Hoved

Aterosklerose

EKG. Sirkulært apikalt myokardinfarkt

Denne typen hjerteinfarkt er forårsaket av en lesjon rundt arterien. Med en slik lokalisering dekker et halvcirkel-infarkt hjertepunktet med samtidig belastning av for- og bakdeler. I dette tilfellet er det to muligheter vinne kardial apex: ved å bevege den bakre vegg av venstre ventrikkel gjennom toppen av side- og frontvegger, og også kan myokardial ohvatvyvat nedre deler av det venstre ventrikulære apeks, som strekker seg fra den bakre vegg ved dens fremre vegg. Derfor er EKG-endringer i to grupper av ledninger karakteristiske for sirkulær apikal MI:

  1. III, aVF, Dorsalis (over himmelen), av og til - V7-V9 (med skade på hjerteets apex), V3-V6, I, II, AVL, Anterior, Inferior (med skade på fremre og laterale vegger av hjertepunktet)
  2. II, III, aVF, Dorsalis (med lesjoner på baksiden av hjertepunktet), av og til - V7-V9 (lesjon av de grunnleggende delene av bakveggen), V3, V4, Anterior (med lesjonen av den fremre delen av hjertepunktet).

Skader på baksiden av hjerteets apex manifesterer patologisk Q-bølgeII, III, aVF, uttalt serrering av QRS-kompleksetII, III, aVF, gjensidige endringer (økning i amplituden til R-bølgen, nedgang i dybden av S-bølgen, reduksjon i ST-segmentet, økning i den positive T-bølge, utvidelse av RV1) i ledninger V1, V2, V3R, som er karakteristiske for zadnebasny IM.

Nederlaget på siden og frontveggene til hjertepunktet kan oppstå:

  • dype tenner SV4-V6;
  • en kraftig reduksjon i amplitude RV4-V6;
  • uttalt serrering av QRS-kompleksetV4-V6;
  • Mangelen på amplitudeøkning eller reduksjon av R-bølgen i leder fra V3 til V4.

Sirkulært myokardinfarkt er

Et sirkulært myokardinfarkt av toppunktet i venstre ventrikel utvikler seg ofte med trombose i den fremre intervensjonære arterien. I slike tilfeller er nekrose av den fremre veggen som regel mye større enn den bakre veggen. Det kan være mer korrekt å kalle slike hjerteinfarkt vanlige anteriore hjerteinfarkt med sirkulære lesjoner av toppunktet i venstre ventrikel.

Tidligere ble disse hjerteinfarktene referert til som "anteroposterior", så vel som dype septal hjerteinfarkt, da de på EKG samtidig opptrer endringer som er karakteristiske for fremre vegginfarkt (i leder V1 - V6 eller V1 - V3) og for infarkt av bakre veggen venstre ventrikel (i leder II, III, aVF eller III, aVF).

I kontrast reinfarkt front- og bakveggene, med sirkulært apikale myokardinfarkt eller dyp skillevegg segment RS bias - T i akutt stadium er likt rettet, dvs. for store knutepunkter myokardiale segmentet RS -.. T er forskjøvet oppover fra det isoelektriske linjen og fører II.III.aVF og i leder V1 - V6 (eller V1 - V3).

Hovedsymptomet til et sirkulært apikalt infarkt på et EKG er en økning i Q-bølgen (QS eller QR) i leder II, III, aVF (eller III, aVF) og V-V6. I de samme leddene er det en økning i RS-segmentet - T og en inversjon av T-bølgen. Noen ganger med slike hjerteinfarkt er endringer i ledningen også bestemt. I andre tilfeller er endringene kanskje ikke tilgjengelige i led V6 eller V1.

I de samme 9 leddene registreres en inversjon av T-bølgen ved de intramurale sirkulære apikale infarktene eller et skifte ned fra isolasjonen av RS-segmentet - T ved subendokardinfarktene av denne lokaliseringen samtidig. Registrere ensrettede endringer tenner og EKG-segmenter samtidig i 8 - 10 fører på grunn av lokaliseringen av myokardial over et stort område i den fremre veggen (vektorer QRS og T er avbøyd tilbake til de negative poler av ledningene V1 - V6 og vektoren S - T til "+" av disse avledninger) og sirkulært i toppunktet til venstre ventrikel, det vil si i bunnen av hjertet (vektorene av QRS og T avviker oppover til " "ledene II.III.aVF og vektoren S - T til" + "av disse lederne).

Sirkulære hjerteinfarkt av hjertepunktet er en temmelig hyppig patologi, ofte er det et slikt hjerteinfarkt som er alvorlig, brudd på ytre veggen i toppunktet, og det er mulig at brudd på intervensjonsseptum er mulig. Det er imidlertid ingen forventning om dødelighet. I noen tilfeller observert vi løpet av et slikt hjerteinfarkt uten komplikasjoner, og pasientene fullstendig restaurerte sin ytelse i lang tid.
Sannsynligvis forekommer kompensasjon på grunn av hyperfunksjon av den største delen av bakre veggen og basale deler av LV's fremre og laterale vegger.

Sirkulært apikalt myokardinfarkt

Et hjerteinfarkt av denne lokaliseringshalvcirkelen dekker hjertepunktet med samtidig skade på ryggen og forsiden av delene. Det kan påvirke hjertepunktet av hjertet, beveger seg fra bakre veggen til venstre ventrikel gjennom toppunktet til siden og frontveggene. Dette hjerteinfarkt kan dekke de nedre delene av toppunktet i venstre ventrikel, som strekker seg fra bakveggen gjennom de nedre delene av hjertepunktet til hjertet til den fremre veggen. Den forskjellige plasseringen av infarkt med en slik lokalisering forårsaker en viss forskjell i elektrokardiografiske fører, som bestemmer karakteristiske tegn på hjerteinfarkt.

Sirkulært apikalt myokardinfarkt er preget av registreringen av sine symptomer i følgende to grupper av bortføring:

  1. III, aVF, dorsalis av himmelen, av og til også V7 - V9 (på grunn av ødeleggelse bak spissen av hjerte) og V3 av V6, I, II, aVL, fremre og inferior himmelen (i lesjoner av den fremre og laterale veggene i hjertet apex) ;
  2. II, III, aVF, Dorsalis (de bakre delene av toppunktet), av og til også i ledninger V7 - V9 (basale seksjoner av bakre veggen) og i V3, V4 Forreste langs himmelen (fremre del av toppunktet).

I andre tilfelle sprer et hjerteinfarkt fra baksiden til fremre veggen gjennom de nedre delene av hjertepunktet. Affeksjon av den bakre delen av toppunktet, i tillegg til den patologiske QII, III, aVF-spissen, kan manifestere seg som en uttalt serrering av QRS-komplekset i disse lederne, samt gjensidige endringer i lederne V1, V2 og V3R. Disse gjensidige endringene registreres hovedsakelig når infarkt sprer seg til de bakre delene av bakre veggen og er karakteristiske tegn på bakre basal myokardinfarkt.

