte er dødelig utfall.

4. Kronisk lungeemboli (PE)

Ledsaget av periodiske eksacerbasjoner av tromboembolisme av små grener i lungearterien. Gjentatte hjerteslag i lungene virker, noe som fører til økt trykk i liten sirkulasjon og utvikling av hjertesvikt.

Kliniske varianter av pulmonal tromboembolisme (lungeemboli) er delt i henhold til den overordnede manifestasjonen av symptomene på visse organer.

Kliniske muligheter for kurset (symptomer og tegn) av lungeemboli (PE)

1. Kardiovaskulær variant av pulmonal tromboembolisme (PE)

Akutt vaskulær insuffisiens utvikles, blodtrykket faller sterkt, hjertefrekvensen stiger til 150 slag per minutt. Akutt hjertesvikt manifesteres ved brystsmerter, rytmeforstyrrelser og hevelse i nakkene.

2. Cerebral (hjerne) variant av pulmonal tromboembolisme (PE)

Det manifesterer cerebrale og fokale sykdommer (svimmelhet, tinnitus, svakhet, oppkast, anfall, besvimelse og bevissthetstap). Ofte utvikler intracerebral blødning, koma og hevelse i hjernen.

3. Pulmonal lungeemboli-variant (lungeemboli)

Det manifesteres ved akutt respiratorisk svikt. Det er uttalt åndenød i ro, en følelse av mangel på luft, huden blir ashen - blåaktig farge, kortpustethet, fjernt pustetang (hørbar på avstand). På den andre dagen med å utvikle et hjerteinfarkt - lungebetennelse i lungen.

Pasienter klager over hoste, kortpustethet, smerte i brystet, hemoptysis, feber. I lys av inflammatorisk prosess i lungene, kan feber vare opptil 10 dager.

4. Abdominal variant av lungeemboli (PE)

For denne varianten av tromboembolisme er preget av utseendet av smerte i magen.

En smertefull utvidelse av leveren utvikler, hikke, halsbrann, oppkast og forstoppelse kan forekomme. Peristalsis (arbeid) i tarmen er svekket. Bekymret for magesmerter, generell svakhet.

Dette er en sjelden, men lumsk versjon av tromboembolisasjonen, som tvinger til å utføre kirurgi (laparotomi), for å utelukke kirurgisk patologi.

Komplikasjoner av pulmonal tromboembolisme (lungeemboli)

Pulmonal arterie tromboembolisme (PE) er veldig ofte årsaken til hjertestans, noe som fører til plutselig død.

I mangel av behandling av lungeemboli, blir kroppens reservekapasitet raskt utarmet, og alvorlige lungesykdommer (lungeinfarkt, respirasjonsfeil), hjertesykdommer (kardiovaskulær insuffisiens, hjerteinfarkt, hjerterytmeforstyrrelser) og hjerneskade (slag, lammelse) forekommer.

Diagnose av pulmonal tromboembolisme (lungeemboli)

• Lokalisering av blodpropp i lungearterien.

• Vurdering av graden av skade på fartøyet.

• Identifikasjon av kilden (fra hvilket fartøy klumpen brøt av) og forebygging av re-tromboembolisme.

• Vurdering av lesjonsvolum for å bestemme videre behandlingstaktikk.

I diagnosen av lungeemboli holdes:

Forsiktig utfordring av pasienten eller hans slektninger, for å fastslå og identifisere alle risikofaktorer for lungeemboli.

Laboratorietester:

• Fullfør blodtall.

• Koagulogram (koagulasjonstest).

• Bestemmelse av nivået av D - dimer (metode for diagnostisering av venøs blodpropper).

Instrumentalstudier:

EKG (elektrokardiogram) utføres med bestemte intervaller (i dynamikk), for å vurdere tilstanden til kardiovaskulærsystemet.

Ekkokardiografi (ekkokardiografi) eller ultralyd i hjertet gjør at du kan se tilstedeværelsen av blodpropper i hjerter i hjertet for å identifisere en økning i trykk i lungearterien.

En brystradiografi utføres for å ekskludere en primær lesjon i lungene, et hjerteinfarkt - lungebetennelse og pneumothorax (skade på lungen når luft kommer inn fra utsiden).

Doppler av beinene i beina (blodstrøm i karene).