Ledningene V1, V2 og V3R således vises følgende endringer: økning RV1 amplitude, V2, V3r, dybden reduseres SV1, V2, og utvider RV1 reduksjon STV1 segment, V2, V3r, øke høyden av den positive bølge TV1, V2, V3R SI, uttrykt aVL. QaVR RavR. STV2V6, aVL heves som en monofasisk kurve. B - sirkulært apikalt myokardinfarkt i cicatricial-scenen med skade på den bakre membranregionen, laterale og fremre vegger i venstre ventrikkel:

Vinne side- og frontveggene av spissen kan også forekomme dype bulker SV4V6, en kraftig nedgang i amplituden RV4V6 uttrykt sagtakkete kompleks QRSV4V6, og den mangel på vekst eller regresjon av amplituden bølge R med V3 til V4. De siste 3 tegnene er ikke strengt spesifikke for hjerteinfarkt; Oftere er de merket i cicatricial stadium av infarkt.
Sirkulært apikalt myokardinfarkt er i de fleste tilfeller forårsaket av lesjoner av den omkretsede arterien.

"Guide to electrocardiography", VN Orlov

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

I en alder av 40-60 år observeres myokardinfarkt 3-5 ganger oftere hos menn på grunn av tidligere (10 år tidligere enn kvinner) utvikling av aterosklerose. Etter 55-60 år er forekomsten blant personer av begge kjønn omtrent det samme. Dødeligheten i hjerteinfarkt er 30-35%. Statistisk sett skyldes 15-20% av plutselige dødsfall myokardinfarkt.

Forringet blodtilførsel til myokardiet i 15-20 minutter eller mer fører til utvikling av irreversible endringer i hjertemuskelen og hjertesykdommer. Akutt iskemi forårsaker død av en del av funksjonelle muskelceller (nekrose) og deres etterfølgende erstatning med bindevevsfibre, det vil si dannelsen av et post-infarkt arr.

I det kliniske løpet av hjerteinfarkt er det fem perioder:

  • 1 periode - preinfarction (prodromal): En økning i og en økning i slag, kan vare i flere timer, dager, uker;
  • 2 periode - den mest akutte: fra utvikling av iskemi til utseende av myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
  • 3 periode - akutt: fra dannelse av nekrose til myomalakia (enzymatisk smelting av nekrotisk muskelvev), varighet fra 2 til 14 dager;
  • Periode 4 - subakutt: de første prosessene for arrens organisasjon, utviklingen av granulasjonsvev på det nekrotiske stedet, varigheten på 4-8 uker;
  • 5 periode - post-infarkt: arr-modning, myokardial tilpasning til nye arbeidsforhold.

Årsaker til hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en akutt form for koronararteriesykdom. I 97-98% av tilfellene tjener aterosklerotisk lesjon av koronararteriene som grunnlag for utviklingen av hjerteinfarkt, noe som forårsaker en innsnevring av deres lumen. Ofte går akutt trombose i det berørte området av fartøyet sammen med åreforkalkningen i arteriene, og forårsaker en fullstendig eller delvis opphør av blodtilførselen til det tilsvarende område av hjertemuskelen. Trombusdannelse bidrar til økt blodviskositet observert hos pasienter med koronararteriesykdom. I noen tilfeller oppstår hjerteinfarkt mot en bakgrunn av krampe i koronar grenene.

Utviklingen av hjerteinfarkt fremmes av diabetes mellitus, hypertensiv sykdom, fedme, neuropsykiatrisk spenning, alkoholbehov og røyking. Alvorlig fysisk eller følelsesmessig stress på bakgrunn av kranspulsår og angina kan utløse utviklingen av hjerteinfarkt. Oftere utvikler hjerteinfarkt i venstre ventrikel.

Myokardinfarkt Klassifisering

I samsvar med størrelsen på fokale lesjoner i hjertemusklene frigjøres myokardinfarkt:

Andelen småfokal myokardinfarkt står for ca 20% av kliniske tilfeller, men ofte små fokaliteter av nekrose i hjertemusklene kan omdannes til stort fokal myokardinfarkt (hos 30% av pasientene). I motsetning til store fokale infarkt, forekommer aneurisme og ruptur av hjertet ikke med små brennvidreinfarkt. Løpelsen av sistnevnte er mindre komplisert ved hjertesvikt, ventrikulær fibrillasjon og tromboembolisme.

Avhengig av dybden av den nekrotiske lesjonen i hjertemuskelen, frigjøres myokardinfarkt:

  • transmural - med nekrose av hele tykkelsen av hjertets muskelvegg (ofte storfokal)
  • intramural - med nekrose i tykkelsen av myokardiet
  • subendokardial - med myokardisk nekrose i området ved siden av endokardiet
  • subepicardial - med myokardiell nekrose i kontakt med epikardiet

I følge endringene som er registrert på EKG, er det:

  • "Q-infarkt" - med dannelse av unormal Q-bølge, noen ganger ventrikulær kompleks QS (vanligvis stort fokalt transmittalt myokardinfarkt)
  • "Ikke Q-infarkt" - ledsages ikke av utseendet av en Q-bølge, manifesterer seg med negative T-tenner (vanligvis lite fokal myokardinfarkt)

I følge topografien og avhengig av nederlaget til visse grener av kranspulsårene, er myokardinfarkt delt inn i:

  • høyre ventrikulære
  • venstre ventrikulær: anterior, lateral og posterior vegger, interventricular septum

Hyppigheten av forekomsten skiller myokardinfarkt:

  • hoved~~POS=TRUNC
  • tilbakevendende (utvikler seg innen 8 uker etter den primære)
  • gjentas (utvikler 8 uker etter den forrige)

I følge utviklingen av komplikasjoner er myokardinfarkt delt inn i:

  • komplisert
  • ukomplisert
Ved tilstedeværelse og lokalisering av smerte

tildele former for myokardinfarkt:

  1. typisk - med lokalisering av smerte bak sternum eller i preordialområdet
  2. atypisk - med atypiske smerte manifestasjoner:
  • perifert: venstre, venstre hånd, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebrale, gastralgiske (buk)
  • smertefri: collaptoid, astmatisk, edematøs, arytmisk, cerebral
  • svakt symptom (slettet)
  • kombinert

I henhold til perioden og dynamikken i myokardinfarkt, er følgende skilt:

  • stadium av iskemi (akutt periode)
  • stadium av nekrose (akutt periode)
  • organisasjonsfase (subakutt periode)
  • cicatrization stadium (postinfarkt periode)

Symptomer på hjerteinfarkt

Preinfarction (prodromal) periode

Omtrent 43% av pasientene rapporterer en plutselig utvikling av hjerteinfarkt, mens i de fleste pasienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris av varierende varighet.

Den skarpeste perioden

Typiske tilfeller av hjerteinfarkt kjennetegnes av ekstremt intens smertesyndrom med lokalisering av smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tenner, øre, kraveben, underkjeven, interskapulært område. Arten av smerte kan være komprimerende, buet, brennende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardial skade, jo mer uttalt smerten.

Et smertefullt angrep forekommer på wavelike måte (noen ganger økende, deretter svekkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og noen ganger dager, stoppes det ikke ved gjentatt bruk av nitroglyserin. Smerten er forbundet med alvorlig svakhet, angst, frykt, kortpustethet.

Kanskje atypisk under den mest akutte perioden med hjerteinfarkt.

Pasientene har en skarp hudpalett, klissete kalde svette, akrocyanose, angst. Blodtrykk i angrepstiden øker, deretter reduseres moderat eller skarpt i forhold til baseline (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I løpet av denne perioden kan akutt venstre ventrikulær svikt (hjertesyma, lungeødem) utvikles.

Akutt periode

I den akutte perioden med hjerteinfarkt forsvinner smittsyndromet som regel. Lagring av smerte skyldes en uttalt grad av iskemi nær infarktssonen eller ved tilsetning av perikarditt.

Som et resultat av nekrose, myomalakia og perifokal betennelse utvikler feber (3-5 til 10 eller flere dager). Varighet og høyde av temperaturstigning under feber avhenger av nekroseområdet. Hypotensjon og tegn på hjertesvikt vedvarer og øker.

Subakutt periode

Smerte er fraværende, pasientens tilstand forbedrer, kroppstemperaturen vender tilbake til normal. Symptomer på akutt hjertesvikt blir mindre uttalt. Forsvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiode

I etterfaldsperioden er kliniske manifestasjoner fraværende, laboratorie og fysiske data med nesten ingen avvik.

Atypiske former for hjerteinfarkt

Noen ganger er det et atypisk forløb av myokardinfarkt med lokalisering av smerte på atypiske steder (i halsen, venstrehårens fingre, i området til venstre scapula eller cervicothoracic ryggraden, i epigastrium, i underkjeven) eller smertefrie former, hoste og alvorlig kvelning, sammenbrudd, ødemer, arytmier, svimmelhet og forvirring.

Atypiske former for hjerteinfarkt er vanlig hos eldre pasienter med alvorlige tegn på kardiosklerose, sirkulasjonsfeil og gjentatt myokardinfarkt.

Imidlertid blir atypisk vanligvis bare den mest akutte perioden, den videre utviklingen av hjerteinfarkt typisk.

Slettet myokardinfarkt er smertefritt og oppdages ved et uhell på EKG.

Komplikasjoner av hjerteinfarkt

Ofte forekommer komplikasjoner i de første timene og dagene av hjerteinfarkt, noe som gjør det mer alvorlig. I de fleste pasienter observeres ulike typer arytmier i de tre første dagene: ekstrasystol, sinus eller paroksysmal takykardi, atrieflimmer, komplett intraventrikulær blokkasje. Den farligste ventrikulære fibrillasjonen, som kan gå inn i fibrillering og føre til pasientens død.

Venstre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres av stillestående wheezing, hjerteastma, lungeødem, og utvikler seg ofte i den mest akutte perioden med hjerteinfarkt. Ekstremt alvorlig venstre ventrikulær svikt er kardiogent sjokk, som utvikler seg med et massivt hjerteinfarkt og vanligvis er dødelig. Tegn på kardiogent sjokk er en dråpe i systolisk blodtrykk under 80 mmHg. Art., Nedsatt bevissthet, takykardi, cyanose, reduksjon av diuresis.

Brudd på muskelfibre i nekroseområdet kan forårsake hjerte tamponade - blødning i perikardial hulrom. Hos 2-3% av pasientene er myokardinfarkt komplisert av pulmonal emboli i pulmonal arteriesystemet (de kan forårsake lungeinfarkt eller plutselig død) eller en stor sirkulasjon.

Pasienter med omfattende transmittalt myokardinfarkt i de første 10 dagene kan dø av et ruptur i ventrikkelen på grunn av en akutt opphør av blodsirkulasjonen. Ved omfattende myokardinfarkt kan det oppstå arrdannelsesvevssvikt, som utmerker utviklingen av akutt hjerteaneurisme. En akutt aneurisme kan forvandle seg til en kronisk, noe som fører til hjertesvikt.

Avsetningen av fibrin på endokardiumets vegger fører til utvikling av parietal tromboendokarditt, en farlig mulighet for emboli av lungene, hjernen og nyrene i løsrivne trombotiske masser. I den senere perioden kan det utvikles postinfarktssyndrom, manifestert av perikarditt, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnose av hjerteinfarkt

Blant de diagnostiske kriteriene for hjerteinfarkt er de viktigste sykdommens historie, karakteristiske EKG-endringer og indikatorer for serumenzymaktivitet. Klager hos en pasient med hjerteinfarkt avhenger av skjemaets (typiske eller atypiske) form og omfanget av skade på hjertemuskelen. Myokardinfarkt skal mistenkes med alvorlig og langvarig (lengre enn 30-60 minutter) angrep av brystsmerter, ledningsforstyrrelser og hjertefrekvens, akutt hjertesvikt.

De karakteristiske endringene i EKG inkluderer dannelsen av en negativ T-bølge (ved liten fokal subendokardial eller intramuralt myokardinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (i bronkocentrisk infarkt med hjerteinfarkt). Da EchoCG avslørte et brudd på lokalt kontraktilitet i ventrikkelen, ble tynningen av veggen sin.

I de første 4-6 timene etter et smertefullt angrep i blodet, er en økning i myoglobin, et protein som transporterer oksygen inn i cellene, bestemt. En økning i kreatinfosfokinase (CPK) aktivitet i blodet med mer enn 50% observeres etter 8-10 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt og reduksjoner til normal om to dager. Bestemmelse av nivået av CPK utføres hver 6-8 timer. Myokardinfarkt er utelukket med tre negative resultater.

For diagnose av hjerteinfarkt på et senere tidspunkt, brukes bestemmelsen av enzymet laktat dehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere enn CPK - 1-2 dager etter dannelsen av nekrose og kommer til normale verdier etter 7-14 dager. Meget spesifikt for hjerteinfarkt er økningen i isoformene til det myokardiske kontraktile proteinet troponin - troponin-T og troponin-1, som også øker i ustabil angina. En økning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) -aktivitet bestemmes i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) tillater å etablere trombotisk koronararterie okklusjon og reduksjon av ventrikulær kontraktilitet, samt vurdere mulighetene for koronararterie bypass kirurgi eller angioplastikk - operasjoner som bidrar til å gjenopprette blodstrømmen i hjertet.

Behandling av hjerteinfarkt

I hjerteinfarkt er akutt sykehusinnleggelse for kardiologisk gjenoppliving indikert. I den akutte perioden foreskrives pasienten hvile og mental hvile, brøkdelæring, begrenset i volum og kaloriinnhold. I den subakutte perioden overføres pasienten fra intensivvitenskap til kardiologisk avdeling, hvor behandling av hjerteinfarkt fortsetter og en gradvis utvidelse av legemet utføres.

Smerteavlastning utføres ved å kombinere narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) og intravenøs administrering av nitroglyserin.

Terapi for hjerteinfarkt er rettet mot å forebygge og eliminere arytmier, hjertesvikt, kardiogent sjokk. De foreskriver antiarytmiske legemidler (lidokain), β-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalisylsyre), antagonister av Ca (verapamil), magnesia, nitrater, antispasmodik, etc.

I de første 24 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt, kan perfusjon gjenopprettes ved trombolyse eller ved nødballongkoronar angioplastikk.

Prognose for hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en alvorlig sykdom forbundet med farlige komplikasjoner. De fleste dødsfall oppstår i den første dagen etter hjerteinfarkt. Pumpekapasiteten til hjertet er forbundet med plassering og volum av infarktssonen. Hvis mer enn 50% av myokardiet er skadet, kan hjertet som regel ikke fungere, noe som forårsaker kardiogent sjokk og død av pasienten. Selv med mindre omfattende skade, har hjertet ikke alltid tak i stress, som følge av at hjertesvikt utvikler seg.

Etter den akutte perioden er prognosen for utvinning god. Ufordelige utsikter hos pasienter med komplisert myokardinfarkt.

Forebygging av hjerteinfarkt

Forutsetninger for forebygging av hjerteinfarkt er å opprettholde en sunn og aktiv livsstil, unngå alkohol og røyking, et balansert kosthold, eliminering av fysisk og nervøs overstyring, kontroll av blodtrykk og blodkolesterolnivå.