Kontrastflebografi (undersøkelse av vener med flekkemiddel). Denne forskningsmetoden gir en mulighet til å etablere kilden til tromboembolisme.

Behandling av lungeemboli (PE)

Aktiviteten til den første medisinske hjelpen utenfor sykehuset (hjemme, på gata, i ambulanse) er svært begrenset i omfang på grunn av den raske utviklingen av lungeemboli. Imidlertid er pasientens liv og skjebne med lungeemboli hovedsakelig avhengig av dem.

Behandling av lungeemboli utføres i intensivavdelingen og omfatter følgende aktiviteter:

• Normalisering av pulmonal blodstrøm.

• Forebygging av plutselig død og kronisk pulmonal hypertensjon.

• Overholdelse av strenge sengestøtter.

• Inhalering av oksygen (for å forbedre ernæringen av hjertet og lungene med oksygen).

• Massiv infusjonsbehandling (et stort antall spesialløsninger injiseres intravenøst ​​for å tynne blodet).

• Trombolytisk behandling (trombolyse) - en prosedyre for intravenøs administrering av et legemiddel som løser blodpropp i et kar, som ble den direkte årsaken til tromboembolisme.

• Hvis trombolysen ikke er effektiv, utføres en tromboembolektomi - dette er en kirurgisk fjerning av blodpropp.

• Antikoagulant terapi er administrering av legemidler for å forhindre økt blodkoagulasjon og dannelse av nye blodpropper. Antikoagulantiske legemidler injiseres subkutant i navlestrengen 1 til 2 ganger daglig i 5 til 7 dager.

Disse inkluderer:

I tilstedeværelsen av inflammatoriske sykdommer i lungene eller for forebygging, er antibiotikabehandling foreskrevet.

Forebygging av pulmonal tromboembolisme (lungeemboli)

Forebygging av denne forferdelige komplikasjonen ligger i konstant varsomhet angående forekomsten. Spesielt hvis en person har minst en av de ovennevnte risikofaktorene.

For å forhindre pulmonal tromboembolisme (lungeemboli), er tidlig diagnose av vaskulære sykdommer i nedre ekstremiteter og rettidig behandling av tromboflebitt nødvendig.

Prescribing medisiner for å tynne blodet av pasienter med risiko for blodpropper.

Tidlig behandling av rytmeforstyrrelser som kan være årsak til lungeemboli.

Med tidlig gjenkjenning, rettidig behandling og tilstrekkelig hjelp til pasientene i sin helhet - er livet prognosen gunstig.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (lungeemboli) - okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, som fører til livstruende forstyrrelser i lunge- og systemisk hemodynamikk. De klassiske tegnene på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; hvis ineffektiv, tromboembolektomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i høyre hjerte-eller hjerteatrium, venøs seng av den store blodsirkulasjonen og brakt med blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til død av pasienten.

Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke gitt. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PEH på tredje plass etter IHD og hjerneslag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.

Årsaker til lungeemboli

De vanligste årsakene til lungeemboli er:

• dyp venetrombose (DVT) av benet (70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose kan oppstå samtidig dype og overfladiske vener på beinet
• trombose av den dårligere vena cava og dens sidestykker
• kardiovaskulære sykdommer predisposing til utseendet av blodpropper og lungeemboli (koronararteriesykdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimmer, hypertensjon, infektiv endokarditt, kardiomyopati og ikke-reumatisk myokarditt)
• septisk generalisert prosess
• onkologiske sykdommer (oftest pankreas, mage, lungekreft)
• trombofili (økt intravaskulær trombose i strid med systemet for regulering av hemostase)
• antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot blodplatefosfolipider, endotelceller og nervesvev (autoimmune reaksjoner); Det manifesteres av en økt tendens til trombose av ulike lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

• langvarig tilstand av immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en langsommere blodstrøm og venøs overbelastning.
• motta et stort antall diuretika (masse vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
• maligne neoplasmer - noen typer hemoblastose, polycytemi vera (et høyt innhold i blodet av erytrocytter og blodplater fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropper);
• langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodproppene;
• varicose sykdom (med åreknuter i nedre ekstremiteter, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
• metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
• kirurgi og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
• arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
• ryggmargenskader, brudd på store bein;
• kjemoterapi;
• graviditet, fødsel, postpartum perioden;
• røyking, alderdom, etc.