Akutt transmirkulært sirkulært myokardinfarkt

Hovedårsakene til transmural hjerteinfarkt og dets symptomer

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Myokardinfarkt - skade på hjertemuskelen som følge av utilstrekkelig blodforsyning, etterfulgt av død av det berørte området, utvikling av nekrose og erstatning av hjertemuskulatur med bindevev. Det oppstår på grunn av forverring av koronararterien. Maksimal tid for irreversible konsekvenser er 20 minutter. Infarktslessene varierer i størrelse og plassering. Akutt transmittalt myokardinfarkt er den farligste typen av sykdommen, som påvirker alle hjertets muskulære lag, okkuperer et stort territorium og bærer død i 9/10 tilfeller.

Transmural hjerteinfarkt: årsaker

Nekrose av transmuralformen oppstår på grunn av kranskärlssykdom med et alvorlig kurs. For stabil ytelse av hjertemuskelen, må 70% oksygen oppnås. Mangel på det fører til en umiddelbar utvidelse av koronarbeinene, men hvis denne tiltaket ikke hjelper, oppstår et hjerteinfarkt. Årsakene til sykdommen er mange:

  • blod med høyt koagulasjonsnivå
  • problemer som oppstod i den postoperative gjenopprettingsperioden;
  • brystskade;
  • prosessen med betennelse i kranspulsårene;
  • medfødte eller genetiske relaterte abnormiteter i hjertet;
  • en kraftig økning i trykk eller innsnevring av arteriene;
  • fysisk overbelastning eller stressende situasjon;
  • overlapping av fartøyets lumen med en trombus eller aterosklerotisk plakk.

Ifølge statistikken er den største andelen av mennesker som har hatt et massivt hjerteinfarkt, middelaldrende menn som misbruker røyking eller har diabetes. 1/10 av pasientene kan overleve.

Alvorligheten av transmuralt infarkt bestemmes av den akselererte dynamikken i starten og hele prosessen av sykdommen. Den utvikler seg med en slik hastighet at de fleste dør nesten umiddelbart etter angrepet. Dette påvirkes sterkt av mengden av vevsdød og komplikasjonene som følger den.

Typer hjerteinfarkt

I noen få ord for å forklare hva et transmuralt myokardinfarkt er, kan du like dette:

  • Under utviklingen av sykdommen forekommer samtidig forstyrrelse av aktiviteten og døende av de fremre, bakre og nedre veggene i ventrikkelen;
  • i prosessen involvert oftest venstre hjerte ventrikel;
  • småfokalprosesser er sjeldne, ofte forekommer storfokalinfarkt.

Hver tredje pasient har en atriell lesjon, uopprettelige endringer i høyre ventrikel forekommer i 20% av tilfellene, og skade på tverrslaget varierer mellom 20 og 80 mm.

Akutt transmittalt myokardinfarkt er dødsårsaken hos 90% av pasientene. O fører til en fullstendig dysfunksjon av den fremre veggen til venstre ventrikel, en kritisk reduksjon i volumet av utkastet blod. De resterende 10% av pasientene lever ikke mer enn 1,5 år.

Makrofokalt transmuralt infarkt av myokardets bakvegg fører til at de fleste av kardiomyocyttene dør, svekket overføring av den bioelektriske impulsen. Infarkt av den bakre veggen til venstre ventrikel regnes som den mest alvorlige formen av sykdommen, karakterisert ved en lesjon av den bakre veggen av kranspulsåren og blir årsaken til de fleste av de dødelige infarktene.

Denne prosessen er vanskelig å bestemme, og derfor savner leger ofte det øyeblikket pasienten kan bli frelst.

Akutt transmursjonsinfarkt av den nedre myokardveggen forårsaker irreversible forandringer i den nedre arterielle veggen i venstre ventrikel. Det skjer

  • apical - med hovedbelastningen på de øvre delene;
  • septal - i prosessen er partisjoner mellom ventrikkene involvert;
  • sirkulær - med lokalisering der flere vegger i en venstre ventrikel er involvert.

Nekrotiske endringer i hjertemuskelen er ikke en uavhengig sykdom. De utvikler seg på bakgrunn av iskemi, aterosklerose og andre sykdommer, slik at de kan forebygges hvis du følger symptomene og helsen.

Symptomer på et angrep

Legene identifiserer flere risikogrupper for sykdommen. Folk er mest sannsynlig å få et hjerteinfarkt av denne typen:

  • å ha anatomisk og genetisk predisposisjon;
  • over 45 år;
  • underernæret og med forhøyet kolesterol i blodet;
  • leder en stillesittende livsstil og har fedme;
  • alle personer utsatt for konstant stress og nervøs utmattelse.

Symptomatologien til sykdommen er ikke forskjellig fra manifestasjonen under andre angrep. Det eneste som klager over pasienter innrømmet til medisinske institusjoner med transmural og ikke-transmural hjerteinfarkt er alvorlig smerte. Dette er resultatet av samtidig forekomst av en stor lesjon.

  1. Pasienten bak brystbenet har alvorlig smerte som raskt ekspanderer gjennom brystet og engulver overkroppene.
  2. Det er svakhet, svimmelhet, kvalme forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen.
  3. Smertefulle opplevelser kan lignes på et angrep av gastritt eller mavesår, derfor er de ofte ikke oppmerksomme på angrepet.
  4. Utbruddet av et angrep kan være ledsaget av oppkast eller det er et akutt stikk i magen, som ligner på et angrep av blindtarmbetennelse.
  5. Den mest farlige i transmural kurset er lungeødem forårsaket av angrep av kvælning.
  6. Den cerebrale typen av sykdommen, som ved symptomer ligner et smertefritt slag, er minst sannsynlig å forekomme.

Utviklingen og påfølgende forlengelse av transmursjonsinfarkt er preget av følgende symptomer:

  • utseendet av smerte bak brystbenet;
  • frykt med samtidig overexcitement;
  • takykardi, systolisk murmur, cyanose;
  • svak puls og skarp trykkfall;
  • på den andre dagen etter angrepet, stiger temperaturen til det maksimalt tillatte nivået;
  • hjerteslag er ødelagt, rytmeavbrudd er notert;
  • ytre deksler og slimhinner er blek, med blå;
  • talefeil, lammelse og alvorlig funksjonsfeil i de indre organene.

Utbruddet av sykdommen er så likt andre sykdommer at selv eksperter gjør en nøyaktig diagnose av AMI, og fullfører undersøkelsen av pasienten ved hjelp av et EKG.

diagnostikk

Utseendet til de første tegn på sykdommen er et signal for umiddelbar levering av en syke til sykehuset, da det er for lite tid igjen for diagnostikk og redning av en persons liv.

Hovedmetoden for å oppnå et raffinert bilde av et angrep er elektrokardiografi. Dette er den eneste måten å fikse angrepssignalene på i en pasient som kommer fra hjertebakken. En kompetent lege vil umiddelbart avgjøre utviklingen av nekrose forårsaket av transmural hjerteinfarkt, bestemme dybden av lesjonen og spredningsområdet. Samtidig vil legen se hvor neglisjert sykdommen er i pasienten, vurdere tilstanden til pasientens hjerte og være i stand til å prognose sykdommens fremtidige løpetid.

Tidlig oppdatert diagnose lar deg starte behandling før celledødsprosessen blir irreversibel.

  1. Bildet som myokardinfarkt viser på et EKG avhenger av scenen av pasientens sykdom.
  2. Da det oppstår arrdannende nekrose, endres kardiogramdata.
  3. På EKG, er tegn på sykdommen sett i sin helhet.

En annen analyse som kreves fra pasienten innlagt på sykehuset, er en blodprøve for røde blodlegemer, hvite blodlegemer og utseendet i blodet av forbindelser og enzymer som er normalt inne i hjertet.

Nødbehandling for pasienter med hjerteinfarkt

Behandling av alle typer infarkt hos pasienter utføres i henhold til omtrent samme skjema.

  1. Etter at de første tegnene vises, blir pasienten raskt levert til nærmeste sykehus for akuttmedisinsk behandling.
  2. Pasienten er nødvendigvis bestemt i intensivavdelingen.
  3. Pasienten tar et elektrokardiogram og tar en blodprøve for å studere innholdet av enzymer.
  4. Tilstedeværelsen av et patologisk arr Q gjør det mulig å bestemme form for hjerteinfarkt.
  5. Deretter utføres en ytterligere ekkokardiografi for å avklare det berørte området. Patologi oppdages av tilsynelatende stagnasjon av blod i ventrikkelen og den største hypodynamiske sonen.
  6. Pasienten er primært tildelt smertestillende midler, antiplatelet midler, beta-blokkere med kalsiumkanalblokkere, ACE-hemmere, antikoagulantia.
  7. Mange av de utpekte midlene er kun nødvendig i de tidlige timene av sykdommen, for å utelukke ytterligere dynamikk av sykdommen.
  8. Hele spekteret av tiltak ved hjerteinfarkt er rettet mot å eliminere smerte med stabilisering av hjerterytmen.
  9. Etter at pasienten er overført til intensivavdelingen, blir det tatt tiltak for å gjenopprette det maksimale mulige oksygenivået i hjertemuskulaturen og hindre sykdommens gjentakelse.

Pasienter i den akutte perioden får oksygen, nitroglyserin, acetylsalisylsyre og andre legemidler som legen foreskriver i henhold til sykdomsmønsteret.

Rehabiliteringsperiode etter angrepet

Rehabiliteringsbehandling etter infarkt - kurs og inkluderer:

  • perioden tildelt for rehabilitering;
  • minimum fysisk aktivitet
  • anti-sklerotisk diettbehandling;
  • tar foreskrevet medisiner;
  • regelmessig overvåking av kardiolog og bestått eksamen.

Selv fullstendig etterlevelse av legenes forskrifter blir ikke garantist for senere gjentatte hjerteinfarkt. Derfor er det viktig å overholde forebyggende tiltak som eliminerer risikoen for sykdom og overvåker ernæring.

Livsregler etter et hjerteinfarkt:

  1. Måltid 5-6 ra om dagen.
  2. Maten anbefales å være lett fordøyelig og ikke grov.
  3. Kostholdet består av frokostblandinger, juice, kefir, tørket frukt, produkter som bidrar til en stabil tarmrensing.
  4. En gradvis økning i motoraktivitet under tilsyn av spesialister.
  5. Rehabiliterings- og rehabiliteringsforanstaltninger i spesialiserte dispensarer.
  6. Fullstendig opphør av røyking og alkohol.
  7. Daglig blodtrykkskontroll.
  8. Unngå stressende situasjoner og fysisk overbelastning.

Transmural hjerteinfarkt, som ødelegger hele tykkelsen av hjertemuskelen, setter folk som har lidd det, i en spesiell gruppe med økt risiko for hjertesvikt eller tromboembolisme.

Om hvordan angrepet av hjerteinfarkt begynner, og hva er symptomene i en pasient, kan du lære av videoen:

Hva er et sirkulært myokardinfarkt?

Antall dødsfall fra hjerteinfarkt overstiger sterkt dødeligheten fra smittsomme sykdommer. Alt på grunn av livets rytme, stress, usunt kosthold, inaktiv livsstil og dårlig økologi. Den mest alvorlige formen for hjerteinfarkt er sirkulær?

Hva er et sirkulært hjerteinfarkt?

Begrepet infarkt forstås vanligvis som en akutt form av en sykdom som oppsto mot det plutselige stoppet av blodstrømmen i ett av koronarbeinene. Det er mange grunner for utviklingen av en slik stat. Ifølge plasseringen av utbruddet utmerker seg:

  1. Venstre ventrikulær. Nekrose påvirker nedre, bakvegg eller septum topper.
  2. Høyre ventrikulær. Senter for nekrose i høyre ventrikel er ikke beskrevet av avdeling.
  3. Atrial.
Selve begrepet "hjerteinfarkt" betyr død av levende celler som, sammen med deres død, slutter å utføre sin funksjon

Sirkulært myokardinfarkt, hva er det? Denne arten er en svært alvorlig lesjon, hvor foci diagnostiseres på alle veggene i ventriklene. Storheten og formen av nekrose er avhengig av plasseringen av det okkluderte fartøyet.

Uten oksygen kan muskelvevet tåle 20-25 minutter, cortexen er ikke mer enn 5 minutter. Hvis blodstrømmen ikke gjenopprettes i myokardiet i 10-15 minutter, begynner cellene å dø. På stedet med nedsatt blodgass dannes nekrose. Døde celler utfører ikke impulser, de trekker ikke sammen og utfører ingen funksjon. På bakgrunn av dette er hjertearbeidet forstyrret, tilstanden til en person forverres dramatisk.

Symptomer og årsaker til sirkulær infarkt

Et sirkulært myokardinfarkt utvikler seg på grunn av:

  • aterosklerose, hvor aorta og hjertekarakteriene påvirkes;
  • hypertensjon;
  • trombose og emboli i koronarbeinene;
  • vaskulitt;
  • fedme;
  • alkoholmisbruk.
Alkoholmisbrukere er mer utsatt for hjerteinfarkt.

Risikofaktorer inkluderer også alder og kjønn. Menn er mer sannsynlig å utvikle sykdommen enn kvinner. Etter 50 år er risikoen for å utvikle hjerteinfarkt utlignet. Med økt stress på hjertet trenger myokardiet mer oksygenforbruk, men hvis blodstrømmen forstyrres, er dette behovet ikke påfyllt. Å provosere en slik situasjon kan:

  • et angrep av arytmi;
  • emosjonelt stress;
  • høyt blodtrykk.

Et sirkulært myokardinfarkt kan oppstå plutselig under søvn. Årsaken til dette er SOA (obstruktiv søvnapné syndrom). Når du slutter å puste, skjer økt produksjon av stresshormon, noe som tvinger hjertet til å fungere i en akselerert modus.

Akutt sirkulært infarkt er en transmural storfokal nekrose assosiert med utslettelse av omkretsflensartarien. Uten førstehjelp kan det være dødelig. Kjenne et hjerteinfarkt av:

  • akutte brystsmerter
  • panikk og frykt;
  • økt svetting;
  • føles kort pusten;
  • svakhet;
  • hjertebanken.
De første symptomene på hjerteinfarkt er alvorlig smerte i brystet, utvikler seg plutselig, uten grunn

Myokardskader utvikler seg i 4 trinn:

  • akutt - preget av høy risiko for komplikasjoner;
  • akutt - har en varighet på 5-7 dager. Karakterisert av dannet nekrose. Pasientens tilstand er alvorlig, men generelt stabil;
  • subakutt stadium - varigheten på 1 måned. Funksjonen av det kardiovaskulære systemet gjenopprettes. Helsen til pasienten blir bedre;
  • Scarringstadiet varer 1,5-2 måneder. Sprøyting av fokus av nekrose ved bindevev forekommer og et arr blir dannet.