TELA klassifisering

Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende alternativer for lungeemboli preget:

• massiv (trombus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
• emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
• emboli av små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)

Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, utmerker man skjemaer:

• liten (mindre enn 25% av lungene er berørt) - ledsaget av kortpustethet, høyre hjertekammer fungerer normalt
• subaksimal (submaximal - volumet av de berørte lungekarrene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikulær insuffisiens ikke er veldig uttalt
• massiv (volum av funksjonshemmede lungeblodstrømmer over 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt
• dødelig (volumet av blodstrømmen i lungene er mer enn 75%).

Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske løpet av lungeemboli kan være:

• akutt (fulminant), når det er en umiddelbar og fullstendig blokkering av en trombus hovedstamme eller begge hovedgrenene i lungearterien. Utvikle akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstanse, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Fatal utfall skjer om noen få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
• akutt, der det er en raskt økende obturering av hovedgrenene til lungearterien og en del av lobar eller segment. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, symptomer på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dager, komplisert av utviklingen av lungeinfarkt.
• subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Det varer i flere uker, langsomt fremgang, ledsaget av økt luftveissvikt og høyre ventrikulær svikt. Gjentatt tromboembolisme kan oppstå ved forverring av symptomer, noe som ofte fører til døden.
• kronisk (tilbakevendende), ledsaget av gjentakende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres ved gjentatt lungeinfarkt eller gjentatt lungebetennelse (vanligvis bilateral), samt gradvis økende hypertensjon av lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på PE

Symptomatologien til lungeemboli er avhengig av antallet og størrelsen på tromboserte lungearterier, tromboembolisjonshastigheten, graden av arrestasjon av blodtilførselen til lungevevvet og pasientens opprinnelige tilstand. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av PE er ikke-spesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer. Hovedforskjellen er en skarp, plutselig inntreden i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær svikt, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). I den klassiske versjonen av TELA er en rekke syndromer karakteristiske:

1. Kardiovaskulær:

• akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
• akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av en annen natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
• akutt pulmonal hjerte. På grunn av massiv eller subassiv lungeemboli; manifestert av takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem i akutt lungehjerte utvikler seg ikke.
• akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Serebral eller fokal lidelser, cerebral hypoksi forekommer, og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, dyp svak med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer kan oppstå.

• akutt respiratorisk svikt manifesterer kortpustethet (fra å føle seg kort av luft til svært uttalt manifestasjoner). Antallet puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
• moderat bronkospastisk syndrom er ledsaget av tørr, whistling wheezing.
• lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler 1 til 3 dager etter lungeemboli. Det er klager på kortpustethet, hoste, smerte i brystet fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptysis, feber. Fint boblende fuktig rales, pleural friksjonslyd blir hørt. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har signifikante pleural effusjoner.

3. Feberish syndrom - subfebril, feber kroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon og hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.

Komplikasjoner av PE

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke øyeblikkelig, men i fravær av behandling, utvikles sekundære hemodynamiske forstyrrelser svært raskt. Kardiovaskulære sykdommer hos pasienten reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedoppgaven å bestemme plasseringen av blodpropp i lungekarrene, for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser, for å identifisere kilden til tromboembolisme for å forhindre tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli har følgende forsøk:

• nøye historieopptak, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
• generelle og biokjemiske blod- og urintester, blodgassanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode for diagnostisering av venøs blodpropp)
• EKG i dynamikken (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
• Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
• ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropper i hjertehulene)
• lungescintigrafi (nedsatt blodperfusjon gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av lungeemboli)
• angiopulmonografi (for nøyaktig bestemmelse av plasseringen og størrelsen på blodpropp)
• USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig inhalert. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige perioden ble trombolytisk terapi indikert for å oppløse blodproppen så raskt som mulig og gjenopprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden, for å hindre gjentakelse av lungeemboli, holdes heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.

I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektiv trombolyse utfører karkirker kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombose). Som et alternativ til embolektomi brukes kateterfragmentering av tromboembolisme. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.

Prognose og forebygging av lungeemboli

Med tidlig levering av fullt volum av pasientomsorg er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig, riktig utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.

For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig å benytte indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.