Diagnose og behandling

Det første stedet i diagnosen myokardieinfarkt er gitt til et elektrokardiogram (EKG). Denne metoden lar deg identifisere plasseringen av nekroskilden, for å bestemme grenser og dybder. Hva ser et hjerteinfarkt ut på et EKG? Sirkulært myokardinfarkt på kardiogrammet er alltid synlig. Det er mulig å skille det på et EKG ved en patologisk forandring i Q-bølgen. Endringene som er registrert på EKG er karakteristiske for to grupper av ledninger:

  1. III, aVF, V7 - V9, V3 - V6 - med lokalisering av sentrum av nekrose på baksiden og siden av hjertet.
  2. II, III, aVF, V3, V4 - lokalisering av nekrose i basal kammeret og foran på toppen av hjertet.

I tillegg til EKG, utfører legene en rekke tilleggsundersøkelser og foreskriver laboratorie- og instrumentundersøkelser for pasienten:

  • biokjemisk blodprøve;
  • X-stråler;
  • ekkokardiografi.

Med et hjerteinfarkt, øker nøytrofile leukocyttindeksen og erytrocytt sedimenteringshastigheten i blodet. Merkere finnes også i blodplasma, noe som indikerer nekrotiske endringer i hjertemuskelen. Et fotografi av brystet (røntgen) avslører en overbelastning i lungene, og et ekkokardiogram avslører skjult kranspulsårssykdom. Hvis symptomer på et hjerteinfarkt oppstår, skal pasienten få førstehjelp: Gi en nitroglyserintablett og acetylsalisylsyre, sørg for frisk luft. Etter at pasienten er tatt til sykehuset, er han foreskrevet narkotisk analgetika, antikoagulantia. For å forbedre fysiske evner og forhindre komplikasjoner, er han vist treningsterapi.

Og litt om hemmelighetene.

Har du noen gang prøvd å bli kvitt åreknuter selv? Dømme av det faktum at du leser denne artikkelen - seieren var ikke på din side. Og selvfølgelig vet du førstehånds hva det er:

  • igjen og igjen for å observere neste del av edderkoppårene på beina
  • våkne om morgenen med tanken på hva du skal ha for å dekke hovne vener
  • Lider hver kveld fra tyngde, planlegging, hevelse eller summende i beina
  • stadig boblende cocktail av håp for suksess, engstelig forventning og skuffelse av en ny mislykket behandling

Og nå svarer spørsmålet: passer det deg? Er det mulig å sette opp med dette? Og hvor mye penger har du allerede "lekket" til ineffektive salver, piller og kremer? Det er riktig - det er på tide å stoppe med dem! Er du enig? Derfor bestemte vi oss for å publisere et eksklusivt intervju med lederen av Phlebology Institute of Healthcare of the Russian Federation, Viktor Mikhailovich Semenov, som fortalte oss hvordan du skal beseire VARIKOZ om en eller to uker og redde oss fra kreft og blodpropper hjemme. Les videre.

Sirkulært myokardinfarkt er

Myokardinfarkt (akutt iskemisk hjertesykdom) er en fokalnekrose av hjertemuskelen som utvikler seg med mangel på blodsirkulasjon. Formen og omfanget avhenger av kaliber og plassering av det okkluderte fartøyet. Myokardinfarkt sirkulært - nederlag av hjertepunktet. Den har en halvcirkelformet form, rettet fra baksiden til fremre veggen gjennom side eller bunnoverflate - infarkten fanger alle veggene i venstre ventrikel.

Årsaker til koronar hjertesykdom

Med manglende evne til kranspulsårene til å møte myokardets behov for oksygen, oppstår et sentrum av iskemi og deretter nekrose. Etiologiske faktorer av hjerteinfarkt:

  • Aterosklerose med overveiende lesjon av aorta og hjertekaronar i hjertet.
  • Hypertensiv hjertesykdom, hjerteform.
  • Koronar trombose og emboli assosiert med hyperkoagulerbart blod.
  • Vaskulitt (arteritt), som fører til spredning av det intravaskulære epitel og mursklerose.
  • Sterk fysisk eller psyko-emosjonell stress.
  • Overvekt, dårlige vaner, hypodynami, feil i mat.

Sirkulært myokardinfarkt av toppunktet i venstre ventrikel utvikler seg ofte med trombose av den fremre intervensjonære arterien

Akutt sirkulært infarkt er en transmural storfokale lesjon av hjertet forbundet med utslettelse av omkreppsarterien. Det fører til alvorlige komplikasjoner, inkludert død fra kardiogent sjokk eller hjerteinfarkt. Klinisk manifestert:

  • akutt trykksmerter bak brystbenet;
  • en følelse av panikkfrykt;
  • hyperidrose - økt svette;
  • alvorlig svakhet;
  • collaptoid tilstand;
  • mangel på luft;
  • følelse av hjerteslag og pulsering.

Stort brennpunktsinfarkt er alltid synlig på EKG. Hoved manifestasjonen er utseendet på en patologisk Q-bølge, så det kalles Q-infarkt. Avhengig av plasseringen av hjertets lesjon, registreres endringene i enkelte ledd.

Sirkulær infarkt hjertespiss meget vanlig patologi, ofte for slike tunge myokardiale eventuelle diskontinuiteter i den ytre vegg av toppunktet

Sirkulær myokardinfarkt med involvering av venstre ventrikkel av bunnveggen er vist i ledningene II, III, aVF, dorsalis, V3-V4, V7-V9. Ved nederlag gjennom en sidevegg, unntatt oppført, blir endringer av en tann av Q observert i oppgaver av I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.

Skader på hjertemusklene fortsetter i 4 faser:

  • Pre-day hjerteinfarkt (akutt stadium) - preget av den høyeste risikoen for alvorlige komplikasjoner. Det er representert ved nekrobiose av muskelfibre med svak mobilrespons langs periferien.
  • Akutte fasen varer en uke, nekrotiske fokus tydelig dannet, gjennomsyret segmentatom leukocytter, rundt - "hemoragisk beater" (sone punkt blødninger). Pasientens tilstand er alvorlig, men stabil.
  • Granulasjonsvev, et subakutt stadium, vokser inn i nekroseområdet. Det varer opptil en måned, pasientens tilstand forbedres gradvis, hjertearbeidet blir gjenopprettet.
  • Scarringstadiet fortsetter i 2 måneder. Myokardinfarkt på scarringstadiet sprer bindevev, et arr er dannet.

Hvis det har oppstått et nytt fokus på myokardiell nekrose i perioden opp til 2 måneder, snakker de om et tilbakefall. Gjentatt kalt hjerteinfarkt, utviklet feltet som avsluttet scenen av arrdannelse.

Langvarig smerte med et lite fokal myokardinfarkt kan forklares ved et tilbakefallskurs, dannelsen av ny fokalitet for nekrose eller langvarig iskemi i peri-infarktssonen

Med sirkulært myokardinfarkt sprer nekrose til hele tykkelsen på veggen i venstre ventrikel, noe som fører til alvorlige forstyrrelser i hjertets aktivitet:

  • akutt hjertesvikt med lungeødem;
  • arytmier og blokkater i nederlaget av hjerteledningssystemet;
  • kardiogent sjokk med utvikling av DIC;
  • flere blødninger mens du reduserer blodkoagulasjon
  • migrerende venøs trombose som et resultat av en etterfølgende økning i koagulasjon;
  • nær-vegg intrakardial trombose;
  • rupture av veggen med hemo tamponade av hjertet skjorte, fører til døden.

Atypisk kurs

Sirkulært myokardinfarkt forekommer ofte i atypisk abdominal form, på grunn av sin plassering. Manifisert av epigastrisk smerte, kvalme, oppkast, diaré, simulering av akutte sykdommer i mage-tarmkanalen. Verifisering av diagnosen skjer når en patologisk Q-bølge oppdages på EKG.

Manifestasjoner av hjerte arr

Kardiosklerose etter infarkt er representert ved et fokus av fibrøst vev, har ikke kontraktil evne og fører til progressiv hjertesvikt. Arr etter hjerteinfarkt bestemmes av EKG.

Ved utvikling av fokal myokardinfarkt kan det være tegn på sirkulasjonsfeil

Ofte er den tynne fibrøse veggen, en hjerteaneurisme dannet. Når arrfibre i ledningssystemet utvikler vedvarende arytmier, hjerteblokk. Venstre ventrikulær svikt fører til hypertensjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, som slutter med emfysem og pneumosklerose. Vedlagt pulmonal insuffisiens.

Førstehjelp

Når de første symptomene på akutt iskemi i hjertet vises, er det nødvendig å ringe en ambulanse umiddelbart. Hva skal jeg gjøre før legen kommer?

  • Gi pasienten "Nitroglycerin" under tungen, lov til å ta en tablett tre ganger hvert 5. minutt.
  • Oppløs 0,5 tabletter av acetylsalisylsyre i vann, gi en drink i delte doser.
  • Gi fullstendig hvile.
  • Løsne de pinlige klærne.
  • Gi frisk luft.
  • Når kardiovaskulær og lungaktivitet er stoppet, start akutte aktiviteter.

Forebygging av iskemisk hjertesykdom

  1. Kamp med overvekt.
  2. Gi opp dårlige vaner.
  3. Se blodsukkernivået og kolesterolnivået.
  4. Gjør sport.
  5. Overvåk blodtrykk.

Husk om mulige kliniske manifestasjoner av et hjerteinfarkt, dets atypiske kurs. En ambulansedoktor vil bestemme hjerteinfarkt på et elektrokardiogram. Men sykdommens videre forlengelse og full gjenoppretting av hjertefunksjonene er avhengig av dine kunnskaper og ferdigheter.

Sirkulært myokardinfarkt

Sirkulært apikalt myokardinfarkt

Et hjerteinfarkt av denne lokaliseringshalvcirkelen dekker hjertepunktet med samtidig skade på ryggen og forsiden av delene. Det kan påvirke hjertepunktet av hjertet, beveger seg fra bakre veggen til venstre ventrikel gjennom toppunktet til siden og frontveggene. Dette hjerteinfarkt kan dekke de nedre delene av toppunktet i venstre ventrikel, som strekker seg fra bakveggen gjennom de nedre delene av hjertepunktet til hjertet til den fremre veggen. Den forskjellige plasseringen av infarkt med en slik lokalisering forårsaker en viss forskjell i elektrokardiografiske fører, som bestemmer karakteristiske tegn på hjerteinfarkt.

Sirkulært apikalt myokardinfarkt er preget av registreringen av sine symptomer i følgende to grupper av bortføring:

  1. III, aVF, dorsalis av himmelen, av og til også V7 - V9 (på grunn av ødeleggelse bak spissen av hjerte) og V3 av V6, I, II, aVL, fremre og inferior himmelen (i lesjoner av den fremre og laterale veggene i hjertet apex) ;
  • II, III, aVF, Dorsalis (de bakre delene av toppunktet), av og til også i ledninger V7 - V9 (basale seksjoner av bakre veggen) og i V3, V4 Forreste langs himmelen (fremre del av toppunktet).
  • I andre tilfelle sprer et hjerteinfarkt fra baksiden til fremre veggen gjennom de nedre delene av hjertepunktet. Affeksjon av den bakre delen av toppunktet, i tillegg til den patologiske QII, III, aVF-spissen, kan manifestere seg som en uttalt serrering av QRS-komplekset i disse lederne, samt gjensidige endringer i lederne V1, V2 og V3R. Disse gjensidige endringene registreres hovedsakelig når infarkt sprer seg til de bakre delene av bakre veggen og er karakteristiske tegn på bakre basal myokardinfarkt.

    Ledningene V1, V2 og V3R således vises følgende endringer: økning RV1 amplitude, V2, V3r, dybden reduseres SV1, V2, og utvider RV1 reduksjon STV1 segment, V2, V3r, øke høyden av den positive bølge TV1, V2, V3R SI, uttrykt aVL. QaVR RavR. STV2V6, aVL heves som en monofasisk kurve. B - sirkulært apikalt myokardinfarkt i cicatricial-scenen med skade på den bakre membranregionen, laterale og fremre vegger i venstre ventrikkel:

    Vinne side- og frontveggene av spissen kan også forekomme dype bulker SV4V6, en kraftig nedgang i amplituden RV4V6 uttrykt sagtakkete kompleks QRSV4V6, og den mangel på vekst eller regresjon av amplituden bølge R med V3 til V4. De siste 3 tegnene er ikke strengt spesifikke for hjerteinfarkt; Oftere er de merket i cicatricial stadium av infarkt.

    Sirkulært apikalt myokardinfarkt er i de fleste tilfeller forårsaket av lesjoner av den omkretsede arterien.

    "Guide to electrocardiography", VN Orlov

    EKG med sirkulært apikalt myokardinfarkt. Tegn på apikalt myokardinfarkt

    Et sirkulært myokardinfarkt av toppunktet i venstre ventrikel utvikler seg ofte med trombose i den fremre intervensjonære arterien. I slike tilfeller er nekrose av den fremre veggen som regel mye større enn den bakre veggen. Det kan være mer korrekt å kalle slike hjerteinfarkt vanlige anteriore hjerteinfarkt med sirkulære lesjoner av toppunktet i venstre ventrikel.

    Tidligere har disse infarkter tilskrevet "anteroposteriore", samt dype skille infarkter, t til EKG når de inntreffer samtidig endrer karakteristikken av myokardial fremre vegg (i avledningene V1 - V6 eller V1 - V3).. og myokardial lav rygg vegg venstre ventrikel (i leder II, III, aVF eller III, aVF).

    I kontrast reinfarkt front- og bakveggene, med sirkulært apikale myokardinfarkt eller dyp skillevegg segment RS bias - T i akutt stadium er likt rettet, dvs. for store knutepunkter myokardiale segmentet RS -.. T er forskjøvet oppover fra det isoelektriske linjen og fører II.III.aVF og i leder V1 - V6 (eller V1 - V3).

    Hovedsymptomet til et sirkulært apikalt infarkt på et EKG er en økning i Q-bølgen (QS eller QR) i leder II, III, aVF (eller III, aVF) og V-V6. I de samme leddene er det en økning i RS-segmentet - T og en inversjon av T-bølgen. Noen ganger med slike hjerteinfarkt er endringer i ledningen også bestemt. I andre tilfeller er endringene kanskje ikke tilgjengelige i led V6 eller V1.

    I de samme 9 leddene registreres en inversjon av T-bølgen ved de intramurale sirkulære apikale infarktene eller et skifte ned fra isolasjonen av RS-segmentet - T ved subendokardinfarktene av denne lokaliseringen samtidig. Registrere ensrettede endringer tenner og EKG-segmenter samtidig i 8 - 10 fører på grunn av lokaliseringen av myokardial over et stort område i den fremre veggen (vektorer QRS og T er avbøyd tilbake til de negative poler av ledningene V1 - V6 og vektoren S - T til "+" av disse avledninger) og sirkulært i toppunktet til venstre ventrikel, det vil si i bunnen av hjertet (vektorene av QRS og T avviker oppover til " "ledene II.III.aVF og vektoren S - T til" + "av disse lederne).

    Sirkulære hjerteinfarkt av hjertepunktet er en temmelig hyppig patologi, ofte er det et slikt hjerteinfarkt som er alvorlig, brudd på ytre veggen i toppunktet, og det er mulig at brudd på intervensjonsseptum er mulig. Det er imidlertid ingen forventning om dødelighet. I noen tilfeller observert vi løpet av et slikt hjerteinfarkt uten komplikasjoner, og pasientene fullstendig restaurerte sin ytelse i lang tid.

    Sannsynligvis forekommer kompensasjon på grunn av hyperfunksjon av den største delen av bakre veggen og basale deler av LV's fremre og laterale vegger.

    Innholdsfortegnelse for emnet "EKG ved hjerteinfarkt":

    Sirkulært myokardinfarkt. Et eksempel på et sirkulært apikalt myokardinfarkt. EKG for apikalt infarkt

    Et eksempel på et sirkulært apikalt myokardinfarkt. EKG for apikalt infarkt

    Pasient K., 44 år gammel. Klinisk diagnose: iskemisk hjertesykdom, akutt sirkulært apikalt myokardinfarkt 15 / III-1976. På et EKG fra 18 / III-1976, sinusrytme, korrekt, 100 i 1 min. Q-Q = 0,13 sek. P = 0,10 sek. QRS = 0,10 sek. Q-T = 0,38 sek. (N = 0,32 + 0,032). RavL> RI> SI, (RaVL> RaVR). QRS = -78. QRSII kompleks, III, aVF, V2-V5 type QS. QRSV1- og V6-komplekset av QrS-typen med en økt Q-bølge og en lav r. RS-TII, III, AVF, V1-V6-segmentet er forskjøvet oppover fra den isoelektriske linje. TII, V3-V6 tann er negativ, TaVF-trefaset (+ -). Tann PI> PII> PIII - tofaset (+ -), РV1 er negativ.

    Vector analyse. Diagrammet er sett det meste avvik-vektoren QRS sløyfe oppover (til den negative pol fører II, III, aVF), som tilsvarer QSII kompleks, III, aVF, og indikerer tilstedeværelsen av hjerte nekrose ved bunnen - på den ventrikulære apeks, så Reaksjonsskjema B, alt vektor QRS sløyfe avbøyd tilbake (til "-" fører V1 - V6 på grunn av nekrose av venstre ventrikkel av den fremre vegg av interventrikulære septum og sideveggen (QSV1-V6) og registrert opphav RS segmentet - TII, III, aVF og RS - TV1-V6 er oppe fra isolinet, som snakker om alvorlighetsgraden og samtidigheten av lesjonen, det vil si en ting - et sirkulært apikalt infarkt, og ikke to (for- og nedre del).

    Konklusjon. Sinus takykardi. Avvik fra den elektriske aksen til hjertet til venstre. Sirkulært transmittalt myokardinfarkt av toppunktet i venstre ventrikel, akutt stadium. Sannsynligvis en akutt overbelastning av venstre atrium. Lengre intervallet Q - T.

    Pasient K. gjenopprettet, rehabilitering fant sted uten komplikasjoner, det var ingen tegn på hjertesvikt ved slutten av behandling med pasientene (3 uker etter at hjerteinfarkt begynte). Han begynte sitt vanlige arbeid som ingeniør etter 4 måneder, for de neste 4 årene jobbet han med en normal belastning.

    Pasient E., 46 år gammel. Klinisk diagnose: iskemisk hjertesykdom, akutt myokardinfarkt 25 / IX 1970. På EKG 25 / IX: sinus takykardi, 105 i 1 min. P-Q = 0,17 sek. P = 0,10 sek. QRS = 0,07 sek. Q - T = 0,30 sek. QRSI kompleks, aVL type R, QRSII type QRs, QRSft type QS. QRS = - 23 °. QII, aVF, V5 økte. QSV1, V4.

    RS-segmentet - TI, II, III, aVL, V1-V6 er forskjøvet oppover fra den isoelektriske linjen (i alle ledninger, unntatt aVR). RS-TV2-V4-segmentet går inn i en forstørret T-bølge.

    Vector analyse. Økningen i Q og tilstedeværelsen av QS i ledninger II, III, aVF og thorax fra V1 til V4 indikerer orienteringen av den patologiske QRS-vektoren opp og tilbake (til minus av disse lederne) fra sentrum av nekrose i toppunktet og den fremre veggen til hjerteets venstre hjerte. Dette bekreftes ved å skifte RS-segmentet - T opp i alle standard- og brystledninger, ettersom S-T-vektoren er rettet mot infarkt frem og tilbake til området av fremre veggen og hjertepunktet.

    Konklusjon. Sinus takykardi. Akutt vanlig sentral sirkulær infarkt av toppunktet i hjerteets venstre ventrikel. Avvik fra den elektriske aksen til hjertet til venstre.

    På EKG 9 / X ble RS-segmentet - TI, II, III, aVL, aVF, V5, V6 isoelektrisk. RS-segmentet - TV1-V4 nærmet seg den isoelektriske linjen, men gjenstår bøyelig. TI, II, aVL, aVF, V2-V6 tann ble negativ koronar.

    Konklusjon. Subakutt eller oppsigelse av det akutte stadiet av et transmirkulært sirkulært infarkt av hjerteets apex (fase av re-inversjon av T-bølgen med maksimal alvorlighetsgrad).

    På et EKG fra 1 / XII 1971 blir en reduksjon i QV4 og en økning i RII, V4, V5 bestemt. RS-segmentet - TV3, V4 er bare litt hevet. TII, aVF, V6 tann ble positiv. TI, aVL, V5 utjevnet. TV2-V4 ble mindre dyp.

    Konklusjon. Cicatricial endringer (muligens aneurysm) i toppunktet i venstre ventrikel. En økning i RII-, V5-, V4-bølgen, trolig på grunn av kompenserende myokardial hypertrofi i arrområdet.

    - For å lese videre "Et dypt septal hjerteinfarkt. EKG med hjerte-aneurisme

    Innholdsfortegnelse for emnet "EKG ved hjerteinfarkt":

    1. EKG ved infarkt av sidevæggen til venstre ventrikel. Tegn på lateral myokardinfarkt

    2. Eksempel på sidevegginfarkt. EKG med sideinfarkt

    3. Et eksempel på lateral myokardinfarkt. Infarction av sidevæggen til venstre ventrikel

    4. EKG med sirkulært apikalt myokardinfarkt. Tegn på apikalt myokardinfarkt

    5. Et eksempel på et sirkulært apikalt myokardinfarkt. EKG for apikalt infarkt

    6. Deep septal infarkt. EKG for hjerteaneurisme